РИСУНОК 7-1 Пищевод и желудок в норме, макропрепарат

B норме цвет слизистой оболочки пищевода (слева) варьирует от белого до желтовато-коричневого.

B области желудочно-пищеводного соединения (в центре и слева) располагается нижний сфинктер пищевода (НСП), функцией которого является поддержание мышечного тонуса. Желудок вскрыт по большой кривизне (вверху и справа). B области дна видна малая кривизна желудка. За антрумом располагается привратник, переходящий в начальный отдел двенадцатиперстной кишки (внизусправа). Встенке привратника имеется толстый кольцевидный слой гладкой мускулатуры. B норме складчатость слизистой оболочки желудка четко выражена.

РИСУНОК 7-2 Пищевод в норме, эндоскопия

Эндоскопическая картина желудочно-пищеводного соединения (А). Цвет слизистой оболочки пищевода, выстланной многослойным плоским не- ороговевающим эпителием, имеет оттенки от бледно-розового до желтовато-коричневатого цвета. Слизистая оболочка желудка, выстланная железистым эпителием, - тёмно-розового цвета. НСП поддерживаеттонус гладких мышц. Нижняя часть пищевода при прохождении пищи расширяется за счёт расслабления НСП и рецептивной релаксации проксимального отдела желудка под влиянием вазоактивного интестинального пептида, продуцируемого постганглионарными пептидэргическими вагусными нервными волокнами. При снижении тонуса НСП происходит рефлюкс кислого желудочного содержимого в нижний отдел пищевода, что сопровождается жгучими болезненными ощущениями (изжогой) за грудиной и под ней. Нарушения функционирования сфинктеров пищевода также могут быть причиной затрудненного глотания (дисфагии). Повреждения слизистой оболочки пищевода сопровождаются болью при глотании (одинофа- гией). Врожденные или приобретённые нарушения иннервации пищевода приводят к затруднениям релаксации НСП, ахалазии, прогрессирующей дисфагии и расширению пищевода выше НСП.

РИСУНОК 7-3 Пищевод в норме, микропрепарат

Слизистая оболочка (слева) выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием, в подслизистой основе имеются небольшие слизистые железы и выводной проток, окруженный лимфоидной тканью. Справа располагается мышечная оболочка. B верхнем отделе пищевода, где начинается процесс проглатывания пищи, преобладают произвольные поперечнополосатые мышцы. Они располагаются вместе с гладкомышечными клетками, доля которых в нижележащих участках постепенно увеличивается, а скелетная мышечная ткань вытесняется. B нижнем отделе пищевода мышечная оболочка представлена непроизвольной гладкомышечной тканью, благодаря которой обеспечивается перистальтическое продвижение пищи и жидкости в желудок. Здесь же располагается гладкая мускулатура НСП, мышечный тонус которого является эффективным барьером против регургитации желудочного содержимого. B области желудочно-пищеводного соединения многослойный плоский эпителий чередуется с железистым эпителием желудка.

РИСУНОК 74 Трахеопищеводный свищ, макроп репараты

K врождённым аномалиям пищевода относятся его атрезия и трахеопищеводная фистула. B эмбриогенезе развитие пищевода и лёгкого как дериватов эндодермы взаимосвязано с последующим отпочковыва- нием их друг от друга. Ha правом рисунке представлена атрезия пищевода (A) в средней трети. Ha левом рисунке ниже киля трахеи располагается трахеопищеводный свищ (♦). B зависимости от локализации атрезии или свища у новорождённого может развиться рвота или аспирация. Часто одновременно развиваются и другие врожденные аномалии. Агенезия (полное отсутствие) пищевода встречается очень редко.

РИСУНКИ 7-5, 745 Стриктура пищевода и кольцо Шатцки (Schatzki), рентгенограммы с барием

Ha двух снимках слева показаны стриктуры (♦) (рубцовый стеноз) нижней трети пищевода. Стриктуры пищевода возникают при рефлюкс-эзофагите, склеродермии, лучевых поражениях, химических ожогах. Справа на боковом снимке в нижнем отделе пищевода видно так называемое кольцо Шатцки (А), расположенное непосредственно над диафрагмой. B этом месте имеются складки мышечной оболочки. При таком состоянии наблюдается прогрессирующая дисфа- гия, более выраженная при приёме твёрдой пищи по сравнению с жидкой.

РИСУНОК 7-7 Хиатальная грыжа (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), KT

Ha KT грудной клетки видна хиатальная грыжа (*). Участок дна желудка дилатирован и переместился в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такого рода перемещение или проскальзывание части желудка наблюдается примерно в 95% хиатальных грыж. Примерно у 9% пациентов с диафрагмальными грыжами есть симптоматика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). C другой стороны, некоторые случаи развития ГЭРБ связаны с диафрагмальной грыжей. Расширение пищеводного отверстия диафрагмы препятствует нормальному функционированию НСП. Вследствие рефлюкса желудочного содержимого в нижний отдел пищевода у пациента развиваются симптомы изжоги, кардиалгии со жгучей болью за грудиной, особенно выраженной после еды и усиливающейся в положении лёжа.

РИСУНОК 7-8 Околопищеводная грыжа, KT

Ha KT без контрастного усиления в левой половине грудной клетки рядом с сердцем видна ббльшая часть желудка (*). Такое перемещение желудка возникло вследствие осложнения околопищеводной («перекатывающейся») хиатальной грыжи - редкой, но серьезной формы диафрагмальных грыж. Bo время перемещения желудка в грудную полость через небольшое отверстие может нарушаться кровоснабжение желудка с развитием ишемии и инфаркта.

РИСУНОК 7-9 Дивертикул пищевода, рентгенограммы

Ha двух серийных рентгенограммах в верхнем отделе пищевода видно выпячивание стенки, или дивертикул (♦). Контрастное вещество наполняет полость выпячивания. Дивертикул представляет собой участок расширения и выпячивания стенки пищевода через слабые места в мышечной оболочке. Как правило, дивертикулы выбухают между сжимающими мышцами в верхнем отделе пищевода или через мышечную оболочку нижнего отдела пищевода непосредственно над диафрагмой. Данная патология известна как дивертикул Ценкера (Zenker). При прохождении через пищевод пища может скапливаться в дивертикуле и разлагаться, что приводит к появлению зловонного запаха изо рта больного.

4 РИСУНОК 7-10 Синдром Маллори-Вейсса (Mallory-Weiss), KT

При сильной и длительной рвоте могут произойти продольные надрывы стенки пищевода и последующее кровотечение. Ha данной KT с контрастным усилением видны признаки синдрома Бурхаве (Boerhaave). Этот синдром, в свою очередь, является разновидностью синдрома Маллори-Вейсса. B средостении виден участок просветления (♦), свидетельствующий о наличии воздуха, проникшего через спонтанный разрыв пищевода. Разрыв локализуется в нижней части пищевода, выше желудочно-пищеводного соединения. Попадание содержимого пищевода в средостение приводит к воспалению, которое быстро распространяется в другие отделы грудной клетки.

РИСУНОК 7-11 Варикозное расширение вен пищевода, макропрепарат

Варикозно-расширенные вены, явившиеся источником кровотечения и гематемезиса (кровавой рвоты), располагаются в области желудочно-пищеводного соединения. Варикоз вен подслизистой основы пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно осложняющей течение алкогольного мелкоузлового цирроза печени. Пищеводное венозное сплетение является одним из основных коллатеральных путей для венозного оттока крови. Несмотря на то, что в пищеводное венозное сплетение также поступает кровь из верхних участков желудка, оно имеет название пищеводного сплетения, а кровотечения этой локализации также называют пищеводными кровотечениями.

РИСУНОК 7-12 Варикозное расширение вен пищевода, эндоскопия

Расположенные в подслизистой основе расширенные вены пищеводного сплетения выбухают в просвет нижнего отдела пищевода. Такие расширения вен чаще всего являются осложнением портальной гипертензии при циррозе печени. Установлено, что варикозное расширение вен пищевода развивается примерно у 60-70% пациентов с циррозом печени. Эрозии и разрывы истончённых венозных стенок приводят к внезапно возникающей и крайне опасной для жизни массивной кровавой рвоте. Для лечения и профилактики кровотечений применяют такие методы, как перевязка варикознорасширенных вен, инъекция склерозирующих веществ (склеротера- пия) и баллонная тампонада пищевода.

РИСУНОК 7-13 Эзофагит, микропрепарат

Рефлюкс-эзофагит при ГЭРБ возникает вследствие недостаточности НПС, приводящей к регургитации кислого содержимого желудка в нижний отдел пищевода. При умеренно выраженном рефлюкс-эзофагите в стенке пищевода выявляют микроскопические признаки: гиперплазию эпителия с преимущественной гиперплазией базального слоя и образованием удлинённых эпителиальных сосочков (акантоз), воспалительную инфильтрацию нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами и лимфоцитами. Наличие эозинофилов (на рисунке они окрашены по Гимзе в розовый цвет) является специфическим и чувствительным признаком рефлюкс-эзофагита, особенно у детей. Причинами рефлюкс-эзофагита являются диафрагмальная грыжа, неврологические расстройства, склеродермия, нарушения клиренса пищевода и эвакуаторной функции желудка. Тяжёлое течение рефлюкс-эзофагита может осложниться изьязвлени- ем и последующим образованием рубцовых стриктур пищевода.

РИСУНОК 7-14 Пищевод Барретта (Barrett), макропрепарат

Поражение слизистой оболочки пищевода при хронической ГЭРБ может приводить к метаплазии многослойного плоского эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудочного типа с наличием бокаловидных клеток кишечного типа, что получило название пищевода Барретта. Он возникает примерно у 10% пациентов с хроническим рефлюкс-гастритом. B нижнем отделе пищевода над желудочно- пищеводным соединением на фоне сохранного многослойного плоского эпителия белесоватого цвета видны красноватые участки метаплазии слизистой оболочки. Изъязвление слизистой оболочки сопровождается кровотечением и болью. Вследствие воспаления возникают стриктуры пищевода. Для постановки диагноза требуется проведение эндоскопии с биопсией.

РИСУНОК 7-15 Пищевод Барретта (Barrett), эндоскопия

Ha эндоскопических изображениях нижней части пищевода красноватые участки метаплазии слизистой оболочки пищевода, характерные для пищевода Барретта, располагаются на фоне бледных белесоватых островков многослойного плоского эпителия неизменённой слизистой оболочки. Если протяжённость поражения при пищеводе Барретта не выше 2 см от места контакта железистого и многослойного плоского эпителия, подобную патологию называют коротким сегментом пищевода Барретта.

РИСУНОК 7-16 Пищевод Барретта (Barrett), микропрепарат

Слева располагается железистый эпителий, а справа - многослойный плоский эпителий. Слева представлена «типичная» слизистая оболочка Барретта, поскольку также имеются признаки кишечной метаплазии (среди цилиндрических клеток железистого эпителия видны бокаловидные клетки). Предрасполагающим фактором для развития метаплазии является хронический рефлюкс желудочного содержимого в нижнюю часть пищевода. B большинстве наблюдений пищевод Барретта диагностируют у пациентов в возрасте от 40 до 60 лет. Риск развития аденокарциномы пищевода возрастает в 30-40 раз, если протяженность пищевода Барретта превышает 3 см.

РИСУНОК 7-1 7 Пищевод Барретта (Barrett) с дисплазией, микропрепарат

K сохранившемуся многослойному плоскому эпителию пищевода (справа) прилежит метапластичный железистый эпителий, в котором определяются очаги тяжелой дисплазии. Следует обратить внимание на густо расположенные гиперхромные ядра железистого эпителия, небольшое число сохранившихся бокаловидных клеток на поверхности слизистой оболочки (вверху слева) и тканевой атипизм желёз. Базальная ориентация ядер железистых клеток является признаком слабой дисплазии, апикальная ориентация - тяжелой дисплазии и высокой вероятности развития аденокарциномы. При отсутствии лечения дисплазия может развиться через несколько лет после возникновения пищевода Барретта.

РИСУНОК 7-18 Герпетический эзофагит, макропрепарат

B нижней части пищевода на фоне обычного белесоватого многослойного плоского эпителия видны чётко отграниченные продолговатые изъязвления буроватого цвета. Причиной таких изъязвлений, имеющих вид «пробоин», является поражение вирусом простого герпеса (HSV). Оппортунистические инфекции, вызываемые HSV, Candida и цитомегаловирусом, наиболее часто наблюдаются при иммуносупрессивных состояниях. Типичным симптомом является одино- фагия. Герпетический эзофагит, как правило, имеет локальный характер и редко осложняется кровотечением или обструкцией пищевода. Диссеминация процесса не характерна.

РИСУНОК 7-19 Кандидозный эзофагит, макропрепарат

Ha фоне гиперемии слизистой оболочки в нижней трети пищевода видны коричневато-жёлтые бляшки. Такие же поражения имеются в области верхних отделов дна желудка (вверху справа). Кандидозная инфекция с поражением полости рта («молочница рта») и верхних отделов желудочно-кишечного тракта обычно носит поверхностный характер, однако в условиях иммуносупрессии возможна инвазия и диссеминация процесса. Некоторые представители рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Очаговые поражения при канди- дозе редко являются причиной кровотечения или обструкции пищевода, однако возможно их слияние между собой с образованием псевдомембранозных поражений.

РИСУНОК 7-20 Плоскоклеточный рак пищевода (эпидермальный), макропрепарат

Ha слизистой оболочке в средней части пищевода располагается изъязвлённая экзофитная опухоль красноватого цвета. Растяжимость пищевода уменьшает и делает незаметными ранние проявления эффекта массы. K моменту постановки диагноза, как правило, уже имеются признаки прорастания рака в средостение, и заболевание может оказаться неоперабельным. Это объясняет неблагоприятный прогноз для пациента при раке пищевода. K факторам риска развития рака пищевода в США относят курение и злоупотребление алкоголем. B других странах указывают на такие факторы риска, как высокое содержание нитратов и нитрозаминов в пище, дефицит цинка или молибдена в продуктах питания, а также инфицирование вирусом папилломы человека.

РИСУНОК 7-21 Плоскоклеточный рак, эндоскопия

B средней части пищевода располагается изъязвленный плоскоклеточный рак, явившийся причиной стеноза просвета. Характерными симптомами, представляющими серьёзную проблему для пациентов, являются боли и дисфагия. Нарушение прохождения пищи приводит к похуданию и кахексии.

РИСУНОК 7-22 Плоскоклеточный рак, микропрепарат

Только внизу справа имеется небольшой участок остатков нормального многослойного плоского эпителия, который замещается толстым слоем структур плоскоклеточного рака. Солидные гнёзда опухолевых клеток инфильтрируют подслизистую основу и подлежащие слои стенки (слева). Опухоль часто прорастает в окружающие ткани, что затрудняет её хирургическое удаление. Опухолевые клетки при плоскоклеточном раке имеют розовую цитоплазму и чёткие границы. B клетках опухоли с частотой 50% отмечается мутация гена-супрессора опухоли p53. B некоторых наблюдениях имеется мутация гена-супрессора pl6/CDKN2A, в других - амплификация гена CYCLIN Dl. Подобные мутации могут возникать в процессе хронического воспаления, при котором усиливается пролиферация клеток эпителия.

РИСУНОК 7-23 Аденокарцинома, макропрепарат

Слева видна нормальная слизистая оболочка желтовато-коричневого цвета верхней части пищевода. B дистальной части пищевода внешний вид слизистой оболочки с тёмными эритематозными участками характерен для пищевода Барретта. B дистальной части пищевода вблизи желудочно-пищеводного соединения располагается крупный изьязвлённый узел аденокарциномы, которая прорастает в стенку желудка в области его верхних отделов. Наиболее часто аденокарцинома развивается при пищеводе Барретта с мутацией гена-супрессора опухоли p53, ядерной транслокацией р^катенина и амплификацией c-ERB B2. Ha ранних стадиях аденокарциномы, как и при плоскоклеточной карциноме, часто отсутствуют клинические проявления болезни, что обусловливает плохой прогноз.

РИСУНОК 7-24 Аденокарцинома, KT

Ha KT брюшной полости с контрастным усилением в нижнем отделе пищевода видна опухоль (♦), которая распространяется на прилежащие отделы желудка и кольцевидно суживает просвет пищевода. B данном наблюдении аденокарцинома возникла в пищеводе Барретта, который, в свою очередь, сформировался на фоне хронической ГЭРБ. Наличие дисплазии эпителия при пищеводе Барретта повышает риск развития аденокарциномы. Аденокарцинома пищевода развивается у пациентов в возрасте старше 40 лет, которые страдали ГЭРБ, как правило, в течение многих лет. Усиление процессов клеточного обновления и повышение пролиферативной активности эпителия в слизистой оболочке при пищеводе Барретта является фоном для мутаций, приводящих к потере контроля клеточного цикла.

РИСУНОК 7-25 Аденокарцинома, эндоскопия

B нижнем отделе пищевода видны тёмно-красные рыхловатые участки слизистой оболочки, имеющие отношение к пищеводу Барретта. Полиповидная опухоль, при биопсии которой был поставлен пато- гистологический диагноз умеренно дифференцированной аденокарциномы, растёт в просвет пищевода. Пациент в течение 30 лет страдал ГЭРБ и получал неадекватное лечение. Клинические проявления аденокарциномы пищевода включают гематемезис, дисфа- гию, боли в груди, потерю массы тела.

РИСУНОК 7-26 Слизистая оболочка желудка в норме, микропрепарат

B слизистой оболочке желудка в области дна имеются неглубокие желудочные ямки (♦), под которыми располагаются уходящие в глубину железы (■). Об- кладочные, или париетальные, клетки (A) желёз дна желудка секретируют соляную кислоту и внутренний фактор. Секреция соляной кислоты париетальными гландулоцитами осуществляется с помощью H*/K*- АТФ-азы (протонового насоса) под влиянием ацетилхолина, продуцируемого вагусными нервными волокнами и воздействующего на мускариновые рецепторы, а также гистамина тучных клеток, действующего на Н 2 -рецепторы, и гастрина. B железах дна желудка также имеются главные клетки, секретирующие протеолитический фермент пепсиноген. B области шейки желёз располагаются кубические слизистые клетки, или мукоциты, которые вырабатывают слизь, защищающую слизистую оболочку желудка от действия кислоты и пепсина.

РИСѴНОК 7-27 Слизистая оболочка желудка в норме, микропрепарат

B слизистой оболочке антрального отдела желудка ямки (♦) более глубокие, а железы (■) более короткие, чем в стенке дна желудка. B ямках и железах антрального и пилорического отделов желудка располагаются слизистые клетки (мукоциты) цилиндрической формы. Слизистые клетки секретируют про- стагландины, которые способствуют продукции муцинов и бикарбоната и усиливают кровоток в слизистой оболочке. Эти факторы играют протективную роль, защищая слизистую оболочку от действия кислого содержимого желудка. Благодаря перистальтическим движениям желудка происходит перемешивание химуса. Скорость опорожнения желудка зависит от концентрации ионов водорода и количества жира, поступившего в двенадцатиперстную кишку. Под влиянием жира в двенадцатиперстной кишке усиливается секреция холецистокинина, тормозящего опорожнение желудка.

РИСУНКИ 7-28, 7-29 Верхние отделы желудочно-кишечного тракта в норме, эндоскопия

Ha левом рисунке представлена эндоскопическая картина дна желудка в норме, на правом - начального отдела двенадцатиперстной кишки.

РИСУНОК 7-30 Врождённая диафрагмальная грыжа, внешний вид, секция

Левый купол диафрагмы отсутствует, в результате содержимое брюшной полости плода располагается в грудной клетке. Металлический зонд вставлен позади левого легкого, которое находится в правой половине грудной клетки, поскольку левая её половина занята переместившимся сюда желудком. Ниже желудка видна селезенка тёмного цвета, лежащая над левой долей печени, смещенной вверх. У плода перемещение содержимого брюшной полости B грудную клетку приводит к гипоплазии легких. Диафрагмальная грыжа как одиночная врожденная аномалия может быть потенциально излечимой. Однако чаще она сочетается с множественными пороками развития, а также с хромосомными нарушениями, такими кактрисомия 18.

РИСУНОК 7-31 Стеноз привратника, макропрепарат

B стенке выходного отдела желудка имеется выраженная гипертрофия мышечной оболочки (А). Стеноз привратника встречается редко, однако именно он является причиной фонтанирующей рвоты у младенцев в возрасте от 3 до б недель. Гипертрофия мышц может быть выражена до такой степени, что может определяться при пальпации. Стеноз привратника как многофакторное заболевание является проявлением генетического феномена «порога предрасположенности», за которым при увеличении уровня генетических рисков появляются симптомы заболевания. Стеноз наблюдается 8 1 случае на 300-900 новорождённых, чаще у мальчиков, поскольку у девочек имеется меньший уровень факторов риска.

РИСУНОК 7-32 Гастропатия, макропрепарат

B слизистой оболочке желудка видны кровоизлияния различной величины и формы. B этих участках имеются поверхностные повреждения слизистой оболочки, называемые эрозиями. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка являются морфологическим субстратом собирательного понятия «гастропатия». Для гастропатий характерны очаговые поражения слизистой оболочки желудка и кровоизлияния, развившиеся вследствие повреждения эпителиоцитов или эндотелиоцитов, но без признаков выраженного воспаления. Причины развития гастропатии аналогичны причинам развития острого гастрита и включают приём медикаментов типа противовоспалительных нестероидных препаратов, алкоголь, стресс, рефлюкс жёлчи, уремию, портальную гипертензию, ионизирующую радиацию и химиотерапию. Представленные на рисунке изменения соответствуют картине острой эрозивной гастропатии.

Слизистая оболочка дна желудка диффузно гипере- мирована, с множественными петехиями, однако эрозии и изьязвления отсутствуют. Острый гастрит (геморрагический гастрит, острый эрозивный гастрит) может развиться в результате ишемии (шок, ожоги, травма) или под влиянием токсических веществ типа алкоголя, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Повреждение слизистого барьера способствует обратной диффузии в стенку кислоты желудочного сока. Течение острого гастрита может быть как бессимптомным, так и осложненным массивным кровотечением. Прогрессирование повреждений приводит к возникновению эрозий и острых язв. При стрессе происходит гиперсекреция соляной кислоты, что приводит к образованию острых поражений слизистой оболочки желудка: язв Курлинга (CurIing) при ожоговой травме и язв Кушинга (Cushing) при травме центральной нервной системы.

РИСУНОК 7-34 Острый гастрит, микропрепарат

Микроскопические признаки острого гастрита включают кровоизлияние, отёк, нейтрофильную инфильтрацию различной степени как показатель острого воспаления. Ha рисунке - инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами желёз и собственной пластинки слизистой оболочки желудка. Характерными клиническими симптомами являются умеренная или выраженная боль в эпигастрии, тошнота, рвота. B тяжёлых случаях острого геморрагического гастрита может развиться кровавая рвота. Особенно часто это наблюдается у больных, длительно злоупотребляющих алкоголем. Воздействие кислоты желудочного сока предшествует изъязвлению, однако её количество не является детерминирующим фактором для развития большинства язв желудка.

РИСУНОК 7-35 Хронический гастрит, микропрепарат

Хронический неспецифический (антральный) гастрит обычно развивается в результате инфицирования Helicobacter pylori. Другими причинами являются рефлюкс жёлчи и приём лекарственных препаратов (салицилатов) и алкоголя. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток; иногда выявляют небольшое количество нейтрофильных гранулоцитов. B последующем развивается атрофия слизистой оболочки и кишечная метаплазия, которые могут быть «первым шагом» на пути к возникновению аденокарциномы желудка. Аутоиммунный гастрит развивается под воздействием аутоантител к париетальным клеткам желудочных желёз и внутреннему фактору желудка, что приводит к атрофическому гастриту и пернициозной анемии. Уровень гастрина в сыворотке крови обратно пропорционален продукции кислоты желудочного сока, поэтому высокая концентрация гастрина способствует развитию атрофического гастрита.

РИСУНОК 7-36 Helicobaaer pylori, микропрепарат

Helicobacter pylori - палочковидная грамотрицатель- ная бактерия небольших размеров, имеющая S-образную форму и живущая в микроаэробных условиях в нейтральной среде под слизью на поверхности слизистой оболочки желудка, рядом с цилиндрическими слизистыми клетками (мукоцитами). При окраске гематоксилином и эозином бактерии имеют вид бледно-розовых палочек (А). Условно патогенные штаммы Helicobacter pylori потенциально способны вызывать более выраженные поражения при гастрите, повышать риск развития язвенной болезни и рака желудка. Эти микроорганизмы не внедряются и непосредственно не повреждают слизистую оболочку, а скорее изменяют микроокружение в желудке, что способствует повреждению слизистой. Helicobacter pylori содержат уреазу и продуцируют аммиак, облаковидные скопления которого окружают микроорганизмы и защищают их от действия кислоты желудочного сока. B клинике для выявления Helieobacter pylori используют дыхательную пробу с мочевиной.

РИСѴНОК 7-37 Helicobacter pylori, микропрепарат

Helicobaeter pylori (▲) стимулируют выработку эпителиальными клетками цитокинов, которые активируют иммунные и воспалительные клетки в подлежащей собственной пластинке. Полагают, что инфицирование происходит в детском возрасте, а воспалительные изменения прогрессируют с возрастом. B США 20% жителей инфицированы Helicobacter pylori, и только у небольшой части пациентов развиваются такие осложнения, как хронический гастрит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, лимфома из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (мальтома), и аденокарцинома. У большинства пациентов с активным гастритом Helieobacter pylori выявляют в слизи на поверхности эпителия. Ha данном препарате Helicobacter pylori выявлены при окраске раствором метиленовой сини.

РИСУНОК 7-38 Острая язва желудка, макропрепарат

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки на всю толщину, в то время как эрозия является поверхностным, или частичным, дефектом слизистой оболочки. Язвы могут осложниться кровотечением, пенетрацией в соседний орган, перфорацией в полость брюшины, рубцовыми стриктурами. B области дна желудка видна неглубокая отграниченная язва размером 1 см, окружённая зоной гиперемии. Можно предположить, что данная язва доброкачественная. Однако все язвы желудка должны подвергаться биопсии для исключения малигнизации. Изолированные язвы желудка наблюдаются при хроническом атрофическом гастрите. Они обычно локализуются в антральном отделе на малой кривизне или в области перехода тела желудка в антрум. Helicobaeterpylori является наиболее частой причиной, второе место занимают нестероидные противовоспалительные препараты. Уровень кислотности желудочного содержимого у пациентов обычно нормальный или пониженный.

РИСѴНКИ 7-39, 7^0 Острые язвы желудка, эндоскопия

Ha левом рисунке видна маленькая язва в препилорическом отделе, на правом - крупная язва в антральном отделе. Bce язвы желудка подвергают биопсии, поскольку визуальный осмотр не позволяет установить малигнизацию. Маленькие язвы желудка, имеющие чёткие очертания, скорее всего, являются доброкачественными.

РИСУНОК 7-41 Острая язва желудка, микропрепарат

B участке изъязвления эпителий разрушен, дефект стенки охватывает слизистую оболочку и распространяется до мышечных слоёв. Язва резко отграничена от нормальной слизистой оболочки (слева), которая свешивается ко дну язвы, представленному воспалительным и некротическим детритом. Мелкие артериальные ветви в дне язвы повреждаются, что приводит к кровотечению. Пенетрация язвы в более глубокие слои происходит при отсутствии заживления и сохранении активности процесса, что сопровождается болью. Разрушение язвой мышечной и серозной оболочек приводит к перитониту с клинической картиной острого живота. Этот вид язвы называют перфоративной язвой. При перфорации на рентгенограмме могут определяться признаки наличия свободного газа в полости брюшины.

РИСУНОК 7^2 Перфоративная язва желудка, рентгенограмма

Ha переднезадней рентгенограмме грудной клетки, полученной на портативной установке при вертикальном положении тела больного, под правым куполом диафрагмы в брюшной полости виден свободный газ (А). У пациента выявили пептическую язву двенадцатиперстной кишки с перфорацией. При перфорации полого органа содержащиеся в нём газы выходят в брюшную полость и выявляются преимущественно под диафрагмой при вертикальном рентгенографическом исследовании. У больных развивается картина острого живота с болевым синдромом и сепсисом. B патогенезе пептических язв двенадцатиперстной кишки важная роль принадлежит повышенной кислотности желудочного сока. Они возникают в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки на фоне пептического дуоденита. Почти всегда при язве двенадцатиперстной кишки диагностируют инфицирование желудка Helicobacter pylori.

РИСУНОК 7^3 Аденокарцинома, макропрепарат

B стенке желудка располагается небольшая язва желудка размером от 2 до 4 см. При биопсийном исследовании установлено, что данная язва является злокачественным новообразованием, поэтому желудок резецировали. B США большинство наблюдений рака желудка диагностируют на поздних стадиях, когда уже имеются признаки инвазии или метастазы. Bce язвы желудка и все новообразования в нем в обязательном порядке необходимо подвергать биопсии, поскольку при визуальном макроскопическом исследовании установить злокачественный характер поражения нельзя. B противопоставление язве желудка практически все пептические язвы двенадцатиперстной кишки являются доброкачественными. Рак желудка является вторым по частоте распространения в мире. B последние десятилетия показатели заболеваемости раком желудка в США несколько снизились.

РИСУНОК 7^4 Аденокарцинома, KT

Ha KT брюшной полости с контрастным усилением опухоль имеет вид экзофитного образования (А), которое деформирует полость желудка. При патогистологическом исследовании опухоли диагностирована аденокарцинома. B течение многих лет пациент страдал хроническим гастритом с инфицированием Helicobacter pylori. Однако известно, что рак желудка развивается у незначительного числа пациентов с инфицированием Helicobacter pylori. Употребление в пищу маринованных, копчёных и солёных продуктов, а также образование в желудке нитрозаминов из пищевых нитритов являются факторами риска развития рака желудка кишечного типа. Нормализация диеты приводит к достоверному снижению частоты данной формы рака. Менее определёнными являются факторы риска для развития рака желудка диффузного типа. Клинические проявления аденокарциномы желудка включают тошноту, рвоту, боли в животе, гема- темезис, потерю массы тела, кишечный дискомфорт, дисфа- гию. Ранний рак желудка, ограниченный поражением слизистой оболочки, протекает, как правило, бессимптомно; его выявляют при эндоскопическом исследовании.

РИСУНОК 7^5 Аденокарцинома, микропрепарат

Аденокарцинома желудка кишечного типа построена из новообразованных желёз, инфильтрирующих подслизистую основу. B некоторых клетках опухоли видны митозы (А). Опухолевые клетки характеризуются повышенным ядерно-цитоплазматическим соотношением и гиперхроматозом ядер. B строме развивается десмопластическая реакция, связанная с прорастанием раковых желёз. Генетические нарушения при кишечном типе рака желудка включают мутацию гена p53, атипичную экспрессию Е-кадгерина и неустойчивость генов TGFfi и ВАХ.

РИСУНОК 7-46 Аденокарцинома, макропрепарат

При диффузном инфильтрирующем росте аденокарциномы развивается особая форма рака желудка - пластический линит (Linitis plastica). Внешний вид желудка напоминает сморщенный кожаный мешок или бурдюк. Стенка желудка значительна утолщена, в слизистой оболочке определяются множественные эрозии и изьязвления. Прогноз при такой разновидности рака желудка крайне неблагоприятный. Ha малой кривизне желудка возникают более ограниченные формы изьязвлённого рака желудка. Для кишечного типа рака желудка более свойственно его возникновение на фоне предшествующих изменений, ассоциированныхс инфицированием Helicobacter pylori. Снижение доли кишечного типа рака желудка в США, по-видимому, связано со снижением частоты инфицирования Helicobacter pylori. B то же время остаётся постоянной частота заболеваемости диффузным раком желудка, образец которого представлен на этом рисунке.

РИСУНОК 7^7 Аденокарцинома, эндоскопия

При эндоскопическом исследовании желудка аденокарцинома диффузного типа имеет вид пластического линита (Linitis plastica) с выраженными эрозиями слизистой оболочки.

РИСУНОК 7^8 Аденокарцинома, микропрепарат

Диффузный тип аденокарциномы желудка характеризуется настолько низкой дифференцировкой, что выявить железистые структуры не удаётся. Вместо желёз образуются цепочки опухолевых клеток с выраженным полиморфизмом и инфильтрирующим ростом. B цитоплазме многих опухолевых клеток имеются светлые вакуоли (А), содержащие слизь и оттесняющие ядро на периферию клетки. Такие клетки называют перстневидными клетками. Они являются типичным признаком аденокарциномы диффузного типа, которая характеризуется быстрым инфильтрирующим ростом и крайне неблагоприятным прогнозом.

РИСУНОК 7~49 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, KT

Гастроинтестинальная стромальная опухоль (CIST) представлена крупным новообразованием (♦), которое локализуется в нижней части пищевода и верхних отделах дна желудка. Образование характеризуется меньшей интенсивностью сигнала, а также его вариабельностью в связи с наличием очагов некроза и кист. Границы опухоли дискретные. Ранее подобные опухоли классифицировали как гладкомышечные новообразования. Однако 8 настоящее время полагают, что они происходят из интерстициальных клеток Кахаля, являющихся составной частью нервных сплетений мышечной оболочки кишечника, которые регулируют перистальтику в желудочно-кишечном тракте.

РИСУНОК 7-50 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, макропрепарат

Гастроинтестинальная стромальная опухоль имеет своим источником мышечную оболочку желудка, растёт эк- зофитно в просвет, покрыта слизистой оболочкой, за исключением участка изьязвления в центре опухоли. Гастроинтестинальная стромальная опухоль может быть солитарной или множественной.

РИСУНОК 7-51 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, микропрепарат

Гастроинтестинальная стромальная опухоль подразделяется на веретеноклеточный, эпителиоидный и смешанный типы. Эта опухоль построена из характерных пучков веретеновидных клеток. Иммуногистохимическая реакция на c-KIT(CDI 17) положительна в 95% наблюдений, на CD34 - в 70%. Помимо мутаций c-KIT, в 35% наблюдений выявляют мутации рецепторов А-цепей тромбоцитарного фактора роста (PDCFA). Оценка биологического потенциала этих опухолей представляет определённые трудности. Наиболее важными показателями являются митотический индекс, размеры опухоли и её клеточность. Для лечения этих опухолей применяют с хорошим эффектом недавно созданный препарат ингибитора тирозинкиназы (STI57I).

РИСУНОК 7-52 Тонкая кишка и брыжейка в норме, внешний вид

Петля кишки с прилежащей брыжейкой. Следует обратить внимание на выраженный венозный дренаж, благодаря которому кровь через систему воротной вены опекает в печень. Здесь же, в брыжейке, располагаются аркады артерий, снабжающих кровью сегменты кишки. Кровоснабжение кишки осуществляется основными и коллатеральными ветвями чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Наличие выраженной коллатеральной сети предохраняет кишкуот инфаркта. Брюшина, покрывающая кишку, - гладкая и блестящая.

РИСУНОК 7-53 Тонкая кишка в норме, макропрепараты

Терминальный отдел подвздошной кишки с илеоцекальной (баугиниевой) заслонкой (верхний рисунок справа). B слизистой оболочке видны несколько более темных пейеровых бляшек овальной формы. Ha нижнем рисунке также видна пейерова бляшка, которая представляет собой компактно расположенную лимфоидную ткань. B двенадцатиперстной кишке в тонкой собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе имеется большее количество лимфоидной ткани по сравнению с другими отделами желудочно-кишечного тракта. B подвздошной кишке - более выраженная подслизистая лимфоидная ткань, которая представлена в виде маленьких одиночных узелков или удлиненных пейеровых бляшек овоидной формы. Лимфоидную ткань, ассоциированную с желудочно-кишечным трактом (CALT), выявляют на всём протяжении от корня языка до прямой кишки; в целом она является самым крупным лимфоидным органом человека.

РИСУНОК 7-54 Тонкая кишка в норме, микропрепарат

Ha поверхности слизистой оболочки тонкой кишки имеются ворсинки, выстланные призматическими клетками (♦), среди которых рассеяны бокаловидные клетки (A). B области собственной пластинки слизистой оболочки ворсинки заканчиваются, здесь образуются интестинальные железы, известные как либеркюновы крипты (■). Благодаря ворсинкам значительно увеличивается площадь поверхности всасывания. B тощей кишке, кроме того, имеются более выраженные складки слизистой оболочки, также увеличивающие всасывающую поверхность. B каждой кишечной ворсинке есть слепо оканчивающийся лимфатический капилляр, известный как млечный сосуд. Иммуноглобулин А, так называемый секреторный lgA, является основным иммуноглобулином, продуцируемым плазматическими клетками желудочно-кишечного тракта (и дыхательных путей). Он связывает белок на гликокаликсе, покрывающем микроворсинки, что способствует нейтрализации болезнетворных агентов, в том числе микроорганизмов.

РИСУНОК 7-55 Поперечная ободочная кишка в норме, эндоскопия

Для толстой кишки характерны гаустральные складки слизистой оболочки. Функция толстой кишки заключается, прежде всего, в абсорции остатков воды и электролитов, поступивших из тонкой кишки. Кишечное содержимое концентрируется, поэтому человек в сутки с калом теряет всего около 100 мл воды. Примерно 7-10 л газов проходит ежедневно через толстую кишку. Они образуются главным образом в результате роста нормальной бактериальной флоры. B просвете кишки скапливается только около 0,5 л газов. Содержимым газов являются воздух, попавший при глотании (азот и кислород), метан и водород, образовавшиеся в результате процессов пищеварения и бактериального роста. Синдром раздражённой толстой кишки не имеет каких-либо специфических макроскопических или микроскопических признаков. Он развивается при стрессе в результате патологического повышения чувствительности стенки кишки на физиологические стимулы газа в просвете. Применение антихолинергических лекарственных препаратов может приводить к временному улучшению.

РИСѴНОК 7-56 Толстая кишка в норме, микролрепарат

Слизистая оболочка толстой кишки представлена длинными трубчатыми интестинальными железами (либеркюновыми криптами), выстланными призматическими слизистыми клетками. Большое количество бокаловидных клеток обеспечивают смазку каловых масс. Лимфатические узелки локализуются в собственной пластинке слизистой оболочки и в подслизистой основе. Наружный продольный мышечный слой собран в три длинные ленты, известные как taenia coli. B области аноректального соединения имеется переход железистого эпителия в многослойный плоский. Выше и ниже данного соединения B просвет выступают вены подслизистой основы (внутренние и наружные ректальные вены). При их расширении формируются геморроидальные узлы, которые могут сопровождаться зудом и кровотечением. Контроль объёма содержимого кишки осуществляет сфинктер в области ануса, образованный слоем скелетной мышцы.

РИСУНОК 7-57 Эндокринные клетки тонкой кишки в норме, микропрепарат

B криптах слизистой оболочки тонкой кишки встречаются точечно окрашенные в черный цвет энтероэндокринные, или нейроэндокринные, клетки (клетки Кульчицкого). Эти клетки разбросаны в железах, количество их увеличивается в дистальных отделах тонкой кишки. B слизистой оболочке кишки выявляют различные виды энтероэндокринных клеток в зависимости от секретируемых ими продуктов. При пассаже содержимого желудка в тонкую кишку отдельные энтероэндокринные клетки продуцируют холецистокинин (ХЦК), замедляющий опорожнение желудка, вызывающий сокращение жёлчного пузыря и выделение жёлчи, которая способствует перевариванию жиров. ХЦК также способствует выделению различных энзимов из ацинарных клеток поджелудочной железы.

РИСУНОК 7-58 Омфалоцеле, внешний вид

У новорождённой девочки в средних отделах брюшной стенки имеется дефект, который захватывает область пупочного канатика; этот дефект называют омфалоцеле (эмбриональная пуповинная грыжа, или эмбриональная эвентрация). Содержимое брюшной полости, в том числе петли кишечника и печень, покрыты тонкой плёнкой. Поскольку в эмбриональном периоде петли кишечника преимущественно развивались вне брюшной полости, произошла их маль- ротация, или незавершённый поворот, а брюшная полость не сформировалась должным образом и осталась слишком маленькой. Очевидно, что необходимо оперативное лечение подобного дефекта. Возможно спорадическое возникновение омфалоцеле. Однако обычно имеется ассоциация с другими пороками развития, а омфалоцеле может быть результатом генетических аномалий по типу трисомии 18.

РИСУНОК 7-59 Гастрошизис, внешний вид

Большой дефект боковой стенки брюшной полости, не затрагивающий пуповину и не покрытый мембраной. Ббльшая часть кишечника, желудка и печени развились вне брюшной полости. При данном варианте гастрошизиса образовался единый комплекс конечностей и туловища, что иногда связывают с синдромом амниотических тяжей, однако такого рода фиброзные сращения амниона наблюдаются только в 50% наблюдений. Раннее повреждение амниона происходит спорадически в эмбриональном периоде и не является проявлением генетических нарушений. B данном наблюдении наряду с единым комплексом конечностей и туловища имеется уменьшение размеров конечностей, особенно левой верхней конечности, и сколиоз. B то же время отсутствуют че- репно-лицевые расщелины и дефекты, которые бывают при таком пороке развития.

РИСУНОК 7^>0 Атрезия кишки, внешний вид

Кишечник переполнен меконием и заканчивается слепым мешком (А). Такие изменения являются проявлением полной обструкции или атрезии кишки. Частичную или неполную закупорку просвета кишки называют стенозом. Атрезия кишки подобно многим аномалиям часто сочетается с другими пороками развития. In utero атрезия кишки развивается на фоне многоводия (полигидрамниона), поскольку у плода нарушены процессы заглатывания и всасывания амниотической жидкости. Атрезия встречается редко, но на одну её локализацию следует обратить внимание: атрезия двенадцатиперстной кишки, 50% наблюдений которой приходится на синдром Дауна (Down), но только в нескольких наблюдениях синдрома Дауна выявляют дуоденальную атрезию. При ультразвуковом исследовании в расширенной двенадцатиперстной кишке выше места атрезии и расположенном рядом желудке определяется признак «двойного уровня газа или жидкости» (double-bubble).

РИСУНОК 74>1 Дивертикул Меккеля (Meckel), макропрепарат

Врожденные аномалии кишечника представлены преимущественно дивертикулами и атрезиями, которые часто сочетаются с другими врожденными пороками развития. Дивертикул Меккеля (*) - наиболее частый порок развития желудочно-кишечного тракта. Примерно у 2% людей выявляют дивертикул Меккеля, который обычно расположен в 60 см от илеоцекальной заслонки. B стенке дивертикула Меккеля имеются все три оболочки стенки кишки, поэтому его относят к истинным дивертикулам, которые у взрослых людей обычно выявляют случайно. Исключением являются оперативно удалённые дивертикулы Меккеля, осложнившиеся кровотечением или изъязвлением. B стенке дивертикула могут наблюдаться гетеротопии слизистой оболочки желудка, подвергающиеся изъязвлению с последующими болями в животе и возможным развитием железодефицитной анемии. Гетеротопии ткани поджелудочной железы в стенке дивертикула имеют, как правило, незначительные последствия.

При больших размерах гетеротопии предрасположены к инвагинации.

РИСУНОК 7-62 Болезнь Гиршспрунга (Hirschsprung), макропрепарат

Врождённое расширение толстой кишки (мегако- лон), причиной которого является нарушение миграции нейробластов, участвующих в формировании нервно-мышечных сплетений в стенке дистальных отделов кишечника. Расширенная толстая кишка (*) локализуется проксимально по отношению к поражённому, аганглионарному участку сигмовидной кишки (Ж). У новорождённых вследствие отсутствия перистальтики в аганглионарной зоне замедляется пассаж каловых масс, развивается кишечная обструкция и значительно расширяется просвет проксимальной части кишки. Частота встречаемости болезни составляет 1 случай на 5000 новорождённых детей; заболевание поражает преимущественно мальчиков. Причиной болезни Гиршспрунга могут служить различные генетические дефекты, но примерно в 50% семейных и в 1 5-20% спорадических наблюдений выявлена мутация гена RET. Осложнениями являются повреждения слизистой оболочки и вторичная инфекция.

РИСУНОК 7-63 Мекониальная кишечная непроходимость (мекониевый илеус), микропрепарат

Данная форма обструкции кишки наиболее часто наблюдается у новорождённых при кистозном фиброзе, однако очень редко она встречается и у нормальных младенцев. При кистозном фиброзе нарушение панкреатической секреции ведёт к сгущению мекония и кишечной обструкции. Ha рисунке представлена расширенная подвздошная кишка, заполненная меконием (*). Макроскопически меконий имееттём- но-зеленый цвет и дегтеобразную или песчаную консистенцию. Bo время родов меконий либо совсем не проходит через прямую кишку, либо выделяется из неё в незначительном количестве. Возможным осложнением является мекониевый перитонит вследствие разрыва кишки. При рентгенографическом исследовании в мекониевых пробках могут быть участки петрификации. Другим осложнением мекониевого илеуса является заворот кишок.

Поверхность гиперемированной слизистой оболочки толстой кишки частично покрыта желтовато-зелёным экссудатом, с поверхностными повреждениями, HO без образования эрозий. Такие изменения могут быть причиной острой или хронической диареи, которая может развиться при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия (типа клиндамици- на) или иммуносупрессивными препаратами. Это обусловлено преобладающим и чрезмерно быстрым ростом кишечной бактериальной и грибковой флоры (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus или грибов типа Candida), обычно подавляемой в нормальных условиях. Экзотоксины микроорганизмов повреждают слизистую оболочку, индуцируя продукцию цитокинов, вызывающих апоптоз клеток.

РИСУНОК 7-65 Псевдомембранозный колит, KT

Ha KT брюшной полости видны поперечная ободочная кишка и селезеночный изгиб ободочной кишки (A) при псевдомембранозном колите, ассоциированном с антибиотикотерапией. Просвет кишки сужен, стенка утолщенная, отечная. Подобные изменения также могут наблюдаться при ишемическом колите и нейтропеническом колите (тифлите). При тифлите поражается слепая кишка, в стенке которой больше всего снижено кровоснабжение у пациентов с ослабленным иммунитетом и нейтропенией.

РИСУНОК 7-66 Псевдомембранозный колит, эндоскопия

Ha поверхности слизистой оболочки толстой кишки имеется экссудатжел- товато-коричневого и зеленоватого цвета. Подобные изменения могут наблюдаться при ишемии или тяжело протекающем остром инфекционном колите. У пациентов возникают боли в животе, развивается выраженная диарея. Прогрессирование заболевания может привести к сепсису и шоку. Могут быть показания для резекции поражённой кишки.

РИСУНОК 7-67 Лямблиоз (гиардиоз), мазок

РИСУНОК 7-68 Амёбиаз, микропрепарат

РИСУНОК 7-69 Криптоспоридиоз, микропрепарат

Перфорация стенки слепой кишки (левый *) явилась осложнением тифлита. Вследствие разрыва стенки кишки и выхода калового содержимого в полость брюшины развился перитонит. Ha серозной оболочке (правый *) виден зеленовато-коричневый экссудат. Тифлит встречается редко, однако он может развиться у пациентов с ослабленным иммунитетом, в том числе при злокачественной нейтропении и лейкемии. Термин «нейтропенический энтероколит» применяют в случаях обширного поражения кишечника. Возникновению воспалительного процесса способствует сочетание ослабления клеточных иммунных реакций и нарушений кровоснабжения в слизистой оболочке кишки.

РИСУНОК 7-71 Туберкулёзный энтерит, макропрепарат

Круговые язвы (одна - маленькая, другая - большая) характерны для инфицирования Mycobacterium bovis. B настоящее время они встречаются редко в связи с использованием в пищу пастеризованного молока. K подобным изменениям иногда может приводить проглатывание пациентами с лёгочным туберкулёзом мокроты, инфицированной M. tuberculosis. B исходе заживления туберкулёзных язв могут формироваться стриктуры, приводящие к обструкции просвета кишки.

РИСУНОК 7-72 Целиакия (спру), микропрепараты

Ha левом рисунке - нормальное строение слизистой оболочки тонкой кишки. Ha правом рисунке представлены выраженные изменения при целиакии (спру). B процессе заболевания сначала происходит утолщение и укорочение ворсинок, а затем их полное исчезновение. Внутренняя поверхность слизистой оболочки, лишённой ворсинок, сглаживается. Постепенно исчезает щёточная кайма энтероцитов, повышается митотическая активность, крипты сначала ги- перплазируются и углубляются, а затем постепенно исчезают. Собственная пластинка инфильтрирована С04-клетками и плазматическими клетками, чувствительными к глиадину. B популяции белой расы целиакия встречается с частотой 1: 2000. Очень редко это заболевание поражает представителей других рас. Более чем у 95% пациентов выявляют лейкоцитарные антигены (HLA DQ2 или DQ8), что подтверждает роль генетических нарушений в патогенезе болезни. Имеется аномальная чувствительность к глютену, который содержится в пшенице, овсе, ячмене и ржи. Исключение этих злаков из питания приводит к улучшению состояния больных.

РИСУНОК 7-73 Болезнь Крона (Crohn), макропрепарат

Сгенка терминального отдела подвздошной кишки утолщена (середина рисунка), складчатость слизистой оболочки отсутствует, здесь располагаются глубокие трещины или продольные язвы. Ha серозной оболочке имеется уплотнённая жировая ткань красноватого цвета, «стелющаяся» по поверхности. Воспаление в виде ограниченных участков поражает различные отделы кишечника (так называемые «скачущие» повреждения, отстоящие друг от друга на большом расстоянии). При болезни Крона может быть поражён любой отдел желудочно-кишечного тракта, однако чаще поражается тонкая кишка, особенно терминальный отдел подвздошной кишки. Заболевание наиболее распространено в США и Западной Европе, причем женщины болеют чаще мужчин. Имеется генетическая предрасположенность для возникновения болезни, которая может быть связана с наличием определенных типов HLA и мутациями гена NOD2. Запуск продукции фактора транскрипции NF-κΒ приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов.

РИСУНОК 7-74 Болезнь Крона (Crohn), микропрепарат

При болезни Крона в стенке кишки развивается трансмуральное воспаление. Воспалительные инфильтраты (на рисунке они имеют вид синеватых скоплений) диффузно распространяются от изьязвлённой слизистой оболочки, поражают подслизистую основу, мышечную оболочку и переходят на серозную оболочку, на поверхности которой образуют узелковые скопления в виде гранулем. Вследствие трансмурального воспаления с поражением серозной оболочки имеются предпосылки для образования спаек и свищей со смежными органами брюшной полости. Межкишечные и параректальные свищи являются характерными осложнениями болезни Крона. Повреждение слизистой оболочки терминального отдела ПОД83ДОШНОЙ кишки приводит к нарушению процессов всасывания, в том числе витамина B 12 . Кроме того, нарушение рециркуляции жёлчных кислот приводит к стеаторее.

РИСУНОК 7-75 Болезнь Крона (Crohn), микропрепарат

При болезни Крона гранулёматозный характер воспаления характеризуется узелковыми скоплениями эпителиоидных клеток, гигантских клеток и большого количества лимфоцитов. Микроорганизмы при специальных окрасках не выявляют. У большинства пациентов рецидивы заболевания возникают через десятилетия после первичного поражения, в то время как у других болезнь длительное время может иметь либо бессимптомное течение, либо непрерывное активное течение с самого начала заболевания. Антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) являются высокоспецифичными и чувствительными для болезни Крона и не встречаются при неспецифическом язвенном колите (НЯК). Антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела с перинуклеарным окрашиванием (pANCA) могут быть выявлены у 75% пациентов с болезнью Крона и только у 11% - при НЯК.

РИСУНКИ 7-76, 7-77 Болезнь Крона (Crohn), рентгенограмма и KT

Ha левом рисунке верхних отделов желудочно-кишечного тракта с ярким бариевым контрастом, заполняющим просвет кишки, видна протяжённая область сужения (А), захватывающая почти весь терминальный отдел подвздошной кишки - «излюбленное» место поражения при болезни Крона. Тощая кишка и ободочная кишка не изменены, хотя они тоже могут поражаться при болезни Крона. Желудок вовлекается редко. Ha правом рисунке при KT брюшной полости с контрастом видна межкишечная фистула. B результате спаечного процесса, обусловленного трансмуральным воспалением, произошла конвергенция (▲) петель тонкой кишки.

РИСУНКИ 7-78, 7-79 Неспецифический язвенный колит, рентгенограммы

Ha левом рисунке (после введения бариевой взвеси с помощью клизмы) видна мелкая гранулярность (♦) слизистой оболочки, которая начинается от прямой кишки и продолжается до поперечной ободочной кишки, что характерно для ранних изменений при неспецифическом язвенном колите. Как и болезнь Крона, НЯК относят к идиопатическим воспалительным заболеваниям кишечника. Ha правом рисунке (после бариевой клизмы) крупным планом показана крупнокомковатая гранулярность (♦) слизистой оболочки при тяжёлом течении НЯК. Для НЯК характерно диффузное поражение слизистой оболочки толстой кишки на всем протяжении, которое начинается от прямой кишки и распространяется на различную длину в проксимальном направлении.

РИСУНКИ 7-80, 7-81 Неспецифический язвенный колит, макропрепараты

Ha левом рисунке представлена резецированная толстая кишка с выраженным поражением при НЯК, начинающимся в прямой кишке и полностью поражающим все отделы вплоть до илеоцекальной заслонки (А). Отмечается диффузное воспаление слизистой оболочки, участки изъязвления, выраженное полнокровие и крупная зернистость поверхности. При прогрессировании заболевания эрозии слизистой оболочки сливаются в язвы линейной формы и проникают под сохранные участки. Островки сохранившейся слизистой оболочки называют псевдополипами. Ha правом рисунке представлены псевдополипы при тяжёлом течении НЯК. Сохранившаяся слизистая оболочка не изъязвлена, имеется лишь гиперемия подслизистой основы и мышечной оболочки.

РИСУНКИ 7-82, 7-83 Неспецифический язвенный колит, эндоскопия

При колоноскопии (левый рисунок) выявлена рыхлая эритематозная слизистая оболочка и редукция гаустральных складок, что свидетельствует об отсутствии выраженного НЯК. Ha правом рисунке - картина активного НЯК, но без выраженных изъязвлений и псевдополипов. Идиопатическое заболевание встречается наиболее часто в США и Европе по сравнению с другими регионами. Течение болезни обычно хроническое, с развитием у большинства пациентов рецидивов, которые могут быть единичными или повторяться непрерывно. Первыми признаками заболевания являются кровавая диарея небольшого объема со слизью, схваткообразные боли в животе, тенезмы и повышение температуры. Внекишечные проявления при НЯК развиваются по мере прогрессирования воспаления в толстой кишке и включают склерозирующий холангит, мигрирующий полиартрит, сакроилеит, увеит и acanthosis nigricans. Кроме того, существует риск развития аденокарциномы толстой кишки. При болезни Крона также встречаются внекишечные проявления, но риск развития аденокарциномы не такой большой, как при НЯК.

Воспаление при НЯК локализуется преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки. Ha рисунке представлено изъязвление слизистой оболочки, напоминающее горлышко бутылки. Воспаление распространяется под прилежащей слизистой оболочкой, края которой становятся «подрытыми», что обусловливает своеобразную форму язвенного дефекта. B просвете и на поверхности имеется экссудат. Клеточный состав инфильтратов представлен клетками острого и хронического воспалений. Стул обычно небольшого обьёма с кровью и слизью. Наиболее типичным (в 60% наблюдений) является умеренное течение болезни с развитием рецидивов и ремиссий. Однако у некоторых пациентов заболевание может проявиться единственным эпизодом или, напротив, иметь непрерывное течение. Некоторым пациентам (30%) вследствие осложнённого течения колита, не поддающегося лечению в течение 3 лет от начала заболевания, проводят колэктомию. Грозным осложнением является токсический мегаколон, при котором резко расширяется просвет толстой кишки, стенка истончается и возникает угроза её разрыва.

РИСУНОК 7-85 Неспецифический язвенный колит, микропрепарат

При активном НЯК наблюдаются крипт-абсцессы, или скопления нейтрофильных гранулоцитов (*) в просветах воспалённых крипт либо либеркюновых желёз. B подслизистой основе выявляют выраженное воспаление. Вовлечение в воспалительный процесс кишечных желёз приводит к нарушению их архитектоники, потере бокаловидных клеток, ги- перхроматозу ядер, воспалительной атипии клеток. Выявление крипт-абсцессов при гистологическом исследовании более типично для НЯК, чем для болезни Крона. Однако могут встречаться частичные совпадения морфологических картин при этих двух формах идиопатического воспаления кишечника, что не позволяет классифицировать такие наблюдения в полном обьёме.

РИСУНОК 7 86 Неспецифический язвенный колит, микропрепарат

Ha рисунке слева железы толстой кишки имеют обычное строение, содержат бокаловидные клетки, справа - крипты неправильной формы, с признаками дисплазии, что является первым показателем развития неоплазии при хроническом НЯК. При дисплазии наблюдается повреждение ДНК с нестабильностью микросателлитов. Риск развития аденокарциномы при длительности панколита в течение 10-20 лет настолько велик, что может быть показана тотальная колэктомия. Для выявления признаков развития дисплазии больным НЯК проводят скрининговую коло- носкопию.

РИСУНОК 7-87 Ишемическая болезнь кишечника, макропрепарат

Ранние изменения при ишемическом энтерите характеризуются выраженной гиперемией верхушек ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки. Наиболее часто ишемия кишечника развивается при артериальной гипотензии (шоке), обусловленной сердечной недостаточностью, массивной кровопотерей, а также вследствие нарушения кровоснабжения при механической обструкции (ущемлении кишки в грыжевом отверстии, завороте кишок, инвагинации). Реже к острой ишемии кишечника приводит тромбоз или эмболия одной или нескольких ветвей брыжеечных артерий. Иногда причиной может стать венозный тромбоз при синдроме повышенной свёртываемости крови. Если кровоснабжение не будет быстро восстановлено, может развиться инфаркт кишки.

РИСУНОК 7-88 Ишемический энтерит, внешний вид

Инфаркт тонкой кишки. Участок инфаркта от темнокрасного до серого цвета контрастирует с нормальной кишкой бледно-розового цвета (нижняя часть рисунка)· Некоторые органы (например, кишечник, обладающий развитыми коллатералями, или печень, имеющая двойное кровоснабжение) более устойчивы к возникновению инфаркта. Поражённая кишка была локализована в грыжевом мешке, образовавшемся вследствие спаечной болезни после предшествующей операции. Подобные изменения могли развиться также вследствие ущемления кишки при паховой грыже. Брыжеечное кровоснабжение в данном наблюдении было нарушено вследствие ущемления в узких грыжевых воротах, в которые ввели хирургический зажим Келли. Ишемия кишки вследствие её растяжения часто сопровождается острой болью в животе. Отсутствие перистальтики кишки, определяемое по отсутствию кишечных шумов, свидетельствует о развитии илеуса.

РИСУНОК 7-89 Ишемический энтерит, микропрепарат

Слизистая оболочка кишки некротизирована. Полнокровие сосудов слизистой оболочки распространяется на подслизистую основу и мышечную оболочку, которые остаются относительно интактными. Более выраженная ишемия и некрозы слизистой оболочки сопровождаются кровоизлияниями и острым воспалением. Прогрессирование ишемии может привести к трансмуральному некрозу стенки кишки. У пациентов возникают боли в животе, рвота, кровавый стул или мелена. При ишемическом некрозе микрофлора кишечника проникает в кровеносные сосуды, что приводит к развитию септицемии, или в полость брюшины, что ведёт к перитониту и септическому шоку.

При эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявлен участок ангиодисплазии (А). Чаще её выявляют у взрослых при выяснении причины желудочно-кишечного кровотечения, которое возникает периодически и редко бывает массивным. Очаги поражения, как правило, локализуются в толстой кишке, но могут быть и в других местах. B слизистой оболочке и подслизистой основе располагаются один или несколько очагов, в которых определяются неравномерно расширенные, извилистые, тонкостенные вены или сосуды капиллярного типа. Очаги поражения обычно небольшие - менее 0,5 см, что затрудняет их поиск. Для диагностики используют колоноскопию и брыжеечную ангиографию, а поражённые участки кишки можно резецировать. Иногда ангиодисплазию кишки ассоциируют с редким системным заболеванием, известным как наследственная геморрагическая телеангиэктазия, или синдром Ослера-Вебера-Рандю (Osler-Weber-Rendu). Похожую картину имеют так называемые поражения Дьелафуа (Dieulafoy), которые наиболее часто локализуются в стенке желудка и приводят к развитию кровотечения. Они представляют собой очаговые артериальные или артериовенозные мальформации подслизистой основы желудка или кишки, приводящие к повреждению в этом месте слизистой оболочки.

РИСУНОК 7-91 Геморрой, внешний вид

B области ануса и перианально располагаются истинные (внутренние) геморроидальные узлы, представленные расширенными венами (кавернозными тельцами) подслизистой основы, выпавшими из дистального отдела ампулы прямой кишки. Геморроидальные узлы предрасположены к тромбозу и разрыву стенки с формированием гематомы и развитием кровотечений. Внешние геморроидальные узлы формируются выше межсфинктерной борозды, вследствие этого возникает острый геморрой с локализацией по краю анального кольца. Длительное увеличение венозного давления ведет к расширению вен. При геморрое характерны анальный зуд и кровоточивость во время дефекации или сразу после неё. Кровь в кале обычно бывает ярко-красной, алой. Другим осложнением является выпадение прямой кишки. Геморроидальные узлы могут изьязвляться. B результате процессов заживления происходит организация тромбированных геморроидальных узлов и может сформироваться фиброзный полип в области анального отверстия.

РИСУНОК 7-92 Геморрой, эндоскопия

B области аноректального соединения располагаются геморроидальные узлы, имеющие вид полипов (А). Сосуды сморщены и имеют признаки тромбоза, по крайней мере, частичного. Наружная поверхность стенок сосудов, входящих в состав узлов, белесоватого оттенка. Предпосылками для развития геморроя являются хронический запор, диета с низким содержанием клетчатки, хроническая диарея, беременность и портальная гипертензия. Геморрой относительно редко встречается у лиц моложе 30 лет.

РИСУНОК 7-93 Дивертикулярная болезнь, внешний вид, секция

B стенке сигмовидной кишки (правая часть рисунка) видны белесоватые ленты продольных мышц (♦), поэтому она выглядит более светлой по сравнению с рядом лежащей тонкой кишкой. Видны множественные округлые синевато-серого цвета выпячивания (А), или дивертикулы стенки сигмовидной кишки. Размеры дивертикулов составляют от 0,5 до I см и наиболее часто встречаются в толстой кишке по сравнению с тонкой кишкой, поражая преимущественно её левые отделы. Дивертикулы чаще диагностируют у жителей развитых стран, что обусловлено диетой с низким содержанием волокон, приводящей к уменьшению перистальтики и повышенному внутрикишечному давлению. Частота болезни растет с возрастом.

РИСУНОК 7-94 Дивертикулярная болезнь, макропрепарат

Толстая кишка вскрыта продольно. Дивертикулы имеют узкий перешеек, открытый в просвет кишки. Размеры дивертикулов толстой кишки редко превышают I см в диаметре. Они не являются истинными дивертикулами, поскольку их стенка состоит только из слизистой оболочки и подслизистой основы. Дивертикулы имеют вид грыжеподобных выпячиваний, которые образуются в местах приобретённого ослабления мышечной оболочки стенки кишки. Bo время перистальтики дивертикулы не освобождаются от каловых масс, заполняющих их просвет. Выраженная несостоятельность структур кишечной стенки и повышенное давление в просвете кишки способствуют формированию множественных дивертикулов, или дивертикулёза. Дивертикулы толстой кишки редко развиваются у лиц моложе 30 лет.

РИСУНОК 7-95 Дивертикулярная болезнь, KT

При абдоминальной KT на уровне таза с контрастным усилением выявлен дивертикулёз (♦), наиболее выраженный в сигмовидной кишке. Маленькие округлые выпячивания имеют тёмный цвет, поскольку заполнены каловыми массами и воздухом, а не контрастным веществом. Большинство дивертикулов бессимптомны. Осложнения развиваются примерно в 20% наблюдений дивертикулёза и проявляются болями в животе, запорами, периодическими кровотечениями, воспалением (дивертикулитом) с возможной перфорацией и перитонитом.

При колоноскопии в сигмовидной кишке видны два дивертикула, которые выявили случайно. Осложнением дивертикулё- за является воспаление, которое обычно начинается в узкой области перешейка дивертикула, приводя к эрозированию слизистой оболочки и появлению болезненных ощущений. Дальнейшее развитие воспаления приводит к дивертикулиту. Возможными проявлениями дивертикулярной болезни являются схваткообразные боли в нижней части живота, запор (реже - диарея), редкие периодические кровотечения. Ди- вертикулёз и дивертикулит могут быть причиной железодефицитной анемии. Иногда может развиться выраженное воспаление, захватывающее стенку дивертикула и приводящее к перфорации и перитониту.

РИСУНОК 7-97 Грыжа, внешний вид, секция

Наружные грыжи представляют собой выпячивания брюшины через дефекты или слабые участки брюшной стенки. Наиболее часто это происходит в паховой области. Подобным образом может развиться и пупочная грыжа, представленная на данном рисунке. Внутренние грыжи в брюшной полости формируются при спаечной болезни в результате образования аномальных отверстий между спайками. Такие отверстия могут быть настолько большими, что через них проходят участки сальника и петли кишок. При вскрытии передней брюшной стенки был выявлен небольшой грыжевой мешок (*), в котором располагается жировая ткань большого сальника. Петля кишечника во вправимой грыже может быть скользящей, проходя через грыжевые ворота как внутрь грыжевого мешка, так и наружу. При невправимой или ущемлённой грыже может происходить странгуляция кишки с последующим уменьшением кровоснабжения и развитием ишемии кишки.

РИСУНОК 7-98 Спайки, внешний вид, секция

Между петлями тонкой кишки образовались спайки, имеющие вид фиброзных тяжей. Наиболее часто спайки образуются после операций на органах брюш- ной полости. Множественные спайки также возникают после перитонита. Спайки могут приводить к обструкции петель кишок при локализации их во вну- трибрюшинных карманах, которые формируются вследствие спаечного процесса. У пациентов, перенесших операцию на брюшной полости по поводу острого аппендицита, спайки в полости брюшины являются наиболее частой причиной кишечной непроходимости. Наличие рубцов на брюшной стенке у пациентов с острым животом, симптомы расширения просвета кишки и кишечной непроходимости позволяют предположить спаечную болезнь.

РИСУНОК 7-99 Инвагинация, макролрепараты

Инвагинация представляет собой редкую форму кишечной непроходимости, при которой происходит внедрение проксимального отрезка кишки в просвет дистального. Нарушение кровоснабжения в этом участке кишки приводит к инфаркту. Ha левом рисунке - вскрытый резецированный участок инфар- цированной кишки темно-красного цвета, внутри которого располагается инвагинированный сегмент кишки. Ha правом рисунке представлен поперечный срез инвагината, имеющий своеобразный вид кишки в кишке. У детей подобное состояние является, как правило, идиопатическим. У взрослых пациентов к инвагинации может привести усиление перистальтики при полипах или дивертикулах.

РИСУНОК 7-100 Инвагинация, KT

Ha KT брюшной полости видна утолщенная часть тонкой кишки, имеющая вид мишени (▲), вследствие инвагинации, когда один отдел кишки располагается в просвете другого. При рентгенографии брюшной полости выявляют расширенные петли тонкой кишки, воздушно-жидкостные чаши, которые являются признаками кишечной непроходимости. У пациентов возникают абдоминальные боли, напряжение передней Срюшной стенки, запоры, а также ослабление или аномалия кишечных шумов при физикальном обследовании.

РИСУНОК 7-101 Заворот кишки, внешний вид, секция

При завороте кишки нарушается кровоснабжение кишки, ведущее к её ишемии и инфаркту. Нарушение венозного оттока приводит к застою крови. B случае ранней диагностики кишку можно раскрутить с нормализацией кровоснабжения, однако это бывает нечасто. Ha рисунке виден заворот (*) брыжейки тонкой кишки, в результате последняя на участке от тощей кишки до подвздошной кишки подверглась ишемии и имеет темно-красный цвет из-за развившегося инфаркта. Заворот кишок является редким заболеванием, чаще встречается у взрослых пациентов и с одинаковой частотой поражает и тонкую кишку (вокруг оси брыжейки), и толстую кишку (сигмовидную или слепую кишки, которые более подвижны). У маленьких детей при завороте почти всегда бывает поражена тонкая кишка.

Небольшого размера аденоматозный полип виден в левом отделе толстой кишки. Полип - это образование, которое выступает над окружающей слизистой оболочкой. Он может быть на ножке или располагаться на широком основании. Полип имеет строение тубулярной аденомы и построен из округлых новообразованных желёз. Наружная поверхность полипов гладкая, границы новообразования чёткие. Обычно полипы встречаются у взрослых пациентов. Аденома является доброкачественным предшественником аденокарциномы. Аденомы небольших размеров почти всегда доброкачественные, при размерах более 2 см значительно возрастает риск малиг- низации. B таких аденомах выявляют мутации генов APC 1 SMAD4, K-RAS 1 p53 и накапливаемые годами возрастные нарушения репарации генов ДНК.

РИСУНОК 7-103 Аденома, эндоскопия

При колоноскопии выявлены полипы прямой кишки, которые имеют строение тубулярных аденом. Ha левом рисунке полип имеет вид округлого образования на небольшой ножке с гладкой наружной поверхностью. Ha правом рисунке аденома имеет ббльшие размеры, на поверхности определяется обилие сосудов, что объясняет наличие в кале пациента скрытой крови.

РИСУНОК 7-104 Аденома, микропрепарат

Аденома толстой кишки - доброкачественная опухоль, построенная из новообразованных желёз и ворсинок, выстланных и покрытых диспластичным эпителием. Этот небольшой полип на короткой ножке является тубулярным вариантом аденомы. Она характеризуется скоплением дезорганизованных округлых железистых структур, отличающихся от желёз в окружающей неизменённой слизистой оболочке толстой кишки по форме и по меньшему количеству бокаловидных клеток. Клетки, выстилающие железы, плотно расположены, их ядра гиперхромные. B то же время это небольшое доброкачественное новообразование является высокодифференцированным и ограниченным, инвазия опухоли в ножку полипа отсутствует. Накопление дополнительных мутаций во время продолжающегося роста полипа повышает риск малигнизации.

РИСУНОК 7-105 Гиперпластический полип, колоноскопия

Ha обоих рисунках видны маленькие, не более 0,5 см в диаметре, плоские полипы слизистой оболочки. Они представляют собой опухолеподобные образования, построенные из укрупнённых крипт слизистой оболочки. Наиболее часто они наблюдаются в прямой кишке. Количество полипов увеличивается C возрастом, при этом более чем у 50% людей имеется, по крайней мере, хотя бы один такой полип. Гиперпластические полипы не являются истинными неоплазиями, риск малигнизации отсутствует. Вряд ли они могут быть причиной появления скрытой крови в кале. Однако наиболее часто полипы развиваются у пациентов с тубулярными аденомами и могут постепенно увеличиваться в размерах. Гиперпластические полипы обычно являются случайными находками при проведении колоноскопии.

РИСУНОК 7-106 Полип Пейтца-Егерса (Peutz-Jeghers), эндоскопия

Синдром Пейтца-Егерса включает сочетание очаговой гиперпигментации кожи и слизистых оболочек с гамартомными полипами в желудочно-кишечном тракте. Полипы могут встречаться во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но в основном в тонкой кишке. Ha рисунке видны выявленные при эндоскопии маленькие полипы двенадцатиперстной кишки, которые при биопсии диагностировали как гамартомные. Это редкое ауто- сомно-доминантное заболевание может быть ассоциировано с полипами в любых других отделах желудочно-кишечного тракта. Пациенты с данным синдромом имеют повышенный риск развития злокачественных новообразований в различных органах, в частности в молочной железе, яичниках. яичках, поджалудочной железе, но сами полипы не малигниаиру ются. Лентигинозная пигментация типа веснушек наблюдается в основном на слизистой оболочке рта и щек, в области половых органов, кистей и стоп. Полипы могут достичь достаточно больших размеров и стать причиной обструкции кишки или инвагинации.

РИСУНОК 7-107 Ворсинчатая (виллёзная) аденома, макропрепараты

Ha левом рисунке представлена ворсинчатая аденома, имеющая вид цветной капусты, на правом рисунке - вид опухоли на поперечном срезе стенки кишки. Ворсинчатая аденома имеет широкое основание прикрепления, а не ножку, и большие размеры по сравнению с тубулярной аденомой (аденоматозным полипом). Средний диаметр ворсинчатых аденом составляет несколько сантиметров, но может достигать и 10 см. Ворсинчатые аденомы больших размеров имеют повышенный риск развития аденокарциномы. Полипы, построенные из тубулярных и ворсинчатых структур, называют тубуловорсинчатыми (тубуло- виллёзными) аденомами.

РИСУНОК 7-108 Ворсинчатая (виллёзная) аденома, микропрепараты

Ha левом рисунке представлен край ворсинчатой аденомы, на правом - участок над базальной мембраной. Внешний вид, напоминающий цветную капусту, обусловлен наличием удлиненных железистых структур, покрытых диспластичным эпителием. Ворсинчатые аденомы встречаются реже, чем аденоматозные полипы, в них с наибольшей вероятностью (примерно в 40%) может «скрываться» инвазивная карцинома.

РИСѴНОК 7-109 Наследственная неполипозная карцинома толстой кишки, макропрепарат

Наследственная неполипозная карцинома толстой кишки (ННПКТК), или синдром Линча (Lynch) 1 имеет генетическую природу и развивается в правых отделах толстой кишки у молодых пациентов. ННПКТК сочетается с внекишечными злокачественными новообразованиями (эндометрия, мочевыводящего тракта) и связан с мутациями генов, приводящими к аномальному уровню экспрессии белков hMLHl и hMSH2. B опухолях, сочетающихся с ННПКТК, выявляют микросателлитную нестабильность (при спорадических случаях она составляет 10-15%). Эти ony- холи характеризуются значительно меньшим количеством полипов по сравнению с семейным аденоматозным полипозом, связанным с мутациями APC, но полипы имеют более агрессивное течение. Ha рисунке представлены множественные полипы слепой кишки (справа находится терминальный отдел подвздошной кишки).

РИСУНКИ 7-110, 7-111 Семейный аденоматозный полипоз, макропрепараты

При семейном аденоматозном полипозе мутация генов APC ведёт к накоплению β-катенина с транслокацией его в ядро и активацией транскрипции генов типа MYC и cyclin Dl. Это аутосомно-доминантная патология, приводящая к развитию более 100 полипов на слизистой оболочке толстой кишки в подростковом возрасте (правый рисунок). Почти у всех пациентов развивается аденокарцинома, если не учитывать наблюдений тотальной колэктомии. Более мягко протекающая форма (левый рисунок) встречается реже, характеризуется большей вариабельностью числа полипов и развитием рака толстой кишки в старшем возрасте. При синдроме Гарднера (Gardner) также имеется мутация гена APC, но при этом синдроме полипозу сопутствуют остеомы, периампулярные аденокарциномы, рак щитовидной железы, фиброматоз, аномалии зубов и эпидермальные кисты.

Ha рисунке справа представлена аденокарцинома, развившаяся из ворсинчатой (виллёзной) аденомы. Поверхность опухоли полиповидная, красновато-розового цвета. Кровотечение из поверхностных сосудов опухоли выявляют с помощью положительной гваяковой пробы на скрытую в кале кровь. Данная опухоль обычно локализуется в сигмовидной кишке, что не позволяет выявить её при пальцевом исследовании. Однако её сравнительно легко распознать при сигмоскопии. Роэьитмго нарципом топстой кмшьм предшествуют рвліооброэиыс теметмчеекме мутации, включающие АРС/$-катениновый канцерогенез, утрату SMAD и p53, активацию теломеразы, микросателлитную нестабильность.

РИСУНОК 7-113 Аденокарцинома, макропрепарат

Вследствие экзофитного роста опухоли может произойти обструкция (обычно частичная) просвета толстой кишки, которая является одним из осложнений аденокарциномы. Нарушения стула и пищеварения также могут быть обусловлены опухолью.

РИСУНКИ 7-114, 7-115 Аденокарцинома, эндоскопия

Выявленные при колоноскопии аденокарциномы толстой кишки. Ha левом рисунке в центре образования имеются изъязвление и кровоизлияние. Наличие этих изменений объясняет необходимость исследования кала на скрытую кровь при данной патологии. Ha правом рисунке опухолевидное образование больших размеров привело к частичной обструкции просвета кишки.

РИСУНКИ 7-116, 7-117 Аденокарцинома, клизма с барием и KT

Техника проведения клизмы с барием заключается во введении по каплям рентгеноконтрастной бариевой взвеси в толстую кишку, в результате определяются стенка кишки и любые ее новообразования. Ha левом рисунке в поперечной и нисходящей ободочной кишке представлены два кольцевидных образования (*), имеющих морфологическое строение аденокарциномы и приведших к сужению просвета кишки. Ha правом рисунке в растянутой слепой кишке при KT брюшной полости с контрастным усилением выявлено крупное новообразование (♦), являющееся аденокарциномой. Рак слепой кишки часто достигает больших размеров. Его первым проявлением может быть железодефицитная анемия вследствие кровопотери.

РИСУНКИ 7-118, 7-119 Аденокарцинома, микропрепараты

Ha левом рисунке - аденокарцинома. Опухолевые железы удлинённой ветвистой формы напоминают листья папоротника и похожи на структуры ворсинчатой (виллезной) аденомы, но значительно более дезорганизованные. Характер роста преимущественно экзофитный (в просвет кишки), инвазии на рисунке не видно. Определение степени злокачественности и стадии опухоли происходит при исследовании множества гистологических срезов. При большом увеличении (правый рисунок) ядра опухолевых клеток гиперхромные и полиморфные. Нормальные бокаловидные клетки отсутствуют. Развитию рака толстой кишки может предшествовать ряд генетических мутаций. Может отмечаться мутация гена APC, а также мутации K-Ras, SMAD4 и p53. Установлено, что при различных солидных злокачественных новообразованиях, в том числе при аденокарциноме толстой кишки, может выявляться рецептор эпидермального фактора роста (EGFR). Для лечения аденокарцином толстой кишки, экспрессирующих EGFR, можно использовать моноклональные антитела против EGFR.

РИСУНКИ 7-120, 7-121 Карциноид, макропрепарат и микропреларат

Опухоли тонкой кишки - редкие новообразования. K доброкачественным опухолям тонкой кишки относятся лейомиомы, фибромы, нейрофибромы и липомы. Ha левом рисунке в области илеоцекальной заслонки находится карциноидная опухоль светло-жёлтого цвета. Большинство доброкачественных опухолей являются подслизистыми образованиями, которые выявляют случайно, хотя иногда они могут быть достаточно большими и привести к обструкции просвета кишки. Ha правом рисунке при большом увеличении представлена микроскопическая картина карциноида, который построен из гнёздных скоплений округлых эндокринных клеток небольшого размера, имеющих маленькие округлые ядра и розоватую или бледно-голубую цитоплазму. Иногда злокачественный карциноид имеет большие размеры. При карциноиде с метастазами в печень может возникнуть так называемый карциноиднвій синдром.

РИСУНКИ 7-122, 7-123 Липома и неходжкинская лимфома, макропрепараты

Ha левом рисунке имеется маленькое желтоватое субсерозное образование - липома тонкой кишки, выявленная случайно во время аутопсии. Она построена из клеток зрелой жировой ткани. Доброкачественные новообразования построены из клеток, близких по строению клеткам материнской ткани, характеризуются четкими границами и медленным ростом. Ha правом рисунке в слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные неравномерные образования рыжевато-коричневого и коричневого цвета - неходжкинская лимфома, развившаяся у больного СПИДом. Лимфомы при СПИДе являются высокодифференцированными. C другой стороны, патология лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, является спорадической, в желудке она может быть связана с хроническим инфицированием Helicobacter pylori. Более 95% лимфом желудочно-кишечного тракта происходят из В-клеток. Стенка пораженной кишки утолщается, перистальтика нарушается. Лимфомы больших размеров могут изьязвляться или вызывать обструкцию просвета кишки.

РИСУНОК 7-124 Острый аппендицит, KT

Виден увеличенный червеобразный отросток (A) с каловым камнем, имеющим повышенную яркость из-за частичного кальциноза. Слепая кишка (слева) частично заполнена ярким контрастом. Червеобразный отросток, расположенный дистальнее калового камня, имеет тёмный просвет из-за наличия воздуха. Отмечается наличие более ярких областей, соответствующих участкам воспаления, захватывающим окружающую жировую клетчатку. У пациентов с острым аппендицитом характерными симптомами являются внезапное начало с острой болью, локализующейся в правом нижнем квадранте живота, и резкая болезненность при пальпации передней брюшной стенки. B крови часто отмечается лейкоцитоз. У данного пациента имеется повышенный операционный риск в связи с ожирением (обратите внимание на утолщенную подкожную жировую клетчатку тёмного цвета).

РИСУНОК 7-125 Острый аппендицит, макропрепарат

Представлен резецированный червеобразный отросток после лапароскопической операции. Ha серозной оболочке присутствует коричневато-желтый экссудат, однако первыми главными признаками острого аппендицита являются отёк и гиперемия. У данного пациента отмечалось повышение температуры и увеличение числа лейкоцитов в крови со сдвигом формулы влево (увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов). Кроме того, у пациента были слабые абдоминальные боли и сильная боль в боку из-за ретроцекального расположения отростка.

РИСУНОК 7-126 Острый аппендицит, микропрепарат

Острый аппендицит характеризуется выраженным воспалением и некрозом слизистой оболочки. Ha рисунке видно обилие нейтрофильных гранулоцитов, которые инфильтрируют всю толщу стенки аппендикса. B периферической крови при этом часто отмечается повышение числа нейтрофилов со сдвигом формулы влево. Хирургическое удаление воспалённого червеобразного отростка необходимо проводить до развития потенциальных осложнений в виде перфорации отростка и сепсиса. При локализации воспаления только в серозной оболочке (периаппендицит) первичный очаг воспаления, видимо, находится в другом отделе брюшной полости, а отросток B этом случае к воспалению не причастен.

РИСУНОК 7-127 Мукоцеле аппендикса, макропрепарат

Просвет червеобразного отростка резко расширен и заполнен прозрачной вязкой слизью. Персистирующее мукоцеле является, возможно, истинной опухолью, чаще всего муцинозной цистаденомой, а не просто обструкцией отростка. При разрыве стенки слизь попадает в полость брюшины, что сопровождается симптомами напряжения брюшной стенки. Аналогичные изменения, получившие название псевдомиксомы брюшины, могут возникать также при муцинозных цистаденокарциномах аппендикса, толстой кишки или яичников, однако они отличаются наличием в слизи раковых клеток.

РИСУНОК 7-128 Перфорация со свободным воздухом, KT

B брюшной полости виден свободно расположенный газовый пузырь (♦) в результате перфорации полого органа. Воспаление с изъязвлением кишки, желудка или желчного пузыря может осложниться перфорацией. Наличие свободного воздуха - признак разрыва полого органа или его перфорации. Ha рисунке также видна асцитическая жидкость справа от печени, формирующая воздушно-жидкостный уровень (А). Пернгоммт может развитвся и Oca перфирации (спонтанный бактериаланый перитонит). Обычно он развивается на фоне асцита, что чаще бывает при нефротическом синдроме у детей или при хронических заболеваниях печени у взрослых.

РИСУНОК 7-129 Перитонит, внешний вид, секция

Перфорация в любых отделах желудочно-кишечного тракта (от нижней части пищевода до толстой кишки включительно) может привести к перитониту. Ha аутопсии выявлен экссудат в виде толстых желтоватых гнойных наложений на поверхности брюшины. Контаминацию брюшной полости могут вызвать различные микроорганизмы, в том числе энтеробактерии, стрептококки, клостридии. Рак яичника вызвал обструкцию сигмовидной кишки и её перфорацию. Сигмовидная кишка серо-черного цвета заметно расширена и локализуется в полости таза. Перитонит может стать причиной развития функциональной кишечной непроходимости из-за паралитического илеуса, что при рентгенографическом исследовании выявляют в виде расширенных петель кишечника с воздушно-жидкостными уровнями.

• 1Причины возникновения боли
• 2Гастрит
• 3Язвенная болезнь
• 5Пищевое отравление
• 6Дуоденит и панкреатит
• 7Диагностика и лечение

1Причины возникновения боли

При ощущении сильного дискомфорта следует проконсультироваться со специалистом. Важным аспектом диагностики является уточнение характера патологии. Боли в желудке чаще всего сосредоточены в области проекции органа на брюшную стенку. Этот участок называется эпигастральным. Боль в области желудка может быть локализованной, разлитой, иррадиирующей, острой, тупой, приступообразной, жгучей и режущей.

Чтобы установить причину ее появления, следует выявить интенсивность синдрома. В этом случае определяются основные характеристики боли:

• характер;
• время появления;
• продолжительность;
• локализация;
• связь с приемом пищи;
• ослабление или усиление при движении, после дефекации или при изменении позы;
• сочетание с другими симптомами (тошнотой, снижением аппетита, рвотой, вздутием живота).

Ощущение боли в желудке в большинстве случаев связано с поражением органа. Наиболее частыми причинами являются:

• острый и хронический гастрит;
• язва желудка;
• наличие полипов;
• поражение слизистой органа при пищевом отравлении (интоксикации или токсикоинфекции);
• повреждения вследствие травм живота;
• сильный стресс;
• непереносимость отдельных продуктов;
• травмирование слизистой случайно проглоченными предметами.

Боли в области желудка могут быть обусловлены другими причинами. К ним относятся панкреатит, язвенная болезнь 12-й кишки, колит, энтероколит, холецистит, дискинезия желчных путей, синдром раздраженного кишечника, аппендицит, заболевания сердца.

2Гастрит

Самые частые причины боли в желудке — это острый или хронический гастрит. Данные формы заболевания характеризуются воспалением слизистого слоя органа на фоне воздействия раздражающих факторов. Довольно часто гастрит имеет инфекционную природу. При этом в качестве пускового момента выступают бактерии Helicobacter pylori. Болезнь встречается у детей, молодых и пожилых людей. Когда болит в области желудка, в таком случает имеет место острый гастрит, который подразделяется на простой, катаральный, эрозивный, фибринозный и флегмонозный. Если заболевание становится хроническим, нередко развивается атрофия органа. Основными провоцирующими факторами возникновения гастрита являются:

• злоупотребление острой, жареной, горячей или холодной пищей;
• употребление алкоголя;
• курение;
• инфицирование бактериями Хеликобактер;
• случайное или намеренное употребление кислот или щелочей;
• бесконтрольный прием медикаментов (препаратов группы НПВС).

Симптомы гастрита разнообразны. У детей и взрослых дискомфорт в области желудка является основным признаком болезни. Чаще всего беспокоит тупая боль. Резкие проявления типичны для острого воспаления слизистой. При гастрите болевой синдром может быть приступообразным или постоянным. Имеется четкая связь с приемом пищи (спазм появляется после еды и когда человек голоден). Дополнительные симптомы заболевания могут включать в себя отрыжку, тошноту, нарушение стула, вздутие живота, ощущение кислоты во рту. Не резко выраженная ноющая боль характерна для хронического гастрита с нормальной кислотностью.

3Язвенная болезнь

Острая боль в желудке, связанная с приемом пищи, может указывать на наличие язвенной болезни. Она протекает в хронической форме. Болевой синдром наиболее выражен в период обострения. Язвы формируются на фоне стресса, гастрита, применения некоторых лекарств, эндокринных заболеваний. Патогенез образования этого дефекта связан с подавлением защитных механизмов (нарушением синтеза слизи, покрывающей желудок), а также с повышением кислотности желудочного сока. Симптомы язвы желудка напоминают таковые при гастрите. Основные признаки заболевания включают в себя:

• сильные боли в эпигастральной области;
• тошноту и рвоту после приема пищи;
• снижение массы тела;
• нарушение аппетита.

При язвенном поражении болит желудок после еды. Это главное отличие от патологии 12-й кишки. Болевой синдром возникает практически сразу после приема пищи (в течение полутора часов). Прослеживается определенная связь обострения со временем года. Чаще всего приступами болей человек страдает осенью и весной. В случае развития осложнений (перфорации, кровотечения) симптомы могут резко усиливаться. Подобное состояние требует неотложной помощи. Процессы, протекающие в желудке, причины которых могут быть различными часто имеют обратимый характер.

4Рак

Если болит желудок, причина может крыться в онкологии. Это одна из самых часто встречаемых злокачественных патологий. Каждый год от рака желудка погибает почти миллион человек по всему миру. Длительное время заболевание может никак не проявляться. Довольно часто рак обнаруживается уже на 3 или 4 стадии, когда лечение малоэффективно. Мужчины страдают от этого недуга чаще женщин. Рак опасен тем, что опухоль на поздних стадиях способна давать метастазы в другие органы, отчего и погибают больные. Точная причина болезни пока что неизвестна. Возможными этиологическими факторами являются: наличие атрофического гастрита, инфицирование органа бактериями Хеликобактер, воздействие токсических и канцерогенных веществ, нерациональное питание, прием лекарственных препаратов, алкоголизм, отягощенная наследственность, болезнь Менетрие.

Симптомы рака на ранних стадиях представлены снижением аппетита, отвращением к мясу, тошнотой, вздутием живота, снижением массы тела, недомоганием, слабостью, нарушением глотания. На поздних этапах пациентов может беспокоить ноющая боль. В большинстве случаев она обусловлена прорастанием опухоли в соседние органы. Постоянные боли опоясывающего характера появляются при внедрении новообразования в поджелудочную железу. Оперативное лечение должно быть начато как можно скорее. Острые боли, напоминающие приступ стенокардии, характерны для опухоли, которая проросла в диафрагму. Если болевой синдром сочетаются с переливанием в животе, нарушением стула по типу запора, это может указывать на вовлечение в процесс поперечной ободочной кишки.

5Пищевое отравление

Резкая боль в желудке может быть признаком пищевого отравления. Это заболевание, которое развивается при употреблении некачественной пищи, содержащей патогенные микроорганизмы, продукты их распада или различные токсичные соединения. Все пищевые отравления подразделяют на следующие формы:

• микробные;
• немикробной этиологии;
• смешанные.

В первую группу входят пищевые токсикоинфекции и интоксикации. В этой ситуации возбудителями являются бактерии (клостридии, кишечная палочка, протей, стрептококки), грибы, токсины. Отравление возможно также ядовитыми растениями, грибами, ягодами, рыбной икрой, морепродуктами, солями тяжелых металлов, пестицидами, ядохимикатами. Симптомы при такой патологии обусловлены воспалением желудка на фоне воздействия токсинов.

В большинстве случаев появляются признаки гастроэнтерита. К ним относится постоянная боль в мышцах, голове, тошнота, рвота, лихорадка, слабость, учащение стула. Нередко наблюдаются симптомы обезвоживания. Диагностическими признаками пищевого отравления являются:

• острое, внезапное начало;
• связь боли с приемом пищи;
• одновременное появление симптомов у группы лиц;
• скоротечность болезни.

6Дуоденит и панкреатит

Боль в эпигастральной области может быть симптомом дуоденита (воспаления слизистой 12-й кишки). Он может протекать в острой и хронической форме. Это наиболее распространенная патология этого органа. Довольно часто такое заболевание сочетается с энтеритом и гастритом. Основными причинами воспаления 12-й кишки являются:

• погрешности в питании;
• употребление спиртных напитков;
• инфицирование бактериями;
• наличие язвы или гастрита;
• нарушение кровоснабжения;
• хроническая патология печени и поджелудочной железы.

Основные симптомы заболевания зависят от его формы. Дуоденит, возникший на фоне язвы или инфекционного гастрита, характеризуется болью на голодный желудок, в ночное время и через несколько часов после еды. Сильные проявления характерны для острого типа патологии. При его сочетании с воспалением других отделов тонкого кишечника симптомы могут включать в себя синдром мальабсорбции, диспепсические нарушения. В случае застоя секрета 12-й кишки возникают приступообразные боли, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, урчание. При дуодените может нарушаться отток желчи. В этой ситуации появляется болезненность в эпигастральной области. Клиническая картина напоминает дискинезию желчных путей.

Если в желудке что-то болит, причиной тому может быть панкреатит, симптомы которого, как правило, достаточно ярко выражены. Болевой синдром наиболее выражен при остром воспалении поджелудочной железы. Последняя располагается рядом с желудком. Такая патология отличается появлением боли в верхней части живота. Длиться она может от нескольких минут до нескольких дней. Боль интенсивная, постоянная и беспокоит больного. Она может отдавать в левую или правую половину туловища в зависимости от того, какой отдел органа поражен (головка, тело или хвост). Болевой синдром усиливается во время приема пищи и требуется лечение. Нередко он принимает опоясывающий характер. Дополнительные признаки заболевания включают в себя тошноту, рвоту, вздутие живота, болезненность при пальпации, повышение общей температуры тела.

7Диагностика и лечение

Если заболел желудок, то не стоит откладывать визит к врачу в долгий ящик, ибо последствия могут быть опасными. Лечение проводится только после установления причины болевого синдрома. Диагностика включает в себя:

• подробный опрос больного;
• физикальное исследование (пальпацию живота, выслушивание легких и сердца);
• общий и биохимический анализ крови;
• проведение ФГДС;
• определение кислотности желудочного сока;
• анализ крови на наличие Helicobacter pylori;
• УЗИ органов брюшной полости;
• лапароскопию;
• исследование кала;
• контрастную рентгенографию;
• КТ или МРТ;
• дуоденальное зондирование;
• анализ мочи.

При подозрении на колит может проводиться колоноскопия. Для исключения рака желудка делается биопсия. Как избавиться от боли в желудке? Терапия должна быть направлена на устранение основной причины. Если воспалился желудок, что делать в этой ситуации? Лечение гастрита предполагает соблюдение строгой диеты, применение лекарственных препаратов (антацидных средств, блокаторов протонной помпы, гастропротекторов). Применение Алмагеля, Фосфалюгеля и Омеза показано при форме заболевания с повышенной кислотностью. Если выявлена бактерия Хеликобактер применяются антибиотики и Метронидазол.

Терапия острого панкреатита включает временное голодание, прикладывание холода на живот, использование спазмолитиков, Омепразола, мочегонных средств, инфузионную терапию.

При гнойном панкреатите лечение обязательно включает антибиотики. Если присутствует рвота применяются противорвотные препараты (Метоклопрамид). При развитии перитонита и некрозе органа показана операция. Хроническая форма панкреатита предполагает соблюдение диеты, прием ферментных препаратов (Панзинорма, Панкреатина, Мезима). При раке желудка лечение хирургическое (резекция органа или его удаление). Таким образом, причины болей в животе могут быть самыми различными. Если таковые имеются следует проконсультироваться с врачом.

Что делать при обострении язвенной болезни желудка?

Если у больного возникло острое критическое состояние, связанное с перфорацией язвы желудка, то необходимо экстренное лечение, так как перитонит в этом случае стремительно прогрессирует. Симптомами прободения при этом являются:

• появление резкой боли, быстро распространяющейся по всему животу;
• мышечное напряжение стенок брюшины;
• явления, предшествующие обмороку (головокружение, звон в ушах, слабость);
• озноб;
• подташнивание;
• сухость во рту.

Традиционные способы терапии

Терапевтическая помощь в фазе обострения язвенной болезни желудка определяется исходя из состояния пациента, его возраста, характера клинических симптомов. Однако в основе лечения неосложненных форм практически всегда лежит прием бактерицидных средств, например, Амоксициллина, Метранидазола, Кларитромицина. За счет этих препаратов и некоторых других, также относящихся к группе антибиотиков, становится возможным вылечить патологию слизистой желудка, поскольку они устраняют главную причину – патогенный микроорганизм Хеликобактер пилори.

Помимо лекарств антибактериального действия в терапии остро протекающей язвы могут использоваться:

1. средства, нормализующие уровень кислотности пищеварительного сока (Омепразол, Ранитидин);

2. препараты, обладающие гастропротекторным (защитным) свойством (Де-нол и прочие висмутосодержащие медикаменты);

3. блокаторы дофаминовых центральных рецепторов (Примперан, Реглан, Церукал);

4. лекарства с психотропным эффектом, если больной страдает раздражительностью, бессонницей, чувством постоянной тревоги (Тазепам, Элениум);

5. адренергические средства, оказывающие противосекреторное и подавляющее высвобождение гастрина действие (Обзидан, Индерал).

В лечении обострения язвенной болезни желудка хорошо зарекомендовали себя и определенные физиотерапевтические способы: озокеритовые и парафиновые аппликации, магнито- и гидротерапия, сеансы модулированных синусоидальных токов.

Проведение всех мероприятий в сочетании с диетой в 80-90% случаев позволяет добиться стойкой ремиссии патологии. Однако консервативное лечение не всегда помогает, и тогда пациенту показано хирургическое вмешательство различными от обстоятельств способами (методом селективной проксимальной ваготомии, резекции, эндоскопии).

Показания к операции на желудке:

• перфорация изъязвления;
• язва, осложненная кровотечением профузного характера (кровотечением, приводящим к гиповолемии);
• пилоростеноз;
• пенетрация дефекта.

Народные рецепты лечения

Применять народные способы, чтобы вылечить язву, специалисты не рекомендуют по причине риска усугубления ситуации. Особенно запрещено такое лечение при осложненных острых формах. Но с целью профилактики обострения использовать некоторые нетрадиционные рецепты врачи допускают, к примеру, средство:

1. из березовых листьев (1 чайная ложка измельченных свежих листков данного дерева заливается стаканом кипятка, настаивается 1-2 часа);

2. из мать-и-мачехи (настой готовится аналогично предыдущему методу с одной разницей, что могут применяться не только листья растения, но и сами цветки); к тому же этот народный рецепт помогает пролечить как желудок, так и бронхи;

3. из лекарственного алтея (1 большая ложка размолотого его корневища заливается 250 мл. кипятка, в течение 30 секунд все томится на медленном огне, а затем настаивается около получаса).

Все перечисленные средства народной медицины нужно пить до приема пищи 3 раза в день.

Диета при язве

Соблюдение диетического питания одинаково важно и при обострении воспалительного процесса, и в стадии его ремиссии, и в случае осложнения стенозом, кровотечением и иными угрожающими жизни факторами. Поэтому больному врач назначает персональную диету, основанную на:

• щажении гастродуоденальной слизистой с устранением всех химических, термических и механических раздражителей;
• дробном питании (пациенту рекомендуется кушать и пить малыми порциями, но каждые 3-4 часа);
• коррекции жиров в сторону увеличения;
• повышении квоты белка;
• понижении доли углеводов в ежедневном рационе.

Диета при лечении язвы желудка должна соблюдаться как минимум 6-9 месяцев. Когда болезнь отступит, перейдя в фазу ремиссии, а пища желудку не будет доставлять дискомфорта, постепенно можно возвращаться к привычному виду блюд (не протертым и не сильно разваренным), но от грубых и вредных промышленных продуктов все же придется отказаться совсем.

Кроме диеты не последнюю роль в профилактике и лечении острой язвы играет исключение алкоголя и энергетических напитков по причине вызывания ими кровотечения и разрастания эрозийных воспалений.

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки

Одним из самых распространенных видов эрозивных образований ЖКТ является язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Болезнь распространенная. По официальным данным болеют до 10% населения планеты. Развивается деформация по причине сбоя в химической обработке пищи. Анатомия эрозивных образований различная, но чаще они образовываются на луковице, имеющей форму шара. Находится луковица двенадцатиперстной кишки в самом начале кишечника, при выходе из желудка. Лечение длительное и сложное.

Деформирована она может быть на передней и задней стенке (целующиеся язвы). Язва луковицы 12-перстной кишки также имеет особенное расположение - в конце или в начале (зеркальная). Зеркальные эрозии лечатся, как и другие формы. Негативные факторы, влияющие на работу желудка и кишечника, провоцируют появления язв различной формы. К группе риска относятся люди среднего возраста, и те, кто вынужден работать в ночную смену.

При сбое в обработке желудком пищи может возникать язва луковицы двенадцатиперстной кишки.

Причины язвы луковицы 12-перстной кишки

Чаще всего воспаление 12-перстной кишки возникает из-за агрессивного действия кислоты. При отсутствии терапии, возможно развитие прободной язвы и кровотечения. Причин может быть целый ряд:

• нарушенный режим питания (много жирного, острого, злоупотребление диетами, газированные напитки);
• бактерия Хеликобактер - причина язвенных образований в большинстве случаев;
• курение, алкоголь;
• сильный стресс или систематическое пребывание в состоянии эмоционального напряжения;
• наследственная предрасположенность;
• продолжительный прием определенных лекарств противовоспалительного действия;
• неправильно назначенное лечение на начальной стадии болезни.

Целующиеся язвы в кишечнике могут появиться из-за сопутствующих причин: ВИЧ-инфекция, рак печени, гиперкальцемия, почечная недостаточность, болезнь Крона и др.

Симптомы

Симптомы язвы луковицы 12-перстной кишки характерны и для других видов язв ЖКТ, и проявляются они в зависимости от стадии заболевания:

• изжога;
• тошнота утром или после еды;
• боль в подложечной области;
• боль в области желудка ночью;
• метеоризм;
• появление ощущения голода через небольшой промежуток времени после еды;
• если болезнь в запущенной форме, может открываться кровотечение;
• рвота;
• боль, локализующаяся в области поясницы, либо загрудинной части.

Воспалительная лимфофолликулярная форма 12-перстной кишки имеет различный характер болевых ощущений: колющая боль, острая или ноющая. Иногда проходит после того, как человек покушал. Голодные боли обычно возникают ночью, и для устранения неприятных ощущений рекомендуется выпить стакан молока или немного покушать. Ночная боль вызвана резким повышением уровня кислотности.

Стадии

Процесс заживления кишечника делится на 4 основные стадии:

• 1 стадия - начальное заживление, характерным является наползание слоев эпителия;
• 2 стадия - пролиферативное заживление, при котором на поверхности появляются выступы в виде папиллом; покрыты эти образования регенерирующим эпителием;
• 3 стадия - появление полисадного рубца - язва на слизистой уже не просматривается; при более детальном изучении видно множество новых капилляров;
• 4 стадия - образование рубца - дно язвы полностью покрыто новым эпителием.

Эрозивные целующиеся образования на 12-перстной кишке зарубцовываются после применения терапии. Множество язв на небольшом участке кишечника приводит к образованию нескольких шрамов. Итогом такого заживления становится рубцово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки. Появление свежих рубцов приводит к заужению просвета луковичного сектора. Воспалительная рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки имеет негативные последствия, например, застой пищи и сбои в работе всего ЖКТ.

Существует также распределение на стадии: обострение, рубцевание, ремиссия.

Одной из форм язвы кишечника является лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки, которое характеризуется воспалением из-за нарушения в оттоке лимфы. Причины возникновения точно такие же, как и у язвы 12-перстной кишки. Также есть схожие симптомы. Лимфофолликулярная дисплазия - патология в слизистой оболочке кишечника или желудка. Для нее характерны появление образований округлой формы на широком основании. Лимфофолликулярная дисплазия деформирована и имеет плотную консистенцию и точечные размеры. Лимфофолликулярная слизистая инфильтрирована. Стадии развития:

1. острая;
2. хроническая.

Диагностика болезни

Точно диагностировать наличие язвы 12-перстной кишки поможет метод ФГДС (фиброгастродуоденоскопия). При помощи специального зонда с камерой проводят исследование поверхности кишечника. Именно этот метод диагностики позволит установить расположение язвы, ее размеры и стадию заболевания. Обычно наблюдается воспаление, или поверхность гиперемирована, покрыта точечными эрозиями темно-красного цвета. Участок кишечника воспален в области устья, и слизистая гиперемирована.

Обязательно назначаются анализы для определения бактерии Хеликобактер. В качестве материала для тестирования используют не только кровь и кал, но и рвотные массы, материал после биопсии. К вспомогательным методам диагностики относятся рентген, пальпация в области желудка, общий анализ крови.

Лечение

После постановки диагноза «воспаление луковицы 12-перстной кишки», лечение необходимо начинать сразу, так как возможно развитие серьезных осложнений. Целующиеся язвы лечат, в основном, медикаментами. Во время обострения необходима госпитализация.

Врач подбирает препараты и физиопроцедуры индивидуально для каждого пациента, с учетом особенностей организма и стадии. Например, хроническая или лимфофолликулярная стадия лечатся не так как во время обострения. В эту схему обычно входят такие медикаменты:

• лекарства на основе висмута, в случае обнаружения бактерии Хеликобактер; такие препараты угнетающе воздействую на патогенную микрофлору;
• препараты, снижающие количество вырабатываемого желудочного сока: блокаторы, ингибиторы, холинолитики;
• прокинетики - улучшают моторику кишечника;
• неприятные болевые ощущения устраняются при помощи антацидов;
• для борьбы с бактериальной причиной появления лимфофолликулярной язвы назначаются антибиотики;
• предотвратить негативное воздействие соляной кислоты на пораженный участок помогут гастропротекторы;
• воспаление снимают анальгетики и спазмолитики.

Сочетание медикаментозной и физиотерапии способствует более быстрому восстановлению организма. К таким методикам относятся: электрофорез, ультразвуковое воздействие, использование микроволн, терапия модулированными токами для снятия боли. Нормализовать моторику желудка поможет специальная лечебная физкультура. Гимнастика - это хорошее профилактическое средство от застоя в кишечнике и желудке.

Кроме общепринятых методов заживления язвы кишечника, свою эффективность уже давно доказали средства народной медицины. На первом месте при язвенных поражениях стоит свежевыжатый сок картофеля. Его необходимо пить три раза в день, и только свежевыжатый. Предварительно картофель чистят, трут на терке, и отжимают через марлю. Первые несколько дней дозировка составляет по одной столовой ложке. Постепенно ее можно увеличить до полстакана. Пить необходимо перед приемом пищи.

К другим, не менее эффективным средствам, относятся мед, лечебные травы (календула, зверобой, подорожник), оливковое и облепиховое масла.

В период острой формы обязательно соблюдение постельного режима. После того, как обострение пройдет, можно совершать непродолжительные прогулки. Тяжелые физические нагрузки и упражнения запрещены. Армия противопоказана тем, кто имеет язву. Чтобы не спровоцировать новые приступы, важно избегать стрессов и беречь нервную систему.

Соблюдение диеты - один из важных факторов на пути к выздоровлению и снижению воспалительных процессов. Общие рекомендации к диетическому питанию следующие:

• небольшие порции;
• тщательно пережевывать каждый кусок;
• на время исключить продукты, провоцирующие активную выработку желудочного сока (супы из овощей, рыбные и мясные бульоны);
• чтобы не раздражать дополнительно слизистую, еда должна быть перетертой;
• фруктовые соки должны разбавляться водой;
• чаще употреблять молоко;
• не использовать в блюдах специи;
• готовить перетертые каши;
• принимать пищу оптимальной температуры, не слишком горячую и не слишком холодную;
• питание дробное, до 5 раз в день.

Готовиться еда должна на пару или в духовке. В рацион обязательно включают некислые фрукты, кефир, молоко, творог, овощи вареные или на пару. Необходимо отказаться от употребления алкоголя и курения, так как это может привести к развитию серьезных осложнений.

Прогноз

Благоприятный прогноз на выздоровление может быть в том случае, если лечение проводилось вовремя и соблюдался правильный режим питания. При несвоевременном обращении к врачу или неправильно назначенных препаратах, могут развиться серьезные осложнения: лимфофолликулярная язва, кровотечение (рвота кровью), перфорация язвы (острая боль под грудиной) и пенетрация (из-за спаек содержимое кишечника попадает в соседние органы). В каждом из этих случаев единственный вариант - это хирургическое вмешательство.

Стеноз 12-перстной кишки относится к осложнениям. После заживления имеются рубцовые изменения, что в последствии может вызвать отек и спазм. Стеноз обычно проявляется в период острой формы или после проведенной терапии. Встречается стеноз у тех пациентов, у которых язва длительное время не заживает. Сопровождается стеноз нарушением моторики кишечника и желудка.

Тема 4. Болезни пищевода, желудка и кишечника.
Актуальность темы. Знание темы необходимо для изучения гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аппендицита на клинических кафедрах и в практической работе врача для клинико-анатомического анализа данных патологоанатомического вскрытия и изучения биопсий больного.
Цель занятия. Разобрать патогенез, морфологические проявления и основные осложнения, и исходы вышеперечисленных патологических процессов. Уяснить принципы классификации данных заболеваний, научиться дифференцировать их при изучении макро- и микроскопических препаратов.

№ 23. Хронический фибропластический (слерозирующий) гломерулонефрит с исходом в нефросклероз. Описать размеры клубочков, состояние капсул. Охарактеризуйте состояние канальцев и стромы почек.

№ 29. Некротический нефроз. Опишите изменения в эпителии проксимальных канальцев: а) в цитоплазме, б) в ядрах.

№ 53. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит. Размер клубочков увеличен благодаря пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Просвет капсулы Боумена сужен. Эпителий проксимальных канальцев отечный, внеклубочковые капилляры – с выраженной гиперемией.

III. Изучить электронограмму:

№ 13. Иммуноморфология гломерулонефрита. Обратите внимание на отложения иммунных комплексов под базальной мембраной капилляров клубочков.

Ситуационные задачи
Задача 1. На вскрытии женщины возрастом 56 лет, которая умерла от почечной недостаточности, почки неравномерно уменьшены в размерах, поверхность крупнобугристая; На вскрытии – участки рубцовой ткани чередуются с неизменной паренхимой, лоханки расширены, стенки их утолщены. Микроскопически в стенках лоханок, чашечек и в интерстиции – явления склероза и лимфоплазмоцитарной инфильтрации.

Какой диагноз наиболее вероятен?
Задача 2. У ребенка 15 лет, через 14 суток после перенесенной ангины появились отеки на лице утром, повышение артериального давления, моча в виде “мясных помоев”. Иммуногистохимическое исследование биоптата почки показало отложение иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров и в мезангии клубочков.

Какое заболевание развилось у больного ?
Задача 3. У мужчины 42 лет, который болел тяжелой формой брюшного тифа, развилась острая почечная недостаточность, от которой он умер. При аутопсии: почки увеличены в размерах, отекшие, фиброзная капсула снимается легко; На вскрытии – кора бледно-серая, пирамиды темно-красные. При гистологическом исследовании – в большинстве канальцев просвет сужен, эпителиальные клетки увеличены в размерах, не содержат ядер; клубочки коллабированы; в строме – отек, небольшая лейкоцитарная инфильтрация, мелкие геморрагии.

Укажите патологию почек, которая является морфологическим субстратом острой почечной недостаточности в данном случае.
Задача 4. На аутопсии умершего от почечной недостаточности отмечено, что почки увеличены, плотные, кора широкая желто-серого цвета с красным крапом. При микроскопическом исследовании выявлено: эпителий капсулы клубочков пролиферирует с образованием “полулуний”, капиллярные петли с очагами некроза и фибриновыми тромбами в просветах.

Какое заболевание привело к смерти пациента?
Задача 5. На аутопсии мужчины 62 лет кожа серо-землистого цвета с мелкоточечными кровоизлияниями, лицо – как будто припудренное беловатым порошком, фибринозно-геморрагический ларингит, трахеит, фибринозный перикардит, гастрит, энтероколит.

Для какой патологии характерен данный комплекс морфологических изменений?

Описание макропрепаратов

Рисунки микропрепаратов

ГАСТРИТ (gastritis ; греч, gaster желудок + -itis) - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией ее при хрон, течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма.

Представления о Г. изменялись в зависимости от уровня развития мед. науки. Упоминания о функциональных и органических нарушениях желудка можно найти в трудах Гиппократа, Галена, Рази, Ибн-Сины и др. Начало изучения Г. связано с именем франц. врача Ф. Б руссе (1803), который считал Г. самым распространенным заболеванием и связывал с ним развитие заболеваний сердца, головного мозга, легких. Со времени введения в клин, практику метода зондирования желудка [Куссмауль (A. Kussmaul), 1867] Г. рассматривался как функциональное заболевание. Однако эта точка зрения пересматривалась во 2-й половине 19 в. - начале 20 в. на основании новых данных патол, анатомии, хирургии брюшной полости, рентгенол. метода, исследований И. П. Павлова и его школы в области физиологии пищеварительного тракта.

Введение в клин, практику методов гастроскопии и особенно аспирационной гастробиопсии привело к расширению представлений о Г. Большой вклад в развитие учения о Г. внесли советские ученые Ю. М. Лазовский, Н. И. Лепорский, О. Л. Гордон, И. П. Разенков, С. М. Рысс.

Различают острый и хрон. Г.

Острый гастрит

Различают следующие формы острого Г.: простой (банальный, катаральный), коррозивный, фибринозный, флегмонозный.

Патогенез острого гастрита

Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности - от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Патогенез клин, признаков обусловливается, с одной стороны, нарушением секреторной и моторной функции желудка (рвота, спастическая боль и др.), глубиной и выраженностью воспалительных изменений в желудке (лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышенная температура тела, боль в результате раздражения нервных окончаний в стенке желудка), с другой - вовлечением в патол, процесс других органов, систем организма и некоторых сторон обмена веществ (коллапс,обезвоживание организма, сгущение крови и т. п.).

Патологическая анатомия острого гастрита

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный, коррозивный, флегмонозный и фибринозный Г.

Рис.10. Слизистая оболочка желудка при флегмонозном гастрите (выражено резкое утолщение складок); на разрезе - гнойная инфильтрация.

При катаральном Г. слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами (цветн, табл. рис. 1-3), которые расположены также и между клетками эпителия, отмечается воспалительная гиперемия, дистрофические и некробиотические изменения эпителия.

При коррозивном Г. наблюдаются некротически-воспалительные изменения в стенке желудка (цветн. рис. 9).

При флегмонозном Г. (цветн. рис. 10) наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, но гл. обр. подслизистой основы. Флегмонозный Г. сопровождается перигастритом (см.) и может закончиться перитонитом.

Фибринозный Г. характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.

Простой гастрит

Простой гастрит (банальный, катаральный) - наиболее частая форма. Встречается во всех возрастах и независимо от пола. Частой причиной простого Г. являются погрешности в питании, инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции (см. Токсикоинфекции пищевые ). Известно раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, йод, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды и др.). Развитие Г. от приема небольших количеств лекарственных препаратов и под влиянием некоторых видов пищи (яйца, земляника, крабы и др.) может свидетельствовать об аллергическом механизме повреждения слизистой оболочки желудка.

Клин, картина простого Г. (вызванная наиболее частыми причинами - погрешностями в питании и пищевыми токсикоинфекциями) развивается обычно через 4-8 час. после воздействия этиол, фактора. Больные отмечают боли, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, слабость, головокружение, рвоту, иногда понос, слюнотечение или, наоборот, сильную сухость во рту. Язык обложен серовато-белым налетом. При пальпации брюшной стенки - болезненность в эпигастральной области. Пульс обычно частый, АД несколько снижено. Возможно повышение температуры тела, в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз. В моче может быть альбуминурия, олигурия, цилиндрурия, т. е. изменения, характерные для токсического поражения почек. В желудочном содержимом много слизи; секреторная и кислотообразовательная функции могут быть угнетены или усилены. Моторные расстройства проявляются пилороспазмом (см.), гипотонией и даже атонией желудка (см.). Продолжительность острого периода заболевания при своевременно начатом лечении - 2-3 дня.

Осложнения при простом Г. редки. Может развиться общая интоксикация, нарушения в сердечно-сосудистой системе.

Диагноз простого Г. основывается на клин, картине. При повышении температуры и расстройстве деятельности кишечника можно предполагать гастроэнтероколит (см.), необходимо также дифференцировать Г. с сальмонеллезами (см). Решающее значение при этом придается бактериол, и серол, исследованиям.

Лечение простого Г. необходимо начинать с очищения желудка и кишечника и назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин до 2 г в сутки и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, глина и др.). При выраженном болевом синдроме вводят атропин (0,5-1 мл 0,1% р-ра подкожно), платифиллин (1 мл 0,2% р-ра подкожно), папаверин (1 мл 2% р-ра подкожно). При развитии обезвоживания вводят подкожно физиол, р-р, 5% р-р глюкозы. При острой сердечно-сосудистой недостаточности - кофеин, мезатон, норадреналин. Необходимо назначать леч. питание. Первые 1 - 2 дня следует воздерживаться от приема пищи, питье разрешается небольшими порциями (крепкий чай, боржом). На 2-3-й день - нежирный бульон, слизистый суп, манная и протертая рисовая каши, кисели. На 4-й день- мясной и рыбный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари, белый подсушенный хлеб. Затем больному назначают стол № 1 (см. Лечебное питание), а через 6-8 дней - обычное питание.

Прогноз при простом Г. в случае своевременно начатого лечения благоприятный. Если действие этиол, факторов повторяется, то острый Г. может перейти в хрон.

Профилактика простого Г. сводится к рациональному питанию, соблюдению сан.-гиг. мероприятий в быту и на предприятиях общественного питания, сан.-просвет, работе.

Коррозивный гастрит

Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие к-ты, щелочи, соли тяжелых металлов, высококонцентрированный спирт.

Клин, картина коррозивного Г. зависит от степени повреждения слизистой оболочки рта, пищевода и желудка, характера и резорбтивного действия веществ, явившихся причиной коррозивного Г, Больные обычно жалуются на боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторную мучительную рвоту; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани имеются следы ожога - отек, гиперемия, изъязвления. Иногда по характеру изменения слизистых оболочек можно установить причину ожога: от серной и соляной к-т появляются серовато-белые пятна, от азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой - коричневато-красные струпья, от карболовой - ярко-белый налет, напоминающий известь, от уксусной - поверхностные беловатосерые ожоги. В тяжелых случаях может развиться коллапс (см.). Живот обычно вздут, при пальпации в подложечной области болезнен, иногда выявляются признаки раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, отмечаются признаки токсического поражения почек (в моче - белок, цилиндры) вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Осложнение при коррозивном Г. может наступить в первые часы от момента воздействия этиол, фактора и проявляется перфорацией стенки желудка с развитием перитонита (см.) и пенетрацией в соседние органы.

Диагноз коррозивного Г. основывается на данных анамнеза, клин, признаках (в т. ч. характере изменений слизистой оболочки рта, зева и гортани).

Лечение следует начинать с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и, очевидно, тяжелая деструкция пищевода.

При отравлении к-тами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; при поражении щелочами - разведенную лимонную и уксусную к-ты, вводят антидоты. При сильных болях вводят морфин, промедол, фентанил, дроперидол; при коллапсе, кроме того, - кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин, строфантин (подкожно или внутривенно с кровезаменяющими жидкостями, глюкозой, физиол. р-ром и др.). В течение первых дней необходимо голодание, парентеральное введение физиол, р-ра и 5% р-ра глюкозы. При невозможности питания через рот в течение нескольких дней - парентеральное введение плазмы и белковых гидролизатов. При перфорации желудка показано срочное оперативное лечение.

Прогноз коррозивного Г. зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания; смерть может наступить от шока, кровотечения или перитонита. Исходом коррозивных Г. обычно являются рубцовые изменения желудка, чаще в пилорическом и кардиальном отделах.

Фибринозный гастрит

Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также отравлениях сулемой, кислотами и др., что и определяет клин, картину, лечение и прогноз.

Флегмонозный гастрит

Флегмонозный гастрит возникает, как правило, первично вследствие попадания инфекции непосредственно в стенку желудка. Вызывается стрептококком, чаще гемолитическим, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, при травме живота вследствие повреждения слизистой оболочки желудка. Флегмонозный Г. может развиться вторично при некоторых инфекциях - сепсисе, брюшном тифе и др.

Клин, картина флегмонозного Г. характеризуется острым началом, повышением температуры тела, ознобом, резкой адинамией и болями в верхней половине живота, обычно усиливающимися при пальпации, тошнотой и рвотой. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья; быстро наступает истощение. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, токсигенная зернистость в гранулоцитах, ускоренное оседание эритроцитов, изменение соотношения белковых фракций и другие реакции.

Осложнения при флегмонозном Г.: гнойные заболевания грудной клетки - медиастинит (см.), гнойный плеврит (см.) и брюшной полости - поддиафрагмальный абсцесс (см.), тромбофлебит крупных сосудов (см. Тромбофлебит), абсцесс печени (см.) и др.

Диагноз флегмонозного Г. до операции ставится очень редко.

Нередко он распознается на операционном столе или при аутопсии.

Лечение флегмонозного Г. заключается в основном в парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.

Прогноз флегмонозного Г. серьезен. После излечения могут остаться стойкие органические изменения в желудке.

Хронический гастрит

Хрон. Г. составляет большую часть заболеваний желудка. Нередко он сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения.

Хрон. Г. - понятие клин.-морфол., он проявляется клин, признаками, функциональными и морфол, изменениями в различных сочетаниях и может протекать с различными нарушениями секреции, но более характерно уменьшение желудочного сокоотделения. Функция кислотообразования при хрон. Г. нарушается раньше и чаще, чем ферментообразовательная и экскреторная.

Имеется много различных классификаций хрон. Г. Приводится классификация по Рыссу (1966).

I. По этиологическому признаку

1. Экзогенные гастриты: длительные нарушения режима питания - качественного и количественного состава пищи; злоупотребление алкоголем и никотином; действие термических, хим., мех. и других агентов; влияние профвредностей - систематическое пробование приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных паров и жирных к-т (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), вдыхание хлопковой, угольной, металлической пыли, работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты: нервно-рефлекторный (патол, рефлекторное воздействие с других пораженных органов - кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); Г., связанный с нарушениями в в. н. с. и эндокринных органах; гематогенный Г. (хрон, инфекции, нарушения обмена веществ); гипоксемический Г. (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); аллергический Г. (аллергические заболевания).

II. По морфологическому признаку

1. Поверхностный.

2. Гастрит с поражением желез без атрофии.

3. Атрофический: а) умеренный; б) выраженный; в) с явлениями перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; прочие редкие формы атрофического (явления жировой дистрофии, отсутствие подслизистой основы, образование кист).

4. Гипертрофический.

5. Антральный.

6. Эрозивный.

III. По функциональному признаку

1. С нормальной секреторной функцией.

2. С умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты натощак (или снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр, ед.); уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя до 1 г %, концентрации мукопротеина ниже 23%, положительная реакция на введение гистамина, нормальное содержание уропепсиногена.

3. С резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина (или полное его отсутствие), отсутствие (или следы) мукопротеина, гистаминрефрактерная реакция; снижение содержания уропепсиногена.

IV. По клиническому течению

1. Компенсированный (или фаза ремиссии): отсутствие клин, симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.

2. Декомпенсированный (или фаза обострения): наличие отчетливых клин. симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

V. Специальные формы хронических гастритов

1. Ригидный.

2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).

3. Полипозный.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

1. При анемии Аддисона-Бирмера.

2. При язве желудка.

3. При раке.

Хрон, гастрит - полиэтиологичное заболевание, является следствием несвоевременного и недостаточного лечения острого Г., а также длительного нарушения питания, употребления в пищу продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка (пряности, лук, чеснок, перец), пристрастия к горячей пище и питью, плохого разжевывания пищи, еды всухомятку, частого употребления алкогольных напитков, неполноценного питания, особенно при недостатке белка, витаминов и железа. Причиной может быть длительный прием некоторых медикаментов (хинин, атофан, наперстянка, салицилаты, бутадион, преднизолон, сульфаниламидные препараты, хлорид калия, антибиотики и др.), влияние таких факторов, как вдыхание хлопковой, металлической, угольной пыли, паров щелочей и к-т. Нарушения в эндокринной системе (диабет, подагра) могут обусловить развитие структурных изменений слизистой оболочки желудка. Выделение через слизистую оболочку желудка таких продуктов обмена, как ацетон, индол, скатол, подобно токсинам при инфекционных заболеваниях и местных очагах инфекции, вызывает развитие так наз. элиминационного Г. Хрон, заболевания органов пищеварения (аппендицит, холецистит, колит и др.) имеют особенно большое значение в развитии хрон. Г. Часто хрон. Г. развивается при заболеваниях, обусловливающих гипоксию тканей (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия).

Из сыворотки крови больных хрон. Г. выделены антитела, с помощью которых воспроизведена модель аутоиммунного поражения желудка. Однако патогенетическая сущность циркулирующих желудочных антител еще не выяснена. Имеются данные о роли генетических факторов в возникновении хрон. Г. У больных с тяжелой формой атрофического Г. родственники первой степени родства предрасположены к этому заболеванию, что проявляется ранним (в молодом возрасте) возникновением Г. и быстрой трансформацией его в тяжелую форму.

Патогенез сложен и не одинаков при различных формах хрон. Г. При хрон. Г., развившемся из острого, происходит прогрессирование первичных воспалительных изменений в строме и развитие вторичных дистрофически-регенераторных изменений в железистом аппарате (атрофия, гиперплазия, метаплазия и пр.). Механизм развития отдельных форм хрон. Г., этиологически связанных с различными нарушениями питания и нервнорефлекторными воздействиями на желудок, сводится к функциональным секреторнодвигательным расстройствам желудка (см.) с последующими структурными изменениями в его железистом аппарате и развитием воспалительного процесса в строме. Изменение секреторной деятельности желудка и нервнорефлекторные влияния с пораженного органа являются в свою очередь причиной нарушения деятельности других органов пищеварительного аппарата.

По морфол, признакам различают поверхностный Г., различные стадии атрофии слизистой оболочки. Ц. Г. Масевич (1967) выделяет Г. с поражением желез бея атрофии слизистой оболочки и Г. атрофический. Шиндлер (R. Schindler, 1968) и Эльстер (К. Elster, 1970) выделяют гипертрофический Г.

Результаты гистохим, и электронномикроскопического исследования биопсийного материала позволяют считать, что формы хрон. Г. являются фазами нарушения физиол, регенерации слизистой оболочки желудка. По данным Сюралы (М. Siurala) с соавт. (1963, 1966), Ц. Г. Масевича (1967) и других, поверхностный Г. переходит в Г. с поражением желез, а затем в атрофический. Сюрала с соавт. (1968) считают, что этот процесс занимает ок. 17 лет.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется картиной гиперсекреции слизи, иногда с преобладанием фазы экскреции над фазой накопления секрета: в апикальном отделе клеток отсутствуют нейтральные мукополисахариды, на поверхности клеток - большое количество слизи. Наличие ШИК-положительных гранул над ядрами указывает на повышенный синтез слизи (см. ШИК-реакция). Иногда эпителий, выстилающий желудочные поля и ямочки, выглядит уплощенным, с узкой полоской мукоида, редкими надъядерными гранулами и с большим содержанием РНК. Выявляется зернистая и вакуольная дистрофия эпителия, инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками собственной оболочки валиков (цветн, табл., рис. 4). Добавочные клетки, в норме расположенные в перешеечном отделе желудочных желез, часто распространяются до их средней трети.

При хроническом гастрите с поражением желез поверхностный эпителий слизистой оболочки уплощен, отмечается углубление желудочных ямочек, добавочные гландулоциты гиперплазированы.

В главных гландулоцитах выявляются вакуоли (рис. 1), содержащие нейтральные мукополисахариды (цветн, табл. рис. 5). В цитоплазме этих клеток, среди гранул зимогена, обнаруживаются бесформенные массы, местами окруженные мембраной. Эти массы сходны с «незрелым» или «зрелым» мукоидом. В надъядерной зоне выявляется развитый пластинчатый комплекс (Гольджи) с расширенными цистернами (рис. 2). Т. о., в этих клетках обнаруживаются элементы как главных (зимоген, РНК, эргастоплазма), так и добавочных гландулоцитов (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс). Эти клетки являются, по-видимому, незрелыми главными гландулоцитами перешеечного отдела желудочных желез. В результате замедления их дифференциации они занимают территорию зрелых главных гландулоцитов. Добавочные гландулоциты также «незрелые», с развитым пластинчатым комплексом и эргастоплазмой; обнаруживаются они в тех отделах желез, где обычно не наблюдаются.

Хронический атрофический гастрит характеризуется уменьшением (иногда значительным) числа главных и добавочных гландулоцитов, углублением желудочных ямочек (цветн. рис. 7 и цветн, табл. рис. 6 и 7), которые часто имеют штопорообразный вид (рис. 3), гиперплазией добавочных гландулоцитов. Эпителий, покрывающий желудочные поля и ямочки, нередко уплощен, содержит много РНК и мало нейтральных мукополисахаридов, местами замещен кишечным эпителием (цветн. табл. рис. 8) с типичными энтероцитами, бокаловидными клетками и клетками Панета (кишечная метаплазия). Желудочные железы нередко заменены слизистыми (пилорическая метаплазия). Сохранившиеся главные гландулоциты вакуолизированы, в обкла дочных гландулоцитах выявляется разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, а также уменьшение количества микроворсинок и тубуловезикул; отмечается редукция крист митохондрий обкладочных гландулоцитов.

Вольф (G. Wolf, 1968) выделяет три стадии атрофии слизистой оболочки желудка: начинающуюся атрофию, при к-рой железы еще не укорочены, но выглядят как бы сдавленными; частичную атрофию (желез), при к-рой сохранены группы желез, содержащие главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты; тотальную атрофию желез (атрофия слизистой оболочки), когда главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты не выявляются, железы выстланы только слизеобразующим эпителием.

Хронический гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки и усиленная пролиферация эпителия (цветн. рис. 6, цветн. таблица рис. 9 и рис. 7).

Различают три формы хрон, гипертрофического Г.: интерстициальную, пролиферативную, железистую. Для интерстициальной формы характерна обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, встречающаяся в краях язв; для пролиферативной - разрастание поверхностного эпителия, углубление ямочек, железистый аппарат без изменений; при железистой форме слизистая оболочка утолщена в 2-7 раз за счет гиперплазии желез; эта форма хрон. Г. встречается при язве двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), синдроме Золлингера - Эллисона (см. Золлингера-Эллисона синдром) и как самостоятельное заболевание. Некоторые авторы относят к железистой форме хрон. Г. и болезнь Менетрие, обозначая ее как gastritis hypertrophica gigantea, хотя сам Менетрие рассматривал это состояние слизистой оболочки не как гипертрофический Г., а как «стелющуюся аденому». Большинство авторов (Ю. Н. Соколов, П. В. Власов и др.) отрицает связь болезни Менетрие с Г., рассматривая ее как аномалию развития слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина. В зависимости от состояния секреторной функции желудка различают хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией и хрон. Г. с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин. Основные симптомы - диспептические расстройства и боли, которые обычно появляются в период обострения болезни, после погрешностей в диете, употребления алкогольных напитков, в т. ч. столовых вин и пива. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в надчревной области, запоры (иногда поносы), редко рвоту. Боли обычно тупые, ноющие, без определенной иррадиации, локализуются в надчревной области, возникновение их, как правило, связано с приемом пищи. Но боли могут быть и «голодными», и «ночными», и стихать после приема пищи.

Ранние осложнения - двигательные расстройства деятельности кишечника и желчевыводящих путей (гипер- и гипомоторные дискинезии). В дальнейшем функциональные расстройства сменяются органическими изменениями, и тогда развиваются хрон, холецистит (см.), хрон. панкреатит (см.), хрон, энтероколит с нарушениями обмена веществ - гиповитаминозы, железодефицитная анемия и др. (см. Энтерит , энтероколит).

Возможны массивные кровотечения из слизистой оболочки желудка, которые составляют в среднем половину неязвенных кровотечений. В этом случае говорят о так наз. геморрагическом гастрите. Геморрагический гастрит - понятие клин.; морфол, картина его может быть различной. Кровотечение при Г. чаще всего связано с развитием эрозий, но иногда механизм кровотечения остается неясным даже после гистол, исследования резецированной части желудка. Определенное значение в возникновении желудочных кровотечений придают кислотности желудочного сока (чем выше кислотность, тем чаще кровотечения). Обильные желудочные кровотечения развиваются обычно у больных с незначительными клин, проявлениями, у которых, как полагают, повышена проницаемость кровеносных сосудов желудка. Причиной развития массивных желудочных кровотечений могут быть и аллергические реакции (см. Желудочно-кишечные кровотечения).

Особой клин.-морфол. формой хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией является гастродуоденит (син.: пилородуоденит, гипертрофический гландулярный Г., гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия), который встречается преимущественно в молодом возрасте. Он сходен по клин, проявлениям с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хотя и не идентичен ей. И. М. Флекель (1958) считал гастродуоденит предстадией язвенной болезни или формой «язвенной болезни без язвы». Периодичность болезни (в течение суток и года) выражена меньше, чем при язвенной болезни. Из клин, симптомов наиболее характерны боли («болевой гастрит»), локализующиеся обычно под мечевидным отростком или правее его. Часто имеет место сочетание болей сразу после приема пищи с «голодными» и «ночными» болями.

Секреторная и кислотообразовательная функции желудка обычно усилены, но меньше, чем при язве двенадцатиперстной кишки: величина базальной секреции - до 10 мэкв/час, а максимальной -35 мэкв/час (Ю. И. Фишзон-Рысс, 1972). Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. У больных обычно снижается вес, появляется адинамия, выявляются симптомы поливитаминной недостаточности - сухость кожи, разрыхленность и кровоточивость десен, изменения языка (утолщение, покраснение, сглаженность сосочков, наличие отпечатков зубов), трещины на губах, в частности в углах рта. Из желудочных симптомов отмечают нарушение аппетита и стремление к употреблению острой и пряной пищи вне периода обострения. Некоторые больные не могут принимать твердую пищу без жидкости, к-рую они пьют перед едой и в процессе еды. Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, тошноту, чувство переполнения и распирания в надчревной области, отрыжку воздухом. Стул неустойчивый с наклонностью к поносу. Диспептические явления возникают обычно вскоре после приема пищи, особенно плохо больные переносят молоко. В ряде случаев тошнота и слюнотечение бывают стойкими и мучительными для больных, и они стремятся облегчить свое состояние частыми приемами пищи. Иногда отмечаются боли в надчревной области.

Осложнения - гипермоторная дисмнезия кишечника или вовлечение в патол, процесс поджелудочной железы и желчного пузыря. Желудочные кровотечения бывают редко. У части больных обнаруживаются аллергические реакции к нек-рым пищевым и лекарственным веществам.

Иногда (чаще у женщин) развивается железодефицитная анемия (см.). Часто отмечаются изменения со стороны кишечника, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, развивается дисбактериоз (см.), проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией.

Специальные формы хрон. Г. (ригидный, полипозный и гигантский гипертрофический) отличаются своеобразием клин, проявлений и морфол, особенностями. Некоторые исследователи относят эти формы к осложнениям хрон. Г.

Ригидный гастрит впервые описан А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколовым (1947). Он проявляется упорной диспепсией (см.) и ахлоргидрией (см.). Диагноз устанавливается при рентгенол. исследовании и на основании данных гастроскопии. Преимущественно поражается выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отека и спастического сокращения мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными ригидными стенками.

Полипозный гастрит (цветн. рис. 8) развивается обычно на фоне атрофического Г. с гистаминрефрактерной ахлоргидрией, его можно рассматривать как дальнейшее прогрессирование хрон. Г. (дисрегенераторная гиперплазия слизистой оболочки).

Гигантский гипертрофический гастрит или точнее избыточное развитие слизистой оболочки, описанный Менетрие (P. Menetrier, 1886),- относительно редкое заболевание, проявляющееся нарушением обмена веществ (чаще белкового) и очень редко развитием железодефицитной анемии. Изменение кислотообразующей функции желудка бывает различным (см. также табл.).

Диагноз основывается на анализе клин, проявлений болезни, результатах исследования желудочной секреции (см. Желудок , методы исследования), рентгенол, исследования, данных гастроскопии (см.) и гастробиопсии.

В оценке морфол, картины слизистой оболочки желудка следует отдавать предпочтение данным гастробиопсии. Эксфолиативная цитодиагностика, определение всасывательной и экскреторной функции желудка имеют второстепенное значение.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными нарушениями желудка, раком желудка (см. Желудок , опухоли) и язвенной болезнью (см.).

При функциональных нарушениях желудка обычно нет резких морфол, изменений. Кроме того, они имеют относительно кратковременное (до 1 года) течение, меньшую зависимость возникновения болей от приема пищи, большую изменчивость клин. проявлений, что связано с нервно-психическими влияниями, атипичную локализацию болезненности при пальпации живота и, наконец, резкое колебание кислотности при отдельных исследованиях.

Рентгенодиагностика основывается на тщательном рентгенол, исследовании желудка. При этом определяются перестройки рельефа слизистой оболочки желудка и другие рентгено-функциональные и морфол, симптомы. К ним относятся: избыточная секреция натощак, быстрое нарастание секреторной жидкости, изменения тонуса, стойкая деформация привратниковой части желудка, нарушение перистальтики и др. Наиболее постоянен симптом увеличенной секреции натощак, проявляющийся иногда горизонтальным уровнем жидкости на фоне желудочного пузыря до приема бариевой взвеси. Первые один-два глотка взвеси бария подтверждают наличие избытка жидкости. По характеру смешивания бария с жидкостью можно до известной степени судить о количестве содержащейся в ней слизи: медленное смешивание с образованием бесформенных хлопьев указывает на наличие слизи. Другим симптомом наличия слизи (феномен слизи) являются мелкоточечные просветления в слое бариевой взвеси - мельчайшие капельки слизи, взвешенные в суспензии бария. Феномен слизи неразличим при просвечивании и может быть констатирован только на снимках с компрессией. Хрон. Г. чаще сопровождается понижением тонуса желудка. Повышение тонуса часто имеет локальный характер; при антральных Г. это проявляется спастическими состояниями или двигательным возбуждением выходной части желудка. Нарушение перистальтической функции не всегда выявляется. Примерно в половине случаев хрон. Г. наблюдается поверхностная и редкая перистальтика. Выраженные расстройства перистальтики вплоть до возникновения аперистальтической зоны наблюдаются при так наз. ригидных антральных Г. Эвакуация бария из желудка обычно происходит в нормальные сроки, хотя изредка она может быть замедленной.

Формы хрон. Г. рентгенологически различаются гл. обр. по характеру рельефа слизистой оболочки. По классификации Шиндлера - Гутцейта выделяются: гипертрофический Г., атрофический Г., смешанный Г., поверхностный хрон, слизистый катар. В свою очередь гипертрофический Г. имеет подвиды: полипозный, бородавчатый, язвенный или эрозивный. Однако эта классификация устарела и нуждается в пересмотре, т. к. доказана неточность рентгенол. критериев гипертрофии и атрофии слизистой оболочки; кроме того, при хрон. Г., как правило, атрофические процессы прогрессируют.

На основании возможностей рентгенол. метода различают: хрон, универсальный Г., хрон, антральный Г. и его клин, и рентгенол, разновидности (в т. ч. ригидный антральный Г.); хрон, полипозный (бородавчатый) Г.; хрон, гранулярный Г.; эрозивный Г.; так наз. сопровождающий гастрит (сопутствующий), напр, при язвенной болезни.

Рентгенол, данные хрон. Г. могут приниматься во внимание только при соответствующей клин, картине, анамнезе и пр. Известны многочисленные факты, когда выраженная рентгенол, симптоматика Г. не подтверждалась данными биопсии и, наоборот, морфологически доказанный Г. не проявлялся рентгенологически.

При хрон, универсальном Г. область перестроенного рельефа обычно весьма обширна (захвачено и тело желудка). В результате отека, гиперемии и воспалительной клеточной инфильтрации, в основном подслизистого слоя и соединительнотканной стромы, складки слизистой оболочки неравномерно набухают (рис. 4 и 5), иногда столь значительно, что их количество уменьшается. Местами складки образуют полипоподобные утолщения и имеют четкообразный вид (рис. 6). Вдоль большой кривизны утолщаются косые и поперечно расположенные перемычки между складками, поэтому контур большой кривизны, гл. обр. нижней половины тела желудка и синуса, становится зубчатым и бахромчатым. При выраженном отеке слизистая оболочка утрачивает свою пластичность, что сопровождается симптомом ригидности рельефа. Воспалительная перестройка рельефа слизистой оболочки при хрон. Г. иногда столь беспорядочна и хаотична, что ее трудно отличить от атипичного рельефа при раке желудка. Только серии прицельных снимков рельефа слизистой оболочки помогают установить еще сохранившуюся изменчивость его рисунка. В трудных случаях полезно прибегать к фармакол, стимуляции перистальтики (морфином).

Описанные изменения рельефа слизистой оболочки не специфичны для Г. Подобные картины могут встречаться при аллергическом отеке слизистой оболочки, при системных заболеваниях и др. Важным подспорьем в рентгенодиагностике хрон, универсального Г. является симптом гиперсекреции, а также признаки наличия слизи в желудочном содержимом натощак.

Хрон, антральный Г. относят к наиболее часто встречающимся разновидностям хрон. Г. Он имеет яркую, многообразную, а главное наиболее убедительную рентгеносемиотику. Рентгенол, картина характеризуется признаками гиперсекреции, феномена слизи, патол, перестройки рельефа слизистой оболочки. Кроме того, обнаруживаются деформация антрального отдела и нарушение его перистальтики. Рисунок рельефа варьирует: чаще резко набухшие, расширенные складки, но сохранившие обычное продольное направление, количество их уменьшено. При выраженном отеке они образуют бесформенные, подушкообразные дефекты рельефа, бороздки между складками исчезают, рельеф сглаживается. Классическим примером рельефа при хрон. Г. антрального отдела являются довольно стойко сохраняющиеся утолщенные поперечные складки слизистой оболочки (рис. 7), по большой кривизне желудка - неровность контура в виде равномерной зубчатости. При длительно протекающем хрон. Г. с секреторной недостаточностью рельеф беспорядочен и состоит из бесформенных выбуханий (дефектов) и хаотично расположенных между ними пятен и полосок бария. В некоторых случаях атипизм рельефа возникает вследствие увеличенной подвижности набухшей слизистой оболочки относительно рыхлой, воспалительно измененной подслизистой основы. При широком пилорическом канале возможно частичное выпадение слизистой оболочки в луковицу двенадцатиперстной кишки. При нормальном просвете привратника слизистая оболочка желудка не выпадает. Однако периодически «сползающая» слизистая оболочка, накапливаясь перед привратником, образует здесь своеобразный дефект, напоминающий опухолевое поражение (рис. 8). Этот «феномен ползания» слизистой оболочки впервые объяснен и описан Ю. Н. Соколовым и В. К. Гасьмаевой (1969).

Благодаря утолщению циркулярной и продольной мускулатуры антральный отдел желудка деформируется: суживается и укорачивается, в отличие от деформации при инфильтрирующем раке, при к-ром просвет привратниковой части желудка только суживается, но не укорачивается. По мере прогрессирования процесса стенки антрального отдела становятся толще, теряют эластичность, деформация приобретает стойкий характер. В результате воспалительного подслизистого склероза (так наз. склерозирующий Г.) исчезает перистальтика и возникает ригидный антральный Г., который, несомненно, является поздней стадией хрон, антрального Г. с секреторной недостаточностью. У этих больных нередко на основании клин, данных подозревают рак желудка, что часто трудно опровергнуть при рентгенол, исследовании. Деформация антрального отдела весьма выражена и имеет стойкий характер. Обращает на себя внимание циркулярное сужение привратниковой части желудка, при к-ром остается часто незамеченным одновременное укорочение ее (рис. 9). При пальпации создается ощущение плотной и болезненной опухоли. На наличие рака указывает симптом аперистальтической зоны, обычно захватывающей весь антральный отдел. Против рака свидетельствует наблюдение хотя бы кратковременной перистальтики, к-рая может быть вызвана и с помощью морфина.

При полипозном (бородавчатом) Г. патол, изменения часто локализуются в антральном отделе. Они представляют собой множественные однородные по величине, округлые, нерезко очерченные дефекты диам. 3-5 мм, иногда в виде возвышений на гребнях складок, но чаще образующие беспорядочный или сотовый рисунок (рис. 10). При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки желудка обычно не изменен. При полипозном Г., как правило, обнаруживаются и другие рентгенол, симптомы. При более мелких разрастаниях Г. называется бородавчатым, или веррукозным; мелкие дефекты обычно распознаются только на прицельных снимках с компрессией.

Гранулярный гастрит распознается по симптому «зернистости» рельефа (рис. 11). Этот симптом изучался Фриком (W. Frik) с помощью снимков рельефа острофокусной рентгеновской трубки при коротких выдержках (не более 0,1 сек.). При этом создается впечатление зернистой поверхности слизистой оболочки с мельчайшими возвышениями - так наз. желудочные поля. Сопоставление данных исследования «тонкого рельефа» с результатами гастробиопсии обнаружило параллелизм между картиной желудочных полей и наличием воспалительных изменений слизистой оболочки. Если в нормальных условиях диаметры полей составляют 0,5-1,5 мм, то при хрон. Г. желудочные поля становятся более выпуклыми - «зернистый» тип, а в далеко зашедших случаях - и более крупными (диам. 3 мм и более), неравномерными, напоминающими бородавчатую поверхность. Наряду с этим симптомом необходимо обнаружить и другие вышеописанные рентгенол, признаки Г.

Эрозивный Г. редко распознается рентгенологически, т. к. возможности выявления эрозий рентгенол, методом исследования весьма ограничены.

Так наз. сопровождающий (сопутствующий) Г. рентгенологически постоянно обнаруживается при язвенной болезни (исключение составляют так наз. старческие язвы желудка) и реже при раке желудка.

Выраженные картины сопровождающего Г. наблюдаются при язве двенадцатиперстной кишки, после операции гастроэнтеростомии. При сопровождающем Г. чаще поражается выходная часть желудка. Наблюдаются и все вышеописанные рентгенол. симптомы Г. Нередко отмечается грубый рисунок рельефа слизистой оболочки, беспорядочность и набухание складок. Динамические клин.-рентгенол, наблюдения за течением сопровождающего Г. при язвенной болезни показывают, что если под влиянием консервативного лечения язвенная «ниша» исчезает, а другие рентгенол, симптомы Г. остаются без изменений, то, как правило, больные не отмечают улучшения.

При рентгенол, исследовании известные трудности может представлять распознавание полипозного Г., который следует дифференцировать с истинными полипами желудка. При диагностике хрон. антрального Г. необходимо иметь в виду также пернициозную анемию, при к-рой могут наблюдаться полиморфные изменения рельефа слизистой оболочки привратниковой части желудка.

Кроме ригидного антрального гастрита, необходимо принимать во внимание и другие виды антральных Г. с резкой перестройкой рельефа слизистой оболочки, который иногда неотличим от атипичного рельефа при раке. Особое значение в этом смысле приобретает описанный выше «феномен ползания слизистой оболочки». При затруднениях применяют серию снимков или рентгенокинематографию, фиброскопию и гастробиопсию. При так наз. системных заболеваниях только тщательный анализ всей клин, картины позволяет прийти к правильному диагнозу.

См. также Желудок , рентгенодиагностика.

Лечение комплексное и дифференцированное. Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях; больных госпитализируют при обострениях, особенно протекающих с осложнениями и выраженными общими нарушениями.

Лечебное питание в комплексной терапии Г. имеет ведущее значение. В период обострения хрон. Г. независимо от характера секреторных нарушений соблюдают принцип щажения слизистой оболочки желудка и его функций. Пища должна быть хорошо проваренной и измельченной. Из пищевого рациона исключают продукты и блюда, имеющие сильное сокогонное действие, а также вызывающие механическое, термическое и хим. раздражение слизистой оболочки желудка. Назначают диету 1А (см. Лечебное питание). Питание дробное, 5-6 раз в сутки. По мере стихания обострения диетотерапия проводится в соответствии с секреторными нарушениями.

При секреторной недостаточности желудка (вне обострений) диета должна быть полноценной с достаточным количеством белков (110- 115 г), жиров (80-90 г), углеводов, витаминов; она должна соответствовать по калорийности трудовой деятельности и образу жизни больного. Назначают диету № 2. Пищу необходимо принимать 4-5 раз в сутки. В диету включают нормальное количество поваренной соли и экстрактивных веществ. При стойкой ремиссии можно назначить расширенное питание. Запрещаются свежий хлеб и другие свежие изделия из теста, жареные (в т. ч. обваленные в сухарях) мясо и рыба, жирные сорта мяса и рыбы, острые, соленые блюда, рыбные консервы, холодные напитки, мороженое.

При нормальной и повышенной секреции начинают с назначения стола 1А, через 7-10 дней переходят к столу 1Б, а через следующие 7- 10 дней - к диете № 1. Диета должна быть полноценной, но с ограничением поваренной соли, углеводов и экстрактивных веществ, особенно при повышенной кислотности. На ночь рекомендуют молочные послабляющие (свежий кефир, простокваша). Запрещаются щи, борщ, жирное мясо, жареная рыба, соления, копчения, маринады, овощи в непротертом виде. Строго противопоказаны алкоголь, пиво, газированная вода, фруктовая вода.

Медикаментозное лечение больных хрон. Г. предусматривает воздействие на патогенетические звенья патол, процесса. Для нормализации функционального состояния высших отделов ц. н. с. рекомендуют препараты валерианы, малые транквилизаторы, снотворные.

При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка следует назначать холинолитические препараты (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, алмагель и др.) и средствами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацил, пентоксил, препараты лакрицы и др.).

При секреторной недостаточности назначают холинолитические препараты, подобные кватерону и ганглерону, вызывающие выраженный спазмолитический эффект, но сравнительно мало влияющие ца секреторную функцию желудка. Хороший клин, эффект достигается при применении диоскореи кавказской, сока подорожника, плантаглюцида, которые вызывают некоторое повышение секреции, усиливают двигательную функцию желудка и обладают противовоспалительным и спазмолитическим действием. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначают и витамины PP, C, B 6 и B 12 .

Вне периода обострения применяют заместительную терапию - желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др.

Физические методы лечения также входят в комплекс леч. мероприятий: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия.

Санаторно-курортное лечение больных хроническим гастритом проводится вне обострения болезни. Показаны курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские минеральные воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Феодосия, Шира и др. Можно применять минеральные воды и во внекурортных условиях: при секреторной недостаточности предпочтительно употребление хлоридных, хлоридно-бикарбонатных вод за 15-20 мин. до приема пищи, а при нормальной и повышенной секреторной функции - бикарбонатных вод за 1 час до приема пищи.

Лечение хрон. Г. возможно и в местных санаториях, а также при обычном режиме при условиях соблюдения диеты.

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Под влиянием лечения сравнительно быстро улучшается самочувствие больных. Но основные морфол, изменения, характерные для хрон. Г., как и секреторная функция желудка, под влиянием лечения не нормализуются. При массивном кровотечении у больных хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией прогноз более серьезен, так же как и у больных с недостаточной секреторной функцией при развитии у них анемии, гастритного энтероколита с нарушением процессов всасывания и вовлечением в патол, процесс других органов пищеварительного аппарата (хрон, панкреатит, хрон, холецистит и др.). При специальных формах хрон. Г. (ригидный, полипозный, гигантский гипертрофический) существует опасность малигнизации.

Профилактика хрон. Г. заключается в рациональном питании и соблюдении правил гигиены питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профвредности и глистно-протозойные инвазии. Большое значение имеет диспансеризация больных Г.

Гастрит у детей

Острый гастрит у детей возникает вследствие инфекции, употребления инфицированной, трудно перевариваемой пищи, переедания и как проявление аллергии. Его этиология, клиника и методы лечения сходны с острым гастритом у взрослых.

Хронический гастрит встречается в основном у детей дошкольного и школьного возраста; распространенность его у детей школьного возраста выше.

Причинами возникновения хрон. Г. являются нерациональные питание и режим, различные заболевания пищеварительной и других систем, инфекция, аллергия, а также врожденные особенности нейро-эндокринной системы и нарушение синтеза соляной кислоты, что подтверждается наличием стойкой ахилии (у практически здоровых и больных Г. детей), к-рую нельзя объяснить ни перенесенными заболеваниями, ни дефектами питания.

У детей с длительными заболеваниями и нарушениями жел.-киш. тракта хрон. Г. как самостоятельное заболевание наблюдается редко. В то же время исследование слизистой оболочки желудка методом гастробиопсии изменило представления о распространенности Г. у детей: клин, диагноз Г. подтверждается только в половине случаев. У детей старшего школьного возраста и подростков хрон. Г. становится довольно частым заболеванием.

Морфологически у детей преобладает поверхностный Г. и гастрит с поражением желез без атрофии, реже наблюдается атрофический Г. (некоторые авторы у детей его не обнаруживают).

Заболевание обычно возникает исподволь, относительно мало отражается на развитии ребенка, имеет более легкое течение, чем у взрослых, и легче поддается лечению; иногда наблюдается упорное течение.

Различают две формы хрон. Г. у детей - малосимптомную и форму с выраженной симптоматикой, нередко сходную с язвенной болезнью. Описано и бессимптомное течение Г.

Малосимптомная форма хрон. Г. встречается реже, чем форма с выраженной симптоматикой; часто возникает у детей более раннего возраста: боль обычно появляется после еды, малоинтенсивна, локализуется в эпигастрии или разлитая. Диспептические явления у некоторых детей отсутствуют. Кислотообразующая функция желудка понижена или определяется гистаминрефлекторная ахилия.

При хрон. Г. с выраженной симптоматикой болевой симптом интенсивен, может возникать сразу после приема пищи, через 1 - 2 часа или ночью. Диспептические симптомы постоянны. Кислотообразующая функция у большинства больных детей повышена на протяжении длительного наблюдения. У некоторых детей в дальнейшем выявляется язвенная болезнь, в этом случае Г. является по существу предъязвенным состоянием.

Диагноз Г. устанавливается на основании совокупности данных анамнеза, клин, проявлений и лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз хрон. Г. у детей проводят с язвенной болезнью (см.), заболеваниями печени (см.), желчевыводящих протоков (см. Желчные протоки) и заболеваниями нервной системы. Принимая во внимание исключительную редкость злокачественных новообразований желудка у детей и более легкое, чем у взрослых, течение хрон. Г., достаточных оснований для широкого применения в педиатрической практике метода гастробиопсии с диагностической целью нет. Ее применяют только по строгим показаниям и обязательно в условиях специализированной клиники, чтобы исключить возможные осложнения.

Лечение гастрита у детей в основном такое же, как у взрослых (с учетом возраста и формы заболевания).

При Г., сходном по клинике с язвенной болезнью, лечение проводят по типу противоязвенного, включая сезонные профилактические курсы.

Профилактика хрон. Г. у детей имеет те же принципы, что и у взрослых.

Особого внимания требуют конституционально ослабленные дети с признаками нарушения функции жел.-киш. тракта (повышенная кислотообразующая функция, ахилия и др.), с остаточными явлениями после перенесенных заболеваний пищеварительной и других систем.

Больные хрон. Г. дети подлежат наблюдению педиатра с целью профилактики обострений заболевания, проведения профилактических противорецидивных курсов лечения и оздоровительных мероприятий.

Гастрит в пожилом и старческом возрасте

Особенности течения Г. обусловлены возрастными изменениями органов пищеварения и снижением общей реактивности. Клин, проявления Г. у больных пожилого и старческого возраста менее выражены, чем у молодых. Диспептические явления и боли относительно мало выражены, редко наблюдается снижение аппетита. Переваривающая способность желудочного сока и содержание в нем гастромукопротеинов снижена так же, как и кислотообразующая функция желудка. Электрофореграмма белков желудочного сока по сравнению с электрофореграммой больных молодого возраста имеет более «сжатый» вид, дебит белкового компонента ниже в обеих фракциях желудочной слизи, а углеводный компонент увеличен в нерастворимой слизи. Часто обнаруживают стекловидный базальный секрет - желеобразная масса с большим количеством слущенных клеток слизистой оболочки. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка (по данным аспирационной биопсии) и секреторная недостаточность встречаются у больных хрон. Г. в возрасте старше 60 лет в 2-3 раза чаще, чем у 30-40-летних. После 60 лет атрофический Г. чаще наблюдается у женщин, в то время как в более молодом возрасте - чаще у мужчин. Большая распространенность атрофического Г. в пожилом возрасте связана, по-видимому, с частым развитием в этом возрасте хрон, заболеваний печени, поджелудочной железы, кишечника, способствующих развитию хрон. Г.

Лечение и профилактика строятся с учетом сопутствующих хрон, заболеваний и особенностей реакции пожилого организма на введение лекарственных веществ. При определении прогноза следует иметь в виду возможность возникновения рака на фоне хрон, атрофического Г.

Экспериментальный гастрит

С целью изучения закономерностей деятельности и механизмов регуляции пищеварительной системы в условиях патологии, а также разработки вопросов терапии Г. на животных воспроизводят модель Г.

Существуют две группы моделей экспериментального Г., которые используются в зависимости от задач исследования: а) Г., вызванные местным воздействием различных повреждающих агентов на слизистую оболочку желудка; б) Г., вызванные необычными условиями контакта нормальных ацидопептических факторов со слизистой оболочкой желудка.

Для повреждения слизистой оболочки желудка животных используют горячую и холодную воду, а также хим. вещества (1 - 10% р-ры нитрата серебра, 1% уксусная и 10% соляная к-ты, р-ры алкоголя, настой горчицы, красного перца и т. п.), которые однократно или повторно вводят в полость желудка. При таком воздействии повреждающим агентом нельзя исключить его попадания в начальный отдел двенадцатиперстной кишки, что осложняет картину функциональных и морфол, нарушений и не всегда может быть учтено. Существуют методики ограниченного повреждения слизистой оболочки желудка, воспроизводящие очаговый Г., обычно острый. При повторных повреждениях экспериментальный острый Г. может переходить в хрон, форму. Практический интерес в моделях данной группы представляет экспериментальный гастрит, вызываемый введением в желудок различных объемов алкоголя разной концентрации.

И. П. Павлов создавал модели экспериментального Г., непосредственно повреждая желудок и наблюдая за работой изолированного желудочка. Он установил компенсаторную способность сохранившейся слизистой оболочки, подробно проанализировал сложный комплекс внутрисистемных и внесистемных реакций в организме в ответ на повреждения желудка. И. П. Павлов положил начало классификации типов нарушений секреции желудка, к-рую используют в клинике.

Модель Г., вызываемого созданием нефизиол. условий контакта нормальных продуктов секреции желудочных желез (ацидопептических факторов) со слизистой оболочкой, достигается длительным повторным мнимым кормлением (желудочный сок остается в полости желудка), добавлением к пище соляной к-ты или желудочного сока в избытке. Экспериментальное нарушение физиол. соотношений между свободной и связанной соляной к-той в желудке также оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.

Экспериментальный Г. можно вызвать также изменением спектра протеолитических ферментов или введением гистамина или пилокарпина. Данная модель Г. развивается постепенно на фоне нарушений микроциркуляции и трофических процессов в слизистой оболочке, имеет хрон, течение.

Клинико-диагностическая характеристика некоторых клинических форм хронического гастрита

хронического гастрита	Основные клинические признаки	Данные исследования желудочной секреции	рентгенологического исследования	Данные гастроскопии	Данные биопсии
Антральный	Боли в надчревной области голодные, ночные, иногда стихающие после приема пищи; изжога, отрыжка кислым, нередко на высоте болей рвота. Наклонность к запорам	Повышена	Рельеф слизистой оболочки в антральном отделе изменен: утолщение продольных складок, патол. перестройка, гранулярные образования, наличие феномена слизи. Повышение тонуса и ослабление перистальтики антрального отдела. Признаки гиперсекреции. Нередко деформация антрального отдела	В привратниковой части желудка обнаруживается покраснение слизистой оболочки, набухание складок, эрозии и кровоизлияния в подслизистом слое. Тонус привратниковой части усилен, иногда отмечается длительный пилороспазм. Признаки гиперсекреции	Гистол, картина слизистой оболочки нормальна или имеет признаки хрон, гастрита различной степени выраженности. В антральном отделе - признаки гиперплазии, часто редкое расположение пилорических желез, выраженная клеточная инфильтрация собственного слоя, участки кишечной метаплазии
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)	Потеря в весе, признаки гипопротеинемии, железодефицитная анемия. Упорная желудочная диспепсия. Больные отмечают ощущение спазма и давления в надчревной области. Боли иногда напоминают боли при язвенной болезни; рвота может быть с примесью крови	Снижена, нормальная или повышена	Выраженные изменения рельефа слизистой оболочки вдоль большой кривизны (в области синуса и нижней половины или трети тела желудка) в виде избыточно расположенных, эластичных утолщенных складок, свисающих в просвет желудка, а иногда и в двенадцатиперстную кишку	Слизистая оболочка набухшая, с широкими извилистыми складками, покрытыми слизью, иногда с бородавчатыми, полиповидными разрастаниями	Гиперплазия всех элементов слизистой оболочки
Гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией	Общее состояние не изменяется. Боли в надчревной области возникают сразу после еды, сочетаются с ощущением тяжести, переполнения. Боли разлитые, тупые, ноющие, обычно умеренные, реже интенсивные, держатся 1 - 11/2 часа. Изжога, нередко отрыжка воздухом, непостоянная рвота	Базальная секреция увеличивается до 10мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция - до 35мэкв/час. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время	Распространенная перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок (иногда их подушкообразное выбухание) до исчезновения бороздок; сглаженность рельефа в антральном отделе. Нарушение тонуса и перистальтики. Признаки гиперсекреции	Покраснение, гипертрофия складок, отек, наличие слизи, единичные эрозии и кровоизлияния в подслизистой основе, признаки гиперсекреции. При выраженной гипертрофии слизистая оболочка имеет бархатистый вид без обычного блеска	Уплощение слизистой оболочки за счет гиперплазии поверхностного эпителия, реже интерстициальной ткани. Эпителий чаще уплощен, с базальным расположением различных по величине ядер; гиперсекреция мукой да, признаки зернистой и вакуольной дистрофии; обильная клеточная инфильтрация собственного слоя
Полипозный	Напоминает клинику хрон, гастрита с секреторной недостаточностью; может протекать и бессимптомно. Выпадение полипов в двенадцатиперстную кишку и их ущемление клинически проявляется выраженным болевьм синдромом. Могут наблюдаться кровотечения	Чаще снижена	Характерные изменения чаще локализуются в антральном отделе- типичные небольшие однородные округлые дефекты наполнения, иногда на гребнях складок, но обычно они образуют беспорядочный или сотовый рисунок. При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки обычно не изменен	Обнаруживаются множественные полипы, одинаковые или различные по форме и размерам, которые чаще расположены в привратниковой части. Слизистая оболочка бледная, истонченная, складки ее сглажены, просвечивают кровеносные сосуды (атрофический гастрит)	Вне локализации полипа картина атрофического гастрита
Ригидный	Длительная упорная диспепсия. В надчревной области больные отмечают разлитые умеренные боли, часто чувство тяжести и давления. Выявляется наклонность к поносам и развитию анемии	Резко снижена	Деформация (сужение, укорочение) антрального отдела, перестройка его внутреннего рельефа; ослабление или исчезновение перистальтики	Деформация, ригидность и сужение привратниковой части желудка, отек слизистой оболочки	В выходном отделе картина атрофически-гиперпластического хрон, гастрита. В остальных отделах атрофия железистого аппарата различной степени выраженности
Гастрит с секреторной недостаточностью	Потеря в весе и снижение аппетита, ощущение тяжести и давления в надчревной области после еды. Боли умеренные и непостоянные, тошнота, редко рвота. Наклонность к поносам, метеоризму; плохая переносимость молока, вне обострения - пристрастие к кислой и соленой пище. Часто анемия	Базальная секреция ок. 0,8 мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция до 10мэкв/час	Рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика чаще ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена	Диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет ее бледный, ясно видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы. Складки слизистой оболочки небольшие, местами покрыты слизью, при раздувании желудка воздухом складки легко сглаживаются. Иногда наблюдаются эрозии и точечные кровоизлияния	Различная степень атрофии желез (уменьшение главных и обкладочных гландулоцитов), уплощение эпителия слизистой оболочки, углубление ямок, кишечная и пилорическая метаплазия
Эрозивный гастрит (геморрагический)	Боли в надчревной области: ранние, натощак и поздние; изжога кислым, иногда рвота с примесью крови (от следов до сгустков). Чем выше кислотность, тем чаще кровотечения Наклонность к запорам	Нормальна или повышена	Рельеф слизистой оболочки изменен чаще в привратниковой части желудка. Возможности выявления эрозий весьма ограничены	Определяются множественные эрозии округлой или звездчатой формы, преимущественно в выходном отделе желудка, на фоне явлений поверхностного гастрита - отека, инфильтрации, гиперемии слизистой оболочки	Гистол, картина слизистой оболочки чаще сходна с картиной хрон, гастрита с повышенной секрецией. Эрозии чаще выявляются при прицельной биопсии

Библиография: Аруин Л. И. Морфологическое исследование биопсий слизистой оболочки желудка, Арх. патол., т. 31, № 3, с. И, 1969; АруинЛ. И. и Ш а -р о в В. Г. К вопросу о морфогенезе хронического гастрита, там же, т. 33, № 10, с. 21, 1971; Белоусов А. С. Очерки функциональной диагностики заболеваний пищевода и желудка, М., 1969, библиогр.; Гордон О. Л. Хронический гастрит и так называемые функциональные заболевания желудка, М., 1959, библиогр.; Губарь В. Л. Физиология и экспериментальная патология желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1970; Канищев П. А. Методы диагностики заболеваний желудка, Л., 1964; Лазовский Ю. М. Функциональная морфология желудка в норме и патологии, М., 1947; Левин Г. Л. Очерки желудочной патологии, М., 1968; Л и с о ч к и н Б. Г., Ультраст^уктура желез желудка и изменение ее в условиях хронического гастрита, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 11, 1972; Масевич Ц. Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, Л., 1967; о н ж е, Предопухолевые заболевания желудка, Л., 1969, библиогр.; Меньшиков Ф. К. Диетотерапия, М., 1972, библиогр.; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 2, кн. 2, М.-Л., 1951; ПелещукА. П. Болезни системы и органов пищеварения, в кн.: Основы геронтол., под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 322, М., 1969; Рачвелишви-л и Б. X. Гастробиопсия в клинической практике, Тбилиси, 1969; P ы с с С. М. Болезни органов пищеварения, Л., 1966; Туголуков В. Н. Современные методы функциональной диагностики состояния слизистой оболочки желудка и их клиническое значение, Л., 1965; Ф и ш-з о н-P ы с с Ю. И. Современные методы исследования желудочной секреции, Л., 1972, библиогр.; о н ж е, Гастриты, Л., 1974, библиогр.; В о с k u s H. Gastroenterology, у. 1-3, Philadelphia - L.* 1963-1965; Gastritis, hrsg. v. G. Clemen-son, Basel, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie,Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson I. M. P. Gastrointestinal pathology, p. 80, Oxford, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morpholo-gische Veranderungen des Magens bei Pa-tienten mil umunischer Gastritis im hohe-ren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Schindler R. Gastritis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, p. 155, L., 1970; Wolff G. Chronische Gastritis, Lpz., 197 4.

Рентгенодиагностика Г. - Рыжих А. Н. и Соколов Ю. H. Ригидные антральные гастриты как предраковое заболевание желудка, Хирургия, № 4, с. 34, 1947; Сагателян Г. М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка и гастроскопия, Ереван, 1966, библиогр.; Смирнова Н. В. Диагностика гастрита дистального отдела желудка, Клин, мед., т. 49, № 1, с. 69, 1971; С о к о л о в Ю. Н. и В л а с о в П. В. Рельеф слизистой желудка в норме и патологии, М., 1968, библиогр.; Соколов Ю. Н. и Гасьмаев В. К. О феномене «ползания» слизистой желудка, Вестн, рентгенол, и радиол., № 2, с. 66, 1969; Соколов Ю. Н. ид р. Наш опыт исследования тонкого рельефа желудка при хроническом гастрите, там же, № 5, с. 3, 19 73, библиогр.; Тихонов К. Б. и Пручанский В. С. Микрорельеф слизистой желудка и его значение в диагностике хронических гастритов, там же, № 2, с. 82, 1970, библиогр.; Ф а н а р д-ш я н В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 1, Ереван, 1961; Ш л и ф e р И. Г. Рельеф слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, Гастрит, язва, карцинома, б. м., 1935, библиогр.; Cummack D.H. Gastrointestinal X-ray diagnosis, Edinburgh - L., 1969; Pr£v6t R. u. L a s s r i с h М. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.

Г. у детей - Балашова Т. Ф. Ферментообразующая функция желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 5, с. 14, 1971; Г а в ал о в С. М. и др. Эндокринные клетки слизистой оболочки желудка у детей, там же, № 3, с. 12, 1975, библиогр.; Королева Р. И. и Бялик В. Л. О диагностическом значении аспирационной биопсии слизистой оболочки желудка при хронических гастритах у детей, там же, JNft 12, с. 22, 1966; КоссюраМ. Б. Болезни желудка у детей, М., 1968, библиогр.; Лукьянова Е. М., Короле-з в а Р. И. и Ш л ы к о в И. А. Эндоскопические исследования желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 3, с. 17, 1975; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 191 и др., М., 1963; О с т р о п о-лець С. С. и др. Морфологична сут-н1сть хрошчного гастриту з нормальною i шдвшценою секреторною функщею шлун-ка у д1тей, Пед1ат., акуш. i гшек., № 4, с. 3, 1975; Самарина Г. Я. Клинические особенности антрального гастрита у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 18, № 6, с. 23, 1973; Смирнов H. М. Хронические гастриты у детей, Минск, 1967, библиогр.; Sandberg D. N. Hypertrophic gastropathy (Menetrier’s disease) in childhood, J. Pediat., v. 78, p. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Chronic gastritis in childhood, Gastroen-terologia (Basel), v. 107, p. 251, 1967.

Ф. И. Комаров; Л. И. Аруин (пат. ан.), М. Б. Коссюра (пед.), H. Н. Лебедев (пат. физ.), А. П. Пелещук (геронт.), Ю. Н. Соколов (рент.), составитель таблицы Ф. И. Комаров.

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Catad_tema Анестезиология-реаниматология - статьи

Профилактика стрессового эрозивно–язвенного поражения гастродуоденальной зоны у пациентов в критических состояниях

Д.м.н. М.А. Евсеев
ММА имени И.М. Сеченова

Возникновение острого эрозивно–язвенного поражения слизистой гастродуоденальной зоны у пациентов в критических состояниях, в том числе и в послеоперационном периоде, является, с одной стороны, крайне неблагоприятным, но закономерным следствием имеющихся мультисистемных нарушений и, с другой стороны, фактором, принципиально ухудшающим прогноз жизни пациента. По данным M. Fennerty (2002), B. Raynard (1999), острые эрозии и язвы в гастродуоденальной зоне выявляют уже в первые часы пребывания пациентов в отделении интенсивной терапии в 75% случаев. По данным В.А. Кубышкина и К.В. Шишина (2005), в послеоперационном периоде острые изъязвления гастродуоденальной слизистой, имея клинические проявления не более чем у 1% больных, на вскрытии обнаруживаются в 24% наблюдений, а при невыборочной эзофагогастродуоденоскопии – у 50–100% оперированных. 75% острых язв осложняется кровотечением, при этом на эзофагогастроскопии признаки продолжающегося кровотечения отмечаются у 20–25% больных. Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в течение ближайших 3–5 суток под воздействием провоцирующих факторов (операция, шок, сепсис, обширные ожоги и т.д.). Общая летальность у оперированных больных при развитии острого эрозивно–яз венного повреждения желудка, осложненного кровотечением, достигает 80%. Те же авторы главную причину актуальности обсуждаемой проблемы видят в практически полном отсутствии клинических симптомов эрозивно–язвенного поражения и проявлении последнего лишь своими осложнениями, в подавляющем большинстве случаев – гастродуоденальным кровотечением. При этом язвенные кровотечения даже малой интенсивности резко ухудшают общее состояние больных, что проявляется прежде всего расстройствами центральной гемодинамики. Значительно позднее появляется местная симптоматика в виде рвоты кровью или мелены, что наблюдается только у 36–37% больных.

А.А. Курыгин, О.Н. Скрябин, Ю.М. Стойко (2004) сообщают, что с помощью систематической фиброгастродуоденоскопии острые изъязвления были обнаружены у 64% оперированных больных, имевших повышенный риск язвообразования. Еще у 6% пациентов это осложнение либо явилось неожиданной находкой на вскрытии, либо было выявлено по клиническим признакам. Желудочно–кишечное кровотечение служило основным проявлением острых язв в послеоперационном периоде у 60% больных, из них у 33% оно было массивным, и при этом лишь 13% пациентов предъявляли жалобы на усиление боли в подложечной области, тошноту, резкую слабость, головокружение. В четырех случаях отмечено обморочное состояние. Больше половины всех острых язв (56%) образуется в первые трое суток и тем чаще, чем тяжелее предшествовавшее хирургическое вмешательство и сопутствующие заболевания. Острое изъязвление слизистой желудка в более поздние сроки связано обычно с осложнениями операции в виде сердечно–сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности, а также с гнойными процессами.

Впервые возникновение острого эрозивно–язвенного поражения в послеоперационном периоде описал Th. Billroth в 1867 году, предположив существование причинно–следственной связи между операционной травмой и повреждением слизистой гастродуоденальной зоны. В 1936 году G. Selye предложил термин «стресс–язва» для обозначения связи между психосоматическим заболеванием и гастродуоденальной язвой. В настоящее время рядом авторов (Б.Р. Гель фанд, А.Н. Мартынов, В.А. Гурьянов и др., 2004) предложен термин «синдром острого повреждения желудка», подразумевающий повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающее при нарушении механизмов его защиты у больных, находящихся в критических состояниях, и включающее в себя отек и нарушение целостности слизистой оболочки, а также нарушение моторно–эвакуаторной функции желудка.

Следует иметь в виду, что морфология и патогенез острого эрозивно–язвенного повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки во многом отличаются от хронических гастродуоденальных эрозий и язв (Л.И. Аруин, В.А. Исаков, 1998) (рис. 1). Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки слизистой. Наиболее часто эрозии, возникающие под воздействием стрессорных факторов, локализуются в фундальном отделе желудка. Острые эрозии могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия, локализуются на вершинах желудочных валиков и обычно бывают множественными. Глубокие эрозии разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, не захватывая мышечной пластинки. Микроскопическая картина острых эрозий не характерна для повреждения слизистой кислотно–пептическим фактором желудочного сока, а является следствием нарушений трофики. Установлено, что развитию эрозий предшествуют значительные нарушения микроциркуляции, что дает основание большинству морфологов рассматривать острые эрозии, как ишемический инфаркт слизистой оболочки.

. А) Макропрепарат: множественные острые язвы желудка с состоявшимся кровотечением; Б) Микропрепарат острой язвы желудка, осложненной кровотечением: некротические массы дна язвы, неизмененная мышечная оболочка, солянокислый гематин

Острыми язвами называют дефекты (некроз) слизисто–подслизистого слоя, распространяющиеся вглубь стенки органа на мышечную оболочку и связанные с влиянием выраженного стрессорного фактора. Вы деление «послеоперационных» острых язв, «язв Кушинга», «язв Курлинга» имеет исключительно исторический интерес, поскольку морфологических различий эти язвы не имеют, а их лечение и профилактика универсальны. Острые язвы обычно бывают множественными, локализуются преимущественно по малой кривизне желудка, диаметр острых язв обычно не превышает 1 см. Микроскопически в непосредственной близости к язвенному дефекту выявляются участки грануляционной ткани в глубине желудочной или дуоденальной стенки, полнокровие, стазы, отек, тромбозы, кровоизлияния, что свидетельствует о сосудистом или, скорее, ишемическом генезе острых изъязвлений.

В настоящее время большинством авторов поддерживается концепция ишемического повреждения при возникновении стрессовых изъязвлений в гастродуоденальной зоне, утверждающая, что основная причина возникновения стресс–язв – неадекватное кровоснабжение стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Повышение кислотности желудочного сока становится важным только тогда, когда защитный барьер повреждается раньше, чем возникает локальная ишемия. А.Л. Костюченко и соавт. (2000), Н.А. Майстренко и соавт. (1998) указывают, что результатом стессорных воздействий является возникновение стойкого спазма сосудов чревной зоны с нарушением как артериальной перфузии, так и венозного оттока. При этом последнее приводит к застою крови в слизисто–подслизистом слое желудка и двенадцатиперстной кишки, повышению капиллярного давления, внутриорганной потере плазмы, локальной гемоконцентрации с последующим возникновением микротромбозов. Синхронно происходит раскрытие претерминальных артерио–венозных шунтов, что еще более усугубляет ишемию слизистой оболочки.

Б.Р. Гельфанд и соавт. (2004) полагают, что наиболее выраженные нарушения микроциркуляции у больных в критических состояниях возникают именно в проксимальных отделах пищеварительной трубки вследствие наибольшего содержания в их артериях α–адренорецепторов. В этой связи основными причинами возникновения гастродуоденальных стресс–язв являются локальная ишемия, активация свободно–радикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой гастродуоденальной зоны.

С другой стороны, ряд авторов придерживаются несколько иной точки зрения на патогенез стрессовых эрозий и язв гастродуоденальной зоны. Так, В.А. Кубы кин и К.В. Шишин (2005) полагают, что основным патогенетическим механизмом образования эрозивно–язвенного поражения является усиление факторов внутрижелудочной агрессии по отношению к факторам защиты. Комплексная оценка кислотообразующей функции желудка с помощью нескольких методов (титрования, внутрижелудочной и прицельной pH–метрии) показала, что в первые 10 дней после операции происходит максимальная стимуляция кислотообразующей функции желудка, при этом ее «пик» приходится на 3–5 сутки, то есть на период наиболее вероятного язвообразования. При этом наибольшее повышение протеолитической активности регистрируется в области дна – места, наиболее часто подверженного эрозивно–язвенному процессу. Исследование ночной секреции, являющейся частным случаем базальной секреции и отражающей, главным образом, вагусную фазу, позволило установить максимальное повышение кислотности желудочного сока в первые 4 ч ночи. Интересен факт, что повышение продукции свободной соляной кислоты наблюдается даже в тех случаях, когда накануне операции регистрируется ахлоргидрия. Авторы утверждают, что указанная реакция пищеварительной системы на хирургический стресс лежит в основе образования ранних истинных стрессовых язв, на долю которых приходится примерно 80% всех изъязвлений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, образующихся в послеоперационном периоде. В остальных 20% случаев язвы возникают в фазе дистрофии слизистой оболочки в более отдаленные сроки после операции при осложненном течении послеоперационного периода в виде сердечно–сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности, а также гнойных и септических осложнений, приводящих к развитию полиорганной недостаточности, одним из проявлений которой как раз и являются язвы. Возникновение острых изъязвлений слизистой оболочки желудка на таком фоне уже не зависит от кислотно–пептической агрессии.

Вполне логично было бы усомниться в самой возможности желудочной гиперсекреции в условиях стрессовой активации симпато–адреналовой системы при угнетении вагальных влияний. Но, как часто случается, механизмы патогенеза оказываются для нас вначале отнюдь не так очевидны, а очевидность впоследствии возрастает прямо пропорционально нашей информированности о предмете изучения. Так, в контексте настоящего сообщения следует отметить, что косвенным морфологическим подтверждением правомочности точки зрения об определяющей роли кислотно–пептического фактора является факт наличия в дне острых язв (далеко не всегда) участков фибриноидного некроза, что свидетельствует об участии в ульцерогенезе острых язв кислотно–пептического фактора. Еще в 1957 году N. Nechels и M. Kirsten в эксперименте показали, что кислотопродукция находится в прямой связи с уровнем гиперкапнии и выраженностью метаболического ацидоза, то есть является компенсаторным в отношении нарушений кислотно–щелочного равновесия механизмом.

Следует заметить, что концепции приоритета ишемического или кислотно–пептического фактора в патогенезе стресс–язв не являются взаимоисключающими (рис. 2). Вполне логичным представляется положение, согласно которому ишемическое повреждение слизистой гастродуоденальной зоны является предрасполагающим фактором, а соляная кислота и пепсин – фактором производящим. Как указывают А.Л. Костюченко и соавт. (2000), в условиях ишемии слизистой оболочки естественная нейтрализация соляной кислоты становится недостаточной, и даже при обычном уровне кислотной продукции развивается ацидоз слизистой оболочки, которая легко подвергается переваривающему действию пепсина. Эти изменения усугубляются под влиянием солей желчных кислот (дуоденогастральный рефлюкс при нарушениях моторики желудка), к которым ишемизированная слизистая особенно чувствительна в фундальном отделе желудка. К ишемии присоединяется активация внутрипариетального и внутрипросветного протеолиза, что ограничивает возможность формирования полноценных тромбов в аррозированных сосудах дна язвы.

. Патогенез гастродуоденальных стресс–язв

Таким образом, очевидным становится целый ряд обстоятельств. Во–первых, учитывая высокую частоту эрозивно–язвенного поражения гастродуоденальной зоны у больных в критическом состоянии, фатальные последствия кровотечения из стресс–язв и практически полное отсутствие клинических симптомов острых язв, единственным методом решения проблемы является профилактика эрозивно–язвенного поражения. Каждому хирургу и реаниматологу известен далеко не один печальный клинический случай, когда на фоне c таким трудом достигнутой стабилизации состояния пациента, перенесшего не одну релапаротомию, «внезапно» развивается трудно корригируемая гипотония, несколько позднее по назогастральному зонду начинает поступать «кофейная гуща» с неизмененной кровью, эндоскописты разводят руками («плачет» вся слизистая, надежный эндогемостаз маловероятен), а оперировать больного из–за тяжести состояния нельзя. Во–вторых,принимая во внимание значимость кислотно–пепического фактора для возникновения острого эрозивно–язвенного повреждения гастродуоденальной слизистой, патогенетически обоснованным будет превентивное применение у больных в критических состояниях антисекреторных препаратов. В–третьих, патогенетически обоснованным методом профилактики стрессового повреждения гастродуоденальной слизистой будет применение лекарственных препаратов, улучшающих гемоперфузию, способствующих увеличению доставки кислорода, а также нивелирующих активацию свободнорадикального окисления в слизистой пищеварительной трубки.

Закономерным с точки зрения практического врача является вопрос: кому и когда показано профилактическое применение антисекреторных препаратов? То есть каковы объективные критерии риска возникновения стресс–язв в послеоперационном периоде и у больных в критическом состоянии? Согласитесь, что ретроспективные данные о том, что «острые изъязвления слизистой выявляются у 20–50% умерших после различных абдоминальных операций», являются малым подспорьем в решении ежедневных клинических вопросов.

На сегодняшний день доказанными являются следующие факторы риска возникновения острого эрозивно–язвенного повреждения гастродуоденальной слизистой у больных в критических состояниях: длительная искусственная вентиляция легких, длительная гипотензия различного генеза, сепсис, нарушения гемокоагуляции (гиперкоагуляционный и ДВС–синдромы), печеночная и почечная недостаточность, а также пожилой и старческий возраст, злокачественные опухоли, острый панкреатит, гиповолемия, перитонит, сердечно–сосудистая недостаточность, истощение. Частота возникновения кровотечения из острых язв многократно возрастает при проведении обширных травматичных вмешательств, достигая, по сообщениям некоторых авторов, 60%. М.Б. Ярустовский и соавт. (2004) указывают, что использование в ходе оперативных вмешательств на сердце и магистральных сосудах искусственного кровообращения увеличивает частоту кровотечений из острых стресс–язв в послеоперационном периоде более чем в 6 раз по сравнению с операциями, выполняемыми без искусственного кровообращения. Тем не менее подавляющее большинство послеоперационных кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта развивается у пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства по поводу тяжелых заболеваний органов гепатопанкреатобилиарной зоны (опухоли и рубцовые стриктуры желчных протоков, первичные и метастатические опухоли печени, опухоли поджелудочной железы, псевдотуморозный панкреатит, желчнокаменная болезнь, осложненная желтухой, холангитом и холедохолитиазом, панкреонекроз и др.). Ю.И. Патютко и А.Г. Котельников (2007) указывают, что кровотечения из острых эрозий и язв осложняют течение послеоперационного периода у каждого десятого пациента, перенесшего гастропанкреатодуоденальную резекцию. В этой связи очевидной является целесообразность выделения конкретных факторов риска развития острых гастродуоденальных стресс–язв. Для этой цели N. Stollman, D. Metz (2004) провели мета–анализ нескольких проспективных исследований: D. Cook et al. (1994) – 2200 пациентов в послеоперационном периоде; P. Hastings et al. (1998) и R. Fiddian–Green (1993) – 100 и 564 пациентов в отделении интенсивной терапии соответственно. На основании проведенного анализа авторами представлены в порядке убывания значимости следующие факторы риска развития эрозивно–язвенного поражения желудка в критических состояниях:

• Дыхательная недостаточность c ИВЛ продолжительностью более 48 часов
• Коагулопатия
• Длительная гипотензия или шок
• Сепсис
• Печеночная недостаточность
• Почечная недостаточность
• Оперативные вмешательства
• Ожоговая болезнь
• Тяжелые травмы
• Острый коронарный синдром
• Повреждение ЦНС
• Полиорганная недостаточность.

Б.Р. Гельфанд, А.Н. Мартынов, В.А. Гурьянов, А.С. Базаров (2004) приводят более конкретные критерии вероятного возникновения эрозивно–язвенного стресс–поражения желудка:

• ИВЛ более 48 часов
• Коагулопатия
• Острая печеночная недостаточность
• Выраженная артериальная гипотензия и шок
• Сепсис
• Хроническая почечная недостаточность
• Алкоголизм
• Лечение глюкокортикоидами
• Длительная назогастральная интубация
• Тяжелая черепно–мозговая травма
• Ожоги более 30% площади тела.

Очевидно, что пациент, соответствующий одному или нескольким критериям риска возникновения стресс–язв гастродуоденальной зоны, нуждается в проведении комплекса профилактических мероприятий. При этом достаточно сложно разграничить эти мероприятия на «специфические» и «неспецифические». Больным, находящимся в критическом состоянии, показаны:

• коррекция гипоперфузии и локальной ишемии гастродуоденальной зоны;
• повышение защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и стимуляция ее репаративного потенциала;
• ингибирование желудочной секреции.

Коррекцию гипоперфузии и локальной ишемии гастродуоденальной зоны проводят, используя инфузии реологически активных растворов (растворы гидроксиэтилкрахмала, реополиглюкин, желатиноль, эмульсия перфторуглеродов), кислородтранспортных сред (эмульсия перфторуглеродов, эритроцитарная масса – при наличии доказанного гемического компонента гипоксии), препаратов, увеличивающихсердечный выброс, препаратов, оказывающих компенсаторное действие в отношении окислительного стресса (оксибутират кальция, мафусол, аскорбиновая кислота, токоферол, пирацетам).

Говоря о повышении защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, в первую очередь, имеют в виду применение препаратов с антацидным и гастропротекторным действием. Антацидные препараты (магния гидроксид, алюминия гидроксид, кальция карбонат, магния трисиликат, натрия гидрокарбонат) реализуют свое действие путем нейтрализации уже имеющейся соляной кислоты. Однако практическое применение этих лекарственных средств у больных в критических состояниях выявило ряд существенных недостатков. Прежде всего пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно–кишечного тракта) технически весьма проблематично, поскольку необходимо ежечасное введение препаратов. Кроме того, выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония). При систематическом применении антацидов возможно развитие системного алкалоза.

Гастропротектор сукралфат не обладает кислотонейтрализующим действием и оказывает свой защитный эффект путем формирования пленки на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует заметить, что формирование полимерной пленки из сукралфата происходит только при рН ниже 4, что далеко не всегда имеет место, и, кроме того, частота кровотечений из стресс–язв при профилактическом применении сукралфата, по данным D. Cook (1998), была в два раза выше по сравнению с таковой при использовании антисекреторных препаратов. Однако сукралфат – все же лучше, чем ничего.

На сегодняшний день общепризнан тот факт, что ведущим компонентом профилактики и фармакотерапии острых эрозивно–язвенных поражений желудка являются современные антисекреторные препараты.

В 70–90–е годы ХХ века для профилактики стресс–повреждения гастродуоденальной зоны достаточно широко применялись Н 2 –блокаторы. На основании анализа большой выборки больных в критических состояниях в 1992 году D. Cook пришел к заключению о том, что профилактическое применение Н 2 –блокаторов предотвращает острые эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны значительно эффективнее антацидов и сукралфата. Однако многие авторы указывают на то, что достичь надежного контроля над состоянием гастродуоденальной слизистой при профилактическом применении Н 2 –блокаторов достаточно проблематично. Так, B. Erstadt и соавт. (1999), M. Feldman (1990) приводят данные о непродолжительном антисекреторном эффекте Н 2 –блокаторов, обусловленном коротким периодом полувыведения этих препаратов. Эти же авторы отметили нестабильность антисекреторного эффекта, проявляющуюся снижением интрагастрального рН меньше 3,5–4, как при болюсном, так и при непрерывном режиме введения препаратов, в том числе и при повышении дозы. P. Netzer (1999) объясняет данный факт возникновением эффекта «усталости Н 2 –рецепторов» уже на первые сутки от начала терапии.

Хотим обратить внимание читателей еще на одну особенность фармакодинамики Н 2 –блокаторов, ставящую под сомнение целесообразность их применения для профилактики стресс–язв, а именно – усугубление ишемии желудочной или дуоденальной стенки за счет блокирования Н 2 –рецепторов артерий подслизистого и мышечного слоев и, как следствие, вазоконстрикции с уменьшением объемной скорости кровотока. Таким образом, Н 2 –блокаторы у больных в критических состояниях, с одной стороны, снижают интенсивность кислотно–пептической агрессии, но с другой – усиливают локальную ишемию, являющуюся основным патогенетическим фактором стрессового ульцерогенеза.

Помимо этого, применение Н 2 –блокаторов, особенно в больших дозах, крайне негативно сказывается на дезинтоксикационной функции печени (угнетение системы цитохрома Р450), приводит к усугублению уже имеющейся энцефалопатии, что может проявляться беспокойством, дезориентацией, делирием и галлюцинозами. Следует помнить о возможности отрицательного хроно– и инотропного эффектов, экстрасистолии и атрио–вентрикулярной блокады, обусловленных действием Н 2 –блокаторов.

Очевидно, что появление в широкой клинической практике ингибиторов протонной помпы (ИПП), являющихся наиболее мощными антисекреторными препаратами и обладающих благоприятным профилем безопасности, сразу же привлекло внимание исследователей возможностью профилактического применения этих лекарственных препаратов у больных в критических состояниях. Вначале в клинике были апробированы ИПП с пероральным путем введения – суспензия препарата вводилась больным через назогастральный зонд . Однако в связи с малым числом наблюдений эффективность пероральных ИПП для профилактики стресс–язв формально не была доказана. В свою очередь, хочется еще раз подчеркнуть, что попытки перорального введения антисекреторных препаратов, в том числе и через назогастральный зонд в виде суспензий, у больных в критических состояниях (острая кровопотеря, сепсис, острая сердечная или дыхательная недостаточность), на наш взгляд, изначально лишены всякого смысла.Это связано с целым рядом обстоятельств. Во–первых, ингибиторы протонной помпы являются кислотонеустойчивыми соединениями, инактивирующимися при контакте с соляной кислотой, что и определяет необходимость заключения активной субстанции пероральных форм ИПП в капсулу или желатиновую оболочку. Введение незащищенной активной формы ИПП в виде суспензии в просвет желудка закономерно приводит к ее инактивации. Во–вторых, поскольку всасывание ИПП происходит в тонкой кишке, сниженная вследствие кровопотери, перитонита или полиорганной недостаточности моторная активность пищеварительной трубки обусловливает выраженное уменьшение биодоступности ИПП. А. Dunn et al. (1999), D. Heyland et al. (1995) указывают, что вводимые в виде суспензии ИПП могут обладать нестабильной биодоступностью и требуют от больного адекватной абсорбтивной активности, которая в критических состояниях часто меняется. В–третьих, для обеспечения информативности динамического эндоскопического контроля необходимо поддержание просвета желудка и двенадцатиперстной кишки «в чистоте». В этой связи следует признать, что единственно приемлемым вариантом проведения антисекреторной профилактики стрессового эрозивно–язвенного повреждения гастродуоденальной зоны является лишь парентеральное введение ингибиторов протонной помпы.

Реальная возможность профилактического применения ИПП у больных в критических состояниях появилась с внедрением в клиническую практику омепразола для парентерального введения. В настоящее время для клинического применения стал доступен еще один представитель ИПП с возможностью парентерального введения – пантопразол (Контролок).

Пантопразол представляет собой высокоэффективный ингибитор Н+/К+–АТФ–азы. Препарат снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции соляной кислоты в желудке. Как известно, продолжительность действия ИПП зависит от скорости регенерации новых протонных помп, а не от продолжительности нахождения препарата в организме. Среднее время полужизни пантопразола после его однократного внутривенного введения в дозе 40 мг составляет около одного часа. Тем не менее подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение трех суток. Это обусловлено достижением определенного баланса между количеством вновь синтезируемых молекул протонных помп и количеством уже ингибированных молекул. Единичная в/в доза пантопразола обеспечивает быструю (в течение 1 часа) дозозависимую ингибицию кислотной продукции: при введении 40 мг – кислотная продукция уменьшается на 86%, 60 мг – на 98%, 80 мг – на 99%, причем уменьшается не только кислотная продукция, но и объем желудочной секреции. После внутривенного введения стандартной дозы пантопразола в 80 мг через 12 часов степень снижения кислотности составляет 95%, а через 24 часа – 79%. У человека полупериод угнетения секреции кислоты после приема лансопразола составляет ~13 часов, омепразола – ~28 часов и пантопразола – ~46 часов. Следовательно, пантопразол вызывает самое длительное угнетение секреции кислоты по сравнению с перечисленными ИПП. Это обусловлено специфическим связыванием его с расположенным в 822 положении цистеином, который погружен в транспортный домен желудочного кислотного насоса. Связывание именно с этой аминокислотой определяет самое длительное действие пантопразола по сравнению с другими ИПП (рис. 3). Это является важным фактором, поскольку восстановление продукции кислоты полностью зависит от самообновления белков протонного насоса .

. Преимущества Контролока у пациентов с желудочно–кишечными кровотечениями (ЖКК)

Контролок обладает постоянной линейной предсказуемой фармакокинетикой.При удвоении дозы ИПП, имеющих нелинейную фармакокинетику, их концентрация в сыворотке крови будет либо ниже, либо выше ожидаемой, т.е. она непредсказуема. Это может привести к неадекватному контролю секреции кислоты или оказать влияние на безопасность использования препарата.

Отличительной особенностью Контролока является его самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия. Способность пантопразола взаимодействовать с другими одновременно введенными препаратами очень мала из–за его низкого аффинитета к метаболизирующему изоферменту цитохрома Р–450 и проходящей во II фазе реакции конъюгации. Пантопразол не включается в известные метаболические пути взаимодействия с другими лекарственными средствами, что имеет принципиальное значение для пациентов отделений интенсивной терапии, получающих одновременно большое количество лекарственных препаратов.

Metz D. et al. (2001) было проведено исследование эффективности использования пантопразола для профилактики повторных кровотечений из пептических язв. Использовали две дозы пантопразола – 40 мг 1/сут. в течение 3 суток (малая доза) и 40 мг с последующим непрерывным введением (8 мг/ч) в течение 3 суток (большая доза). 168 больным с кровоточащими язвами (Forrest Ia, Ib и IIa) после эндоскопического гемостаза введением адреналина по рандомизированному принципу вводили большую или малую дозы пантопразола. Частота рецидивов кровотечений в течение 72 часов в обеих группах была одинаковой – 12% в группе, получавшей малую дозу, и 13% – большую дозу. Необходимость в переливаниях крови также была одинаковой при обоих видах лечения. Авторы пришли к выводу о том, что «как непрерывное в/в вливание пантопразола после инъекции инициирующей дозы, так и повторные его введения одинаково эффективны для профилактики повторного язвенного кровотечения». Для профилактики повторного ГДК после его первичной остановки необходимо поддерживать ахоргидрию, для чего требуются повторные инъекции или постоянная медленная инфузия пантопразола. С этой целью рекомендуется его постоянное в/в ведение в средней дозе 8 мг/ч.

Позитивная роль внутривенно вводимого пантопразола для профилактики стресс–язв в отделениях интенсивной терапии была продемонстрирована и в исследовании Aris R. et al. (2001), представляющего собой ретроспективный анализ клинического применения внутривенной формы ИПН за шестимесячный период. Из 97% пациентов, имевших высокий риск развития стресорных язв, профилактический эффект на фоне внутривенного введения 40 мг пантопразола один раз в сутки был достигнут почти в 90% случаев. Только в 7% случаев потребовалось лечение по поводу язвенного кровотечения. Очень важным результатом данного исследования явилось отсутствие указаний на неблагоприятный эффекты и значимые взаимодействия внутривенно вводимого пантопразола с лекарственными препаратами, традиционно используемыми с отделениях интенсивной терапии в ургентных ситуациях.

Рядом исследователей (исходя больше из теоретических умозаключений) высказывается опасение, что повышение внутрижелудочного pH может усиливать бактериальную колонизацию в ротоглотке и явиться фактором риска развития нозокомиальной пневмонии. Однако работами W. Geus (2000), D. Cook и соавт. (1991, 1996, 1998) и M. Tryba и соавт. (1991) доказано, что колонизация бактерий в желудке редко приводит к патологической колонизации бактерий в ротоглотке, и риск развития нозокомиальной пневмонии при применении ингибиторов протонной помпы не увеличивается.

Для определения режима профилактического введения ингибиторов протонной помпы целесообразно использовать прогностические критерии риска развития гастродуоденальных стресс–язв, предложенные D. Cook еще в 1994 году (табл. 1).

Таблица 1 . Значимость факторов риска развития гастродуоденальных стресс–язв у больных в критических состояниях

При этом в том случае, если сумма RR у конкретного больного равна или превышает значение 2, то показано применение ИПП в/в по схеме: 40 мг два раза в сутки болюсно или непрерывная инфузия препарата со скоростью 4 мг/ч. Если же сумма RR у конкретного больного меньше значения 2, то показано применение ИПП в/в по схеме: 40 мг один раз в сутки болюсно или непрерывная инфузия препарата со скоростью 2 мг/ч.

В заключение остановимся на еще одном аспекте профилактики стресс–повреждений гастродуоденальнойзоны, а именно – на фармакоэкономической значимости профилактики. Отечественных исследований по данному вопросу до настоящего времени не проводилось. Напротив, иностранными коллегами, для которых в понятие адекватности лечения неизменно включена его стоимость, продемонстрировано, что при отсутствии полноценной профилактики у больных группы риска по стресс–язвам «скупой вынужден платить дважды». Так, S. Conrad et al. (2002) указывают, что при возникшем кровотечении из стресс–язвы больному, находящемуся в отделении интенсивной терапии, по требуется дополнительно 7 гематологических исследований, 11 единиц эритроцитарной массы, не менее двух эндоскопических исследований. D. Heyland и соавт. (1995) при аналогичных обстоятельствах отметили увеличение срока нахождения пациента в отделении интенсивной терапии до 11,4 суток, а необходимого срока применения противоязвенных средств – до 23,6 суток. B. Erstad (1997) отметил, что средняя стоимость лечения одного пациента из группы риска по возникновению стресс–язв без профилактики стрессового повреждения составляет $19850, а с использованием антисекреторной профилактики – $15812. Более того, если затраты на профилактическое парентеральное применение Н 2 –блокаторов составили $2275, то затраты на применение ингибиторов протонной помпы – всего $1417.

Таким образом, высокая частота стрессовых эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и колоссальные цифры летальности при кровотечениях из стрессовых язв требуют облигатного проведения адекватных профилактических мероприятий у больных, находящихся в критических состояниях. Основным компонентом данной профилактики является превентивное введение пациентам группы риска по возникновению стресс–язв парентеральных форм ингибиторов протонной помпы.

Литература

1. Аруин Л.И., Капулер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998, с. 165–222.
2. Гельфанд Б.Р. и соавт. Профилактика стресс–язв у больных в критических состояниях. Методические рекомендации РАСХИ. 2004.
3. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Антисекреторная терапия как составляющая часть консервативного гемостаза при острых гастродуоденальных язвенных кровотечениях.Хирургия, № 8, 2005г., с. 52–57.
4. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. Руководство для врачей. М., 2008, 380 с.
5. Евсеев М.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и пищеварительный тракт. М., 2008, 194 с.
6. Ефименко Н.А., Лысенко М.В., Асташов В.Л. Кровотечение из хронических гастродуоденальных язв: современные взгляды и перспективы лечения. Хирургия, 2004, № 3, с. 56 – 59.
7. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М., «Академкнига», 2001, 304 с.
8. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений. СПб., 2000, 575 с.
9. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно–язвенное поражение верхних отделов желудочно–кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде. Consilium medicum, 2004, №1, с. 29–32.
10. Столпман Н., Метц Д.С. Патофизиология и профилактика стрессовых язв у послеоперационных больных. РМЖ, 2005, том 13, № 25, с. 1668–1674. Ahmed Т. Update on treatment of stress–related bleeding in critically ill patients. Resident Reporter, 2000;5:71–75.
11. Aris R., Karlstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to pH > 4.0 in ICU patients as continuous infusion H2–receptor antagonist, without tolerance. Abstr. Am. J. Gastroenterol., 2001; 96: S48.
12. Cook D.J., Fuller H.D., Guyatt G.H. et al.: Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330: 377–381.
13. Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. et al: Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta–analyses . JAMA 1996; 275: 308–314.
14. Fennerty M.B.: Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient. Rationale for therapeutic benefits of acid suppression . Crit Care Med 2002; 30: S351–S355.
15. Kauffman GL, Conter RL. Stress ulcer and gastric ulcer. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, editors. Surgery: scientific principles and practice. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott–Raven;1997. p. 773–88.
16. Metz D. C. et al. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95, 3: 626–633.
17. Morgan D.G., Jain A., Bednarowski C. Utilization of IV ranitidine and IV pantoprazole in the intensive care unit of a university teaching centre. Abstr . Gastroenterology 2001 ; 120: A1309.
18. Schonekas H. et al. Gastroenterology 1999; 116, 4 (Part 2): A305.
19. Sharma V.K., Howden C.W. High dose IV PPI is less costly than standard medical management fir preventing acute recurrence of peptic ulcer hemorrhage after endoscopic therapy – a cost–minimization analysis. Gastroenterology 2001; 120: A251.
20. Sharma V.K., Leontiadis G.I., Howden C.W. Intravenous proton pump inhibitors for peptic ulcer hemorrhage: meta–analysis of randomised controlled trials allowing endoscopic treatment. Gastroenterology 2001; 120: A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallagher K. et al: Intravenous pantoprazole rapidly achieves pH>4.0 in ICU patients without the development of tolerance. Abstr . Gastroenterology 2001 ;120: A838
22. Zhonglin Y. et al. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002; 17 (Suppl): A257.