Удлинена дуга левого желудочка сердца что это. Чем опасно увеличение левого желудочка в сердце Гипертрофия левый желудочек сердца у ребенка

УДК 616.12-007.61-039.42-056.7-053.2-008

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА В ПРАКТИКЕ

ПЕДИАТРА

Елена Николаевна Басаргина *, Василиса Сергеевна Ермоленко, Ирина Вячеславовна Сильнова Научный центр здоровья детей, г. Москва, Россия

Реферат DOI: 10.17750/KMJ2015-647

Цель. Выявление особенностей течения заболеваний, протекающих с гипертрофией миокарда, для более ранней дифференциальной диагностики с целью определения тактики ведения пациентов и начала их лечения в кратчайшие сроки.

Методы. Общеклиническое исследование, семейный анамнез, ультразвуковое исследование сердца с доппле-рографией, электрокардиография, холтеровское мониторирование, по показаниям - компьютерная томографическая аортография, консультация генетика.

Результаты. За 14 лет наблюдений в группу вошли 92 пациента, из них детей с идиопатической гипертрофической кардиомиопатией - 53% (49 пациентов), на втором месте дети с синдромом Нунан - 11,9% (11 человек), далее - 6 (6,5%) пациентов с болезнью Помпе и такое же количество детей с артериальной гипертензией, с синдромом Leopard - 5,4% (5 детей), с атаксией Фридрайха - 4,3% (4 пациента), у 3 детей - синдром Danon (3,2%), по 2 (2,1%) пациента в группах с кардио-фацио-кожным синдром, болезнью р-окисления жирных кислот и мукополисахаридозом I типа (синдром Гурлер), по 1 (1,2%) больному с карнитиновой недостаточностью и GM1-ганглиозидозом.

Вывод. Учитывая возможности современной медицины, выявление гипертрофии миокарда левого и/или правого желудочка в практике педиатра и детского кардиолога является важным начальным фактором для последующего диагностического поиска, проведения как можно более ранних специфических лечебных мероприятий, предотвращения неблагоприятных исходов заболеваний.

Ключевые слова: дети, кардиомиопатия, гипертрофия миокарда, ферментозаместительная терапия.

MYOCARDIAL HYPERTROPHY IN INFANTS IN PEDIATRIC PRACTICE

E.N. Basargina, V.S. Ermolenko, I.V. Sil"nova

Scientific Centre of Children Health, Moscow, Russia

Aim. To identify the features of the diseases associated with myocardial hypertrophy, for an earlier differential diagnosis to determine the treatment tactics and to initiate the early treatment.

Methods. Clinical examination, family history, cardiac ultrasound with Doppler, ECG, 24-hour ECG monitoring, and computed tomographic aortography and genetics counseling (if indicated) were preformed.

Results. During 14 years of observations, 92 patients were included, among them: children with idiopathic hypertrophic cardiomyopathy-49 (53%), followed by children with Noonan syndrome - 11 (11.9%), Pompe disease - 6 (6.5%), hypertension - 6 (6.5%), Leopard syndrome - 5 (5,4%), Friedrich ataxia - 4 (4.3%), Danon disease - 3 (3.2%), cardiofaciocutaneous syndrome, fatty acids beta-oxidation disorder and mucopolysaccharidosis type I (Hurler syndrome) - 2 (2.1%), carnitine deficiency and GM1-gangliosidosis - 1 (1.2%).

Conclusion. Consudering the possibilities of modern medicine, diagnosis of left and/or right ventricular hypertrophy in pediatric general practice and pediatric cardiology is an important factor for the subsequent diagnostic search, earliest possible specific therapeutic interventions to prevent unfavorable outcomes of the diseases.

Keywords: children, cardiomyopathy, myocardial hypertrophy, enzyme replacement therapy.

Гипертрофия миокарда у детей остаётся одной из актуальных проблем детской кардиологии и определяет повышенный риск сердечнососудистых заболеваний и смертности. Известно, что развитие гипертрофии миокарда сопровождается структурно-функциональными изменениями в сердце, способствующими затруднению диастолического наполнения желудочка за счёт нарушения расслабления миокарда и/или уменьшения его податливости.

Гипертрофия миокарда придаёт различным заболеваниям ряд общих черт, которые определяют характер течения, прогноз, подходы к лечению. К ним относятся симметричность гипертрофии, наличие обструкции, диастолическая дисфункция, нарушения ритма сердца.

Кардиомиоциты высокоспециализированы и не способны размножаться простым делением, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счёт увеличения внутриклеточных структур и

Адрес для переписки: [email protected]

объёма цитоплазмы. При гипертрофии миокарда нарастает масса не только кардиомиоцитов, но и соединительной ткани сердца, гладкой мускулатуры сосудов, что сопровождается уменьшением диастолической податливости желудочка и дила-тационного резерва коронарных сосудов. Затруднение диастолического наполнения желудочка - ранний признак гипертрофии сердца, связанный с нарушением расслабления миокарда и уменьшением его податливости в диастолe .

Гипертрофированный миокард больше подвержен риску ишемии из-за возросшей потребности в кислороде для обеспечения возросшей массы и нагрузки. Гипертрофия и ишемия миокарда желудочков ассоциируются с увеличением риска внезапной смерти, частыми нарушениями желудочкового ритма, развитием мерцательной аритмии.

Классифицируя заболевания, характеризующиеся гипертрофией миокарда у детей раннего возраста, в первую очередь исключают врождённый порок сердца (аортальный стеноз, коаркта-

Рис. 1. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) и синдромы, ассоциированные с гипертрофией миокарда левого желудочка (по Maron B.J. et al., 2009)

цию и гипоплазию аорты, стеноз клапана лёгочной артерии и др.), артериальную гипертензию. В случае необъяснимых гемодинамических нарушений у ребёнка с гипертрофией желудочков высока вероятность наличия семейно-генетической (идиопатической) гипертрофической кардиоми-опатии (ГКМП) либо системного, метаболического или полиорганного синдрома, ассоциированного с ГКМП (рис. 1).

Распространённость ГКМП в педиатрических реестрах неизвестна, однако по результатам популяционных исследований показатель годовой заболеваемости варьирует от 0,3 до 0,5 на 100 тыс. По данным регистра кардиомиопа-тий, сформированного на североамериканском континенте, в структуре причин ГКМП у детей большая часть случаев (75%) отнесена к идиопатической ГКМП, у остальных пациентов (25%) диагностирована вторичная ГКМП, ассоциированная с каким-либо синдромом .

В настоящее время идиопатическую ГКМП рассматривают как генетически обусловленное заболевание сердечной мышцы. Половина всех случаев имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Дефект гена приводит к дискоорди-нации деятельности миофибрилл с последующим фиброзом и гипертрофией миокарда. Типична аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и нарушенная ориентация мышечных волокон) .

Согласно данным литературы, из выявляемых фенокопий наиболее часто диагностируют синдром Нунан. Частота этого синдрома в настоящее время точно не определена, но большинство авторов указывают цифру от 1 на 1000 до 1 на 2500 новорождённых. В австралийском эпидемиологическом исследовании детей с кардиомиопа-тиями синдром Нунан был установлен у 28% из 80 пациентов с ГКМП .

Аллельным с синдромом Нунан является синдром LEOPARD (от англ. Lentigines - пигментные пятна; Electrocardiographic defects - на-648

рушения ритма сердца по данным электрокардиографии; Ocular hypertelorism - гипертелоризм глаз; Pulmonary stenosis - стеноз лёгочной артерии; Abnormalities of genitalia - аномалии гениталий; Retardation of growth - задержка роста, sensorineural Deafness - нейросенсорная глухота) . Постановка диагноза клинически не всегда возможна, особенно у маленьких пациентов без кожных проявлений - у них дифференциальная диагностика с синдромом Нунан может быть затруднительна как во время первого года жизни, так и в раннем детском возрасте.

Атаксия Фридрайха (аутосомно-рецессивное наследственное заболевание) так же часто сочетается с ГКМП. Характеризуется дегенеративным поражением нервной системы вследствие мутации в гене FXN, кодирующем белок фратаксин. Распространённость в мире составляет 2-7 на 10 тыс. Кардиомиопатия может предшествовать неврологическим проявлениям .

К числу редких заболеваний, сочетающихся с гипертрофией миокарда, относится кардио-фацио-кожный синдром, характеризующийся отставанием в физическом и умственном развитии, проблемами со вскармливанием, низким ростом, отличительными дисморфными чертами лица, аномалиями кожи, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, а также пороками сердца . У большинства больных диагностируют пороки сердца, которые чаще всего представлены стенозом лёгочной артерии, а также ГКМП.

Особую группу из числа больных с вторичной ГКМП составляют пациенты с инфильтра-тивными заболеваниями, характеризующимися отложением аномальных веществ (гликогена, амилоида и др.), которые вызывают прогрессирующую ригидность стенок желудочка, препятствующую его наполнению. Увеличенная толщина стенки, малый объём желудочков и возникающая динамическая обструкция оттока из левого желудочка (ЛЖ) могут приводить к внешнему

сходству с состояниями при истинной гипертрофии миоцитов (идиопатическая ГКМП). При инфильтративных заболеваниях накопление аномальных веществ в миоцитах или интерсти-ции миокарда приводит к увеличению толщины стенок сердца без истинной гипертрофии клеток. Повышение толщины стенок не всегда коррелирует с увеличением амплитуды комплекса QRS - она может быть сниженной, низкий вольтаж чаще наблюдают при инфильтрации интерстиция, чем кардиомиоцитов. .

Учитывая вышесказанное, внимание педиатров и детских кардиологов хотелось бы обратить на заболевания из числа инфильтративных кар-диомиопатий, которые относятся к гликогено-зам (IIa типа - болезнь Помпе, IIb типа - синдром Данон).

Синдром Данон относится к одной из самых редких наследственных патологий, также характеризующейся гипертрофией ЛЖ. Имеет Х-сцепленное наследование. Причина развития - мутация гена LAMP2, кодирующего один из гликопротеидов лизосомальной мембраны - интегральный трансмембранный белок LAMP2 (характерное накопление аутофагального материала - гликогена - в миоцитах). Основными его проявлениями бывают гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность, атриовентри-кулярная блокада, синдром преждевременного проведения желудочков, слабость мышц, снижение интеллекта. Из лабораторных показателей обращает внимание повышение в плазме уровня аминотрансфераз, креатинфосфокиназы . В настоящее время описано 27 различных мутаций, приводящих к дефициту белка LAMP-2 .

Болезнь Помпе - редкое, прогрессирующее, часто фатальное, наследственное аутосомно-рецессивное заболевание. Характеризуется недостаточностью фермента лизосомной кислой а-глюкозидазы (кислой мальтазы), функция которой - расщепление гликогена. Дефицит фермента вызывает широкий спектр клинических проявлений - от тяжёлого стремительного течения с выраженной мышечной гипотонией и ГКМП, что приводит к летальному исходу на первом году жизни, до медленно, но неуклонно прогрессирующей миопатии с поражением дыхательной мускулатуры.

Болезнь Помпе можно заподозрить на основании характерного симптомокомплекса и данных своевременного медико-генетического обследования. Доминирующие в спектре клинических проявлений гипертрофия миокарда, мышечная слабость и сердечно-лёгочная недостаточность сопровождаются повышением в крови уровня аминотрансфераз, креатинфосфокиназы, лак-татдегидрогеназы. Для подтверждения диагноза определяют активность кислой а-глюкозидазы в крови (в том числе в сухих пятнах крови) с последующим молекулярно-генетическим исследованием для выявления мутации в гене кислой мальтазы.

Симптомы заболевания могут появляться в

любом возрасте - от младенческого до взрослого. Раннее начало связано с более агрессивным течением, быстро ведущим к летальному исходу. Для детей раннего возраста характерна инфантильная форма с массивной гипертрофией миокарда, ведущей к застойной сердечной недостаточности, а при отсутствии терапии - к ранней смерти.

Длительный период оказание медицинской помощи больным ограничивалось симптоматической терапией, позволявшей временно улучшать состояние, но не способной изменить течение заболевания. В настоящее время при болезни Помпе возможна патогенетическая ферментозамести-тельная терапия путём внутривенного введения рекомбинантной кислой а-глюкозидазы человека, эффективность которой убедительно доказана.

Частота данной патологии варьирует в разных популяциях от 1 на 14 000 до 1 на 300 000, суммарную частоту всех форм болезни Помпе оценивают как 1 на 40 000 . Распространённость болезни Помпе в России неизвестна.

Следует отметить, что кардиомиопатии остаются одной из лидирующих кардиологических причин смерти в детском возрасте, причём в большинстве случаев этиология остаётся неизвестной. Сложности диагностического поиска обусловлены разнообразием редких генетических заболеваний, широким диапазоном клинических проявлений, необходимостью проведения специальных диагностических тестов и биохимических исследований, а также недостаточной информированностью врачей о данном виде патологии.

Известно, что симптоматическое лечение данной категории больных не приводит к улучшению прогноза болезни. Современные возможности терапии ГКМП, позволяющие длительно поддерживать сохранный уровень качества жизни, актуализировали проблемы ранней диагностики и адекватного выбора тактики ведения пациента. В связи с этим снижение заболеваемости и смертности детей с кардиомиопатиями требует лучшего понимания их причины и патогенеза для проведения специфического лечения.

Данное сообщение направлено на оказание помощи детским кардиологам, педиатрам, не-онатологам в оценке клинической картины и дифференциальной диагностики детей с гипертрофией миокарда. Надеемся, это поможет в постановке точного диагноза и назначении своевременного специфического лечения.

Приводим результаты наших наблюдений.

Набор больных осуществлялся на базе кардиологического отделения Научного центра здоровья детей (НЦЗД, г. Москва) с 2001 по 2015 гг. В группу вошли 92 ребёнка. Возраст на момент первой госпитализации в НЦЗД варьировал от нескольких дней до 16 лет 8 мес. Критерием включения в исследование служило выявление гипертрофии миокарда до 3-летнего возраста. Из наблюдения исключали детей от матерей с сахарным диабетом, а также длительно получающих гормональную терапию.

Среди обследованных пациентов выявлено

следующее распределение: самую большую группу составили дети с идиопатической ГКМП - 53% (49 пациентов), на втором месте дети с синдромом Нунан - 11,9% (11 человек), далее 6 пациентов (6,5%) c болезнью Помпе и такое же количество детей с артериальной гипертензией, с синдромом LEOPARD - 5,4% (5 детей), с атаксией Фридрайха - 4 пациента (4,3% общего количества больных), у 3 - синдром Danon (3,2%), по

2 пациента (2,1%) в группах с кардио-фацио-кож-ным синдром, болезнью Р-окисления жирных кислот и мукополисахаридозом I типа (синдром Гурлер), по 1 (1,2%) больному с карнитиновой недостаточностью и GM1-ганглиозидозом.

Группа детей с артериальной гипертензией состояла из 6 пациентов: 4 мальчика и 2 девочки. У 4 больных выявлена необструктивная форма с преимущественной гипертрофией межжелудочковой перегородки (МЖП) и равномерным утолщением миокарда, у 2 больных - обструкция выходного тракта ЛЖ, также у 2 пациентов отмечена симметричная гипертрофия. По данным компьютерной томографической аортографии у

3 пациентов выявлено наличие стенозов почечных артерий, у остальных 50% данной группы не обнаружено причин, вызывающих повышение артериального давления. Летальных исходов в данной группе пациентов не отмечено.

В группу детей с идиопатической ГКМП вошли 49 пациентов с дебютом заболевания в возрасте до 3 лет: 31 (63,2%) мальчик и 18 (36,7%) девочек. Необструктивная форма ГКМП встречалась у 21 (42,8%) пациента. Обструкция выходного тракта ЛЖ выявлена в 24 случаях, ЛЖ и правого желудочка - в 4 случаях. У 40 (81,6%) детей преимущественно утолщена МЖП, у 2 (4,1%) - задняя стенка ЛЖ, у 7 (14,2%) - симметричная гипертрофия МЖП и задней стенки ЛЖ. Симметричная гипертрофия с вовлечением передней стенки правого желудочка выявлена у 2 пациентов. Известных нам летальных случаев в этой группе пациентов не отмечено.

В нашем исследовании группа пациентов с синдромом Нунан состояла из 11 детей, 4 (36,3%) из них - мальчики. В 1 случае гипертрофия миокарда сочеталась с врождённым пороком сердца - тетрадой Фалло. У 8 пациентов гипертрофия миокарда сопровождалась обструкцией выходного тракта ЛЖ, в остальных 3 случаях встречалась либо обструкция выходного тракта ЛЖ с признаками стеноза лёгочной артерии, либо обструкция обоих желудочков, либо отсутствие обструкции. По симметричности поражения у 9 детей отмечено преимущественное утолщение МЖП, у 2 - задней стенки ЛЖ. Летальный исход наступил в 1 случае, что составляет 1,1% общего числа больных, включённых в исследование.

Синдром LEOPARD был диагностирован у 5 пациентов, 3 из них были мальчиками. У всех изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выявлены до 3-месячного возраста (у 1 гипертрофия миокарда обнаружена внутриутробно, у остальных после рождения выслушивался гру-650

бый систолический шум). При оценке гипертрофии миокарда имеются значительные различия в течении заболевания у пациентов мужского и женского пола. У 2 девочек признаки обструкции отсутствовали, отмечалась менее выраженная гипертрофия миокарда с вовлечением только ЛЖ: утолщена преимущественно МЖП (до 13 мм), с незначительным нарастанием за период наблюдения (1 пациентка находится под наблюдением в течение 4 лет, другая - 8 лет). У мальчиков в процесс были вовлечены оба желудочка, преимущественно утолщена МЖП, однако в большей степени (от 12 до 26 мм), задняя стенка ЛЖ также была гипертрофирована больше (9-15 мм), толщина передней стенки правого желудочка составила 5-8 мм. У всех 3 мальчиков выявлена обструкция выходных трактов обоих желудочков со скоростью и градиентом давления на выходном тракте ЛЖ, достигающими 5,9 м/с и 140 мм рт.ст. соответственно. На выходном тракте правого желудочка увеличение скорости варьировало от 1,6 до 3,5 м/с, градиент давления - от 10 до 60 мм рт.ст. Миэктомия проведена 2 мальчикам (одному в возрасте 3 мес, другому - в 8 лет). Летальных исходов в данной группе пациентов не зарегистрировано.

У 4 детей диагностирована атаксия Фри-драйха: 3 девочек и 1 мальчика. У всех детей заболевание дебютировало с неврологической симптоматики, поражение со стороны сердца было случайной находкой. У 3 детей преимущественно гипертрофирована МЖП, у 1 гипертрофия симметричная. Обструктивная форма выходного тракта ЛЖ была установлена у 1 пациента. Известных данных о летальных исходах в настоящее время нет.

С кардио-фацио-кожным синдромом находились под наблюдением 2 пациента (мальчик и девочка). У обоих детей отмечены множественные стигмы дизэмбриогенеза. По результатам эхокардиографии у мальчика выявлена преимущественно гипертрофия МЖП, в процессе наблюдения она не нарастала, были признаки стеноза лёгочной артерии и обструкции при нагрузке. У девочки также преимущественно утолщена МЖП, однако с нарастанием толщины в процессе наблюдения и появлением признаков обструкции в выходном тракте ЛЖ.

В нашей клинике синдром Данон диагностирован у 3 пациентов мужского пола. У всех отмечалось выраженное и стойкое повышение уровня аминотрансфераз. У 2 пациентов по данным эхокардиографии определялась преимущественно гипертрофия задней стенки ЛЖ при менее выраженном утолщении МЖП, при этом передняя стенка правого желудочка также была включена в патологический процесс. У 1 из 3 пациентов диагностирована обструктивная форма, у 1 больного признаки обструкции регистрировались только при нагрузке, у 1 ребёнка обструкция не выявлена, несмотря на выраженность гипертрофии. В 2 случаях обнаружены признаки ди-латации полости предсердий.

С болезнью Помпе находились под наблюдением 6 человек: 4 мальчика и 2 девочки. 3 (50%) детей не имели обструкции на выходных трактах желудочков, у остальных 3 пациентов в дебюте заболевания отмечалась обструкция выходного тракта правого желудочка с последующим переходом в необструктивную форму. У 3 (50%) пациентов гипертрофия носила симметричный характер с вовлечением передней стенки правого желудочка, у остальных 50% преимущественно была утолщена МЖП, также с вовлечением в процесс передней стенки правого желудочка, у 1 пациента из этой группы в процессе наблюдения отмечалось симметричное поражение. Помимо гипертрофии, у 2 пациентов в дебюте заболевания присутствовало снижение сократительной способности миокарда (фракция выброса до 28-32% по Тейхольцу с дилатацией полостей). Всем детям проводили ферментоза-местительную терапию путём внутривенного введения рекомбинантной кислой гликозидазы человека. Летальность внутри группы составила 66,7% (4 пациента), в общей группе - 4,3%.

В качестве клинического примера приводим собственное наблюдение.

Пациент Ш. 7 мес. Поступил в отделение кардиологии НЦЗД РАМН в возрасте 4 мес.

Анамнез жизни. Ребёнок от второй беременности (первая закончилась медицинским абортом по медицинским показаниям), протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности. Роды первые, срочные, на 40-й неделе, быстрые, в тазовом предлежании. Масса тела при рождении 3340 г, длина тела 52 см. Оценка по шкале Ап-гар 8/8 баллов. В периоде новорождённости: затянувшаяся желтуха, конъюнктивит, тремор подбородка, конечностей. Наследственность: мать, отец - по данным эхокардиографии без патологии, прабабушка по линии отца - дилатаци-онная кардиомиопатия в исходе ишемической болезни сердца.

Анамнез заболевания. С рождения мама отмечала у ребёнка цианоз носогубного треугольника, усиливающийся при беспокойстве. В возрасте 1 мес после осмотра педиатром отправлен на эхо-кардиографию, выявлена гипертрофия стенок ЛЖ, госпитализирован по месту жительства.

При поступлении обращала на себя внимание одышка до 60 в минуту с постаныванием, частота сердечных сокращений (ЧСС) 150-160 в минуту, увеличение печени до +3 см из-под рёберной дуги.

В биохимическом анализе крови - повышение уровня ферментов: креатинфосфокиназы - до 695 ЕД/л, лактатдегидрогеназы - до 1125 ЕД/л, щелочной фосфатазы - 987 ЕД/л, повышение активности аланинаминотрансферазы, аспарта-таминотрансферазы.

Данные электрокардиографии: ритм синусовый, ЧСС 126 в минуту, резкое отклонение электрической оси сердца влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, гипертрофия обоих желудочков, признаки перегрузки ЛЖ.

Рис. 2. Ребёнок Ш. 3 мес. Болезнь Помпе. Мышечный тонус диффузно снижен

Данные эхокардиографии: гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП (ЛЖ диастола/систола - 23/12 мм, левое предсердие - 13 мм, задняя стенка ЛЖ - 9 мм, МЖП - 8 мм, правый желудочек - 13,5 мм, правое предсердие - 12 мм, фракция выброса - 79%).

Компьютерная томография органов грудной клетки: расширение сердца в поперечнике, кардиоторакальный индекс 70%, небольшое количество жидкости в перикарде, уменьшение размеров левого лёгкого, гиповентиляция базаль-ных сегментов левого лёгкого.

На фоне проводимой терапии (спиронолак-тон, нимесулид, преднизолон) не было эффекта. В динамике сохранялись высокие цифры щелочной фосфатазы, нарастала гипертрофия задней стенки ЛЖ (10 мм) и МЖП (10 мм), появилась гипертрофия стенки правого желудочка.

Для обследования, уточнения диагноза и решения вопроса о дальнейшей тактике терапии ребёнок направлен в отделение кардиологии НЦЗД РАМН.

Жалобы при поступлении: отставание в физическом развитии, цианоз носогубного треугольника и периорбитальных областей, одышка, трудности вскармливания, плохая прибавка массы тела, задержка моторного развития (не удерживает голову, не переворачивается).

При осмотре состояние тяжёлое, физическое развитие низкое, кожные покровы бледные, пе-риоральный и периорбитальный цианоз. Мышечный тонус диффузно снижен (рис. 2). Голову держит неуверенно. Хватательный рефлекс слабый. Частота дыхательных движений 60 в минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево до средней аксиллярной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 128 в минуту. Печень + 2,0 см из-под края рёберной дуги. Психическое развитие соответствует возрасту: улыбается, произносит отдельные звуки.

Биохимический анализ крови: аланинамино-

Рис. 3. Ребёнок Ш. 3 мес. Электрокардиограмма. Признаки перегрузки миокарда левых отделов сердца, возможно, правого желудочка. Выраженное нарушение процесса реполяризации в миокарде желудочков

Рис. 4. Ребёнок Ш. 3 мес. Рентгенограмма органов грудной клетки: а - сердце увеличено в поперечнике, кар-диоторакальный индекс 69%; б - на фоне ферментозаместительной терапии сердце увеличено в поперечнике, кардиоторакальный индекс 60%

трансфераза 243 ЕД/л, аспартатаминотрансфе-раза 494 ЕД/л, креатинфосфокиназа 1091 ЕД/л, креатинфосфокиназа-МВ 22,50 нг/мл, лактатде-гидрогеназа 1062 ЕД/л.

Электрокардиография. Признаки перегрузки миокарда левых отделов сердца, возможно, правого желудочка. Выраженное нарушение процесса реполяризации в миокарде желудочков (максимальное - в нижнебоковой стенке ЛЖ, рис. 3).

Эхокардиография. Выраженная симметричная гипертрофия стенок ЛЖ (задняя стенка и МЖП 17 мм) без признаков обструкции выходного тракта ЛЖ, умеренная гипертрофия свободной стенки правого желудочка (6 мм). Нарушение диастолической функции обоих желудочков.

Рентгенография органов грудной клетки: сердце увеличено в поперечнике, кардиоторакаль-ный индекс 69% (рис. 4а).

Консультация психоневролога. При осмотре общемозговой, менингеальной симптоматики нет. Черепные нервы без особенностей. Фибрилляция языка. Мышечный тонус диффузно снижен, однако есть контрактуры в коленных суставах. Сухожильные рефлексы с рук очень низкие, быстро истощаются, D=S, брюшные рефлексы D=S. Мышечная сила в руках - на 3 балла, в ногах - на 2 балла. Поза лягушки. Моторные навыки: голову не удерживает, не переворачивается.

Учитывая нарастающую гипертрофию миокарда, выраженность мышечной гипотонии,

повышение активности ферментов крови, можно предположить гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе). Диагноз был подтверждён при получении результатов: а^-глюкозидаза 7,5 нМ/мг в час (норма 13,00-53,60), что в сочетании с вышеописанной клинической симптоматикой соответствует болезни Помпе.

Проведён частичный анализ гена GАА (болезнь Помпе). Выявлена мутация, описанная в базе данных по мутациям с. 307Т-6, приводящая к замене аминокислоты р Суе103С1у в гетерозиготном состоянии. Была начата ферментоза-местительная терапия алглюкозидазой альфа (майозаймом) в дозе не менее 20 мг/кг в сутки, инфузия 1 раз в 2 нед. На фоне терапии (в течение 6 мес) отмечена положительная динамика: ребёнок стал самостоятельно есть из бутылочки, прибавлять в массе тела, положительно реагировать на осмотр, улыбается, удерживает голову, начал поворачиваться на бок, играть с погремушками, уменьшилась одышка. На электрокардиограмме - улучшение процессов реполяризации, при эхокардиографии - уменьшение толщины стенок ЛЖ до 13 мм. Уменьшение кардиоторакаль-ного индекса с 69 до 60% (рис. 4б).

Таким образом, заболевания, протекающие с гипертрофией миокарда, очень разнообразны. Недавнее крупное эпидемиологическое исследование педиатрической популяции с ГКМП установило, что почти четверть пациентов с необъяснённой гипертрофией желудочков не имеют саркомерной этиологии. Гипертрофию миокарда всегда стоит рассматривать не как отдельное заболевание, а в совокупности с клинической картиной, данными осмотра и лаборатор-но-инструментальных обследований. Учитывая неоднородность заболеваний, приводящих к формированию ГКМП, необходимо как можно более раннее проведение дифференциальной диагностики для определения тактики ведения пациентов и прогнозирования заболевания.

В последние годы в России появились реальные возможности ранней диагностики и специфического лечения определённого спектра болезней накопления. Подтверждение диагноза, молекулярно-генетическое исследование можно осуществить в генетической лаборатории в кратчайшие сроки с применением минимально ин-вазивных методик. У врачей появился стимул как можно более ранней постановки диагноза в связи с доступностью проведения ферментозамес-тительной терапии.

финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

ЛИТЕРАТУРА

1. Arad M., Seidman C.E, Seidman J.G. AMP-activated protein kinase in the heart: role during health and disease // Circ. Res. - 2007. - Vol. 100, N 4. - P. 474-488.

2. Bernard J.G., Barry J.M., Robert O.B. et al. Guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. - 2011. - Vol. 124. - Р. e783-e831. - doi: 10.1161/CIR.0b013e318223e2bd.

3. Digilio M.C., Conti E, Sarkozy A. et al. Grouping of multiple-lentigines/LEOPARD and Noonan syndromes on the PTPN11 Gene // Am. J. Hum. Genet. - 2002. -Vol. 71. - P. 389-394. - PubMed: 12058348.

4. Digilio M.C, Sarkozy A., de Zorzi A. et al. LEOPARD syndrome: clinical diagnosis in the first year of life // Am. J. Med. Genet. A. - 2006. - Vol. 140A. - P. 740-674. -PubMed: 16523510.

5. Fanin M, NascimbeniA.C., Fulizio L. et al. Generalized lysosome-associated membrane protein-2 defect explains multisystem clinical involvement and allows leukocyte diagnostic screening in Danon disease // Am. J. Pathol. -2006. - Vol. 168, N 4. - P. 1309-1320.

6. Frank W.N., Dan L, Kai H. et al. The cardiomyopathy in Friedreich"s ataxia - new biomarker for staging cardiac involvement // Intern. J. Cardiol. - 2015. - Vol. 194. - P. 50-57.

7. James D.W., Sleeper L.A., Alvarez J.A. et al. The pediatric cardiomyopathy registry: 1995-2007 // Prog. Pediatr. Cardiol. - 2008. - Vol. 25, N 1. - P. 31-36.

8. Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. et al. American Collage of Cardiology / European Society of Cardiology clinical expert consensus document of hypertrophic cardiomyopathy. A report of American Collage of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines // Eur. J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42, N 9. - P. 1687-1713.

9. Maron B.J., Seidman C.E., Ackerman M.J. et al. How should hypertrophic cardiomyopathy be classified? What"s in a name? Dilemmas in nomenclature characterizing hypertrophic cardiomyopathy and left ventricular hypertrophy // Circ. Cardiovasc. Genet. - 2009. - Vol. 2, N 1. - P. 81-85.

10. Martina B, Volker S., Arnold J.J. Pompe disease. 1st edition. - UNI-MED Science, 2008. - 84 p.

11. Roberts A., Allanson J., Jadico S.K. et al. The cardiofaciocutaneous syndrome // J. Med. Genet. - 2006. -Vol. 43. - P. 833-842. - PubMed: 16825433.

12. Sarkozy A, Carta C, Moretti S. et al. Germline BRAF mutations in Noonan, LEOPARD, and cardiofaciocutaneous syndromes: molecular diversity and associated phenotypic spectrum // Hum. Mutat. - 2009. -Vol. 30. - P. 695-702. - PubMed: 19206169.

13. Seward J.B., Casaclang-Verzosa G. Infiltrative cardiovascular diseases // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. -Vol. 55. - P. 1769-1779.

14. Sznajer Y, Keren B, Baumann C. et al. The spectrum of cardiac anomalies in Noonan syndrome as a result of mutations in the PTPN11 gene // Pediatrics. - 2007. -Vol. 119. - P. e1325-1331.

15. Yang Z, McMahon C, Smith L. et al. Danon disease as an underrecognized cause of hypertrophic cardiomyopathy in children // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 1612-1617.

Увеличение левого желудочка сердца связано с адаптацией органа к внешним и внутренним факторам. У ребенка проблема возникает зачастую из-за врожденных пороков, а у взрослого человека вследствие развития гипертонической болезни на фоне злоупотребления вредными привычками и ожирения. Подобное отклонение крайне опасно, так как вызывает сбои в гемодинамике (токе крови), приводящие к прочим осложнениям. Суть лечения гипертрофированного (разросшегося) желудочка будет заключаться в применении препаратов для устранения причинного фактора и облегчения работы сердца.

Увеличен левый желудочек лишь за счет своей гипертрофированной стенки, которая приводит к искажению межжелудочковой перегородки сердца. Ее утолщение может быть равномерным или локализованным. Внутреннее пространство не видоизменяется.

Специалисты выделяют 2 формы патологии:

• Концентрическая гипертрофия проявляется под влиянием высокого давления.
• Эксцентрическая форма развивается из-за перегруженности желудочка большим объемом поступающей крови.

Если у человека левый желудочек сердца увеличен, то ему стоит запомнить общий перечень последствий данной патологии:

• ишемическая болезнь сердца;
• инсульт;
• асистолия (остановка сердца);
• расширение аорты;
• сбои в сердцебиении;
• потеря сознания;
• сердечная недостаточность;
• стеноз коронарных артерий.

Связаны осложнения с постепенной потерей эластичности левого желудочка из-за его гипертрофии. Давление внутри сердца возрастет, вызывая тяжелые сбои в гемодинамике. Разросшиеся ткани могут также начать сдавливать коронарные сосуды, провоцируя нарушение питания миокарда.

Причины

Причины увеличения левого желудочка сердца можно увидеть в таблице:

Наименования	Особенности
Гипертония	Стойко повышенное артериальное давление считается основной причиной, почему произошло расширение левого желудочка. Обычно увеличиваться он начинает спустя несколько лет течения декомпенсированной гипертонии. Касается причина фактически 90% случаев гипертрофии миокарда
Кардиомегалия	При кардиомегалии сердце увеличено влево, но что это значит, не многие понимают. В отличие от гипертрофии миокарда, данная болезнь характеризуется повышением массы органа за счет разрастания его мышечной стенки и 4 камер, а не 1-2. Проявляется патологии с рождения или приобретается со временем под влиянием прочих факторов
Занятия спортом	Профессиональные спортсмены постоянно тренируются для достижения своих целей. Лишняя масса мышечных тканей требует дополнительного притока крови. Сердцу приходится чаще положенного сокращаться с целью компенсации перегрузки, что приводит к его увеличению
Пороки развития	Аномалии в строении сердца могут врожденными и приобретенными со временем под влиянием прочих факторов. Первая группа чаще выявляется у новорожденных, а вторая у взрослых людей. В большинстве своем встречаются пороки клапанных аппаратов. Нарушение их функций приводит к увеличению нагрузки на сердечные камеры.
Ишемия	При нехватке питания сердечной мышце возникают нарушения фазы расслабления миокарда, на фоне которого разрастается левый желудок.
Кардиомиопатия	Увеличение левого желудочка происходит из-за гипертрофической или дилятационной кардиомиопатии. Причиной обычно становятся патологические изменения (дистрофические, склеротические) миокарда.

Повысить риск развития разрастания миокарда могут следующие факторы:

• ночное апноэ (кратковременная остановка дыхательной функции);
• менопауза;
• сбои в сердцебиении;
• злоупотребление спиртными напитками;
• курение;
• ожирение;
• частые стрессы;
• болезни почек и органов дыхания;
• эндокринные сбои.

Легкую гипертрофию часто выявляют у женщин во время беременности. Сердцу приходится перегонять крови больше обычной нормы, поэтому начинается процесс разрастания миокарда. Останавливается он, когда рождается ребенок.

Клиническая картина

Гипертрофия левого желудочка проявляется признаками лишь на запущенных стадиях, когда развиваются тяжелые сбои в кровообращении и гипоксия головного мозга. Первые симптомы больные списывают на усталость, но постепенно они становятся все более выраженными:

• нехватка воздуха;
• головокружение;
• болевые ощущения слева (в области груди);
• нарастающая слабость;
• одышка;
• ощущение перебоев в сердцебиении;
• потеря сознания.

Опасными для жизни считаются следующие симптомы:

• отдышка, перерастающая в удушье
• снижение когнитивных функций (интеллекта, памяти);
• тахикардия;
• боль в сердце, не прекращающаяся свыше 5 минут;
• частые потере сознания.

Подобные признаки могут означать развитие тяжелых осложнений. Для их предотвращения необходимо срочно отправиться в больницу.

Диагностика

При выявлении клинической картины, свойственной процессу разрастания камер сердца, необходимо обратиться к кардиологу. Он опросит пациента, чтобы узнать о тревожащих симптомах и наличии прочих заболеваний. Затем проведет осмотр, в который входит аускультация (выслушивание звуков) и измерение давления и частоты сокращений. Далее врач направит на обследование:

• Электрокардиография (ЭКГ) позволит увидеть такие отклонения:
  • комплекс QRS отклонен (вправо и вперед) от привычного положения;
  • возрастает степень возбуждения (от слоя эндокарда до эпикарда);
  • проявляются признаки ишемической болезни;
  • возникают сбои в процессе проведения импульса;
  • электрическая ось сердца отклонена влево;
  • грудное отведение смещается;
  • проявляется частичная или полная блокада пучка Гиса.
• Магнитно-резонансная томография сердечной мышцы визуализирует разросшиеся участки.

Курс терапии

Лечение увеличенного левого желудочка сердца направлено на устранения причины. Ее выявляют путем проведения диагностики. В курс медикаментозной терапии будут входить препараты, предназначенные для борьбы с сердечными патологиями:

• Блокаторы бета-адренорецепторов («Ормидол», «Сандонорм») предназначены для расширения сосудов и уменьшения давления за счет сведения к минимуму восприятие адреналина. На фоне оказанного воздействия снижается потребность миокарда в кислороде и восстанавливается нормальная работа сердца.
• Антагонисты кальция («Клентиазем», «Эфондипин») способствуют стабилизации кровяного давления путем блокировки элемента на пути к сердцу. Назначают их при ишемии, гипертонии, и в качестве дополнения схемы лечения атеросклероза.
• Ингибиторы АПФ («Лизиноприл», «Фозиноприл») останавливают образования ангиотензина II. Данное вещество способствует сужению сосудов, из-за чего будет повышаться давление и вероятность разрастания миокарда.
• Сартаны («Эпросартан», «Ирбесартан») снижают степень восприятия ангиотензина II. У больного на фоне их приема уменьшается нагрузка на сердечную мышцу и запускается процесс ремоделирования миокарда.
• Блокаторы натрия («Хинидин», «Аймалин») предотвращают поступления элемента в кардиомиоциты (клетки сердца), тем самым оказывая антиаритмическое и сосудорасширяющее воздействие.

Оперативное вмешательство необходимо делать на запущенных стадиях патологии. Врач может удалить гипертрофированный участок, пересадить сердце или определенный его отдел, или провести реконструкцию сосудов и клапанов, в зависимости от причинного фактора. После операции состояние больного улучшается, но ему предстоит пожизненно наблюдаться у кардиолога и принимать средства для предотвращения образования тромбов.

Сочетать основной курс терапии необходимо с коррекцией питания и образа жизни в целом. Дополнить ее можно народными средствами. Они редко вызывают побочные действия и повышают эффективность медикаментозного лечения. Помогают снять нагрузку с сердца растения с мочегонным и седативным воздействием (укроп, спорыш, береза, пустырник).

Прогноз

При отсутствии лечения у больного постепенно развивается острая сердечная недостаточность, имеющая крайне негативный прогноз. Помимо нее могут проявиться и прочие осложнения, поэтому важно выявить проблему и начать курс терапии как можно раньше. Своевременно оказанная помощь позволит продлить жизнь больному и обратить изменения. В тяжелых случаях назначается хирургическое вмешательство. Успешно проведенная операция способна остановить развитие гипертрофии и облегчить состояние больного.

Профилактика

Гипертрофия левого желудочка является лишь следствием определенных патологических процессов, поэтому важно соблюдать правила профилактики, чтобы не допускать их развития:

• отказаться от алкоголя и наркотических средств;
• бросить курить;
• снизить к минимуму потребление кофеина и энергетиков;
• ежегодно проходить полное обследование;
• полноценно высыпаться (7-8 часов в сутки);
• полностью долечивать возникающие заболевания;
• подкорректировать рацион питания;
• заниматься спортом;
• стараться сильно не перегружаться физически и умственно;
• избегать стрессов.

Разрастание стенки левого желудочка также происходит по вине прочих факторов, среди которых первое место занимают болезни сердечно-сосудистой системы. Ускоряют развитие патологического процесса дисфункции внутренних органов, вредные привычки, лишняя масса тела и стрессы. В качестве лечения применяются медикаменты и другие средства, направленные на устранение причины и снижение нагрузки с сердца. Запущенные случаи требуют оперативного вмешательства.

Вам также может быть интересно:

Гипертрофия - это патологический процесс, характеризующийся увеличением объема и количества клеток. На фоне увеличения массы нарушается функциональная активность тканей. Когда говорят о гипертрофии сердца, то подразумевают гипертрофические изменения в сердечной мышце. Сама по себе гипертрофия не является заболеванием, а считается признаком каких-то серьезных нарушений в организме.
На ЭКГ гипертрофия левого желудочка сердца довольно часто обнаруживается у гипертоников. У детей такая патология может быть обнаружена при рождении. В некоторых случаях эта проблема самостоятельно устраняется еще на первом году жизни, а у других - она сохраняется и с возрастом. Иногда такой синдром диагностируют у беременных и рожениц.

Признаки ГЛЖ и ГЛП на ЭКГ

Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ:

• Усредненный отрезок желудочкового комплекса смещается вперед и вправо относительно своего стандартного положения.
• Возбуждение, идущее от внутренней оболочки сердца к наружной, нарастает.
• Диапазон колебаний зубца R увеличивается в левых отведениях (I, aVL, V5 и V6).
• При ярко выраженной патологии наблюдается такая картина: зубцы R располагаются выше, а зубцы S ниспадают глубже.
• Переходная зона имеет явное отклонение в отведениях V1 или V2.
• Участок S-T располагается ниже горизонтального участка сегментов, которые отражают отсутствие разности потенциалов на поверхности тела.
• Нарушается проводимость по ЛНПГ или наблюдается полная (неполная) блокада этой ножки.
• Возникнув в одном участке миокарда, возбуждение может распространяться на его другие участки, но в этом случае такой процесс нарушается.
• ЭОС (электрическая ось сердца) отклоняется в левую сторону.
• ЭОС приобретает полугоризонтальное или горизонтальное положение.

Для выявления другой патологии - гипертрофии левого предсердия на ЭКГ особое внимание уделяют зубцу P, который обозначает возбуждение двух предсердий. Та часть зубца Р, что отвечает за возбуждение правого предсердия соответствует норме, а та, что отражает возбуждение левого предсердия в гипертрофированном состоянии, имеет увеличенный размах колебаний и их продолжительность. Нормальная толщина стенки левого желудочка в 2 раза больше правого и составляет - 10–12 мм.

Виды гипертрофии

Мышечный слой может уплотняться на различных участках и, отталкиваясь от этого, выделяют несколько видов данной патологии:

• Концентрическая гипертрофия. Она развивается на фоне перегрузки сердечной камеры кровяным давлением. При стойком повышении артериального давления или сужении клапана аорты сердечная мышца утолщается равномерно, тем самым уменьшая полость левого желудочка.
• Эксцентрическая гипертрофия. Она развивается на фоне избыточного содержания крови в камере желудочка. Сердечные клапаны функционируют недостаточно хорошо, поэтому уменьшается объем выброса крови в отверстие аорты. На фоне этого в камере скапливается много крови, стенки ее растягиваются, и, таким образом, общая масса левого желудочка становится больше.
• Обструктивная кардиомиопатия. При таком виде гипертрофии наблюдается непропорциональное утолщение верхней, средней, апикальной части или всей перегородки, расположенной между желудками.

В процессе разрастания мышечные клетки сердца могут занимать всю камеру левого желудочка или только отдельные ее части. Их излюбленным местом являются: перегородка между желудочками, переход предсердия в левый желудочек, аортальное отверстие.

Причины ГЛЖ

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) возникает на фоне таких заболеваний и состояний. Артериальная гипертензия — в этом случае миокард начинает утолщаться из-за усиленного ритма перекачки крови, без которого не обойтись даже при легких формах гипертонической болезни, не говоря уже о стабильном повышении артериального давления и гипертонических кризах.
Пороки сердца — сюда можно отнести: дефект митрального клапана, патологию аортального клапана, патология легочного клапана, дефект овального отверстия. Длительно такие патологии не дают о себе знать и какая-либо дополнительная симптоматика отсутствует, поэтому ГЛЖ на ЭКГ выступает главным признаком. Кардиомиопатия гипертрофического типа — суть заболевания заключается в нарушении нормальной смены систол и диастол. А также при данной патологии мышечные волокна имеют хаотичное расположение в миокарде.
Ишемическая болезнь сердца. ИБС включает органические и функциональные изменения в мышце, связанные с резким ограничением или полным прекращением кровоснабжения отдельных участков.
Следующая причина — атеросклероз клапанов сердца. При данной патологии сужается отверстие в левой камере, с которой начинается большой круг кровообращения. Чаще всего атеросклерозом клапанов сердца страдают люди преклонного возраста.
Повышенные физические нагрузки — ГЛЖ может развиваться в молодом возрасте у тех, кто много и активно занимается спортом. Это связано с тем, что на фоне серьезных нагрузок сердечная мышца значительно увеличивается в массе и объеме. Умеренная форма гипертрофии неопасна для жизни и часто наблюдается у тех, кто профессионально занимается спортом и других людей, которые подвергаются высоким физическим нагрузкам.

Симптомы и диагностика

Подозрение на наличие гипертрофии левого желудочка может возникнуть, если у пациента обнаруживаются такие состояния:

• боли в грудной клетке;
• учащенное дыхание без физических нагрузок;
• учащенной сердцебиение, нарушение ритма;
• головокружение, которое может заканчиваться обморочными состояниями;
• тремор, гипергидроз;
• перепады артериального давления;
• отеки лица и конечностей к вечеру;
• приступы удушья, беспричинный кашель в лежачем положении;
• повышенная утомляемость.

В таких случаях начинают с кардиограммы. Если она показала явные признаки ГЛЖ или ГЛП, то кардиолог может назначить дополнительную диагностику, чтобы выявить истинные причины этого синдрома: электрокардиографическую диагностику с большим количеством отведений, УЗИ сердца, холтеровское мониторирование ЭКГ, а также биохимический анализ крови. Иногда для уточнения диагноза не обойтись без проведения МРТ и КТ, а также бывают случаи, когда делают забор биологического материала из сердечной мышцы.
Если пациент будет тщательно следить за своим здоровьем, правильно питаться, выполнять умеренные физические нагрузки и придерживаться, прописанных врачом, рекомендаций, то прогноз при ГЛЖ будет благоприятным. Но если больной не предпринимает изменений в своей жизни и игнорирует рекомендации врача, то обнаруженная ГЛЖ может привести к развитию серьезных осложнений и патологий.

В этой статье мы подробно расскажем вам,какие характерные симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка у ребенка указывают на развитие болезни и в каком возрасте они могут проявляться. Также вы узнаете,какое лечение гипертрофии желудочка сердца у детей применяется для снижения негативного влияния на нормальную работу кровообращения и в каких случаях показана операция.
Гипертрофию левого желудочка сердца не выделяют как отдельную болезнь, она считается признаком множества недугов у ребенка. В большинстве случаев этот симптом возникает при пороке сердца, гипертонических заболеваниях, иных тяжких недомоганиях, что выявляются кардиологом индивидуально, в зависимости от состояния больного.
Данный дефект левого желудочка характеризуется увеличением толщины его стенки наружу, из-за чего находящаяся между желудочками сердца перепонка может немного сместиться, поменяться визуально. Утолщенная стенка становится менее гибкой, ведь ее плотность не растет неравномерно, это негативно сказывается на состоянии ребенка. Как диагностируют гипертрофию миокарда левого желудочка у детей современными методами?

Величину внутреннего пространства левого желудочка рассчитывается по створкам митрального клапана. Исчисляется расстояние между эндокардинальными поверхностями межжелудочной перегородки (слева) и задней стенки желудочка.
У здорового ребенка данные параметры варьируются от 2 до 5 миллиметров. Они зависят от частоты сокращений сердца и дыхания (на вдохе становятся меньше). Малыш растет и габариты его левого желудочка тоже, на размеры влияет и площадь поверхности и вес ребёнка.
На ранней стадии гипертрофия у младенцев не достигших 8 месяцев может протекать незаметно, поскольку силы тыльной стороны пытаются сбалансировать передние правожелудочковые. Миокард правого желудочка у младенцев выше, чем миокард левого, поэтому заболевание выявить очень сложно.
Смысл электрокардиографической диагностики гипертрофии сердца в том, что повышается амплитуда зубцов, которые отвечают за состояние левого желудочка. Мышечная масса левого желудочка увеличивается, вследствие чего увеличивается длина вектора левозадних сил. На электрокардиограмме данные процессы отражаются большой амплитудой зубцов QRS комплекса.
Чаще всего симптомом гипертрофии левого желудочка у детей становится стенокардия. Сердечная мышца увеличилась в размерах, для нормальной работы ей нужно больше питательных элементов, в том числе и кислорода. Из-за нехватки таковых возникает голодание миокарда.
Иногда при гипертрофии миокарда у пациентов наблюдается аритмия: сердце замирает на короткое время, человек может потерять сознание.
Для нормализации работы миокарда больному ребенку назначают определенные препараты. При отсутствии результата консервативного лечения показано оперативное вмешательство, хирург выравнивает перегородку.
Можно с уверенностью сказать,что гипертрофия миокарда левого желудочка у детей — это вовсе не приговор и современная медицина предлагает достаточно безобидные для здоровья ребенка лекарства,которые помогают ему вести нормальный,активный образ жизни. Кроме этого можно применять зарекомендовавшие народные средства для лечения гипертрофии миокарда левого желудочка ,но любое лечение должно быть согласовано с детским врачом кардиологом! Для устранения негативных последствий гипертрофии желудочка сердца и улучшения кровоснабжения в организме очень хорошо помогают ландышевые капли. Как правильно приготовить капли из ландыша ,а также другие эффективные средства против гипертрофии сердца,мы подробно расскажем ниже.

Теперь вы знаете,какие симптомы характерны для гипертрофии миокарда левого желудочка у детей и какие современные лекарства и народные средства наиболее эффективно помогают уменьшить болезнетворное влияние этого недуга на состояние и активность ребенка. Если вы обнаружили у своего ребенка характерные признаки гипертрофии сердца ,обязательно обратитесь за квалифицированной консультацией к детскому кардиологу!

Диагностика и

Один из вариантов кардиальных осложнений при артериальной гипертензии - гипертрофия левого желудочка сердца, являющаяся компенсаторным механизмом поддержания нормального кровотока при повышенном сосудистом давлении. Патологические изменения в сердечной мышце длительно никак не проявляются, но по мере утолщения стенки миокарда основная кардиальная камера перестает нормально функционировать, что резко повышает риск опасных осложнений. Своевременное выявление и лечение болезней, ведущих к гипертрофии миокарда, является оптимальной профилактикой ишемических состояний сердца.

Гипертрофия сердечной мышцы – что это?

Выраженная нагрузка на сердечную мышцу возникает при длительном негативном влиянии высокого артериального давления. Гипертрофия стенок левого желудочка является результатом компенсаторных изменений в сердце, когда для обеспечения нормальной насосной функции сердечная мышца начинает работать на износ. Увеличение и утолщение миокарда не может продолжаться бесконечно – по мере прогрессирования заболевания риск острой ишемии и внезапной кардиальной смерти резко возрастает.
Надо понимать, что такое гипертрофия левого желудочка, и какова опасность для жизни, чтобы с помощью врача снизить риск и предотвратить опасные осложнения.

Причины патологического утолщения миокарда

Изменение размеров и формы сердца, обусловленных сосудистой перегрузкой, происходят медленно. Основные причины для гипертрофии левого желудочка возникают на фоне следующих факторов:

• артериальная гипертензия любого происхождения;
• атеросклеротическая болезнь с поражением аорты;
• пороки сердца, создающие условия для аортального стенозирования;
• кардиосклероз;
• выраженное увеличение массы тела;
• тяжелый физический труд на протяжении длительного времени.

Патология в сердечной мышце может возникать у спортсменов, особенно в молодом возрасте, когда спортивные нагрузки непропорциональны возрасту. При беременности левый желудочек может быть умеренно гипертрофирован, что связано со значительным увеличением количества крови в организме женщины и необходимостью обеспечения быстро развивающегося плода. Клинически значимая и опасная выраженная гипертрофия левого желудочка обычно появляется при нарастающей артериальной гипертензии, поэтому важным фактором профилактики сердечной недостаточности и ишемии миокарда является правильно подобранная гипотензивная терапия.
Гипертрофия левого желудочка у детей возникает при врожденных пороках сердца и наследственной патологии, нарушающей кровоток в большом круге кровообращения.
Родителям надо быть особенно внимательными при скрытом течении болезни, когда ребенок начинает заниматься активными видами спорта: физические нагрузки могут спровоцировать опасные осложнения.

Классификация по типам гипертрофии

В зависимости от причинных факторов и варианта анатомических изменений в левой части сердца выделяют следующие типы патологии:

Бессимптомный синдром гипертрофии в левом желудочке, выявляемый только на ЭКГ;

Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка;

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка;

С увеличением полости;
- без изменения размеров камеры левого желудочка;

Асимметрическая форма утолщения сердечной мышцы.

Общее увеличение размеров сердца зависит от расширения желудочков и предсердий. При любом варианте уменьшения просвета аорты (стенозирование на фоне порока или при атеросклерозе) возрастает нагрузка на левый желудочек, мышца которого должна усиленно работать, чтобы прокачать скапливающуюся кровь в сосудистую систему.
В этой ситуации происходит эксцентрическое расширение кардиальной полости. Концентрическая гипертрофия левого желудочка, возникающая при гипертонии, обусловлена выраженной систолической нагрузкой при сокращении: сердечная мышца утолщается за счет усиленной работы, а не на фоне расширения сердечных камер.
Первый вариант кардиальных изменений бессимптомен и типичен у спортсменов, у тяжело работающих людей. При других видах патологии симптомы и признаки будут обязательно.

Симптомы патологии

Выраженная или умеренная гипертрофия левого желудочка проявляется через симптомы скрытой или явной сердечной недостаточности:

• болевые ощущения разной степени выраженности в левой части груди;
• постепенно нарастающая одышка;
• отеки по кардиальному типу;
• аритмические перебои в работе сердца;
• периодически возникающая тахикардия;
• головокружение и предобморочное состояние;
• бессонница;
• проблемы при выполнении любой физической нагрузки.

Проявления кардиальной патологии могут быть минимальными, но даже в это случае надо сразу обращаться за медицинской помощью, чтобы провести полное обследование и начать полноценную терапию.

Диагностические исследования

При бессимптомной гипертрофии левого желудочка обнаружение изменений в сердечной мышце может стать случайной ЭКГ-находкой. Электрокардиографический анализ при профилактическом обследовании покажет типичные симптомы на пленке: врач направит на консультацию к кардиологу и специалист поставит предположительный диагноз. Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ имеет четкие признаки, но точно оценить ситуацию в сердце сможет только эхокардиография.
При дуплексном ультразвуковом сканировании выделяют 3 типа гипертрофии сердечной мышцы:

Адекватная или нормострессовая (утолщение стенки миокарда приводит к компенсаторному сохранению нормальной работы сердца);

Высокострессовая (недостаточные гипертрофические изменения приводят к постоянно высокому напряжению сердечной мышцы);

Низкострессовая или неадекватная (вне зависимости от степени увеличения сердечной мышцы адекватной сердечной компенсации не происходит).

При эхокардиографии врач будет оценивать следующие важные показатели:

• диаметр левого желудочковой камеры;
• утолщение миокарда в момент диастолы;
• относительная толщина стенки миокарда;
• индекс массы сердца, вычисляемый отдельно для мужчин и женщин.

При несвоевременной диагностике или на фоне отсутствия лечения возникает риск следующих осложнений:

• хроническая сердечная недостаточность, обусловленная нарушением кровотока в мелких кардиальных сосудах;
• ишемическая болезнь сердца;
• патология ритма и проводимости (аритмия, блокады);
• инфаркт миокарда (подробнее о нём мы писали тут);
• синдром внезапной смерти.

При бессимптомном протекании болезни недопустимо игнорировать советы врача: отказ от постоянного приема гипотензивных таблеток является основной причиной развития опасных для жизни состояний и заболеваний.

Лечебная тактика

Основа успешной терапии – медикаментозное лечение. Особенно это важно при артериальной гипертензии. Как лечить гипертрофию левого желудочка, хорошо знает лечащий врач-кардиолог. Необходимо строго соблюдать следующие рекомендации специалиста:

• регулярный и длительный прием специально подобранных гипотензивных препаратов;
• использование симптоматических лекарственных средств, улучшающих работу сердечно-сосудистой системы;
• коррекция образа жизни с устранением факторов риска (курение, алкоголь, тяжелый физический труд, снижение спортивных нагрузок);
• рациональное питание со снижением соли в пище и увеличением растительных продуктов (овощи и фрукты);
• уменьшение массы тела;
• лечебная физкультура.

При тяжелых формах болезни и высоком риске осложнений потребуется хирургическое лечение (операция на клапанном аппарате, устранение стеноза, антиаритмические оперативные вмешательства).
Гипертрофия сердечной мышцы левого желудочка – это синдром, указывающий на наличие физиологических или патологических причин для выраженной нагрузки на сердце. Необходимо выяснить главный причинный фактор и максимально рано начать эффективную терапию, чтобы не создавать условий для смертельно опасных осложнений.

Гипертрофия левого желудочка — признаки на ЭКГ. Лечение гипертрофии миокарда левого желудочка сердца

ГЛЖ – это специфическое поражение отделов сердца, при котором оно увеличивается в размерах и становится более подверженным любым изменениям. Поражает гипертрофия в основном миокард – сильнейшую мышцу стенки сердца, затрудняет сокращения, вследствие чего возрастает опасность развития других болезней.

Что такое гипертрофия левого желудочка сердца

Гипертрофия сердца, или, по-другому, гипертрофическая кардиомиопатия – это утолщение стенки левого желудочка сердца, которое приводит к сбоям в работе аортального клапана. Проблема распространена среди больных гипертонической болезнью, так же спортсменов, людей, ведущих малоподвижный образ жизни, зависимых от алкоголя и тех, кто перенял склонность к патологии по наследству.
Гипертония миокарда левых желудочков сердца относится к классу 9 по шкале МКБ 10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Эта патология в основном является синдромом других сердечных болезней, косвенные признаки которых проявляет. Чтобы не допустить возможных проблем в будущем, необходимо интенсивно лечить гипертрофированный орган своевременно, сразу после обнаружения патологий.

Степени гипертрофии левого желудочка

В зависимости от признаков ГЛЖ и размеров деформированной мышечной ткани, можно выделить несколько стадий развития болезни:

Умеренная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) возникает как следствие гипертонии или других болезней сердца. Это незначительное на первый взгляд увеличение сигнализирует о перегрузке сердца и о том, что риск заболеваний миокарда (инфаркт, инсульт) для больного возрастает. Зачастую протекает без всяких признаков, обнаруживается только при анализе ЭКГ. Если увеличен левый желудочек — лечиться необходимо при помощи специалистов, лучше всего — стационарно.
Выраженная ГЛЖ характеризуется дистрофическими изменениями, при которых митральный клапан расположен близко к поверхности перегородки и мешает потоку крови, вызывает чрезмерное напряжение мышцы и нагрузку на левый желудочек.

Увеличение левого желудочка сердца – причины

Причины гипертрофии левого желудочка сердца могут быть разнообразны, среди них как хронические, так и приобретенные заболевания разных отделов организма:

• гипертония;
• ожирение: очень опасно развитие недуга у маленьких детей, имеющих лишний вес;
• ишемия;
• сахарный диабет;
• аритмия, атеросклероз;
• частые чрезмерные физические нагрузки;
• алкоголизм, курение;
• высокое артериальное давление;
• заболевания легких;
• аортальный стеноз;
• нарушения в работе митрального клапана;
• стресс, психологические заболевания, нервное истощение.

Развитие организма у ребенка может протекать с нарушением процессов реполяризации миокарда и как следствие – увеличением стенок желудочка. Если такая ситуация возникла, её необходимо предотвратить, а в дальнейшем наблюдать стационарно на протяжении взросления и не допускать прогрессирования. Постоянные занятия спортом могут естественным путем привести к расширению сердца, в то время как работа, связанная с поднятием тяжестей является потенциальной угрозой систолической перегрузки, поэтому следует нормировать свою физическую активность и следить за здоровьем.
Еще одной косвенной причиной считается нарушение сна, при котором человек прекращает дышать на короткий период времени. Может наблюдаться у женщин во время климакса или у пожилых людей и влечет за собой такие последствия, как расширение диаметра сосудов сердца, рост перегородки и стенок сердечных отделов, повышение артериального давления, аритмия.

Признаки гипертрофии левого желудочка

Симптомы кардиомиопатии не всегда очевидны, часто люди не подозревают о наличии проблемы. Если во время беременности плод развивался неправильно, возможно наличие врожденного порока и гипертрофия левых отделов сердца. Такие случаи необходимо наблюдать с рождения и не допускать осложнений. Но если в работе сердца происходят периодические перебои и человек чувствует какие-либо из этих признаков, возможно, стенки желудочка не в порядке. Симптоматика этой проблемы такова:

• затрудненное дыхание;
• слабость, утомляемость;
• боли в груди;
• низкий пульс;
• отечность лица во второй половине дня;
• нарушенный сон: бессонница или излишняя сонливость;
• головная боль.

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ): причины, признаки и диагностика, как лечить, прогноз

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) - это понятие, отражающее утолщение стенок левого желудочка в совокупности или без расширения полости левого желудочка (ЛЖ). Такое состояние может возникать в силу различных причин, но в большинстве случаев свидетельствуют о патологии сердечной мышцы, подчас о довольно серьезной. Опасность ГЛЖ в том, что рано или поздно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН), так как миокард не может всегда работать с такой нагрузкой, какую он испытывает при ГЛЖ.

По статистике, ГЛЖ чаще встречается у пожилых пациентов (старше 60 лет), но при некоторых заболеваниях сердца наблюдается и во взрослом, и в детском возрасте, и даже в период новорожденности.

1. «Спортивное сердце»

Формирование гипертрофии стенок левого желудочка сердца является вариантом нормы только в одном случае - у человека, длительно и профессионально занимающегося спортом. В связи с тем, что камера левого желудочка выполняет основную работу по изгнанию достаточного для всего организма объема крови, и нагрузку ему испытывать приходится больше, чем другим камерам. В случае, когда человек долго и усиленно тренируется, его скелетная мускулатура требует большего притока крови, а по мере увеличения мышечной массы величина прироста кровотока в мышцах становится постоянной. Другими словами, если в начале тренировок сердце только периодически испытывает возрастающую нагрузку, то через какое-то время нагрузка на сердечную мышцу становится постоянной. Поэтому миокард ЛЖ увеличивает свою массу, и стенки ЛЖ становятся толще и мощнее.

пример спортивного сердца
Несмотря на то, что в принципе «спортивное сердце» является показателем хорошей тренированности и выносливости спортсмена, очень важно не пропустить тот момент, когда физиологическая ГЛЖ может перейти в патологическую ГЛЖ. В связи с этим спортсменов наблюдают врачи спортивной медицины, которые четко знают, в каком виде спорта ГЛЖ допустима, а в каком ее быть не должно. Так, ГЛЖ особенно развита у спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта (бег, плавание, гребля, лыжные гонки, ходьба, биатлон и др). Умеренно развивается ГЛЖ у спортсменов с развитыми силовыми качествами (борьба, бокс и др). У людей, занятых в игровых видах спорта, в норме ГЛЖ развивается крайне незначительно или не развивается вовсе.

2. Артериальная гипертония

У пациентов с высокими цифрами артериального давления формируется длительный и стойкий спазм периферических артерий. В связи с этим левому желудочку приходится проталкивать кровь с большей силой, чем при нормальном АД. Этот механизм обусловлен повышением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), и при нем происходит перегрузка сердца давлением. Через несколько лет стенка ЛЖ утолщается, что приводит к быстрому изнашиванию сердечной мышцы - начинается ХСН.

3. Ишемическая болезнь сердца

При ишемии миокард испытывает преходящую или постоянную нехватку кислорода. Естественно, что мышечные клетки без дополнительных энергетических субстратов работают не столь эффективно, как нормальные, поэтому оставшимся кардиомиоцитам приходится работать с более высокой нагрузкой. Постепенно формируется компенсаторное утолщение сердечной мышцы - гипертрофия.

4. Кардиосклероз, миокардиодистрофии

Разрастание соединительной (рубцовой) ткани в миокарде может происходить после перенесенных инфарктов (постинфарктный кардиосклероз) или после воспалительных процессов (постмиокардитический кардиосклероз). Миокардиодистрофия, по другому называемая истощением сердечной мышцы, может возникнуть при различных патологических состояниях - анемия, анорексия, отравления, инфекции, интоксикации. В результате описанных процессов часть клеток сердечной мышцы прекращает осуществление своей сократительной функции, и эту функцию берут на сея оставшиеся нормальные клетки. Опять же, для полноценной работы им необходимо компенсаторное утолщение.

5. Дилатационная кардиомиопатия

Подобное заболевание характеризуется перерастяжением сердечной мышцы и увеличением объема сердечных камер. В результате левому желудочку приходится выталкивать больший объем крови, чем в норме, и для этого нужно дополнительная работа. Происходит перегрузка сердца объемом и формируется гипертрофия миокарда.

6. Пороки сердца

Вследствие нарушения нормальной анатомии сердца происходит либо перегрузка ЛЖ давлением (в случае стеноза аорты), либо перегрузка объемом (в случае недостаточности аортального клапана). При пороках других клапанов рано или поздно также развивается гипертрофическая кардиомиопатия ЛЖ.

7. Идиопатическая ГЛЖ

О данной форме ГЛЖ говорят в том случае, если в процессе полного обследования пациента не выявлено никаких причин заболевания. Однако, при данной форме ГЛЖ можно говорить о генетических предпосылках для формирования кардиомиопатии по гипертрофическому типу.

8. Врожденная ГЛЖ

При данной форме заболевание начинается еще во внутриутробном периоде и проявляется уже в первые несколько месяцев после рождения ребенка. Основой данной формы являются генетические нарушения, приведшие к неправильному функционированию клеток сердечной мышцы.

9. Одновременная гипертрофия левого и правого желудочков

Подобное сочетание встречается при серьезных пороках сердца - при стенозе легочного ствола, тетраде Фалло, дефекте межжелудочковой перегородки и др.

Гипертрофия стенок левого желудочка сердца у детей

В детском возрасте ГЛЖ может носить врожденный или приобретенный характер. Приобретенная ГЛЖ обусловлена в основном пороками сердца, кардитами, легочной гипертензией.
Симптоматика у детей может быть различной. Новорожденный ребенок может быть вялым или, наоборот, беспокойным и крикливым, плохо сосет грудь или бутылочку, при сосании и крике у него синеет носогубный треугольник.

Ребенок постарше уже может рассказать о своих жалобах. Его беспокоят боли в области сердца, повышенная утомляемость, вялость, бледность, одышка при незначительной нагрузке.
Тактику лечения гипертрофии у детей выбирает детский кардиолог или кардиохирург после тщательного дообследования и наблюдения ребенка.

Какие виды гипертрофии ЛЖ бывают?

В зависимости от характера утолщения сердечной мышцы выделяют ГЛЖ концентрического и эксцентрического типов.
Концентрический тип (симметричная гипертрофия) формируется, когда рост утолщенной мышцы происходит без увеличения полости самой сердечной камеры. В некоторых случаях полость ЛЖ может наоборот уменьшаться. Концентрическая гипертрофия левого желудочка наиболее характерен для гипертонической болезни.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ассиметричная) предполагает не только утолщение и увеличение массы стенки ЛЖ, но еще и расширение полости. Такой тип чаще встречается при пороках сердца, при кардиомиопатиях и при ишемии миокарда.

В зависимости о того, насколько утолщена стенка ЛЖ, выделяют умеренную и выраженную гипертрофию.
Кроме этого, выделяют гипертрофию с обструкцией выходящего тракта ЛЖ и без такового. При первом типе гипертрофия захватывает и межжелудочковую перегородку, в результате чего зона ЛЖ ближе к корню аорты приобретает выраженное сужение. При втором типе перекрытия в зоне перехода ЛЖ в аорту не наблюдается. Второй вариант благоприятнее.

Проявляется ли клинически гипертрофия левого желудочка?

Если говорить о симптомах и каких-либо специфических признаках ГЛЖ, то необходимо уточнять, какой степени достигло утолщение мышечной стенки сердца. Так, на начальных стадиях ГЛЖ может никак себя не проявлять, а основные симптомы будут отмечаться со стороны основного сердечного заболевания, например, головная боль при высоком давлении, боли в груди при ишемии и др.

По мере увеличения массы миокарда появляются и другие жалобы. В связи с тем, что утолщенные участки сердечной мышцы ЛЖ сдавливают коронарные артерии, а также утолщенный миокард требует большего количества кислорода, возникают боли в груди по типу стенокардитических (жгучие, сдавливающие).
В связи с постепенной декомпенсацией и с уменьшением резервов миокарда развивается сердечная недостаточность, которая проявляется приступами одышки, отеками на лице и на нижних конечностях, а также снижением переносимости привычной физической активности.
При появлении любых из описанных симптомов, даже если они выражены несильно и беспокоят редко, все равно необходимо обратиться к врачу для выяснения причин подобного состояния. Ведь чем раньше диагностировать ГЛЖ, тем выше успех лечения и меньше риск осложнений.

Как подтвердить диагноз?

Для того, чтобы заподозрить гипертрофию левого желудочка, вполне достаточно выполнить стандартную электрокардиограмму. Основными критериями гипертрофии левого желудочка на ЭКГ являются нарушения процессов реполяризации (иногда вплоть до ишемии) по грудным отведениям косовосходящая или косонисходящая элевация сегмента ST в отведениях V5, V6, может быть депрессия сегмента ST в III и в aVF отведениях, а также отрицательный зубец Т). Кроме этого, на ЭКГ легко определяются вольтажные признаки - увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях - I, aVL, V5 и V6.

В случае, когда у пациента обнаружены признаки гипертрофии миокарда и перегрузки ЛЖ по ЭКГ, врач назначает ему дообследование. Золотым стандартом является УЗИ сердца, или эхокардиоскопия . На ЭхоКС врач увидит степень гипертрофии, состояние полости ЛЖ, а также выявит возможную причину ГЛЖ. Нормальной толщиной стенки ЛЖ принято значение менее 10 мм для женщин и менее 11 мм для мужчин.

Зачастую об изменениях размеров сердца можно судить, выполнив обычную рентгенограмму грудной клетки в двух проекциях. Оценивая некоторые параметры (талия сердца, дуги сердца и др), рентгенолог может также заподозрить изменения конфигурации сердечных камер и их размеров.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и других камер сердца

Возможно ли вылечить гипертрофию левого желудочка навсегда?

Терапия гипертрофии ЛЖ сводится к устранению причинных факторов. Так, в случае пороков сердца единственным радикальным методом лечения является хирургическая коррекция порока.
В большинстве ситуаций (гипертония, ишемия, кардиомиодистрофия и др) лечить гипертрофию левого желудочка необходимо с помощью постоянного приема препаратов, которые не только оказывают влияние на механизмы развития основного заболевания, но еще и защищают сердечную мышцу от ремоделирования, то есть обладают кардиопротекторным действием.
Такие препараты, как эналаприл, квадриприл, лизиноприл, нормализуют артериальное давление. В процессе многолетних широкомасштабных исследований достоверно доказано, что эта группа препаратов (иАПФ) в течение полугода от начала терапии приводит к нормализации показателей толщины стенки ЛЖ.
Лекарства из группы бета-блокаторов (бисопролол, карведилол, небивалол, метопролол) не только уменьшают частоту сердцебиения и «расслабляют» сердечную мышцу, но еще и снижают пред- и постнагрузку на сердце.
Препараты нитроглицерина, или нитраты, обладают способностью отлично расширять сосуды (вазодилатирующий эффект), что также значительно снижает нагрузку на сердечную мышцу.

В случае сопутствующей патологии сердца и развития ХСН показан прием мочегонных препаратов (индапамид, гипотиазид, диувер и др). При их приеме снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), в результате чего снижается перегрузка сердца объемом.
Любое лечение, будь то прием одного из препаратов (при гипертонии - монотерапия), или нескольких (при ишемии, атеросклерозе, ХСН - комплексная терапия), назначается только врачом. Самолечение, как и самодиагностика могут нанести непоправимый вред здоровью.
Говоря об излечении ГЛЖ навсегда, следует отметить, что патологические процессы в сердечной мышцы являются обратимыми только тогда, когда лечение назначено вовремя, на ранних стадиях болезни, а прием препаратов осуществляется постоянно, а в некоторых случаях - пожизненно.

Чем опасна ГЛЖ?

В случае, когда незначительная гипертрофия ЛЖ диагностирована на ранних стадиях, а первопричинное заболевание поддается терапии, полное излечение гипертрофии имеет все шансы на успех. Однако, при тяжелой патологии сердца (перенесенные обширные инфаркты, распространенный кардиосклероз, пороки сердца) возможно развитие осложнений. У таких пациентов могут возникать инфаркты и инсульты. Длительно существующая гипертрофия приводит к тяжелейшей ХСН, с отеками по всему телу вплоть до анасарки, с полной непереносимостью обычных бытовых нагрузок. Пациенты с тяжелой ХСН не могут нормально передвигаться по дому из-за выраженной одышки, не могут завязать шнурки, приготовить еду. На поздних стадиях ХСН пациент не способен выйти из дома.
Профилактикой неблагоприятных последствий является регулярный врачебный контроль с проведением УЗИ сердца раз в полгода, а также постоянный прием препаратов.
Прогноз ГЛЖ определяется заболеванием, которое к ней привело. Так, при артериальной гипертонии, успешно корригируемой с помощью гипотензивных препаратов, прогноз благоприятный, ХСН развивается медленно, и человек живет десятилетиями, качество его жизни при этом не страдает. У лиц старшей возрастной категории с ишемией миокарда, а также с перенесенными инфарктами, развитие ХСН предсказать не может никто. Она может развиваться как медленно, так и достаточно быстро, приводя к инвалидизации пациента и к утрате трудоспособности.

Видео: гипертрофия левого желудочка, программа «О самом главном»

Видео: гипертрофия сердца, программа «Жить здорово!»

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка – это патология, при которой мышца на левом желудочке сердца становиться плотной, из-за нее происходит ослабление эластичности. Если к этому состоянию добавилось уплотнение сердечных перегородок, то подобное состояние может привести к сбоям в работе клапанов сердца.
Сегодня пациентов, у которых случается утолщение в левом желудочке, встречается очень много, чаще всего данная патология наблюдается у людей старшего возраста. Но и молодой организм также подвержен подобным патологиям. Это очень тяжелая патология, которая может спровоцировать инфаркт, инсульт или даже смерть.
Гипертрофия постоянно прогрессирует, но не всегда признаки могут быть сильно выраженными, что в большинстве случаев приводит к серьезным последствиям. Но если вовремя оказать квалифицированную помощь даже при тяжелой форме прогнозы врачей оптимистичные.

Причины, провоцирующие гипертрофию левого желудочка

Одной из главных причин патологии гипертрофии левого желудочка считается наследственный фактор. У людей, в семье которых встречалась данная патология, существует предрасположенность к болезни. А это значит, что у них риск заболеть увеличивается.
Но бывают и другие причины, которые могут спровоцировать подобное заболевание, среди их числа:

• Гипертоническая болезнь;
• Ишемия сердца;
• Сахарный диабет;
• Атеросклероз;
• Избыточный вес;
• Болезни сосудов сердца;
• Стрессы, нестабильное психическое состояние;
• Дистрофия мышц;
• Чрезмерное употребление алкоголя;
• Курение;
• Большие физические нагрузки или малоподвижный образ жизни.

Также длительные занятия спортом, постоянные волнения, тревога, отсутствие постоянного отдыха могут привести к развитию патологии. Все вышеперечисленное вызывает повышенную пульсацию крови, результатом данного состояния может стать утолщение сердечной мышцы.

Симптомы гипертрофии левого желудочка

Признаки патологии левого желудочка непосредственно зависят от того насколько перегородка стала плотнее и от того в каком месте это произошло. У большинства пациентов болезнь дает о себе знать только небольшими сбоями в сердца и больной даже и понятия не имеет о том, что в его организме развивается патология.
Среди признаков гипертрофии левого желудочка отмечаются такие:

• Часто болит зона сердца;
• Аритмия;
• Ощущения трудного дыхания, как будто что-то мешает;
• Стенокардия;
• Гипотония или гипертония;
• Резкое засыпание или наоборот невозможность заснуть без снотворного;
• Постоянное ощущение усталости;
• Боли в грудной клетке.

Также на гипертрофию могут указывать частые обмороки, которые провоцирует замирание миокарда. Чаще всего такое случается из-за нехватки питательных веществ, которые не могут дойти до сердечных мышц по разного рода причинам.
Очень часто уплотнение мышц в левом желудочке не считают самостоятельной патологией, а симптомом совсем другой болезни. Это могут быть заболевания, связанные со сбоями в сердца: порок сердца, отек легких, болезни почек и многие другие. Именно по этой причине, если в организме появляются малейшие отклонения, которые схожи с симптомами гипертрофии левого желкдочка, нужно обратиться к доктору. Из-за несвоевременно оказанной помощи может наступить смерть.

Диагностика гипертрофии левого желудочка

Очень трудно поставить диагноз, именно поэтому если появились первые симптомы надо обратиться к хорошему профессиональному доктору. Среди многочисленных исследований в большей степени для диагностирования назначают:

• Анализ крови;
• Электрокардиограмму, изменения в ней могут указать на изменение в размерах желудочка;
• Эхокардиографию, этот метод не только помогает определить наличие патологии, но и выяснить ее локализацию и степень гипертрофии;
• Генетическое обследование играет не маловажную роль, так как позволяет точно определить форму заболевания.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Основная цель лечения данной патологии заключается в нормализации работы миокарда. Но перед этим нужно пройти обследование, чтобы выяснить причины и особенности патологии, в этом поможет комплексное обследование. После полученных результатов доктор сделает выводы о том, есть ли у больного сопутствующие патологии, и назначит комплекс борьбы с ними, а уже после этого будет подобрано лечение.
Если речь пойдет о лечении медикаментами, то чаще всего применяют препарат «Верапамил» совместно с бета-адреноблокаторами. Это лечение может помочь только в том случае, если пациент будет неукоснительно следовать рекомендациям доктора, исключит из своего рациона алкоголя и курение.

Народные методы лечения гипертрофии левого желудочка

Очень хорошо при лечении гипертрофии помогают лекарственные травы:
Смешать несколько трав: пустырника, багульника и чая для почек. 25гр сбора и залить 400мл кипятка, отвар настоять в течение пары часов и пить по несколько раз в сутки по 100гр.
Также очень хорошо при такой патологии помогает перетертая с сахаром клюква.
Очень хорошо работу сердца поддерживает отвар из молоденьких побегов голубки, 1 ложка на 1 стакан кипятка, остывший настой принимают несколько раз в день по 25гр.
Также прекрасно поможет сбор из полевого хвоща, горца птичьего и цветочков боярышника. 25гр сбора залить 300мл крутого кипятка и настаивать около часа, объем поделить на 6 частей и выпить в течение дня.
Очень хорошие результаты в лечении данной патологии показала спиртовая настойка ландыша. Сделать ее можно самостоятельно, взять 100гр цветков и залить водкой, настоять полмесяца и пить по 15 капель несколько раз в день.
Но лечение будет длиться дольше, если не соблюдать диету.

Диета при гипертрофии

В рационе больного обязательно должно присутствовать большое количество морепродуктов, овощи и фрукты, молоко и все продукты из него, нежирное мясо. Постараться убрать из рациона жирные продукты, мучное, жареную и печеную пищу, так как они могут не дать нужного эффекта при лечении.

Гипертрофия левого желудочка у детей

У детей данная патология представляет собой увеличение размеров сердца. Это состояние может привести к серьезным нарушениям в работе сердца. Большие размеры сердца случаются из-за разрастания клеток кардиомиоцита. А они в детском организме, составляют более 25%.
В детском организме при подобной патологии стенка желудочка становиться толще. Утолщение может быть неравномерным, именно от этого и зависит течение болезни. Очень часто гипертрофия встречаются у детей при таких заболеваниях:

• Артериальной гипертензии большого круга прохода крови;
• Врожденном или приобретенном пороке сердца;
• Кардитах;
• Дистрофии миокарда.

Признаки гипертрофии у ребенка могут быть неоднородными, больной не сразу может узнать о своем заболевании. Врачи-генетики в первую очередь обращают внимание на наследственный фактор.
Провести диагностику гипертрофии левого желудочка у новорожденного очень сложно. В педиатрии диагностику патологии у новорожденных выделили в отдельную область изучения. Но больше информации о заболевании удается получить после электрокардиографии и эхокардиографии.
О том, каким методом лечить данное заболевание у детей, хирургическим путем или используя медикаменты, решает только врач, который провел соответствующие исследования и знает причины возникновения заболевания.

Как лечить гипертрофию левого желудочка, причины ее возникновения, диагностика

“Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце.
Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать:

• одышка
• отеки
• нарушения ритма сердца
• потери сознания.

Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца.

Причины гипертрофии левого желудочка

Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца - артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.
Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.
Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.
Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).
Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.
Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии.

• Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
• Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.

Отличия разных видов ГЛЖ

Кардиомиопатия

Артериальная гипертнезия

Спортивное сердце

Осложнения ГЛЖ

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

• ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
• хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
• тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Диагностика ГЛЖ

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

• одышку
• перебои в работе сердца
• головокружения
• обмороки
• слабость.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

• В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
• Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
• В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
• В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
• T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

• Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
• Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
• Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
• Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Прочие методы

• Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
• МРТ - также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

• Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
• Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

• Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам - Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
• Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
• Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
• Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
• Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

Лечение считается успешным, если:

• уменьшается обструкция на выходе из левого желудочка
• растет продолжительность жизни пациента
• не развиваются нарушения ритма, обмороки, стенокардия
• не прогрессирует сердечная недостаточность
• улучшается качество жизни.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.
Хорошо,что есть такие разъяснительные статьи для людей всех профессий. Это дает расширенное представление о своем недуге и вовремя спохватиться, чтобы попытаться востановить свое здоровье. Спасибо.
Спасибо. Важная и понятная информация, которую не получить у врача поликлиники
я проходила диспансеризацию. прошла ЭКГ. там написано. гипертрофия левого желудочка. пошла к терапевту. она посмотрела кардиограмму. и сказала с сердцем все нормально. и все на этом. у меня гипертония 2 стадии. риск 2. давление бывает 180 на 105. по разному. пульс 100 . бывает меньше.больше. гипертония давно. лет с 30. не спросила. что пьете или не пьете. без разницы. вот сама себе назначила атенолол в дозировке 50 мг и эналаприл в дозировке 20 мг. с утра один раз долбану и все.давление падает. пульс тоже живу.
Самое важное сейчас это найти как говорят своего врача.
Врачи тоже бывают очень даже разные, хотя конечно они сейчас далеко не такие какие были в СССР.
И тем не менее походом к одному или двум врачам не успокаивайтесь и вы обязательно найдете внимательного чуткого понимающего врача. который назначит вам соответствующее лечение.
По своему опыту скажу, хуже самолечения нет ничего.
Спасибо за грамотную и развёрнутую статью
Спасибо за исчерпывающую информацию. Бросаю курить…
Огромное спасибо за статью,действительно в поликлиннике даже не смотрят,все в соответствии с возрастом, а разве нельзя к моему лечению (ЛОЗАП+ Таблетка утром и Конкор 5мг добавить эти же сартаны, может масса ЛЖ и уменьшится(у меня145) а мне ведь только 51год.Если можно то напишите в личку с какой дозировки их принимать начинать Вот результат ЭКГ от 15.09.2017 Нерегулярность ритма5% частота жс 90-92 удара в минуту нормальное положение ЭО, нагрузка на левый желудочек(индекс массы ЛЖ145,при норме110) Изменение миокарда в нижней части.Спасибо.
здравствуйте анна у меня диагностировали гипертония 2 стадии. риск 2. и гипертрофия левого желудочка.назначили вот такие лекарства бисопролол 5 мг 1 раз утром эналаприл 5мг 2 раза в день АСК 100мг 1 раз вечером после еды и аторвастотин 20мг 1 раз вечером попробуйте и вы должно стать полегче намного
И у нас участковый врач такой в Москве(Митино).Нужен был осмотр для поездки в санаторий. Первый раз в жизни пошла в нашу поликлинику. Все автоматизировано, везде автоматы, запись, а врач даже смотреть и слушать не хочет пациента. Раньше писали в карте, теперь пишет в компьютере, разговаривает грубо, отрывисто.СМС мне тут же приходят во время приема-там перечисление анализов, которые врач в компьютере пишет. Вот и весь приём. Начинается хождение по анализам и специалистам. Они тоже равнодушны и холодны. Держат дистанцию. Зато так веселы, когда болтают между собой! Наговориться не могут. Пациенты ждут терпеливо. Ничего не меняется…
Слава Богу, что лет 15 регулярно наблюдаюсь у к.м.н. Доктора- гомеопата. Поэтому нет особых заболеваний. Он смотрит прибором, использует компьютерные программы, точно подбирает препарат, который сейчас нужен.Сразу же сообщает какой у меня сахар, не грозит ли онкология, каких микроэлементов не хватает и так далее. Все анализы, состояние всех органов просматривает за 20 минут и рассказывает о состоянии и перспективах работы всего организма.
Поэтому, кто лечится у хороших гомеопатов, никогда не пойдёт к обычным врачам. Там очень часто унижают твоё человеческое достоинство, ведут себя высокомерно врачи. И спорить о го

Патология сердечно-сосудистой системы - увеличение левого желудочка сердца, проявляется расширением и утолщением стенок желудочка. В результате сердце увеличивается в размерах, возрастает давление в сердце, сужаются кровеносные сосуды, снижается эластичность и способность сердечной мышцы к перекачиванию крови. Если увеличен левый желудочек, значит в организме имеются отклонения, способные вызывать серьезные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Причины патологии

У здорового человека увеличение левого желудочка происходит при профессиональных спортивных тренировках, за счет чего мышечные волокна левого желудочка сердечной мышцы утолщаются. Размеры сердца бывают увеличены при беременности, в подростковом возрасте. В остальных случаях увеличенный желудочек сердца означает наличие заболевания организма либо последствия нездорового образа жизни. Люди пожилого возраста находятся в зоне риска по возникновению сердечных болезней.

Заболевания, провоцирующие увеличение сердца с левого желудочка:

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

• артериальная гипертензия;
• кардиосклероз;
• ишемическая болезнь;
• атеросклероз аорты и клапанов;
• миокардит;
• кардиомиопатия;
• гипертрофическая кардиомегалия - врожденное увеличение сердца;
• врожденные пороки сердца - коарктация аорты, стеноз легочной артерии, стеноз аортального клапана;
• митральная недостаточность;
• генетические нарушения.

Появлению патологии сердечно-сосудистой системы способствуют следующие причины и состояния:

• бронхо-легочные заболевания - хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма;
• диабет;
• ревматизм;
• острый гломерулонефрит;
• гипертериоз;
• феохромоцитома;
• ожирение;
• гормональные сбои;
• аутоиммунные заболевания;
• нервное и физическое перенапряжение, нарушения сна;
• неправильное питание;
• вредные привычки - курение, алкоголь;
• сидячий образ жизни, отсутствие двигательной активности.

Гипертрофия левого желудочка является достаточно опасной в том плане, что зачастую завершением заболевания выступает летальный исход.

Увеличение желудочка и проявление симптоматики зависит от общего состояния организма, причины заболевания и стадии процесса. Вначале проявляются отдельные нарушения пульсации и проходящие симптомы. Симптоматика нарастает, возникают ощутимые сбои в работе организма. Основные признаки патологии:

• боль в груди;
• сильное сердцебиение, повышение артериального давления;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• головокружение;
• усталость, слабость, сонливость;
• отечность;
• головная боль;
• посинение отдельных участков тела - губ, кончика носа, кистей рук, стоп;
• предобморочное состояние, обморок.

Состояния, требующие обязательной медицинской помощи:

• длительные сильные боли в области сердца, увеличение болезненных ощущений;
• нарушения дыхательной функции;
• сильное сердцебиение с одышкой;
• нарушение умственной деятельности, памяти;
• потери сознания.

Последствия патологии

Гипертрофия левого желудочка может развиться по причине гипертонической болезни.

Основная задача левого желудочка заключается в выталкивании обогащенной кислородом и питательными веществами крови из сердца в аорту, откуда происходит питание всех артерий организма. Вследствие увеличения затрудняется кровообращение, возникают сбои пульсации, сердце изнашивается быстрее. Увеличенный левый желудочек влечет за собой следующие нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и всего организма:

• фибрилляция предсердий;
• аритмия;
• стенокардия;
• ишемическая болезнь;
• сердечная недостаточность;
• инфаркт;
• инсульт;
• дилатация корня аорты, когда она в этом месте расширена;
• гипоксия головного мозга;
• тромбоэмболия сердечных, легочных сосудов;
• внезапная остановка сердца.

Особенности диагностики нарушений

Для установки диагноза необходима консультация врача-кардиолога. Проводятся следующие диагностические мероприятия:

• электрокардиография - показывает ритм пульсации сердца, нарушения сердечной мышцы;
• эхокардиография - ультразвуковое исследование толщины и размера сердечной мышцы, состояния стенки и клапанов, скорость кровообращения;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца - исследование работы органа, сосудов и тканей.

Для определения общего состояния организма и более детальной картины заболевания проводятся дополнительные диагностические обследования:

• общие анализы - кровь, моча;
• липидный тест - определяет уровень холестерина в крови;
• анализ крови на гормоны щитовидной железы;
• биохимический анализ крови - показывает состояние внутренних органов;
• ангиография - исследование кровотока и работы сосудов;
• электрокардиография методом Холтера - круглосуточное наблюдение за сердечным ритмом;
• рентгенография грудной клетки - определяет тень сердца, аорты.

Лечение патологии

Лекарственная терапия увеличенного левого желудочка сердца

Лечение гипертрофии левого желудочка заключается в устранении провоцирующих факторов и нормализации артериального давления. Применяется лекарственная терапия и кардиохирургическое лечение. Основные группы препаратов представлены в таблице:

Препараты	Характеристика
Бета-адреноблокаторы	Снижают давление, частоту сердечных сокращений
Ингибиторы АПФ	Подавляют увеличение сердечной мышцы, понижают давление, улучшают кровоток
Блокаторы кальциевых каналов	Расширяют сосуды, улучшают кровообращение, снижают пульсацию, нормализуют давление
Сартаны	Снижают сердечную нагрузку, артериальное давление
Антиаритмики	Регулируют сердечный ритм, сокращают пульсацию
Сердечные гликозиды	Улучшают питание сердечной мышцы, нормализуют сердечный ритм
Антикоагулянты	Улучшают кровообращение, предупреждают образование тромбов
Диуретики	Снимают отечность, снижают давление, улучшают кровоток

Дополнительно применяются:

• антибиотики;
• антиоксиданты - нейтрализуют вредные окислители, улучшают иммунитет;
• нитраты - расширяют артерии, снижают сердечную нагрузку;
• статины - уменьшают уровень холестерина в крови и атеросклеротические бляшки;
• витамины - повышают иммунитет.

Болезни сердца очень распространены не только у взрослых, но и у деток разного возраста. Они могут выявляться и у новорожденного, и у грудного малыша, и у школьника, и у ребенка подросткового возраста. Одним из проявлений таких болезней является увеличенное сердце, которое также называют кардиомегалией.

Что это

Увеличение сердца у ребенка диагностируют на основе изменения его размеров и формы. При этом увеличиваться у ребенка может и какая-то одна камера сердца, и сразу все сердце. При этом его увеличение может происходить и за счет расширения камер, при котором стенки остаются тонкими, и за счет утолщения стенок, которое называют гипертрофией.

Причины

К увеличению и расширению сердца у ребенка могут привести такие патологии:

• Врожденный сердечный порок. Увеличенное сердце провоцируют такие пороки, как открытый артериальный проток, аномалия Эбштейна, стеноз аорты, тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, дефект перегородки между предсердиями и другие.
• Приобретенный порок, вызванный бактериальным эндокардитом либо ревматизмом. В результате воспаления внутренней сердечной оболочки клапаны повреждаются, что и ведет к проблемам в работе сердца. Болезнь проявляется лихорадкой, слабостью, патологическими шумами и другими симптомами.
• Миокардит. Такая достаточно распространенная болезнь представляет собой воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусами, бактериями или другими возбудителями.
• Кардиомиопатия. Это генетически обусловленное поражение сердца, при котором может быть утолщение его стенок (такую кардиомиопатию называют гипертрофической) или расширение полостей с утончением стенок (это проявление дилатационной кардиомиопатии).
• Операция на сердце. У 20-40% перенесших такое вмешательство детей возможно развитие кардиотомического синдрома через 2-3 недели после операции. Патология проявляется сильной слабостью, лихорадкой, болями в груди, нарушениями дыхания и шумами в сердце.
• Онкологический процесс в сердце либо развитие в тканях сердца доброкачественной опухоли.
• Внесердечные причины, например, саркоидоз, амилоидоз, гипертиреоз , волчанка, токсоплазмоз, коллагеноз, прием некоторых лекарств, голодание.

Симптомы

Клинические проявления кардиомегалии связаны с нарушениями работы сердца и болезнью, которая спровоцировала увеличение этого органа. Наиболее часто у детей отмечают симптомы сердечной недостаточности. На ранних стадиях ребенок плохо переносит физическую нагрузку, у него появляется одышка и слабость, жалобы на боли в сердце, повышенную усталость. При серьезных болезнях сердца, при которых оно увеличивается в размерах, у ребенка будут такие симптомы:

• Учащение сердцебиения.
• Недостаточный набор массы.
• Замедление в развитии.
• Бледность кожи или цианоз.
• Набухание вен шеи.
• Увеличение размеров печени .
• Отеки.
• Частые заболевания легких.
• Одышка и кашель.
• Понижение артериального давления.
• Нарушение ритма сердцебиений.

Диагностика

Заподозрить увеличение детского сердечка педиатр может уже после осмотра крохи, ведь при нем врач должен оценить, как выглядит грудная клетка, симметрична ли она, нет ли на ней выпуклых или уплощенных участков, не увеличена ли она и не изменила ли форму. Далее специалист пальпирует грудную клетку, отыскивая пульсовые точки и оценивая, находятся ли они в характерных местах. Кроме того, в диагностике используют выстукивание и аускультацию.

Выявив настораживающие изменения, малыша направляют на:

• Рентгенографию. В большинстве случаев именно на рентгене видно, что сердце увеличено, ведь его область затемнения при такой патологии становится больше.
• Эхокардиографию. Данное обследование подтвердит наличие пороков сердца, которые могли вызвать его увеличение.
• Электрокардиографию. Обследование подтвердит наличие гипертрофии в сердце.
• Биопсию ткани сердца. Такой анализ позволяет увидеть изменения внутри миокарда.

Целью проведения всех обследований будет определение причины увеличения сердца, а также исключение состояний, которые могут «маскироваться» под кардиомегалию, например, лишней жидкости в перикарде или в плевральной полости.

Что делать

Если у ребенка определили увеличение размеров сердца, следует пойти с крохой к кардиологу и пройти нужные лабораторные и инструментальные обследования. Лишь после выявления причины кардиомегалии получится поставить верный диагноз, после чего лечение малышам с увеличенным сердцем должен подобрать кардиолог.

В зависимости от причины кардиомегалии ребенку могут назначаться антиаритмические лекарства, противовирусные или противомикробные средства, противовоспалительные препараты, мочегонные средства, гликозиды и другие лекарства. В некоторых случаях, например, при врожденных дефектах, рекомендуется хирургическое лечение. При тяжелом состоянии приходится прибегать к пересадке органа.

О том, что делать при болях в сердце, смотрите в передаче доктора Комаровского.