1. posms - kompensācija.

Ķermeņa temperatūra saglabājas normālā līmenī, kaut arī apkārtējā temperatūra ir zema, kas tiek panākta, ierobežojot siltuma pārnesi, simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšanu, kas izraisa ādas mikrovada spazmu, tādējādi ierobežojot siltuma pārnesi. Tajā pašā laikā palielinās siltuma ražošana, pateicoties paaugstinātai motora aktivitātei, ādas gludo muskuļu kontrakcijai ("zosu izciļņiem"), oksidatīvo procesu palielināšanās audos.

2. posms - relatīvā kompensācija.

Tas attīstās ļoti zemā apkārtējās vides temperatūrā vai termoregulācijas sistēmas pārkāpumā. Šajā hipotermijas attīstības stadijā ir termoregulācijas traucējumu un aizsargājošu-adaptīvu reakciju (pastiprinātu oksidatīvo procesu audos) kombinācija. Siltuma pārnese dominē pār siltuma ražošanu, kas izraisa ķermeņa temperatūras pazemināšanos.

3. posms - dekompensācija.

Hipoksija attīstās ārējās elpošanas pavājināšanās, sirds aktivitātes kavēšanas, mikrocirkulācijas traucējumu dēļ, kā arī notiek oksidatīvo procesu samazināšanās audos. Pacients kļūst vienaldzīgs pret vidi, imobilizējas, ir smags fizisks vājums, bradikardija un asinsspiediena pazemināšanās, reti sekla elpošana. Personai ir dziļš miegs. Ja jūs viņam nepalīdzēsit, viņš nomirs. Ar hipotermiju ķermeņa vajadzība pēc skābekļa samazinās, un palielinās izturība pret patogēnām ietekmēm, kuras tiek izmantotas smagās ķirurģiskās operācijās (vispārējā un vietējā hipotermija vai "mākslīgā ziemas guļa").

Drudzis.

Drudzis - ķermeņa vispārējā reakcija uz bojājumiem, kuras vissvarīgākais simptoms ir temperatūras paaugstināšanās. Tas ir tipisks patoloģisks process, kas notiek pirogēna līdzekļa iedarbībā, kura pamatā ir siltuma regulēšanas centra funkciju aktīva pārstrukturēšana. Drudzis ir viena no biežākajām slimības izpausmēm, dažreiz tā ilgstoši var būt pirmais un vienīgais slimības simptoms.

Drudža etioloģija:

Drudzis ir poliloģisks. Pēc etioloģijas drudzis tiek sadalīts neinfekciozā un infekciozā. Pastāv liels skaits neinfekciozu slimību, kopā ar drudža attīstību. Tie ietver smadzeņu asiņošanu, traumatiskus audu bojājumus, apdegumus, miokarda infarktu un citus orgānus, alerģiskas slimības utt. Uz infekcijas faktoriem ietver patogēnos vīrusus, mikrobus, sēnītes, vienšūņus. To sastāvdaļas, atkritumu produktus, sauc par pirogēnām vielām (no grieķu valodas. Pyros - uguns, pir - siltums), kuras ir sadalītas eksogēnās un endogēnās.

Eksogēni pirogēni izolēti no mikrobu šūnām, tie ir neatņemama endotoksīnu sastāvdaļa. Dažiem mikrobu eksotoksīniem ir arī pirogēnas īpašības, piemēram, difterijas toksīns, hemolītiskā streptokoka toksīns. Eksogēno pirogēno vielu darbība notiek ar endogēno pirogēnu starpniecību, kas ir vai nu pilipeptīdi, vai olbaltumvielas. Endogēno pirogēnu veidošanās vieta ir visas fagocītiskās šūnas (neitrofīli, monocīti, makrofāgi, aknu un liesas RES šūnas).

Hipotermija - ķermeņa stāvoklis, kas izpaužas kā ķermeņa temperatūras pazemināšanās zem normas, pateicoties zemas apkārtējās temperatūras ietekmei uz to un (vai) būtisku siltuma ražošanas samazināšanos tajā. Hipotermija rodas, kad siltuma pārnese pārsniedz siltuma ražošanu un ķermenis zaudē siltumu. Tas parasti notiek, kad apkārtējās vides temperatūra ievērojami pazeminās, ko pastiprina gaisa mitruma palielināšanās, spēcīgs vējš, kā arī tādi faktori kā trūkums siltā apģērba un alkohola lietošanas. Hipotermijas attīstība ir pakāpenisks process. Hipotermijas attīstībā ir trīs posmi.

Kompensācijas posms zemas ārējās temperatūras iedarbības apstākļos to raksturo siltuma ražošanas palielināšanās (palielināta muskuļu aktivitāte, vielmaiņas procesu pastiprināšanās) un siltuma pārneses samazināšanās (perifēro trauku spazmas, samazināta elpošana, bradikardija). Tomēr, neraugoties uz zemo apkārtējās vides temperatūru, ķermeņa temperatūra šajā periodā nesamazinās, bet tiek uzturēta sākotnējā līmenī, pateicoties kompensācijas reakciju iekļaušanai, kas izraisa termoregulācijas pārstrukturēšanu. No visdažādākajām termoregulācijas ierīcēm pirmie ir fiziskās termoregulācijas mehānismi, kuru mērķis ir ierobežot siltuma pārnesi. Aukstos apstākļos siltuma pārnešana galvenokārt ir ierobežota ādas trauku vazospazmas un svīšanas samazināšanās dēļ. Ar intensīvāku un ilgstošu aukstuma iedarbību tiek aktivizēti ķīmiskās termoregulācijas mehānismi, kuru mērķis ir palielināt siltuma ražošanu. Parādās muskuļu trīce, palielinās vielmaiņa, palielinās glikogēna sadalīšanās aknās un muskuļos, kā arī paaugstinās glikozes līmenis asinīs. Palielinās skābekļa patēriņš, intensīvi darbojas sistēmas, kas nodrošina skābekļa piegādi audiem. Metabolisms ne tikai palielinās, bet arī atjaunojas. Papildu enerģijas izvadi siltuma veidā nodrošina gan pastiprinot oksidācijas procesus, gan atvienojot oksidāciju un ar to saistīto fosforilēšanu. Ilgstošas \u200b\u200bvai intensīvas aukstuma iedarbības apstākļos ir iespējama termoregulācijas mehānismu pārspīlēšana un izsīkšana, pēc kuras ķermeņa temperatūra pazeminās un sākas otra dzesēšanas pakāpe - dekompensācijas pakāpe vai pati hipotermija.

Dekompensācijas posmsko raksturo siltuma apmaiņas regulēšanas mehānismu traucējumi (ādas vazodilatācija, tahipnoja, tahikardija utt.). Tiek traucēta organisma temperatūras homeostāze, kā rezultātā homeotermiskais organisms iegūst poikilotermiskās īpašības. Patoģenēzes pamatā ir vielmaiņas neiroendokrīnās regulēšanas mehānismu pārkāpums un audu, orgānu un sistēmu darbība, vielmaiņas procesu kavēšana audos. Šajā periodā papildus ķermeņa temperatūras pazemināšanās samazinās vielmaiņas procesi un skābekļa patēriņš; vitālās funkcijas ir nomāktas. Elpošanas un asinsrites pārkāpums izraisa skābekļa badu, centrālās nervu sistēmas funkciju kavēšanu un imunoloģiskās reaktivitātes samazināšanos. Smagos gadījumos ir iespējamas neatgriezeniskas izmaiņas audos, kas izraisa nāvi. Hipotermijas otrajā posmā patoloģiskās un adaptīvās parādības ir cieši saistītas. Turklāt tās pašas nobīdes, no vienas puses, patoloģiskas, no otras puses, var vērtēt kā adaptīvas. Piemēram, centrālās nervu sistēmas funkciju nomākšanu var saukt par aizsargājošu, jo nervu šūnu jutība pret skābekļa trūkumu un turpmāka ķermeņa temperatūras pazemināšanās samazinās. Savukārt vielmaiņas samazināšanās samazina ķermeņa nepieciešamību pēc skābekļa.

Ārkārtīgi interesants ir fakts, ka hipotermijas stāvoklī organisms kļūst mazāk jutīgs pret visdažādākajām ārējās vides nelabvēlīgajām sekām - skābekļa un pārtikas trūkumu, intoksikāciju, infekcijām, elektriskās strāvas kaitīgo iedarbību, jonizējošo starojumu.

Palielinoties dzesēšanas faktora ietekmei, attīstās koma, ķermeņa sasalšana un nāve.

Komas stadija, kura sākumā attīstās "aukstās anestēzijas" stāvoklis, tas izpaužas ar asinsspiediena pazemināšanos, elpošana iegūst periodiskas iezīmes, vielmaiņas procesu līmenis strauji samazinās. Nāve parasti notiek sirdsdarbības apstāšanās un elpošanas paralīzes rezultātā. Sirds saraušanās funkcijas izbeigšanās iemesls ir fibrilācijas attīstība. Ķermeņa nāve ar hipotermiju parasti notiek, kad taisnās zarnas temperatūra nokrītas zem 25-20 ° C.

Ar dziļu ķermeņa hipotermiju, strauji samazinoties vielmaiņas procesu līmenim, ievērojami samazinās audu pieprasījums pēc skābekļa. Šī funkcija ir radījusi mākslīgās hipotermijas metodes izveidi, kas pašlaik ir obligāta ķirurgu un reanimatologu arsenālā. Ķirurģiskajā praksē dažreiz ir nepieciešams operēt "sausu" sirdi, tas ir, bez asinīm (piemēram, iedzimtu defektu plastiskās operācijas laikā), un asinsrites apstādināšanai šajā gadījumā dažreiz vajadzētu ilgt vairākus desmitus cilvēku. minūtes. Mākslīgās hipotermijas izmantošana šajā gadījumā paver lielas iespējas sirds ķirurģijā, ļaujot ilgu laiku darboties arestētas cirkulācijas apstākļos.

Ķirurģiskajā un intensīvās terapijas praksē to arī veiksmīgi izmanto lokāla galvas hipotermijaar īpašu galvā nēsātu ķiveri, kas caurdurta ar caurulēm, pa kurām cirkulē dzesēšanas šķidrums. Tas ļauj samazināt smadzeņu temperatūru un tādējādi palielināt nervu šūnu izturību pret hipoksiju un vienlaikus atstāt pacienta ķermeni bez dzesēšanas sistēmām, kas atvieglo ķirurģiskas un reanimācijas procedūras.

Mākslīgā hipotermijavar būt fizikāls un ķīmisks. Visbiežāk šie divi hipotermijas veidi tiek izmantoti kombinācijā.

Fiziskā hipotermija tiek panākta, atdzesējot pacienta ķermeni. Lietojot sirds-plaušu aparātu, tajā cirkulējošās asinis tiek atdzesētas līdz 25–28 ° C.

Ķīmisko hipotermiju izraisa dažādu ķīmisku vielu un zāļu ievadīšana pacientam, kas ietekmē termoregulācijas mehānismus un ļauj ķermeņa siltuma līdzsvaram pāriet uz siltuma zudumiem. Kombinējot hipotermijas fizikālo un ķīmisko metožu pielietošanu, ir iespējams pazemināt ķermeņa temperatūru līdz 16-18 ° C, ievērojami samazināt skābekļa nepieciešamību smadzenēs un dramatiski palielināt tā izturību pret hipoksiju.

Kontrolēta (mākslīga) hipotermija medicīnā tiek izmantota divās šķirnēs: vispārējā un vietējā.

Vadāma hipotermija (medicīniskā hibernācija) - metode kontrolētai ķermeņa vai tā daļas temperatūras pazemināšanai, lai samazinātu vielmaiņas intensitāti, audu, orgānu un to fizioloģisko sistēmu darbības līmeni, palielinātu to izturību pret hipoksiju. Mākslīgās ziemas guļas apstākļos notiek šūnu un audu pretestības un izdzīvošanas pieaugums. Tas ļauj uz dažām minūtēm atvienot orgānu no asins piegādes, kam seko tā vitālās aktivitātes atjaunošana un atbilstoša darbība.

Parasti kontrolēta hipotermija (vispārēja mākslīgā hibernācija)to lieto tā saukto sauso orgānu operācijās: sirds (defektu novēršana tās vārstos un sienās), smadzenes un daži citi.

prof. K.M. Krilovs
Vispārēja dzesēšana, apsaldējumi
(etioloģija, patoģenēze, klīnika,
ārstēšana)
Sanktpēterburga, 2014. gads

“Bioloģiski ir svarīgi, lai apakšējais
dzīves temperatūras ierobežojums
daudz platāks par augšu. 55oC vai
nedaudz augstāki ir neatvairāmi uz mūžu
sakarā ar atnākšanu tajā pašā laikā
olbaltumvielu sarecēšana, zema temperatūra
neizraisa olbaltumvielu koagulāciju pat tad, ja
tā sasalšana. "
“Jo sarežģītāks ir organisms, jo vairāk tas ir
jutīgs pret zemu darbību
temperatūra "
T.Ya.Ariev, Termiski bojājumi, 1938, 1966

1. Pastāvošās apgrieztās attiecības
starp ķermeņa izturības pakāpi
saistībā ar aukstumu un tā sarežģītību
ēkas.
2. Lielā mērā nosakot
apsaldējumu sākums ir
nesalīdzināmi lielāka pretestība
audus, šūnas un parasti dzīvos proteīnus
attiecībā pret aukstumu, nevis pret karstumu.

Cilvēka saaukstēšanās traumas bioloģiskās pazīmes

3. Bioķīmisko un
bioloģiskie procesi atdzesētos
vietne pēc
vietējais
termoregulācija un audu krišana
temperatūra.
4. Latentais kaitējuma raksturs periodā
hipotermija un to izpausme vēlāk
zināms periods pēc izbeigšanas
darbība zemā temperatūrā.
5. Audu procesu atgriezeniskums
(savlaicīga palīdzība, pareiza ārstēšana).

Atdzesēšana

Vispārīgi
Vietējais

Vispārēja ķermeņa atdzišana

Vispārējās hipotermijas veidi

1) Fizioloģiskais
2) Medicīniskā
3) Patoloģisks
4) Vispārēja aukstuma trauma

Vispārēja dzesēšana ir siltuma līdzsvara pārkāpuma sekas un attīstās, ja:

Siltuma izkliedēšana
Siltuma produkti

Termoregulācija ir ķermeņa reakciju kopums, kura mērķis ir uzturēt fizioloģisko temperatūru.

Siltuma produkti
Siltuma izkliedēšana

Ar vispārēju dzesēšanu tiek izdalītas fāzes:

A) Kompensācija
Siltuma izkliedēšana
Svīšana
Vazospazmas
B) Dekompensācija
Siltuma izkliedēšana
Siltuma produkti
Siltuma produkti
Vielmaiņa
HR, BP, MOD
Glikoze
Skābekļa patēriņš 5.-6
laiks
Skābekļa patēriņš par 5%
katru samazināšanās pakāpi
temperatūra

M.P. Starkovs (1957), E.V. Maystrakh (1962), G.A. Akimovs un citi. (1977)

Kopējā dzesēšana - IEDARBĪBA
AUKSTS NAV PAVADĪJUMS
ĶERMEŅA TEMPERATŪRAS SAMAZINĀŠANA ZEMĀ 35 ° C.
Hipotermija - kritiens
ķermeņa temperatūra zem 35 ° C, kad
termoregulācijas kompensācijas mehānismi
netiek galā ar tās postošo
darbība
Ķermeņa sasalšana - patoloģiska
hipotermija, ko papildina bīstama
ķermeņa funkciju traucējumi līdz
viņa nāve.
M.P. Starkovs (1957), E.V. Maystrakh (1962), G.A. Akimovs un citi.
(1977)

Personai temperatūras pazemināšanās taisnās zarnās:

- pirms tam
par
25 ° C
- ļoti bīstami;
- līdz 20оС - gandrīz
neatgriezenisks;
-
par
17-18 C
- nāvējošs.

Ķermeņa temperatūras norma cilvēkam ar dažādām mērīšanas metodēm Mērīšanas metode Norma Taisnās zarnas 36,6 ° C - 38,0 ° C Auss 35,8 ° C - 38,0 ° C Frontālā 35,8 ° C - 37,6

Cilvēka ķermeņa temperatūras norma plkst
dažādas mērīšanas metodes
Mērīšanas metode
Taisnās zarnas
Auss
Lobnoe
Mutiski
Paduses
Norm
36,6 ° C - 38,0 ° C
35,8 ° C - 38,0 ° C
35,8 ° C - 37,6 ° C
35,5 ° C - 37,5 ° C
34,7 ° C - 37,3 ° C

Labākā vieta, kur mērīt
"Iekšējā" ķermeņa temperatūra ir
tympanic temperatūra. Atšķirībā no
citas ķermeņa vietas, kas parasti ir
mēs izmantojam vērtības mērīšanai
temperatūra un vietējā asinsrite
bungādiņa membrānas laukums ir
tuvojas asins temperatūrai,
kas baro hipotalāmu, centru
ķermeņa termoregulācija.
Jauni termometri, kas mēra starojumu caur auss kanālu
tympanic membrānas temperatūra, tā sauktie "radiācijas lokatori",
jutīgi pret infrasarkano staru "vai termometri ar infrasarkano staru
starojums (TII) ar temperatūras mērīšanas diapazonu no 0 līdz 50 ○ С.

Stāvokļa smagums ar vispārēju dzesēšanu ir atkarīgs no:

Apkārtējā temperatūra un
darbības ilgums
No meteoroloģiskajiem faktoriem
Termiskās aizsardzības stāvoklis
No iedarbības spēka un laika
aukstuma faktors

Ķermeņa stabilitāte samazinās, ja:

Fizisks nogurums
Ilgstoša badošanās
Alkohola intoksikācija
Asins zudums
Šoks
Traumas
Vecums

Klīniskā aina (pirmsreaktīvs periods)

1) Kompensācijas posms
2) Adinamisks
3) Soporous
4) tomātu

Kompensācijas posms

Upuri ir satraukti.
Sūdzēties par drebuļiem. Lūpas
cianotiska, āda
bāls, auksts, simptoms
"Zosu izciļņi", muskuļu trīce,
elpas trūkums, tahikardija, paaugstināts asinsspiediens,
paaugstināta urīna izdalīšanās, temperatūra
taisnās zarnas virs 35оС.

Adinamiskā stadija

Apziņa ir sajaukta, nomākta.
Sūdzības par galvassāpēm
reibonis, vājums, apātija,
miegainība Samazināts muskuļu tonuss
cīpslu refleksu nomākšana.
Var būt pārkāpums
kustību koordinācija, pārkāpums
redze, halucinācijas. Plaušas
paaugstināts asinsspiediens, sirds skaņas
izslēgts. Temperatūra taisnā līnijā
zarnas virs 35-30 ° C.

Soporous skatuve

Krasa apziņas depresija. Trūkums
sejas izteiksmes, runas traucējumi, atzīmēts
palielināts skeleta tonis
muskulatūra. Āda ir bāla,
dažreiz ar marmora nokrāsu. Skolēni
paplašināts. Asinsspiediens ir samazināts, pulss ir no 50-30
sitieni minūtē. Elpa
virspusējs. BH 8-10 1 minūtē.
Taisnās zarnas temperatūra ir 29-30 ° C.

Komatozes stadija

Apziņas nav, skolēni ir paplašināti,
radzenes reflekss tiek zaudēts. Raksturīgi
konvulsīvas kontrakcijas attīstība un
palielināts muskuļu tonuss. Elpošana notiek reti
virspusēji līdz 3-4 minūtē. Pulss
nosaka tikai uz lielām artērijām līdz
20 sitieni minūtē. Elle ir samazināta. Izteikts
vitālo funkciju pārkāpumi. Temperatūra
taisnās zarnās zem 25 ° C.

Reaktīvs (post-hipotermisks) periods
Pēc ķermeņa sasilšanas sākas reaktīvais periods.
Parasti ir letarģija, nogurums, miegainība,
kustību stīvums, galvassāpes. Šajā laikā plkst
smagas hipotermijas gadījumā var attīstīties iekšēja tūska
orgāni - smadzenes, plaušas utt. Ir iespējama
trombozes rašanās. Iespējamie sirds un asinsvadu aktivitātes pārkāpumi, akūtu nieru attīstība
nepietiekamība, nervu traucējumi
sistēmas (astenizācija, psihoze, trofiskie traucējumi).
Pēc tam iekaisuma
iekšējo orgānu parādības (pneimonija,
bronhīts, pleirīts, nefrīts utt.). Prognoze smagai
vispārējās dzesēšanas pakāpi nosaka attīstītais
komplikācijas.

Vispārējie dzesēšanas periodi

I - Kompensācijas
II - hipotermisks
III - pēchipotermija
IV - atgūšana
V - ilgtermiņa sekas

Pirmais periods

kompensējošs, sākas no brīža
pakļaušana zemai temperatūrai līdz
ķermeņa temperatūras pazemināšanās sākums
zem 36 ° C. Klīniski - muskuļota
trīce, aukstuma sajūta, apātija, letarģija,
ādas bālums ar
neliela cianoze. Elpa,
BP, pulss, urīna izvadīšana - palielināta.

Otrais periods

hipotermija, kopš samazināšanās
temperatūra zem 36 ° C un līdz 24 ° C
(dzīves pārtraukšana vai atjaunošana)
sniedzot palīdzību). Klīnika: Āda
vāki no bāli cianotiskiem līdz
normāli. Apziņa no stupora līdz
dziļa koma ar redzes traucējumiem,
halucināciju parādīšanās. Samazināšana
elpošana un pulss pakāpeniski līdz pilnīgai
pārtraucot elpošanu, tad pulss.
Lēna asinsspiediena pazemināšanās un, ja tāda ir
atbalsts pakāpeniski nav ilgtspējīgs

Trešais periods

vistuvākais, hipotermisks
(astēnisks, encefalopātisks),
sākas no atjaunošanas brīža
ķermeņa temperatūra un līdz noturīgai
temperatūras normalizēšana (1-3 dienas).
Klīnika - smadzeņu tūska, psihiski traucējumi
no pārmērīgas uzbudināmības līdz komai,
hipertermija, paaugstināta cīpsla
refleksi, atmiņas traucējumi,
nevienmērīga elpošana, asa

Ceturtais periods

atjaunojošs, sākas no 2-3 dienām un
ilgst līdz 2-3 mēnešiem. Sākas
ar stabilu ķermeņa temperatūras normalizāciju
un beidzas pilnībā vai neatlaidīgi
nepilnīga funkciju atjaunošana. Iet
pakāpeniska sirds un asinsvadu, plaušu sistēmu, psihes,
izzūd neiroloģiski traucējumi.
Atveseļošanās no kuņģa-zarnu trakta, nierēm,
imunoloģiskais statuss.

Piektais periods

ilgtermiņa sekas. Pēc akūtas samazināšanas
klīniskās izpausmes no 2-3 mēnešiem pēc
traumas un var ilgt vairākus gadus.
Var klīniski izpausties ar palielinātu
jutība pret saaukstēšanos, astēnijas simptomiem,
atmiņas, runas traucējumi, var būt polineirīts,
hiperkinēze, hiperhidroze, neirodistrofiska
izmaiņas iekšējos orgānos, kaulos,
locītavas, trofiski traucējumi uz ādas,
svara zudums, samazināta izturība pret
infekcijas

Ārkārtas palīdzība

Pirmā palīdzība. Pārnest upuri uz
silta istaba, pārklāj ar drēbēm, dod karstu
dzeršana (tēja, kafija). Vispārēja ķermeņa masāža.
Pirmā palīdzība. Iesildīšanās vannas istabā vai
no jebkura siltuma avota. Vannas istabas temperatūra
15-20 minūtēs tas jāpalielina no 30 līdz 40 ° C.
Masāža. Ar saglabātu apziņu - iekšā
karsta tēja, kafija.
Medicīniskā neatliekamā palīdzība. Papildus
pirmās palīdzības pasākumi -
intravenozi 400 ml silta 5% šķīduma
glikoze. Sirds un elpošanas orgāni
neinjicējiet analeptiķus!

Ārkārtas palīdzība

Ārstniecības iestādē pie ģenerāļa
II un III grādu dzesēšanai vajadzētu
cik ātri vien iespējams ievietot pacientu
anestezioloģijas un reanimācijas nodaļa
(reanimācija un intensīvā terapija).
Intravenoza (pilienveida) - 400 ml silta 5%
glikozes šķīdums, 90-180 mg prednizolona,
10 ml 5% askorbīnskābes šķīduma (līdz 5%)
3 reizes dienā). Upura iesildīšana iekšā
vannas istaba. Sildīšana tiek veikta laikā
0,5-1,5 stundas pirms taisnās zarnas sasniegšanas
temperatūra līdz 35 ° C. Pēc pārkaršanas intravenoza 400 ml 0,9% šķīduma ievadīšana
NaCl, 400 ml reopoliglucīna, 100-150 ml 4-
5% nātrija bikarbonāta šķīdums.

Medicīniskās aprūpes nodrošināšanas algoritms

Ievainotos saņem combustiologs. Gadījumā, ja tiek pārkāpts vitāli svarīgs
funkcijas, ārstu sauc par anesteziologu.
Veicot anamnēzi, jautājiet
pavadošais personāls
aukstuma iedarbības ilgums
faktors, apģērba un apavu stāvoklis,
palīdzības raksturs. Vēsturē
ņemiet vērā gaisa temperatūru.

Nepieciešama rūpīga pārbaude
pacients pēc visu apģērbu noņemšanas.
Pārbaudot upurus, tas ir nepieciešams
novērst smadzeņu traumas,
iekšējie orgāni, AMI, šādi
paturiet prātā, ka biežāk pilnīga dzesēšana
ir sekundāra diagnoze. Ja laikā
aptauja ir atklāta
vienlaicīga patoloģija, pēc tam steidzami
lai piezvanītu: terapeits, neiroķirurgs,
toksikologs, ķirurgs. Slimo iet
specializētajai nodaļai ar ieteikumu
ārstēšanas plāns.

Izmēra temperatūru
taisnās zarnas un paduses
dobs, ņemiet vērā pulsu, asinsspiedienu,
elpošanas ātrums un dziļums,
skolēna stāvoklis, muskuļots
toni, stājas raksturu.

Steidzami jāveic pacienta izmeklēšana
ieslēdz:
1) Asinis cukuram
2) asinis atlikušajam slāpeklim
3) Elektrolītu (kālija, nātrija) asinis
4) Asinis etanolam, toksīniem.
5) Koagulogramma.
6) Urīns etanolam, toksīniem.
7) Krūškurvja orgānu fluoroskopija.
8) Galvaskausa rentgens 2 projekcijās: anteroposterior paduses, sānu.
9) EKG un vēdera dobuma orgānu ultraskaņa
10) Jostas punkcija (ja tādas nav
kontrindikācijas: smags, galīgs stāvoklis,
BP ir mazāks par 90 mm Hg, pazīmes, kas liecina par īslaicīgu ciešanu
smadzeņu daivas un aizmugurējā galvaskausa dobums)

Ar vispārēju saaukstēšanās traumu kompensatorā
posmi:
Nepieciešama tikai izbeigšana
auksts.
1) cietušais ir jāuzsilda,
ievietojot to telpā ar temperatūru
virs 20оС vai ietīts kokvilnas segā,
silts guļammaiss. Dodiet karstu
salds dzēriens. Iesildīšanās iespējama
arī pūš siltu gaisu,
pārklāj ar apsildes spilventiņiem,
elektriskā sega, gaismas lampas,
kuņģa mazgāšana ar siltu ūdeni.

2) Ārstu uzraudzība
tas ir nepieciešams 1-3 dienu laikā.
3) Hroniskām slimībām
jāsāk vēsture
profilaktiska ārstēšana pret
saasināšanās novēršana
slimības, kopš aukstuma
trauma saasina
hroniskas slimības.

Ar vispārēju saaukstēšanās traumu gadā
adinamiskā stadija:
Ķermeņa temperatūra var
normalizēties pats no sevis.
1) intravenozi ievadiet šķīdumu,
uzkarsē līdz 40-45оС
satur: 30-50 ml. 40% šķīdums
glikoze, C vitamīns 5% - 5,0 ml.,
prednizons 30-120 mg. priekš
samazināt hipoglikēmiju, par
asinsvadu samazināšanās
caurlaidību un samazināt

2) Vispārēja pacienta sasilšana parasti ir
veic, iegremdējot to vannā ar
ūdens temperatūra ir aptuveni + 28 grādi C.
pakāpeniski paaugstinot ūdens temperatūru līdz 3638 grādiem. C. Ieteicams ražot vannā
maiga ķermeņa beršana ar mīkstu
mazgāšanas lupatiņas, kas veicina atveseļošanos
asinsvadu tonuss un reflekss
aktivitāte. Galvai un kaklam jābūt
izvirzīts. Ir svarīgi uzraudzīt rādītājus
asinsspiediens. Aktīva pārkarsēšana
apstājieties pie taisnās zarnas temperatūras
33-34 ° C, lai izvairītos no turpmākas attīstības
hipertermiskais sindroms.

3) Ja cietušajam ir
vietēja aukstuma trauma
ekstremitātes, tad uz tām
siltumizolējošs
pārsēji un ekstremitātes vannā
iegremdēts.
4) Pēc iesildīšanās vannā
upuris tiek ievietots
intensīvās terapijas nodaļa
dinamisks
novērošanas un infūzijas terapija.
Visi šķīdumi tiek injicēti

5) IV glikoze 10% - 400 ml. + insulīns
12 gab + C vitamīns 5% - 10 ml.
6) Poliglukīns 400 ml.
7) Intravenozs nātrija bikarbonāts 4% 100-200 ml. lai samazinātu acidozi.
8) Intravenozs šķīdums, kas satur:
200 ml 10% glikozes + 200 ml 0,25%
novokaīns + 15 ml - 300 mg trental + 5 ml
5% askorbīnskābe. Enter
pilēt līdz temperatūrai
36-37оС (uzlabot
mikrocirkulācija).

Sirds un asinsvadu sistēmas ieviešana
līdzekļus
10) intravenozi 10 ml 10%
kalcija hlorīds
11) Vēdera zemādas audos
heparīns 5000 vienības 2 reizes dienā ar
dienas devas samazināšana
5 dienu laikā.
12) V / m 1 ml 1% difenhidramīna
9)

Ar mierīgu un komas stadiju
Attīstoties zīmēm
elpošanas mazspēja
upuris - trahejas intubācija un
vienlaikus veicot mehānisko ventilāciju
veicot visu nepieciešamo kompleksu
terapija.
Krūškurvja zonas sasilšana
sirds, vēdera, aknu zonas ar
izmantojot spuldzes vai sildīšanas spilventiņus

Glikoze 40% - 40 ml, Vit. No 5% - 5,0
ml, prednizolons 30-120 mg.
IV glikoze 5% - 400,0 + insulīns12
VIENĪBAS
C vitamīns 5% - 10 ml
Poliglikīns 400,0
Nātrija bikarbonāts 4% - 200,0
Glikoze 10% - 200,0 + Novocain 0,25%
- 200,0 +
trental 300 mg - 5,0 +
askorbīnskābe 5% - 5,0

Kalcija hlorīds 10% - 10,0
Furosemīds, lasix 0,06g. vai
mannīts 20% - 200,0
Kontrikal, gordox 100 TE
Imūnmodulatori (taktivīns,
polioksidonijs) 1,0 i / c - 5 dienas
sākot no 3 dienām
Difenhidramīns 1% - 1,0
Heparīns 5000 vienības - 4 reizes dienā
Korglikons 0,06% - 1,0
Antibiotikas

W / m litiskais maisījums: 2 ml 50%
analgīns, 2 ml 4% amidopirīna, 0,5 ml
2,5% hlorpromazīna un 1 ml. 2% difenhidramīns.
Ievadiet h / z 3-4 stundas pēc sākuma
sasilšana, iestājoties augstajam
hipotermija
Bezredko, CA, PSS
UHF muguras lejasdaļā 6-8 stundas pēc tam
sāc sildīties
Sodas ieelpošana
Sinepju plāksteri, apļveida bankas
Oksibaroterapija 2. dienā pēc
trauma

Atveseļošanās periodā:
Fizioterapija, elpošanas
vingrošana
Vitamīnu terapija
Trankvilizatori. Bromīdi,
žeņšeņa, eleutheorococcus tinktūra
Aminalon, gamalon 0,5g - 4
reizes dienā
Runas traucējumu gadījumā - logopēds • Ārkārtas situācijas terapijā • Hipotermija, hipotermijas stadijas, sasalšana

Hipotermija, hipotermijas stadijas, sasalšana

Ilgstoši uzturoties aukstumā vispārējas ķermeņa hipotermijas dēļ, var rasties sasalšanas stāvoklis. Tās attīstību veicina augsts gaisa mitrums, stiprs vējš, zema mobilitāte, nogurums, izsalkums, alkohola reibums.

Sasalšanas laikā tiek novēroti simptomi:

• muskuļu trīce;
• pirmkārt, sirdsdarbības ātruma palielināšanās, pēc tam - tā samazināšanās un asinsspiediena pazemināšanās;
• pirmkārt, ātra elpošana, pēc tam palēninās;
• ādas bālums ar zilganu nokrāsu, āda ir pieskāriena auksta;
• ķermeņa temperatūras pazemināšana;
• miegainība;
• samaņas zudums;
• nāve.

Upura stāvoklis, simptomi un nepieciešamais neatliekamās palīdzības apjoms ir atkarīgs no hipotermijas stadijas (pakāpes).

1. posms - adinamisks. Tās izpausmes:

• upuris tiek kavēts;
• runa ir grūta, daudzināta;

Tiek atzīmēts kustību stīvums, muskuļu trīce;

saglabājas ierobežotā spēja pārvietoties patstāvīgi.

2. posms - satriecošs. Viņas simptomi:

• upuris tiek asi kavēts, dezorientēts, bieži vien bez kontakta;
• ādas bālums, ādas "marmora" raksts;
• izteikts muskuļu stīvums - raksturīga embrija stāja;
• neatkarīgas kustības nav iespējamas;
• asinsspiediena pazemināšana;
• elpošana ir reta, sekla.

3. posms - konvulsīvs vai komā. Tās izpausmes:

• apziņas trūkums;
• skolēnu reakcija uz gaismu ir strauji novājināta vai zaudēta;
• košļājamo muskuļu spastiska kontrakcija;
• krampji;
• sirdsdarbības ātruma samazināšanās;
• straujš asinsspiediena kritums, bieži spiedienu nevar noteikt;
• elpošana ir reta, ir iespējami sekla, patoloģiski elpošanas ritmi (neregulāri, periodiski, ar pauzēm).

L. Savko

"Hipotermija, hipotermijas stadijas, sasalšana" - raksts no sadaļas

Kad tiek traucēts ķermeņa termiskais līdzsvars, attīstās vai nu hipertermiskie, vai hipotermiskie stāvokļi. Hipertermiskos stāvokļus raksturo pieaugums, un hipotermiskos stāvokļus raksturo ķermeņa temperatūras pazemināšanās attiecīgi virs un zem normas.

HIPERTERMĀLĀS VALSTIS

Hipertermiskie apstākļi ietver ķermeņa pārkaršanu (vai pašu hipertermiju), karstuma dūrienu, saules dūrienu, drudzi un dažādas hipertermiskas reakcijas.

Pareiza hipertermija

Hipertermija- tipiska siltuma apmaiņas traucējumu forma, kas parasti rodas augstas apkārtējās vides temperatūras un siltuma pārneses traucējumu rezultātā.

ETIOLOĢIJA Hipertermijas cēloņi

Piešķiriet ārējus un iekšējus iemeslus.

Augsta apkārtējā temperatūra var ietekmēt ķermeni:

♦ karstā vasaras laikā;

♦ ražošanas apstākļos (metalurģijā un lietuvēs, stikla un tērauda ražošanā);

♦ dzēšot ugunsgrēkus;

♦ ilgstoši uzturoties karstā vannā.

Siltuma pārneses samazināšanās ir sekojoša:

♦ termoregulācijas sistēmas primārie traucējumi (piemēram, ja ir bojātas atbilstošās hipotalāma struktūras);

♦ traucējumi siltuma pārnešanā uz vidi (piemēram, cilvēkiem ar aptaukošanos, samazinoties apģērba mitruma caurlaidībai, paaugstinātam gaisa mitrumam).

Riska faktori

♦ Darbības, kas palielina siltuma veidošanos (intensīvs muskuļu darbs).

♦ Vecums (hipertermija vieglāk attīstās bērniem un vecāka gadagājuma cilvēkiem, kuriem samazinās termoregulācijas sistēmas efektivitāte).

♦ Dažas slimības (hipertensija, sirds mazspēja, endokrinopātijas, hipertireoze, aptaukošanās, veģetatīvi asinsvadu distonija).

♦ Oksidācijas un fosforilēšanas procesu atvienošana šūnu mitohondrijās, izmantojot eksogēnos (2,4-dinitrofenols, dikumarols, oligomicīns, amitāls) un endogēnos līdzekļus (vairogdziedzera hormonu, kateholamīnu, progesterona, IVH un mitohondriju atvienotāju - termogenīnu pārpalikums).

HIPERTERMIJAS PATOGENĒZE

Hipertermiskā faktora iedarbībā organismā tiek aktivizēta ārkārtas adaptīvo mehānismu triāde: 1) uzvedības reakcija (“aizbēgšana” no siltuma faktora darbības); 2) siltuma pārneses pastiprināšana un siltuma ražošanas samazināšana; 3) stress. Aizsardzības mehānismu trūkumu pavada termoregulācijas sistēmas pārspriegums un traucējumi, veidojoties hipertermijai.

Hipertermijas attīstības laikā tiek izdalīti divi galvenie posmi: ķermeņa termoregulācijas mehānismu kompensācija (adaptācija) un dekompensācija (nepareiza noregulēšana). Daži autori izšķir hipertermijas beigu posmu - hipertermisko komu. Kompensācijas posmsko raksturo ārkārtas mehānismu aktivizēšanās, lai pielāgotos pārkaršanai. Šie mehānismi ir vērsti uz siltuma pārneses palielināšanu un siltuma ražošanas samazināšanu. Sakarā ar to ķermeņa temperatūra saglabājas normas robežās. Acīs ir karstuma sajūta, reibonis, troksnis ausīs, mirgo "mušas" un kļūst tumšākas. Var attīstīties termiskais neirastēniskais sindroms,ko raksturo veiktspējas kritums, letarģija, nespēks un apātija, miegainība, fiziska pasivitāte, miega traucējumi, aizkaitināmība, galvassāpes.

Dekompensācijas posms

Dekompensācijas stadiju raksturo gan centrālās, gan vietējās termoregulācijas mehānismu sabrukšana un neefektivitāte, kas noved pie ķermeņa temperatūras homeostāzes pārkāpuma. Iekšējās vides temperatūra paaugstinās līdz 41-43 ° C, ko papildina orgānu un to sistēmu metabolisma un funkciju izmaiņas.

♦ Svīšana samazināsbieži tiek atzīmēti tikai trūcīgi lipīgi sviedri; āda kļūst sausa un karsta. Sausa āda tiek uzskatīta par svarīgu hipertermijas dekompensācijas pazīmi.

♦ Hipohidratācija palielinās.Ķermenis zaudē lielu daudzumu šķidruma pastiprinātas svīšanas un urinēšanas rezultātā kompensācijas stadijā, kas noved pie ķermeņa hipidrācijas. 9-10% šķidruma zudums ir saistīts ar ievērojamu invaliditāti. Šis stāvoklis tiek apzīmēts kā "Tuksneša slimības sindroms".

♦ Hipertermiskais sirds un asinsvadu sindroms attīstās:palielinās tahikardija, samazinās sirdsdarbība, palielinātas sirdsdarbības dēļ tiek uzturēta SOK, īslaicīgi var paaugstināties sistoliskais asinsspiediens un pazeminās diastoliskais asinsspiediens; attīstās mikrocirkulācijas traucējumi.

♦ Uzkrājas izsīkuma pazīmesmehānismiem stressun pamatā esošā virsnieru un vairogdziedzera nepietiekamība: tiek novērota hipodinamija, muskuļu vājums, miokarda saraušanās funkcijas samazināšanās, hipotensijas attīstība līdz sabrukumam.

♦ Asins izmaiņu reoloģiskās īpašības:tā viskozitāte palielinās, parādās dūņu sindroma pazīmes, izkliedēta asins olbaltumvielu koagulācija asinīs (DIC sindroms) un fibrinolīze.

♦ Vielmaiņas un fizikāli ķīmiskie traucējumi attīstās:tiek zaudēti Cl -, K +, Ca 2 +, Na +, Mg 2 + un citi joni; ūdenī šķīstošie vitamīni izdalās no organisma.

♦ Acidoze ir reģistrēta.Acidozes palielināšanās dēļ palielinās plaušu ventilācija un oglekļa dioksīda izdalīšanās; palielinās skābekļa patēriņš; samazinās HbO 2 disociācija.

♦ Koncentrācija palielināsasins plazmā tā saukto molekulas ar vidējo svaru(no 500 līdz 5000 Da) - oligosaharīdi, poliamīni, peptīdi, nukleotīdi, gliko- un nukleoproteīni. Šie savienojumi ir ļoti citotoksiski.

♦ Parādās siltuma šoka olbaltumvielas.

♦ Būtiski modificētsfizikāli ķīmiskā lipīdu stāvoklis.SPOL tiek aktivizēts, palielinās membrānas lipīdu plūstamība, kas izjauc membrānu funkcionālās īpašības.

♦ Smadzeņu, aknu, plaušu, muskuļu audos ievērojami palielinās lipīdu peroksidācijas produktu saturs- dienēna konjugāti un lipīdu hidroperoksīdi.

Veselības stāvoklis šajā posmā strauji pasliktinās, palielinās vājums, sirdsklauves, pulsējošas galvassāpes, intensīva karstuma sajūta un slāpes, garīga uzbudinājuma un kustību nemiera, sliktas dūšas un vemšanas sajūta.

Hipertermiju var pavadīt (īpaši hipertermiskā komā) ar smadzeņu un to membrānu tūsku, neironu nāvi, miokarda distrofiju, aknām, nierēm, vēnu hiperēmiju un petehiālām asinsizplūdumiem smadzenēs, sirdī, nierēs un citos orgānos. Dažiem pacientiem ir nozīmīgi neiropsihiski traucējumi (maldi, halucinācijas).

Ar hipertermisku komuattīstās kurlums un samaņas zudums; var novērot kloniskas un tetaniskas konvulsijas, nistagmu, skolēnu paplašināšanos, kam seko to sašaurināšanās.

REZULTĀTI

Ar nelabvēlīgu hipertermijas gaitu un medicīniskās aprūpes neesamību upuri mirst asinsrites mazspējas, sirds aktivitātes (sirds kambaru fibrilācijas un asistoles) pārtraukšanas un elpošanas rezultātā.

Saules dūriens

Saules dūriens- akūta hipertermijas forma, īsā laikā sasniedzot dzīvībai bīstamas ķermeņa temperatūras vērtības 42–43 ° C (taisnās zarnas).

Etioloģija

Augstas intensitātes siltuma darbība.

Zema organisma adaptācijas mehānismu efektivitāte paaugstinātai ārējās vides temperatūrai

Patoģenēze

Karstuma dūriens ir hipertermija ar īsu kompensācijas pakāpi, kas ātri pārvēršas par dekompensācijas stadiju. Ķermeņa temperatūrai ir tendence tuvoties apkārtējai temperatūrai. Karstuma dūriena mirstība sasniedz 30%. Pacientu nāve ir akūtas progresējošas intoksikācijas, sirds mazspējas un elpošanas apstāšanās rezultāts.

Ķermeņa intoksikācijavidējās masas molekulas papildina eritrocītu hemolīze, palielināta asinsvadu sienu caurlaidība, DIC sindroma attīstība.

Akūta sirds mazspējair akūtu distrofisku izmaiņu rezultāts miokardā, aktomiozīna mijiedarbības pārkāpums un kardiomiocītu enerģijas piegāde.

Pārtrauciet elpošanuvar būt smadzeņu hipoksijas, tūskas un smadzeņu asiņošanas palielināšanās sekas.

Saules dūriens

Saules dūriens- hipertermiskais stāvoklis saules starojuma enerģijas tiešās ietekmes dēļ uz ķermeni.

Etioloģija.Saules dūrienu izraisa pārmērīga saules iedarbība. Vislielāko patogēno efektu rada saules starojuma infrasarkanā daļa, t.i. starojuma siltums. Pēdējais, atšķirībā no konvekcijas un vadīšanas siltuma, vienlaikus silda ķermeņa virsmu un dziļos audus, ieskaitot smadzeņu audus.

Patoģenēze.Vadošā saite patoģenēzē ir centrālās nervu sistēmas bojājumi.

Sākumā attīstās smadzeņu arteriālā hiperēmija. Tas noved pie starpšūnu šķidruma veidošanās palielināšanās un smadzeņu vielas saspiešanas. Venozo trauku un sinusu saspiešana, kas atrodas galvaskausa dobumā, veicina smadzeņu venozās hiperēmijas attīstību. Savukārt vēnu hiperēmija izraisa hipoksiju, tūsku un nelielas fokālās asiņošanas smadzenēs. Tā rezultātā fokusa simptomi parādās jutīguma, kustības un autonomo funkciju traucējumu formā.

Pieaugošie vielmaiņas, enerģijas piegādes un plastisko procesu traucējumi smadzeņu neironos pastiprina termoregulācijas mehānismu dekompensāciju, CVS funkciju traucējumus, elpošanu, endokrīno dziedzeru, asiņu, kā arī citu sistēmu un orgānu darbību.

Saules dūriens ir saistīts ar lielu nāves varbūtību (CVS un elpošanas sistēmas disfunkcijas dēļ), kā arī paralīzes, maņu traucējumu un nervu trofisma attīstību.

Terapijas principi un hipertermisko stāvokļu novēršana

Cietušo ārstēšana tiek organizēta, ņemot vērā etiotropos, patoģenētiskos un simptomātiskos principus.

Etiotropiska ārstēšanamērķis ir apturēt hipertermijas cēloņa darbību un novērst riska faktorus. Šim nolūkam tiek izmantotas metodes, kuru mērķis ir normalizēt siltuma pārnesi, apturēt augstas temperatūras un oksidatīvās fosforilēšanas atvienotāju darbību.

Patoģenētiskā terapijamērķis ir bloķēt galvenos hipertermijas mehānismus un stimulēt adaptīvos procesus (kompensācija, aizsardzība, atveseļošanās). Šie mērķi tiek sasniegti:

CVS funkciju normalizēšana, elpošana, asins tilpums un viskozitāte, sviedru dziedzeru funkcijas neirohumorālās regulēšanas mehānismi.

Galveno homeostāzes parametru nobīdes novēršana (pH, osmotiskais un onkotiskais asinsspiediens, asinsspiediens).

Ķermeņa detoksikācija (nieru izdalīšanās funkcijas stimulēšana un stimulēšana).

Simptomātiska ārstēšanahipertermiskos apstākļos tā mērķis ir novērst nepatīkamas un sāpīgas sajūtas, kas pasliktina cietušā stāvokli ("nepanesamas" galvassāpes, paaugstināta ādas un gļotādu jutība pret karstumu, bailes no nāves un depresijas sajūta); komplikāciju un ar to saistīto patoloģisko procesu ārstēšana.

Hipertermisko apstākļu novēršanamērķis ir novērst pārmērīgu ķermeņa iedarbību uz siltuma faktoru.

HIPERTERMĀLĀS REAKCIJAS

Hipertermiskas reakcijasizpaužas ar īslaicīgu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos siltuma ražošanas pārejoša pārsvara dēļ pār siltuma pārnesi, vienlaikus saglabājot termoregulācijas mehānismus.

Pēc izcelsmes kritērija izšķir hipertermiskas reakcijas: endogēnas, eksogēnas un kombinētas (ļaundabīga hipertermija). Endogēnas hipertermiskas reakcijasiedalīti psihogēnos, neirogēnos un endokrīnos.

Psihogēnas hipertermiskas reakcijas attīstās smagā stresā un psihopatoloģiskos apstākļos.

Neirogēnās hipertermiskās reakcijas tiek iedalītas centrogēnās un refleksās.

♦ Centrogēnās hipertermiskās reakcijas attīstās, tieši stimulējot siltuma regulēšanas centra neironus, kas ir atbildīgi par siltuma ražošanu.

♦ Reflex hipertermiskas reakcijas rodas, ja dažādi orgāni un audi ir stipri kairināti: aknu un žults ceļu žultsvadi; nieru un urīnceļu iegurnis, kad caur tiem iet akmeņi.

Endokrīnās hipertermiskās reakcijas attīstās kateholamīnu (ar feohromocitomu) vai vairogdziedzera hormonu (ar hipertireoīdiem traucējumiem) pārprodukcijas rezultātā. Vadošais mehānisms ir eksotermisko vielmaiņas procesu aktivizēšana, ieskaitot oksidācijas un fosforilēšanas atvienotāju veidošanos.

Eksogēnas hipertermiskas reakcijassīkāk iedalīti medicīniskos un nemedicīniskos.

Zāļu (zāļu, farmakoloģiskas) hipertermiskas reakcijas izraisa zāles, kas atvienojas

iedarbība: simpatomimētiskie līdzekļi (kofeīns, efedrīns, dopamīns), Ca 2 + saturošas zāles.

Ārstnieciskas hipertermiskas reakcijas izraisa vielas ar termogēnu iedarbību: 2,4-dinitrofenols, cianīdi, amitāls. Šīs vielas aktivizē simpatoadrenālo un vairogdziedzera sistēmu.

DRUDZIS

Drudzis- tipisks patoloģisks process, kam raksturīga īslaicīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās sakarā ar termoregulācijas sistēmas dinamisku pārstrukturēšanu pirogēnu ietekmē.

ETIOLOĢIJA

Drudzi izraisa pirogēns. Primārie un sekundārie pirogēni tiek izolēti atbilstoši rašanās avotam un darbības mehānismam.

Primārie pirogēni

Primārie pirogēni paši neietekmē termoregulācijas centru, bet inducē gēnu ekspresiju, kas kodē citokīnu (pirogēno leukokīnu) sintēzi.

Pēc izcelsmes izšķir infekciozus un neinfekciozus primāros pirogēnus.

Infekciozi pirogēniir visizplatītākais drudža cēlonis. Infekciozie pirogēni ietver lipopolisaharīdus, lipoteichoīnskābi un eksotoksīnus, kas darbojas kā superantigēni.

♦ Lipopolisaharīdi(LPS, endotoksīni) ir visaugstākā pirogenitāte.LPS ir daļa no mikroorganismu membrānām, galvenokārt gramnegatīva. Pirogēniskais efekts ir raksturīgs lipīdam A, kas ir daļa no LPS.

♦ Lipoteichoic skābe.Grampozitīvi mikrobi satur lipoteichoic skābi un pirogēnus peptidoglikānus.

Pēc struktūras neinfekciozas izcelsmes pirogēni biežāk ir olbaltumvielas, tauki, retāk nukleīnskābes vai nukleoproteīni. Šīs vielas var nākt no ārpuses (asins komponentu, vakcīnu, tauku emulsiju parenterāla ievadīšana organismā) vai arī tās var veidoties pašā ķermenī (ar neinfekciozu iekaisumu, miokarda infarktu, audzēja sadalīšanos, eritrocītu hemolīzi, alerģiskām reakcijām).

Sekundārie pirogēni.Primāro pirogēnu ietekmē leikocītos veidojas citokīni (leukokīni), kuriem niecīgā devā ir pirogēna aktivitāte. Tiek saukti pirogēni leukokīni

ir sekundārie, patiesie vai leikocītu pirogēni. Šīs vielas tieši ietekmē termoregulācijas centru, mainot tā funkcionālo aktivitāti. Starp pirogēniem citokīniem ir IL1 (iepriekš saukts par "endogēno pirogēnu"), IL6, TNFα, y-IFN.

DRUDŽA PATOGENĒZE

Drudzis ir dinamisks un pakāpenisks process. Saskaņā ar ķermeņa temperatūras izmaiņu kritēriju izšķir trīs drudža stadijas: Es- temperatūras paaugstināšanās, II- temperatūra saglabājas paaugstinātā līmenī un III- temperatūras pazemināšana līdz normālam diapazonam.

Temperatūras paaugstināšanās stadija

Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās stadija (I pakāpe, sv. inkrementi)ko raksturo papildu siltuma uzkrāšanās organismā, jo siltuma ražošana dominē pār siltuma pārnesi.

Pirogēnie leukokīni no asinīm iekļūst asins-smadzeņu barjerā un priekšējā hipotalāma preoptiskajā zonā mijiedarbojas ar termoregulācijas centra nervu šūnu receptoriem. Tā rezultātā tiek aktivizēta ar membrānu saistītā fosfolipāze A2 un izdalās arahidonskābe.

Termoregulācijas centra neironos ciklooksigenāzes aktivitāte ir ievērojami palielināta. Arahidonskābes metabolisma rezultāts ciklooksigenāzes ceļā ir PgE 2 koncentrācijas palielināšanās.

PgE 2 veidošanās- viena no galvenajām saitēm drudža attīstībā.

Arguments tam ir fakts, ka drudzis tiek novērsts, ja ciklooksigenāzes aktivitāti nomāc nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL, piemēram, acetilsalicilskābe vai diklofenaks).

PgE 2 aktivizē adenilāta ciklāzi, kas katalizē cikliskā 3 ", 5" -adenozīna monofosfāta (cAMP) veidošanos neironos. Tas, savukārt, palielina no cAMP atkarīgo olbaltumvielu kināžu aktivitāti, kas noved pie aukstuma receptoru uzbudināmības sliekšņa samazināšanās (t.i., to jutīguma palielināšanās).

Tādēļ normālā asins temperatūra tiek uztverta kā zema: aukstumam jutīgu neironu impulss aizmugurējā hipotalāma efektora neironiem ievērojami palielinās. Šajā sakarā t.s. "Noteiktā vērtība"siltuma regulēšanas centrs palielinās.

Iepriekš aprakstītās izmaiņas ir centrālā saikne I pakāpes drudža attīstības mehānismā. Tie iedarbina perifēros termoregulācijas mehānismus.

Siltuma pārnese tiek samazināta neironu aktivācijas rezultātā simpatovrenālās sistēmas kodolos, kas atrodas hipotalāma aizmugurējās daļās.

♦ Simpātiski-virsnieru ietekmes palielināšanās izraisa vispārēju ādas un zemādas audu arteriolu lūmena sašaurināšanos, to asins piegādes samazināšanos, kas ievērojami samazina siltuma pārnesi.

♦ Ādas temperatūras pazemināšanās izraisa impulsu palielināšanos no tās aukstuma receptoriem uz termoregulācijas centra neironiem, kā arī uz retikulāru veidošanos.

Siltuma ražošanas mehānismu aktivizēšana (saraušanās un nekontraktilā termoģenēze).

♦ Retikulārā veidojuma struktūru aktivizēšana stimulē kontrakcijas muskuļu termoģenēzes procesisaistībā ar muguras smadzeņu γ- un α-motoro neironu ierosināšanu. Attīstās termoregulējošs miotoniskais stāvoklis - tonizējošs skeleta muskuļu sasprindzinājums, ko papildina siltuma ražošanas palielināšanās muskuļos.

♦ Aizvien pieaugošie neironu impulsi aizmugurējā hipotalāmā un smadzeņu stumbra retikulārā veidošanās izraisa skeleta muskuļu atsevišķu muskuļu saišķu kontrakciju sinhronizāciju, kas izpaužas kā muskuļu trīce.

♦ Nekontraktilā (metaboliskā) termoģenēzeir vēl viens svarīgs siltuma ražošanas mehānisms drudža gadījumā. Tās cēloņi: simpātiskas ietekmes uz vielmaiņas procesiem aktivizēšana un vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās asinīs.

Temperatūras paaugstināšanās ir saistīta ar vienlaicīgu siltuma ražošanas pieaugumu un siltuma pārneses ierobežošanu, lai gan katra no šiem komponentiem var būt atšķirīga. Drudža I stadijā, palielinoties bazālajam metabolismam, ķermeņa temperatūra paaugstinās par 10-20%, bet pārējais ir rezultāts siltuma pārneses samazināšanai no ādas vazokonstrikcijas dēļ.

Ārējās vides temperatūra salīdzinoši maz ietekmē drudža attīstību un ķermeņa temperatūras dinamiku. Līdz ar to, attīstoties drudzim, termoregulācijas sistēma netiek izjaukta, bet tiek dinamiski pārbūvēta un darbojas jaunā funkcionālā līmenī. Tas atšķir drudzi no visiem citiem hipertermiskiem apstākļiem.

Ķermeņa temperatūras stāvēšanas pakāpe paaugstinātā līmenī

Ķermeņa temperatūras stāvēšanas pakāpe paaugstinātā līmenī (II pakāpe, sv. fastigii)ko raksturo relatīvs siltuma ražošanas un siltuma pārneses līdzsvars līmenī, kas ievērojami pārsniedz pirmsfebrīla līmeni.

Siltuma bilanceir izveidota šādu mehānismu dēļ:

♦ paaugstināta siltuma receptoru aktivitāte priekšējā hipotalāma preoptiskajā zonā, ko izraisa paaugstināta asins temperatūra;

♦ iekšējo orgānu perifēro termosensoru temperatūras aktivizēšana palīdz izveidot līdzsvaru starp adrenerģiskām un pieaugošām holīnerģiskām ietekmēm;

♦ tiek panākta paaugstināta siltuma pārnešana ādas un zemādas audu arteriolu paplašināšanās un pastiprinātas svīšanas dēļ;

♦ siltuma ražošanas samazināšanās notiek metabolisma intensitātes samazināšanās dēļ.

Diennakts un skatuves dinamikas kombinācija drudža gadījumā tiek apzīmēta kā temperatūras līkne.Ir vairāki tipiski temperatūras līknes veidi.

♦ Pastāvīgs.Viņas ķermeņa ķermeņa temperatūras svārstību dienas diapazons nepārsniedz 1 ° C. Šāda veida līkne bieži tiek konstatēta pacientiem ar lobāru pneimoniju vai vēdertīfu.

♦ Pārskaitīšana.To raksturo ikdienas temperatūras svārstības, kas pārsniedz 1 ° C, bet neatgriežoties normālā diapazonā (bieži novēro vīrusu slimību gadījumā).

♦ Caurejas līdzeklisvai ar pārtraukumiem.Ķermeņa temperatūras svārstības dienas laikā sasniedz 1-2 ° C, un tas var normalizēties vairākas stundas, kam seko paaugstināšanās. Šāda veida temperatūras līkne bieži tiek reģistrēta ar plaušu abscesiem, aknām, strutojošu infekciju, tuberkulozi.

♦ Nogurdinošsvai drudžains.To raksturo atkārtota temperatūras paaugstināšanās dienas laikā par vairāk nekā 2-3 ° C ar straujiem turpmākajiem kritumiem. Šis attēls bieži tiek novērots ar sepsi.

Tiek izdalīti arī daži citi temperatūras līkņu veidi. Ņemot vērā, ka temperatūras līkne infekciozā drudža gadījumā lielā mērā ir atkarīga no mikroorganisma īpašībām, tā veida noteikšanai var būt diagnostiska vērtība.

Ar drudzi vairāki ķermeņa temperatūras paaugstināšanās pakāpes:

♦ vāja vai subfebrila (diapazonā no 37-38 ° C);

♦ mērens vai drudžains (38-39 ° C);

♦ augsts vai piretisks (39–41 ° C);

♦ pārmērīga vai hiperpirētiska (virs 41 ° C).

Ķermeņa temperatūras pazemināšanās līdz normālai pakāpei

Ķermeņa temperatūras pazemināšanās līdz normālam diapazonam (III pakāpes drudzis, sv. decrementi)ko raksturo pakāpeniska leukokine ražošanas samazināšanās.

Iemesls:primārā pirogēna darbības pārtraukšana mikroorganismu vai neinfekciozu pirogēnu vielu iznīcināšanas dēļ.

Efekti:samazinās leukokīnu saturs un to ietekme uz termoregulācijas centru, kā rezultātā tiek samazināta “iestatītā vērtība”.

Temperatūras samazināšanas šķirnesdrudža III stadijā:

♦ pakāpeniska samazināšanās vai litisks(biežāk);

♦ strauja lejupslīde vai kritisks(retāk).

VIELU APMAIŅA FEVERĀ

Drudža attīstību pavada vairākas vielmaiņas izmaiņas.

BXi un II stadijā paaugstinās drudzis simpatoadrenālās sistēmas aktivācijas, jodu saturošu vairogdziedzera hormonu izdalīšanās dēļ asinīs un temperatūras stimulēšanas dēļ. Tas nodrošina enerģiju un vielmaiņas substrātus, lai palielinātu vairāku orgānu darbību, un veicina ķermeņa temperatūras paaugstināšanos. Drudža III stadijā pamata vielmaiņas ātrums samazinās.

Ogļhidrātu vielmaiņako raksturo ievērojama glikogenolīzes un glikolīzes aktivizēšana, bet (atvienotāju darbības dēļ) tiek apvienota ar tās zemo energoefektivitāti. Tas ievērojami stimulē lipīdu sadalīšanos.

Tauku vielmaiņaar drudzi, to raksturo katabolisko procesu pārsvars, īpaši ar ilgstošu II pakāpi. Drudža gadījumā lipīdu oksidēšanās tiek bloķēta starpproduktu, galvenokārt CT, stadijās, kas veicina acidozes attīstību. Lai novērstu šos traucējumus ilgstošos drudža apstākļos, pacientiem jālieto liels daudzums ogļhidrātu.

Olbaltumvielu vielmaiņaakūtā mērenā drudža gadījumā ar temperatūras paaugstināšanos līdz 39 ° C tas nav būtiski sarūgtināts. Ilgstoša drudža gaita, īpaši ar ievērojamu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, izraisa plastisko procesu traucējumus, distrofiju attīstību dažādos orgānos un visa ķermeņa traucējumu saasināšanos.

Ūdens-elektrolītu apmaiņaievērojamas izmaiņas.

♦ I stadijā šķidruma zudums organismā palielinās sviedru un urīna veidošanās palielināšanās dēļ, ko papildina Na +, Ca 2 +, Cl - zudums.

♦ II posms aktivizē kortikosteroīdu izdalīšanos no virsnieru dziedzeriem (ieskaitot aldosteronu) un ADH hipofīzē. Šie hormoni aktivizē ūdens un sāļu reabsorbciju nieru kanāliņos.

♦ III stadijā aldosterona un ADH saturs samazinās, un ūdens-elektrolītu līdzsvars normalizējas.

Nieru, aknu vai sirds mazspējas pazīmes, dažādas endokrinopātijas, malabsorbcijas sindromi parādās ar drudzi ar ievērojamu kaitējumu attiecīgajiem orgāniem.

ORGANU UN TO SISTĒMU FUNKCIJAS

Ar drudzi mainās orgānu un fizioloģisko sistēmu funkcijas. Cēloņi:

♦ ietekme uz primārā pirogēna līdzekļa ķermeni;

♦ ķermeņa temperatūras svārstības;

♦ ķermeņa regulējošo sistēmu ietekme;

♦ orgānu iesaistīšana dažādu termoregulācijas reakciju īstenošanā.

Līdz ar to šī vai tā orgānu funkciju novirze ar drudzi ir viņu integratīvā reakcija uz iepriekš minētajiem faktoriem.

Izpausmes

Nervu sistēma

♦ Nespecifiski neiropsihiski traucējumi: aizkaitināmība, slikts miegs, miegainība, galvassāpes; apjukums, letarģija, dažreiz halucinācijas.

♦ Paaugstināta ādas un gļotādu jutība.

♦ Refleksu pārkāpšana.

♦ Izmaiņas sāpju jutībā, neiropātijā.

Endokrīnā sistēma

♦ Hipotalāma-hipofīzes kompleksa aktivizēšana izraisa atsevišķu liberīnu, kā arī ADH sintēzes palielināšanos hipotalāmā.

♦ Palielināta AKTH un TSH ražošana adenohipofīzē.

♦ Palielināts kortikosteroīdu, kateholamīnu, T 3 un T 4 un insulīna līmenis asinīs.

♦ Audu (vietējo) bioloģiski aktīvo vielu - Pg, leikotriēnu, kinīnu un citu - satura izmaiņas.

Sirds un asinsvadu sistēma

♦ Tahikardija. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās ātrums ir tieši proporcionāls ķermeņa temperatūras paaugstināšanai.

♦ Bieži - aritmijas, hipertensīvas reakcijas, asinsrites centralizācija.

Ārējā elpošana

♦ Parasti, paaugstinoties ķermeņa temperatūrai, palielinās plaušu ventilācijas apjoms. Galvenie elpošanas stimulatori ir pCO 2 palielināšanās un asins pH samazināšanās.

♦ Elpošanas biežums un dziļums mainās dažādos veidos: vienvirziena vai daudzvirzienu, t.i. elpošanas dziļuma palielināšanos var apvienot ar tā biežuma samazināšanos un otrādi.

Gremošana

♦ Apetītes samazināšanās.

♦ siekalošanās, sekrēcijas un kustību funkciju samazināšana (simpatoadrenālās sistēmas aktivācijas, intoksikācijas un paaugstinātas ķermeņa temperatūras rezultāts).

♦ Gremošanas enzīmu veidošanās nomākšana aizkuņģa dziedzerī un žults aknās.

Nieres.Atklātās izmaiņas atspoguļo tikai dažādu regulējošo mehānismu un citu drudža orgānu un sistēmu funkciju pārstrukturēšanu.

DRAUDES NOZĪME

Drudzis ir adaptīvs process, taču noteiktos apstākļos to var pavadīt patogēna iedarbība.

Drudža adaptīvie efekti

♦ Tieša bakteriostatiska un baktericīda iedarbība: svešu olbaltumvielu koagulācija un mikrobu aktivitātes samazināšanās.

♦ Netiešie efekti: IBN sistēmas specifisko un nespecifisko faktoru potencēšana, stresa ierosināšana.

Drudža patogēnā ietekme

♦ Augstas temperatūras tiešais kaitīgais efekts ir pašu olbaltumvielu koagulācija, elektrogēzes traucējumi un SPOL palielināšanās.

♦ Netieša kaitīga iedarbība: funkcionāla orgānu un to sistēmu pārslodze var izraisīt patoloģisku reakciju attīstību.

DRAUDES ATŠĶIRĪBAS NO CITIEM HIPERTERMĀLĀM NOSACĪJUMIEM

Hipertermiju izraisa augsta ārējās vides temperatūra, siltuma pārneses un siltuma ražošanas pārkāpums, un drudža cēlonis ir pirogēni.

Kad ķermenis pārkarst, tiek traucēti termoregulācijas mehānismi, ar hipertermiskām reakcijām - neatbilstošs siltuma ražošanas pieaugums, un ar drudzi termoregulācijas sistēma tiek adaptīvi pārbūvēta.

Pārkaršanas gadījumā ķermeņa temperatūra paaugstinās pasīvi, un ar drudzi - aktīvi, tērējot ievērojamu enerģijas daudzumu.

FEVERA PĀRVALDĪŠANAS PRINCIPI UN METODES

Jāatceras, ka mērenam ķermeņa temperatūras paaugstinājumam drudža laikā ir adaptīva vērtība, kas sastāv no aizsargājošu, adaptīvu un kompensējošu reakciju kompleksa aktivizēšanas, kuru mērķis ir iznīcināt vai vājināt patogēnos līdzekļus. Pretdrudža terapija ir ieteicama tikai tad, ja tiek novērota vai iespējama hipertermijas kaitīgā ietekme uz ķermeņa vitālo aktivitāti:

♦ pārmērīgas (vairāk nekā 38,5 ° C) ķermeņa temperatūras paaugstināšanās gadījumā;

♦ pacientiem ar dekompensētu cukura diabētu vai asinsrites mazspēju;

♦ jaundzimušajiem, zīdaiņiem un veciem cilvēkiem ķermeņa termoregulācijas sistēmas nepilnību dēļ.

Etiotropiska ārstēšanamērķis ir apturēt pirogēna līdzekļa darbību.

Ar infekcijas drudzi tiek veikta pretmikrobu terapija.

Neinfekciozas izcelsmes drudža gadījumā tiek veikti pasākumi, lai apturētu pirogēno vielu (pilnas asinis vai plazmu, vakcīnas, serumus, olbaltumvielas saturošas vielas) uzņemšanu organismā; pirogēnu līdzekļu avota (piemēram, nekrotisko audu, audzēja, abscesa satura) izņemšana no ķermeņa.

Patoģenētiskā terapijamērķis ir bloķēt galvenās patoģenēzes saites un rezultātā samazināt pārmērīgi augstu ķermeņa temperatūru. Tas tiek sasniegts:

Leukokīnu ietekmē termoregulācijas centra neironos izveidoto vielu ražošanas kavēšana, novēršana vai ietekmes samazināšana: PgE, cAMP. Tam tiek izmantoti ciklooksigenāzes inhibitori - acetilsalicilskābe un citi

Leikocītu pirogēnu (IL1, IL6, TNF, y-IFN) sintēzes un iedarbības bloķēšana.

Pārmērīgas siltuma ražošanas samazināšana, nomācot oksidatīvo reakciju intensitāti. Pēdējo var panākt, piemēram, izmantojot hinīna preparātus.

Simptomātiska ārstēšanaizvirza uzdevumu novērst sāpīgas un nepatīkamas sajūtas un apstākļus, kas pasliktina pacienta stāvokli. Kad

drudzis, šie simptomi ir stipras galvassāpes, slikta dūša un vemšana, sāpes locītavās un muskuļos ("izņemšana"), sirds aritmijas.

Piroterapija

Mākslīgā hipertermija (piroterapija) medicīnā tiek izmantota jau ilgu laiku. Pašlaik ārstnieciskā piroterapija tiek izmantota kopā ar citiem medicīniskiem un nemedicīniskiem efektiem. Izšķir vispārējo un vietējo piroterapiju. Vispārēja piroterapija.Vispārējo piroterapiju veic, reproducējot drudzi ar attīrītu pirogēnu palīdzību (piemēram, pirogenālu vai vielām, kas stimulē endogēno pirogēnu sintēzi). Mērena ķermeņa temperatūras paaugstināšanās stimulē adaptīvos procesus organismā:

♦ specifiski un nespecifiski IBN sistēmas mehānismi (dažos infekcijas procesos - sifiliss, gonoreja, postinfekciozais artrīts);

♦ plastiskie un reparatīvie procesi kaulos, audos un parenhīmas orgānos (to iznīcināšanas, bojājumu, distrofiju laikā, pēc ķirurģiskas iejaukšanās).

Vietēja hipertermija.Vietēja hipertermija per se,kā arī kombinācijā ar citām ārstēšanas metodēm tie vairojas, lai stimulētu reģionālos aizsardzības mehānismus (imūnos un neimūnos), atjaunotu un asinsriti. Reģionālo hipertermiju izraisa hroniski iekaisuma procesi, ādas, zemādas audu erozijas un čūlas, kā arī dažu veidu ļaundabīgi audzēji.

HIPOTERMISKĀS VALSTS

Hipotermiskos stāvokļus raksturo ķermeņa temperatūras pazemināšanās zem normas. To attīstība balstās uz termoregulācijas mehānismu traucējumiem, kas nodrošina optimālu ķermeņa termisko režīmu. Izšķir ķermeņa atdzišanu (faktiski hipotermiju) un kontrolētu (mākslīgu) hipotermiju vai medicīnisku ziemas guļu.

Hipotermija

Hipotermija- tipiska siltuma apmaiņas traucējumu forma - rodas zemas apkārtējās temperatūras ietekmes uz ķermeni un ievērojama siltuma ražošanas samazināšanās rezultātā. Hipotermiju raksturo siltuma regulēšanas mehānismu pārkāpums (pārtraukums), un tas izpaužas kā ķermeņa temperatūras pazemināšanās zem normas.

ETIOLOĢIJA

Attīstības iemesliķermeņa dzesēšana ir daudzveidīga.

♦ Zema apkārtējā temperatūra ir visizplatītākais hipotermijas cēlonis. Hipotermijas attīstība ir iespējama ne tikai pie negatīvas (zem 0 ° C), bet arī pie pozitīvas ārējās temperatūras. Ir pierādīts, ka ķermeņa temperatūras pazemināšanās (taisnās zarnās) līdz 25 ° C jau ir bīstama dzīvībai; līdz 17-18 ° C - parasti letāls.

♦ Plaša muskuļu paralīze vai to masas samazināšanās (piemēram, ar novājēšanu vai distrofiju).

♦ Vielmaiņas traucējumi un eksotermisko vielmaiņas procesu efektivitātes samazināšanās. Šādi apstākļi var attīstīties ar virsnieru mazspēju, izraisot kateholamīnu ķermeņa deficītu; ar izteiktiem hipotireozes apstākļiem; ar ievainojumiem un distrofiskiem procesiem simpātiskās nervu sistēmas centros.

♦ Galēja ķermeņa izsīkšana.

Riska faktoriķermeņa atdzišana.

♦ Augsts gaisa mitrums.

♦ Liels gaisa kustības ātrums (stiprs vējš).

♦ Pārmērīgs drēbju mitrums vai samirkšana.

♦ Saskare ar aukstu ūdeni. Ūdenim ir apmēram 4 reizes lielāka siltuma jauda un 25 reizes lielāka siltuma vadīšana nekā gaisam. Šajā sakarā sasalšana ūdenī var notikt samērā augstā temperatūrā: ūdens temperatūrā +15 ° C cilvēks paliek dzīvotspējīgs ne ilgāk kā 6 stundas, +1 ° C temperatūrā - apmēram 0,5 stundas.

♦ Ilgstošs bads, fizisks pārmērīgs darbs, alkohola reibums, kā arī dažādas slimības, traumas un ekstremāli apstākļi.

HIPOTERMIJAS PATOGENĒZE

Hipotermijas attīstība ir pakāpenisks process. Tās veidošanās pamatā ir vairāk vai mazāk ilgstošs pārspriegums un galu galā ķermeņa termoregulācijas mehānismu traucējumi. Šajā sakarā hipotermijā (tāpat kā hipertermijā) izšķir divus tās attīstības posmus: kompensācija (adaptācija) un dekompensācija (nepareiza noregulēšana).

Kompensācijas posms

Kompensācijas pakāpi raksturo ārkārtas adaptīvo reakciju aktivizēšana, kuru mērķis ir samazināt siltuma pārnesi un palielināt siltuma ražošanu.

♦ Indivīda uzvedības maiņa (mērķtiecīga izņemšana no aukstuma, siltu apģērbu, sildītāju izmantošana utt.).

♦ Siltuma pārneses samazināšana (panākta svīšanas samazināšanās un pārtraukšanas, ādas un zemādas audu artēriju šaurināšanās dēļ).

♦ Siltuma ražošanas aktivizēšana (sakarā ar asins plūsmas palielināšanos iekšējos orgānos un muskuļu saraušanās termoģenēzes palielināšanos).

♦ Stresa reakcijas aktivizēšana (upura satraukts stāvoklis, termoregulācijas centru elektriskās aktivitātes palielināšanās, liberīnu sekrēcijas palielināšanās hipotalāma neironos, hipofīzes adenocītos - ACTH un TSH, virsnieru dziedzeri medulla - kateholamīni, un to garozā - kortikosteroīdi, vairogdziedzerī -).

Šo izmaiņu kompleksa dēļ ķermeņa temperatūra, lai arī tā pazeminās, tomēr nepārsniedz normas apakšējo robežu. Ja cēloņu faktors turpina darboties, kompensējošās atbildes var kļūt nepietiekamas. Tajā pašā laikā temperatūra samazinās ne tikai integumentārajiem audiem, bet arī iekšējiem orgāniem, ieskaitot smadzenes. Pēdējais noved pie siltuma ražošanas procesu centrālo mehānismu traucējumiem, siltuma ražošanas procesu koordinācijas un neefektivitātes - attīstās to dekompensācija.

Dekompensācijas posms

Dekompensācijas (nepareizas noregulēšanas) posms ir termoregulācijas centrālo mehānismu traucējumu rezultāts. Dekompensācijas stadijā ķermeņa temperatūra nokrītas zem normālā līmeņa (taisnās zarnās tā pazeminās līdz 35 ° C un zemāk). Ķermeņa temperatūras homeostāze ir traucēta: ķermenis kļūst poikilotermisks. Bieži tiek veidoti apburtie apļi, kas pastiprina hipotermijas attīstību un ķermeņa vitālo funkciju traucējumus.

Vielmaiņas apburtais loks.Audu temperatūras pazemināšanās kombinācijā ar hipoksiju kavē vielmaiņas reakcijas. Metabolisma ātruma nomākšana pavada brīvās enerģijas izdalīšanās samazināšanos siltuma veidā. Tā rezultātā ķermeņa temperatūra vēl vairāk samazinās, kas vēl vairāk nomāc vielmaiņas ātrumu utt.

Asinsvadu apburtais loks.Ķermeņa temperatūras pieaugumu dzesēšanas laikā papildina ādas, gļotādu un zemādas audu artēriju trauku paplašināšanās (ar neiromieloparalītisko mehānismu). Ādas trauku paplašināšanās un siltu asiņu pieplūdums tiem no orgāniem un audiem paātrina ķermeņa siltuma zuduma procesu. Tā rezultātā ķermeņa temperatūra vēl vairāk samazinās, trauki vēl vairāk paplašinās utt.

Neiromuskulārais apburtais loks.Progresējoša hipotermija izraisa nervu centru uzbudināmības samazināšanos, ieskaitot tos, kas kontrolē muskuļu tonusu un kontrakciju. Rezultātā tiek izslēgts tik spēcīgs siltuma ražošanas mehānisms kā muskuļu saraušanās termoģenēze. Tā rezultātā ķermeņa temperatūra strauji pazeminās, kas vēl vairāk nomāc neiromuskulāro uzbudināmību utt.

Hipotermijas padziļināšanās izraisa kortikālo un pēc tam subkortikālo nervu centru funkciju kavēšanu. Attīstās fiziska pasivitāte, apātija un miegainība, kā rezultātā var iestāties koma. Šajā sakarā bieži izšķir hipotermiskā "miega" vai komas stadiju.

Palielinoties dzesēšanas faktora ietekmei, notiek ķermeņa sasalšana un nāve.

HIPOTERMIJAS APSTRĀDES PRINCIPI

Hipotermijas ārstēšana ir atkarīga no ķermeņa temperatūras pazemināšanās pakāpes un ķermeņa vitālo funkciju traucējumu smaguma pakāpes. Kompensācijas posms.Kompensācijas stadijā cietušajiem galvenokārt jāpārtrauc ārējā dzesēšana un jāsasilda ķermenis (siltā vannā, apsildes paliktņos, sausās siltās drēbēs, siltajos dzērienos).

Dekompensācijas posms

Hipotermijas dekompensācijas stadijā ir nepieciešams veikt intensīvu visaptverošu medicīnisko aprūpi. Tās pamatā ir trīs principi: etiotropisks, patoģenētisks un simptomātisks.

Etiotropiska ārstēšanaietver šādas darbības.

♦ Pasākumi, lai apturētu dzesēšanas faktora iedarbību un ķermeņa pārkaršanu. Aktīva ķermeņa sasilšana tiek pārtraukta pie taisnās zarnas temperatūras 33-34 ° C, lai izvairītos no hipertermiskā stāvokļa attīstības. Pēdējais ir diezgan ticams, jo cietējs vēl nav atjaunojis ķermeņa termoregulācijas sistēmas adekvāto funkciju.

♦ Iekšējo orgānu un audu sasilšanai (caur taisnās zarnas, kuņģa, plaušām) ir lielāka ietekme.

Patoģenētiskā ārstēšana.

♦ Efektīvas asinsrites un elpošanas atjaunošana. Ja ir traucēta elpošana, nepieciešams atbrīvot elpceļus (no gļotām, iegremdētas mēles) un veikt mehānisku ventilāciju ar gaisa vai gāzes maisījumiem ar paaugstinātu skābekļa saturu. Ja sirdsdarbība ir traucēta, tad tiek veikta netieša masāža un, ja nepieciešams, defibrilācija.

♦ Skābes līdzsvara, jonu un šķidruma līdzsvara korekcija. Šim nolūkam tiek izmantoti sabalansēti sāls un buferšķīdumi (piemēram, nātrija bikarbonāts), koloidālie dekstrāna šķīdumi.

♦ Glikozes deficīta novēršana organismā tiek panākta, ieviešot tās dažādas koncentrācijas šķīdumus kombinācijā ar insulīnu, kā arī vitamīnus.

♦ Asins zuduma gadījumā tiek pārlietas asinis, plazma un plazmas aizstājēji. Simptomātiska ārstēšanamērķis ir pievērsties izmaiņām

ķermenī, pasliktinot cietušā stāvokli.

♦ Lietojiet zāles, kas novērš smadzeņu, plaušu un citu orgānu pietūkumu.

♦ Novērst arteriālu hipotensiju.

♦ Normalizējiet urīna daudzumu.

♦ Novērst stipras galvassāpes.

♦ Apsaldējumu, komplikāciju un blakus slimību klātbūtnē tās tiek ārstētas.

HIPOTERMIJAS NOVĒRŠANAS PRINCIPI

Ķermeņa atdzišanas novēršana ietver pasākumu kopumu.

♦ Izmantojiet sausas, siltas drēbes un apavus.

♦ Pareiza darba un atpūtas organizēšana aukstajā sezonā.

♦ Apkures punktu organizēšana, karsto ēdienu nodrošināšana.

♦ Medicīniska dalībnieku novērošana ziemas karadarbībā, vingrinājumos, sporta sacensībās.

♦ Aizliegums lietot alkoholu pirms ilgstošas \u200b\u200baukstuma iedarbības.

♦ Ķermeņa sacietēšana un cilvēka aklimatizācija vides apstākļiem.

Medicīniskā ziemas guļa

Vadāma hipotermija(medicīniskā hibernācija) ir kontrolēta ķermeņa vai tā daļas temperatūras pazemināšanās metode, lai samazinātu audu, orgānu un to sistēmu metabolismu un funkcionālo aktivitāti, kā arī palielinātu to izturību pret hipoksiju.

Kontrolēta (mākslīga) hipotermija medicīnā tiek izmantota divās šķirnēs: vispārējā un vietējā.

VISPĀRĪGI KONTROLĒTĀ HIPOTERMIJA

Pielietojuma zona.Operācijas veikšana apstākļos, kad notiek ievērojama samazināšanās vai pat īslaicīga pārtraukšana

reģionālā tirāža. To sauc par operācijām ar "sausiem" orgāniem: sirdi, smadzenēm un dažiem citiem. Ieguvumi.Ievērojams šūnu un audu pretestības un izdzīvošanas pieaugums hipoksijas apstākļos pazeminātā temperatūrā. Tas ļauj uz dažām minūtēm atvienot orgānu no asins piegādes, kam seko tā vitālās aktivitātes atjaunošana un atbilstoša darbība.

Temperatūras diapazons.Parasti hipotermiju lieto ar taisnās zarnas temperatūras pazemināšanos līdz 30-28 ° C. Ja nepieciešams, ilgstošas \u200b\u200bmanipulācijas rada dziļāku hipotermiju, izmantojot sirds un plaušu aparātu, muskuļu relaksantus, vielmaiņas inhibitorus un citas ietekmes.

VIETĒJI KONTROLĒTĀ HIPOTERMIJA

Atsevišķu orgānu vai audu (smadzeņu, nieru, kuņģa, aknu, prostatas utt.) Vietēja kontrolēta hipotermija tiek izmantota, ja ir nepieciešams veikt ķirurģiskas iejaukšanās vai citas ar tām saistītas terapeitiskas manipulācijas: asins plūsmas korekcija, plastiskie procesi, vielmaiņa, zāļu efektivitāte.