Kreisā kambara sirds mazspējas cēloņi un ārstēšana. Kreisā kambara mazspēja (I50.1) Akūtas kreisā kambara mazspējas gadījumā priekšroka dodama

Attīstās sirds astmas attēls, ir akūts apjoma pieaugums plaušu cirkulācijā, attīstās stagnācija. Dažreiz tas ir saistīts ar kreisās sirds kontraktilā darba strauju pavājināšanos ar pietiekamu labās puses darbu.

Iemesli: miokarda infarkts, akūta koronārā mazspēja, sirds defekti (mitrālā stenoze, aortas defekti), augsta hipertensija (bieži ar akūtu glomerulonefrītu, išēmisku sirds slimību, infekcija ar akūtu plaušu tūsku.

Ar mitrālā stenozi nav kreisā kambara sirds mazspējas pazīmju, bet ir sirds astma (visām asinīm diastoles laikā nav laika iziet no sašaurinātās atrioventrikulārās atveres. Labāka kambara palielināta darba apstākļos rodas tīri mehānisks šķērslis).

Palielinās plaušu kapilāru caurlaidība, tiek traucēta limfodrenāža - asiņu šķidrā daļa svīst alveolās un mazo bronhu lūmenos, kā rezultātā samazinās plaušu elpošanas virsma, rodas elpas trūkums, var pievienoties bronhu spazmas. Ja uzbrukums kavējas, ir asa audu, ieskaitot plaušu, hipoksiju, palielinās asiņu šķidrās daļas pieplūdums alveolās, notiek putošana, strauji samazinās elpošanas virsma - tā ir plaušu edēma.

Klīnika

Sirds astmas lēkme visbiežāk parādās naktī, pacients pamostas no nosmakšanas lēkmes. Aizdusa biežāk ir iedvesmojoša. Ar bronhu spazmu izelpošana var būt apgrūtināta. Nāves bailes, bailes uz sejas, pacients lec uz augšu, apsēžas, sejas krāsa ir pelēcīgi pelēka, elpošana ir bieža, līdz 4 ° minūtē. ar plaušu tūsku, burbuļojošu elpošanu, skarlatīva putojoša krēpa izdalīšanos. Objektīvi, aritmija un tahikardija, plaušās grūti elpojot, pārmērīga mitra sēkšana.

Akūts labā kambara miegs

Bieži vien saistīta ar plaušu emboliju. Parādās aizrīšanās, dzemdes kakla vēnas ātri uzbriest, labais kambaris ātri paplašinās, parādās sirdsdarbība, krūšu kaula tuvumā no kreisās apakšas bieži dzirdams sistolisks murms, aknas paplašinās. Ilgstošām slimībām ir liela nozīme HF rašanās gadījumā (sirds defekti, šo defektu dekompensācija daļēji ir saistīta ar aterosklerozes sirds slimībām).

Svarīga loma ir arī ritma (ekstrasistolijas) un vadīšanas traucējumiem. Sirds mazspējas profilaksei ir milzīga nozīme, īpaši pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām. Šeit ir svarīgi mēreni ierobežot fiziskās aktivitātes un trenēties, ņemot vērā miokarda rezerves ietilpību.

Ārstēšana:

Ir svarīgi ārstēt pamata slimību, kas izraisīja sirds mazspējas attīstību. Ārstēšana ir atkarīga no stadijas: I un II-A stadijas ārstē ambulatori, II-B un III stadijas ārstē slimnīcā.

1) Vispirms ir miers. Gultas režīma iezīme ir daļēji sēdus pozīcija, kurā samazinās venozā atgriešanās sirdī un tās darbs.

2) Diēta - sāls un ūdens ierobežošana (līdz 1 litram dienā). Parādīti viegli sagremojami pārtikas produkti, kas bagāti ar pilnīgiem olbaltumvielām, vitamīniem un kāliju: kartupeļi, tomāti, kāposti, spināti, žāvēti aprikozes, rozīnes.

3) Nodarbinātība:

I Art. - atbrīvošana no smaga fiziska darba,

II Art. - invaliditāte.

4) Parastās slimības savlaicīga atpazīšana un ārstēšana: tirotoksikoze, reimatisms, aritmijas - sirds mazspējas izraisītāji.

Narkotiku terapija

1. Narkotikas, kas uzlabo miokarda metabolismu. Sirds glikozīdi:

a) tieša ietekme uz miokarda metabolismu: atbrīvo kalcija jonus, palielina ATP-ase aktivitāti - tieša kardiotoniska iedarbība, palēnina kālija jonu plūsmu;

b) noteikta darbība caur vagusu: uz sinusa mezgla - samazinās tahikardija, uz AV mezgla - vadīšana palēninās, priekškambaru mirgošanas tahistoliskā forma pārvēršas bradistoliskā formā. Bet sirds glikozīdiem ir savas briesmas: ciešas terapeitiskās un toksiskās devas, ārstēšanas laikā ir jāņem vērā ārkārtīgi atšķirīgā jutība pret šīm zālēm, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Sirds glikozīdi spēj uzkrāties ķermenī.

Glikozīdu apstrādes principi

Sāciet ārstēšanu pēc iespējas agrāk, glikozīdi ir īpaši norādīti hemodinamiskās sirds mazspējas gadījumā. Vispirms dod piesātinošu devu, pēc tam uzturošu devu. Pastāv dažādas piesātinājuma shēmas:

a) ātra piesātināšana (digitalizācija) - piesātinoša deva tiek piešķirta vienas dienas laikā;

b) mēreni ātri - devu ievada 3-4 dienu laikā;

c) lēna degitalizācija - piesātinājumu veic lēnām, pakāpeniski, bez ierobežojumiem.

Optimāla tehnika ir mēreni ātra.

Ir nepieciešama savlaicīga pārdozēšanas novēršana: rūpīga pulsa kontrole, īpaši pirmajās 5 dienās, laba EKG kontrole. Nodrošina enerģijas resursus, normālu kālija līdzsvaru. Mums nepieciešama racionāla pieeja zāļu izvēlei: strofantīns O, O5% un korglucon O, O6%, ātras darbības zāles, uzkrājas maz, injicē tikai intravenozi; digoksīns O, OOO25, 6O% absorbcija zarnās, digitoksīns O, OOOO1 ir 1OO% absorbcija, celanīds O, OOO25, absorbcija 4O%.

Kontrindikācijas:

a) HF rašanās uz bradikardijas fona. Zāles Teluzils ir ietekme nevis caur vagus, bet tieši uz sirdi - to var izmantot arī bradikardijai.

b) kambaru aritmijas (paroksizmāla ventrikulāra tahikardija utt.), jo var būt ventrikulāra asistolija.

c) Atrioventrikulārā bloķēšana, īpaši nepilnīga.

Glikozīdu lietošanas blakusparādības

Ventrikulāras aritmijas: ekstrasistolija, kambaru fibrilācija, paroksizmāla tahikardija. Dažādas blokādes, īpaši atroventrikulāras. Kuņģa-zarnu trakta traucējumi: slikta dūša, vemšana, caureja, slikta apetīte. No centrālās nervu sistēmas puses: galvassāpes, vājums.

2. Kālija preparāti: kālija hlorīds 1O% 1 ēd.k. karote * 3 reizes dienā; Panangin 1 tablete * 3 reizes dienā, asparkam (Panangin analogs) 1 tablete * 3 reizes dienā.

3. Vitamīni: kokarboksilāze 1OO ml / dienā. in / m; B-6 1% 1, O / m; nikotīnskābe O, O5.

4. Anaboliskas zāles: kālija orotāts O, 5 * 3 p. dienā stundu pirms ēšanas; nerabol, retabolil 5% 1, O intramuskulāri 1 reizi nedēļā.

5. Kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi: veroshpiron 1OO mg / dienā.

6. Kohormons 1, ar masu

7. Diurēti: lasix 2, O intravenozi, hipotiazīds 5O mg, uregit O, O5.

8. Narkotikas, kuru mērķis ir uzlabot sirds darbību:

a) Venozās atgriešanās samazināšana labajā sirdī: nitroglicerīns O, OOO5; nitrozorbīts O, O1; sustak O, 64 mg paplašina venules, palielinot to kapacitāti.

b) Perifēras pretestības samazināšana: hroniskas sirds mazspējas gadījumā apressīns un nadtium nitroprusside - paplašina arteriolus. Izmantojiet UZMANĪBU! akūtas sirds mazspējas gadījumā ievadiet intravenozi.

9. Skābekļa terapija.

Sirds astmas ārstēšana

Steidzama hospitalizācija. Pacientam tiek piešķirta daļēji sēdus pozīcija, tiek samazināta venozā atgriešanās sirdī. Tajā pašā nolūkā vēnu turnīri uz ekstremitātēm. Ja nav kardiogēna šoka, asins izliešana līdz 5OO ml.

Diurētiskie līdzekļi: 1% lasix, 2, O-6, O in / in; furosemīds O, O4. Morfīns 1% 1, О (kavē uzbudinātu elpošanas centru + samazina venozo atgriešanos sirdī); pentamīns no 5% līdz 1 ml, benzhexonium - strauji samazina venulu tonusu, pastiprina morfīna iedarbību. Ja asinsspiediens ir zems, nelietojiet! Eufilīns 2, 4% 1O, O - mazina bronhu spazmas, atropīna sulfātu O, 1% 1, O - ar bradikardiju, strofantīnu O, O5% O, 25-O, 5; talomonāls neiroleptoanalgesijas ārstēšanai, difenhidramīns 1% 1, O vai pipolfēns (diprazīns) - antihistamīna līdzekļi.

Defoamers - ar etilspirtu samitrināta skābekļa ieelpošana. Mehāniskā ventilācija - smagos gadījumos. Elektropulsa terapija kambaru plandīšanās gadījumā.

Fjodorovs Leonīds Grigorjevičs

Kreisā kambara mazspēja ir nopietna patoloģija, kas traucē koronāro asinsriti un smadzeņu darbību. Patoloģijas attīstība notiek ar, kardiomiopātiju un hipertensiju. Slimība ir bīstama dzīvībai un prasa steidzamu medicīnisko palīdzību.

Patoloģijas pazīmes

Sirds muskulim ir sūknēšanas funkcija, kad tiek traucēts tā darbs, notiek attīstība. Katru gadu jauniešiem šī problēma tiek diagnosticēta arvien biežāk.

Slimības rezultātā tiek traucēta asins plūsma orgānos un audos, kā dēļ trūkst barības vielu un skābekļa bada. Šī iemesla dēļ viņu darbs tiek traucēts, un rodas nopietnas komplikācijas.

Neveiksme ir labā un kreisā puse.

Ar kreisā kambara mazspēju kreisā sirds ir pārslogota un ietekmēta. Plaušās tiek novēroti stagnējoši procesi, kas izpaužas kā pietūkums un krampji.

Ar šo patoloģiju ir plaša mēroga asinsvadu bojājums un miokarda vājināšanās. Šī stāvokļa attīstība notiek daudzu faktoru ietekmē, ieskaitot akūtu sirdslēkmi, anēmiju, drudzi un citus.

Šis nosacījums prasa steidzamu ārstēšanu, jo tas var izraisīt pacienta nāvi.

Attīstības iemesli

Akūta kreisā kambara mazspēja var rasties jebkura vecuma cilvēkiem. Šī pieauguma iespējas citu sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju klātbūtnē un pēc 50 gadiem.

Visbiežāk šādu diagnozi veic tie, kuri cieš no išēmiskas slimības.

Slimību var izraisīt patoloģiski procesi kreisajā kambarī vai ārēju faktoru ietekmē.

Kreisā kambara mazspējas kardioloģiskie cēloņi tiek uzskatīti par slimībām, kas izpaužas kā:

1. un sekojošā audu nekroze. Slimības attīstība notiek ar plašu. Šajā gadījumā pacients ir smagā stāvoklī, un sekas var tikt provocētas atkarībā no bojājuma pakāpes.
2. Miokardīts. Tie ir iekaisuma procesi sirds audos.
3. Iedzimts un pārkāpj sirds arhitektoniku.
4. Priekškambaru mirdzēšana, kambaru tahiaritmijas.
5. Hipertensīva krīze, kurā spiediens artērijās sasniedz lielu skaitu.

Dažas citu orgānu un sistēmu patoloģijas veicina arī kreisā kambara mazspējas attīstību. Slimība var rasties sakarā ar:

1. Trombembolija. Šajā gadījumā būtiska kuģa bojājuma klātbūtnē plaušu artērija ir aizsērējusi ar trombu.
2. Pneimonija.
3. Akūta intoksikācija ar dažādām vielām.
4. Anēmija.
5. Elektrošoks.
6. Asfiksija.
7. Smagi krūškurvja ievainojumi.
8. Nieru, aknu patoloģijas terminālajā stadijā.

Ir arī noteikti faktori, kas palielina kreisā kambara mazspējas attīstības iespējamību. Slimība rodas, ja cilvēkam ir sirds patoloģijas, un viņš ir pakļauts pārmērīgai fiziskai un emocionālai pārslodzei, apmeklē vannas un saunas, ļaunprātīgi lieto alkoholu, smēķē.

Tāpēc ir svarīgi uzraudzīt sirds stāvokli un mēģināt izvairīties no šādu faktoru ietekmes, jo viņu ietekmē attīstās akūta kreisā kambara mazspēja.

Klasifikācija

Patoloģija var būt akūta vai hroniska.

Akūta kreisā kambara mazspēja ir medicīniska ārkārtas situācija. Tajā pašā laikā pacients cieš no pēkšņas asiņu stagnācijas plaušās, tas plūst caur plāniem kapilāriem, nonāk orgāna saistaudos un no tā alveolās, kurās parasti vajadzētu būt gaisam. Ja tajās nokļūst asinis, normāla gāzes apmaiņa kļūst neiespējama un cilvēks nosmak.

Tāpēc akūto slimības formu raksturo pirmās intersticiālas, pēc tam alveolāras attīstība.

Hroniskas stadijas attīstība notiek pakāpeniski. Cilvēks gadiem ilgi var ciest no problēmas. Tās klīniskais attēls nav tik izteikts kā akūtas formas gadījumā, bet pacientam bieži ir krampji, kuros ir iespējama plaušu tūska.

Tāpēc hroniskas mazspējas gadījumā pacienta dzīvībai ir arī risks, ja nav savlaicīgas ārstēšanas. Ja neveicat atbalstošu terapiju, tad pakāpeniski sirds pārstāj pildīt savas funkcijas.

Manifestācijas

Visām sirds slimībām ir līdzīga klīniskā aina. Kreisā kambara mazspējai ir simptomi sāpīgu sajūtu formā sirds reģionā, kas sniedzas līdz kaklam, lāpstiņai un kreisajai rokai. Tiek novēroti arī drudžaini apstākļi un straujš asinsspiediena paaugstināšanās.

Izpausmju smagums ir atkarīgs no bojājuma lieluma. Ar šo slimību cilvēks cieš no:

• elpas trūkums, kas attīstās aizrīšanās;
• sauss klepus ar putojošu krēpu, kas rodas krampjos;
• rožu putu izdalīšanās no mutes un deguna;
• nepieciešamība pastāvīgi atrasties sēdus stāvoklī;
• mitra sēkšana elpošanas laikā;
• kakla vēnu pietūkums.

Ja nelielā asinsrites lokā attīstās stagnējoši procesi un rodas akūta slimības forma:

• elpas trūkums pēkšņi sākas, pārvēršas par astmas lēkmi;
• ir ekstravaskulāra šķidruma uzkrāšanās plaušu audos un orgāna tūska;
• rodas kardiogēns šoks, kurā muskuļi nevar normāli sarauties un visā ķermenī tiek traucēta asins plūsma.

Akūta kreisā kambara mazspēja bieži attīstās pacientiem ar miokarda infarktu, hipertensiju, sirds slimībām un koronāro aterosklerozi.

Šāda akūta sirds mazspēja izpaužas galvenokārt plaušu tūskas formā. Patoģenētiski un atkarībā no attīstības mehānisma izšķir divas plaušu tūskas formas.

, , , , , , , , , , , , ,

ICD-10 kods

I50.1 Kreisā kambara mazspēja

Akūtas kreisā kambara mazspējas cēloņi

Akūtu sirds mazspēju ar mazu sirds izvadi raksturo zema sirds izlaide un zems (vai normāls) asinsspiediens. Akūta kreisā kambara mazspēja tiek novērota akūta koronārā sindroma, mitrālā un aortas stenozes, miokardīta, akūta miokardīta, sirds vārstuļu akūtu disfunkciju, plaušu embolijas, sirds tamponādes utt. Dažos gadījumos sirds mazspējas cēlonis ir nepietiekams sirds kambaru piepildīšanas spiediens.

Akūta kreisā kambara mazspēja ar plaušu pārslodzes simptomiem visbiežāk attīstās ar miokarda disfunkciju hronisku slimību gadījumā, akūtu išēmiju un miokarda infarktu, aortas un mitrālā vārstuļa disfunkciju, sirds ritma traucējumiem, kreisās sirds audzējiem. Galvenie ne-sirds cēloņi ir smaga hipertensija, augsta sirds izdalīšanās anēmijas vai tirotoksikozes, audzēja vai smadzeņu traumas gadījumā.

, , , , , ,

Akūta kreisā kambara mazspēja un miokarda infarkts

Akūta kreisā kambara mazspēja ir raksturīga miokarda infarktam. Tas var attīstīties vienlaikus ar miokarda infarktu, bet bieži parādās vairākas dienas pēc tā attīstības. Pēdējā gadījumā tā rašanās ir saistīta ar ievērojamas kontraktilā miokarda masas zaudēšanu.

Sākuma stadijā kreisā kambara mazspēju bieži izraisa traucēta diastoliskā funkcija, un tā var rasties ar normālu izsviedes frakciju. Sirds mazspējas attīstībā nozīmīgu lomu spēlē mitrālā regurgitācijas attīstība. To var izraisīt papilāru muskuļa išēmija, mitrālā vārstuļa kordu bojājumi sānu un priekšējā miokarda infarkta gadījumā, ievērojamas miokarda masas zudums un / vai ventrikulāra dilatācija.

Akūtas kreisā kambara mazspējas attīstība pirmajās stundās un dienās pacientiem ar miokarda infarktu ir raksturīga ar normālu vai samazinātu cirkulējošo asiņu daudzumu, mērenu sirds izlaides samazināšanos, minimālu nātrija un ūdens aizturi organismā, pārejošiem novērotiem traucējumiem.

, , , , , , , , ,

Kā attīstās akūta kreisā kambara mazspēja?

Viens no galvenajiem patoģenētiskajiem momentiem kreisā kambara mazspējas attīstībā ir hidrostatiskā spiediena palielināšanās plaušu asinsrites venozās un kapilārās daļās. Pārmērīga šķidruma uzkrāšanās plaušu intersticijā noved pie plaušu elastības samazināšanās. Plaušas kļūst "stīvākas", parādās ierobežojoši traucējumi. Tālāk edematozais šķidrums svīst alveolās. Ar šķidrumu pildītas alveolas pārstāj piedalīties gāzu apmaiņā, kā rezultātā plaušās parādās vietas ar samazinātu ventilācijas / perfūzijas ātrumu.

Sākumā edematozs šķidrums uzkrājas audos, kas apņem alveolus, un tikai pēc tam izplatās pa plaušu venozo stumbru un gar plaušu artēriju un bronhu stumbriem. Notiek peribronhiālo un perivaskulāro telpu infiltrācija ar serozu šķidrumu, kas izraisa plaušu asinsvadu un bronhu pretestības palielināšanos, vielmaiņas stāvokļa pasliktināšanos. Šķidrums var uzkrāties bronhos, sašaurinot elpceļus un atpazīstot ar sēkšanu.

Kreisajā ātrijā asinis no neraudzētām alveolām (šunta) sajaucas ar pilnībā skābekli sadedzinātām asinīm. Tas noved pie kopējā artēriju daļējā skābekļa spriedzes samazināšanās. Kad nepiesātināto asiņu frakcija sasniedz ievērojamu līmeni, attīstās hipoksēmijas stāvoklis.

Sākotnējā akūtas kreisā kambara mazspējas stadijā hipoksijai ir asinsrites raksturs, un to izraisa "maza" sirds izvade.

Kad deficīts pasliktinās, asinsrites hipoksijai tiek pievienota hipoksiska hipoksija, kas saistīta ar alveolu un traheobronhiālā koka obturēšanu ar putojošu krēpu.

Akūtas kreisā kambara mazspējas simptomi

Akūta kreisā kambara mazspēja ietver sirds astmu, plaušu edēmu un šoka sindromu. Viens no galvenajiem tās attīstības patoģenētiskajiem momentiem ir hidrostatiskā spiediena palielināšanās mazākās cirkulācijas venozās un kapilārās daļās.

Sirds astmai raksturīga intersticiālas plaušu edēmas attīstība. Līdz ar to notiek peribronhiālo un perivaskulāro telpu infiltrācija ar serozu šķidrumu, kas izraisa plaušu asinsvadu un bronhu pretestības palielināšanos, vielmaiņas stāvokļa pasliktināšanos. Turpmāka šķidruma iekļūšana no asinsvadu gultnes alveolu lūmenā noved pie alveolāras plaušu edēmas un smagas hipoksēmijas attīstības. Sākotnējā akūtas kreisā kambara mazspējas stadijā hipoksijai ir asinsrites raksturs, un to izraisa "maza" sirds izvade. Palielinoties nepietiekamības pakāpei, asinsrites hipoksijai tiek pievienota hipoksiska hipoksija, kas saistīta ar alveolu un traheobronhiālā koka obturēšanu ar putojošu krēpu.

Klīniski sirds astmas lēkme izpaužas kā smagas nosmakšanas simptomi. Āda ir mitra un auksta. Tiek novērota smaga akrocianoze. Plaušu perkusija atklāj trulumu plaušu apakšdaļā. Auskultatīvā elpošana ir skaļa, dzirdami sausi rājieni. Atšķirībā no bronhiālās astmas izelpot nav grūti. Ir tahikardija, paaugstināts II tonuss virs plaušu artērijas. Asinsspiediens var plaši svārstīties, un tiek palielināts centrālais venozais spiediens.

Ar sirds mazspējas progresēšanu veidojas "klasiskās" alveolārās plaušu edēmas attēls. Visā plaušu virsmā parādās un ātri aug skaņas lielu burbuļu rales, izslāpējot sirds skaņas. Tālumā var dzirdēt burbuļojošu, rēgojošu elpu. Elpošanas ātrums sasniedz 30–40 minūtē. Krēpas aizpilda visu traheobronhiālo koku. Ar šķidru, putojošu, rozā krēpu parādās klepus.

Sirds mazspēja agrīnās sirds mazspējas stadijās nesamazinās sakarā ar kompensējošu sirdspukstu skaita palielināšanos un kreisā kambara pozitīvu reakciju uz pēcslodzi. Šo periodu parasti raksturo augsts piepildīšanas spiediens, mazs insulta apjoms, tahikardija un normāla sirds darbība.

Rentgena izmeklēšana nosaka stadijai specifiskas izmaiņas plaušās un sirdī. Edematozajam šķidrumam ir lielāks rentgenstaru blīvums nekā gaisam. Tādēļ plaušu tūska radiogrāfos atklājas kā paaugstināta blīvuma zonu klātbūtne, kas krūšu kurvja rentgenogrāfijā tiek atklāta agrāk, nekā parādās pirmās klīniskās pazīmes.

Plaušu tūskas agrīna radiogrāfiska pazīme ir asinsvadu struktūras palielināšanās. Turklāt var novērot neskaidrus asinsvadu kontūras, sirds ēnas lieluma palielināšanos, Cirtainu A līniju (garas, kas atrodas plaušu lauka centrā) un Cirtainu B līniju (īsas, kas atrodas perifērijā) parādīšanos. Tūskai progresējot, infiltrācija palielinās peribronhiālajos apgabalos, parādās “sikspārņu silueti” vai “tauriņš” un acinārās ēnas (konsolidācijas vietas, kurām ir plankumains izskats).

Zema sirds līmeņa pazemināšanās dēļ hipovolēmijas gadījumā ir ārkārtīgi svarīgi atrast un novērst tā cēloni (asiņošana, pārmērīga diurētisko līdzekļu, vazodilatatoru deva utt.).

Intensīvā aprūpē tādiem stāvokļiem kā akūta kreisā kambara mazspēja tiek izmantoti vazodilatatori, diurētiskie līdzekļi, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, bronhodilatatori un elpceļu balsti.

Kā attīstās akūta kreisā kambara mazspēja, tās rašanās cēloņi - ārsts atbildēs uz šiem jautājumiem. Vairāku sirds slimību sekas - sirdslēkmes, defekti, hipertensija - ir kreisā kambara mazspēja.

Kādi ir akūtas kreisā kambara mazspējas cēloņi

Tās galvenā izpausme ir plaušu tūska, ko izraisa virkne iemeslu:

1. Zems spiediens sirds kambaros.
2. Audzēja parādīšanās kreisajās sekcijās.

Ir arī iemesli, kas nav sildoši. Tie ietver audzēju vai ievainojumu, kas ietekmējis smadzenes, smagu arteriālo hipertensiju un izmešus, kas rodas ar dažādas pakāpes anēmiju. Kreisā kambara mazspēja, kuras cēloņi ir saistīti ar daudzu slimību un patoloģiju gaitu, kļūst par reālu cilvēku problēmu.

Šim slimības veidam ir dažas raksturīgas pazīmes:

1. Zems asinsspiediens.

Tas ietekmē pacientus, kuri ir cietuši no akūta miokardīta, kopējā miokardīta, aortas stenozes, koronārā sindroma. Bet visbiežāk akūta kreisā kambara mazspēja ietekmē cilvēkus, kuriem ir bijis miokarda infarkts. Parasti tas notiek vienlaikus ar to, lai arī tas var notikt vairākas dienas pēc miokarda parādīšanās un attīstības. Tas ir saistīts ar faktu, ka miokards zaudē masu un sāk mazāk sarukt.
Dažreiz mitrālā regurgitācija kļūst par provokatīvu iemeslu, ko provocē šādi faktori:

1. Sākas papilāru muskuļu išēmija.
2. Bojājas vārsta horda, īpaši mitrālā vārsta.
3. Kambara paplašināšanās.

Tiklīdz slimība sāk attīstīties, pirmās dienas laikā pacientam joprojām ir normāls vai neliels asins tilpuma samazinājums traukos, kas cirkulē kambaros un sirdī. Tajā pašā laikā sirds izlaide nedaudz samazinās, tāpat kā citi simptomi nedaudz.

Sirds patoloģijas kursa simptomi

Slimības izpausme ir sirds astmas attīstība, plaušas uzbriest, rodas šoka rakstura simptomu komplekss.

Patoloģija sāk izpausties, kad mazajā cirkulācijas lokā paaugstinās hidrostatiskais spiediens. Tieši astma provocē plaušu tūsku, kā rezultātā notiek kaimiņu orgānu infiltrācija. Tāpēc palielinās asinsvadu un bronhu pretestība, tiek traucēti vielmaiņas procesi. Serozais šķidrums tālāk iekļūst traukos, nonāk alveolās, kā dēļ attīstās alveolārā plaušu tūska, izpaužas hipoksēmija.

Astmu izraisa aizrīšanās sindroms, āda kļūst mitra un auksta, sākas akrociānoze.

Ja rodas nepietiekamība, pacientam attīstās trokšņaina elpošana, ko var pavadīt sausa sēkšana. Šajā gadījumā elpošana nav grūta, lai gan tahikardija un paaugstināts spiediens traucē elpošanu.

Ja nepietiekamība sāk progresēt, virs kreisās plaušas virsmas parādās trokšņaini rales, kas izslāpē sirds skaņas. Elpošana kļūst burbuļojoša, gurgling, kustību biežums var sasniegt desmitiem sitienu 1 minūtes laikā.

Tā rezultātā parādās klepus, kuras laikā ir šķidra krēpas ar putojošu un rozā raksturu.

Pēc brīža sāk mainīties plaušu un sirds stāvoklis, ko var noteikt tikai ar rentgena palīdzību. Šķidrums attēlos parādīsies kā liels zīmogs. Sakarā ar to plaušu tūska parādās uz attēliem agrāk nekā citi simptomi.

Slimības ārstēšana

Sāpes izpaužas sirdī, un elpas trūkums kļūst par pirmo pazīmi, kas cilvēku ļoti satrauc. Uz šī fona parādās citi simptomi, kuriem nepieciešama tūlītēja pārbaude un ārstēšana.

Galvenās diagnostikas metodes bieži ir:

Elektrokardiogrāfija

1. Rentgena pārbaude, īpaši sirds un asinsvadu jomā.
2. Ehokardiogrāfija un elektrokardiogrāfija.
3. Sirds vispārēja pārbaude.

Pēc diagnozes rezultātu saņemšanas ārsts izraksta akūtas kreisā kambara mazspējas ārstēšanu. Terapija ir intensīva un sarežģīta, tās galvenais mērķis ir palielināt sirds izvadi un ievērojami uzlabot audu uzturu. Šim nolūkam tiek izmantotas šādas ārstēšanas metodes:

1. Infūzijas atbalsts spiediena kambariem, nodrošinot to piepildījumu.
2. Īstermiņa inotropisks atbalsts.
3. Vazodilatatoru lietošana.
4. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi.
5. Elpošanas atbalsts.
6. Diurētisko līdzekļu lietošana.

Bet šāda terapija tiek nozīmēta, ja ir izmeklēšanas rezultāti. Bieži vien ir jāsniedz arī ārkārtas palīdzība, kas apgrūtina skaidru izpratni par to, kāds spiediens pastāv sirds kambaros. Šim nolūkam, ja pacientiem nav sēkšanas, intravenozi ievada nātrija hlorīda šķīdumu. Infūzijai vajadzētu darboties dažu minūšu laikā, ja efekta nav, tad injekciju atkārto. Sirds izeja var provocēt citus apstākļus, tāpēc stimuli ir jālikvidē. Tas var būt asiņošana, narkotiku negatīvā ietekme.

Zāles jāpārtrauc sāpes, jānovērš tahikardija, asins recekļi un aizsprostojumi, jāsamazina tonis traukos un artērijās.

Narkotikas lieto saskaņā ar izstrādāto individuālo shēmu, tāpēc pašārstēšanās ir stingri aizliegta. Tas bieži kļūst par stāvokļa saasināšanās iemeslu, tāpēc medikamenti tiek veikti ārsta uzraudzībā.

Ja tie nepalīdz, tad tiek noteikta ķirurģiska operācija. Visbiežāk tā ir kardiomioplastika vai aparāta implantācija, kas palīdzēs uzlabot asinsriti. Šis process nav viegls, taču tas ļauj atjaunot veselību.

Video

Elpas trūkums sirds un asinsvadu slimību gadījumos

2011. gada 3. marts

Akūta kreisā kambara mazspēja

Aizdusa biežāk tiek novērota sirds un asinsvadu un bronhopulmonārās sistēmas slimībās, retāk citās slimībās. Astmas lēkmes sarežģī daudzas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, ko papildina slodze uz sirds kreiso kambara, piemēram, hipertensija, aterosklerozes kardioskleroze, aortas sirds slimība utt. Šajās slimībās var rasties akūta kreisā kambara mazspēja. To provocē vingrinājumi, koronārās asinsrites pasliktināšanās, paaugstināts asinsspiediens, liela daudzuma šķidruma intravenoza ievadīšana, tahikardija, infekcija utt.

Akūta kreisā kambara mazspēja bieži rodas naktī un izpaužas kā sirds astma, plaušu tūska.

Sirds astma

Sirds astma ir iedvesmojošas (ar elpas trūkumu) nosmakšanas paroksizma.

Simptomi Pacientam ir akūta gaisa trūkuma sajūta, ko papildina bailes no nāves, klepus, aukstiem sviedriem. Sejai ir ciešanas izteiksme, bāla, lūpas ir cianotiskas. Dzemdes kakla vēnas uzbriest. Iedvesmas aizdusa, ātra elpošana (līdz 30 vai vairāk minūtē). Klepojot rodas izteikta, šķidra, putojoša atkrēpošana. Ja pirms uzbrukuma notika slodze, tad pacients ir spiests to pārtraukt. Ja astma rodas naktī, pacients, pamostoties, apsēžas, atpūšot rokas uz kaut kā, cenšas tuvināties atvērtam logam.

Ribu būris ir paplašināts, supraclavicular fossa ir izlīdzināta. Sitamie skaņas signāli pār kastes toni plaušās. Auskultācijā virs plaušu apakšējām daivām uz novājinātas elpošanas fona ir dzirdami smalki un vidēji burbuļojoši sliedes.

Tiek atzīmēta tahikardija (līdz 120-150 sitieniem minūtē), bieži aritmijas. Asinsspiediens, kas palielināts uzbrukuma sākumā, palielinoties asinsvadu nepietiekamībai, var strauji samazināties. Sirds skaņas ir grūti dzirdēt sēkšanas pārpilnības un trokšņainas elpošanas dēļ.

Dažiem pacientiem pāreja uz sēdus stāvokli ar nolaistām kājām (orthopnea) ievērojami uzlabo stāvokli un dažreiz aptur uzbrukumu. Bet vairumā gadījumu ar to nepietiek - un ir nepieciešama intensīva aprūpe, lai novērstu sirds astmas pāreju uz plaušu tūsku.

Plaušu tūska

Simptomi Smagākos gadījumos akūta kreisā kambara mazspēja, sākot ar sirds astmu, pēc tam strauji progresē un kļūst par plaušu edēmu: palielinās nosmakšana, elpošana kļūst burbuļojoša, klepus pastiprinās, atbrīvojoties no serozas vai asiņainas putojošās krēpas. Mitrs sēkšana plaušās kļūst lielāka kalibra un skanīgs, to klausīšanās zona sniedzas vidējā un augšējā daļā. Tahikardija palielinās. Plaušu edemai nepieciešama steidzama ārstēšana.

Hroniska kreisā kambara mazspēja

Pakāpeniski pieaugošs elpas trūkums ar parasto slodzi un tendence uz tahikardiju ir agrīnas hroniskas kreisā kambara mazspējas pazīmes. Hroniska kreisā kambara mazspēja pakāpeniski attīstās hronisku slimību gadījumā, kas rodas ar pārsvaru kreisā kambara noslodzē, biežāk hipertensijas un hipertensijas sindromos, aterosklerozes kardiosklerozes, miokarda slimības, aortas sirds slimības utt. To raksturo venozā sastrēgums plaušās.

Simptomi Aizdusa hroniskas kreisā kambara mazspējas gadījumā notiek ar vieglu slodzi (izģērbšanās, ēšana) vai tiek novērota pat miera stāvoklī. Aizdusa parasti ir sliktāka guļus stāvoklī, tāpēc pacienti dod priekšroku daļēji sēdus stāvoklim ar kājām uz leju (orthopnea).

Plaušās ir dzirdama pastiprināta vezikulārā elpošana un apakšējās daļās nav izteikti mitri, smalki burbuļojoši rali. Iespējams klepus ar serozas krēpas izdalīšanos. Pētot ārējās elpošanas funkciju, tiek atklātas objektīvas elpošanas mazspējas pazīmes, jo īpaši plaušu dzīvotspējas un iedvesmas ātruma samazināšanās. Šie rādītāji var uzlaboties pēc diurētisko līdzekļu lietošanas, kuriem ir zināma diagnostiskā vērtība. Rentgena pārbaude apstiprina venozo sastrēgumu plaušās.

Kopā ar elpas trūkumu pacientiem ar hronisku kreisā kambara mazspēju tiek atklāta tahikardija. Tas viegli rodas vai pastiprinās slodzes laikā, vai ir noturīgs. Elpas aizturēšanai ir maza ietekme vai nav nekādas ietekmes uz ritma ātrumu. Klausoties sirdi virs virsotnes, dažkārt tiek atklāts trīs locekļu ritms sakarā ar IV (priekškambaru) tonusa (presistoliskā galopa) palielināšanos.

Pacientiem ar hronisku kreisā kambara mazspēju ir pamanāmas sirds kreisā kambara ievērojama palielināšanās pazīmes - apikālā impulsa palielināšanās un tā pārvietošanās pa kreisi un uz leju. Sirds kreisā kambara palielināšanos apstiprina rentgena un EKG dati.

Hipertoniska slimība

Ar hipertensiju var rasties astmas lēkmes, kas saistītas ar akūtu kreisā kambara mazspēju. Šajā gadījumā astmas lēkmes ir īsas. Parasti tās ilgst 15-30 minūtes un beidzas spontāni. Uzbrukums notiek hipertensīvas krīzes laikā. Plaušās strauji palielinās mitru ralu skaits. Bet klasiskais attēls ar plaušu edēmu ar putojoša krēpas izdalīšanos nekomplicētu miokarda infarkta gadījumos neattīstās. Pēc nosmakšanas lēkmes pacientam var būt maiga aortas mazspējas diastoliska murmināšana, ko nosaka sirds auskultācija. Šis troksnis pazūd bez pēdām 2-4 dienas pēc hipertensīvas krīzes.

Miokarda bojājumi

Elpas trūkums, kas saistīts ar kreisā kambara mazspēju, tiek novērots pacientiem ar sirds muskuļa slimībām (miokarda infarkts, miokardīts, progresējošas miokardiopātijas).

Ilgstošs nosmakšanas uzbrukums ir viena no raksturīgajām pazīmēm plašs miokarda infarkts. Astmatisks stāvoklis tiek novērots ar maziem atkārtotiem sirdslēkmes gadījumiem. Elpas trūkums, ortopnea un plaušu edēma pacientam var attīstīties pat bez svaiga sirdslēkmes ar kreisā kambara aneirismu un plašu postinfarction kardiosklerozi. Tomēr katrs šāda pacienta nosmakšanas uzbrukums ir jāuzskata par vienu no iespējamām svaiga sirdslēkmes sekām un vienmēr jāveic pētījumi, lai to identificētu. Pirmkārt, pacientam tiek veikts elektrokardiogrāfisks pētījums, lai noteiktu miokarda infarktam raksturīgās izmaiņas. Neliela fokusa miokarda bojājuma diagnoze kļūst pamatotāka, ja raksturīgās EKG izmaiņas pēc nosmakšanas lēkmes pavada kreatīna fosfokināzes (CPK) aktivitātes palielināšanos un olbaltumvielu-ogļhidrātu kompleksu koncentrācijas palielināšanos asinīs. Uz atkārtotiem EKG šādos gadījumos ir iespējams reģistrēt T viļņa padziļināšanos.Radionuklīdu pētījums, izmantojot tehnecija pirofosfātu, ļauj atklāt jaunu nekrozes fokusu miokardā. Ehokardiogrāfiskā pārbaude palīdz identificēt miokarda diskinēzijas perēkļus ar svaigu sirdslēkmi.

Vārstuļu sirds slimība

Vārstuļa sirds defektus bieži sarežģī sirds astmas lēkmes, īpaši aortas stenoze. Aizdusa ar šo defektu sākotnēji tiek atzīmēta tikai ar ievērojamu fizisko slodzi, un to apvieno ar reiboni vai sāpēm krūtīs. Agrākā kreisā kambara mazspējas sākuma pazīme bieži ir sāpīgas klepus lēkmes naktī. Smagākos gadījumos attīstās tipiski paroksizmāla nosmakšanas nakts uzbrukumi, kas var izraisīt plaušu tūsku. Parasti šie uzbrukumi ir saistīti ar fizisku piepūli. Tās var rasties tieši fizisko aktivitāšu laikā vai vairākas stundas pēc tās beigām. Asinsspiediens nosmakšanas lēkmes laikā ar aortas stenozi bieži tiek paaugstināts, bet dažreiz tas var būt zems vai normāls.

Orthopnea dažreiz attīstās. Atkarībā no stāvokļa nopietnības tas var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Vairumā gadījumu sāpes sirds reģionā parādās vienlaikus ar ortopnea; tā intensitāte un ilgums var ievērojami atšķirties.

Paroksizmāla tahikardija

Pacientiem ar supraventrikulāras tahikardijas paroksizmu un tahiaritmijām var attīstīties aizdusa ar ortopnēnu, kas dažreiz izraisa plaušu edēmu. Nosmakšanas rašanos vai tās neesamību tahikardijas paroksizmas laikā nosaka trīs faktoru attiecības: sākotnējais sirds funkcionālais stāvoklis, tahikardijas ilgums un sirdsdarbības kontrakciju ātrums. Tahikardija līdz 180 sitieniem minūtē pacientiem ar veselīgu sirdi var ilgt vienu vai divas nedēļas, izraisot tikai sirdsklauves sūdzības. Pacientiem ar vārstuļu sirds slimībām un īpaši pacientiem ar mitrālā stenozi elpas trūkums rodas ar daudz zemāku sirdsdarbības ātrumu. Supraventrikulārās tahikardijas paroksizmas bērniem ir vissmagākās. On 2 — 3 dienas pēc tahikardijas sākuma ar sirdsdarbības ātrumu 180 minūtē, tām parādās sirds mazspējas pazīmes: cianoze, ātra elpošana, palielināta asinsriti plaušās, hepatomegālija (palielinātas aknas), vemšana. Sirds palielinās.

Aizdusa un ortopnea ar tahikardijas paroksismām gados vecākiem un seniāliem cilvēkiem bieži tiek kombinēti ar īslaicīgiem smadzeņu asinsrites traucējumiem apkārtnes formā, redzes traucējumiem, dažreiz tikai vienam

Vienlaicīgi ar nosmakšanu gados vecākiem pacientiem bieži rodas sāpes sirds rajonā un bieži mēreni palielinās aminotransferāžu aktivitāte asinīs. Šī uzskaitīto pazīmju kombinācija liek mums vispirms domāt par miokarda infarktu kā to visiespējamāko cēloni. Galīgo diagnozi var noteikt, novērojot EKG attīstību, kreatīna fosfokināzes vai laktāta dehidrogenāzes sirds frakcijas aktivitāti, olbaltumvielu-ogļhidrātu kompleksu saturu asinīs. Izšķiroša nozīme tiek piešķirta analīzes datiem par aprakstīto izmaiņu atkārtotu parādīšanos pēc katras iepriekš pārnestās tahikardijas paroksismām.

Plaušu vaskulīts

Smagi nosmakšanas uzbrukumi izpaužas ar plaušu vaskulītu (plaušu mazo trauku iekaisumu) pacientiem ar mezglaino periarterītu. Elpas trūkums, kas periodiski pārvēršas par smagiem astmatiskiem lēkmēm, dažreiz rodas 1 / 2-1 gadu pirms citu nodia periarterīta simptomu parādīšanās. Slimības sākumā astmas lēkmes rodas uz vairāk vai mazāk izteikta drudža fona, slimības augstumā - uz citu periarterīta nodosa simptomu fona: sāpes vēderā, arteriāla hipertensija, polineirīts. Ķermeņa temperatūra pat slimības sākumā ir paaugstināta. Periarteritis nodosa vienmēr sākas ar leikocitozi un stab un mazuļu neitrofilu skaita palielināšanos, kā arī ar izteiktu eritrocītu sedimentācijas paātrināšanos. Ar mezglainu periarterītu ir ievērojams svara, muskuļu un locītavu sāpju zudums. Tiek novēroti dažādu iekšējo orgānu bojājuma simptomi. Periarterīta nodosa diagnoze rada lielas grūtības klīniskā attēla polimorfisma un patognomonisko pazīmju neesamības dēļ. Diagnozes pamatā ir raksturīgo klīnisko izpausmju (nieru sindroms, arteriāla hipertensija, asimetrisks polineirīts, vēdera, sirds, plaušu sindromi, svara zudums, drudzis utt.) Un laboratorijas datu ņemšana vērā. Muskuļu čūlu biopsija palīdz noskaidrot diagnozi, lai gan negatīvie morfoloģiskās izmeklēšanas rezultāti neizslēdz nodia periarterītu.

Plaušu embolija

Aizdusa pie mazākās fiziskās slodzes agrīnā stadijā izpaužas kā plaušu artērijas galveno zaru parietālā tromboze. Orthopnea attīstās vēlāk. Smaga nosmakšana, strauji palielinoties pie mazākās pacienta kustības un piespiežot viņu drīz nonākt ortopnozes stāvoklī, ir galvenā parietālo plaušu artēriju trombozes diagnostikas pazīme. Asinsspiediens visos gadījumos pazeminās. 4-5 dienas pēc ortopnea parādīšanās parādās nekontrolējami pieaugoša labā kambara mazspēja ar hepatomegāliju (palielinātas aknas), apakšējo ekstremitāšu zemādas audu edēma un ascīts. Atkārtoti nosmakšanas uzbrukumi pacientiem ar sirds mazspēju, tromboflebītu, parietālo tromboendokardītu parasti izraisa mazu plaušu artērijas trombemboliju.

Plaušu embolijai raksturīga cianozes attīstība pašā nosmakšanas lēkmes sākumā, labā kambara akūtas mazspējas pazīmju parādīšanās vai tās akūtas pārslodzes elektrokardiogrāfiskas pazīmes. Ar plaušu artērijas trombemboliju nosmakšanas lēkme, īpaši smaga, slimības pirmajās minūtēs vienmēr sākas pēkšņi un bieži vien pilnīgas veselības vidū. Pulss ar plaušu artērijas trombemboliju no paša sākuma ir strauji paaugstināts, pazemināts asinsspiediens. Perifēras šoka pazīmes (aukstas ekstremitātes, bagātīgi auksti, mīksti sviedri) ir izteiktākas jau pašā slimības sākumā. Sāpju sindroms nekad nevalda plaušu embolijas klīniskajā attēlā. Sāpes krūtīs rodas akūti, un tām nav raksturīgas lokalizācijas. Pārbaudot pacientu ar plaušu emboliju, tiek atklāta cianoze, dzemdes kakla vēnu pietūkums un pulsācija otrajā un trešajā starpdziedzeru telpā pa kreisi no krūšu kaula. Sirds auskultācija atklāj II tonusa palielināšanos un bifurkāciju plaušu artērijā.

Ar plaušu artērijas trombemboliju ehokardiogramma nemainās. Elektrokardiogrāfisko pētījumu rezultāti sniedz daudz diagnostiskas informācijas. EKG izmaiņas sirds labā kambara akūtā pārslodzē plaušu embolijas gadījumā atgādina kreisā kambara aizmugurējās sienas miokarda infarkta pārmaiņas, taču tām joprojām ir vairākas raksturīgas pazīmes, kuru pareiza uzskaite ļauj šīs slimības atšķirt viena no otras.

Plaušu embolija bieži rodas gados vecākiem un seniāliem pacientiem, kuri dodas gulēt, pacientiem jebkurā vecumā, kuriem ir slimības sākuma pazīmes vai smaga sirds mazspēja. Embolijas avots bieži ir iegurņa orgānu un apakšējo ekstremitāšu flebotromboze un parietālās trombi labās sirds dobumos. Plaušu embolija rodas sievietēm reproduktīvā vecumā, kuras lieto perorālos kontracepcijas līdzekļus.

Akūta kreisā kambara mazspēja.

Diagnostika. HF ārstēšana.

Akūta sirds mazspēja.

Akūta asinsvadu mazspēja.

Hroniska sirds mazspēja.

AKŪTA VASKUĀRĀ NEPIETIEKAMĪBA.

AKŪTA SIRDS KĻŪDA.

Pēcinfarkta kardioskleroze

Klīnisko ainu veido sirds išēmiskās slimības klīniskais attēls - stenokardija, hroniskas sirds mazspējas pazīmes, dažādi ritma traucējumi.

Šī ir pacientu grupa ar atšķirīgu koronāro artēriju slimības smagumu, taču visos gadījumos ir miokarda infarkta pazīmes - ne agrāk kā 8 nedēļas pēc miokarda infarkta sākuma. Šādu pacientu ārstēšanas taktika ir atkarīga no klīniskajām izpausmēm.

Akūta sirds mazspēja - pēkšņa sirds kontraktilās funkcijas samazināšanās, kas noved pie intrakardiālas hemodinamikas, asinsrites plaušu un sistēmiskajā cirkulācijā pārkāpumiem, kas var izraisīt atsevišķu orgānu darbības traucējumus. Akūta sirds mazspēja ir divu veidu: kreisā kambara, kas izraisa sirds astmas un plaušu edēmas attīstību, un labā kambara.

Galvenie iemesli : smags difūzs miokardīts, kardioskleroze, akūts miokarda infarkts, smaga arteriāla hipertensija, aortas sirds defekti, mitrālā stenoze, kardiomiopātijas, ārkārtēja fiziskā slodze, pārmērīga šķidruma daudzuma intravenozas infūzijas.

Galvenie patoģenētiskie faktori... kreisā kambara darba vājināšanās ar apmierinošu labā labā kambara darbu; paaugstināts spiediens plaušu vēnās, kapilāros, arteriolās; palielināta plaušu kapilāru caurlaidība, asins šķidrās daļas svīšana alveolās, traucēta gāzu difūzija, palielināta trombocītu agregācija, mikroatelektēze. Šo procesu rezultātā tiek traucēta gāzu apmaiņa plaušās, samazinās skābekļa saturs asinīs un palielinās oglekļa dioksīda saturs. Pasliktinās skābekļa piegāde orgāniem un audiem, un centrālā nervu sistēma ir īpaši jutīga pret to. Pacientiem palielinās elpošanas centra uzbudināmība, kas noved pie elpas trūkuma attīstības, sasniedzot nosmakšanas pakāpi. Asins stagnācija plaušās ar tās progresēšanu tiek papildināta ar serozā šķidruma iekļūšanu alveolu lūmenā, un tā jau ir plaušu edēma. Paroksizmāla kreisā kambara mazspēja tiek saukta par sirds astmu.

Sirds astmas klīniskais attēls... Astmas lēkme parasti attīstās naktī. Uzbrukuma attīstību veicina fizisks vai neiropsihisks stress. Pacients pamostas ar gaisa trūkuma sajūtu un bailēm no nāves. Tajā pašā laikā ir skarbs klepus, sirdsklauves. Spēcīgs elpas trūkums liek pacientam sēdēt gultā vai doties pie atvērtā loga. Pacients ir uzbudināts, aizplūst ar gaisu.

Pārbaudē... cieš sejas izteiksme, stāvoklis ir ortopēdisks ar nolaistām kājām, āda ir pelēcīgi bāla, pārklāta ar sviedru pilieniem, akrociānoze, smags elpas trūkums, kakla vēnas ir pietūkušas. Elpojot līdz 30–40 reizēm minūtē, plaušu aizmugurējās apakšējās daļās ir dzirdami grūti, izkliedēti sausi un mitri rales. Šeit ir iespējams apmulsināt perkusijas skaņu. Pulss ir biežs, vājš piepildījums, bieži aritmisks. Sirds robežas saskaņā ar pamata slimību bieži tiek paplašinātas pa kreisi. Sirds skaņas ir apslāpētas, bieži vien - "galopa ritms". Asinsspiediens sākotnēji ir normāls, pēc tam pazeminās, progresējot sirds astmai.

Laboratorijas dati nav raksturīgi... Krēpas plaušu edēmas stadijā ir šķidras, putojošas, sārtas, eozinofīli tajā nav atrodami.

Instrumentālie dati .

EKG - T viļņa amplitūdas samazināšanās, S-T intervāls, dažādas aritmijas, izmaiņas, kas raksturīgas pamatslimībai.

Plaušu rentgenogrāfija - simetriska viendabīga aptumšošanās centrālajos reģionos (tipa “tauriņa spārnu” centrālā forma); divpusējas difūzās ēnas ar dažādu intensitāti (difūzā forma).

Steidzama aprūpe .

Galveniem steidzamiem pasākumiem sirds astmas gadījumā vajadzētu nodrošināt galvenā uzdevuma risinājuma sasniegšanu - atvieglot plaušu cirkulāciju, samazināt paaugstinātu hidrostatisko spiedienu tā traukos, uzlabot sirds muskuļa kontraktilitāti un palielināt asiņu piesātinājumu ar skābekli.

Pacientam vajadzētu ērti sēdēt, nodrošinot nepieciešamo muguru un rokām atbalstu. Ar zemu asinsspiedienu - pacienta stāvoklis gultā - pusi sēdus, un ar hipertensiju - sēdēšana. Istabā tiek piegādāts svaigs gaiss, sākas skābekļa ieelpošana (plaušu tūskas stadijā - caur pretputu līdzekli - antifomsilan, spirtu).

Zem mēles dodiet 1 nitroglicerīna tableti vai 1 pilienu 1% spirta šķīduma. Nitroglicerīns pazemina spiedienu plaušu artērijā un samazina venozo atgriešanos sirdī, kas uzlabo sirds darbību (kontrindicēts, ja BP ir mazāks par 100 mm Hg).

Nākamā rīcība nosmakšanas uzbrukumam ir narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošana (1 ml 1% morfīna hidrohlorīda šķīduma kopā ar 10 ml fizioloģiskā šķīduma vai droperidol 0,25% 2,5 ml šķīduma intravenozi). Tos izmanto, lai samazinātu elpas trūkumu (nomāc elpošanas centru), kā arī nomierinātu pacientu, mazinātu sāpes, pārdalītu asinis no plaušu cirkulācijas. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi ir kontrindicēti reti sekla elpošana.

Lai pastiprinātu narkotisko vielu darbību, intramuskulāri injicē 1 ml 1% difenhidramīna šķīduma vai 1 ml 1-2% suprastīna šķīduma.

Diurētiskie līdzekļi ir indicēti normālam vai paaugstinātam asinsspiedienam. Intravenozi ievadīts 40–160 mg furosemīda (lasix) ar zemu vai normālu asinsspiedienu - 30–60 mg prednizolona intramuskulāri vai intravenozi.

Arteriālās hipertensijas gadījumā gangliju blokatoru-pentamīna 5% 1-2 ml šķīdumu injicē kopā ar 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma intravenozi lēnām vai intramuskulāri (tam ir pozitīva ietekme pēc 15-20 minūtēm ar intramuskulāru ievadīšanu, bet ar intravenozu ievadīšanu - jau ievadīšanas laikā). Aufilīns ir pieejamāks paramediķim - 2,4% 10 ml šķīduma ievada intravenozi (tas normalizē plaušu asinsrites hemodinamiku). Īpaši tas ir norādīts bronhu spazmas simptomu klātbūtnē.

Gangliju blokatoru un aminofilīna vietā paramediķis intravenozi lēnām var izmantot Dibazol 0,5% 6-8 ml šķīdumu ar 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma.

Ar tahikardiju - 1 ml 0,025% strofantīna šķīduma kopā ar 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma intravenozi lēni (uz miokarda infarkta fona - neievadiet.) Narkotiku izvēle sirds astmai, atkarībā no asinsspiediena līmeņa.

Slimnīcas periodā situācijās, kad nav nepieciešamo zāļu, tiek parādīts žņaugu uzlikšana uz ekstremitātēm (biežāk uz ribām), kas palīdz izslēgt noteiktu asins daudzumu no asinsrites un izkraut plaušu cirkulāciju. Ik pēc 10–15 minūtēm turnīri tiek noņemti un pēc pārtraukuma tiek uzklāti no jauna (turnīri tiek uzklāti uz divām ekstremitātēm). Dažreiz jāveic asins izliešana (300–400 ml). Silta sinepju pēdu vanna (līdz kāju augšdaļai) arī palīdz samazināt asins sastrēgumu plaušās. Venozos turnīrus un asins izlaišanu var veikt tikai ar normālu vai paaugstinātu asinsspiedienu.

Sniedzot neatliekamo palīdzību sirds astmas lēkmēm personām ar arteriālu hipotensiju, kad pamata anti-astmas zāļu lietošana ir kontrindicēta, pacientiem tiek izrakstītas un ievadītas zāles, kas paaugstina asinsspiedienu un uzlabo sirds muskuļa kontraktilitāti (kordiamīns, kofeīns, mezatons, prednizolons).

Pēc sirds astmas lēkmes novēršanas pacientus hospitalizē ar ātro palīdzību (vēlams specializētu) kardioloģiskās slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā.

Transportēšana tiek veikta uz nestuvēm ar paaugstinātu galvas gala stāvokli. Vienlaicīga sabrukuma gadījumā - horizontālā pozīcija. Pārvadāšanas laikā pacients tiek pastāvīgi uzraudzīts un tiek sniegta nepieciešamā ārkārtas palīdzība.

Akūta labā kambara sirds mazspēja... Akūta labā kambara mazspēja visbiežāk rodas ar PE, reti - ar plašu interventricular starpsienas infarktu ar aneirismu, ar spontānu pneimotoraksu, pilnīgu pneimoniju, ar asthmaticus statusu.

Veicinošie faktori ir aptaukošanās, policitēmija, vecums virs 50 gadiem un dažādas lokalizācijas tromboflebīts. Asins recekļi zemākajā vena cava, labā priekškambaru apvidū vai labajā ātrijā var izdalīties un iekļūt plaušu artērijā. SKT kuģu mehāniskās oklūzijas un vazospazmas rezultātā strauji palielinās plaušu asinsvadu pretestība, kas izraisa labā kambara pārslodzi un attiecīgi tā akūtu mazspēju. Drīz pievienojas arī kreisā kambara mazspēja, un tad viņi runā par pilnīgu sirds mazspēju.

Labās kambara akūtas mazspējas simptomi... Sūdzas par elpas trūkumu, sāpēm labajā hipohondrijā, tūsku.

Pārbaude - cianoze, pietūkušas kakla vēnas, kāju edēma. Pulss ir bieži, vājš piepildījums, bieži aritmijas. Sirds robežas tiek paplašinātas pa labi, tahikardija, sistoliskais murmināšanās pār xiphoid procesu, kas palielinās pēc iedvesmas trikuspidālā vārsta relatīvās nepietiekamības dēļ. Aknas ir palielinātas, sāpīgas, spiediens uz aknām izraisa dzemdes kakla vēnu pietūkumu (Plesha simptoms), var attīstīties ascīts.

Laboratorijas dati pamatslimības dēļ.

Ilgstošs gultas režīms noved pie sirds un asinsvadu sistēmas darbības efektivitātes samazināšanās, muskuļu vājuma, osteohondrozes, hipostatiskas pneimonijas, trombemboliskas komplikācijas.

Instrumentālā izpēte... EKG: P viļņu amplitūdas palielināšanās II, III, V1-2 (labā atriuma pārslodze), sirds elektriskās ass novirze pa labi.

Rentgena izmeklēšana - dati par pamata slimību.

Sirds ultraskaņa - labās sirds dobumu dilatācija. Venozā spiediena mērīšana - CVP strauji paaugstinās.

Steidzama aprūpe .

Plaušu embolijas (PE) izraisītas akūtas labā kambara mazspējas ārstēšana, pirmkārt, ietver heparīna (vismaz 60 000–70 000 vienības dienā) ievadīšanu intravenozi, skābekļa terapiju ar skābekļa maskas vai nazofarneksa katetru, sirds glikozīdu palīdzību.

Nepieciešams izsaukt ātrās palīdzības reanimācijas brigādi un steidzamu transportēšanu uz specializētu medicīnas iestādi.

Akūta asinsvadu mazspēja - perifērās asinsrites pārkāpums, ko papildina orgānu un audu asins piegādes pārkāpums. Šis stāvoklis rodas pēkšņas perifēro asinsvadu asiņu piepildījuma pēkšņas samazināšanās rezultātā un izpaužas ģīboņa, sabrukuma, šoka veidā.

Ģībonis (sinkope) - pēkšņi īstermiņa samaņas traucējumi, ko izraisa smadzeņu hipoksija, ko papildina sirds aktivitātes un elpošanas pavājināšanās un to ātra atjaunošanās.

Ir vairāki sinkopes veidi, kas norāda uz to rašanās cēloņu daudzveidību.

Pacientiem ar sinkope ir trīs periodi: pirms sinkope, pareiza sinkope (sinkope) un pēc sinkope.

Viegla galva stāvoklis izpaužas kā vieglprātības sajūta, tumša acīs, zvana ausīs, vājums, reibonis, nelabums, svīšana, bāla āda un parasti ilgst no dažām sekundēm līdz 1 minūtei.

Ģībonis kas izpaužas kā samaņas zudums, straujš muskuļu tonusa pazemināšanās, ādas bālums, sekla elpošana. Ģībonis ilgst no vairākām sekundēm līdz 1 minūtei. Izņēmuma gadījumos ar salīdzinoši ilgstošu smadzeņu asins plūsmas pārtraukšanu attīstās toniski-kloniski krampji un tiek novērota piespiedu urinēšana.

Skolēni ir sašaurināti (dažreiz paplašināti), nereaģē uz gaismu, un nav radzenes refleksa. Pulss ir vājš, tik tikko taustāms, reti. Asinsspiediens ir normāls vai pazemināts. Sirds skaņas ir apslāpētas. Elpošana ir sekla, reti sastopama. Dažreiz ģībonis ilgst līdz 10-20 minūtēm.

Pēc ģīboņa Valsts. Pēc apziņas atjaunošanas āda pakāpeniski iegūst normālu krāsu, uzlabojas pulsa piepildījums, pazūd bradikardija un normalizējas asinsspiediens. Pacients neatceras notikušo ģīboni, parasti jautā, kur viņš atrodas un kas ar viņu notika. Dažiem pacientiem ir vājums, galvassāpes vai smaguma sajūta galvā.

Ir trīs galvenās sinkopes stāvokļu grupas: neiro-kardiogēns; kardiogēns; angiogēns.

Kā rodas kreisā kambara sirds mazspēja?

Sirds mazspēja kreisā kambara daži cilvēki uzskata, ka nav tik nopietna patoloģija. Šāda kļūdaina pārliecība ir saistīta ar faktu, ka sākotnējā stadijā tā spēj būt asimptomātiska un justies jūtama, kad cilvēks piedzīvo ievērojamu fizisko un emocionālo stresu. Ir riska grupas, kurām ir vislielākā nosliece uz kreisā kambara sirds mazspēju. Ja cilvēkam ir bijusi sirdslēkme, ļoti iespējams, ka viņiem attīstīsies kreisā kambara sirds mazspēja.

Arī tie, kuri cieš no aritmijām, ir pakļauti riskam. Ar miokardītu sirdi ietekmē iekaisuma procesi, destruktīvas izmaiņas orgāna audos ir bieži sastopams kreisā kambara mazspēja. Ja cilvēks ļaunprātīgi izmanto alkoholiskos dzērienus, viņam jābūt gatavam tam, ka viņa sirds nedarbosies normāli. Alkohola saturošu vielu ietekmē dobumā paplašinās dobumi, kur asinis stagnē. Sirds vārstuļa aparāta bojājumi, stenoze, traucēta sistēmiska asins plūsma - tas viss noved pie sirds mazspējas rašanās.

Akūta vai hroniska slimības forma?

Mūsdienu medicīnā ir ierasts nošķirt divas kreisā kambara mazspējas formas:

• asa;
• hroniska.

Sirds mazspējas akūtas formas izpausme rada sirds astmu, plaušu tūsku, kardiogēnu šoku. Elpošana ir traucēta, un plaušas pakāpeniski piepilda ar ūdeni. Tajā pašā laikā cilvēka stāvoklis, atrodoties horizontālā stāvoklī, ievērojami pasliktinās, jo palielinās viņa elpas trūkums. Akūta deficīta uzbrukuma simptomi var atgādināt saaukstēšanos.

Cilvēkiem ar šo stāvokli bieži ir klepus. Ja rodas akūta mazspēja, nepieciešama steidzama medicīniska palīdzība un pacienta hospitalizācija. Katra piektā persona, kas nav saņēmusi savlaicīgu palīdzību, mirst no akūtas slimības formas pirmajā dienā pēc tās sākuma.

Hroniskā slimības forma attīstās daudz lēnāk. Tās pirmās pazīmes ir saistītas ar asiņu stagnāciju, kuru sastāvu raksturo zems skābekļa saturs. Tajā pašā laikā sākas traucējumi asins piegādē nierēm, parādās pirmās nieru mazspējas pazīmes, jo pārī savienotā orgāna darbība ir cieši saistīta ar sirds un asinsvadu sistēmu.

Ekstremitāšu pietūkums ir viena no galvenajām sirds un nieru patoloģiju pazīmēm. Ar kreisā kambara mazspēju tūska attīstās uzreiz un ļoti specifiski. Tas sākas ar potīti un pēdām.

Pakāpeniski pietūkums paaugstinās augstāk, un rezultātā tie jau tiek novēroti vēderā. Patoloģiju papildina aknu slimību simptomu parādīšanās - sāpīgas, neērtas sajūtas labajā hipohondrijā. Tie ir saistīti ar progresējošu aknu pārslodzi. Tas ievērojami palielinās, un sāpes rodas spiediena rezultātā uz orgāna kapsulu.

Šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā var sasniegt tādu līmeni, ka sirds slimības pazīme vizuāli kļūst pamanāmāka. Personai, kas cieš no kreisā kambara sirds mazspējas, ir vardei līdzīgs vēders. Personas vēderplēve var uzkrāt līdz 15 litriem ūdens. Šķidrums pleiras rajonā ir arī viens no sirdsdarbības simptomiem. Šķidruma uzkrāšanos papildina traucēta elpošanas sistēmas darbība. Šajā gadījumā ir simptomi ar aizkavētu urīna veidošanos un tā izvadīšanu no ķermeņa.

Slimības posmi

Mūsdienu medicīna izšķir trīs sirds mazspējas attīstības stadijas:

• sākotnējais;
• vidēja;
• terminālis.

Katram no viņiem ir savi specifiski simptomi. Sākotnējā posmā cilvēkam rodas neliels elpas trūkums, un ne visi cilvēki tam pievērš uzmanību, uzskatot to par fiziskas pārmērīgas slodzes sekām. Sirds sirdsklauves netiek novērotas, kad ķermenis atrodas miera stāvoklī. Bet ar ievērojamu fizisko aktivitāšu palielināšanos parādās strauja sirdsdarbība. Pietūkums un pastāvīgs elpas trūkums (pat miera stāvoklī) ir kreisā kambara sirds mazspējas otrā posma simptomi. Tajā pašā stadijā tiek novērota cianoze. Sirds mazspējas trešais posms tiek uzskatīts par neatgriezenisku. Tas ir saistīts ar faktu, ka procesi, kas notiek ķermeņa audos, kļūst neiespējami pilnībā apstāties. Kreisā kambara mazspējas terapija jebkurā no tās stadijām ir cieši saistīta ar cīņu pret cēloņiem, kas provocēja šo slimību. Viņu identificēšana agrīnā patoloģijas stadijā dod vislielākās iespējas glābt cilvēka dzīvību.

Kas būtu jādara?

Sirds mazspējas ārstēšanā tiek izmantotas vairākas narkotiku grupas:

• diurētiskie līdzekļi;
• beta blokatori;
• aKE inhibitori;
• glikozīdi;
• nitrāti.

Diurētiskiem līdzekļiem vienlaikus ir divas lomas: to lietošana ir nepieciešama, lai uzlabotu nieru darbību un noņemtu šķidrumu no ķermeņa. Beta blokatoru lietošana ir saistīta ar nepieciešamību veikt pielāgojumus sirds muskuļu darbā. Šīs zāles samazina sirdsdarbības ātrumu, un attiecīgi tiek samazināta slodze uz iekšējo orgānu muskuļiem. Inhibitori ir nepieciešami, lai paplašinātu sirds dobumus un stabilizētu asinsspiediena līmeni. Izmešanas frakcijas palielināšanās notiek glikozīdu uzņemšanas dēļ. Tie ir arī ļoti svarīgi medikamenti pacientiem ar sirds mazspēju, ko pavada aritmijas. Nitrāti ir nepieciešami iekšējā orgāna trauku paplašināšanai. Šī narkotiku grupa tiek plaši izmantota, lai apkarotu akūtu sirds mazspēju.

Ir iespēja glābt dzīvību

Ja nepietiekamības cēlonis ir koronārs sirdslēkme, galvenais ārstu uzdevums ir atjaunot artēriju caurlaidību. Viena no visizplatītākajām metodēm tā ieviešanai ir stenšana, kad artērija tiek paplašināta, pacienta ķermenī ieviešot īpašu atsperi. Sirds vārstuļu bojājumu gadījumā tīri medikamentozā terapija nav efektīva - nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās un sirds vārstuļu protezēšana. Lai veiktu šo procedūru, mūsdienu medicīna izmanto donoru orgānus vai metāla protēzes. Ja sirds mazspēju pavada aritmija, radiofrekvences ablācija tiek izmantota, ja zāļu terapija nav efektīva. Tikpat efektīva metode ir perēkļu moxibustion, kas provocē aritmiju. Ar kardiopātiju neviena no uzskaitītajām ķirurģiskajām metodēm nevar palīdzēt pacientam. Šādos gadījumos vienīgā reālā iespēja glābt cilvēka dzīvību ir sirds transplantācija.

Nepieciešams nosacījums sirds mazspējas konservatīvas un ķirurģiskas ārstēšanas efektivitātei ir diēta.

Pacientam ir pastāvīgi jāuzrauga viņa svars un jānovērš lieko mārciņu parādīšanās, aptaukošanās. Arī sāls, ūdens un dzīvnieku tauku ierobežota lietošana ir neaizstājams nosacījums, kā arī atteikšanās no stipriem alkoholiskajiem dzērieniem, smēķēšana. Cilvēks nevar būt bez fiziskām aktivitātēm, bet tas būs arī stingri jāregulē, tomēr cīņā pret sirds mazspēju palīdzēs īpašu vingrošanas terapijas vingrinājumu īstenošana.