Hioīda kaula klīniskā biomehānika
Fāzes laikā locījumi PDM hipoīds kauls veic ārēju rotācijas kustību. Šajā gadījumā lielo ragu aizmugurējās daļas atšķiras no augšas uz leju, uz priekšu un uz āru. Tādējādi atveras hipoidālais kauls. Ķermenis nolaižas, nedaudz pagriezies atpakaļ.
Fāzes laikā paplašinājumi PDM hipoīds kauls veic iekšēju rotācijas kustību. Šajā gadījumā lielo ragu aizmugurējās daļas saplūst uz augšu, atpakaļ un uz iekšu. Hioīda kauls tādējādi ir aizvērts. Kaula ķermenis paceļas, nedaudz pagriežoties uz priekšu.
1. Novoselcev S.V. Ievads osteopātijā. Craniodiagnostics un korekcijas metodes. Sanktpēterburga, OOO "Foliant Publishing House", 2007. - 344 lpp .: il.
2. Caporossi R., Peyralade F. Traite pratique d'Osteopatique cranienne. S.I.O. Parīze, Ed. d`Verlaque, 1992. gads.
3. Liem T. Kraniosakrālā osteopātija. Principi un prakse. Elsevier, 2004. - 706 lpp.
4. Magoun H.I. Osteopātija galvaskausa laukā, 3. izdevums, 1976. - 5., 165. lpp.
5. Retzlaff E.W., Mitchell F.L., Jr. Galvaskauss un tā šuves, Berlīne, Springer Verlag, 1987.
6. Sutherland W.G. Domas ieguldījums. - Aidaho: Sutherland Cranial Teaching Foundation, 1967. - P. 90-92.
Ievads
Galvaskausa kaulu anatomija un klīniskā biomehānika. Galvenā informācija
Palpācijas galvaskausa orientieri
Pakauša anatomija un klīniskā biomehānika
Sfenoidālā kaula anatomija un klīniskā biomehānika
Laika kaula anatomija un klīniskā biomehānika
Parietālās kaula anatomija un klīniskā biomehānika
Frontālā kaula anatomija un klīniskā biomehānika
Etmoidālā kaula anatomija un klīniskā biomehānika
Augšžokļa anatomija un klīniskā biomehānika
Zigomātiskā kaula anatomija un klīniskā biomehānika
Atvērēja anatomija un klīniskā biomehānika
Palatīna anatomija un klīniskā biomehānika
Apakšžokļa anatomija un klīniskā biomehānika
Hioīda kaula anatomija un klīniskā biomehānika
Patoloģiskā anatomija iegūst materiālu par strukturālām novirzēm
par slimībām, izmantojot autopsiju, operāciju, biopsiju
un eksperimentēt.
Kad autopsija (autopsija - no grieķu valodas. Autopsija - redze
ar savām acīm), kurš nomira no dažādām slimībām, apstiprina
tiek atklāta klīniskās diagnozes pareizība vai diagnosticēšanas kļūda,
pacienta nāves cēlonis, slimības gaitas pazīmes,
ir zāļu, instrumentu,
tiek izstrādāta mirstības un letalitātes statistika utt.
staigāt kā tālejošas izmaiņas, kas noveda pacientu līdz nāvei,
sākotnējās izmaiņas, kuras biežāk sastopamas tikai ar mikrouzņēmumiem
skopiski pētījumi. Tā tika pētīti visi posmi.
tuberkulozes attīstība, kas tagad ir labi pazīstama ārstiem. Līdz
līdzīgi pētīja tādas slimības kā vēzis agrīnās izpausmes,
atklāja izmaiņas pirms tās attīstības, t.i., pirmsvēža
procesi.
Autopsijā paņemtie orgāni un audi tiek pētīti, izmantojot ne tikai
mikroskopiskās, bet arī mikroskopiskās pētījumu metodes. Tajā pašā laikā,
tos galvenokārt izmanto gaismas optiskie pētījumi, jo tie ir cadaverous
izmaiņas (autolīze) ierobežo smalkāku morfo-
loģiskā analīze.
Darbības materiāls ļauj patologam mācīties
slimības morfoloģija dažādos tās attīstības posmos un to lieto, kad
šī ir daudzveidīga morfoloģisko pētījumu metode.
Biopsija (no grieķu valodas bios - dzīve un opsis - redze) - visa mūža uzņemšana
audi un to mikroskopiskā izmeklēšana diagnostikas nolūkos. Jau bo-
pirms vairāk nekā 100 gadiem, tiklīdz parādījās gaismas mikroskops, patologi
sāka pētīt biopsijas materiālu - biopsijas. Tātad
tādējādi viņi atbalstīja klīnisko diagnozi, veicot morfoloģisko pārbaudi
niy. Laika gaitā pārbaudei pieejamo audu biopsiju izmantošana
talants, paplašināts. Pašlaik ārstniecības iestādi nodrošināt nav iespējams
laiks, kurā diagnozes precizēšanai biopsijas netiek izmantotas.
Mūsdienu medicīnas iestādēs biopsija tiek veikta katram trešajam
pacientam.
Vēl nesen biopsijas tika izmantotas galvenokārt diagnostikai
audzēji un steidzami lēmumi par turpmāko ārstēšanas taktiku, rezultāti
Biopsijas paraugu izpēte galvenokārt interesēja ķirurgus un dermatologus.
gov. Pēdējo 30 gadu laikā aina ir dramatiski mainījusies. Medicīniskā tehnoloģija
ir izveidotas īpašas adatas, ar kuru palīdzību iespējams veikt t.s.
dažādu orgānu (aknu, nieru, plaušu, sirds, kaulu) punkcijas biopsijas
smadzenes, sinoviālās membrānas, limfmezgli, liesa, galva
smadzenes), kā arī ierīces endobiopsiju (bronhu, kuņģa,
shechnik utt.).
Pašlaik tiek uzlabota ne tikai biopsija, bet arī
uzdevumus, kurus klīnika atrisina ar tās palīdzību. Pēc biopsijas, ne
reti atkārtojas, klīnika saņem objektīvus apstiprinošus datus
diagnoze, ļaujot spriest par procesa dinamiku, slimības gaitas raksturu
nedz šīs, nedz prognozes, izmantošanas lietderību un efektivitāti
cita veida terapija, par narkotiku iespējamām blakusparādībām. Tādējādi
zom, patologs kļūst par pilntiesīgu diagnostikas dalībnieku,
terapeitiskā vai ķirurģiskā taktika un slimības prognoze.
Biopsijas dod iespēju izpētīt sākotnējās un smalkākās izmaiņas
šūnām un audiem, izmantojot elektronisko mikroskopu, bioķīmisko,
ķīmiskās, histoimmunoķīmiskās un enzimoloģiskās metodes. Tā ir zīme
apkrāptu, izmantojot mūsdienu morfoloģisko pētījumu metodes
jūs varat noteikt šīs sākotnējās izmaiņas slimībās, klīniskās izpausmēs
kuru joprojām nav kompensējošās adaptācijas konsekvences dēļ
privātie procesi. Šādos gadījumos tikai patologam ir
agrīnas diagnostikas iespējas. Tās pašas modernās cito- un
stoķīmija, imūnhistoķīmija, radioautogrāfija, īpaši kombinācijā ar elektro-
troņa mikroskopu, ļauj veikt mainītā funkcionālo novērtējumu
ar struktūru slimību iegūt priekšstatu ne tikai par būtību un patoloģiju
attīstības procesa ģenēze, bet arī traucējumu kompensācijas pakāpe
funkcijas. Tādējādi biopsija pašlaik kļūst par vienu no galvenajām
jauni pētījumu objekti gan praktisko, gan teorētisko problēmu risināšanā
patoloģiskās anatomijas jautājumi.
Eksperiments ir ļoti svarīgs, lai noskaidrotu patoģenēzi un morfogenēzi.
slimības. Eksperimentālā metode ir atradusi īpaši plašu pielietojumu
patoloģiskajā fizioloģijā, mazākā mērā - patoloģiskajā anato-
misijas. Tomēr pēdējais izmanto eksperimentu, lai izsekotu
visas slimības attīstības fāzes.
Eksperimentā ir grūti izveidot atbilstošu cilvēka slimības modeli, jo
kā viņa slimības ir cieši saistītas ne tikai ar patogēna faktora ietekmi,
bet arī pēc īpašiem darba un dzīves apstākļiem. Dažas slimības, piemēram, reimatoīdais artrīts
tism, ir sastopami tikai cilvēkiem, un joprojām tiek mēģināts tos pavairot
dzīvniekiem nedeva vēlamos rezultātus. Tajā pašā laikā daudzu modeļi
personas slimības tiek radītas un tiek radītas, tās palīdz labāk izprast patoloģiju
slimību ģenēze un morfogenēze. Cilvēku slimību modeļi tiek izmantoti, lai pētītu
noteiktu zāļu rezultātā tiek izstrādātas metodes
ķirurģiskas iejaukšanās, pirms tās atrod klīniski izmantojamas.
Tādējādi mūsdienu patoloģiskā anatomija iet cauri periodam
modernizācija, tā ir kļuvusi par klīnisko patoloģiju.
Kļūst par uzdevumiem, kurus patoloģiskā anatomija šobrīd atrisina
viņi to nostāda medicīnas disciplīnās īpašā stāvoklī: no vienas puses -
šī ir medicīnas teorija, kas, atklājot
slimība tieši kalpo klīniskajai praksei; no otras puses, tā ir
klīniskā morfoloģija diagnozei, kas kalpo kā
ry zāles.
Galvenā patoloģiskās anatomijas metode ir mirušas personas autopsija - autopsija... Autopsijas mērķis ir noteikt slimības diagnozi, identificēt komplikācijas, kas noveda pacientu līdz nāvei, patoģenēzes, patomorfozes un slimības etioloģijas īpatnībām. Pamatojoties uz autopsijas materiālu, tiek aprakstītas un pētītas jaunas slimību nosoloģiskās formas.
Autopsiju veic patologs ārstējošo ārstu klātbūtnē, vadoties pēc Baltkrievijas Republikas Veselības ministrijas attiecīgo rīkojumu noteikumiem. Autopsijas laikā patologs ņem dažādu orgānu gabalus histoloģiskai izmeklēšanai un, ja nepieciešams, bakterioloģiskiem un bakterioskopiskiem pētījumiem. Autopsijas beigās patologs izraksta medicīnisko miršanas apliecību un sastāda autopsijas protokolu.
No orgānu gabaliem, kas fiksēti 10% neitrāla formalīna šķīdumā, patoloģiskā departamenta laboratorijas palīgi sagatavo histoloģiskos preparātus. Pēc šādu zāļu mikroskopiskas izmeklēšanas patologs sagatavo galīgo patoloģisko diagnozi un salīdzina klīniskās un patoloģiskās diagnozes. Interesantākie gadījumi un diagnožu neatbilstības tiek apspriesti klīniskajās un anatomiskajās konferencēs. Studenti iepazīstas ar klīnisko un anatomisko konferenču vadīšanas kārtību vecāko kursu biopsijas-sekcijas cikla laikā.
Galvenajai patoloģiskās anatomijas metodei jāietver arī pētījumu biopsijas metode. Biopsija - no grieķu vārdiem bios - dzīve un opsis - vizuālā uztvere. Biopsija attiecas uz audu gabalu histoloģisko izmeklēšanu, kas diagnostikas nolūkos ņemts no dzīvas personas.
Atšķirt diagnostikas biopsijas, t.i. - kas īpaši ņemti diagnozes noteikšanai, un - operāciju zāleskad operācijas laikā izņemtie orgāni un audi tiek nosūtīti histoloģiskai izmeklēšanai. Diezgan bieži medicīnas iestādes izmanto metodi ātra biopsija, kad histoloģiskā izmeklēšana tiek veikta tieši operācijas laikā, lai atrisinātu operācijas apjoma jautājumu. Pašlaik metode punkcijas biopsijas (aspirācijas biopsijas)... Šādas biopsijas tiek veiktas, izmantojot atbilstošas \u200b\u200badatas un šļirces, caurdurot iekšējos orgānus un iesūcot šļircē materiālu no orgāna (nieres, aknas, vairogdziedzera, asinsrades orgāni utt.).
Mūsdienu patoloģiskās anatomijas metodes... Starp tiem primārā nozīme ir esošajai imūnhistoķīmijas un hibridizācijas metodei. Šīs metodes deva galveno impulsu mūsdienu patoloģiskās anatomijas attīstībai, tās apvieno klasiskās un molekulārās patoloģijas elementus.
Imūnhistoķīmiskās metodes (IHC)... To pamatā ir cilvēka audu un šūnu antigēnu specifiskā mijiedarbība ar speciāli sagatavotām antivielām, kurām ir dažādas etiķetes. Šodien nav grūti iegūt antivielas gandrīz jebkuram antigēnam. IHC metodes var izmantot, lai pētītu dažādas molekulas, šūnas receptoru aparātu, hormonus, enzīmus, imūnglobulīnus utt. Pētot noteiktas molekulas, IHC ļauj iegūt informāciju par šūnas funkcionālo stāvokli, tās mijiedarbību ar mikrovidi, noteikt šūnas fenotipu, noteikt šūnas piederību noteiktiem audiem, kam ir izšķiroša nozīme audzēju diagnostikā, šūnu diferenciācijas novērtēšanā, histoģenēzē. Šūnu fenotipēšanu var veikt, izmantojot gaismas un elektronu mikroskopiju.
Uzlīmes tiek izmantotas, lai vizualizētu antigēna-antivielu reakcijas rezultātus. Gaismas mikroskopijai fermentus un fluorohromus izmanto kā etiķetes, elektronu mikroskopijai - elektronu blīvus marķierus. IHC izmanto arī, lai novērtētu šūnu gēnu izpausmi attiecīgajiem olbaltumvielu produktiem audos un šūnās, kuras kodē šie gēni.
In situ hibridizācija (GIS) Ir metode nukleīnskābju tiešai noteikšanai tieši šūnās vai histoloģiskos preparātos. Šīs metodes priekšrocība ir spēja ne tikai identificēt nukleīnskābes, bet arī korelēt ar morfoloģiskajiem datiem. Informācijas uzkrāšana par vīrusu molekulāro struktūru, izmantojot šo metodi, ļāva histoloģiskajos preparātos identificēt svešu ģenētisko materiālu, kā arī saprast, ko morfologi daudzus gadus sauca par vīrusu ieslēgumiem. ĢIS kā ļoti jutīga metode ir nepieciešama latentu vai latentu infekciju, piemēram, citomegalovīrusa, herpes infekciju, hepatīta vīrusu, diagnosticēšanai. ĢIS izmantošana var atvieglot vīrusu infekcijas diagnosticēšanu seronegatīviem pacientiem ar AIDS, vīrusu hepatītu; to var izmantot, lai pētītu vīrusu nozīmi kancerogenezē (tādējādi ir izveidota saikne starp Epšteina-Barra vīrusu un nazofaringeālu karcinomu un Burkita limfomu un citām).
Elektronu mikroskopija... Vajadzības gadījumā, lai diagnosticētu pacienta dzīves laikā uzņemto materiālu patoloģiskos procesus, tiek izmantota elektronu mikroskopija (pārraide - pārraidītā gaismas starā, piemēram, gaismas optiskā mikroskopija un skenēšana, kas noņem virsmas reljefu). Transmisijas EM parasti izmanto materiāla izpētei ultraplānās audu daļās, šūnu struktūras detaļu izpētei, vīrusu, mikrobu, imūnkompleksu noteikšanai utt. Materiālu apstrādes galvenie posmi ir šādi: neliels svaigu audu gabals (diametrs 1,0-1,5 mm) nekavējoties fiksē glutaraldehīdā, retāk citā fiksatorā un pēc tam osmija tetoksīdā. Pēc elektroinstalācijas materiālu ielej īpašos sveķos (epoksīdsveķos), izmantojot ultramikrotomus sagatavo ultratievas sekcijas, iekrāso (kontrastē), novieto uz īpašiem režģiem un pārbauda.
EM ir darbietilpīga un dārga metode, un to vajadzētu izmantot tikai tad, kad citas metodes ir sevi izsmēlušas. Visbiežāk šāda vajadzība rodas onkomorfoloģijā un viroloģijā. Noteiktu histiocitozes veidu, piemēram, histiocitozes-X, audzējiem no procesa epidermas makrofāgiem, kuru marķieris ir Birbeka granulas. Vēl viens piemērs, rabdomiosarkoma, ir Z-disku marķieris audzēja šūnās.
2. Pētījuma objekti un patoloģiskās anatomijas metodes
3. Īsa patoloģiskās anatomijas attīstības vēsture
4. Nāves un pēcnāves izmaiņas, nāves cēloņi, tanatoģenēze, klīniskā un bioloģiskā nāve
5. Cadaveric izmaiņas, to atšķirības no intravitālajiem patoloģiskajiem procesiem un nozīme slimības diagnostikā
1. Patoloģiskās anatomijas uzdevumi
Patoloģiskā anatomija- zinātne par morfoloģisko izmaiņu izcelsmi un attīstību slimā organismā. Tas radās laikmetā, kad sāpīgi izmainītu orgānu izpēte tika veikta ar neapbruņotu aci, tas ir, to pašu metodi, ko izmantoja anatomija, pētot veselīga organisma struktūru.
Patoloģiskā anatomija ir viena no vissvarīgākajām disciplīnām veterinārās izglītības sistēmā, ārsta zinātniskajā un praktiskajā darbībā. Viņa pēta slimības strukturālo, tas ir, materiālo pamatu. Tas balstās uz datiem no vispārējās bioloģijas, bioķīmijas, anatomijas, histoloģijas, fizioloģijas un citām zinātnēm, kas pēta veselīga cilvēka un dzīvnieka ķermeņa vispārējos dzīves likumus, vielmaiņu, struktūru un funkcionālās funkcijas mijiedarbībā ar vidi.
Nezinot, kādas morfoloģiskas izmaiņas dzīvnieka ķermenī izraisa šo slimību, nav iespējams pareizi izprast tās būtību un attīstības, diagnostikas un ārstēšanas mehānismu.
Slimības strukturālo pamatu izpēte tiek veikta ciešā saistībā ar tās klīniskajām izpausmēm. Klīniskais un anatomiskais virziens ir Krievijas patoloģiskās anatomijas atšķirīgā iezīme.
Slimības strukturālo pamatu izpēte tiek veikta dažādos līmeņos:
· Organisma līmenis ļauj atklāt visa organisma slimību tā izpausmēs, visu tā orgānu un sistēmu savstarpējā savienojumā. No šī līmeņa slima dzīvnieka izpēte sākas klīnikās, līķis - sekciju zālē vai liellopu apbedījumā;
· Sistēmiskā līmenī tiek pētīta jebkura orgānu un audu sistēma (gremošanas sistēma utt.);
· Orgānu līmenis ļauj noteikt izmaiņas ar neapbruņotu aci vai mikroskopā redzamos orgānos un audos;
· Audu un šūnu līmenis - tie ir mainīto audu, šūnu un starpšūnu vielas pētīšanas līmeņi, izmantojot mikroskopu;
· Apakššūnu līmenis ļauj ar elektronmikroskopu novērot izmaiņas šūnu un starpšūnu vielas ultrastruktūrā, kas vairumā gadījumu bija pirmās slimības morfoloģiskās izpausmes;
· Slimības izpētes molekulārais līmenis ir iespējams, izmantojot sarežģītas izpētes metodes, kas saistītas ar elektronu mikroskopiju, citoķīmiju, radioautogrāfiju, imūnhistoķīmiju.
Morfoloģisko izmaiņu atzīšana orgānu un audu līmenī ir ļoti sarežģīta slimības sākumā, kad šīs izmaiņas ir nenozīmīgas. Tas ir saistīts ar faktu, ka slimība sākās ar izmaiņām subcellular struktūrās.
Šie pētījumu līmeņi ļauj ņemt vērā strukturālos un funkcionālos traucējumus to neizšķīstošajā dialektiskajā vienotībā.
2. Pētījuma objekti un patoloģiskās anatomijas metodes
Patoloģiskā anatomija nodarbojas ar strukturālo traucējumu izpēti, kas radušies pašā slimības sākuma stadijā, tās attīstības gaitā, līdz pat pēdējiem un neatgriezeniskiem apstākļiem vai atveseļošanai. Tā ir slimības morfogenēze.
Patoloģiskā anatomija pēta novirzes no parastās slimības gaitas, komplikācijas un slimības iznākumu, obligāti atklāj cēloņus, etioloģiju, patoģenēzi.
Slimības etioloģijas, patoģenēzes, klīniskā attēla, morfoloģijas izpēte ļauj piemērot zinātniski pamatotus slimības ārstēšanas un profilakses pasākumus.
Klīnisko novērojumu, patofizioloģijas un patoloģiskās anatomijas pētījumu rezultāti parādīja, ka veselīgam dzīvnieku organismam ir spēja uzturēt iekšējās vides sastāva pastāvību, stabilu līdzsvaru, reaģējot uz ārējiem faktoriem - homeostāzi.
Ar slimību homeostāze ir traucēta, vitālā darbība norit citādi nekā veselīgā organismā, kas izpaužas ar katrai slimībai raksturīgiem strukturāliem un funkcionāliem traucējumiem. Slimība ir organisma dzīve mainītos apstākļos gan ārējā, gan iekšējā vidē.
Patoloģiskā anatomija pēta arī izmaiņas organismā. Narkotiku ietekmē tie var būt pozitīvi un negatīvi, izraisot blakusparādības. Šī ir terapijas patoloģija.
Tātad patoloģiskā anatomija aptver plašu jautājumu loku. Viņa izvirza sev uzdevumu sniegt skaidru priekšstatu par slimības materiālo raksturu.
Patoloģiskā anatomija cenšas izmantot jaunus, smalkākus strukturālos līmeņus un vispilnīgāko mainītās struktūras funkcionālo novērtējumu vienādos organizācijas līmeņos.
Patoloģiskā anatomija ar materiālu palīdzību iegūst materiālu par strukturāliem traucējumiem slimībās autopsijas, operācijas, biopsijas un eksperimenti... Turklāt veterinārajā praksē ar diagnostikas vai zinātnisku mērķi dzīvnieku piespiedu kaušana tiek veikta dažādos slimības periodos, kas ļauj pētīt patoloģisko procesu un slimību attīstību dažādos posmos. Gaļas pārstrādes uzņēmumos, nokaujot dzīvniekus, tiek piedāvāta lieliska iespēja daudzu liemeņu un orgānu patoloģiskai izmeklēšanai.
Klīniskajā un patomorfoloģiskajā praksē biopsijām ir noteikta nozīme, tas ir, audu un orgānu gabalu intravitālā savākšana, ko veic zinātniskiem un diagnostiskiem mērķiem.
Īpaši svarīga slimību patoģenēzes un morfogenēzes noskaidrošanai ir to atražošana eksperimentā. ... Eksperimentāls metode ļauj izveidot slimības modeļus to precīzai un detalizētai izpētei, kā arī terapeitisko un profilaktisko zāļu efektivitātes pārbaudei.
Patoloģiskās anatomijas iespējas ir ievērojami paplašinātas, izmantojot daudzas histoloģiskas, histoķīmiskas, autoradiogrāfiskas, luminiscējošas metodes utt.
Ievērojot uzdevumus, patoloģiskā anatomija tiek ievietota īpašā stāvoklī: no vienas puses, tā ir veterinārmedicīnas teorija, kas, atklājot slimības materiālo substrātu, kalpo klīniskajai praksei; no otras puses, tā ir klīniskā morfoloģija diagnozes noteikšanai, kas kalpo veterinārmedicīnas teorijai.
1. Patoloģiskā anatomija: 1) definīcija, 2) uzdevumi, 3) pētījuma objekti un metodes, 4) vieta medicīnas zinātnē un veselības aprūpes praksē, 5) patoloģisko procesu izpētes līmeņi.
1) Patoloģiskā anatomija - fundamentāla biomedicīnas zinātne, kas pēta patoloģisko procesu un visu cilvēku slimību strukturālos pamatus.
Patoloģiskā anatomija pēta un attīstās1) šūnu patoloģija 2) patoloģisko procesu un slimību molekulārā bāze, etioloģija, patoģenēze, morfoloģija un morfogenēze 3) slimību patomorfoze 4) patoloģiskā embrioģenēze 5) slimību klasifikācija
2) ^ Patoloģiskās anatomijas uzdevumi :
a) pierādījumu vispārināšana, izmantojot dažādas biomedicīnas pētījumu metodes
b) tipisko patoloģisko procesu izpēte
c) cilvēku slimību etioloģijas, patoģenēzes, morfogēzes problēmu attīstība
d) bioloģijas un medicīnas filozofisko un metodisko aspektu izstrāde
e) medicīnas teorijas un jo īpaši slimības doktrīnas veidošanos
3) Objekti un pētījumu metodes:
| ^ Pētījuma objekts | Pētījuma metode |
| dzīvs cilvēks | biopsija - intravitālā morfoloģiskā izmeklēšana ^ Biopsijas veidi: 1) punkcija 2) izgriešana 3) iegriezums 4) aspirācija a) diagnostika b) operatīvā citobiopsija (ekspressdiagnostika) |
| miris vīrietis | autopsija - mirušas personas autopsija Autopsijas mērķi:
|
| dzīvnieki | eksperiments - faktiski attiecas uz patoloģisko fizioloģiju |
4) Patoloģiskā anatomija ir visu klīnisko disciplīnu pamats, tā attīsta un pēta ne tikai klīniskās diagnostikas morfoloģisko pamatu, bet arī ir medicīnas teorija kopumā.
5) Patoloģisko procesu izpētes līmeņi: a) organisks b) orgāns c) audi d) šūnu e) ultrastruktūras f) molekulāri
2. Patoloģiskās anatomijas vēsture: 1) Morgagni darbi, 2) Rokitansky teorija, 3) Schleiden un Schwann teorija, 4) Virchow darbi, 5) to nozīme patoloģiskās anatomijas attīstībā
Patoloģiskās anatomijas attīstības posmi:
1. Makroskopiskais līmenis (J. Morgagni, K. Rokitansky)
2. Mikroskopiskais līmenis (R. Virkhov)
3. Elektronmikroskopiskais līmenis
4. Molekulāri bioloģiskais līmenis
1) Pirms Morgagni tika veiktas autopsijas, taču, neanalizējot iegūtos datus. Džovanni Batisto Morgagni:
a) sāka veikt sistemātiskas autopsijas, veidojot priekšstatu par patoloģiskā procesa būtību
b) 1861. gadā viņš uzrakstīja pirmo grāmatu par patoloģisko anatomiju "Par anatomiski identificēto slimību lokalizāciju un cēloņiem"
c) sniedza hepatizācijas, sirds plīsuma uc jēdzienus.
2) Karls Rokitanskis bija pēdējais cilvēka humorālās patoloģijas teorijas pārstāvis.
Izveidoja vienu no labākajiem 19. gadsimtā. "Patoloģiskās anatomijas ceļvedis", kur viņš sistematizēja visas slimības, pamatojoties uz savu milzīgo personīgo pieredzi (30 000 autopsijas 40 gadu sekcijas laikā).
3) Šleidens, Švāns - šūnu struktūras teorija (1839):
1. Šūna ir mazākā dzīvojamā vienība
2. Dzīvnieku un augu šūnas pēc struktūras ir pamatā līdzīgas
3. Šūnu pavairošana tiek veikta, sadalot sākotnējo šūnu
4. Šūnas daudzšūnu organismos ir integrētas
Šūnu teorijas vērtība: bruņota medicīna ar izpratni par dzīvo būtņu struktūras vispārējiem likumiem un citoloģisko izmaiņu izpēte slimā organismā ļāva izskaidrot cilvēku slimību patoģenēzi, izraisīja slimību patomorfoloģija.
4) 1855. gads - Virčovs - šūnu patoloģijas teorija - pagrieziena punkts patoloģiskajā anatomijā un medicīnā: slimības materiālais substrāts ir šūnas.
5) Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virkhov darbi lika pamatus mūsdienu patoloģijai, noteica tās mūsdienu attīstības galvenos virzienus.
3. Patologu skolas: 1) baltkrievu, 2) Maskava, 3) Pēterburga, 4) vietējo patologu skolu darbības galvenie virzieni, 5) to loma patoloģiskās anatomijas attīstībā.
1) Maskavas Valsts medicīnas institūta Patoloģiskās anatomijas nodaļa tika dibināta 1921. gadā. Vadītājs līdz 1948. gadam - prof. Titovs Ivans Trofimovičs - Republikāņu zinātniskās biedrības priekšsēdētājs, baltkrievu valodā uzrakstīja mācību grāmatu par patoloģiju.
Tad nodaļu vadīja Jurijs Valentinovičs Gulkēvičs. Viņš bija centrālās patoloģiskās un anatomiskās laboratorijas vadītājs. Es atvēru Hitlera un Gebelsa līķus. Es ierados Minskā un sāku aktīvi attīstīties perinatālā patoloģija. Departaments aizstāvēja daudzas disertācijas par dzemdību, galvaskausa dzemdību traumu pārvaldību, pētīja listeriozi, citoplazmu. 1962. gads - tika atvērta teratoloģijas un medicīniskās ģenētikas laboratorija, sākās aktīvs attīstības pētījums. Departaments ir izveidojis veselu iedzimtu un iedzimtu patoloģiju zinātniskās izpētes institūtu (vadītājs ir Lazyuk Genady Ilyich - Gulkevich Yu.V. students). Pašlaik katedrā ir trīs profesori:
1. Čerstvojs Jevgeņijs Davidovičs - departamenta vadītājs, cienījamais zinātnieks. Vairākas iedzimtas malformācijas, vairogdziedzera vēzis bērniem
2. Kravcova Garina Ivanovna - speciāliste nieru patoloģijā, iedzimta nieru malformācija
3. Nedveds Mihails Konstantinovičs - centrālās nervu sistēmas patoloģija, iedzimti smadzeņu attīstības traucējumi
2) 1849. gads - pirmais patoloģiskās anatomijas departaments Maskavā. Galva katedra - prof. Poluņins - patoloģiskās anatomijas klīniskā un anatomiskā virziena pionieris. Ņikiforovs - virkne darbu, mācību grāmata par patoloģisko anatomiju. Abrikosovs - darbs plaušu tuberkulozes, mutes dobuma, nieru patoloģijas jomā, mācību grāmata, kas izturējusi 9 atkārtotas izdrukas. Skvorcovs - bērnu slimības. Davydovsky - vispārējā patoloģija, infekcijas patoloģija, gerontoloģija. Strukovs ir kolagenozes teorijas pamatlicējs.
3) 1859. gads - Sanktpēterburgas pirmais patoloģiskās anatomijas departaments - vadītājs prof. Rudņevs, arī Šors, Aņičkovs, Glazunovs, Sisojevs utt.
4) Galvenie virzieni - skatīt 1. – 2. Jautājumu
5) loma patoloģiskās anatomijas attīstībā: viņi bija krievu patoloģiskās anatomijas pamatlicēji, noteica tās attīstības augsto līmeni pašreizējā posmā
4. Nāve: 1) definīcija, 2) cilvēka nāves klasifikācija, 3) klīniskās nāves pazīmes, 4) bioloģiskās nāves pazīmes, 5) nāves pazīmes un pēcnāves izmaiņas.
1) Nāve ir neatgriezeniska cilvēka darbības pārtraukšana.
2) Cilvēka nāves klasifikācija:
a) atkarībā no iemesliem, kas to izraisīja: 1) dabiska (fizioloģiska) 2) vardarbīga 3) nāve no slimības (pakāpeniska vai pēkšņa)
b) atkarībā no atgriezenisku vai neatgriezenisku izmaiņu attīstības vitālajā aktivitātē: 1) klīniskā 2) bioloģiskā
3) Klīniskā nāve - atgriezeniska dažu minūšu laikā ķermeņa vitālās aktivitātes izmaiņas, ko papildina asinsrites un elpošanas pārtraukšana.
Stāvoklis pirms klīniskās nāves - agonija - homeostātisko sistēmu nesaskaņota darbība terminālajā periodā (aritmijas, sfinktera paralīze, krampji, plaušu tūska utt.)
Klīniskās nāves centrā: centrālās nervu sistēmas hipoksija asinsrites un elpošanas pārtraukšanas dēļ un to regulēšanas traucējumi.
4) Bioloģiskā nāve - neatgriezeniskas izmaiņas organisma vitālajā darbībā, autolītisko procesu sākums.
To raksturo vienlaicīga šūnu un audu nāve (pirmā pēc 5-6 minūtēm mirst smadzeņu garozas šūnas, citos orgānos šūnas mirst dažu dienu laikā, savukārt to iznīcināšanu var uzreiz noteikt tikai ar EM)
^ 5) Nāves pazīmes un pēcnāves izmaiņas:
1. Līķa atdzesēšana (algor mortis) - pakāpeniska līķa temperatūras pazemināšanās.
Iemesls: siltuma ražošanas pārtraukšana organismā.
Dažreiz - ar saindēšanos ar strihnīnu, nāvi no stingumkrampjiem - temperatūra pēc nāves var paaugstināties.
2. ^ Rigor mortis - līķa brīvprātīgo un piespiedu muskuļu saspiešana.
Iemesls: ATP izzušana muskuļos pēc nāves un laktāta uzkrāšanās tajos.
3. ^ Cadaveric žāvēšana : lokalizēta vai vispārināta (mumifikācija).
Iemesls: mitruma iztvaikošana no ķermeņa virsmas.
Morfoloģija: radzenes necaurredzamība, sausu brūnganu plankumu parādīšanās uz sklēras, pergamenta plankumi uz ādas utt.
4. ^ Asins pārdalīšana līķī - asiņu pārplūšana vēnās, artēriju iznīcināšana, pēcnāves asins koagulācija vēnās un labajā sirdī.
Pēcnāves trombu morfoloģija: gluda, elastīga, dzeltena vai sarkana, brīvi atrodas kuģa vai sirds lūmenā.
Ātra nāve - maz pēcnāves trombu, nāve no asfiksijas - nav pēcnāves sarecēšana.
5. ^ Cadaveric plankumi - kadaverisko hipostāžu parādīšanās tumši violetu plankumu veidā visbiežāk ķermeņa apakšdaļās, kas nav pakļautas saspiešanai. Nospiežot, kadaverikas plankumi pazūd.
Iemesls: asiņu pārdale līķī atkarībā no tā stāvokļa.
6. ^ Līķa iesūkšanās - vēlu sarkanās-rozā krāsas kadaverču plankumi, kas nepazūd ar spiedienu.
Iemesls: kadaverisko hipostāžu laukuma piesātinājums ar plazmu ar hemoglobīnu no hemolizētiem eritrocītiem.
^ 7. Līķa sadalīšanās ar procesiem
A) autolīze - vispirms rodas un izpaužas dziedzeru orgānos ar enzīmiem (aknām, aizkuņģa dziedzerim), kuņģī (gastromalācija), barības vadā (ezofagomalācija), ar aspirāciju ar kuņģa sulu - plaušās ("skāba" mīkstināšana). plaušas)
B) līķa puve - pūšanas baktēriju reprodukcijas rezultāts zarnās un to turpmākā līķa audu kolonizācija; puves audi ir netīri zaļi, ož pēc puvušām olām
C) cadaveric emfizēma - gāzu veidošanās līķa sabrukšanas laikā, zarnu pietūkumā un iekļūšanā orgānos un audos; tajā pašā laikā audi iegūst putojošu izskatu, taustot, dzirdams krepīts.
5. Distrofijas: 1) definīcija, 2) cēloņi, 3) morfogēnie attīstības mehānismi, 4) distrofiju morfoloģiskā specifika, 5) distrofiju klasifikācija.
1) Distrofija- sarežģīts patoloģisks process, kura pamatā ir audu (šūnu) metabolisma pārkāpums, kas izraisa strukturālas izmaiņas.
2) ^ Galvenais distrofiju cēlonis - galveno trofisma mehānismu pārkāpums, proti:
a) šūnu (šūnas strukturālā organizācija, šūnas autoregulācija) un b) ārpusšūnu (transports: asinis, limfas, MCB un integrējošie: neiroendokrīnie, neirohumorālie) mehānismi.
3) ^ Distrofiju morfogenēze:
un) iefiltrēšanās - pārmērīga vielmaiņas produktu iekļūšana no asinīm un limfām šūnās vai starpšūnu vielā ar to turpmāko uzkrāšanos nepietiekamas fermentatīvās sistēmas dēļ, kas metabolizē šos produktus [proksimālo nieru kanāliņu infiltrācija ar epitēlija olbaltumvielām nefrotiskā sindromā]
b ) sadalīšanās (phanerosis) - šūnu un starpšūnu vielas sadalīšanās, izraisot audu (šūnu) metabolismu un traucētu vielmaiņas produktu uzkrāšanos audos (šūnās) [kardiomiocītu tauku deģenerācija difterijas intoksikācijā]
iekšā) perversā sintēze- tādu vielu sintēze šūnās vai audos, kuras tajās parasti nav [spirta hialīna sintēze ar hepatocītiem]
d) transformācija - viena veida vielmaiņas produktu veidošana no kopīgiem sākotnējiem produktiem, kurus izmanto olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu veidošanai [pastiprināta glikozes polimerizācija glikogēnā]
4) Noteiktu audu visbiežāk raksturo noteikts distrofijas morfogenēzes mehānisms [nieru kanāliņi - infiltrācija, miokarda sadalīšanās] - distrofiju ortoloģija
5) ^ Distrofiju klasifikācija.
I. Atkarībā no morfoloģisko izmaiņu pārsvara specializētajos parenhīmas vai stromas elementos un traukos:
a) parenhīmas distrofijas b) stromas-asinsvadu (mezenhimālas) distrofijas c) jauktas distrofijas
II. Pēc noteikta veida apmaiņas pārkāpumu izplatības:
a) olbaltumvielas b) tauki c) ogļhidrāti d) minerāls
III. Atkarībā no ģenētisko faktoru ietekmes:
a) iegūta b) iedzimta
IV. Pēc procesa izplatības:
a) vispārējs b) vietējs
6. Parenhīmas olbaltumvielu distrofijas: 1) izraisa 2) granulētās distrofijas morfoloģiju un iznākumus 3) hidropiskās distrofijas morfoloģiju un iznākumus 4) hialīna pilienu distrofijas morfoloģiju un rezultātus 5) ragveida distrofijas morfoloģiju un rezultātus.
1) Parenhīmas olbaltumvielu distrofiju cēloņi: noteiktu enzīmu sistēmu disfunkcija (sk., Piemēram, noteiktus parenhīmas olbaltumvielu distrofiju veidus)
Parenhīmas olbaltumvielu distrofiju veidi: 1. radzenes 2. granulains 3. hialīna piliens 4. hidropiskais
2) Granulētās distrofijas morfoloģija (blāvs, duļķains pietūkums): maska: orgāni ir palielināti, blāvi, griezumā ir ļengani; MiSk: šūnas ir palielinātas, pietūkušas, ar olbaltumvielu graudiem.
^ Attīstības mehānisms un iemesls: ePS cisternu paplašināšanās un mitohondriju pietūkums hiperplāzijas rezultātā, reaģējot uz funkcionālo stresu
Lokalizācija: 1) nieres 2) aknas 3) sirds
Izceļošana: 1. patoloģiskā faktora likvidēšana šūnu atjaunošana 2. pāreja uz hialīna pilienu, hidropisko vai tauku deģenerāciju.
3) ^ Hidropiskās (pilienveida) distrofijas morfoloģija : šūnas ir palielinātas; citoplazma ir piepildīta ar vakuolām ar dzidru šķidrumu; kodols perifērijā, vezikulārs.
Lokalizācija1) ādas šūnas 2) nieru kanāliņi 3) hematocīti 4) NS ganglija šūnas
^ Attīstības mehānisms : palielināta šūnu membrānu caurlaidība, lizosomu hidrolītisko enzīmu aktivācija intr intramolekulāru saišu plīsums, piesaistīšanās ūdens molekulām cells šūnu hidratācija.
Cēloņi: nieres - nefrotiskais sindroms; aknas - toksisks un vīrusu hepatīts; epidermu - baku, tūsku; ganglija šūnas ir fizioloģiskas aktivitātes izpausme.
^ Izceļošana: fokālās vai kopējās kolikvācijas šūnu nekroze.
4) Hialīna pilienu distrofijas morfoloģija: hialīnam līdzīgi olbaltumvielu pilieni citoplazmā ar šūnu organellu iznīcināšanu.
Lokalizācija1) aknas 2) nieres 3) miokardis (ļoti reti)
^ Attīstības mehānisms un cēloņi : nieres - nefrocītu proksimālo kanāliņu epitēlija vakuolārā-lizosomālā aparāta nepietiekamība nefrotiskā sindromā; aknas - Mallory hialīnam līdzīgo ķermeņu sintēze no alkohola hialīna alkohola hepatīta gadījumā.
^ Izceļošana: fokālās vai kopējās koagulācijas šūnu nekroze.
5) Ragveida distrofija (patoloģiska keratinizācija):
a) hiperkeratoze - pārmērīga raga vielas veidošanās uz keratinizējošā epitēlija
b) leikoplakija - gļotādu patoloģiska keratinizācija; vēža pērles plakanšūnu karcinomā
^ Iemesli: ādas attīstības pārkāpums; hronisks iekaisums; vīrusu infekcijas; avitaminoze
Izceļošana: patogēna izvadīšana procesa sākumā šūnu atjaunošana; šūnu nāve
7. Parenhīmas tauku deģenerācija: 1) izraisa 2) histoķīmiskās metodes tauku noteikšanai 3) parenhīmas miokarda distrofijas makro un mikroskopiskās īpašības 4) aknu tauku deģenerācijas makro un mikroskopiskās īpašības 5) tauku deģenerācijas rezultāti
1) ^ Parenhīmas tauku deģenerācijas cēloņi:
un. audu hipoksija ar anēmiju, hronisku plaušu slimību, hronisku alkoholismu
b. infekcijas un intoksikācija ar lipīdu metabolisma traucējumiem (difterija, sepse, hloroforms)
iekšā. avitaminoze, vienpusēja uzturs bez olbaltumvielām ar lipotropisko faktoru deficītu.
2) ^ Histoķīmiskās metodes tauku noteikšanai : un. Sudāna III, Šarla - sarkana krāsa; b. Sudāna IV, osmīnskābe - melna c. Nīlas zilais sulfāts - tumši zilas taukskābes, sarkani neitrāli tauki.
3) ^ Miokarda parenhīmas tauku deģenerācijas morfoloģija:
Maska: sirds nav mainīta vai palielināta, kameras ir izstieptas, ļenganas, uz griezuma ir māla dzeltenas; dzeltenbaltā striatūra endokarda sānā ("tīģera sirds").
MiSk: pulverizēta aptaukošanās (sīki tauku pilieni kardiomiocītos) pilienu aptaukošanās (visu šūnu citoplazmas aizstāšana ar tauku pilieniem, šķērssvītrojuma pazušana, mitohondriju sabrukšana). Fokālais process - gar kapilāru venozo galu ("tīģera sirds").
^ Attīstības mehānisms : miokarda enerģijas deficīts (hipoksija, difterijas toksīns) 1) taukskābju uzņemšanas palielināšanās šūnās 2) tauku vielmaiņas pārkāpums šūnā 3) intracelulāro struktūru lipoproteīnu sadalīšanās.
4) ^ Aknu parenhīmas tauku deģenerācijas morfoloģija:
Maska: aknas ir palielinātas, ļenganas, okera dzeltenīgas, tauki uz naža asmens
MiSk: pulverizēta aptaukošanās mazu pilienu aptaukošanās lielu pilienu aptaukošanās (taukainā vakuola aizpilda visu citoplazmu un nospiež kodolu uz perifēriju).
^ Attīstības mehānismi 1. pārmērīga taukskābju uzņemšana aknās vai to sintēzes palielināšanās hepatocītu ietekmē (lipoproteinēmija diabēta gadījumā, alkoholisms, vispārēja aptaukošanās, hormonālie traucējumi) fosfors, hloroforms) 3. nepietiekama lipotropo faktoru uzņemšana (avitaminoze)
5) Parenhīmas tauku deģenerācijas rezultāti: un. atgriezeniska, saglabājot šūnu struktūras b. šūnu nāve
8. Parenhīmas ogļhidrātu distrofijas: 1) izraisa 2) histoķīmiskas metodes ogļhidrātu noteikšanai 3) ogļhidrātu distrofijas, kas saistītas ar traucētu glikogēna metabolismu 4) ogļhidrātu distrofijas, kas saistītas ar traucētu glikoproteīnu metabolismu 5) ogļhidrātu distrofijas iznākumi.
1) Ogļhidrāti: un. polisaharīdi (glikogēns) b. glikozaminoglikāni (mukopolisaharīdi) c. glikoproteīni (gļotu gļotas, audu mukoīdi).
^ Parenhīmas ogļhidrātu distrofijas cēloņi : glikogēna metabolisma pārkāpums (ar cukura diabētu), glikoproteīni (ar iekaisumu).
2) Histoķīmiskās metodes ogļhidrātu noteikšanai:
a) visi ogļhidrāti - CHIC-Hotchkiss-McManus reakcija (sarkana krāsa)
b) glikogēns - karmīns Besta (sarkans)
c) glikozamīni, glikoproteīni - metilēnzils
3) ^ Ogļhidrātu distrofijas, kas saistītas ar traucētu glikogēna metabolismu:
un) iegūta - galvenokārt ar cukura diabētu:
1. glikogēna audu krājumu samazināšana aknās aknu infiltrācija ar taukiem glikogēna iekļaušana hepatocītu kodolos ("perforēti", "tukši" kodoli)
2. glikozūrija šaurā un distālā segmenta epitēlija glikogēna infiltrācija gly glikogēna sintēze cauruļveida epitēlijā augsts epitēlijs ar vieglu putojošu citoplazmu
3. hiperglikēmija diabētiskā mikroangiopātija (starpkapilāru diabētiskā glomeruloskleroze utt.)
b) iedzimts - glikogenoze: fermentu deficīts, kas iesaistīts nogulsnētā glikogēna sadalīšanās procesā.
4) ^ Ogļhidrātu distrofijas, kas saistītas ar traucētu glikoproteīnu metabolismu : gļotu un mukoīdu uzkrāšanās šūnās un starpšūnu vielā (gļotādas deģenerācija)
un) iekaisums gļotu veidošanās palielināšanās, gļotu fizikāli ķīmisko īpašību maiņa secret sekrēcijas šūnu desquamation, izvadkanālu obturācija ar šūnām un gļotām a. cistas; b. bronhu obturācija atelektāze, pneimonijas perēkļi c. pseidomucīnu (gļotām līdzīgu vielu) uzkrāšanās koloidālā goiter
b) cistiskā fibroze - iedzimta sistēmiska slimība, biezu viskozu slikti izdalītu gļotu sekrēcija ar dziedzeru epitēliju um aiztures cistas, skleroze (cistiskā fibroze) visu ķermeņa dziedzeru bojājumi
5) ^ Ogļhidrātu distrofiju rezultāti : un. sākotnējā stadijā - šūnu reģenerācija pēc patogēna eliminācijas b. atrofija, gļotādas skleroze, šūnu nāve
9. Mezenhimālo olbaltumvielu distrofijas: 1) definīcija un klasifikācija 2) mukoīdu pietūkuma etioloģija un morfogenēze 3) mukoīdu pietūkuma morfoloģiskā aina un rezultāti 4) fibrinoīdu pietūkuma etioloģija un morfogenēze 5) fibrinoīdu pietūkuma morfoloģiskās īpašības un rezultāti
1) ^ Mezenhimālas olbaltumvielu distrofijas - olbaltumvielu metabolisma pārkāpums orgānu stromas un asinsvadu sieniņu saistaudos.
Mezenhimālo olbaltumvielu distrofiju klasifikācija: 1. mukoīdu pietūkums 2. fibrinoīdu pietūkums (fibrinoīds) 3. hialinoze (trīs secīgi saistaudu dezorganizācijas posmi) 4. amiloidoze
Sirds centrā: plazmorāģija, palielināta asinsvadu caurlaidība blood asins plazmas produktu uzkrāšanās galvenajā vielā conn saistaudu elementu iznīcināšana.
2) Mukoīdu pietūkums - saistaudu virspusēja un atgriezeniska dezorganizācija.
Gļotādas pietūkuma etioloģija: 1. hipoksija 2. streptokoku infekcija 3. imūnpatoloģiskas reakcijas.
Gļotādas pietūkuma morfogenēze: hidrofilo glikozaminoglikānu (hialuronskābes) uzkrāšanās saistaudos; galvenās intersticiālās vielas hidratācija un pietūkums
^ Procesa lokalizācija : artēriju siena; sirds vārsti; endo- un epikardijs.
3) Mucoīdu pietūkuma morfoloģiskais attēls: Muskusa orgāns vai audi netiek mainīti, MiSk ir bazofilā pamatviela (metahromāzijas parādība hromotropo vielu uzkrāšanās dēļ); kolagēna šķiedras uzbriest, iziet fibrilāru disociāciju (iekrāso ar picrofuchsin dzeltenoranžā krāsā).
Rezultāti: 1. Pilnīga audu atjaunošana 2. Pāreja uz fibrinoīdu pietūkumu
4) Fibrinoīdu pietūkums - saistaudu dziļa un neatgriezeniska iznīcināšana.
Fibrinoīdu pietūkuma etioloģija:
a) sistēmas (kopīgā) līmenī:
1. infekcijas-alerģiskas reakcijas (asinsvadu fibrinoīds tuberkulozes gadījumā ar hipererģiskām reakcijām)
2. Alerģiskas reakcijas (fibrinoīdu izmaiņas asinsvados reimatisko slimību gadījumā)
3. Autoimūnas reakcijas (nieru glomerulu kapilāros ar GN)
4.angioneirotiskas reakcijas (fibrinoīdās arteriolas arteriālās hipertensijas gadījumā)
b) vietējā līmenī - hronisks iekaisums papildinājumā ar apendicītu, hroniskas kuņģa čūlas apakšā.
^ Fibrinoīdu pietūkuma morfogenēze : plazmorāģija + saistaudu pamatvielas un šķiedru iznīcināšana fibrinoīda (fibrīns + olbaltumvielas + šūnu nukleoproteīni) veidošanās.
5) ^ Fibrinoīdu pietūkuma morfoloģija : Maskas orgāni un audi netiek mainīti; MiSq viendabīgie kolagēna šķiedru saišķi veido nešķīstošus savienojumus ar fibrīnu, eozinofīlu, dzeltenu, nokrāsojot ar picrofuchsin, asi SHIK pozitīvus, argyrophilic.
Izceļošana: fibrinoīdu nekroze (saistaudu pilnīga iznīcināšana ar izteiktu makrofāgu reakciju) destruction iznīcināšanas fokusa aizstāšana ar saistaudiem (hialinoze; skleroze).
10. Hialinoze: 1) definīcija, attīstības mehānisms un klasifikācija 2) patoloģiski procesi, kuru iznākumā attīstās hialinoze 3) asinsvadu hialinozes patomorfoloģija 4) saistaudu hialinozes patomorfoloģija 5) hialinozes iznākums un funkcionālā nozīme.
1) Hialinoze - viendabīgu caurspīdīgu blīvu masu veidošanās saistaudos, kas atgādina hialīna skrimšļus - hialīnu.
Hialīns sastāv no 1. fibrīna un citiem asins plazmas proteīniem 2. lipīdiem 3. imūnglobulīniem. Spēcīgi šiks pozitīvs, dzeltenīgi sarkans, nokrāsojot ar picrofuchsin.
Attīstības mehānisms: šķiedru struktūru iznīcināšana, audu-asinsvadu caurlaidības palielināšanās plasma plazmas olbaltumvielu nogulsnēšanās uz izmainītām šķiedru struktūrām hy hialīna veidošanās.
Klasifikācija: 1. asinsvadu hialinoze a. sistēmiska b. lokāls 2. saistaudu pašu hialinoze a. sistēmiska b. vietējais
2) Patoloģiskie procesi, kuru rezultātā attīstās hialinoze:
un) kuģiem: 1. AH, ateroskleroze (vienkāršs hialīns) 2. diabētiskā mikroangiopātija (diabētiskā arteriologialinoze - lipogilīns) 3. reimatiskas slimības (komplekss hialīns) 4. lokāla fizioloģiska parādība pieaugušo un vecāka gadagājuma cilvēku liesā ("glazūras liesa").
b) pareizi saistaudi: 1. reimatiskas slimības 2. lokāli hroniskas čūlas dibenā, papildinājums 3. rētām, dobumu šķiedru saaugumiem, asinsvadu sieniņām aterosklerozes gadījumā.
3) Asinsvadu hialinozes patomorfoloģija (galvenokārt tiek ietekmētas mazas artērijas un arteriolas, tas ir sistēmisks, bet raksturīgākais nieru, aizkuņģa dziedzera, smadzeņu, tīklenes traukiem):
^ MiSk: hialīns subendoteliālajā telpā; atšķaidīts plašsaziņas līdzeklis.
Maska: stiklveida trauki blīvu cauruļu formā ar strauji sašaurinātu lūmenu; orgānu atrofija, deformācija, grumbu veidošanās (piemēram, arteriolosklerozes nefrociroze).
4) ^ Pašu saistaudu hialinozes patomorfoloģija:
MiSk: saistaudu saišķu pietūkums; fibrilaritātes zudums, saplūšana viendabīgā blīvā skrimšļa veida masā; šūnu elementi ir saspiesti, iziet atrofiju.
^ Maska: audi ir blīvi, bālgani, caurspīdīgi (piemēram, sirds vārstuļu hialinoze reimatisma gadījumā).
5) Hialinozes rezultāti (bieži nelabvēlīgi): 1. rezorbcija (keloīdos, piena dziedzeros hiperfunkcijas stāvoklī) 2. gļotāda 3. hialinizētu trauku plīsums ar paaugstinātu asinsspiedienu, asinsizplūdumi
Funkcionālā vērtība: plaši izplatīta arteriolu hialinoze альная funkcionālo orgānu mazspēja (hroniska nieru mazspēja arteriolosklerozes nefrocirozes gadījumā); sirds vārstuļu lokālā hialinoze sirds slimība.
11. Amiloidoze: 1) amiloidozes histoķīmiskās noteikšanas definīcija un metodes 2) amiloidozes patoģenēzes teorija 3) amiloidozes morfo- un patoģenēze 4) amiloidozes klasifikācija 5) periretikulārā un perikolagēniskā amiloidoze.
1) ^ Amiloidoze (amiloido distrofija) - stromas-asinsvadu disproteinoze, ko papildina dziļš olbaltumvielu metabolisma pārkāpums, patoloģisku fibrilāru olbaltumvielu parādīšanās un sarežģītas vielas - amiloidīda veidošanās intersticiālajos audos un asinsvadu sieniņās.
Amiloidīda noteikšanas metodes (reakcijas ir balstītas uz metahromāzijas parādību):
1. krāsa Kongo sarkanā krāsā - sarkanā krāsā
2. krāsošana ar Lugola šķīdumu ar 10% sērskābes šķīdumu - zilā krāsā
3. krāsošana ar metilvioletu - sarkanā krāsā
4.dihroisms un anizotropija polarizējošā mikroskopā
2) Amiloidozes patoģenēzes teorijas:
a) imunoloģisks (amiloidīds antigēnu un antivielu mijiedarbības rezultātā)
b) vietējās šūnu sintēzes teorija (amiloidu ražo mezenhimālas izcelsmes šūnas)
c) mutāciju teorija (amiloidu ražo mutantu šūnas)
3) ^ Amiloidīds sastāv no diviem antigēniem komponentiem :
un) P-komponents (plazma) - plazmas glikoproteīni
b) F-komponents (fibrilārs) - heterogēns, četras F komponenta šķirnes:
1. AA proteīns - nav saistīts ar Ig - no seruma -globulīna SSA
2. AL-proteīns - saistīts ar Ig - no Ig - un -gaismas ķēdēm
3. FAP proteīns - veidojas no prealbumīna
4. ASC1-proteīns - veidojas no prealbumīna
Amiloidozes morfogenēze:
1. Preamiloidā stadija - daļas šūnu (fibroblastu, plazmas šūnu, retikulāro šūnu, kardiomiocītu, SMC trauku) pārveidošana par amiloidoblastiem
2. Fibrilārā komponenta sintēze
3. Fibrilu mijiedarbība ar amiloidālā karkasa veidošanos
4. Karkasa mijiedarbība ar plazmas sastāvdaļām un hondroitīna sulfātu ar amiloidāta veidošanos
Amiloidozes patoģenēze:
un) AA amiloidoze: monocītu fagocītu sistēmas aktivizēšana IL-1 izdalīšanās S SSA olbaltumvielu sintēzes stimulēšana aknās (pēc funkcijas tas ir imūnmodulators) straujš SSA pieaugums asinīs makrofāgu pastiprināta SAA iznīcināšana līdz AA amiloido fibrilu montāža no AA olbaltumvielām uz makrofāgu-amiloidoblastu virsmas amiloidu stimulējošā faktora ietekmē, ko orgāni sintezē preamiloidālajā stadijā.
b) UNL-amiloidoze: imūnglobulīnu vieglo ķēžu noārdīšanās pārkāpums, ģenētiski izmainītu gaismas ķēžu parādīšanās amiloido fibrilu sintēze no Ig L-ķēdēm ar makrofāgiem, plazmu un citām šūnām.
4) Amiloidozes klasifikācija:
a) iemesla dēļ (izcelsme):
1. idiopātiska primārā(AL amiloidoze)
2. iedzimta (ģenētiskā, ģimenes): a. periodiskas slimības (ģimenes Vidusjūras drudzis) b. Makla-Velsa sindroms (a un b - AA-amiloidoze) c. ģimenes amiloido polineiropātija (FAP amiloidoze)
3. vidējā iegūta: un. reaktīvs (AA-amiloidoze hronisku infekciju gadījumā, HOPS, osteomielīts, brūču pūšana, reimatoīdais artrīts) b. monoklonāls proteīns (AL-amiloidoze paraproteinēmiskās leikēmijas gadījumā)
4. senils sistēmisks amiloidoze (ASC1 amiloidoze) un lokāli
b) atbilstoši olbaltumvielu fibrilu specifikai: 1. AL- (vispārēji sirds, plaušu, asinsvadu bojājumi) 2. AA- (vispārēji bojājumi galvenokārt nierēm) 3. FAP- (perifēro nervu bojājumi) 4. ASC1- (galvenokārt sirds un asinsvadi)
c) pēc izplatības: 1. vispārināts: primārs, sekundārs, sistēmisks senils 2. lokāls: iedzimtas amiloidozes formas, senils lokāls amiloidoze, "amiloidālais audzējs"
d) pēc klīniskām izpausmēm: 1.kardiopātiska 2.epinefropātiska 3. nefropātiska 4.neiropātiska 5.APUD-amiloidoze 6.hepatopātiska
5) Pēc bojājuma lokalizācijas izšķir amiloidozi:
1. periretikulārs ("parenhīms") - amiloidīda zudums gar trauku un dziedzeru membrānu retikulārajām šķiedrām, parenhīmas retikulārajām stromām (liesa, aknas, nieres, virsnieru dziedzeri, zarnas, mazo un vidējo trauku intima)
2. perikollagēns ("mezenhimāls") - amiloidīda zudums gar vidēju un lielu trauku, miokarda, svītrainu muskuļu, SMC, nervu, ādas kolagēna šķiedrām.
12. Amiloidoze: 1) amiloidozes un to ietekmēto orgānu klīniskās un morfoloģiskās formas 2) sekundārās amiloidozes biežākie cēloņi 3) liesas amiloidozes makro- un mikroskopiskās īpašības 4) nieru amiloidozes makro- un mikroskopiskās īpašības 5) aknu, zarnu un smadzeņu amiloidoze.
1) CMF amiloidoze un orgāni, kurus tie galvenokārt ietekmē: 1.kardiopātiska (sirds) 2.epinefropātiska (virsnieru dziedzeri) 3.nefropātiska (nieres) 4.neiropātiska (nervi, smadzenes) 5.APUD-amiloidoze (APUD sistēma) 6.hepatopātiska (aknas)
2) Visbiežākie sekundārās amiloidozes cēloņi:
un. smagas hronisku infekciju formas (tuberkuloze, sifiliss)
b. HOPS (bronhektāzes, abscesi)
iekšā. osteomielīts, brūces pūšana
reimatoīdais artrīts un citas reimatiskas slimības
e. mieloma
^ 3) liesas amiloidozes patomorfoloģija:
un) taukaina liesa: MiSk vienmērīga amiloidāta nogulsnēšanās mīkstumā, maskas liesa ir palielināta, blīva, brūni sarkana, gluda, taukaina spīduma griezumā
b) sāgo liesa: MiSk amiloidālais nogulsnēšanās limfoīdajos folikulos, kuru sekcijā ir sago graudu izskats, Maskas liesa ir palielināta, blīva
4) ^ Nieru amiloidozes patomorfoloģija : MiSk amiloido nogulsnes asinsvadu sieniņā, kapilāru cilpās un asinsvadu mezangijās, kanāliņu un stromu epitēlija pamatmembrānās, MacSk vispirms blīvs lielais tauku sebums ("lielā baltā niere"), pēc tam amiloidi sarukušās nieres (sk. Jautājumu 126 - amiloidālā nefroze)
^ 5) amiloidozes patomorfoloģija:
un) aknas: MiSk amiloidāls nogulsnēšanās starp sinusoīdu zvaigžņu retikuloendoteliocītiem, gar lobu retikulāro stromu, asinsvadu sieniņās, kanālos, portāla trakta saistaudos, MAK aknas ir palielinātas, blīvas, taukainas sadaļā
b) zarnas: amiloidāta nogulsnes gar gļotādas retikulāro stromu un asinsvadu sieniņās; zarnu gļotādas dziedzeru aparāta atrofija
iekšā) smadzenes: amiloidīds garozas senilās plāksnēs (senils demences, Alcheimera slimības marķieri), smadzeņu traukos un membrānās.
13. Mesenchimālās tauku distrofijas: 1) definīcija un klasifikācija 2) aptaukošanās definīcija, cēloņi un attīstības mehānismi 3) aptaukošanās morfoloģija 4) lipomatoze 5) holesterīna vielmaiņas traucējumu morfoloģija
1) ^ Mesenchymal tauku deģenerācija - stromas-asinsvadu distrofijas, kas rodas, ja tiek traucēta neitrālo tauku un holesterīna vielmaiņa un ko pavada vai nu pārmērīga tauku un holesterīna uzkrāšanās, vai to daudzuma samazināšanās, vai arī uzkrāšanās tam neraksturīgā vietā.
^ Mezenhimālās tauku deģenerācijas klasifikācija:
1. neitrālu tauku metabolisma pārkāpums: a. vispārīgi: 1) aptaukošanās 2) novājēšana b. vietējais
2. CS un tā ēteru apmaiņas pārkāpums.
2) Aptaukošanās (aptaukošanās) - neitrālu tauku daudzuma palielināšanās tauku krājumos, kam ir vispārējs raksturs.
Aptaukošanās iemesli: 1. pārmērīgs uzturs 2. fiziskā neaktivitāte 3. tauku vielmaiņas neiro-endokrīnās regulēšanas pārkāpums 4. iedzimti faktori.
Attīstības mehānisms: un. lipoproteīnu lipāzes aktivācija un lipolītiskās lipāzes inhibīcija b. hormonālā regulējuma pārkāpums par labu anti-lipolītiskajiem hormoniem c. izmaiņas tauku metabolismā aknās un zarnās
^ Vispārēja aptaukošanās klasifikācija:
1. par etioloģiju: un. primārais b. sekundārs (uzturs, smadzenes ar smadzeņu audzēju, endokrīnās sistēmas ar Itsenko-Kušinga sindromu, hipotireoze, iedzimta)
2. ar ārējām izpausmēm: un. simetrisks (universāls) tips b. augšējā (sejas, kakla, plecu, piena dziedzeru zonā) c. vidusdaļa (vēdera zemādas audos priekšauts); apakšējā (augšstilbu un apakšstilbu rajonā)
3. liekais svars: I pakāpe (līdz 30%) II pakāpe (līdz 50%) III pakāpe (līdz 99%) IV pakāpe (no 100% vai vairāk)
4. pēc adipocītu skaita un lieluma: a) hipertrofisks tips (adipocītu skaits nemainās, šūnas strauji palielinās, ļaundabīgs kurss) b) hiperplastisks tips (palielinās adipocītu skaits, nav vielmaiņas izmaiņas šūnās, labdabīgs kurss)
^ 3) Aptaukošanās morfoloģija:
1. pārmērīga tauku nogulsnēšanās zemādas audos, omentumā, mezentērijā, videnes zarnā, epikardā, kā arī neraksturīgās vietās: miokarda stromā, aizkuņģa dziedzerī
2. taukaudi aug zem epikarda un apņem sirdi, pieaugot muskuļu masai; sirds ir ievērojami palielināta; kardiomiocītu atrofija; robeža starp sirds membrānām tiek izdzēsta, dažos gadījumos ir iespējama sirds plīsums (īpaši tiek ietekmētas labās daļas)
4) Lipomatoze - vietējs taukaudu daudzuma palielinājums:
a) Derkuma slimība (lipomatosis dolorosa) - sāpīgas mezglu tauku nogulsnes stumbra un ekstremitāšu zemādas audos poliglandulāras endokrinopātijas dēļ
b) tukša aptaukošanās - vietējs taukaudu daudzuma palielinājums ar orgāna atrofiju (tymus taukskābju aizvietošana ar atrofiju)
Laiks: 3 stundas.
Tēmas motivācijas raksturojums: tēmas zināšanas ir nepieciešamas citu patoloģiskās anatomijas vispārējo un privāto kursu tēmu apguvei, kā arī klīniskai un anatomiskai analīzei klīnisko disciplīnu studijās un ārsta praktiskajā darbā.
Apmācības vispārējais mērķis: izpētīt patoloģiskās anatomijas mācību saturu, uzdevumus, priekšmetu, pamatmetodes un līmeņus, iepazīties ar disciplīnas attīstības galvenajiem vēsturiskajiem posmiem. Nodarbības konkrētie mērķi:
1. Spēt definēt patoloģiskās anatomijas objektu;
2. Spēt izskaidrot patoloģiskās anatomijas uzdevumus;
3. Spēt izskaidrot patoloģijas anatomijas pētījumu pamatmetodes un līmeņus;
4. Spēt novērtēt patoloģiskās anatomijas nozīmi pašreizējā stadijā.
Nepieciešamais sākotnējais zināšanu līmenis: studentam jāatceras morfoloģijas pētījumu līmeņi, mikropreparātu sagatavošanas posmi, histoloģiski traipi.
Jautājumi pašmācībai (sākotnējais zināšanu līmenis):
2. Disciplīnas mērķi;
3. Makroskopiski, mikroskopiski, ultrastrukturāli pētniecības līmeņi;
4. Patoloģiskās anatomijas vērtība zinātnē un praksē; Terminoloģija
Autopsija (autopsija - redzēšana ar savām acīm) - autopsija.
Biopsija (bios - dzīve un opsis - redze) - intravitālu audu noņemšana diagnostikas nolūkos.
Morfogenēze ir attīstības mehānismu (patoģenēzes) morfoloģiskais pamats.
Pathomorphosis ir slimību mainīgums.
Sanoģenēze - atveseļošanās mehānismi.
Tananatogenēze - nāves mehānismi.
Etioloģija - rašanās cēloņi.
Jatrogēnijas (iatros - ārsts) ir slimības, kas rodas saistībā ar ārsta darbību.
Patoloģiskā anatomija ir neatņemama patoloģijas sastāvdaļa (no grieķu valodas patos - slimība), kas ir plaša bioloģijas un medicīnas joma, kas pēta dažādus slimības aspektus. Patoloģiskā anatomija pēta slimības strukturālos (materiālos) pamatus. Šīs zināšanas kalpo par pamatu gan medicīnas teorijai, gan klīniskajai praksei. Patoloģiskās anatomijas teorētiskā, zinātniskā nozīme vispilnīgāk atklājas, pētot šūnu patoloģijas, patoloģisko procesu un slimību vispārējos attīstības modeļus, t.i. cilvēka vispārējā patoloģija. Patoloģiskās anatomijas klīniskā, pielietotā nozīme ir visu cilvēku slimību dažādības strukturālo pamatu izpēte, katras slimības specifika vai slima cilvēka klīniskā anatomija. Šī sadaļa ir veltīta privātās patoloģiskās anatomijas norisei.
Vispārējās un īpašās patoloģiskās anatomijas izpēte ir nesaraujami saistīta, jo vispārējie patoloģiskie procesi to dažādās kombinācijās ir gan sindromu, gan cilvēku slimību saturs. Sindromu un slimību strukturālo pamatu izpēte tiek veikta ciešā saistībā ar to klīniskajām izpausmēm. Klīniskais un anatomiskais virziens ir Krievijas patoloģiskās anatomijas atšķirīgā iezīme.
Slimības gadījumā, kas jāuzskata par ķermeņa normālo vitālo funkciju pārkāpumu, jo viena no dzīves formām strukturālās un funkcionālās izmaiņas ir nesaraujami saistītas. Nav funkcionālu izmaiņu, kuras neizraisa attiecīgās strukturālās izmaiņas.
Tāpēc patoloģiskās anatomijas izpēte balstās uz struktūras un funkcijas vienotības un konjugācijas principu.
Pētot patoloģiskos procesus un slimības, patoloģisko anatomiju interesē to rašanās cēloņi (etioloģija), attīstības mehānismi (patoģenēze), šo mehānismu morfoloģiskie pamati (morfogenēze), dažādi slimības iznākumi, t.i. atveseļošanās un tās mehānismi (sanoģenēze), invaliditāte, komplikācijas, kā arī nāves un nāves mehānismi (nekāatoģenēze). Patoloģiskās anatomijas uzdevums ir arī diagnozes doktrīnas izstrāde.
Pēdējos gados patoloģiskā anatomija pievērš īpašu uzmanību slimību (patomorfozes) un slimību, kas rodas, mainīgumam
saistībā ar ārsta darbību (jatrogēnija). Pathomorphosis ir plašs jēdziens, kas, no vienas puses, atspoguļo izmaiņas saslimstības un mirstības struktūrā, kas saistītas ar izmaiņām cilvēku dzīves apstākļos, t.i. no otras puses, izmaiņas vispārējā slimību panorāmā, pastāvīgas izmaiņas noteiktas slimības klīniskās un morfoloģiskās izpausmēs, nosoloģijā (nosomorfoze), kas parasti rodas saistībā ar zāļu lietošanu (terapeitiskā patomorfoze).
Objekti, metodes un pētījumu līmeņi patoloģiskajā anatomijā. Materiāls patoloģiskās anatomijas izpētei tiek iegūts autopsijas, operācijas, biopsijas un eksperimentu laikā.
Atverot mirušo līķus, viņi atrod gan tālejošas izmaiņas, kas izraisīja nāvi, gan sākotnējās izmaiņas, kuras biežāk tiek konstatētas tikai ar mikroskopisku pārbaudi. Tas ļauj izpētīt daudzu slimību attīstības stadijas. Autopsijā paņemtos orgānus un audus pārbauda, \u200b\u200bizmantojot makroskopiskās un mikroskopiskās metodes. Šajā gadījumā viņi galvenokārt izmanto gaismas optiskos pētījumus. Autopsija apstiprina klīniskās diagnozes pareizību vai atklāj diagnostikas kļūdu, nosaka pacienta nāves cēloņus, slimības gaitas iezīmes, atklāj zāļu lietošanas efektivitāti, diagnostikas manipulācijas, izstrādā mirstības un mirstības statistiku utt.
Ķirurģiskais materiāls (noņemtie orgāni un audi) ļauj patologam izpētīt slimības morfoloģiju dažādos tās attīstības posmos un izmantot dažādas morfoloģisko pētījumu metodes.
Biopsija ir intravitāla audu ekstrakcija diagnostikas nolūkos. Materiālu, kas iegūts, izmantojot biopsiju, sauc par biopsiju.
Eksperiments ir ļoti svarīgs, lai noskaidrotu slimību patoģenēzi un morfogenēzi. Lai arī eksperimentāli ir grūti izveidot atbilstošu cilvēku slimību modeli, ir izveidoti un izveidoti daudzu cilvēku slimību modeļi, tie palīdz labāk izprast slimību patoģenēzi un morfogenēzi. Cilvēku slimību modeļus izmanto, lai izpētītu noteiktu zāļu iedarbību, izstrādātu ķirurģiskas iejaukšanās metodes, pirms tās atrod klīniski.
Slimības strukturālo pamatu izpēte tiek veikta organisma, sistēmiskā, orgānu, audu, šūnu, apakššūnu un molekulārajā līmenī.
Organisma līmenis ļauj redzēt visa organisma slimību dažādās izpausmēs, visu orgānu un sistēmu savstarpējā savienojumā.
Sistēmiskais līmenis ir jebkuras orgānu vai audu sistēmas izpētes līmenis, ko vieno kopīga funkcija (piemēram, saistaudu sistēma, asins sistēma, gremošanas sistēma utt.).
Orgānu līmenis ļauj noteikt izmaiņas orgānos, kas dažos gadījumos ir skaidri redzami ar neapbruņotu aci, citos gadījumos, lai tos atklātu, ir nepieciešams ķerties pie mikroskopiskas izmeklēšanas.
Audu un šūnu līmenis ir mainīto audu, šūnu un starpšūnu vielas izpētes līmenis, izmantojot gaismas optiskās metodes.
Apakššūnu līmenis ļauj ar elektronu mikroskopa palīdzību novērot izmaiņas šūnu un starpšūnu vielas ultrastruktūrās, kas vairumā gadījumu ir slimības pirmās morfoloģiskās izpausmes.
Slimības izpētes molekulārais līmenis ir iespējams, izmantojot sarežģītas izpētes metodes, izmantojot elektronu mikroskopiju, imūnhistoķīmiju, citohīmiju, radioautogrāfiju.
Vienkārša un skaidra patiesība vai īsi par globālo pareģotāju Augstāko pareģotāju
Ko dēmonus sauc par succubi un incubi Kā izskatās succubus?
Patiesais stāsts par pārakmenējušo meiteni Zoju ar Nikolaja brīnumdarītāja ikonu
Katrai ģimenei ir savi dēmoni
Baldriāns un kaķi: kā baldriāns dažādās formās ietekmē dzīvnieku, vai to var dot kaķim?