В первую очередь смотрят на цвет кожных покровов и слизистых - при анемии они обычно бледные, но при наличии повышенного гемолиза появляется желтушная окраска. В этом случае необходимо проверить все признаки гемолиза - уровень непрямого билирубина, возможность повышения числа ретикулоцитов, иктеричность (желтушность) склер.
При железодефицитной анемии развиваются признаки сидеропении - сухость кожных покровов, ломкость, потеря блеска ногтей, часто появляется поперечная исчерченность, секущиеся волосы. (т. е. ломкие и легко выпадающие).
При дефиците железа отмечается тахикардия, связанная с тканевой гипоксией из-за недостатка гемоглобина, а следовательно, и снижение притока кислорода к тканям.
При осмотре поверхности кожи надо обращать внимание на возможное наличие синяков или точечных петехий. Всегда следует проверять наличие повышенной кровоточивости тканей. Для этого прибегают к симптому щипка. Однако этот метод очень субъективен, поэтому рекомендуется проверять симптом Румпеля - Лееде. Для этого у больного измеряют АД, суммируют данные систолического и диастолического давления, и полученный показатель делят пополам, на этой цифре накаченную манжетку на руке держат 5 мин.
Если после этого на месте наложения манжетки остаются петехии, то это указывает на повышенную ломкость капилляров. В противном случае симптом отрицателен.
Пальпация, перкуссия и аускультация
Обязательно следует пальпировать все лимфатические узлы и проводить их оценку. Это позволит заподозрить тот или иной диагноз (даже в случае их увеличения). У здорового человека лимфоузлы не пальпируются или выявляются в виде горошин, они не очень плотные и безболезненные - это след перенесенного воспалительного процесса в ближайшей области (регионарные лимфоузлы). Плотные, а также болезненные лимфоузлы свидетельствуют о текущем воспалительном процессе. Спаянные с кожей лимфатические узлы чаще всего свидетельствуют о перенесенном туберкулезном процессе. При заболеваниях крови лимфоузлы имеют среднюю плотность, часто они достаточно большие (величиной со сливу), пальпируются в виде конгломерата узлов. Обычно увеличенные лимфоузлы имеют разную локализацию.
Печень не является органом кроветворения, но при лейкозах - размеры ее резко увеличиваются, поэтому необходимо тщательно определять ее размеры.
Селезенка в норме не пальпируется, расположена слева и перкуторно определяется между IX-XI ребрами по среднеаксиллярной линии.
Ширина селезенки составляет 4-8 см. При различных патологических состояниях она увеличивается в размерах, достигая иногда огромной величины и спускаясь в малый таз. При этом по переднему краю ее определяется вырезка.
При увеличении селезенки отмечают ее размеры, чувствительность и консистенцию (плотная, бугристая и т. д.). Также рекомендовано проведение аускультации, поскольку появление шума трения брюшины свидетельствует о перипроцессах (периспленит), что наблюдается при инфарктах, воспалительных заболеваниях и др. В настоящее время для уточнения размеров селезенки проводят исследование на УЗИ-аппарате.
Возможности исследования костного мозга при объективном исследовании весьма ограниченны. Отмечается болезненность костей (прежде всего плоских), особенно при пальпации и обкалывании.
Лабораторные методы исследования крови
Главенствующее значение при диагностике гематологического заболевания придается методам лабораторного исследования. Следует напомнить, что у здорового взрослого человека кроветворение сосредоточено в костях, имеется около 1,5 кг активного красного костного мозга. Имеется еще желтый (неактивный) костный мозг, который становится способным к кроветворению только при патологических состояниях - кровотечениях, лейкозах и т. д.
В настоящее время принята унитарная теория кроветворения, согласно которой клетки крови образуются из единой родоначальной клетки. Ее называют стволовой. Количество таких клеток весьма ограниченно, они призваны поддерживать генетическую непрерывность пула гемопоэтических клеток. Это самовоспроизводящаяся популяция клеток. Они проделывают так называемые п-деления, первое из которых (ап-деление) приводит к воспроизведению аналогичных клеток, второе - к образованию одной такой же клетки, способной только к пролиферации, и другой, способной к дифференциации. Уже из этой клетки начинают образовываться более зрелые клетки, способные превратиться в клетки периферической крови. Точная идентификация этих клеток не проведена. Установлено, что они напоминают клетки лимфоидного ряда.
Возможность дифференцировки клеток кроветворения появилась после работ Эрлиха и Романовского с применением различных красок. Из клеток костного мозга, которые мы можем дифференцировать, необходимо указать гемоцитобласт. Далее сегментоядерные формы гранулоцитов и т. д. При этом гранулоциты различаются как по размерам и форме ядра, так и по составу внутриклеточных гранул - нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Зрелые клетки отличаются по функции.
Нейтрофилы характеризуются подвижностью и способностью к фагоцитозу, базофилы - гепариноциты; количество эозинофилов увеличивается при аллергии.
Вымывание клеток из костного мозга - процесс ферментативный.
Клетки эритроидного ряда - эритробласты, пронормобласты, базофильные нормобласты, полихроматофильные нормобласты, оксифильные нормобласты, ретикулоциты и зрелые эритроциты. Часто отмечается перескок через стадию оксифильных нормобластов. Различают три пути созревания эритроидных клеток: полихроматофильный - оксифильный - ретикулоцит - эритроцит; полихроматофильный - ретикулоцит - эритроцит; полихроматофильный - оксифильный - эритроцит. Самый частый тип созревания - второй.
Лимфоциты образуются в костном мозгу и селезенке. Костный мозг исследуют путем пункции грудины, метод разработан в Ленинграде М. И. Аринкиным в 1928 г. При этом под местной анестезией пунктируют рукоятку грудины и отсасывают немного костного мозга. В приготовленных мазках подсчитывают количество форменных элементов и определяют их состав. Отношение эритроидных элементов к остальным 1: 3 (4).
Трепанобиопсию используют в сложных случаях для гистологического исследования пунктай. Пункция лимфатических узлов, печени и селезенки производится при их увеличении. Обычно при этом пытаются выявить патологические формы.
Состав периферической крови. Эритроциты - 4-5 млн, Нb - 80-100 ед., ретикулоциты - 0,5-1 %; диаметр эритроцитов - 7,5 мк. Менее 6,5 мк - микроциты, больше 8 мк - макроциты. Появление большого количества клеток разного диаметра называется анизоцитозом. Появление эритроцитов разной ненормальной формы - пойкилоцитоз. Эритроциты могут меняться не только по диаметру, но и по толщине и объему - микросфероциты, овалоциты. При различных патологических состояниях гемоглобина (гемоглобинопатиях) эритроциты могут принимать еще более причудливые формы - в виде полумесяца, мишени и т. д.
Лейкоциты (от 4-5 тыс. до 8-9 х 109/мл). При снижении числа лейкоцитов говорят о лейкопении, при увеличении - о лейкоцитозе. Лейкопения в сочетании с нейтропенией называется агранулоцитозом.
При наличии симптомов повышенной кровоточивости необходимо исследовать симптом жгута или щипка, симптом Румпеля - Лееде. Появление петехиальной сыпи указывает на поражение сосудистого фактора. Для суждения о самом процессе свертывания крови можно использовать несколько тестов. Самый простой - кровоточивость, определение времени свертывания крови, для чего забирают кровь из вены или пальца и определяют время образования сгустка. Определяют также ретракцию сгустка. Подсчет количества тромбоцитов (в норме 200-300 тыс.) проводится в случаях повышенной кровоточивости.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Основные лабораторные исследования при болезнях печени
Выполнила:
Илиясова Г.
Введение
Существенное значение при заболеваниях печени имеют лабораторные исследования мочи, кала, асцитической жидкости и крови.
Анализ мочи
Цвет мочи при желтухе с выделением желчных пигментов почками становится насыщенно желтым, а при большом содержании желчных пигментов моча по виду напоминает темное пиво.
Желчные пигменты. Как постоянный признак, билирубинурия наблюдается при механической желтухе. При паренхиматозной желтухе билирубин появляется в моче не всегда, при гемолитической же желтухе он в моче отсутствует. По-видимому это, помимо количественных отношений, объясняется еще и тем, что билирубин, содержащийся в крови при гемолитической желтухе, несколько иного строения, чем при механической.
Желчные кислоты появляются в моче главным образом при механической желтухе, когда затруднено выделение их из желчных путей в кишечник. При паренхиматозной желтухе желчные кислоты в моче также могут иногда встречаться. При гемолитической желтухе их в моче не бывает. Большого значения определение желчных кислот не имеет.
Уробилин. Повышение содержания уробилина в моче (уробилинурия) указывает на неспособность печени переработать в билирубин весь поступающий в нее из кишечника уробилин либо ввиду увеличенного его поступления (при усиленном гемолизе), либо - чаще всего - при поражении функции печеночных клеток. Поэтому, если исключить случаи с усиленным гемолизом (гемолитическая желтуха, пернициозная анемия), уробилинурия может служить одним из характернейших признаков поражения печеночной паренхимы. Она встречается при многих заболеваниях печени - гепатитах, циррозах, застойной печени, при острых инфекциях (вследствие поражения печени) и т. п. Так как уробилин образуется из билирубина в кишечнике, то наличие механической желтухи с полным прекращением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку препятствует появлению уробилинурии даже и при расстройстве функции печени.
Аминокислоты, особенно лейцин и тирозин, появляются в моче при тяжелом поражении печеночной паренхимы с нарушением образования мочевины из продуктов распада белка. Возможно, что тут играет роль и распад белков самой печени. Поэтому лейцин и тирозин наблюдаются в моче при тяжелых гепатитах и особенно при так называемой острой желтой атрофии печени.
Количество аммиака в моче может возрастать по той же причине - вследствие уменьшения образования мочевины при тяжелых диффузных поражениях печени. Но оно дает мало данных для суждения о функции печени, так как аммиак образуется и в почках, количество его в моче увеличивается и при изменении щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза.
Ацетон может появляться в моче при тяжелых поражениях печени, но диагностического значения ацетонурия при заболеваниях печени не имеет.
Исследование кала
Окраска кала. При уменьшении выделения в кишечник билирубина (вследствие поражения печени или механического препятствия для оттока желчи) окраска кала бледнеет. При полном прекращении доступа желчи в кишечник кал совершенно обесцвечивается и напоминает по виду глину (ахолический стул). При повышенном выделении желчных пигментов в кишечник (плейохромия желчи) цвет кала темнеет.
Полное отсутствие стеркобилина в стуле определяется более точно химическим путем, так как, с одной стороны, небольшие количества стеркобилина могут не окрашивать кала, с другой - некоторые пищевые продукты могут придавать окраску калу, несмотря на отсутствие стеркобилина.
Количественное определение стеркобилина в кале дает более точные данные о ходе желчного обмена, но существенного практического значения не имеет.
Наличие жирных кислот и нейтральных жиров при микроскопическом исследовании кала указывает на отсутствие эмульгирующего жиры действия желчных кислот и наблюдается одновременно с обесцвечиванием стула при непоступлении желчи в кишечник.
анализ лабораторное исследование болезнь печень
Исследование асцитической жидкости
Исследование асцитической жидкости, полученной при пробном проколе, имеет значение для дифференциальной диагностики между асцитом и экссудативным перитонитом. Удельный вес ниже 1015, содержание белка не больше 3% и нахождение в осадке главным образом эндотелиальных клеток указывают на наличие транссудата, а не экссудата.
Исследование крови
При более детальном исследовании печеночного больного имеют известное значение некоторые способы исследования крови.
Количество билирубина в крови (билирубинемия)
Билирубин. Билирубин является основным желчным пигментом и образуется при разрушении гемоглобина. В крови билирубин связывается с альбуминами. В гепатоцитах происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, и в конъюгированном виде он выделяется с желчью. Повышение количества билирубина в крови (гипербилирубинемия) развивается в результате повышенной выработки билирубина, снижения интенсивности его захвата и/или конъюгации в печени и уменьшения экскреции желчи. Нарушение синтеза билирубина, его захвата гепатоцитами и/или конъюгации приводит к повышению уровня его Свободной (непрямой) Фракции в крови. Угнетение экскреции Прямого (связанного) Билирубина приводит к повышению его уровня в сыворотке крови и появлению билирубина в моче (билирубинурия не отмечается при изолированном повышении свободной фракции билирубина и, таким образом, может рассматриваться в качестве маркера прямой билирубинемии).Билирубинурия является ранним признаком поражения печени и желчных путей, и при остром вирусном гепатите (ОВГ) может отмечаться до развития Желтухи. Это имеет значение для практической наркологии, так как в ряде случаев больные наркоманией поступают в клинику для лечения основного заболевания в острой фазе вирусного гепатита со скрытым (субклиническим) течением. Диагностика ОВГ осложняется тем, что болезнь нередко протекает в безжелтушной форме, а клинические симптомы гепатита (например, общая слабость) могут маскироваться общей тяжестью абстинентного состояния и побочными действиями лекарственных средств, применяемых для его купирования.
Ферменты печени. Для лабораторной диагностики гепатобили-арных заболеваний имеют значение данные об уровне содержания в крови больных таких ферментов, как трансаминазы (аминотрансфе-разы), щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.
Аспартаттрансаминаза (ACT) Присутствует во многих паренхиматозных органах (печень, миокард, мозг, почки, скелетная мускулатура), поэтому повышение ее сывороточной активности является недостаточно специфичным диагностическим признаком. Несмотря на неспецифичность, значительное повышение уровня ACT в крови (более 500 МЕ/л) указывает на развитие острого вирусного или токсического гепатита (при исключении диагноза острого инфаркта миокарда).Степень повышения ACT не коррелирует с тяжестью патологического процесса и не имеет прогностического значения. Нормализация сывороточного уровня ACT при повторном исследовании обычно указывает на выздоровление и может рассматриваться в качестве критерия эффективности проводимой терапии.
Аланинтрансаминаза (АЛТ) Содержится преимущественно в гепатоцитах, поэтому повышение ее сывороточного содержания является более специфичным признаком гепатобилиарного поражения, чем возрастание ACT. Обычно при поражении печени ACT в сыворотке возрастает меньше, чем АЛТ (ACT/АЛТ < 1). Исключением является острый алкогольный гепатит, при котором это соотношение меняется (ACT/АЛТ > 2).Данное обстоятельство принято объяснять повышенной потребностью в пиридоксаль-5"-фосфате как кофакторе АЛТ (для больных алкоголизмом характерен дефицит пиридоксаль-5"-фосфата, лимитирующий выработку АЛТ). Весьма характерным признаком алкогольного поражения печени является соотношение ACT/ АЛТ > 3 при значительном увеличении сывороточного уровня ГГТ (в два раза превышающем подъем ЩФ).
Щелочная фосфатаза (ЩФ). Правильнее говорить о щелочных фосфатазах как группе изоферментов. Они участвуют в реакциях гидролиза эфирных связей органических фосфатов с образованием органического радикала и неорганического фосфата. ЩФ поступают в сыворотку крови из печени, костной ткани, кишечника и плаценты.Сывороточный уровень ферментов существенно повышается при нарушении желчеобразования и поэтому рассматривается как один из лабораторных маркеров холестаза, причем показатель возрастает приблизительно вчетверо вне зависимости от формы холестаза (внутрипеченочной или внепеченочной). В меньшей степени содержание ферментов в крови увеличивается при гепа-тоцеллюлярном поражении. Значительное повышение уровня ЩФ в крови отмечается при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холанги-те, подпеченочной желтухе, лекарственном гепатите с холестатичес- ким синдромом, холестатическом варианте острого алкогольного гепатита. Повышение сывороточной активности ЩФ при заболеваниях печени объясняется повышенным синтезом ферментов в гепатоцитах, зависящим от блока кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот, и задержкой его поступления в желчь.Изолированное повышение ЩФ отмечается при гепатоцеллюляр-ной карциноме (ГЦК), метастатическом раке печени, амилоидозе, саркоидозе, лимфоме Ходжкина. Считается, что изолированное повышение ЩФ, особенно в пожилом возрасте, без других лабораторных или клинических симптомов, не является тревожным признаком и не представляет показаний для более углубленного обследования. Как правило, этот лабораторный феномен обусловлен повышением костной фракции фермента.
Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ). Повышение сывороточного уровня ГГТ отмечается при различных заболеваниях печени и желчных путей, а также при обтурации общего желчного протока.Считается, что преимущественное повышение (по сравнению с трансаминазами) этого фермента при гепатитах указывает на токсическую природу заболевания. Возрастание ГГТ у наркологических больных является высокочувствительным, но вследствие этого неспецифичным маркером любого токсического (в том числе лекарственного) воздействия на гепатоциты. Повышение ГГТ в крови больных алкоголизмом и наркоманией (в сравнении с предшествующими показателями) при отсутствии медикаментозной терапии может быть косвенным признаком возобновления приема алкоголя, неалкогольных ПАВ или несанкционированного врачом приема психотропных препаратов в постабстинентный период и в ремиссии болезни.
Белки крови. Важным лабораторным показателем поражения печени является содержание Альбуминов плазмы. В наркологической практике нередко выявляется снижение уровня альбуминов, развивающееся вследствие угнетения синтетической функции печени при гепатоцеллюлярных поражениях, а также алиментарных нарушений, характерных для больных алкоголизмом.
Протромбиновый индекс (ПТИ). Отражает протромбиновую активность крови и определяется по формуле: где А - протромбиновое время крови здорового человека, В - протромбиновое время исследуемой крови. Протромбиновое время - это время образования сгустка в плазме при избытке тромбопластина и оптимальном содержании кальция. Протромбиновое время отражает активность факторов протромбино-вого комплекса, синтезируемых в печени.
Иммунологические исследования. Для лабораторной диагностики в гепатологии имеет значение исследование маркеров вирусных гепатитов (в том числе иммуноглобулинов).
Иммуноглобулины. Иммуноглобулины представляют собой сывороточные белки (преимущественного у-глобулины) и разделяются на 5 классов: IgA, IgM, IgG, IgD и IgE. Отдельные классы иммуноглобулинов имеют разное происхождение и биологическое значение, и их соотношение изменяется при различных заболеваниях. При поражении печени обычно отмечается повышение уровня всех классов иммуноглобулинов с некоторыми различиями, которые имеют дифференциально-диагностическое значение. Так, для первичного билиарного цирроза характерно преимущественное повышение IgM при умеренном повышении фракций других классов. Относительно специфичным маркером алкогольного поражения печени является повышение IgA. Напротив, снижение IgA характерно для длительно протекающего лекарственного поражения печени холестатического типа. При хроническом активном гепатите (ХАГ), как правило, отмечается повышение IgG и в меньшей степени - IgM.
Маркеры вирусных гепатитов. Выделяют следующие маркеры вирусных гепатитов: антигены (в роли которых выступают структурные и неструктурные белки вирусных частиц), нуклеиновые кислоты и антитела, вырабатывающиеся при поступлении антигенов в кровь больных.
Иммуноферментный анализ (ИФА). Метод основан на определении комплекса антиген-антитело путем введения ферментативной метки в один из реагентов и имеет значение для диагностики вирусных гепатитов.
Радиоиммунный анализ (РИА) Также основан на определении комплекса антиген-антитело, но при этом с компонентом реакции соединяется не ферментативная, а радиоактивная метка.Метод обладает высокой чувствительностью и также используется в диагностике вирусных гепатитов.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод диагностики вирусных гепатитов, основанный на выявлении нуклеиновых кислот (РНК и ДНК) вирусов гепатитов. В основе метода лежит процесс, идентичный естественной репликации нуклеиновой кислоты вируса. В ходе ПЦР последовательно происходит денатурация искомой нуклеиновой кислоты, ее обратная транскрипция (РНК --> ДНК или противоположная реакция) и амплификация (от англ.Amplification - увеличение, усиление) или синтез цепи, что практически соответствует природной репликации вирусов. ПЦР отличается высокой чувствительностью и специфичностью в обнаружении компонентов вирусов и позволяет судить о наличии активной вирусной инфекции (в отличие от серологических методов, позволяющих лишь констатировать перенесенную или текущую инфекцию).
Биохимические синдромы. Для диагностики поражения печени имеет значение констатация так называемых биохимических (лабораторных) синдромов:
цитолитического
холестатического
печеночно-клеточной недостаточности.
Цитолитический синдром. Свидетельствует о нарушении целостности клеточных мембран гепатоцитов и поступлении фрагментов мембран, клеточных органелл и компонентов цитозоля в межклеточный матрикс и кровь больных. Цитолитический синдром проявляется гипербилирубинемией и повышением сывороточной активности ACT и АЛТ в сыворотке крови и отражает массивность некроза гепатоцитов. Цитолитический синдром отмечается при острых гепатитах (в том числе вирусной, алкогольной и лекарственной природы), при обострении хронического гепатита и декомпенсации цирроза печени.
Холестатический синдром Как лабораторный феномен соответствует клиническому синдрому холестаза. Холестатический синдром проявляется гипербилирубинемией (не всегда), повышением сывороточной активности ЩФ и ГГТ, увеличением уровня холестерина в крови при исчезновении уробилина в моче. В наркологической клинике холестатический биохимический синдром выявляется при алкогольном поражении печени, острых и хронических вирусных гепатитах, а также лекарственном и токсическом поражении печени. Выраженность синдрома определяет тяжесть и длительность течения внутри - и внепеченочного холестаза.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности Представляет совокупность лабораторных показателей, отражающих нарушение синтетической, метаболической и антитоксической функций гепатоцитов.
Синдром проявляется гипопротеинемией (в первую очередь гипоальбуминемией), дефицитом протромбина и факторов свертывания крови II, V и VII с уменьшением ПТИ, снижением клиренса лекарственных средств и их метаболитов, а также продуктов биогенных реакций (аммиака, фенолов, аминокислот) с повышением их содержания в крови.
Количество холестерина в крови не имеет особого диагностического значения, обычно несколько повышено при механической желтухе и желчнокаменной болезни.
Определение резистентности эритроцитов имеет известное значение при диагностике заболеваний печени, так как она нормальна или повышена при механической желтухе и понижена при гемолитической.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Специальные методы исследования крови и мочи животных. Условия взятия крови и мочи, сохранность до начала лабораторных исследований. Скорость оседания эритроцитов и содержания гемоглобина. Определение времени свертываемости крови по способу Бюркера.
курсовая работа , добавлен 31.03.2011
Определение глюкозы в крови на анализаторе глюкозы ECO TWENTY. Определение креатинина, мочевины, билирубина в крови на биохимическом анализаторе ROKI. Исследование изменения биохимических показателей крови при беременности. Оценка полученных данных.
отчет по практике , добавлен 10.02.2011
Общие функции крови: транспортная, гомеостатическая и регуляторная. Общее количество крови по отношению к массе тела у новорожденных и взрослых людей. Понятие гематокрита; физико-химические свойства крови. Белковые фракции плазмы крови и их значение.
презентация , добавлен 08.01.2014
Функции крови: транспортная, защитная, регуляторная и модуляторная. Основные константы крови человека. Определение скорости оседания и осмотической резистентности эритроцитов. Роль составляющих плазмы. Функциональная система поддержания рН крови.
презентация , добавлен 15.02.2014
Место крови в системе внутренней среды организма. Количество и функции крови. Гемокоагуляция: определение, факторы свёртывания, стадии. Группы крови и резус–фактор. Форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, их количество в норме.
презентация , добавлен 13.09.2015
Эпидемиология, этиология и патогенез острого и хронического пиелонефрита. Изменения биохимических показателей крови, показателей азотистого и белкового обмена. Морфологическое исследование элементов осадка мочи. Определение креатинина в сыворотке крови.
курсовая работа , добавлен 03.11.2015
Хронический и острый панкреатит. Активность амилазы, липазы, трипсина. Глюкоза крови при остром и хроническом панкреатитах. Маркеры печеночной недостаточности. Определение активности альфа-амилазы, билирубина в сыворотке крови, гаммаглутаминтрансферазы.
курсовая работа , добавлен 01.12.2014
Общая характеристика и функциональные особенности разнообразных клеток крови: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты. Основные факторы, влияющие на количество эритроцитов, состояния, связанные с их избытком и недостатком. Гемолиз: принципы и этапы протекания.
презентация , добавлен 26.01.2014
Лабораторное исследование периферической крови у детей. Функции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Качественные изменения нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов. Белковый состав плазмы крови. Нормальные показатели у детей различного возраста.
презентация , добавлен 22.09.2016
Исследование крови как один из важнейших диагностических методов, общая методика и этапы его проведения, особенности и значение. Параметры оценки красной и белой крови, тромбоцитов, нейтрофилов и эритроцитов, документальное оформление результатов.
Лабораторные методы исследования
Исследование мокроты. Мокрота - патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.
Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Только для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту можно собирать в течение 1-2 сут (если больной выделяет ее мало). В несвежей мокроте размножается сапрофитная микрофлора, разрушаются форменные элементы. Для собирания мокроты используют специальные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями.
Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают следующие признаки.Характер, цвет и консистенция мокроты. Слизистая мокрота обычно бесцветная, вязкая, встречается при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая, бывает при хроническом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешанного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серозно-кровянистая пенистая (при отеке легкого), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застое
в системе малого круга кровообращения), гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого). Если кровь из дыхательных путей выделяется наружу не сразу, а длительно задерживается в них, ее гемоглобин превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет (характерно для крупозной пневмонии).
При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний-серозный, нижний-гнойный. Иногда гнойная мокрота разделяется на два слоя - серозный и гнойный.
Запах. Чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы). Отдельные элементы, различимые невооруженным глазом. В мокроте могут быть обнаружены
спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина - беловатые и красноватые древовидно-разветвленные эластичные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии; «чечевицы» - небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина и мыл и содержащие микобактерии туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с «чечевицами» по виду и составу, но не содержащие туберкулезных микобактерии и издающие при раздавливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите); зерна из-
вести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи.
Реакция среды. В мокроте реакция среды, как правило, щелочная; кислой она становится при разложении мокроты и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать кровохарканье от кровавой рвоты.
Микроскопическое исследование мокроты. Производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые комочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат.
Его просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее мантии, в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко- Лейдена (рис. 27). Спирали Куршмана появляются в
мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке легкого. При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое - при воспалительных и особенно нагноительных процессах; эозинофилы (рис. 28) можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т. д.
Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в любой мокроте, в большом - при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги - крупные клетки (в 2-3 раза больше лейкоцитов) ретикулогистио-цитарного происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Они могут быть
бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) (рис. 29) или желтокоричневыми от гемосидерина (клетки сердечных пороков, сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в любой мокроте, содержание их увеличивается при воспалительных заболеваниях. Клетки сердечных пороков (рис. 30) встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол (при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе, инфаркте легкого, а также при крупозной пневмонии и гемосидерозе). Для более достоверно-
го их определения ставят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты помещают на предметное стекло, наливают 1-2 капли 5% раствора желтой кровяной соли, через 2-3 мин - столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зерна гемосидерина оказываются окрашенными в синий цвет.
Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту, особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипизмом: они большей частью крупные, имеют уродливую форму, крупное ядро, а иногда несколько ядер. При хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий метаплазируя, приобретает атипичные черты и может напоминать клетки опухоли. Поэтому определить клетки как опухолевые можно только в случае нахождения комплексов атипичных и притом полиморфных клеток, особенно если они располагаются на волокнистой основе или вместе с эластическими волокнами.
Эластические волокна (рис. 31) появляются в мокроте при распаде легочной ткани: туберкулезе, раке, абсцессе. Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся. Они нередко встречаются кольцевидными пучками, сохраняющими альвеолярное расположение. Так как эти волокна попадаются далеко не в каждой капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к их концентрации. Для этой цели к нескольким миллилитрам мокроты прибавляют равное или двойное количество 10% раствора едкой щелочи и нагревают до растворения слизи. При этом растворяются все форменные элементы мокроты, кроме эластических волокон. После охлаждения жидкость нтрифугируют, прибавив к ней 3-5 капель 1% спиртового раствора эозина, осадок микроскопируют. Эластические волокна сохраняют описанный выше характер и хорошо выделяются ярко-красным цветом.Актиномицеты отыскивают, выбирая из мокроты мелкие плотные желтоватые крупинки - друзы. У раздавленной под покровным стеклом в капле глицерина или щелочи друзы под микроскопом видна центральная часть, состоящая из сплетения мицелия, и окружающая ее зона лучисто расположенных колбовидных образований. При окрашивании раздавленной друзы по Граму мицелий приобретает фиолетовую, а колбочки - розовую окраску. Из других грибов, встречающихся в мокроте, наибольшее значение имеет Candida albicans, поражающий легкие при длительном лечении антибиотиками и у очень ослабленных людей. В нативном препарате находят почкующиеся дрожжеподобные клетки и ветвистый мицелий, на котором споры расположены мутовками. з кристаллов в мокроте обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена: бесцветные октаэдры разной величины, напоминающие по форме стрелку компаса. Они состоят из белка, освобождающегося при распаде эозинофилов, поэтому встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причем больше их в несвежей мокроте. После легочных кровотечений, если кровь выделяется с мокротой не сразу, можно обнаружить кристаллы гематоидина - ромбические или игольчатые образования желто-бурого цвета.
Микроскопия окрашенных препаратов. Производится с целью изучения микробной флоры мокроты и некоторых ее клеток. Из них наиболее важно определение клеток злокачественных опухолей. Для этой цели мазок из найденного в нативном препарате подозрительного материала, сделанный с осторожностью, чтобы не раздавить клетки, фиксируют в метаноле или смеси Никифорова и окрашивают по Романовскому-Гимзе (или другой дифференциальной окраской). Для опулевых клеток характерны полиморфизм величины и формы, наличие отдельных очень крупных клеток, большие часто гиперхромные и наряду с ними гипохромные ядра, иногда множественные, неправильной формы с крупными ядрышками; гомогенная, иногда вакуолизированная цитоплазма в части клеток резко базофильная; нередко встречаются фигуры митоза. Наиболее убедительны комплексы полиморфных клеток указанного характера. Для распознавания эозинофильных лейкоцитов пригоден мазок, окрашенный по Романовскому-Гимзе или последовательно 1% раствором эозина (2-3 мин) и 0,2% раствором метиленового синего (V2-1 мин). Единичные эозинофилы могут встретиться в любой мокроте: в большом количестве (до 50-90% всех лейкоцитов) они обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильных инфильтратах, глистных инвазиях легких и т. п.
Бактериоскопическое исследование . Для данного исследования мазки приготовляют, растирая комок мокроты между двумя предметными стеклами. Высохший мазок фиксируют, медленно проводя его 3 раза через пламя газовой горелки, и окрашивают: для поисков микобактерий туберкулеза по Цилю-Нильсену, в других случаях - по Граму.краска по Цилю-Нильсену. На фиксированный мазок накладывают равный по площади кусочек фильтровальной бумаги, наливают на нее карболовый фуксин Циля и нагревают на нежарком пламени до появления паров. Затем бумажку снимают, препарат промывают водой и опускают для обесцвечивания в 3% раствор хлористоводородной кислоты в 9° спирте (или в 5-10% раствор серной кислоты), снова хорошо промывают водой, докрашивают в течение 1/2-1 мин 0,5% раствором метиленового синего и промывают водой. Кислотоупорные бактерии прочно удерживают принятую окраску: они не обесцвечиваются и остаются красными на синем фоне остальных элементов мокроты, обесцветившихся в кислоте и приобретающих дополнительную окраску.
В случаях, когда при бактериоскопии из-за малого количества микобактерий туберкулеза (рис. 32) обнаружить их не удается, прибегают к ряду дополнительных исследований. Так, при люминесцентной микроскопии обычным образом сделанный и фиксированный мазок окрашивают люминесцирующим красителем (родамин, акридин оранжевый), а затем другим красителем (кислый фуксин, метиленовый синий), гасящим свечение фона. В ультрафиолетовом свете люминесцентного микроскопа микобактерий светятся настолько ярко, что их можно заметить, пользуясь сухим объективом (40 х), охватывающим значительно большее поле зрения, чем иммерсионный. Методы
накопления позволяют сконцентрировать микобактерий туберкулеза. Наиболее широко применяется метод флотации, при котором гомогенизированную щелочью мокроту взбалтывают с толуолом, ксилолом или бензином, мельчайшие капли которых, всплывая, захватывают микобактерий. Отстоявшийся сливкообразный слой углеводорода отсасывают пипеткой и наносят на подогретое стекло каплю за каплей на одно и то же место. После подсыхания препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену. Другим методом накопления является электрофорез: при прохождении постоянного тока через разжиженную мокроту микобактерий туберкулеза устремляются к катоду, с поверхности которого делают мазки и окрашивают по Цилю-Нильсену. Оаска по Граму. На фиксированный на огне мазок кладут полоску фильтровальной бумаги, на которую налива-
ют карболовый раствор генцианового фиолетового. Через 1-2 мин бумажку сбрасывают, заливают мазок на 2 мин
раствором Люголя, затем сливают его и опускают препарат в 96° спирт на 7г-1 мин (пока не перестанет отходить краситель), промывают водой и докрашивают в течение 1 мин разведенным в 10 раз раствором карболового фуксина.
В окрашенном по Граму препарате можно дифференцировать ряд микроорганизмов: грамположительные капсульный пневмококк, стрептококк и стафилококк, грамотрицательные клебсиеллу (капсульная диплобацилла Фридленде-ра), мелкую палочку Пфейффера и др. (рис. 33). Все эти ми-
кроорганизмы в небольшом количестве имеются в дыхательных путях здоровых людей и только при неблагоприятных для организма условиях могут стать патогенными и вызвать пневмонию, абсцесс легкого, бронхит и т. п. В этих случаях они обнаруживаются в мокроте в большом количестве.
Бактериологическое исследование (посев мокроты на питательные среды). Используют в том случае, когда бактериоскопическое исследование не обнаруживает предполагаемого возбудителя. Бактериологическое исследование позволяет идентифицировать вид микробов, определять их вирулентность и лекарственную устойчивость, что необходимо для правильного подбора медикаментозных средств. Наконец, в некоторых случаях, когда более простыми способами возбудителя обнаружить не удается, мокротой, полученной от больного, заражают экспериментальных животных.
Исследование плевральной жидкости . В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при нарушении крово- и лимфообращения в легких - невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры - экссудат. Экссудат может быть вызван клинически первичной инфекцией плевры или являться сопутствующим при некоторых общих инфекциях и при ряде заболеваний легких и средостения (ревматизм, инфаркт, рак и туберкулез легких, лимфогранулематоз и т. п.). Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей: 1)
определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость); 2) изучения клеточного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) - и о диагнозе; 3) выявления в случае инфекционного характера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Анализ
плевральной жидкости складывается из макроскопического, физико-химического, микроскопического и в ряде случаев микробиологического и биологического исследований.
Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хилезоподобный.
Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (геморрагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподобный экссудат). Характер клеток распознается при микроскопии. Хилезный характер экссудата определяют пробой с эфиром - при его добавлении мутность исчезает. Такой выпот бывает обу-
словлен застоем лимфы либо разрушением грудного лимфатического протока опухолью или травмой. Хилезоподобный вид экссудат принимает при жировом перерождении клеток, содержащихся в обильном количестве. В обоих случаях жир окрашивается Суданом III.Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата - от бледно- до золотисто-желтого, при желтухе - до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови - с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее нахождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко.
Консттенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фибрина.
Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробной флоры.
Общий анализ крови
Гемоглобин (Нb) - кровяной пигмент и основной дыхательный белок крови, транспортирующий кислород к органам и тканям.
Гемоглобин в норме:
У мужчин - 130–160 г/л;
У женщин - 120–140 г/л.
Снижение концентрации Нb в крови свидетельствует об анемии той или иной степени (падение его концентрации до 40 г/л требует неотложных мероприятий, а минимальное содержание Нb, при котором продолжается жизнь человека, - 10 г/л).
Эритроциты в норме:
У мужчин: от 4,5 · 1012 до 5,3 · 1012 /л (или 4,5–5,3 Т/л);
У женщин: от 3,8 · 1012 до 5,1 · 1012 /л (или 3,8–5,1 Т/л).
Снижение числа эритроцитов ниже 3,5 Г/л характеризует развитие синдрома анемии. Наличие анизо- и пойкилоцитоза указывает на деструктивные нарушения в эритроцитах. У здоровых людей диаметры эритроцитов колеблются от 5 до 9 мкм, в среднем 7,2 мкм. Эритроцитометрическая кривая (кривая Прайса-Джонса) представляет собой график распределения эритроцитов по их диаметру, где по оси абсцисс откладывают величины диаметров эритроцитов (мкм), а по оси ординат - проценты эритроцитов соответствующей величины.
Анизохромия - изменение окраски эритроцитов - зависит от содержания гемоглобина в них. Полихромазия - одновременное восприятие эритроцитами кислых и основных красок - свидетельствует об усиленной регенерации крови. Определенное диагностическое значение имеет изменение свойств эритроцитов противостоять различным разрушительным воздействиям - осмотическим, тепловым, механическим.
Ретикулоциты - молодые формы эритроцитов, сохраняющие зернистость (остатки базофильной субстанции цитоплазмы). У здоровых в норме - 0,5–1% ретикулоцитов.
Цветовой показатель (ЦП) зависит от объема эритроцитов и степени насыщения их гемоглобином. В норме - 0,8–1,1. Цветовой показатель важен для суждения о нормо-, гипо- либо гиперхромии эритроцитов.
Лейкоциты - от 4,5 · 109 до 8,1·109/л (или 4,5–8,1 Г/л). Снижение числа лейкоцитов ниже 4,0 Г/л характеризует развитие синдрома лейкопении, а повышение выше 9,0 Г/л - синдрома лейкоцитоза (табл. 1.3).
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) не является специфическим показателем для какого-либо заболевания, поскольку зависит от качественных и количественных изменений белков плазмы крови, количества в крови желчных кислот и пигментов, состояния кислотно-щелочного равновесия, вязкости крови и количества эритроцитов.
В норме СОЭ (микрометодом в модификации Т.П.Панченкова):
У мужчин: 2–10 мм/ч;
У женщин: 2–15 мм/ч.
Повышение СОЭ выявляется при различных воспалительных процессах, интоксикациях, острых и хронических инфекциях, при инфарте миокарда, опухолях, после кровопотерь и оперативных вмешательств. Особенно выраженное увеличение СОЭ наблюдается при гемобластозах (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема и др.), злокачественных новообразованиях, хроническом активном гепатите, циррозе печени, туберкулезе, амилоидозе, коллагенозах.
Понижение СОЭ наблюдается при эритремии и симптоматических эритроцитозах, вирусных гепатитах, механических желтухах, гиперпротеинемиях, приеме салицилатов, хлорида кальция.
Тромбоциты - кровяные пластинки, обеспечивающие первичный гемостаз, а также активирующие плазменные факторы свертывания, обладающие антигепариновой и антифибринолитической активностью.
Тромбоциты в норме: 200 · 109–400 · 109/л (200–400) · 109/л
Анемия, или малокровие - группа заболеваний, характеризующихся уменьшением содержания Нb или Нb и количества эритроцитов в единице объема крови (табл. 1.4). Лейкозы (лейкемии) - опухолевые системные заболевания крови, протекающие с поражением костного мозга (табл. 1.5).
Оценка исследования пигментного обмена
Билирубин - пигмент, образующийся при окислительном разщеплении гемоглобина и других хромопротеидов в РЭС. До попадания в печень билирубин, образовавшийся после расщепления гема, соединен с белком, поэтому дает непрямую реакцию с диазореактивом (нуждается в предварительном подогревании) - отсюда и название - непрямой:
Неконъюгированный - несвязанный билирубин. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, а поскольку эта связь непрочная, то и реакция с диазореактивом прямая (прямой - связанный - конъюгированный билирубин).
Нормальное содержание общего билирубина в сыворотке от 5,13 до 20,5 мкмоль/л, из него 75-80% приходится на долю непрямого (неконъюгированного) билирубина. Желтуха визуализируется при уровне билирубина выше 34,2 мкмоль/л.
Увеличение уровня билирубина в крови:
Поражение паренхимы печени (инфекции, токсины, алкоголь, медикаменты);
Повышенный гемолиз эритроцитов;
Нарушение оттока желчи из желчных путей в кишечник;
Выпадение ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкуронида билирубина.
Таблица 1.3
Нормы абсолютного и относительного (процентного) содержания отдельных видов лейкоцитов (таблица без изменений)
Таблица 1.4
Картина периферической крови при анемии (таблица без изменений)
Таблица 1.5
Картина периферической крови при лейкозе
|
Заболевание: |
Показатели: |
|
недифференцированный |
Число лейкоцитов колеблется в широких пределах - от лейкопении до лейкоцитоза, всегда бластемия (появление бластных клеток в периферической крови или содержание бластов более 5% в костном мозге). Характерен лейкемический провал (отсутствие промежуточных созревающих форм в лейкоцитарной формуле. Анемия нормохромная либо гиперхромная, эритроциты (1,0–1,5) · 1012/л; макроанизоцитоз эритроцитов; Нb снижен до 20–60 г/л. Тромбоцитопения (вплоть до критического уровня). |
|
Хронический лимфолейкоз |
Возможен выраженный лейкоцитоз с абсолютным преобладанием лимфоцитов (80–95%) в основном малых и средних но могут быть пролимфоциты и лимфобласты. Тени Боткина-Гумпрехта (раздавленные при приготовлении мазка крови несостоятельные лимфоциты). Анемия характерна для обострения заболевания |
|
Хронический миелолейкоз |
Количество лейкоцитов может колебаться от алейкемических и сублейкемических показателей до резчайшего гиперлейкоцитоза. В лейкоцитарной формуле сдвиг гранулопоэза до метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов и миелобластов. Имеются все переходные формы зернистого ряда (лейкемический провал отсутствует). Сочетанное увеличение эозино-филов и базофилов (эозинофильно-базофильная ассоциация) является одним из диагностических признаков начальной стадии лейкоза. Количество тромбоцитов вначале повышается, но затем снижается |
|
Полицитемия истинная (эритремия, болезнь Вакеза) |
Панцитоз - увеличение показателей красной крови в сочетании с нейтрофиль-ным лейкоцитозом и тромбоцитозом. Повышение содержания гемоглобина - от 180 до 260 г/л |
Исследование фракций билирубина важно для дифференциальной диагностики паренхиматозных, обтурационных и гемолитических желтух. При печеночных желтухах (гепатиты, циррозы) в крови выявляются две фракции билирубина, обычно с резким преобладанием прямого. Значительная непрямая гипербилирубинемия при паренхиматозной желтухе (свыше 34,2 мкмоль/л) свидетельствует о тяжелом поражении печени с нарушением процесов глюкуронизации и является плохим прогностическим признаком. При обтурационных желтухах гипербилирубинемия в основном за счет прямой фракции, однако при тяжелых формах застойных желтух повышается содержание и непрямого билирубина.
При гемолитических желтухах - резкое увеличение непрямого билирубина за счет его повышенного образования при гемолизе.
Белки крови
Нормальное содержание общего белка крови - 60–80 г/л.
Гипопротеинемия (понижение общего количества белка) возникает вследствие:
Недостаточного поступления белка (голодание);
Повышенной потери белка (при заболеваниях почек, кровопотерях, новообразованиях);
Нарушения синтеза белка (заболевание печени).
Гиперпротеинемия (повышение общего количества белка) возникает вследствие:
Дегидратации (травмы, ожоги, холера);
Парапротеинемии (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрама).
Методом электрофореза белки делятся на фракции:
Альбумины (в норме 50–70%) - гипоальбуминемия и гиперальбуминемия вследствие тех же причин, что и гипо- и гиперпротеинемия.
Глобулины (в норме 11–21%) - белки острой фазы, отражают интенсивность воспалительных процессов.
Основными белками острой фазы являются С-реактивный белок, 1-гликопротеид, церулоплазмин, гаптоглобин.
Глобулинемия наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях, опухолях и их метастазировании, травмах, инфарктах, ревматизме.
Глобулины (в норме 8–18%) повышаются при гиперлипопротеидемиях (атеросклероз, сахарный диабет, гипотиреоз, нефротический синдром);
Глобулины (в норме 15–25%) повышаются вследствие выработки антител после инфекционного заболевания, а также при состояниях, приводящих к истощению иммунной системы: аллергии, хронические воспалительные заболевания, опухоли и их метастазирование, длительная терапия стероидными гормонами, СПИД.
С-реактивный белок (СРБ) - острофазовый белок, являющийся продуктом распада тканей при различных воспалительных и некротических процесах. У здоровых реакция на СРБ отрицательная. Реакция положительная при ревматизме, септическом эндокардите, инфаркте миокарда, диффузных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, туберкулезе, раке, перитонитах, множественной миеломе.
Ревматоидный фактор (РФ) - антитело, которое может принадлежать к классу IgM либо IgG (как исключение - к классу IgA). Реакция положительная при ревматизме, инфекционном неспецифическом полиартрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите, циррозах печени, подостром инфекционном эндокардите.
Фибриноген (плазменный фактор 1) - синтезируется в печени. В норме концентрация в плазме (по методу Р.А.Рутберга) - 5,9–11,7 мкмоль/л.
Снижение фибриногена - печеночная недостаточность, усиленное фибринообразование при попадании в ток крови фибринолитических веществ (эмболия околоплодными водами, змеиный укус), при кахексии, В12-(фолиево) дефицитной анемии, эритремии, тяжелых токсикозах, шоке. Повышение фибриногена отмечается при инфаркте миокарда, острых инфекциях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, ожогах, при множественной миеломе.
Остаточный азот
Это азот соединений, остающихся в крови после осаждения белков.
Нормальные величины: 14,3–28,6 ммоль/л. Повышение содержания остаточного азота:
Ретенционное (при нарушении функции почек при хронических гломерулонефритах, пиелонефритах, мочекаменной болезни (МКБ), доброкачественной гиперплазии предстательной железы);
Продукционное (связано с повышенным образованием азотистых шлаков при лихорадке и распаде опухолей).
Пониженное содержание остаточного азота:
При тяжелой печеночной недостаточности либо некрозе печени.
Мочевина крови - 50% остаточного азота; образуется в печени из аммиака и диоксида углерода.
Нормальные величины:
Дети до 14 лет - 1,8–6,4 ммоль/л;
Взрослые до 60 лет - 3,5–8,3 ммоль/л;
Взрослые после 60 лет - 2,9–7,5 ммоль/л.
Повышение мочевины - главный признак почечной недостаточности, однако бывает при усиленном распаде белка и потере жидкости.
Снижение мочевины - при заболеваниях печени из-за нарушенного синтеза мочевины, при отравлениях лекарствами, малобелковой диете. Креатинин крови - 7,5% остаточного азота; синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань. Нормальные величины креатинина в сыворотке крови: 50–115 мкмоль/л, однако следует помнить о значительных возрастных вариациях.
Концентрация креатинина в крови является довольно постоянной величиной, поэтому для оценки клубочковой фильтрации используют клиренс эндогенного креатинина. Повышение содержания креатинина происходит при:
Острой и хронической почечной недостаточности;
Мочекаменной болезни.
Мочевая кислота - конечный продукт распада пуриновых оснований.
Нормальные величины:
У мужчин - 214–458 мкмоль/л;
У женщин - 149–404 мкмоль/л.
Гиперурикемия (повышение содержания мочевой кислоты) наблюдается при:
Подагре;
Лейкозах, В 12 -дефицитных анемиях;
Полицитемиях;
Острых инфекциях;
Заболеваниях печени;
Тяжелой форме сахарного диабета;
Псориазе, экземе;
Заболеваниях почек;
Длительный терапии нестероидными и стероидными противовоспалительными средствами.
Глюкоза крови - основной показатель углеводного обмена.
Нормальные величины глюкозы натощак:
Плазмы - 3,3 – 5,5 ммоль/л;
Цельной капиллярной крови - 3,88–5,55 ммоль/л.
Гипогликемия (снижение глюкозы ниже 3,3 ммоль/л у взрослых) бывает при:
Длительном голодании;
Мальабсорбции, печеночной недостаточности;
Нарушении секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников);
Гипотиреозе;
Инсульте;
Передозировке инсулина и пероральных диабетических средств;
Нарушении режима питания у больных сахарным диабетом;
Инсулиноме.
Гипергликемия (повышение глюкозы выше 6 ммоль/л у взрослых) бывает при:
Физиологических состояниях (алиментарная, эмоциональная);
Сахарном диабете (при условии содержания натощак 7 ммоль/л и более и дневных колебаний после приема пищи до 11 ммоль/л); при подозрении на сахарный диабет и в группах риска проводят глюкозотолерантный пероральный тест;
Гипертиреозе;
Адренокортицизме;
Гипопитуитаризме.
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего
профессионального образования
«Омская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта
С.С. Бунова, Л.Б. Рыбкина, Е.В. Усачева
Учебное пособие для студентов
УДК 616.34-07(075.8)
ББК 54.13-4я73
В настоящем учебном пособии представлены лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта, изложены их диагностические возможности. Материал представлен в простой доступной форме. Учебное пособие содержит 39 рисунков, 3 таблицы, что облегчит усвоение материала при самостоятельной работе. Предлагаемое учебное пособие дополняет учебник по пропедевтике внутренних болезней. Представленные тестовые задания преследуют цель закрепить усвоение изложенного материала.
Данное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальностям: 060101 – Лечебное дело, 060103 – Педиатрия, 060105 – Медико-профилактическое дело.
Предисловие
Список сокращений
Глава 2. Данные инструментальных методов исследования при заболеваниях
ЖКТ
1. Эндоскопические методы исследования
1.1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия
1.2. Ректороманоскопия
1.3. Колоноскопия
1.4. Энтероскопия
1.5. Капсульная эндоскопия
1.6. Хромоскопия (хромоэндоскопия)
1.7. Диагностическая лапароскопия
2. Рентгенологические методы исследования
2.1. Рентгеноскопия (рентгенография) пищевода и желудка
2.2. Компьютерная томография и мультиспиральная компьютерная
томография органов брюшной полости
2.3. Обзорная рентгенография органов брюшной полости и
исследование пассажа бария по кишечнику
2.4. Ирригоскопия
3. Ультразвуковые методы исследования
3.1. УЗИ желудка
3.2. УЗИ кишечника (эндоректальная ультрасонография)
4. Методы функциональной диагностики
4.2. Исследование желудочной секреции – аспирационно-титрационный
метод (фракционное исследование желудочной секреции с помощью тонкого зонда)
Тестовые задания для самоподготовки
Список литературы
Предисловие
Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают одно из
первых мест в структуре заболеваемости, особенно среди лиц молодого,
трудоспособного возраста, число больных с патологией органов пищеварения
продолжает увеличиваться. Это связано со многими факторами: распространенность
инфекции Нelicobacter pylori в России, курение, употребление алкоголя,
стрессовые факторы, применение нестероидных противовоспалительных препаратов,
антибактериальных и гормональных препаратов, цитостатиков и др. Лабораторные и
инструментальные методы исследования является чрезвычайно важным моментом в
диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как нередко они
протекают латентно, без явных клинических признаков. Кроме того, лабораторные и
инструментальные методы при заболеваниях пищевода, желудка и кишечника являются
основными методами контроля динамики течения заболевания, контроля за
эффективностью лечения и прогноза.
В настоящем учебном пособии приведены диагностические возможности лабораторных и инструментальных методов диагностики заболеваний пищевода, желудка и кишечника, в том числе общеклинические и специальные лабораторные методы исследования, эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые методы и методы функциональной диагностики.
Наряду с традиционными, прочно вошедшими в практику исследованиями, были рассмотрены новые современные методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта: количественное определение трансферрина и гемоглобина в кале, определение маркера воспаления слизистой оболочки кишечника – фекального кальпротектина , исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели», метод диагностики рака желудка с помощью онкомаркера сыворотки крови, современные методы диагностики инфекции Нelicobacter pylori, капсульная эндоскопия, компьютерная томография и мультиспиральная компьютерная томография органов брюшной полости, ультразвуковое исследование желудка и кишечника (эндоректальная ультрасонография) и многие другие.
В настоящее время значительно повысился потенциал лабораторной службы в результате внедрения новых лабораторных технологий: полимеразной цепной реакции, иммунохимического и иммуноферментного анализа, которые заняли прочное место на диагностической платформе и позволяют проводить скрининг, мониторинг определенной патологии и решать сложные клинические задачи.
Копрологическое исследование до сих пор не утратило своего значения в оценке переваривающей способности органов пищеварительной системы, для подбора адекватной заместительной ферментной терапии. Этот метод прост в выполнении, не требует больших материальных затрат и специального оснащения лаборатории, доступен в каждом лечебном учреждении. Кроме того, в настоящем пособии подробно изложены основные копрологические синдромы.
Для лучшего понимания диагностических возможностей лабораторных и инструментальных методов исследования и трактовки полученных результатов в учебном пособии представлены 39 рисунков и 3 таблицы. В заключительной части пособия приводятся тестовые задания для самоподготовки.
Список сокращений
| БАК | – биохимический анализ крови |
| БДС | – большой дуоденальный сосочек |
| ДПК | – двенадцатиперстная кишка |
| ЖВП | – желчевыводящие пути |
| ЖКБ | – желчнокаменная болезнь |
| ЖКТ | – желудочно-кишечный тракт |
| ИФА | – иммуноферментный анализ |
| КТ | – компьютерная томография |
| МСКТ | – мультиспиральная компьютерная томография |
| OAK | – общий анализ крови |
| ОАМ | – общий анализ мочи |
| ОБП | – органы брюшной полости |
| п/з | – поле зрения |
| ПЦР | – полимеразная цепная реакция |
| сож | – слизистая оболочка желудка |
| соэ | – скорость оседания эритроцитов |
| Tf | – трансферрин в кале |
| УЗИ | – ультразвуковое исследование |
| ФЭГДС | - фиброэзофагогастродуоденоскопия |
| HP | – Helicobacter pylori |
| Hb | – гемоглобин в кале |
| НС1 | – соляная кислота |
Глава 1. Данные лабораторных методов исследования при заболеваниях
1. Скрининговые методы исследования
1.1. Общий анализ крови
1.2. Общий анализ мочи
1.3. Биохимический анализ крови
1.4. Исследование кала на яйца глистов и цисты простейших:
2. Специальные методы исследования
2.1. Методы исследования кала
2.1.1. Копрологическое исследование (копрограмма)
| Показатели копрограммы | Показатели копрограммы в норме | Изменения показателей копрограммы при заболеваниях ЖКТ |
| Макроскопическое исследование | ||
| Количество кала | 100-200 г в сутки. При преобладании в рационе белковой пиши количество кала уменьшается, растительной - увеличивается. При вегетарианской диете количество кала может достигать 400-500 г. | - Выделение каловых масс в большом объеме (более 300 г в
сутки - полифекалия) характерно для диареи.
- Малый объем каловых масс (менее 100 г в сутки) характерен для запоров. |
| Консистенция кала | Умеренно плотная (плотноватая) |
- Плотная консистенция – при постоянных запорах вследствие избыточного всасывания воды
- Жидкая или кашицеобразная консистенция кала – при усилении перистальтики (из-за недостаточного всасывания воды) или при обильном выделении стенкой кишечника воспалительного экссудата и слизи - Мазевидная консистенция - в присутствии большого количества нейтрального жира (например, при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью) - Пенистая консистенция - при усиленных процессах брожения в толстой кишке и образовании большого количества углекислого газа |
| Форма каловых масс | Цилиндрическая | - Форма кала в виде «крупных комков» - при длительном пребывании кала в толстой кишке (гипомоторная дисфункция толстой кишки у людей с малоподвижным образом жизни или не употребляющих грубой пиши, а также при раке толстой кишки, дивертикулярной болезни) - Форма в виде мелких комков - "овечий кал" указывает на спастическое состояние кишечника, при голодании, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлекторного характера после аппендэктомии, при геморрое, трещине заднего прохода - Лентообразная форма или форма "карандаша" - при заболеваниях, сопровождающихся стенозом или выраженным и длительным спазмом прямой кишки, при опухолях прямой кишки - Неоформленный кал - синдром мальдигестии и мальабсорбции Бристольская шкала форм кала (рис. 1) - медицинская классификация форм человеческого кала, разработанная Мейерсом Хейтоном в Бристольском университете, опубликованная в 1997 году. Тип 1 и 2 характеризуют запор Тип 3 и 4 - нормальный стул Тип 5, 6 и 7 - диарея |
| Запах | Каловый (обычный) | - Длительная задержка каловых масс в толстой кишке (запоры) приводит к всасыванию ароматических веществ и запах почти полностью исчезает - При бродильных процессах запах кала кислый за счет летучих жирных кислот (масляной, уксусной, валериановой) - Усиленные процессы гниения (гнилостная диспепсия, распад опухоли кишечника) вызывают появление зловонного запаха в результате образования сероводорода и метилмеркаптана |
| Цвет | Коричневый (при употреблении молочной пищи - желтовато-коричневый цвет, мясной - темно-коричневый). Прием растительной пищи и некоторых лекарств может менять цвет кала (свекла - красноватый; черника, черная смородина, ежевика, кофе, какао - темно-коричневый; висмут, железо окрашивают кал в черный цвет) | - При обтурации желчевыводящих путей (камень, опухоль, спазм или стеноз сфинктера Одди) или при печеночной недостаточности (острый гепатит, цирроз печени), ведущих к нарушению выделения билирубина, прекращается или снижается поступление желчи в кишечник, что приводит к обесцвечиванию кала, он становится серовато-белым, глинистым (ахоличный кал) - При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы - серый, так как стеркобилиноген не окисляется до стеркобилина - Кровотечение из желудка, пищевода и тонкой кишки сопровождается появлением кала черного цвета - «дегтеобразный» (Мелена) - При кровотечении из дистальных отделов толстой и прямой кишки (опухоль, язвы, геморрой) в зависимости от степени кровотечения кал имеет более или менее выраженный красный цвет - При холере кишечное отделяемое представляет воспалительный экссудат серого цвета с хлопьями фибрина и кусочками слизистой оболочки толстой кишки («рисовый отвар») - Дизентерия сопровождается выделением слизи, гноя и алой крови - Кишечное отделяемое при амебиазе может иметь желеобразный характер насыщенно-розового или красного цвета |
| Слизь | Отсутствует (или в скудном количестве) | - При поражении дистального отдела толстой кишки (особенно прямой кишки) слизь бывает в виде комков, тяжей, лент или стекловидной массы - При энтеритах слизь мягкая, тягучая, смешиваясь с калом, придает ему желеобразный вид - Слизь, покрывающая оформленный кал снаружи в виде тонких комочков, встречается при запорах и при воспалении толстого отдела кишечника |
| Кровь | Отсутствует | - При кровотечении из дистальных отделов толстой кишки кровь располагается в виде прожилок, клочков и сгустков на оформленном кале - Алая кровь встречается при кровотечении из нижних отделов сигмовидной и прямой кишки (геморроидальные узлы, трещины, язвы, опухоли) - Измененная кровь из верхнего отдела пищеварительной системы (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка), смешиваясь с калом, окрашивает его в черный цвет («дегтеобразный» кал, мелена) - Кровь в кале можно обнаружить при инфекционных заболеваниях (дизентерия), язвенном колите, болезни Крона, распадающихся опухолях толстой кишки в виде прожилок, сгустков вплоть до профузного кровотечения |
| Гной | Отсутствует | - Гной на поверхности кала определяется при выраженном воспалении и изъязвлении слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, дизентерия, распад опухоли кишечника, туберкулез кишечника) часто вместе с кровью и слизью - Гной в большом количестве без примеси слизи наблюдается при вскрытии параинтестинальных абсцессов |
| Остатки непереваренной пищи (лиенторея) | Отсутствуют | Выраженная недостаточность желудочного и панкреатического переваривания сопровождается выделением остатков непереваренной пищи |
Химическое исследование |
||
| Реакция | Нейтральная, реже слабощелочная или слабокислая | - Кислая реакция (рН 5,0-6,5) отмечается при активизации йодофильной флоры, образующей углекислый газ и органические кислоты (бродильная диспепсия) - Щелочная реакция (рН 8,0-10,0) имеет место при усиленных процессах гниения белков в толстой кишке, активации гнилостной флоры, образующей аммиак (гнилостная диспепсия) |
| Реакция на кровь (реакция Грегерсена) | Отрицательная | Положительная реакция на кровь указывает на кровотечение в любом участке ЖКТ (кровотечение из десен, разрыв варикозных вен пищевода, эрозивные и язвенные поражения ЖКТ, опухоли любого отдела ЖКТ в стадии распада) |
| Реакция на стеркобилин | Положительная | - Отсутствие или резкое уменьшение количества стеркобилина в кале (реакция на стеркобилин отрицательная) указывает на обтурацию общего желчного протока камнем, сдавление его опухолью, стриктуры, стенозы холедоха или резкое снижение функции печени (например, при остром вирусном гепатите) - Увеличение количества стеркобилина в кале возникает при массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха) или усиленном желчеотделении |
| Реакция на билирубин | Отрицательная, т.к. жизнедеятельность нормальной бактериальной флоры толстой кишки обеспечивает процесс восстановления билирубина в стеркобилиноген, а затем в стеркобилин | Выявление в кале взрослого человека неизмененного билирубина указывает на нарушение процесса восстановления билирубина в кишечнике под действием микробной флоры. Билирубин может появляться при быстрой эвакуации пищи (резкое усиление перистальтики кишечника), тяжелом дисбактериозе (синдроме избыточного бактериального роста в толстой кишке) после приема антибактериальных препаратов |
| Реакция Вишнякова-Трибуле (на растворимый белок) | Отрицательная | Реакция Вишнякова-Трибуле используется для выявления скрытого воспалительного процесса. Обнаружение растворимого белка в кале свидетельствует о воспалении слизистой оболочки кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) |
Микроскопическое исследование |
||
| Мышечные волокна: С исчерченностью (неизменные, непереваренные) | Отсутствуют Отсутствуют (или единичные в поле зрения) | Большое количество измененных и неизменных мышечных волокон в кале (к
реаторея
) указывает на нарушение протеолиза (переваривания белков): - при состояниях, сопровождающихся ахлоргидрией (отсутствие НСl свобод. в желудочном соке) и ахилией (полное отсутствие секреции HCl, пепсина и других компонентов желудочного сока): атрофический пангастрит, состояние после резекции желудка - при ускоренной эвакуации пищевого химуса из кишечника - при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы - при гнилостной диспепсии |
| Соединительная ткань (остатки непереваренных сосудов, связок, фасции, хрящи) | Отсутствует | Присутствие в кале соединительной ткани указывает на недостаточность протеолитических ферментов желудка и наблюдается при гипо- и ахлоргидрии, ахилии |
| Жир нейтральный Жирные кислоты Соли жирных кислот (мыла) | Отсутствуют или скудное количество солей жирных кислот | Нарушение переваривания жиров и появление в кале большого количества нейтрального жира, жирных кислот и мыл называется Стеаторея
. - при снижении активности липазы (внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, механическое препятствие для оттока панкреатического сока) стеаторея представлена нейтральным жиром. - при нарушении поступления желчи в ДПК (нарушение процесса эмульгирования жира в тонкой кишке) и при нарушении всасывания жирных кислот в тонкой кишке в кале обнаруживаются жирные кислоты или соли жирных кислот (мыла) |
| Растительная клетчатка (перевариемая) содержится в мякоти овощей, фруктов, бобовых и зерновых культурах. Непереваримая клетчатка (кожица фруктов и овощей, волоски растений, эпидермис зерновых злаков) диагностического значения не имеет, так как в пищеварительной системе человека нет ферментов ее расщепляющих | Единичные клетки в п/з | В большом количестве встречается при быстрой эвакуации пищи из желудка, ахлоргидрии, ахилии, при синдроме избыточного бактериального роста в толстой кишке (выраженном снижении нормальной микрофлоры и увеличении патогенной микрофлоры в толстой кишке) |
| Крахмал | Отсутствует (или единичные крахмальные клетки) | Наличие большого количества крахмала в кале называется амилореей и наблюдается чаще при усиленной перистальтике кишечника, бродильной диспепсии, реже – при внешнесекреторной недостаточности панкреатического пищеварения |
| Йодофильная микрофлора (клостридии) | Единичная в редких п/з (в норме йодофильная флора обитает в илеоцекалькой области толстой кишки) | При большом количестве углеводов клостридии усиленно размножаются. Большое количество клостридий расценивается как бродильный дисбиоз |
| Эпителий | Отсутствует или единичные клетки цилиндрического эпителия в п/з | Большое количество цилиндрического эпителия в кале наблюдается при острых и хронических колитах различной этиологии |
| Лейкоциты | Отсутствуют или единичные нейтрофилы в п/з | Большое количество лейкоцитов (обычно нейтрофилов) наблюдается при острых и хронических энтеритах и колитах различной этиологии, язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки кишечника, туберкулезе кишечника, дизентерии |
| Эритроциты | Отсутствуют | -появление малоизмененных эритроцитов в кале свидетельствует о наличии кровотечения из толстой кишки, преимущественно из ее дистальных отделов (изъязвления слизистой оболочки, распадающаяся опухоль прямой и сигмовидной кишки, трещины заднего прохода, геморрой) -при кровотечениях из проксимальных отделов толстой кишки эритроциты разрушаются и не обнаруживаются при микроскопии - большое количество эритроцитов в сочетании с лейкоцитами и цилиндрическим эпителием характерно для язвенно-некротических поражений слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона с поражением толстой кишки), полипозе и злокачественных новообразованиях толстой кишки |
| Яйца глистов | Отсутствуют | Яйца аскарид, широкого лентеца и др. указывают на соответствующую глистную инвазию |
| Патогенные простейшие | Отсутствуют | Цисты дизентерийной амебы, лямблий и др. указывают на соответствующую инвазию простейшими |
| Дрожжевые клетки | Отсутствуют | Встречаются в кале при лечении антибиотиками и кортикостероидами. Идентификация грибка Candida albicans проводится при посеве на специальные среды (среда Сабуро, Microstix Candida) и указывает на грибковое поражение кишечника |
| Оксалат кальция (кристаллы щавелекислой извести) | Отсутствует | Попадают в желудочно-кишечную систему с растительной пищей, в норме растворяются НСl желудочного сока с образованием хлорида кальция. Обнаружение кристаллов – признак ахлоргидрии |
| Кристаллы триппельфосфатов (фосфорнокислая аммиак-магнезия) | Отсутствуют | Образуется в толстой кишке при распаде лецитина, нуклеина и других продуктов гниения белков. Кристаллы триппельфосфатов, обнаруженные в фекалиях (рН 8,5-10,0) сразу после дефекации, свидетельствуют об усиленном гниении в толстой кишке |
Копрологические синдромы
Синдром недостаточности жевания
Синдром недостаточности жевания выявляет недостаточность акта жевания пищи (обнаружение в кале пищевых частиц, видимых невооруженным глазом).
Причины синдрома недостаточности жевания:
- отсутствие коренных зубов
- множественный кариес зубов с их разрушением
Синдром недостаточности пищеварения в желудке (гастрогенный копрологический синдром)
Гастрогенный копрологический синдром развивается вследствие нарушения образования соляной кислоты и пепсиногена в СОЖ.
Причины гастрогенного копрологического синдрома:
- атрофический гастрит
- рак желудка
- состояния после резекции желудка
- эрозии в желудке
- язвенная болезнь желудка
- синдром Золлингера-Эллисона
Наличие переваримой клетчатки в кале является показателем
снижения количества свободной HCl и нарушения желудочного переваривания. При
нормальном желудочном пищеварении переваримая клетчатка мацерируется
(размягчается) свободной НСl желудочного сока и становится доступной для
ферментов поджелудочной железы и кишечника и не обнаруживается в кале.
Синдром недостаточности панкреатического пищеварения (панкреатогенный копрологический синдром)
Истинным показателем недостаточности панкреатического пищеварения является появление в кале нейтрального жира (стеаторея), так как липазы не гидролизуют жиры.
Встречаются мышечные волокна без исчерченности (креаторея), возможно присутствие крахмала, характерна полифекалия; мягкая, мазевидная консистенция; кал неоформленный; цвет серый; резкий, зловонный запах, реакция на стеркобилин положительная.
Причины панкреатогенного копрологического синдрома:
- хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью
- рак поджелудочной железы
- состояния после резекции поджелудочной железы
- муковисцидоз с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы
Синдром недостаточности желчеотделения (гипо- или ахолия) или гепатогенный копрологический синдром
Гепатогенный копрологический синдром развивается вследствие отсутствия желчи (ахолия ) или ее недостаточного поступления (гипохолия ) в ДПК. В результате этого в кишечник не поступают желчные кислоты, участвующие в эмульгировании жиров и активирующие липазу, что сопровождается нарушением всасывания жирных кислот в тонкой кишке. При этом снижается также перистальтика кишок, стимулируемая желчью и ее бактерицидное действие.
Поверхность кала становится матовой, зернистой вследствие увеличенного содержания жировых капель, консистенция мазевидная, серовато-белый цвет, реакция на стеркобилин отрицательная.
При микроскопическом исследовании: большое количество жирных кислот и их солей (мыл) - продуктов неполного расщепления.
Причины гепатогенного копрологического синдрома:
- заболевания ЖВП (ЖКБ, обтурация общего желчного протока камнем (холедохолитиаз), сдавление холедоха и БДС опухолью головки поджелудочной железы, выраженные стриктуры, стенозы холедоха)
- заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, рак печени)
Синдром нарушения пищеварения в тонкой кишке (энтеральный копрологический синдром)
Энтеральный копрологический синдром развивается под влиянием двух факторов:
- недостаточность ферментативной деятельности секрета тонкой кишки
- снижение всасывания конечных продуктов гидролиза пищевых веществ
- синдром недостаточности жевания недостаточность желудочного пищеварения
- недостаточность отделения или поступления желчи в ДПК
- глистные инвазии тонкой кишки и ЖВП
- воспалительные заболевания тонкой кишки (энтериты различной этиологии), язвенные поражения тонкой кишки
- эндокринные заболевания, вызывающие повышенную перистальтику кишечника (тиреотоксикоз)
- заболевания мезентериальных желез (туберкулез, лимфогранулематоз, сифилис, лимфосаркома)
- болезнь Крона с поражением тонкой кишки
- дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия)
Синдром нарушения пищеварения в толстой кишке
Причины синдрома нарушения пищеварения в толстой кишке:
- нарушение эвакуаторной функции толстой кишки - запоры, спастическая дискинезия толстой кишки
- воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
- недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии
- массивное поражение кишечника гельминтами, простейшими
Признаком колита будет появление слизи с лейкоцитами и цилиндрическим эпителием. При воспалении дистального отдела толстой кишки (язвенный колит) наблюдается уменьшение количества кала, консистенция жидкая, кал неоформленный, присутствуют патологические примеси: слизь, гной, кровь; резко положительные реакция на кровь и реакция Вишнякова-Трибуле; большое количество цилиндрического эпителия, лейкоцитов и эритроцитов.
Недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии:
- Бродильная диспепсия (дисбиоз, синдром избыточного бактериального роста в толстой кишке) возникает в связи с нарушением переваривания углеводов и сопровождается увеличение количества йодофильной флоры. Бродильные процессы протекают с кислой рН среды (4,5-6,0). Стул обильный, жидкий, пенистый с кислым запахом. Слизь смешана с калом. Кроме того, бродильная диспепсия характеризуется наличием в кале больших количеств переваримой клетчатки и крахмала.
- Гнилостная диспепсия чаще встречается у лиц, страдающих гастритом с секреторной недостаточностью (из-за отсутствия свободной соляной кислоты пища не подвергается в желудке должной обработке). Нарушается переваривание белков, происходит их разложение, образующиеся при этом продукты раздражают слизистую оболочку кишки, увеличивают выделение количества жидкости и слизи. Слизь является хорошей питательной средой для микробной флоры. При гнилостных процессах кал жидкой консистенции, темно-коричневого цвета, щелочной реакции с резким, гнилостным запахом и большим количеством мышечных волокон при микроскопии.
2.1.2. Бактериологическое исследование кала
Бактериологическое исследование кала - посев испражнений на питательные среды с целью качественного анализа и количественного определения нормальной кишечной микрофлоры, а также условно-патогенных и патогенных форм микроорганизмов.Бактериологический посев кала используется для диагностики синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике (дисбактериоз кишечника), кишечных инфекций и контроля за эффективностью их лечения:
- количественная оценка микрофлоры (бифидо- и молочнокислые бактерии, клостридии , условно-патогенная и патогенная микрофлора, грибы) с определением чувствительности к антибиотикам и фагам
- выявление возбудителей кишечных инфекций (шигеллы , сальмонеллы , Proteus , Pseudomonas , Yersinia enterocolitica , Campylobacter jejuni , E.coli , Candida , ротавирусы, аденовирусы)
2.1.3. Маркеры повреждения слизистой оболочки кишечника:
А. исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена)
Б. определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале
А. Исследование кала
на скрытую кровь (реакция Грегерсена):
Скрытой называется кровь, не изменяющая цвет кала и не
определяемая макро- и микроскопически. Реакция Грегерсена для выявления скрытой
крови основана на свойстве кровяного пигмента ускорять окислительные процессы
(химическое исследование).
Положительная реакция кала на скрытую кровь может отмечаться при:
- эрозивно-язвенном поражении ЖКТ
- опухолях желудка, кишечника в стадии распада
- инвазии гельминтами, травмирующими стенку кишечника
- разрыве варикозно расширеных вен пищевода, кардиального отдела желудка, прямой кишки (цирроз печени)
- попадании в пищеварительный тракт крови из полости рта и гортани
- примеси к калу крови из геморроидальных узлов и трещин заднего прохода
Б. Определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале (количественный метод (iFOB)) - выявление поражений слизистой оболочки кишечника. Данный тест по своей чувствительности намного превосходит тест «исследование кала на скрытую кровь». Трансферрин сохраняется более длительное время, чем гемоглобин в кале. Повышение содержания трансферрина свидетельствует о поражении верхних отделов кишечника, а гемоглобина - нижних отделов кишечника. Если оба показателя высоки, то это свидетельствует об обширности поражения: чем выше показатель, тем больше глубина, либо зона поражения.
Большое значение эти тесты имеют в диагностике колоректального рака, так как позволяют выявить рак как на ранних стадиях (I и II), так и на более поздних стадиях (III и IV).
Показания к определению трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале:
- рак кишечника и подозрение на него
- скрининг на колоректальный рак - как профилактическое обследование лиц старше 40 лет (1 раз в год)
- мониторинг состояния кишечника после оперативного вмешательства (особенно при наличии опухолевого процесса)
- полипы кишечника и подозрение на их наличие
- хронические колиты, в том числе язвенные колиты
- болезнь Крона и подозрение на нее
- обследование членов семьи первой и второй степени родства, у которых были выявлены рак, либо полипоз кишечника
2.1.4. Определение маркера воспаления слизистой оболочки кишечника - фекального кальпротектина
Кальпротектин является кальций-связывающим протеином, который выделяется нейтрофилами и моноцитами. Кальпротектин - маркер активности лейкоцитов и воспаления в кишечнике.
Показания к определению кальпротектина в кале:
- выявление острых воспалительных процессов в кишечнике
- мониторинг активности воспаления на фоне лечения при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)
- дифференциальная диагностика органических заболеваний кишечника от функционально обусловленных (например, синдром раздраженного кишечника)
2.2. Исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели»
«ГастроПанель» - это набор определенных лабораторных тестов, которые позволяют выявить наличие атрофии СОЖ, оценить риск развития рака желудка и язвенной болезни, определить инфекцию НР. В состав данной панели входят:
- гастрин-17 (G-17)
- пепсиноген-I (PGI)
- пепсиноген-II (PGII)
- специфические антитела - иммуноглобулины класса G (IgG) к Helicobacter pylori
Показатели внутрижелудочной рН-метрии представлены в таблице 2.
Таблица 2. Показатели внутрижелудочной рН-метрии
| рН тела желудка | гиперацидное состояние |
нормоацидное
состояние |
гипоацидное
состояние |
анацидное
состояние |
| базальный период | <1,5 | 1,6-2,0 | 2,1-6,0 | >6,0 |
| после стимуляции | <1,2 | 1,2-2,0 |
2,1-3,0 3,1-5,0 (очень слабая реакция) |
>5,1 |
| рН антрального отдела желудка | компенсация ощелачивания | снижение ощелачивающей функции | субкомпенсация ощелачивания | декомпенсация ощелачивания |
| базальный период | >5,0 | - | 2,0-4,9 | <2,0 |
| после стимуляции | >6,0 | 4,0-5,9 | 2,0-3,9 | <2,0 |
4.2. Исследование желудочной секреции – аспирационно-титрационный метод (фракционное исследование желудочной секреции с помощью тонкого зонда).
Методика включает два этапа:
- Исследование базальной секреции
- Исследование стимулируемой секреции
Исследование стимулируемой секреции: в настоящее время применяют парентеральные стимуляторы желудочной секреции (гистамин или пентагастрин – синтетический аналог гастрина). Так, после исследования секреции в базальную фазу пациенту вводят подкожно гистамин (0,01 мг/кг массы тела пациента – субмаксимальная стимуляция обкладочных клеток СОЖ или 0,04 мг/кг массы тела пациента – максимальная стимуляция обкладочных клеток СОЖ) или пентагастрин (6 мг/кг массы тела пациента). Затем через каждые 15 минут собирают желудочный сок. Получаемые 4 порции в течение часа составляют объем сока во вторую фазу секреции – фазу стимулируемой секреции.
Физические свойства желудочного сока: нормальный желудочный сок практически бесцветен и не имеет запаха. Желтоватая или зеленоватая его окраска указывает обычно на примесь желчи (дуоденогастральный рефлюкс), а красноватая или коричневатая – о примеси крови (кровотечение). Появление неприятного гнилостного запаха свидетельствует о значительном нарушении эвакуации из желудка (стеноз привратника) и возникающем в связи с этим гнилостном распаде белков. Нормальный желудочный сок содержит лишь небольшое количество слизи. Увеличение примеси слизи свидетельствует о воспалении СОЖ, а появление в полученных порциях еще и остатков пищевых масс – о серьезных нарушениях эвакуации из желудка (стеноз привратника).
Показатели желудочной секреции в норме представлены в таблице 3.
Таблица 3. Показатели желудочной секреции в норме
| Показатели | Нормальные значения |
|
Определение часового напряжения – количество желудочного сока, вырабатываемое желудком в течение часа |
Фаза базальной секреции: 50-100 мл в час - 100-150 мл в час (субмаксимальная стимуляция гистамином) - 180-220 мл в час (максимальная стимуляция гистамином) |
|
Определение дебит-часа HCl свобод. – количество HCl, выделившейся в просвет желудка за час и выраженной в миллиграмм-эквивалентах |
Фаза базальной секреции: 1-4,5 мэкв/л/час Фаза стимулируемой секреции: - 6,5-12 мэкв/л/час (субмаксимальная стимуляция гистамином) - 16-24 мэкв/л/час (максимальная стимуляция гистамином) |
| Микроскопическое исследование желудочного сока |
Лейкоциты (нейтрофилы) единичные в поле зрения
Эпителий цилиндрический единичный в поле зрения Слизь + |
Интерпретация результатов исследования
1. Изменение часового напряжения:
- увеличение количества желудочного сока свидетельствует о гиперсекреции (эрозивный антральный гастрит, язва антрального отдела желудка или ДПК, синдром Золлингера-Эллисона) или о нарушении эвакуации пищи из желудка (стеноз привратника)
- уменьшение количества желудочного сока свидетельствует о гипосекреции (атрофический пангастрит, рак желудка) или об ускоренной эвакуации пищи из желудка (моторная диарея)
- нормоацидное состояние (normoaciditas)
- гиперацидное состояние (hyperaciditas) - язва антрального отдела желудка или ДПК, синдром Золлингера-Эллисона
- гипоацидное состояние (hypoaciditas) - атрофический пангастрит, рак желудка
- анацидное состояние (anaciditas), или полное отсутствие свободной HCl после максимальной стимуляции пентагастрином или гистамином.
Недостатки аспирационно-титрационного метода, которые ограничивают его применение на практике:
- удаление желудочного сока нарушает нормальные условия работы желудка, он малофизиологичен
- часть содержимого желудка неизбежно удаляется через привратник
- показатели секреции и кислотности не соответствуют действительным (как правило, занижены)
- повышается секреторная функция желудка, так как сам зонд является раздражителем желез желудка
- аспирационный метод провоцирует возникновение дуоденогастральных рефлюксов
- невозможно определение ночной секреции и суточного ритма секреции
- невозможно оценить кислотообразование после приема пищи
- варикозное расширение вен пищевода и желудка
- ожоги, дивертикулы, стриктуры, стенозы пищевода
- кровотечение из верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок, ДПК)
- аневризмы аорты
- пороки сердца, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, тяжелые формы коронарной недостаточности
Тестовые задания для самоподготовки
Выберите один или несколько правильных ответов.
1. Специальные лабораторные исследования при заболеваниях ЖКТ
- копрологическое исследование
- общий анализ крови
- исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели»
- бактериологическое исследование кала
- общий анализ мочи
- нейтрофильный лейкоцитоз
- тромбоцитоз
- анемия
- эритроцитоз
- ускорение СОЭ
- язвенной болезни желудка, осложненной кровотечением
- состоянии после резекции желудка
- хроническом дуодените
- раке слепой кишки в стадии распада
- описторхозе
- гипопротеинемия
- гиперпротеинемия
- гиперлипидемия
- гиполипидемия
- гипокалиемия
- положительной реакцией на стеркобилин
- положительной реакцией на билирубин
- положительной реакцией Вишнякова-Трибуле (на растворимый белок)
- при микроскопии небольшое количество нейтрального жира
- при микроскопии небольшое количество переваренных мышечных волокон
- ахоличный кал
- «дегтеобразный» кал
- резко положительная реакция Грегерсена
- анемия
- полифекалия
- мышечные волокна
- цвет кала
- реакция на стеркобилин
- консистенция кала
- реакция на билирубин
- реакция на стеркобилин
- соединительная ткань
- форма кала
- реакция на билирубин
- реакция Грегерсена
- количество кала
- нейтральный жир
- растительная клетчатка (переваримая)
- лейкоциты
- эритроциты
- ахилии
- аппендэктомии
- гиперхлоргидрии
- внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
- нормальной копрограммы
- холидохолитиаз
- опухоль желудка
- опухоль головки поджелудочной железы
- цирроз печени
- атрофический гастрит
- реакция Грегерсена
- трансферрин в кале
- реакция на билирубин
- гемоглобин в кале
- реакция на стеркобилин
- морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка
- рентгенологический
- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной
- быстрый уреазный тест
- бактериологический
- фиброэзофагогастродуоденоскопия
- ирригоскопия
- колоноскопия
- рентгеноскопия желудка
- ректороманоскопия
- ирригоскопия
- ректороманоскопия
- энтероскопия
- компьютерная томография органов брюшной полости
- рентгеноскопия желудка
- кратковременная
- аспирационная
- эндоскопическая
- рентгенологическая
- суточная
- гастрин-17
- часовое напряжение
- определение антител IgG к Helicobacter pylori
- дебит-час свободной HCl
- пепсиноген-I
19. Большое количество измененных и неизмененных мышечных волокон в кале называется___________
20 Большое количество крахмала в кале называется_____________
Ответы к тестовым заданиям
| 1. | 1, 3, 4 | 6. | 2, 3, 4 | 11. | 1, 3, 4 | 16. | 1, 3, 5 |
| 2. | 1, 3, 5 | 7. | 2, 4 | 12. | 1, 2, 4 | 17. | 2, 4 |
| 3. | 1, 2, 4 | 8. | 1, 4, 5 | 13. | 1, 3, 4, 5 | 18. | стеаторея |
| 4. | 1, 4, 5 | 9. | 2, 3, 4, 5 | 14. | 1, 3, 5 | 19. | креаторея |
| 5. | 1, 5 | 10. | 4 | 15. | 1, 4, 5 | 20. | амилорея |
Список литературы
- Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Голочевская В.С., Плетнева Н.Г, Шептулин А.А. Пропедевтика внутренних болезней / Под ред. А.Л. Гребенева. Учебник. – 5-е издание, переработанное и дополненное. - М.: Медицина, 2001 – 592 с.
- Молостова В.В., Денисова И.А., Юргель В.В. Копрологическое исследование в норме и патологии: учебно-методическое пособие / Под ред. З.Ш. Голевцовой. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2008. – 56 с.
- Молостова В.В., Голевцова З.Ш. Методы исследования кислотообразующей функции желудка: учебно-методическое пособие. Дополненное и переработанное.– Омск: Изд-во Ом-ГМА, 2009. – 37 с.
- Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения // Архив патологии. – 2009. – Том 71 – №4 – С. 11–18.
- Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика: учебник. – Москва: Изд-во МЕДпресс-информ, 2013. – 816 с.
- Электронная библиотека ОмГМА. Режим доступа: weblib.omsk-osma.ru/.
- Электронно-библиотечная система «КнигаФонд». Режим доступа: htwww . knigafund.ru
- Электронная библиотечная система 1-го МГМУ им. И.М.Сеченова. Режим доступа: www . scsml.rssi.ru
- Научная электронная библиотека (eLibrary). Режим доступа: http: // elibrary.ru
- Журнал Consilium Medicum. Режим доступа: www . consilium-medicum.com
Лейкоциты в крови: норма и отклонения Сколько должно быть лейкоцитов
Как привлечь в дом удачу и деньги: три эффективных ритуала
Урок русского языка "мягкий знак после шипящих у существительных" Урок игра ь знак после шипящих
Салат с курицей и шампиньонами слоеный - быстро и вкусно
Сонник: к чему снится лестница