Prevenzione di lesioni erosive-ulcerative da stress della zona gastroduodenale in pazienti in condizioni critiche. Descrizione delle micropreparazioni del cancro gastrico

leggi: B. Insufficienza cronica delle fibre nervose autonome preganglioniche. Meccanismi a lungo termine per compensare l'acidosi metabolica sono realizzati principalmente dai reni e in misura molto minore con la partecipazione di tamponi di tessuto osseo, fegato e stomaco. Acido e pepsina dello stomaco. Tagliare e mescolare il cibo Radiografia a contrasto - l'emergere di trasmissioni contrastanti oltre il contorno dello stomaco. MACCHINA № 16. Aneurisma cronico del ventricolo sinistro del cuore La gastrite acuta è una malattia infiammatoria acuta dello stomaco.

Questo prodotto macro è lo stomaco. Le masse e le dimensioni dell'organo sono normali, la forma è preservata. L'organo è di colore grigio chiaro, il rilievo è intensamente sviluppato. Sulla minore curvatura dello stomaco nella regione pilorica è localizzato un significativo approfondimento nella parete dello stomaco di 2x3,5 cm, la cui superficie di delimitazione dell'organo è priva di piegamenti caratteristici. Le pieghe convergono ai confini della formazione. Nell'area del processo patologico non ci sono membrane mucose, strati sottomucosi e muscolari della parete dello stomaco. Il fondo è liscio, costituito dalla membrana sierosa. I bordi sono a forma di rullo, densi e hanno una diversa configurazione: il bordo rivolto verso il piloro è delicato (a causa della peristalsi dello stomaco).

Descrizione dei cambiamenti patologici:

Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a causa di fattori generali e locali (generali: situazioni stressanti, disturbi ormonali; abitudini farmacologiche; cattive abitudini che portano a disturbi locali: iperplasia ghiandolare, aumento dell'attività del fattore acido-peptico, aumento della motilità, aumento del numero di cellule che producono gastrina; e una violazione comune: l'eccitazione dei centri subcorticali e della regione ipotalamo-ipofisaria, aumento del tono del nervo vago, aumento e conseguente esaurimento della produzione di ACTH e glyukokartikoidov). Agendo sulla mucosa gastrica, queste violazioni portano alla formazione di un difetto della mucosa - erosione. Sullo sfondo di un'erosione non cicatrizzante, si sviluppa un'ulcera peptica acuta che, con continue influenze patogene, si trasforma in un'ulcera cronica, che attraversa periodi di esacerbazione e remissione. Durante la remissione, il fondo dell'ulcera può essere coperto con un sottile strato di epitelio, che è stratificato sul tessuto cicatriziale. Ma durante il periodo di esacerbazione, la "guarigione" è livellata a causa della necrosi fibrinoide (che porta a danni non solo direttamente, ma anche da cambiamenti fibrinoidi nelle pareti dei vasi sanguigni e alterato trofismo dei tessuti delle ulcere).

1) favorevole: remissione, guarigione dell'ulcera da cicatrici, seguita da epitelizzazione.

2) avverso:

a) sanguinamento;

b) perforazione;

c) penetrazione;

d) malignità;

e) processi infiammatori e ulcerativi-cicatriziali.

Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano un processo distruttivo nella parete dello stomaco, che porta alla formazione di un difetto della mucosa, della sottomucosa e della membrana muscolare - ulcere.

Diagnosi: ulcera gastrica cronica.

Tempo: 2 ore.

Caratteristica motivazionale dell'argomento: la conoscenza dell'argomento è necessaria per l'ulteriore studio delle malattie dello stomaco, del cancro allo stomaco nei dipartimenti clinici dei corsi generali e privati \u200b\u200bdi anatomia patologica, nel lavoro pratico del medico è necessario per l'analisi clinica e anatomica delle osservazioni sezionali e il confronto dei dati clinici con i risultati di uno studio bioptico.

Lo scopo generale della formazione: studiare l'eziologia, la patogenesi e l'anatomia patologica dell'esofagite, dell'ulcera gastrica e duodenale, del cancro allo stomaco; essere in grado di distinguerli, guidati da una caratteristica morfologica.

Obiettivi specifici della lezione:

1. Essere in grado di definire la gastrite, spiegare la sua classificazione, caratterizzare la morfologia di varie forme di gastrite;

2. Per essere in grado di definire la malattia dell'ulcera peptica, spiegare la sua classificazione;

3. Essere in grado di caratterizzare la morfologia dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, a seconda dello stadio del corso, essere in grado di nominarne le complicazioni;

4. Per essere in grado di nominare le forme macroscopiche e i tipi istologici di cancro allo stomaco, spiegare le caratteristiche della loro crescita e metastasi;

5. Essere in grado di nominare le complicanze e le cause della morte nel cancro allo stomaco. Livello iniziale necessario di conoscenza: lo studente deve ricordare la struttura anatomica e istologica dell'esofago, dello stomaco, dell'intestino, della fisiologia della sua attività, dei tipi e della morfologia dell'infiammazione e della rigenerazione.

Domande per l'autoapprendimento (livello iniziale di conoscenza):

1. Eziologia, patogenesi, caratteristiche morfologiche dell'esofagite acuta e cronica e gastrite;

2. Eziologia, patogenesi, caratteristiche morfologiche dell'ulcera peptica, sue complicanze ed esiti;

3. Fattori di rischio per lo sviluppo del cancro allo stomaco. Classificazione del cancro gastrico. Caratteristiche morfologiche, caratteristiche delle metastasi.

terminologia

Insensibile (callo - mais) - insensibile, denso.

Penetrazione - (penetratio - penetrazione) - penetrazione di un'ulcera attraverso la parete dello stomaco o del duodeno nell'organo adiacente (ad esempio, nel pancreas), fusa con esso a causa dell'organizzazione di depositi fibrinosi durante la perigastrite (periduodenite). Perforazione (perforazione - perforazione) - attraverso la perforazione delle pareti di un organo cavo.

Ulcerazione (ulcus - ulcera) - ulcerazione.

1. Studiare la gastrite con l'esempio dei macronutrienti "Gastrite ipertrofica cronica", "Gastrite atrofica cronica" e micropreparazioni "Gastrite superficiale cronica", "Gastrite atrofica cronica con rimodellamento epiteliale".

2. Studiare la morfologia degli stadi e delle complicanze dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno usando l'esempio dell'erosione multipla e ulcera gastrica acuta, ulcera gastrica cronica, ulcera gastrica e ulcera gastrica cronica durante le macropreparazioni di esacerbazione.

3. Studiare i processi precancerosi nello stomaco, le forme macroscopiche e i tipi istologici di cancro dello stomaco e dell'esofago con l'esempio delle macropreparazioni "Poliposi dello stomaco", "Carcinoma a cellule squamose dell'esofago", "Cancro ai funghi dello stomaco", "Cancro allo stomaco", "Ulcera-cancro allo stomaco", "Cancro diffuso dello stomaco" e micropreparazione "Adenocarcinoma dello stomaco".

Classi di equipaggiamento, caratteristiche dei farmaci studiati

1. Gastrite superficiale cronica (macchiata con ematossilina ed eosina) - la mucosa di spessore normale, epitelio tegumentario con alterazioni distrofiche moderatamente pronunciate. Nella propria placca della mucosa a livello dei rulli, una moderata infiltrazione linfoplasmatica viene miscelata con una piccola quantità di leucociti polimorfico-nucleari. Le ghiandole del fondo non sono cambiate.

2. Gastrite atrofica cronica con riorganizzazione dell'epitelio (colorato con ematossilina ed eosina): la membrana mucosa dello stomaco è assottigliata, rivestita in punti con epitelio tegumentario, in alcuni punti con cellule limbiche e calici. Le principali cellule parietali e mucose delle ghiandole del fondo sono spostate da grandi cellule con citoplasma schiumoso, caratteristico delle ghiandole piloriche. Il numero di ghiandole è piccolo, sono sostituite dalla proliferazione del tessuto connettivo. Nella sua placca della mucosa si nota l'infiltrazione linfoistiocitica.

3. Ulcera gastrica cronica (colorazione di Van Gieson) - nella parete dello stomaco, il difetto cattura le mucose e le membrane muscolari, mentre le fibre muscolari nella parte inferiore dell'ulcera non vengono rilevate, la loro rottura ai bordi dell'ulcera è visibile. Un bordo dell'ulcera è minato, l'altro è delicato. Sul fondo dell'ulcera si distinguono 4 strati: essudato fibrinoso-purulento, necrosi fibrinoide, tessuto di granulazione e tessuto cicatriziale. Nell'ultima zona sono visibili vasi con pareti sclerosate ispessite (endovasculite) e tronchi nervosi distrutti, che sono cresciuti come neuromi da amputazione.

4. Carcinoma a cellule squamose dell'esofago (colorato con ematossilina ed eosina): nella parete dell'esofago sono visibili filamenti e complessi di cellule squamose atipiche. Al centro dei complessi, si forma un'eccessiva formazione di materia cornea sotto forma di strutture stratificate chiamate "perle cancerose". Lo stroma tumorale è ben definito, rappresentato da tessuto connettivo fibroso grosso infiltrato dai linfociti.

5. Adenocarcinoma dello stomaco (colorato con ematossilina ed eosina) - in tutti gli strati della parete dello stomaco sono visibili crescite di ghiandole bizzarre e atipiche. Le cellule che formano queste ghiandole di varie dimensioni e forme, con nuclei ipercromici e figure di mitosi patologiche

Preparazioni a macroistruzione

1. Erosione e ulcere allo stomaco acute. Nella mucosa dello stomaco sono visibili numerosi piccoli difetti (0,2-0,5 cm) di forma conica, il cui fondo e i cui bordi sono dipinti con un colore marrone scuro nell'ematina cloridrato. Sono visibili diversi difetti più profondi di forma rotonda con bordi morbidi.

2. Ulcera allo stomaco cronica. Sulla curvatura minore, è visibile un profondo difetto nella parete dello stomaco, che cattura le mucose e le membrane muscolari, di forma ovale con bordi rialzati molto densi, callosi e arrotolati. Il bordo rivolto verso l'esofago è indebolito, il bordo rivolto verso il reparto pilorico è delicato, ha l'aspetto di una terrazza formata dalla membrana mucosa, dalla membrana sottomucosa e dallo strato muscolare dello stomaco. Il fondo dell'ulcera è rappresentato da un denso tessuto biancastro.

3. Gastrite ipertrofica cronica. La mucosa dello stomaco è ispessita, gonfia, con alte pieghe ipertrofiche coperte da denso muco viscoso, sono visibili alcune piccole emorragie.

4. Gastrite atrofica cronica. La mucosa dello stomaco è fortemente assottigliata, in realtà liscia, con singole pieghe atrofizzate, numerose emorragie a piccolo punto, l'erosione sono visibili.

5. Poliposi dello stomaco. Sulla mucosa dello stomaco ci sono molte escrescenze arrotondate sulla gamba, di colore grigiastro, con una superficie irregolare. Istologicamente, il polipo dello stomaco ha spesso una struttura adenomatosa.

6. Cancro ai funghi dello stomaco. Sulla minore curvatura dello stomaco, si osserva una formazione nodulare simile a un fungo su un'ampia base. È di colore rosso grigiastro. Lungo la periferia del tumore, la mucosa è diluita, le sue pieghe sono levigate (segni di gastrite atrofica). Un'ulcerazione del cancro ai funghi dello stomaco porta alla sua transizione in una forma a forma di piattino.

7. Cancro allo stomaco imperfetto. Il tumore ha l'aspetto di una formazione arrotondata su un'ampia base con bordi rialzati a forma di rotolo, che conferisce al tumore una certa somiglianza con un piattino. Il fondo dell'ulcera è coperto da masse di decomposizione grige sporche.

8. Un'ulcera è un tumore allo stomaco. Si verifica con malignità dell'ulcera gastrica cronica. Nella parete dello stomaco (di solito sulla curvatura minore) c'è un difetto profondo arrotondato. Il fondo dell'ulcera è un denso tessuto grigiastro. Uno dei bordi dell'ulcera è sollevato a forma di rullo, rappresentato da un tessuto grigio-rosa, che germoglia la mucosa circostante. Esistono differenze istologiche tra tumore simile a un piattino e tumore all'ulcera. Con il cancro ulcerato allo stomaco, sono frequenti complicazioni come sanguinamento, perforazione; forse lo sviluppo del flemmone dello stomaco.

9. Cancro diffuso dello stomaco. La parete dello stomaco (in particolare la mucosa e lo strato sottomucoso) è bruscamente ispessita, lungo la sezione biancastra. La mucosa è irregolare, le sue pieghe sono di vari spessori; la membrana sierosa è ispessita, densa, tuberosa. Il lume dello stomaco è ristretto (il tipo di stomaco "fondina pistola"). Con il cancro diffuso, le complicanze sono spesso associate alla germinazione degli organi circostanti (ostruzione intestinale, ittero, ascite, ecc.).

La gastrite è una malattia infiammatoria della mucosa gastrica. Con il corso, si distinguono gastrite acuta e cronica.

La gastrite acuta si sviluppa a causa dell'irritazione della mucosa gastrica da parte di agenti alimentari, tossici e microbici. La gastrite morfologicamente acuta è caratterizzata da una combinazione di processi alternativi, essudativi e proliferativi.

A seconda delle caratteristiche dei cambiamenti morfologici nella mucosa, si distinguono le seguenti forme di gastrite acuta: catarrale (semplice), fibrinosa, purulenta (flemmona), necrotica (corrosiva).

La gastrite cronica può svilupparsi in relazione a recidive di gastrite acuta o al contatto con essa. La gastrite cronica è caratterizzata da cambiamenti distrofici e necrobiotici di lunga durata nell'epitelio, a seguito dei quali la sua rigenerazione e il riarrangiamento strutturale sono disturbati. I cambiamenti nella mucosa della gastrite cronica passano attraverso alcune fasi (fasi), ben studiate da ripetute gastrobiopsie.

L'aspetto dell'epitelio di tipo intestinale nello stomaco è chiamato enterolizzazione o metaplasia intestinale e la presenza di ghiandole piloriche nel corpo dello stomaco, chiamato pseudopilorico, è chiamata riarrangiamento di tipo pilorico. Entrambi questi processi riflettono la rigenerazione epiteliale perversa.

L'ulcera peptica è una malattia cronica, ciclicamente in corso, la cui principale espressione clinica e morfologica è un'ulcera ricorrente dello stomaco o del duodeno. A seconda della localizzazione dell'ulcera e delle caratteristiche della patogenesi della malattia, l'ulcera peptica si distingue per la localizzazione dell'ulcera nella zona piloroduodenale e nel corpo dello stomaco. Tra i fattori patogenetici dell'ulcera peptica, ci sono fattori generali (disturbi della regolazione nervosa e ormonale dello stomaco e del duodeno) e fattori locali (violazioni del fattore acido-settico, barriera mucosa, motilità e cambiamenti morfologici della mucosa gastroduodenale). Il significato di questi fattori nella patogenesi delle ulcere piloroduodenali e del fondo non è lo stesso.

Il substrato morfologico dell'ulcera peptica è un'ulcera ricorrente cronica, che inizialmente attraversa le fasi di erosione e ulcera acuta. L'erosione è un difetto della mucosa dello stomaco. Un'ulcera acuta è un difetto non solo nella mucosa, ma anche nelle altre membrane della parete dello stomaco. La presenza di necrosi nella parte inferiore dell'ulcera e i cambiamenti dei fibrinoidi nelle pareti dei vasi sanguigni indicano una esacerbazione del processo patologico. Durante la remissione, il fondo dell'ulcera è solitamente tessuto cicatriziale, talvolta si nota l'epitelizzazione dell'ulcera.

Il periodo di esacerbazione dell'ulcera è pericoloso a causa di complicanze di natura distruttiva dell'ulcera: perforazione, sanguinamento e penetrazione dell'ulcera. Inoltre, ci sono complicazioni di un tipo di cicatrice ulcerosa: deformità, stenosi dell'ingresso e dell'uscita dello stomaco e natura infiammatoria: gastrite, perigastrite, duodenite, periduodenite. Possibile malignità delle ulcere croniche.

I processi precancerosi nello stomaco includono gastrite cronica, ulcera cronica e poliposi dello stomaco. La classificazione clinica e anatomica del tumore gastrico tiene conto della localizzazione del tumore, della natura della crescita, delle forme macroscopiche, dei tipi istologici, della presenza e della natura delle metastasi, delle complicanze. Molto spesso, il cancro gastrico è localizzato nel reparto pilorico (fino al 50%) e sulla curvatura minore (fino al 27%), più raramente - nella sezione del fondo (2%). A seconda della natura della crescita, si distinguono le seguenti forme cliniche e anatomiche:

I. Cancro con crescita espansiva prevalentemente esofitica: simile a una placca; polipoide; fungo (fungo); carcinoma ulcerato (ulcerativo primario, simile a un piattino, carcinoma da ulcera cronica o carcinoma dell'ulcera);

II. Tumore con crescita infiltrante prevalentemente endofitica: infiltrativa-ulcerosa, diffusa (limitata e totale);

III. Tumore con esoendofita, crescita mista.

Questi tipi di tumore allo stomaco possono anche essere fasi del carcinoma.

Si distinguono i seguenti tipi istologici di tumore allo stomaco: adenocarcinoma, tumore solido, carcinoma indifferenziato (mucoso, fibrotico, a piccole cellule), cellula squamosa. L'adenocarcinoma, come forma più differenziata di cancro, è più comune nelle forme con crescita espansiva prevalentemente esofitica. Il cancro fibroso (skyr), come una varietà di indifferenziato, è molto comune nelle forme con crescita infiltrante prevalentemente endofitica. Le prime metastasi del carcinoma gastrico si trovano nei linfonodi regionali. Per le metastasi ematogene, il fegato funge da organo bersaglio principale.

9. Distrofia tossica del fegato.

Questo prodotto macro è il fegato. La forma viene salvata, peso e dimensioni ridotte. Il fegato è giallo

Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di intossicazione, danno allergico o virale al fegato. La distrofia grassa (gialla) si sviluppa nel corpo, il cui meccanismo morfogenetico è la scompenso. La distrofia si diffonde dal centro alla periferia dei lobuli. È sostituito da necrosi e decadimento autolitico degli epatociti dei dipartimenti centrali. Il detrito proteico grasso viene fagocitato, mentre viene esposto lo stroma reticolare con vasi dilatati (distrofia rossa). A causa della necrosi epatocitaria, il fegato si restringe e diminuisce di dimensioni.

1) favorevole: passaggio a una forma cronica.

2) avverso:

a) morte per insufficienza epatica o renale;

b) cirrosi post-necrotica del fegato;

c) danni ad altri organi (reni, pancreas, miocardio, sistema nervoso centrale) a seguito di intossicazione.

Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano la degenerazione grassa degli epatociti e la loro necrosi progressiva.

Diagnosi: distrofia tossica del fegato. Distrofia gialla in fase.

^ 10. Cancro allo stomaco.

Questo prodotto macro è lo stomaco. La forma e le dimensioni dell'organo sono cambiate a causa della crescita del tessuto giallo-biancastro, che è cresciuto sopra la parete dello stomaco e lo ispessisce significativamente (fino a 10 cm o più). I rilievi della mucosa non sono pronunciati. Nella parte centrale della proliferazione sono visibili rientranze, aree di allentamento e di caduta - ulcerazione.

Descrizione dei cambiamenti patologici:

Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di condizioni precancerose e cambiamenti precancerosi (metaplasia intestinale e displasia grave).

Nei focolai di cambiamenti nell'epitelio, si verificano malignità delle cellule e sviluppo di tumori (o il cancro si sviluppa de novo). Guidati dal quadro macroscopico, possiamo dire che si tratta di un cancro con crescita infiltrante prevalentemente endofitica - un cancro ulcerativo infiltrativo (questo è indicato dall'ulcerazione del tumore). Istologicamente, questo può essere un adenocarcinoma o un cancro indifferenziato. Progressione, il tumore germoglia la parete dello stomaco e lo ispessisce in modo significativo.

1) favorevole:

a) la lenta crescita del cancro;

b) adenocarcinoma altamente differenziato;

c) metastasi tardive;

2) avverso: morte per esaurimento, intossicazione, matastasi; diffusione del cancro oltre lo stomaco e germinazione in altri organi e tessuti, alterazioni necrotiche secondarie e decadimento del carcinoma; violazione della funzione dello stomaco.

Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano una trasformazione mutazionale delle cellule epiteliali con la loro malignità e la conseguente progressione del tumore, che, con una crescita infiltrante, ha portato alla germinazione della parete dello stomaco con ulcerazione, che può rappresentare cambiamenti necrotici secondari e decadimento del tumore.

Diagnosi: carcinoma ulcerativo infiltrativo dello stomaco.

^ 11. Erosione e ulcere gastriche acute.

Questo prodotto macro è lo stomaco. La forma e le dimensioni dell'organo vengono preservate, la massa non viene modificata. L'organo è biancastro. La mucosa è disseminata di formazioni nere di consistenza densa. Tra i numerosi piccoli, il diametro è di 1-5 mm. ci sono anche diametri maggiori di 7 mm., nonché conglomerati di 8x1 cm, 3x0,5 cm. costituiti da formazioni unite con un diametro di 5 mm. Accanto a uno di essi, vediamo la formazione di una forma triangolare, i cui bordi hanno differenze marcate rispetto alla mucosa gastrica, poiché sono formati dal tessuto connettivo.

Questi cambiamenti morfologici potrebbero svilupparsi a seguito di effetti esogeni ed endogeni: malnutrizione, cattive abitudini e agenti nocivi, nonché autoinfezioni, autointossicazioni croniche, reflusso, neuroendocrine, lesioni allergiche vascolari. Poiché le lesioni sono localizzate nel fondo, possiamo parlare di un processo autoimmune con danni alle cellule parietali, che ha portato a cambiamenti distrofici e necrobiotici nell'epitelio, una violazione della sua rigenerazione e atrofia. Probabilmente in questo caso la gastrite atrofica cronica si è sviluppata con atrofia della mucosa e delle sue ghiandole. I difetti della mucosa portano all'erosione, che si forma dopo emorragia e rigetto del tessuto morto. Il pigmento nero sul fondo dell'erosione è ematina di acido cloridrico. La riorganizzazione dell'epitelio si unisce a questi cambiamenti. La formazione, il cui bordo è formato dalla mucosa e rappresenta la guarigione di un'ulcera allo stomaco acuta mediante cicatrici ed epitelizzazione.

1) favorevole:

a) guarigione di un'ulcera acuta mediante cicatrici o epitelizzazione;

b) gastrite cronica inattiva (remissione);

c) cambiamenti lievi o moderati;

d) epitelizzazione dell'erosione;

2) avverso:

a) lo sviluppo dell'ulcera peptica cronica;

b) malignità delle cellule epiteliali;

c) espresso cambiamenti;

g) gastrite espressa attiva.

Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano i cambiamenti distrofici e necrobiotici esistenti a lungo nell'epitelio della mucosa con una violazione della sua rigenerazione e riarrangiamento strutturale della mucosa.

Diagnosi: gastrite atrofica cronica, erosione e ulcera gastrica acuta.

^ 12. Ulcera allo stomaco cronica.

Questo prodotto macro è lo stomaco. Le masse e le dimensioni dell'organo sono normali, la forma è preservata. L'organo è di colore grigio chiaro, il rilievo è intensamente sviluppato. Sulla minore curvatura dello stomaco nella regione pilorica è localizzato un significativo approfondimento nella parete dello stomaco di 2x3,5 cm, la cui superficie di delimitazione dell'organo è priva di piegamenti caratteristici. Le pieghe convergono ai confini della formazione. Nell'area del processo patologico non ci sono membrane mucose, strati sottomucosi e muscolari della parete dello stomaco. Il fondo è liscio, costituito dalla membrana sierosa. I bordi sono a forma di rullo, densi e hanno una diversa configurazione: il bordo rivolto verso il piloro è delicato (a causa della peristalsi dello stomaco).

Descrizione dei cambiamenti patologici:

Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a causa di fattori generali e locali (generali: situazioni stressanti, disturbi ormonali; abitudini farmacologiche; cattive abitudini che portano a disturbi locali: iperplasia ghiandolare, aumento dell'attività del fattore acido-peptico, aumento della motilità, aumento del numero di cellule che producono gastrina; e una violazione comune: l'eccitazione dei centri subcorticali e della regione ipotalamo-ipofisaria, aumento del tono del nervo vago, aumento e conseguente esaurimento della produzione di ACTH e glyukokartikoidov). Agendo sulla mucosa gastrica, queste violazioni portano alla formazione di un difetto della mucosa - erosione. Sullo sfondo di un'erosione non cicatrizzante, si sviluppa un'ulcera peptica acuta che, con continue influenze patogene, si trasforma in un'ulcera cronica, che attraversa periodi di esacerbazione e remissione. Durante la remissione, il fondo dell'ulcera può essere coperto con un sottile strato di epitelio, che è stratificato sul tessuto cicatriziale. Ma durante il periodo di esacerbazione, la "guarigione" è livellata a causa della necrosi fibrinoide (che porta a danni non solo direttamente, ma anche da cambiamenti fibrinoidi nelle pareti dei vasi sanguigni e alterato trofismo dei tessuti delle ulcere).

1) favorevole: remissione, guarigione dell'ulcera da cicatrici, seguita da epitelizzazione.

2) avverso:

a) sanguinamento;

b) perforazione;

c) penetrazione;

d) malignità;

e) processi infiammatori e ulcerativi-cicatriziali.

Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano un processo distruttivo nella parete dello stomaco, che porta alla formazione di un difetto della mucosa, della sottomucosa e della membrana muscolare - ulcere.

Diagnosi: ulcera gastrica cronica.

^ 13. Iialinosi della capsula della milza. Milza smaltata

Questo prodotto macro è una milza. Le masse e le dimensioni dell'organo non vengono aumentate, la forma viene preservata. Il colore della capsula è bianco, è ruvido-tuberoso e la tuberosità è più pronunciata di fronte. I recessi sono più o meno grandi. Si nota una trama con un diametro di 0,5 cm, sulla superficie frontale dell'organo è gialla. I siti di tessuto giallastro sono saldati dietro e sul lato della capsula.

Descrizioni di cambiamenti patologici.

Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito della distruzione delle strutture fibrose e di un aumento della permeabilità tessuto-vascolare (plasmorragia) in connessione con i processi metabolici e immuno-patologici angioneurotici. Plasmorragia: impregnazione dei tessuti con proteine \u200b\u200bplasmatiche, loro assorbimento su strutture fibrose, precipitazione e formazione di ialina. La ialinosi può svilupparsi nel risultato di ammollo plasmatico, gonfiore fibronoide, infiammazione, necrosi, sclerosi. Nella capsula della milza, la ialinosi si sviluppa come risultato della sclerosi. Il tessuto connettivo si gonfia, perde fibrillarietà, i suoi fasci si fondono in una massa omogenea, densa, cartilaginea, le cellule vengono compresse e atrofia. Il tessuto diventa denso, biancastro, traslucido. Insieme alla ialinosi del tessuto connettivo nella milza, la ialinosi locale delle arteriole può essere presente come fenomeno fisiologico. In questo caso, si forma una semplice ialina (a causa della sudorazione dei componenti invariati o invariati del plasma sanguigno).

1) favorevole:

a) è stato possibile solo come fase del processo durante la sua stabilizzazione e riassorbimento delle masse ialine;

b) sfavorevole - il più frequente: violazione della funzione del corpo, limitazione delle sue capacità funzionali.

Conclusione: i dati sui cambiamenti morfologici indicano processi distrofici nella capsula della milza, che hanno portato alla sua ialinosi.

Diagnosi: ialinosi della capsula della milza.

^ 14. Colite dissenterica.

Questo prodotto macro è il colon. La forma dell'organo viene preservata, la massa e le dimensioni aumentano a causa dell'ispessimento del muro. Il muco è di colore grigio sporco, sopra le pieghe e tra di loro, le sovrapposizioni di pellicola di colore marrone-verde che coprono la massa mucosa sono necrotiche, ulcerate, in molti punti si appendono liberamente nel lume intestinale (che si restringe).

Descrizione dei cambiamenti patologici:

Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di una malattia intestinale acuta con una lesione predominante del colon, la cui causa era la penetrazione, lo sviluppo e la riproduzione nell'epitelio della mucosa dei batteri Shigella e delle loro specie. Questo gruppo di batteri ha un effetto citoplasmatico su queste cellule, che è accompagnato dalla distruzione e dalla desquamazione di quest'ultima, dallo sviluppo del catarro desquamativo. L'enterotossina batterica esercita un effetto vasoneuroparalitico, a cui è associata la paralisi dei vasi sanguigni\u003e aumento dell'essudazione e danni ai gangli dei nervi intramurali, che porta alla progressione dei processi e allo sviluppo dell'infiammazione dei fibrinoidi (a seguito di un aumento della sudorazione del fibrinogeno dai vasi dilatati). Se nel primo stadio troviamo solo necrosi superficiale ed emorragia, nel secondo stadio appare un film fibrinoide in cima e tra le pieghe. Le masse necrotiche della mucosa sono penetrate dalla fibrina. I cambiamenti distrofici e necrotici nei plessi nervosi sono combinati con l'infiltrazione dei leucociti della mucosa e della sottomucosa, il suo edema e le emorragie. Con l'ulteriore sviluppo della malattia in connessione con il rigetto dei film di fibrina e delle masse necrotiche, si formano ulcere, che vengono riempite con tessuto di granulazione a 3-4 settimane dalla malattia, che matura e porta alla rigenerazione delle ulcere.

1) favorevole:

a) rigenerazione completa con difetti minori;

b) forma abortiva;

2) avverso:

a) rigenerazione incompleta con cicatrizzazione\u003e restringimento del lume intestinale;

b) dissenteria cronica;

c) linfoadenite;

d) colite follicolare, policulare-ulcerosa;

e) gravi alterazioni generali (necrosi del tubulo renale, degenerazione grassa del cuore e del fegato, alterazione del metabolismo minerale). complicazioni:

a) perforazione dell'ulcera: peritonite; ascessi;

b) flemmone;

c) sanguinamento intestinale.

Complicanze extraintestinali: broncopolmonite, pilonefrite, artrite sierosa, ascessi epatici, ameloidosi, intossicazione, esaurimento.

Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano la colite di difterite del colon associata agli effetti tossici della shigella.

Diagnosi: dissenteria e colite. Stadio di difterite colite.

^ 15. Febbre tifoide.

Questo prodotto macro è l'ileo. La forma dell'organo viene preservata, il peso e le dimensioni sono normali. L'intestino è di colore biancastro, si esprime la piegatura della mucosa, su cui sono visibili la formazione di 4x2,5 cm e 1x1,5 cm, che sporgono sopra la superficie della mucosa. Solchi e convoluzioni sono evidenti su di essi, la superficie stessa è irregolare, allentata. Queste formazioni sono di colore grigio scuro. Una formazione evidente è di 0,5 cm di diametro, con una perdita di piegatura caratteristica, biancastra, leggermente approfondita e densificata.

Descrizione dei cambiamenti patologici:

Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito dell'infezione del bacillo tifoide (parenterale) e della loro riproduzione nella parte inferiore dell'intestino tenue (con rilascio di endotossina). Secondo i percorsi linfatici -\u003e alle patch di Peyer -\u003e follicoli salubri -\u003e linfonodi regionali -\u003e sangue -\u003e batteriemia e batteriocolia

-\u003e nel lume intestinale -\u003e reazione iperergica nei follicoli, che porta ad un aumento e gonfiore dei follicoli, tortuosità della loro superficie. Ciò si verifica a seguito della proliferazione di monociti, istiociti, reticolociti, che vanno oltre i confini dei follicoli negli strati sottostanti. I monociti si trasformano in macrofagi (cellule tifoidi) e formano ammassi - granulomi tifoidi. L'enterite catarrale si unisce a questi cambiamenti. Con l'ulteriore progressione del processo, i granulomi tifoidi sono necrotici e circondati da una zona di infiammazione demarcativa, il sequestro e il rifiuto delle masse necrotiche porta alla formazione di "ulcere sporche" (a seguito di ammollo con la bile), che cambiano il loro aspetto nel tempo: vengono pulite dalle masse necrotiche e i bordi sono arrotondati. La crescita del tessuto di granulazione e la sua maturazione portano alla formazione di tenere cicatrici al loro posto. Il tessuto linfoide viene ripristinato. Esodo:

1. favorevole:

Rigenerazione completa del tessuto linfoide e guarigione delle ulcere;

2. sfavorevole:

Morte per intestino (sanguinamento, perforazione di ulcere, peritonite) e complicanze extraintestinali (polmonite, osteomielite, ascessi intramuscolari, sepsi, necrosi cerosa dei muscoli del retto dell'addome);

alterazioni distrofiche negli organi parenchimali, formazione di granulomi tifoidi in essi.

Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano una malattia infettiva acuta con cambiamenti locali nell'intestino tenue - ileolite.

Diagnosi: Ileolitis.

^ 16. Cancrena dell'intestino tenue.

Questo prodotto macro è una sezione dell'intestino tenue. Le sue dimensioni, il peso non sono cambiate. I cappi intestinali sono ingranditi, la consistenza di una parte è allentata, la seconda non è cambiata. La superficie è liscia La membrana sierosa è opaca e opaca. Tra gli anelli c'è un fluido appiccicoso, viscoso, che si estende sotto forma di fili. Le pareti dell'intestino sono ingrandite, il lume è ristretto.

Possibili cause: alterazione dell'afflusso di sangue a causa della necrocodonia mesenterica forte delle arterie mesenteriche.

Morfogenesi: ischemia, distrofia, atrofia, necrosi di un organo a contatto con l'ambiente esterno - cancrena.

1) sfavorevole - fusione putrefattiva, distillato.

Conclusione: necrosi vascolare indiretta.

Diagnosi: cancrena umida dell'intestino tenue.

Denominare l'organo, il tessuto, stabilire la natura del processo patologico, datare la morfologia della conoscenza conosciuta, impostare la diagnosi, inserire la natura della possibile accelerazione con questa patologia.
  Elenco degli esami di micropreparazioni
  1. distrofia granulare nirok
  2. stufe ad olio e grassi (Sudan-Z)
  3. Anthrosis
  4. necrosi caseosa
  5. calcenosi della valvola cardiaca
  6. legenda stampata
  7. Stufa Muscatna
  8. infarto emorragico
  9. pericardite fibrinosa
  10. ascessi
  11. legen della tubercolosi millenaria
  12. stratificazione dell'endometrio dell'ipoplasia
  13. atrofia shkіri
  14. tumore squamoso dell'orogovinnam
  15. Intracanalіkulyurna fibroademona
  16. fibroma
  17. sarcoma gigantskoklіtna
  18. nirka con leucemia
  19. linfogranulomatosi
  20. mloma
  21. adenocarcinoma
  22. cardiosclerosi postinfartuale
  23. endocardite verrucosa
  24. grande polmonite
  25. polmonite ipostatica
  26. virazka slunku cronico
  27. appendicite flemmone
  28. cirrosi epatica
  29. mancanza di gostra nirkova
  30. amiloidoz nirki
  31. aborto
  32. gozzo
  33. gobba da tubercolosi.

1. Macrodrugs d'esame
1. sangue nel cervello
  2. Aterosclerosi aortica
  3. nyrka è stropicciata una seconda volta
  4. Ishem_ninfarkt nirki
  5. metastasi da cancro
  6. pericardite fibrinosa ("cuore volokhate")
  7. trombo sferico dell'atrio sinistro
  8. guma sertsya (sifilitico)
  9. distrofia tossica del fegato
  10. schiaffo del cancro
  11. Erosii i gostrі virazki slunku
  12. Cronic Slice Slunk
  13. Capsule ialinosi della milza
  14. colite da dissenteria
  15. Tifoide
  16. cancrena intestinale
  17. Ipertrofia miocardio
  18. ascessi stufe
  19. Infarto ischemico della milza
  20. mі traralny stenosi del cuore
  21. cirrosi epatica
  22. necrosi amiloidolipidica
  23. metastasi di cancro in selezіntsі
24. stufa muscatna
  25. gamba ascessa cronica
  26. atrofia del borace miocardio
  27. pristіnkovy arteriy di trombosi
  28. fibromi uterini
  29. zanis puzirchaty
  30. gamba fibrosa della tubercolosi cavernosa
Lo schema descriverà il macrodrug
  1. un corpo
  2. Significato del primo aspetto: il colore, il rosmarino, la vista della superficie, l'area vuota: non ti vendicherai.
  3. Identificare la natura del processo patologico: localizzazione, familiarità con i segni, caratteristiche pratiche, caratteristiche cliniche e anatomiche, possibile miglioramento in caso di patologia e diagnosi.
Descrizione dell'elettronogramma
  Acquisire familiarità con la natura del processo patologico quando viene raggiunto e trovare i segni ultrastrutturali più caratteristici del processo patologico.

1. Emorragia sanguigna nel cervello.
  Questo prodotto macro è il cervello. La forma dell'organo viene preservata, le dimensioni non aumentano. Il cervello è giallo pallido, i confini tra la materia bianca e grigia sono pronunciati. Sulla sezione sono visibili piccole inclusioni di colore marrone con un diametro di 1 mm. Sezioni allungate marrone chiaro (5x7 e 4x11 mm.) Si trovano nella crosta sopra la sezione. Nella parte inferiore delle sezioni è presente una grande macchia di 7 cm di diametro, con colori distribuiti in modo non uniforme. Siti di colore marrone scuro con bordi sfocati si alternano a quelli più chiari. La zona è ben delimitata dal tessuto circostante.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi con:
  1) pausa;
  2) erosione della parete del vaso, che ha portato a sanguinamenti massicci e impregnazione emorragica del tessuto cerebrale (il sito dell'emorragia è eterogeneo -\u003e elementi cellulari parzialmente trattenuti).
  Le piccole inclusioni marroni sono emorragie puntuali delle vene che si sono verificate durante un'incisione.
  Le aree marrone chiaro sono il risultato di un aumento della permeabilità della parete del vaso, che si è sviluppato a causa di disturbi angioneurotici, cambiamenti nella microcircolazione, ipossia tissutale. La rottura o la corrosione di una nave potrebbero verificarsi a seguito di aterosclerosi, necrosi, infiammazione, sclerosi e tumore maligno.
  Esodo:
  1) favorevole: riassorbimento del sangue; formazione di cisti nel sito di emorragia, incapsulamento o organizzazione.
  2) avverso: morte a causa della sconfitta dei centri vitali; accessione di infezione e suppurazione.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano una rottura o un'erosione della parete del vaso, che ha portato all'impregnazione emorragica del tessuto cerebrale.
  Diagnosi: ictus emorragico.
2. Aterosclerosi dell'aorta.
Questo macrodrug è un'aorta. La forma dell'organo viene salvata. La superficie interna del muro è marrone scuro, tuberosa, intima irregolare, biancastra, tutta la sua superficie è costituita da tubercoli e depressioni. Sui tubercoli si notano macchie arancioni con bordi bianchi. Sono visibili macchie gialle con un diametro di 5 mm. Sull'intima aortica, placche ulcerate, che portano alla delaminazione della parete aortica.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero verificarsi a causa di alterato metabolismo dei grassi e delle proteine. Il metabolismo cellulare non regolato porta alla comparsa di cellule schiumose nell'intima delle arterie, che sono associate alla formazione di placche aterosclerotiche (macchie gialle), che svolgono anche un ruolo:
  - alimentare;
  - ormonale;
  - nervoso;
  - emodinamico;
  - vascolare;
  - ereditario;
  - etnico.
  I tubercoli biancastri sono placche fibrose risultanti dalla germinazione del tessuto connettivo nello spessore dei detriti. Le macchie arancioni con un bordo bianco rappresentano ematomi intramurali, a causa della distruzione del pneumatico della placca o dell'ulcerazione con ateromatosi. Bordo bianco - calcenosi della trama; le placche indicano che l'aterosclerosi è progressiva e una nuova ondata di lipoidosi è stata stratificata sui vecchi cambiamenti, l'esfoliazione di una parte del rivestimento endoteliale dell'aorta (la sezione sospesa all'interno della nave) indica l'aneurisma stratificante.
  Esodo:
  1) favorevole: regressione dell'aterosclerosi con lisciviazione dei lipidi dalle placche mediante riassorbimento dei macrofagi e dissoluzione del tessuto connettivo;
  2) avverso:
  a) trombosi;
  b) tromboembolia;
  c) embolia con masse ateromatose o pezzi di intima;
  -\u003e infarto e cancrena
  d) rottura dell'aneurisma aortico ~ "morte per anemia acuta.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici nella parete aortica indicano cambiamenti distrofici nell'intima aortica, seguiti da crescita della parete e complicazioni che sono alla base dell'aterosclerosi aortica.
  Diagnosi: aterosclerosi progressiva dell'aorta. Aneurisma esfoliante.
3. Rene secondariamente avvizzito.
  Questo prodotto macro è il rene: la forma degli organi è preservata, la massa e le dimensioni sono ridotte, il rene sinistro è più grande di quello destro, gli organi sono di colore grigio chiaro, la superficie è a gobba fine, non ci sono focolai di emorragia
  Descrizione dei cambiamenti patologici
Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi principalmente in relazione alla sclerosi dei vasi renali - con ipertensione, e in secondo luogo a causa di cambiamenti infiammatori e distrofici nei glomeruli, nei tubuli e nello stroma. La malattia procede in 2 fasi: nosologica e sindromica. Data la piccola superficie tuberosa dei reni (che si verifica con ipertensione e glomerulonefrite). così come l'assenza di focolai di emorragia o infarto (nei reni - bianco con un nimbo emorragico - e-bianco), la glomerulonefrite cronica può essere considerata la causa di questa malattia. che nella fase I porta alla glomerulosclerosi e nella fase II - un blocco del flusso sanguigno a livello del glomerulo porta all'ischemia della sostanza renale -\u003e progressione dell'atrofia del parenchima e della sclerosi renale - "rughe dei reni (insufficienza renale cronica)
  1) la suburemia cronica si sviluppa in modo favorevole con l'uso dell'emodialisi regolare,
  2) morte avversa a causa di insufficienza renale cronica e sue conseguenze
  Conclusione Questi cambiamenti morfologici indicano un riarrangiamento strutturale del tessuto renale e la sostituzione del suo parenchima del tessuto connettivo.
  Diagnosi Rene secondario raggrinzito Glomerulonefrite cronica.
4. Attacco cardiaco del rene.
  Questo prodotto macro è un rene. La forma dell'organo viene preservata, la massa e le dimensioni non aumentano. La corteccia e il midollo sono visibili nella sezione. Depositi significativi di tessuto adiposo nelle coppe e nella pelvi del rene. Nella sostanza corticale sono visibili più aree di colore biancastro 1x0,5 cm, i granuli di alcuni di essi sono marrone scuro. L'organo è di colore marrone chiaro.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di un vasospasmo prolungato della tensione funzionale dell'organo in condizioni di insufficiente afflusso di sangue, aterosclerosi, tromboembolia o trombosi dell'arteria renale. L'ischemia della sostanza dei reni porta alla necrosi (ischemia\u003e ipossia\u003e disturbo metabolico\u003e distrofia\u003e necrosi), il cui meccanismo morfogenetico è la decomposizione e il meccanismo biochimico è la denaturazione delle proteine\u003e necrosi della coagulazione a seguito di ischemia\u003e infarto ischemico (aree bianche). Una corolla emorragica si forma attorno alla zona di necrosi a seguito di una forte espansione dei vasi spasmodici. Le navi sono piene, c'è un'emorragia diapedetica (granuli di aree bianche di colore marrone).
  Risultato: 1) favorevole:
  a) autolisi e rigenerazione della necrosi;
  b) l'organizzazione e la formazione della cicatrice; 2) avverso:
  a) morte per insufficienza renale acuta durante un infarto;
b) morte per insufficienza renale cronica durante l'organizzazione di attacchi di cuore, cicatrici o sviluppo di nefrosclerosi.
  c) fusione purulenta.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano processi distrofici e necrotici nella sostanza corticale dei reni a causa di disturbi circolatori.
  Diagnosi: infarto renale.
5. Metastasi del cancro nei polmoni.
  Questo prodotto macro è i polmoni. La forma dell'organo viene salvata. Il polmone è marrone nella sezione con inclusioni multiple di punti scuri, all'interno di un colore biancastro, tondeggiante, diametro 3-5 mm. Il polmone è eterogeneo: sono visibili bronchi bronchiali leggeri e inclusioni nere con un diametro di 0,5-3 mm, che non hanno una chiara localizzazione. Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di un danno al genoma della cellula epiteliale, che potrebbe essere facilitato da fattori come l'inalazione di agenti cancerogeni (fumo di sigaretta), soprattutto perché ci sono molte piccole inclusioni di grigio scuro nel polmone, che possono rappresentare fuliggine, polvere e sono particolarmente pronunciate fumatori e minatori. Oltre al fumo, i prerequisiti per un cambiamento nel genoma della cellula potrebbero creare processi infiammatori cronici, infarto polmonare, poiché l'iperplasia, la displasia e la metaplasia epiteliale si sviluppano sul loro suolo. Le condizioni per questi cambiamenti spesso sorgono nella cicatrice.
  I punti rotondi multipli rappresentano un accumulo di cellule tumorali, probabilmente il cancro periferico, come evidenziato dalla posizione diffusa dei punti. Le inclusioni di punti nei gruppi di tumori rappresentano aree di emorragia.
  Esodo:
  1) favorevole.
  Nella fase iniziale del carcinoma polmonare, era ancora possibile in caso di eliminazione delle cellule tumorali a causa di una forte risposta immunitaria o avrebbe causato una lenta crescita del tumore; 2) sfavorevole - morte.
  a) metastasi ematogene e linfogene (nel 70% dei casi).
  b) complicanze associate a necrosi tumorale, formazione di cavità, sanguinamento, suppurazione.
  c) cachessia.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano un cambiamento nel genoma delle cellule epiteliali e la progressione del cancro con la crescita di cellule alterate nel tessuto polmonare.
  Diagnosi: carcinoma polmonare. Progressione del tumore
6. Pericardite fibrinosa.
  Questo prodotto macro è un cuore racchiuso in un sacco pericardico.
  La forma dell'organo è preservata, la dimensione è leggermente allargata. L'epicardio è grigio opaco, sgangherato, coperto di fibrina marrone chiaro. Non ci sono focolai di emorragia e necrosi. La fibrina è più pronunciata sulla parete anteriore del ventricolo destro
Descrizioni di cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici possono svilupparsi con malattie reumatiche con danno cardiaco. Nelle foglie della camicia del cuore si sviluppano disorganizzazione del tessuto connettivo, lesioni vascolari e processi immunopatologici. L'aumentata permeabilità vascolare nella fase di essudazione porta al "sudore" del fibrinogeno oltre le loro pareti e alla formazione di un cuore "peloso".
  Esodo:
  1) favorevole:
  a) riassorbimento della fibrina;
  2) sfavorevole: obliterazione della cavità della camicia del cuore e calcificazione del tessuto connettivo formato in esso (cuore corazzato).
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano che la distrofia e l'infiammazione fibrinosa essudativa si sono sviluppate nelle foglie pericardiche con reumatismi.
  Diagnosi: pericardite fibrinosa (cuore peloso).
7. Trombo sferico dell'atrio sinistro.
  Questo prodotto macro è il cuore. La forma dell'organo viene preservata, la massa e le dimensioni aumentano a causa della parete ispessita del ventricolo sinistro (lo spessore alla base è fino a 2,5 cm). L'organo è di colore grigio chiaro, il grasso subepicardico è moderatamente sviluppato. Non ci sono focolai di emorragia e necrosi. La consistenza si restringe, gli accordi si accorciano, i muscoli papillari e le trobecule si allargano. Nella cavità dell'atrio sinistro ci sono formazioni di forma rotonda, grigio scuro, con un diametro di 5 cm, una consistenza densa che occupa l'intera cavità dell'atrio sinistro. Le valvole della valvola mitrale sono ingrandite e ispessite, sono fuse. Sovrapposizioni trombotiche dell'endotelio della valvola.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici si sviluppano a seguito di:
  a) endocardite della valvola mitrale;
  b) rallentamenti e disturbi del flusso sanguigno;
  c) violazione del rapporto di coagulazione, anticoagulanti e sistemi fibrinolitici;
  g) un cambiamento nelle proprietà reologiche nel sangue.
Come risultato dell'infiammazione della valvola, si è verificata la desotazione dell'endotelio, che ha portato alla formazione di trombi pre-parietali e anche all'ispessimento e alla sclerosi della valvola mitrale e alla loro fusione. In questa preparazione, la stenosi della valvola è combinata con la sua insufficienza, con quest'ultima prevalente. Ciò è dovuto al fatto che durante la sistole ventricolare, il sangue viene espulso non solo nell'aorta, ma anche, a causa dell'insufficienza della valvola mitrale, nell'atrio sinistro. Pertanto, durante la diastole, una maggiore quantità di sangue entra nel ventricolo, che causa prima la sua ipertrofia e l'espansione tocogenica del cuore nel ventricolo sinistro - ristagno di sangue nell'atrio sinistro - la formazione di un trombo misto stagnante - la sua separazione e macinazione nella cavità dell'atrio sinistro.
  Esodo:
  1) relativamente favorevole: organizzazione con successiva fognatura e vascolarizzazione. Il tessuto connettivo cresce in un coagulo di sangue dall'endocardio.
  2) avverso: morte. Un coagulo di sangue di tali dimensioni che blocca il flusso di sangue nel ventricolo sinistro.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano lo sviluppo di un processo sclerotico infiammatorio nella valvola mitrale, accompagnato da una ridotta circolazione sanguigna e dalla formazione di un trombo parietale e dalla sua successiva separazione.
  Diagnosi: cardiopatia mitralica combinata. Stenosi mitralica con insufficienza della valvola mitrale. Trombo globulare.
8. Gumma del cuore *
  Questo prodotto macro è il cuore. La forma dell'organo viene preservata, il peso e le dimensioni aumentano a causa della parete ispessita del ventricolo sinistro (fino a 3 cm). accordi ispessiti, muscoli papillari allargati. L'endocardio è giallastro, il grasso subepicardico è moderatamente sviluppato. La valvola aortica è intatta. Nella parete del ventricolo sinistro è presente una rientranza di 5x4x3 cm., Sulla cui superficie interna sono presenti macchie di giallo, arancione e grigio scuro, nonché aree zigrinate e biancastre. Sul bordo inferiore del solco si notano sovrapposizioni di masse trombotiche.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di infezione sessuale o non sessuale con treponema pallido, l'agente causale della sifilide. La sifilide acquisita si verifica in tre periodi: primario, secondario, terziario (o gommoso), che viene presentato sul farmaco. Il primo periodo si verifica sullo sfondo di una crescente sensibilizzazione e si manifesta come un solido chancre sulla mucosa nel sito dell'introduzione del treponema e del coinvolgimento del sistema linfatico. Il secondo periodo è il periodo di iperergia e generalizzazione, caratterizzato dall'aspetto della sifilide e da un aumento o gonfiore dei follicoli linfatici. In questi luoghi c'è un'infiammazione. Dopo 3-6 anni, inizia un terzo periodo sotto forma di infiammazione interstiziale diffusa cronica e formazione di gengive, che rappresentano un focus dell'infiammazione necrotica produttiva sifilitica, granuloma sifilitico. In questo caso, la sifilide viscerale ha portato a danni cardiaci sotto forma di miocardite gommosa. Il processo infiammatorio sale in profondità nel miocardio, le masse necrotiche vengono spazzate via dal flusso sanguigno, la zona è limitata dall'infiammazione della demarcazione Ci sono accumuli di linfoidi, cellule giganti del plasma di Pirogov-Langhans, fibroblasti. L'infiammazione specifica porta a cicatrici e termina con lo sviluppo di cardiosclerosi massiva. L'aterosclerosi si sovrappone all'area dei cambiamenti specifici, a cui sono associati punti gialli, bianchi, arancioni e sovrapposizioni trombotiche unite.
  Risultato: 1) favorevole.
  a) era possibile nel trattamento e nell'eliminazione dell'agente patogeno a gravi alterazioni degli organi;
  b) il lungo corso del processo con la sua compensazione;
  2) sfavorevole: cardiosclerosi\u003e sviluppo di insufficienza cardiaca cronica, prima ipertrofia: tonogena, quindi miogena, delegazione ventricolare sinistra\u003e ristagno di sangue nel ventricolo sinistro\u003e nell'atrio sinistro\u003e nel polmone.
  La morte è il risultato di un cuore polmonare. Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano un'infiammazione specifica del miocardio con la formazione di gomme cardiache.
  Diagnosi: sifilide viscerale. Gumma del cuore.
9. Distrofia tossica del fegato.
  Questo prodotto macro è il fegato. La forma viene salvata, peso e dimensioni ridotte. Il fegato è giallo
  Descrizione di "cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a causa dell'intossicazione,
  danno epatico allergico o virale. Grasso (giallo) si sviluppa nell'organo
  la distrofia. La distrofia si diffonde dal centro alla periferia dei lobuli. È sostituito da necrosi e autolitici
decadimento degli epatociti dei dipartimenti centrali. Il detrito proteico grasso è fagocitato, mentre
  lo stroma reticolare con vasi dilatati (distrofia rossa) è esposto. A causa della necrosi epatocitaria, il fegato si restringe e diminuisce di dimensioni.
  Esodo:
  1) favorevole: passaggio a una forma cronica.
  2) sfavorevole: "a) morte per insufficienza epatica o renale;
  b) cirrosi post-necrotica del fegato;
  c) danni ad altri organi (reni, pancreas, miocardio, sistema nervoso centrale) a seguito di intossicazione.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano la degenerazione grassa degli epatociti e la loro necrosi progressiva.
  Diagnosi: distrofia tossica del fegato. Distrofia gialla in fase.
10. Cancro allo stomaco.
  Questo prodotto macro è lo stomaco. La forma e le dimensioni dell'organo sono cambiate a causa della crescita del tessuto giallo-biancastro, che è cresciuto sopra la parete dello stomaco e lo ispessisce significativamente (fino a 10 cm o più). I rilievi della mucosa non sono espressi. Nella parte centrale della proliferazione sono visibili rientranze, aree di allentamento e di caduta - ulcerazione.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di condizioni precancerose e cambiamenti precancerosi (metaplasia intestinale e displasia grave).
  Nei fuochi dei cambiamenti nell'epitelio, nella malignità delle cellule e nello sviluppo dei tumori (o lo sviluppo del cancro (de novo). Sulla base del quadro macroscopico, possiamo dire che si tratta di un cancro con crescita infiltrante prevalentemente endofitica - cancro infiltrativo-ulcerativo (questo è indicato dall'ulcerazione del tumore). essere sia un adenocarcinoma che un tumore indifferenziato. La progressione, un tumore cresce sulla parete dello stomaco e lo ispessisce in modo significativo.
  Risultato: 1) favorevole:
  a) la lenta crescita del cancro;
  b) adenocarcinoma altamente differenziato;
  c) metastasi tardive;
  2) avverso: morte per esaurimento, intossicazione, matastasi; diffusione del cancro oltre lo stomaco e germinazione in altri organi e tessuti, alterazioni necrotiche secondarie e decadimento del carcinoma; violazione della funzione dello stomaco.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano una trasformazione mutazionale delle cellule epiteliali con la loro malignità e la successiva progressione del tumore, che, con una crescita infiltrante, ha portato alla germinazione della parete dello stomaco con ulcerazione, che può rappresentare cambiamenti necrotici secondari e decadimento del tumore.
  Diagnosi: carcinoma ulcerativo infiltrativo dello stomaco.
11. Erosione e ulcere gastriche acute.
Questo prodotto macro è lo stomaco. La forma e le dimensioni dell'organo sono preservate, la massa non è cambiata, l'organo è di colore biancastro, la mucosa è cosparsa di nero in formazioni di consistenza densa. Tra i numerosi piccoli, il diametro è di 1-5 mm. ci sono anche diametri maggiori di 7 mm., nonché conglomerati di 8x1 cm, 3x0,5 cm. costituiti da formazioni unite con un diametro di 5 mm. Accanto a uno di essi vediamo la formazione di una forma triangolare, i cui bordi hanno differenze marcate rispetto alla mucosa gastrica, poiché sono formati dal tessuto connettivo.
Descrizioni di cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti morfologici potrebbero svilupparsi a seguito di effetti esogeni ed endogeni: interruzione, alimentazione, cattive abitudini e agenti nocivi, nonché autoinfezioni, autointossicazioni croniche, reflusso, neuroendocrine, lesioni allergiche vascolari. Poiché le lesioni sono localizzate nel fondo, possiamo parlare di un processo autoimmune con danni alle cellule parietali, che ha portato a cambiamenti distrofici e necrobiotici nell'epitelio, una violazione della sua rigenerazione e atrofia. Probabilmente in questo caso, la gastrite atrofica cronica si è sviluppata con l'atrofia della mucosa e delle sue ghiandole. I difetti delle mucose portano all'erosione, che si forma dopo emorragia e rigetto del tessuto morto. Il pigmento nero sul fondo dell'erosione è ematina di acido cloridrico. La riorganizzazione dell'epitelio si unisce a questi cambiamenti. La formazione, il cui bordo è formato dalla mucosa e rappresenta la guarigione di un'ulcera allo stomaco acuta mediante cicatrici ed epitelizzazione.
  Risultato: 1) favorevole:
  a) guarigione di un'ulcera acuta mediante cicatrici o epitelizzazione;
  b) gastrite cronica inattiva (remissione);
  c) cambiamenti lievi o moderati;
  d) epitelizzazione dell'erosione; 2) avverso:
  a) lo sviluppo dell'ulcera peptica cronica;
  b) malignità delle cellule epiteliali;
  c) espresso cambiamenti;
  g) gastrite espressa attiva.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano i cambiamenti distrofici e necrobiotici esistenti a lungo nell'epitelio della mucosa con una violazione della sua rigenerazione e riarrangiamento strutturale della mucosa.
  Diagnosi: gastrite atrofica cronica, erosione e ulcera gastrica acuta
12. Ulcera allo stomaco cronica.
Questo prodotto macro è lo stomaco. Le masse e le dimensioni dell'organo sono normali, la forma è preservata. L'organo è di colore grigio chiaro, il rilievo è intensamente sviluppato. Sulla minore curvatura dello stomaco, una significativa rientranza nella parete dello stomaco di 2 x 3,5 cm è localizzata nella sezione pilorica e la sua superficie limitante dell'organo è priva di caratteristiche pieghe. Le pieghe convergono ai confini della formazione. Nell'area del processo patologico non ci sono strati mucosi, sottomucosi e muscolari della parete dello stomaco. Il fondo è liscio, costituito dalla membrana sierosa. I bordi sono a forma di rullo, densi e hanno una diversa configurazione: il bordo rivolto verso il piloro è delicato (a causa della peristalsi dello stomaco).
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di fattori generali e locali (generali: situazioni stressanti, disturbi ormonali; abitudini farmacologiche; cattive abitudini che portano a disturbi locali: iperplasia ghiandolare, aumento dell'attività dei fattori acido-peptici, aumento della storia, aumento del numero di produttori di gastrina cellule; e una violazione comune: eccitazione dei centri subcorticali e della regione ipotalamo-ipofisaria, aumento del tono del nervo vago, aumento e conseguente svuotamento della produzione di ACTH glkzhokartikoidov.) Agendo sulla mucosa gastrica, questi disturbi portano alla formazione di un difetto della mucosa - erosione. Sullo sfondo di un'erosione non cicatrizzante, si sviluppa un'ulcera peptica acuta che, con continue influenze patogene, diventa un'ulcera cronica, che attraversa periodi di esacerbazione e remissione. può essere ricoperto da un sottile strato di epitelio, che è stratificato sul tessuto cicatriziale, ma durante il periodo di esacerbazione, la "guarigione" viene livellata a causa della necrosi fibrinoide (che porta a danni eliminazione non solo direttamente, ma anche da cambiamenti fibrinoidi nelle pareti dei vasi sanguigni e alterato trofismo dei tessuti dell'ulcera).
  Esodo:
  1) favorevole: remissione, guarigione dell'ulcera da cicatrici, seguita da epitelizzazione.
  2) avverso:
  a) sanguinamento;
  b) perforazione;
  c) penetrazione;
  d) malignità;
  e) processi infiammatori e ulcerativi-cicatriziali.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano un processo distruttivo nella parete dello stomaco, che porta alla formazione di un difetto della mucosa, della sottomucosa e della membrana muscolare - ulcere.
  Diagnosi: ulcera gastrica cronica.
14 colite dissenterica
Questo prodotto macro è il colon. La forma dell'organo viene preservata, la massa e le dimensioni aumentano a causa dell'ispessimento del muro. Il muco è di colore grigio sporco, sopra le pieghe e tra di loro, le sovrapposizioni di pellicola di colore marrone-verde che coprono la massa mucosa sono necrotiche, ulcerate, in molti punti si appendono liberamente nel lume intestinale (che si restringe).
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di una malattia intestinale acuta con una lesione predominante del colon, la cui causa era la penetrazione, lo sviluppo e la riproduzione nell'epitelio della mucosa dei batteri Shigella e delle loro specie. Questo gruppo di batteri ha un effetto citoplasmatico su queste cellule, che è accompagnato dalla distruzione e dalla recitazione di quest'ultima, dallo sviluppo del catarro desquamativo. L'enterotossina dei batteri svolge un effetto vasoneuroparalitico, a cui è associata la paralisi dei vasi sanguigni, un aumento dell'essudazione, nonché un danno ai gangli dei nervi intramurali, che porta alla progressione dei processi e allo sviluppo dell'infiammazione dei fibrinoidi (a seguito di un aumento della sudorazione del fibrinogeno dai vasi dilatati). Se nel primo stadio troviamo solo necrosi superficiale di un'emorragia, nel secondo stadio appare un film di fibrinoide in cima e tra le pieghe. Le masse necrotiche della mucosa sono penetrate dalla fibrina. I cambiamenti distrofici e necrotici nei plessi nervosi sono combinati con l'infiltrazione dei leucociti della mucosa e della sottomucosa, il suo edema e le emorragie. Con l'ulteriore sviluppo della malattia in relazione al rigetto dei film di fibrina e delle masse necrotiche, si formano ulcere, che vengono riempite con tessuto di granulazione per 3-4 settimane della malattia, che matura e porta alla rigenerazione delle ulcere.
  Il risultato
  1. favorevole
  a) rigenerazione completa con difetti minori b) forma abortiva
  2. sfavorevole
  a) rigenerazione incompleta con formazione di cicatrici 1 ^ restringimento del lume intestinale
  B) dissenteria cronica
  c) linfoadenite
  oh!) colite follicolare, follicolare e ulcerosa
  f) gravi cambiamenti generali (necrosi dei tubuli epiteliali dei reni, degenerazione grassa del cuore e del fegato, alterazione del metabolismo minerale)
  complicazioni
  A. perforazione dell'ulcera: peritonite, paraproctite,
  B. flemmone
  C. Sanguinamento intestinale
  Complicanze extraintestinali - broncopolmonite, pielonefrite, artrite sierosa, ascessi epatici, amiloidosi, intossicazione, esaurimento
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano la colite di difterite associata agli effetti tossici della shigella
Diagnosi di dissenteria e colite. Stadio di difterite colite.
15. Febbre tifoide.
  Questo prodotto macro è l'ileo. La forma dell'organo viene preservata, il peso e le dimensioni sono normali. L'intestino è di colore biancastro, è pronunciata la piegatura della mucosa, su cui sono visibili la formazione di 4x2,5 cm e 1x1,5 cm, che sporgono sopra la superficie della mucosa. Solchi e convoluzioni sono evidenti su di essi, la superficie stessa è irregolare, allentata. Queste formazioni sono di colore grigio scuro. Una formazione evidente è di 0,5 cm di diametro, con una perdita di piegatura caratteristica, biancastra, leggermente approfondita e densificata.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito dell'infezione del bacillo tifoide (parenterale) e della loro riproduzione nella parte inferiore dell'intestino tenue (con rilascio di endotossina). Secondo i percorsi linfatici -\u003e alle patch di Peyer -\u003e follicoli salari - "linfonodi regionali -\u003e sangue -" batteriemia e batteriocolia
  -\u003e nel lume intestinale -\u003e reazione iperergica nei follicoli, che porta ad un aumento e gonfiore dei follicoli, tortuosità della loro superficie. Ciò si verifica a seguito della proliferazione di monociti, istiociti, reticolociti, che vanno oltre i confini dei follicoli negli strati sottostanti. I monociti si trasformano in macrofagi (cellule tifoidi) e formano gruppi di granulomi tifoidi. L'enterite catarrale si unisce a questi cambiamenti. Con l'ulteriore progressione del processo, i granulomi tifoidi sono necrotici e circondati da una zona di infiammazione demarcativa, il sequestro e il rifiuto delle masse necrotiche porta alla formazione di "ulcere sporche" (a seguito di ammollo con la bile), che cambiano il loro aspetto nel tempo: vengono pulite dalle masse necrotiche e i bordi sono arrotondati. La crescita del tessuto di granulazione e la sua maturazione portano alla formazione di tenere cicatrici al loro posto. Il tessuto linfoide viene ripristinato. Esodo:
  1. favorevole:
  - completa rigenerazione del tessuto linfoide e guarigione delle ulcere;
  2. sfavorevole:
  - morte per intestino (sanguinamento, perforazione di ulcere, peritonite) ed extraintestinale
  complicanze (polmonite, osteomielite, ascessi intramuscolari, sepsi, ceroso
  necrosi dei muscoli addominali del retto):
  alterazioni distrofiche negli organi parenchimali, formazione di tifo
  granulomi.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano una malattia infettiva acuta con cambiamenti locali nell'intestino tenue - ileolite.
  Diagnosi: Ileolitis.
  Cancrena dell'intestino tenue.
Questo prodotto macro è una sezione dell'intestino tenue. Le sue dimensioni, il peso non sono cambiate. Gli anelli Kishka sono ingranditi, la consistenza di una parte è allentata, la seconda non è cambiata, la superficie è liscia. La membrana sierosa è opaca e opaca. Tra gli anelli c'è un fluido appiccicoso, viscoso, che si estende sotto forma di fili. Le pareti dell'intestino sono ingrandite, il lume è ristretto.
  Possibili cause: alterazione dell'afflusso di sangue a causa della strongomethia netphoemonemia delle arterie mesenteriche.
  Morfogenesi: ischemia, distrofia, atrofia, necrosi di un organo a contatto con l'ambiente esterno - cancrena
  Risultato: 1) sfavorevole - fusione putrefattiva, surriscaldamento.
  Conclusione: necrosi vascolare indiretta.
  Diagnosi: cancrena umida dell'intestino tenue.
18. Ascesso del fegato.
  Questo prodotto macro è il fegato. La forma dell'organo viene preservata, la massa e le dimensioni non aumentano. Il colore è marrone scuro Nella parte inferiore dell'organo si trova una depressione di forma ovale profonda 5x8 cm fino a 4 cm, la cui superficie interna è rivestita con tessuto connettivo. Il tessuto connettivo si trova sul bordo della cavità e nelle immediate vicinanze di esso.
  Descrizione dei cambiamenti patologici. Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di una lesione infettiva del fegato, che potrebbe essere primaria (una malattia indipendente) ed essere una manifestazione di un'altra malattia. Si sviluppa un'infiammazione suppurativa essudativa, in cui si forma un fusto del tessuto di granulazione attorno al sito di infezione, delimitando la cavità dell'ascesso e fornendo cellule di protezione dei tessuti (leucociti) al sito di infezione. Il tessuto di granulazione viene sostituito nel tempo con tessuto connettivo a fibra grossa. Si formano capsule e l'ascesso acuto diventa cronico.
  Risultato: 1) favorevole:
  a) l'eliminazione degli agenti infettivi e l'organizzazione della cavità dell'ascesso (sostituzione con tessuto di granulazione);
  b) il decorso cronico della malattia;
  c) ispessimento del pus, trasformandolo in detriti necrotici e pietrificazione; 2) avverso:
  a) generalizzazione dell'infiammazione;
  b) una svolta del contenuto dell'ascesso nella cavità addominale con formazione di peritonite o nei polmoni;
  c) distribuzione linfogena ed ematogena - setticonemia.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano un'infezione del fegato con lo sviluppo di infiammazione essudativa e la formazione di un ascesso.
  Diagnosi: epatite Ascesso del fegato _
17. Ipertrofia miocardica.
  Questa macropreparazione del cuore viene ingrandita a causa del tratto efferente, il percorso di avvicinamento non viene modificato. La parete del ventricolo sinistro è ispessita. Non ci sono tracce di necrosi ed emorragie.
Descrizioni di cambiamenti patologici.
I cambiamenti visibili indicano un aumento della massa sarcoplasmatica delle cellule muscolari, la dimensione del nucleo, il numero di miofilamenti, la dimensione e il numero di mitocondri, ad es. iperplasia delle ultrastrutture intracellulari. In questo caso, il volume delle fibre muscolari aumenta. Allo stesso tempo, si verifica iperplasia delle strutture fibrose e dello stroma, che dovrebbe essere considerato come un rafforzamento della struttura del tessuto connettivo di un cuore operoso occupato Gli elementi del sistema nervoso del cuore sono ipertrofici
  Lo sviluppo di questi cambiamenti è facilitato da fattori meccanici che impediscono il flusso sanguigno, nonché dall'influenza neuroumorale. Questi processi hanno portato alla fornitura del necessario livello funzionale di circolazione generale. Successivamente, si verificheranno cambiamenti distrofici nei cardiomiociti ipertrofici, la capacità contrattile del miocardio si indebolirà gradualmente, il che porterà allo sviluppo di scompenso cardiaco.
  Diagnosi: ipertrofia miocardica
  I fenomeni descritti raggiungono un piccolo grado con difetti della valvola acquisiti accompagnati da stenosi delle aperture atrioventricolari e tratti ventricolari del ventricolo.In questo caso, difetto della valvola aortica dovuto al processo reumatico, sviluppo di stenosi e ialinosi endocardica, che ha portato all'ossificazione e alla deformazione delle cuspidi della valvola
20. Cardiopatia mitralica combinata.
  Questo prodotto macro è il cuore. La forma dell'organo viene preservata, la massa e le dimensioni sono leggermente aumentate. Il grasso subepicardico è altamente sviluppato. Gli strati di grasso si trovano anche nel miocardio. Il gioco della valvola mitrale è fortemente ridotto. Sovrapposizioni di masse trombotiche sono evidenti sulle sue ali. L'organo è grigio chiaro. Descrizione dei cambiamenti patologici.
Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di processi infiammatori della valvola mitrale - endocardite, che potrebbero essere causati da malattie reumatiche, settiche o aterosclerotiche. Nella fase di proliferazione, la valvola si restringe, la sclerosi e cresce insieme, il che porta a un restringimento del lume. Ci sono disturbi nel flusso sanguigno e la formazione di masse trombotiche sulle valvole alterate. I dispositivi di compensazione hanno lo scopo di assicurare il flusso sanguigno, che si manifesta con l'ipertrofia e l'espansione dell'atrio sinistro. Carichi aumentati, aggressori e altri fattori, così come la stenosi progressiva portano alla scompenso, che si manifesta con l'espansione miogenica della cavità dell'atrio sinistro, nonché con i processi distrofici nei cardiomiociti (degenerazione grassa). Sviluppo di congestione del sangue nell'atrio sinistro -\u003e congestione venosa nei polmoni - "cuore polmonare -\u003e morte per insufficienza cardiaca acuta. Esodo:
  1) favorevole: compensazione;
  2) avverso:
  - morte per insufficienza cardiaca acuta;
  - la formazione di un trombo congestizio nell'atrio sinistro;
  - attacchi di cuore a causa di ischemia di un miocardio ipertrofico;
  - polmonite da stasi venosa.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano processi infiammatori della valvola mitrale con lo sviluppo di stenosi Diagnosi: Cardiopatia mitralica combinata.
19. Infarto della milza ischemica.
  Questo prodotto macro è una milza, la forma e le dimensioni non vengono modificate. Il colore è eterogeneo - in generale, è rosso-brunastro, ma dal cancello alla periferia dell'organo si estendono due sezioni con una larghezza di 1-2 cm. Un colore più chiaro. La superficie è liscia, senza lacrime, emorragie, cicatrici.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici indicano che sono stati causati da una forte violazione della circolazione arteriosa in grandi rami delle arterie lienapar, che ha portato all'ischemia di una parte significativa del parenchima della milza e successivamente a un attacco cardiaco. L'attacco cardiaco nella milza è spesso bianco, meno spesso bianco con una corolla emorragica, che è dovuta alle peculiarità dell'angioarchitettonica dell'organo, in questo caso è molto probabilmente bianco, poiché le aree necrotiche hanno un colore caratteristico e sono chiaramente distinte dalle parti intatte degli organi.
  Esodo:
  1) favorevole:
  a) cicatrici e sostituzione del tessuto necrotico;
  2) avverso:
  a) rottura di una capsula d'organo e sanguinamento intra-addominale;
  b) morte per shock;
  c) intossicazione e autoimmunizzazione con prodotti di decomposizione (sindrome da riassorbimento-necrotica), che aggrava la situazione.
Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano bruschi cambiamenti circolatori nel pool di rami dell'arteria splenica, portando allo sviluppo di un infarto
  Diagnosi: infarto acuto della milza ischemica.
21. Cirrosi epatica.
  Questo prodotto macro è il fegato. La forma dell'organo viene preservata, la massa e le dimensioni sono ridotte. La capsula è ispessita, la superficie dell'organo è ruvida, il colore è rosso-biancastro, il lobo destro è più scuro.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di degenerazione e necrosi degli epatociti. che ha portato ad una maggiore rigenerazione degli epatociti e alla formazione di nodi rigenerativi circondati da tutti i lati dal tessuto connettivo. La morte degli epatociti stimola la crescita del tessuto connettivo (a causa dell'ipossia delle cellule all'interno dei nodi). Si verificano sinusoidi capillari dei falsi lobuli e la conseguente ipossia porta a una nuova ondata di distrofia e necrosi. L'insufficienza cellulare epatica è associata a questi fenomeni. I nodi rigenerativi sono sottoposti a fibrosi diffusa (fegato grosso), che è associata alla necrosi degli epatociti e all'ipossia dovuta alla compressione vascolare dei nodi, alla loro sclerosi, alla capillarizzazione dei sinusoidi e alla presenza di shunt porto-cavali intraepatici. Attiva i fibroblasti, le cellule di Kupffer e aumenta la produzione di tessuto connettivo. La sclerosi dei campi re-portale e delle vene epatiche porta all'ipertensione portale. di conseguenza, la vena portale viene scaricata non solo attraverso anastamosi extraepatiche.
  Esodo:
  1) favorevole: cirrosi compensata;
  2) avversi: morte per insufficienza epatica cellulare, complicanze dovute a ipertensione venosa portale: ascite, vene varicose e sanguinamento dalle vene dell'esofago, stomaco, vene emorroidali, peritonite, sclerosi, cirrosi, trombosi. Ittero, sindrome emolitica, splenomegalia. sindrome epatorinale, cancro.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano una reazione post-necrotica mesenchimale-cellulare del fegato con lo sviluppo di un circolo vizioso: un blocco tra sangue ed epatociti, che porta alla ristrutturazione strutturale del corpo.
  Diagnosi: cirrosi postnecrotica del fegato.
23. Metastasi tumorali nella milza.
  Questo prodotto macro è una milza (nella sezione). Le dimensioni non vengono modificate, la forma è normale. La superficie è liscia con piccole macchie di tuberosità. Su una sezione - più punti rotondi bianco-rosa con un diametro di 3-15 mm. Laddove i punti sono più vicini alla superficie, la "sporgono" e formano la suddetta tuberosità.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
Questi cambiamenti patologici indicano che nel corpo c'è una crescita di un tumore maligno e delle sue metastasi. Le metastasi più probabili dell'adenocarcinoma dell'utero. Le cellule tumorali riproduttive formano questi cluster sferici bianco-rosa.
  Esodo:
  1) favorevole: prolungamento della vita del paziente a seguito di un complesso trattamento radioterapico chemooperatorio del tumore e delle metastasi.
  2) avverso:
  - cachessia;
  - sanguinamento intra-addominale;
  - progressione e ulteriori metastasi;
  Conclusione: questi cambiamenti patologici indicano la progressione del tumore e la metastasi del tumore.
  Diagnosi: adenocarcinoma. Matastasi a distanza.
24. Fegato di noce moscata.
  Questo prodotto macro è il fegato. Peso e dimensioni sono ridotti, la forma viene salvata. Il colore dell'organo nella sezione è variegato, grigio-giallo con macchie rosse e la variegatura aumenta alla periferia. Il fegato è tuberoso, la tuberosità aumenta fino alla periferia.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito di una maggiore pressione nelle vene del fegato, che è possibile con congestione venosa generale (insufficienza cronica dello stomaco destro) o locale (infiammazione delle vene epatiche, trombosi dei loro lumi). Allo stesso tempo, le vene centrali si espandono, il che porta alla degenerazione e alla necrosi degli epatociti adiacenti e all'espansione dei sinusoidi. In essi, gli elementi sagomati si trovano al centro e alla periferia c'è il plasma (a causa di un aumento della pressione alla confluenza del capillare arterioso)\u003e plasmorragia, emorragia diapedetica. A causa del ristagno di sangue venoso\u003e ipossia\u003e sintesi del tessuto connettivo delle cellule di Kupffer - la formazione della membrana basale e la trasformazione del sinosoide in un'ipossia capillare. Nelle sezioni centrali dei lobuli, la degenerazione grassa (decomposizione) si sviluppa fino alla necrosi. A causa della completa rigenerazione nei luoghi in cui muoiono gli epatociti, cresce il tessuto connettivo\u003e sclerosi. Congestione venosa\u003e ipossia\u003e ispessimento del tessuto connettivo del fegato (interlobulare e lungo le triadi). Gli epatociti periferici rimanenti circondati da tessuto connettivo iniziano a moltiplicarsi. Si forma un falso lobulo, il cui afflusso di sangue è estremamente scarso\u003e ipossia, distrofia\u003e necrosi epatocitaria.
  Esodo:
  1) favorevole: decorso cronico della malattia; eliminazione della causa della pletora venosa;
  2) avversi: morte per insufficienza epatica, cancro, formazione di sclerosi e ipertensione portale, infezione, ittero, ecc.
Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano la congestione venosa del fegato e l'ipossia che si sono sviluppate su questo suolo, il che porta alla ristrutturazione strutturale dell'organo.
  Diagnosi: cirrosi muscolare.
25. Ascesso polmonare cronico
  Questo prodotto macro è un polmone. Un organo nel contesto di una coerenza eterogenea. Colore - grigio, con dense inclusioni di colore biancastro.L'incisione è perpendicolare a molti bronchi di diversi calibri. Tessuto connettivo pronunciato che divide i lobi del polmone. Nella parte superiore dell'organo si trova una grande cavità con un diametro di 5 cm, porosa, alla periferia della quale è presente un tessuto biancastro. Anche la superficie interna della cavità è rivestita con questo tessuto.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a causa di una malattia infiammatoria dei polmoni o di bronchiectasie. che è improbabile, da allora vedremmo più cavità. Con la polmonite di qualsiasi etnologia, il tessuto che ha subito la necrosi e quindi la suppurazione, si trasforma in una massa purulenta-necrotica, che viene secreta attraverso i bronchi insieme all'espettorato. Si è formata una cavità di ascesso acuto Se la causa della suppurazione non viene eliminata, il tessuto di granulazione formato per primo intorno alla cavità viene sostituito con il tempo dal tessuto connettivo a fibre grossolane, che blocca l'ascesso dal parenchima polmonare. Le fitte inclusioni biancastre del tessuto connettivo, che sono molte nel tessuto polmonare, sono caratteristiche di un ascesso cronico, quando non solo i bronchi, ma anche i drenaggi linfatici, lungo i quali si diffonde l'infiammazione purulenta, sono coinvolti nel processo.
  Esodo:
  1) favorevole: organizzazione, incapsulamento.
  2) avversi: fibrosi e deformazione del tessuto polmonare, dovuta alla diffusione dell'infiammazione purulenta.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano che i processi infiammatori nel tessuto polmonare hanno portato allo sviluppo di un ascesso acuto con passaggio al cronico.
  Diagnosi: ascesso polmonare cronico. Infiammazione suppurativa essudativa.
27. Trombo parietale di un'arteria.
  Questo prodotto macro è l'aorta addominale. La forma dell'organo viene preservata, le dimensioni non aumentano. L'organo è grigio chiaro. Sull'intestino sono visibili formazioni di un colore grigio scuro con un diametro di 5 mm. con una superficie irregolare, e accanto ad essa, la formazione della stessa consistenza e colore 3x1,5 cm. Questa formazione si trova nel sito di ramificazione dell'aorta.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Questi cambiamenti morfologici potrebbero svilupparsi a seguito di alterato metabolismo dei grassi e delle proteine, facilitato da fattori come:
  - alimentare;
  - ormonale;
  - nervoso;
  - emodinamico;
  - vascolare;
  - ereditario;
  - etnico.
Il metabolismo cellulare non regolato del colesterolo porta alla formazione di cellule schiumose e all'ulteriore sviluppo di alterazioni aterosclerotiche che vediamo nell'aorta intima: macchie di grasso, placche fibrose, formazione di depositi trombotici nel sito di ulcerazione della placca. Nella formazione di sovrapposizioni trombotiche (la formazione di un colore grigio scuro di una consistenza densa), i siti vengono presi non solo per disturbi nella parete vascolare, ma anche con alterata circolazione sanguigna, composizione del sangue, parete vascolare, disregolazione della coagulazione, anticoagulazione e sistemi fibrinolitici.
  Un fattore particolarmente importante in questo caso è il disturbo circolatorio sotto forma di un flusso sanguigno vorticoso nel sito della biforcazione dell'aorta addominale. Questo rallentamento del flusso sanguigno e contribuisce all'imposizione di masse trombotiche sull'intima ulcerata.
  Risultato: 1) favorevole:
  a) autolisi asettica di un coagulo di sangue;
  b) organizzazione; 2) avverso:
  a) pietrificazione;
  b) tromboembolia;
  c) fusione settica;
  d) ostruzione del lume dell'aorta.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano cambiamenti distrofici nell'intima aortica che, insieme al flusso sanguigno alterato, hanno creato i prerequisiti per la trombosi.
  Diagnosi: trombosi aortica.
  Fibromioma uterino
  Questo farmaco è l'utero. Dimensioni e peso sono aumentati significativamente a causa dei nodi tumorali. Il colore è giallo biancastro. Sono visibili due nodi del tessuto tumorale: il primo si trova all'interno del miometrio dell'utero (più vicino all'endometrio), diametro 2,5 cm; un altro nel fondo uterino cresce verso l'esterno dell'organo. Le dimensioni di questo nodo sono 10-12 cm, forma rotonda, consistenza densa. Non si osservano foche di necrosi ed emorragia.
  Descrizione del processo patologico
  Questo processo patologico è polietiologico, ma i disturbi disarmonici sono la causa più probabile. Uno stadio obbligatorio sono i cambiamenti precancerosi, tra i quali ci sono i cosiddetti cambiamenti di fondo, manifestati da distrofia, atrofia, iperplasia. L'iperplasia è considerata come un processo pre-tumorale stesso. Stadio di sviluppo del tumore: iperplasia diffusa, iperplasia focale, tumore benigno. Il tumore è rappresentato in questo farmaco da cellule muscolari lisce. Poiché lo stroma del tumore è ben sviluppato, si chiama fibromioma. Nell'utero, a seconda della localizzazione, si distinguono i fibromi intramurali, sierosi e sottomucosi.
Complicanze: lo sviluppo di gonfiore sotto l'endometrio spesso causa piccoli sanguinamenti uterini, che anche se essi stessi non sono in pericolo di vita, dopo un po 'portano allo sviluppo di anemia (carenza di ferro con conseguenze corrispondenti). Malignità.
  Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano lo sviluppo di elementi disarmonici nell'utero.
  Diagnosi: fibromioma uterino.
29. Bubble drift.
  Questo prodotto macro è rappresentato da molte cisti che ricordano grappoli d'uva (colore opaco) e un diametro da 0,5 a 1,5 cm. Queste vescicole sferiche si trovano (come se crescessero e pendessero su una cupola a forma di grappolo) su aree di tessuto giallastro di consistenza morbida - tessuto uterino. La cavità delle bolle è riempita con un liquido trasparente simile al muco.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
  Esaminando la morfologia di questo farmaco, possiamo supporre che questa formazione potrebbe essersi formata durante la patologia della gravidanza, con deriva cistica. Cioè, se la placenta con trasformazione idropica e cistica dei villi corionici, che è accompagnata dalla proliferazione dell'epitelio e dal collasso dei villi, un forte aumento del loro numero e trasformandosi in gruppi di vescicole cistiche (il feto muore). Sezioni di tessuto giallo di consistenza morbida - l'utero (coperto di vescicole racemose). Al microscopio (modifiche al brevetto), possiamo vedere che i vasi dei villi si avviano e allo stesso tempo c'è una forte proliferazione dell'epitelio di questi villi (entrambe le file di cellule di villi si mescolano casualmente e formano un ispessimento sulla superficie dei villi). I villi possono crescere in profondità nella parete dell'utero, distruggere i vasi sanguigni, causando gravi emorragie uterine (una crescita così profonda ed estesa può verificarsi con uno dei tipi di deriva cistica - distruzione della deriva cistica). Clinicamente, la malattia si manifesta nel fatto che l'utero cresce molto più in volume di quanto corrisponda a questo periodo) della gravidanza, mentre il sanguinamento uterino può comparire da 2-4 mesi di gravidanza e il livello di gonadotropina aumenta nelle urine di una donna 5 volte
  Le ragioni del verificarsi della deriva della vescica sono "disturbi non significativi dell'omeostasi armoniosa - disfunzioni carboniche dovute a una diminuzione della produzione di estrogeni (con cisti del corpo luteo dell'ovaio; le mutazioni dell'uovo fetale sono possibili a causa di infezione virale, intossicazione).
  Esodo:
  1) favorevole: rimozione chirurgica di tutti i villi coriali dalla cavità uterina;
  2) avverso:
  a) malignità dello slittamento cistico nel corionpitelio;
b) lo sviluppo di sanguinamento grave (uterino), che porta allo sviluppo di anemia cronica -\u003e morte.
  Conclusione: questo prodotto macro è una placenta con la trasformazione di villi corionici, che indica la patologia della gravidanza; il verificarsi di una crescita illimitata di elementi patologicamente alterati della placenta (a causa di mutazione cellulare o disturbi ormonali nel corpo materno).
  Diagnosi: deriva della bolla.
30. Tubercolosi polmonare fnbro-cavernosa.
  Questo prodotto macro è un polmone. L'organo è grigio-rosa. Il parenchima polmonare poroso è visibile, lo stroma è rappresentato da strati di tessuto connettivo di colore biancastro. Nel parenchima sono visibili inclusioni macchiate di colore nero: i vasi polmonari. Sullo sfondo di questa immagine, sono visibili più formazioni arrotondate con un diametro di 0,5 cm. La configurazione della fetta del polmone è violata da caverne nella quantità di 3 pezzi. Il primo è lungo 8 cm e largo 7 cm, profondo 4 cm, il secondo è 4x3x1,5. Il terzo è 6x5x3. Le caverne si trovano una accanto all'altra in uno schema a scacchiera.
  Descrizione dei cambiamenti patologici.
Questi cambiamenti patologici sono una manifestazione di un'infiammazione specifica del tessuto polmonare causata dal tubercolosi del micobatterio. Durante la reazione essudativa, si forma un centro di infiammazione nel tessuto polmonare, che subisce necrosi di formaggio. Successivamente, si forma un granuloma attorno al fuoco della necrosi, costituito da cellule epitelioidi, macrofagi, linfociti, plasmacellule e, caratteristica dell'infiammazione tubercolare, cellule di Pirogov-Langhans, quindi l'infiammazione diventa produttiva. Con l'indebolimento delle forze resistenti del corpo a causa della fagocitosi incompleta dei micobatteri, l'essudazione si intensifica, che termina con la necrosi cagliata del granuloma e del tessuto adiacente. Una caverna sorge a seguito della fusione purulenta e della liquefazione delle masse caseose, l'infiammazione assume la forma di tubercolosi cavernosa acuta. In futuro, questo processo ha un corso cronico. La parete della cavità diventa densa, costruita con i seguenti strati: piogenico interno (necrotico), ricco di globuli bianchi in decomposizione; lo strato intermedio del tessuto di granulazione della tubercolosi; esterno - tessuto connettivo, il tessuto connettivo cresce intorno alla cavità e sezioni di atelettasia polmonare sono visibili tra gli strati del tessuto connettivo. Le caverne comunicano con i bronchi. La superficie interna della cavità è irregolare, con travi che la attraversano - cancellando il bronco o trombitando la nave. Nell'immagine presentata di una sezione polmonare, le formazioni arrotondate biancastre sono focolai di infiltrati di tubercoloma in varie fasi dell'infiammazione (essudativo, produttivo). Il processo si diffonde gradualmente nella direzione apeka-caudale, scendendo dai segmenti superiori a quelli inferiori, sia per contatto che lungo i bronchi, occupando nuove sezioni del polmone. Pertanto, i cambiamenti più vecchi (grandi caverne organizzate) si trovano più in alto.
  Esodo:
  1) favorevole (improbabile) - con un aumento significativo delle forze resistenti del corpo, una via d'uscita dal decorso cronico della malattia e l'organizzazione di detriti tissutali con fagocitosi completa di micobatteri. In questo caso, si sviluppa la sclerosi di un segmento del polmone interessato dal processo infiammatorio con aree di atelettasia bronchiale.
  2) avverso - associato a caverne -\u003e sanguinamento sorge dalla cavità: sfondamento del contenuto della cavità nella cavità pleurica -\u003e pneumotorace e pleurite purulenta. Il tessuto polmonare stesso subisce l'amiloidosi.
Conclusione: i cambiamenti morfologici descritti indicano un decorso ondulato del processo di tubercolosi.
  Diagnosi: tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa.

DISTROFIA GRASSA NUMERO MACCHINA 1 DEL FEGATO

Nella preparazione sono visibili sezioni del fegato.

Il fegato è piccolo, in quanto è il fegato di un bambino. Tuttavia, la dimensione del fegato è aumentata, perché la sua capsula è tesa e gli angoli sono arrotondati.

Il colore del fegato nella sezione è giallo.

La consistenza del fegato è flaccida.

Quando si taglia un tale fegato con un coltello, rimangono gocce di grasso sulla sua lama.

Questa è la degenerazione grassa parenchimale del fegato, o fegato "oca".

Può svilupparsi in persone che soffrono di malattie cardiovascolari croniche, malattie polmonari croniche, malattie del sistema sanguigno, alcolismo cronico.

Nell'esito della degenerazione grassa parenchimale nel tempo, può svilupparsi una cirrosi portale epatica a piccoli nodi del fegato.

PRODOTTO MACRO №2 HEMORRHAGE IN THE BRAIN

Una sezione orizzontale del tessuto cerebrale è visibile nella preparazione. Il cervelletto è visibile sotto e dietro il cervello.

Nell'emisfero destro del cervello nell'area dei nuclei subcorticali c'è un focus di colore marrone scuro a causa del fatto che nel focus dell'emorragia vediamo sangue coagulato. Questo è un centro di emorragia nel tessuto cerebrale morto, con confini abbastanza chiari: un ematoma. Il pigmento dell'ematoidina si forma al centro dell'ematoma in condizioni anaerobiche e l'emosiderina si forma alla periferia, al confine con i tessuti sani. Il sangue dal sito dell'emorragia si è rotto nel corno anteriore del ventricolo laterale destro, nel terzo ventricolo del diencefalo, l'acquedotto del mesencefalo di Silviev e nel quarto ventricolo del romboide.

L'ematoma è un tipo di ictus emorragico.

È stato clinicamente accompagnato dallo sviluppo di sintomi focali sul lato opposto del corpo: parestesia del lato sinistro, emiplegia, emiparesi, paralisi.

Se il paziente non fosse morto, nel punto dell'emorragia si sarebbe formata una cisti con pareti arrugginite di emosiderina.

MACRO PRODOTTO №3 KEPHALOGEMATOMA

La preparazione presenta l'osso tegumentario del cranio di un neonato. Sulla parte superiore - la superficie laterale dell'osso, sotto il suo periostio c'è sangue coagulato di un colore marrone scuro, quasi nero - questa è emorragia subperiostale. Questa è una lesione alla nascita del cranio correlata al cefalhematoma esterno.

PRODOTTO MACRO №4 CUORE "TAMPONADA"

La preparazione presenta una sezione longitudinale del cuore dal lato del ventricolo sinistro, poiché lo spessore del miocardio ventricolare è superiore a 1 cm. È interessante notare che la cavità del ventricolo sinistro è simile a una fessura, cioè il cuore è un po 'compresso dall'esterno. Determinato strato subepicardico di grasso, epicardio, pericardio. I coaguli di sangue di colore grigio - marrone sono visibili nella cavità pericardica. A causa della loro presenza nella cavità pericardica, il cuore fu compresso da tutti i lati e la cavità del ventricolo sinistro divenne simile a una fessura. Questo sanguinamento nella cavità pericardica è l'emopericardio, un esempio di sanguinamento interno, figurato - "tamponamento" del cuore. È anche degno di nota il fatto che nella regione della parete posteriore inferiore del cuore, il tessuto del miocardio è macchiato di emosiderina in marrone a causa della rottura della parete del cuore in questo luogo e dell'emorragia dalla nave danneggiata. La rottura della parete del cuore si è verificata a causa della miomalacia nell'area dell'infarto miocardico transmurale.

Pertanto, l'emorragia nella camicia del cuore era il risultato della miomalacia e della rottura della parete del cuore nell'area dell'infarto miocardico transmurale.

PRODOTTO MACRO №5 MENINGITE PURULENTE

Nella preparazione, il cervello è visibile dal lato delle sue superfici laterale superiore. Sotto le meningi morbide, viene determinato un accumulo di essudato di colore bianco - giallo, la consistenza della crema acida densa. Questo è un essudato purulento. L'essudato giace sulla superficie delle convoluzioni, entra nei solchi, levigando il rilievo della superficie del cervello.

L'infiammazione della pia madre è la meningite.

La meningite principalmente purulenta può verificarsi con infezione da meningococco e secondariamente può complicare le malattie infettive con la generalizzazione dell'infezione (con sepsi).

MACROPREPARATIONS No. 6 THE BRAIN TUMOR

La preparazione presenta una sezione orizzontale del cervello. In uno degli emisferi (a sinistra), nella sostanza bianca c'è un focus sulla proliferazione patologica del tessuto cerebrale con contorni sfocati, confini di crescita fuzzy. La consistenza del sito di crescita patologica del tessuto cerebrale si avvicina alla consistenza del cervello stesso. Colore: variegato, poiché ci sono emorragie e necrosi nel fuoco. Questo è un tumore al cervello. Poiché i confini della crescita del tumore sono sfocati, si verifica un tumore maligno. Si può presumere che si tratti di glioblastoma, il tumore maligno più comune negli adulti.

MACCHINA №7 SARCOMA TIBERAIS

Il preparato contiene ossa che formano l'articolazione del ginocchio. Nell'area della parte superiore della diafisi della tibia c'è una proliferazione patologica del tessuto che distrugge la superficie posteriore dell'osso, che ha confini di crescita sfocati. Questo è un tumore È bianco, a strati, ricorda la carne di pesce. Confini di crescita fuzzy indicano la natura maligna del tumore. Un tumore maligno dal tessuto osseo è l'osteosarcoma. Poiché il processo di distruzione ossea prevale sul processo di formazione ossea, si tratta di osteosarcoma osteolitico.

PRODOTTO MACRO №8 ABCESSE DEL CERVELLO IN SETTEMOPIEMIA

La preparazione contiene sezioni del cervello. In ogni sezione ci sono più focolai di forma rotonda irregolare, chiaramente delimitati dal tessuto cerebrale da una parete spessa. Riempito con contenuto di colore bianco - giallastro o bianco - verdastro, consistenza densa di panna acida. Questo è un essudato purulento.

Gli accumuli focali di pus, delimitati dal tessuto cerebrale dalla parete, sono ascessi.

La parete di un ascesso acuto è composta da due strati: 1) lo strato interno è una membrana piogenica e 2) lo strato esterno è un tessuto di granulazione non specifico.

Tre strati si distinguono nella parete di un ascesso cronico: 1) membrana interna - piogenica, 2) tessuto di granulazione medio - aspecifico e 3) tessuto connettivo fibroso esterno - grosso.

Gli ascessi cerebrali si sviluppano con una generalizzazione dell'infiammazione purulenta nei polmoni, nell'intestino e in altri organi, cioè con sepsi, setticopemia.

PRODOTTO MACRO №9 STENOSI FORO MITRALE (MALATTIA AL CUORE REUMATICA)

La preparazione presenta una sezione trasversale del cuore, prodotta al di sopra del livello delle aperture atrio - ventricolari, in modo che le cuspidi delle valvole bicuspide, mitrale e tricuspide siano chiaramente visibili.

Le valvole della valvola mitrale sono deformate. Sono fortemente ispessiti, con una superficie ruvida, opaca, rigida a causa della proliferazione del tessuto connettivo in essi. C'è uno spazio tra i lembi della valvola chiusa, ovvero si è sviluppata insufficienza della valvola mitrale.

Inoltre, c'è un restringimento del forame atrio-ventricolare sinistro.

Pertanto, nell'area della valvola mitrale c'è una malattia cardiaca combinata - insufficienza e stenosi della valvola mitrale.

Tali difetti cardiaci acquisiti si formano più spesso durante l'endocardite della valvola reumatica.

Le modifiche alla valvola mitrale descritte corrispondono allo stadio dell'endocardite fibroplastica.

Si può presumere che il paziente sia deceduto per insufficienza cardiovascolare cronica progressiva a causa di una malattia cardiaca reumatica scompensata.

MACCHINA №10 CHORION-EPITELIOMA UTERUS

La preparazione ha una sezione longitudinale dell'utero con appendici.

La dimensione dell'utero è aumentata (normalmente l'altezza dei papaveri è di 6 - 8 cm, larghezza - 3 - 4 cm e spessore - 2 - 3 cm). Nella cavità uterina viene visualizzata la crescita del tessuto tumorale, che cresce nel miometrio, cioè c'è una crescita invasiva del tumore.

La consistenza del tumore è morbida, porosa, poiché il tumore è assolutamente privo di tessuto connettivo.

Il colore del tessuto tumorale nella preparazione è grigio con macchie marrone scuro. In una preparazione fresca, è rosso scuro, screziato, poiché ci sono cavità nel tumore, lacune piene di sangue.

In base alla natura della crescita, il tumore è maligno. Si sviluppa dall'epitelio dei villi corionici (placenta). Questo è il corionepithelioma.

È un tumore specifico per organo. È costituito da due tipi di cellule: grandi cellule mononucleari con un citoplasma leggero o cellule di Langhans, derivati \u200b\u200bdel citotrofoblasto e grandi e brutte cellule multinucleari, derivati \u200b\u200bdel synthsitrofoblast. Il tumore è ormonale. Le cellule tumorali secernono l'ormone gonadotropina che si trova nelle urine di una donna; grazie all'ormone, l'utero viene ingrandito.

Il tumore si è sviluppato a causa della gravidanza. Questo è un tumore differenziato.

Metastatizza principalmente per via ematogena verso fegato, polmoni e vagina.

In questa preparazione, nell'area della porzione vaginale della cervice e nella parete della vagina, sono visibili foci arrotondati in apparenza simili al tumore primario. Queste sono metastasi tumorali.

MACCHINA №11 ULCER CRONICO DELLO STOMACO CON PENETRAZIONE AL Pancreas

La preparazione presenta un frammento della parete dello stomaco dalla mucosa e dal pancreas situato dietro lo stomaco.

Nella parete dello stomaco c'è un'ulcera peptica con bordi densi, callosi, callosi e torreggianti e un fondo piatto. Un bordo del difetto, rivolto verso l'esofago, prossimale - indebolito, con una membrana mucosa sporgente. L'altro bordo, il contrario, distale è leggermente inclinato o terrazzato. La differenza nei bordi è dovuta alla presenza di un'onda peristaltica.

Un difetto nella parete dello stomaco è un'ulcera cronica, poiché nei suoi bordi c'era una crescita eccessiva del tessuto connettivo, che ha causato un cambiamento nei bordi del difetto.

Nella parte inferiore dell'ulcera non viene determinato il tessuto della parete dello stomaco, ma lobato, tessuto bianco del pancreas.

Quindi, c'è un'ulcerazione - complicazione distruttiva dell'ulcera gastrica cronica - penetrazione nel pancreas.

Si può presumere che il paziente sia morto di macchie versate.

MACRO PRODOTTO №12 LIVER MUSCOLARE

La preparazione mostra una sezione frontale del fegato.

La dimensione del fegato è aumentata.

Il colore del tessuto epatico nella sezione è variegato: macchie di colore grigio - nero (si tratta di macchie con sangue coagulato) intervallate da macchie di colore grigio - marrone (il colore degli epatociti).

I siti di colore grigio - nero, e in una nuova preparazione - colore rosso, sono causati dalla pletora e dall'espansione delle vene centrali e dei 2/3 sinusoidi centrali dei lobuli del fegato che scorrono in essi.

A causa della somiglianza del tipo di superficie dell'incisione del fegato con la superficie del taglio trasversale della noce moscata, il farmaco ha preso il nome.

Si verifica durante lo sviluppo della congestione venosa cronica nel corpo, che si verifica in condizioni di insufficienza cardiovascolare cronica, che è una complicazione delle malattie croniche dell'innesto, come la malattia della valvola mitrale, la miocardite con esito in cardiosclerosi, malattia coronarica cronica.

MACROPREPARAZIONE №13 ADENOMA DEL GLAND PROSTATO CON UTERETIDRONEFROSI

Nella preparazione viene presentato un organocomplesso, costituito da una sezione longitudinale del rene con l'uretere, le sezioni longitudinali della vescica e della ghiandola prostatica.

I cambiamenti nella struttura della ghiandola prostatica hanno comportato cambiamenti compensativi - adattativi nella struttura degli organi sovrastanti.

La ghiandola prostatica viene ingrandita, a causa della crescita in una delle sue parti del nodo tumorale, di forma rotonda, con chiari confini di crescita, delimitata dal tessuto della prostata dalla capsula del tessuto connettivo. Questo è un tumore benigno - adenoma prostatico.

A causa della presenza di adenoma, la parte prostatica dell'uretra si restrinse drasticamente, causando una violazione del deflusso di urina.

Ipertrofia vescicale di lavoro sviluppata nella parete vescicale. Insieme all'ipertrofia della parete, la cavità vescicale si espanse, cioè si sviluppò l'ipertrofia vescicale scompensata eccentrica.

L'uretere, il bacino e le coppe renali si sono espansi a causa del deflusso alterato dell'urina - idroureteronefrosi.

Nel parenchima renale si è sviluppata una forma di atrofia patologica locale: atrofia dalla pressione.

PRODOTTO MACRO №14 CANCRO AL POLMONE CENTRALE

La trachea con semicerchi cartilaginei situati sulla sua superficie frontale, i bronchi principali, la parte del polmone sinistro adiacente al bronco principale sinistro sono visibili nella preparazione.

Il lume del bronco principale sinistro è bruscamente ridotto a causa del fatto che intorno al bronco nel tessuto polmonare vi è una proliferazione patologica del tessuto di colore grigio-beige, di consistenza densa, sotto forma di un nodo con confini di crescita fuzzy. Questo è un tumore maligno che cresce dall'epitelio del bronco principale - il cancro ai polmoni. Al di fuori del nodo principale del tumore, ci sono più fuochi di forma rotonda irregolare: metastasi tumorali ai polmoni.

Poiché il cancro cresce dal bronco principale, è centrale nella posizione.

Poiché la crescita del tumore è rappresentata da un nodo, la forma macroscopica di cancro è nodulare.

Molto spesso, il tumore polmonare centrale in forma istologica è squamoso, il cui sviluppo è preceduto dalla metaplasia dell'epitelio ghiandolare dei bronchi in un epitelio squamoso non cheratinizzante multistrato durante la bronchite cronica.

In relazione ai tessuti circostanti, il cancro cresce infiltrativamente.

In relazione al lume del bronco principale - nella sua parete, cioè endofitico, comprimendo il lume del bronco.

A causa della ridotta pervietà del bronco dovuta alla compressione del tumore nel tessuto polmonare adiacente al bronco, possono svilupparsi infusioni come atelettasia, ascesso, polmonite, bronchiectasie.

Il carcinoma polmonare è un tumore epiteliale specifico per organo.

Metastatizza principalmente per via linfogena. Le prime metastasi linfogene in questo caso si trovano nei linfonodi regionali: peribronchiale, paratracheale, biforcazione.

MACRO PRODOTTO №15POLICA - ENDOCARDITE DI VALORE AORTIC ULCERICO

Vediamo una preparazione del cuore in una sezione longitudinale dal lato del ventricolo sinistro, poiché il suo miocardio ha uno spessore di oltre 1 cm e la cavità del ventricolo sinistro è dilatata. Esiste un eccentrico ipertrofia funzionante scompensata del miocardio del ventricolo sinistro del cuore e dilatazione tonogenica.

La mezzaluna della valvola aortica è alterata, sono ispessite, irregolari, rigide, opache. Su due semi-lune di tre, è chiaramente visibile un difetto ulcerativo, sulla cui superficie si formano sovrapposizioni trombotiche sotto forma di polipi. Tali cambiamenti nella valvola aortica semilunare sono chiamati endocardite polipo - ulcerosa, che è una delle forme cliniche e morfologiche della sepsi.

Microscopicamente nello spessore di questi depositi trombotici, è possibile rilevare colonie microbiche e depositi di sali di calce.

L'embolia trombobatterica e la formazione di cardiopatia aortica possono diventare complicazioni di questo processo.

Poiché l'endocardite polipo - ulcerosa si è sviluppata sulla valvola aortica semilunare già modificata, si tratta di endocardite secondaria.

MACCHINA №16 CANCRO DELLO STOMACO (FORMA MALATTIA)

La preparazione presenta un frammento dello stomaco dalla mucosa. Lo stomaco è tagliato lungo una grande curvatura.

Nella regione di minore curvatura del corpo dello stomaco, c'è una proliferazione patologica del tessuto tumorale nel lume dello stomaco con bordi rialzati sciolti e un fondo poco profondo. I confini della crescita tumorale in alcuni punti sono sfocati. Nella parte inferiore della crescita del tumore ci sono focolai di necrosi bianca.

I confini sfocati della crescita del tumore e la presenza di cambiamenti secondari in esso sotto forma di focolai di necrosi indicano la malignità del tumore.

Un tumore maligno che cresce dall'epitelio dello stomaco è il cancro allo stomaco.

Per localizzazione, è un tumore del corpo dello stomaco.

Per natura della crescita, è un tumore espansivo dell'ecofita.

Dall'aspetto macroscopico, è un cancro a forma di piattino.

Microscopicamente, sarà spesso rappresentato da una forma differenziata di cancro - un adenocarcinoma.

Poiché il cancro gastrico, secondo la classificazione internazionale dei tumori, appartiene al gruppo dei tumori epiteliali specifici per organo, il linfogeno sarà la via predominante delle sue metastasi. Le prime metastasi linfogene possono comparire nei linfonodi regionali: quattro collettori di linfonodi situati lungo le piccole e grandi curvature dello stomaco.

Poiché lo stomaco è un organo addominale spaiato, le prime metastasi ematogene si trovano nel fegato.

MACCHINA №17 ABITAZIONE DELLA PNEUMONIA IN SETTEMOPIEMIA

Vediamo una sezione trasversale del polmone destro, poiché contiene tre lobi.

In ogni lobo, sullo sfondo di un tessuto arioso beige chiaro, ci sono più fuochi di forma rotonda e irregolare, le dimensioni di una testa di fiammifero, a volte si fondono tra loro, di consistenza densa, airless o a bassa aria, con una superficie di taglio liscia, di colore bianco-grigio. Questi sono focolai di infiammazione nel tessuto polmonare - focolai di polmonite.

Una parete bianca si forma attorno ad alcuni fuochi e il loro contenuto diventa una consistenza di densa panna acida. Si sviluppa una complicazione della polmonite - formazione di ascessi.

La polmonite da ascesso può svilupparsi con setticopemia, una delle forme clinocomorfologiche della sepsi.

PRODOTTO MACRO №18 CORNE PNEUMONIA (CON ASSEDIZIONE)

La preparazione presenta una sezione longitudinale del polmone destro, poiché sono visibili tre lobi.

Il lobo inferiore è completamente grigio, airless. La superficie della sua sezione è a grana fine.

La consistenza del lobo del polmone corrisponde alla densità epatica.

La pleura interlobare è ispessita con strati sovrapposti di colore grigio - beige.

Questa è la polmonite croupous, lo stadio dell'epatite, una variante dell'epatite grigia.

Nei segmenti inferiori del lobo, vengono definite cavità che sono delimitate dal tessuto polmonare dalla parete. Queste sono cavità ascessuali.

C'è una delle complicanze polmonari della polmonite: la formazione di ascessi. Il motivo è l'attaccamento di un'infezione purulenta secondaria dovuta a una diminuzione dell'immunità e all'aumento dell'attività fibrinolitica dei leucociti neutrofili.

MACRO PRODOTTO №19 CIRROSI DEL FEGATO DI PICCOLO NODO

Il preparato contiene una sezione del fegato.

Il fegato è di dimensioni ridotte, poiché i suoi angoli sono appuntiti e la capsula è rugosa.

I nodi multipli di rigenerazione sono determinati sulla superficie esterna del fegato, fino a 1 cm di dimensione, rendendo la superficie del fegato non liscia.

Sulla superficie dell'incisione, i confini dei lobuli falsi sono chiaramente visibili (mentre normalmente i confini dei lobuli epatici non sono visualizzati) a causa della crescita del tessuto fibroso nella regione dei tratti portale.

Questa è la cirrosi epatica.

Dall'aspetto macroscopico, è piccolo annodato. Di aspetto microscopico, è monolobulare, poiché la dimensione dei falsi lobuli corrisponde alla dimensione dei nodi - si rigenera.

Secondo la patogenesi, questa è la cirrosi portale del fegato, in cui l'ipertensione portale sviluppa principalmente e, in secondo luogo, l'insufficienza delle cellule epatiche.

Tale cirrosi può svilupparsi nel risultato dell'epatosi grassa, una forma cronica di epatite virale B e un decorso cronico di epatite alcolica.

PRODOTTO MACRO №20 CANCRO DEL CORPO UTERO

Viene presentata una sezione longitudinale dell'utero.

L'utero è ingrandito. Si vede che nella cavità uterina c'è una proliferazione patologica di tessuto con una superficie papillare non liscia, in luoghi con ulcerazioni, con confini di crescita fuzzy. Questa è una crescita tumorale.

Il tumore si sviluppa dall'endometrio, è chiaro che cresce nella parete dell'utero. Questo è un tumore maligno dall'epitelio - il cancro dell'utero.

Istologicamente rappresentato da una forma differenziata di cancro - adenocarcinoma.

La natura della crescita del tumore in relazione al lume dell'utero è esofitica, in relazione ai tessuti circostanti - infiltrati.

Può svilupparsi nel risultato dell'iperplasia endometriale ghiandolare atipica.

È un tumore epiteliale specifico per organo. Metastatizza principalmente per via linfogena. Le prime metastasi linfogene si trovano nei linfonodi regionali.

MACRO PRODOTTO №21 PURULENT - FIBRINOUS ENDOMYOMETRIT

È visibile una sezione longitudinale dell'utero con appendici.

L'utero è bruscamente aumentato di dimensioni, la sua cavità è bruscamente espansa, il muro è ispessito.

L'endometrio è grigio sporco, opaco, coperto da una sovrapposizione beige, sospeso in alcuni punti della cavità uterina. Nell'endometrio c'è un processo infiammatorio - purulento - endometrite fibrinosa.

Inoltre, l'infiammazione si diffonde alla membrana muscolare dell'utero, poiché il miometrio è opaco, sporco - di colore grigio.

Pertanto, nella preparazione presentata c'è un'endomiometrite purulenta - fibrinosa, che potrebbe insorgere a causa dell'aborto criminale e causare sepsi uterina.

MACCHINA №22 FIBROMIOMAS UTERINE MULTIPLE

Viene presentata una sezione trasversale dell'utero.

Nella parete dell'utero è visibile la crescita del tessuto tumorale sotto forma di nodi, di diverse dimensioni, di forma rotonda e ovale, con chiari confini di crescita, circondata da una capsula a pareti spesse, che è un riflesso della crescita espansiva del tumore.

I nodi situati all'interno della parete uterina sono intramurali, che giacciono sotto l'endometrio - sottomessi, che giacciono sotto la membrana sierosa - subsosi.

I nodi sono costituiti da due tipi di strutture fibrose - alcune fibre beige sono fibre muscolari lisce, altre sono grigie - fibre bianche - fibre del tessuto connettivo. Le strutture fibrose hanno spessori diversi e vanno in direzioni diverse, che sono manifestazioni di atipismo dei tessuti.

Poiché i nodi del tumore contengono un gran numero di fibre del tessuto connettivo, la loro consistenza è densa.

A causa del fatto che il tumore cresce in modo espansivo e ha solo segni di atipismo dei tessuti, è benigno. Un tumore benigno della muscolatura liscia con una miscela di tessuto fibroso si chiama fibromioma.

Basato sulla classificazione internazionale dei tumori, appartiene ai tumori mesenchimali.

PRODOTTO MACRO №23

Il farmaco è rappresentato da un gruppo di grappoli di vescicole a parete sottile, aderenti tra loro e riempiti con un liquido trasparente. Questa è una deriva della vescica, un tumore benigno specifico dell'organo che si sviluppa durante e dopo la gravidanza dall'epitelio dei villi corionici.

Lo sviluppo della deriva cistica si basa sulla distrofia idropica delle cellule epiteliali.

La deriva delle bolle è benigna fino a quando non inizia a crescere nel muro dell'utero, nelle vene. Successivamente, diventa maligno o distruttivo. Sullo sfondo di una deriva cistica maligna, può svilupparsi un tumore maligno di un organo specifico del corionepithelioma.

MACRO PRODOTTO №24 TROMBOEMBOLISMO DELLO STELO DI ARTERIA PULMONARIA

Il farmaco è rappresentato da un organocomplesso: il cuore e i frammenti di entrambi i polmoni.

Il cuore viene tagliato dal ventricolo destro, poiché il miocardio ha uno spessore di circa 0,2 cm, mentre dal ventricolo destro emerge un tronco polmonare, che è diviso in due arterie polmonari, rispettivamente, dei polmoni destro e sinistro.

Nel lume del tronco polmonare e la sua biforcazione sono enormi, pesanti, densi, sgretolati, con masse ondulate di superficie che non sono attaccate alle pareti dei vasi sanguigni. Questi sono tromboembolia. La fonte di tale enorme tromboembolia potrebbe essere molto probabilmente le vene degli arti inferiori.

Il tromboembolo situato nel lume del tronco dell'arteria polmonare e la sua biforcazione irrita i recettori della zona reflexogenic situati nell'intima dei vasi sopra e provoca lo sviluppo del riflesso pulmono-coronarico, che consiste nello spasmo istantaneo di piccoli bronchi e bronchioli e arterie coronariche del cuore, con sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta e arterie coronarie morte istantanea.

PRODOTTO MACRO №25 ATHEROSCLEROSIS OF AORTA CON ATHEROMATOSIS E TROMBOSI PARETENENE

L'aorta addominale è mostrata nella sezione longitudinale e nell'area della biforcazione aortica nelle arterie iliache comuni.

Intima aorta è cambiata. Definisce più punti arrotondati - longitudinali di colore bianco - giallo, che sono depositi lipidici e proliferazione del tessuto fibroso. Queste sono placche aterosclerotiche. Si gonfiano nel lume dell'aorta, rendendolo più stretto. Sotto l'apertura dell'arteria mesenterica inferiore, le placche sono ulcerate, si sono formate masse ateromatose (necrotiche) sulla loro superficie e sono emerse emorragie.

La comparsa di placche aterosclerotiche nell'intima aortica indica la presenza della malattia aterosclerotica, la forma clinica e morfologica dell'aterosclerosi aortica.

I cambiamenti descritti nelle placche corrispondono allo stadio macroscopico di lesioni complicate.

Il danno all'intima aortica era uno dei prerequisiti locali per la trombosi. Nel lume dell'aorta addominale e nei lumi delle arterie iliache si formarono trombi parietali e persino otturatori, interrompendo il passaggio del sangue attraverso l'aorta alle estremità inferiori.

MACRO PRODOTTO №26 ASPIRAZIONE DELL'INTELLO SOTTILE CON TIPO ADDOMINALE

Il preparato presenta l'intestino tenue in una sezione longitudinale dalla mucosa.

Sulla mucosa sono visibili formazioni ovali longitudinali, sporgenti sopra la superficie della mucosa e aventi sulla loro superficie una sorta di scanalature e circonvoluzioni, come nel cervello. Queste formazioni sono patognomoniche per la febbre tifoide. Sono nati a causa di un'infiammazione produttiva acuta nell'area dei follicoli linfatici situati nello strato sottomucoso dell'intestino. A causa della proliferazione di macrofagi e di elementi istiocitici, i follicoli aumentarono di volume, dimensioni e iniziarono a salire sopra la superficie della mucosa.

A causa della presenza di solchi e convoluzioni sulla superficie dei follicoli, il primo stadio della febbre tifoide si chiama gonfiore cerebrale.

MACROPREPARAZIONE №27 FIBROSOUS - Cavernoso TUBERCOLOSI DEI POLMONI

Il farmaco è rappresentato da una sezione longitudinale del polmone destro, poiché ha 3 lobi. In ciascuno dei lobi ci sono cavità, caverne di grandi dimensioni con pareti spesse e non cadenti. Poiché le pareti delle cavità non collassano, si tratta di vecchie caverne croniche inerenti alla tubercolosi polmonare fibro-cavernosa, una delle fasi della forma della tubercolosi polmonare secondaria.

La parete della vecchia cavità è composta da 3 strati: 1) interno - necrosi caseosa; 2) tessuto di granulazione medio specifico; 3) tessuto fibroso esterno.

Il paziente sviluppa malattie cardiache polmonari, insufficienza cardiaca polmonare cronica, intossicazione tubercolare e cachessia, da cui muore.

MACRO PRODOTTO №28 LINFOGRANULEULOMATOSI DEI NODI LINFHOUS PARAORORTALI

Il farmaco presenta aorta in una sezione longitudinale.

Nell'intima aortica vengono determinate le placche aterosclerotiche.

Su entrambi i lati dell'aorta addominale, al di sopra della biforcazione, vengono determinati bruscamente ingranditi e grazie a questi linfonodi saldati insieme, formando "pacchetti" di linfonodi.

La consistenza dei linfonodi è strettamente elastica, la superficie è liscia, il colore nella sezione è grigio - rosa.

I linfonodi che si trovano ai lati dell'aorta sono chiamati paraaortici.

L'allargamento dei linfonodi paraaortici e la loro fusione in pacchetti avviene con linfogranulomatosi, linfoma di Hodgkin maligno.

MACRO PRODOTTO №29 NEFROSCLEROSI ARTERIOLOSCLEROTICA

Nella preparazione sono visibili due reni interi.

Le loro dimensioni e peso sono nettamente ridotti (entrambi i reni in una persona pesano 300-350 g). La superficie dei reni è rugosa, a grana fine. La consistenza dei reni è molto densa.

Questo tipo ha un rene rugoso primario a causa del decorso benigno dell'ipertensione arteriosa primaria. Il restringimento si basa sulla ialinosi e sulla sclerosi dei capillari dei glomeruli renali - nefrosclerosi arteriolosclerotica.

Il rene secondo rughe, che si sviluppa nel risultato della glomerulonefrite cronica, ha lo stesso aspetto.

Clinicamente, sullo sfondo di reni rugosi primari e secondari, si sviluppa insufficienza renale cronica, accompagnata dallo sviluppo di uremia azotemica, che può essere trattata con emodialisi cronica o un trapianto di rene.

MACRO №30 MILLAR TUBERCULOSIS DEI POLMONI

Presenta una sezione longitudinale del polmone, di dimensioni maggiori.

Si vede chiaramente che l'intera superficie del tessuto polmonare è diffusamente punteggiata da piccoli, delle dimensioni di un grano di miglio, tubercoli densi, di colore giallo chiaro.

Questo tipo di polmone ha la tubercolosi miliare, che si sviluppa con tubercolosi ematogena ed ematogena generalizzata con una lesione polmonare primaria.

Ogni tubercolo ha la seguente struttura: al centro c'è un focus di necrosi caseosa, la cui gravità dipende dallo stato di immunità del paziente; è circondato da una parete cellulare di cellule epitelioidi, linfociti, plasmociti e singole cellule Pirogov-Langhans multinucleate.

Secondo la classificazione dei granulomi, i granulomi tubercolari sono infettivi, specifici. Le cellule specifiche del granuloma tubercolare sono cellule epitelioidi di origine ematogena monocitica, che sono le più presenti nel granuloma.

MACRO PRODOTTO №31 NODE GOITER

La preparazione presenta la ghiandola tiroidea in sezione.

Le sue dimensioni sono nettamente aumentate (normalmente pesa 25 g).

La superficie esterna è collinare.

Sulla superficie dell'incisione, si distingue la struttura lobulare della ghiandola e nei lobi - follicoli di diverse dimensioni riempiti con un colloide marrone.

Un aumento persistente delle dimensioni della ghiandola tiroidea, non associato a infiammazione, tumore o violazione della circolazione sanguigna, viene chiamato gozzo.

In apparenza è un gozzo nodoso.

Secondo la struttura interna - gozzo colloidale.

Il più delle volte si verifica con gozzo endemico, il cui verificarsi è associato a carenza di iodio esogeno.

Nonostante l'aumento compensativo delle dimensioni della ghiandola, la sua funzione è ridotta.

MACCHINA №32 GRAVIDANZA TUBO

La tuba di Falloppio è visibile in sezione trasversale.

Il tubo è bruscamente espanso. Il muro è diluito in alcuni punti, ispessito in alcuni punti. Nei punti di ispessimento della parete del tubo, i tessuti hanno un colore marrone scuro a causa dell'emorragia. Al centro del tubo c'è un embrione umano, in cui la testa, il tronco, le mani con le dita sono chiaramente distinguibili. L'embrione è circondato da membrane fetali.

Questa è una gravidanza tubarica ectopica complicata da un aborto tubulare incompleto.

L'uovo fetale si separò dalle pareti della tuba di Falloppio, come evidenziato dall'emorragia, ma rimase nella tuba.

PRODOTTO MACRO №33 RENAL - CANCRO CELLULARE

È rappresentato da una sezione del rene, nel cui polo superiore cresce il tessuto tumorale sotto forma di un nodo con chiari confini di crescita, formando una pseudocapsula attorno a sé, che indica la crescita espansiva del tumore.

Il nodo del tumore è di colore giallo chiaro, poiché le cellule tumorali contengono una grande quantità di lipidi; eterogeneo, poiché lo sviluppo di un tumore è caratterizzato dallo sviluppo di necrosi ed emorragia; consistenza morbida, poiché il tumore contiene poco tessuto fibroso.

Nonostante la natura della crescita, il tumore è maligno, differenziato, specifico dell'organo epiteliale, che si sviluppa dall'epitelio tubulare renale.

Si verifica negli adulti.

MACCHINA №34 ARRESTO A SECCO GANGREN

La preparazione mostra il piede dell'arto inferiore destro.

Nell'area del metatarso dorsale del piede, alla base delle dita, la pelle è assente ei tessuti molli sono asciutti, mummificati, grigio - neri.

Questa è la cancrena secca del piede, una delle forme cliniche e morfologiche della necrosi.

La cancrena è chiamata necrosi dei tessuti a contatto con l'ambiente esterno.

Il morbido tessuto di cancrena è dipinto di colore grigio - nero con una pseudomelanina di pigmento o solfuro di ferro.

La cancrena del piede può svilupparsi a seguito di un danno aterosclerotico ai vasi degli arti inferiori, che si verifica principalmente o a causa del diabete mellito a causa dello sviluppo della macroangiopatia.

MACRO №35 CANCRO AL RAGAZZO EMBRIONALE

È rappresentato da un rene in una sezione longitudinale.

Nel polo superiore del rene c'è una crescita eccessiva di tessuto tumorale, di grandi dimensioni, con chiari confini di crescita, che forma una pseudocapsula attorno a sé. Al centro del nodo del tumore c'è una grande cavità dovuta alla necrosi del tessuto tumorale.

Il polo inferiore del rene è piccolo, il che indica che il rene appartiene a un bambino piccolo.

Nonostante la natura della crescita del tumore - espansiva e data la presenza di alterazioni secondarie nel tumore - si tratta di un tumore maligno, indifferenziato che si sviluppa dal tessuto metanefrogenico e colpisce i bambini dai due ai sei anni.

La crescita espansiva nel tempo lascia il posto a una crescita invasiva.

Un tumore è specifico dell'organo epiteliale.

Metastatizza principalmente per via ematogena verso reni, polmoni, ossa, cervello opposti.

PRODOTTO MACRO №36 CANCRO AL SENO

Il farmaco è rappresentato dalla ghiandola mammaria.

In uno dei quadranti della ghiandola mammaria, c'era una proliferazione patologica del tessuto tumorale, che emanava dall'epitelio dei dotti della ghiandola mammaria e germogliava sulla superficie della pelle, indicando una crescita invasiva del tumore.

Questo è un tumore maligno, epiteliale specifico per organo - carcinoma mammario.

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MACCHINARI (sdraiati)

1. Aneurisma del cuore cronico

1. Atrofia miocardica marrone

cancrena umida dell'intestino tenue

cause - sifilide

1. aorta addominale

   aneurisma aortico con trombosi

1. Il cervello

1. milza

   infarto della milza ischemica

PRODOTTO MACRO N. 53.

1. Frazione polmonare

   Infarto polmonare emorragico

1. apice del polmone

   enfisema

1. cardiopatia congenita

1. appendice

   appendicite flemmone

2. Ulcera allo stomaco cronica

1. Fegato del bambino

1. parte del fegato

   fegato di noce moscata

1. Cancro del corpo e della cervice

   Ragioni: polietiologiche

1. parte della tuba di Falloppio

   gravidanza tubarica

complicazioni:

Aborto a tubo pieno

Aborto del tubo incompleto

Rottura del tubo

Mummificazione del feto

Calcificazione del feto

emorragia

2. cancro allo stomaco simile a un piattino

   le ragioni sono polietiologiche

1. utero (incinta)

   fibroma uterino e gravidanza

   la causa è polietiologica

1. vescica

   Papilloma vescicale

   le ragioni sono polietiologiche

PRODOTTO MACRO N. 172. Lipoma

1. tessuto adiposo (tessuto tumorale)

2. le ragioni sono polietiologiche

1. tagliare il femore

   la causa è polietiologica

1. parte del polmone

   carcinoma polmonare centrale

   le ragioni sono polietiologiche

1. frammento di due punti

   cancro al colon

   la ragione è polietiologica

1. cause - setticemia

1. nefrocirrosi micronodulare

1. glomerulonefrite subacuta

   risultato sfavorevole - insufficienza renale, uremia

   cause - malattie infettive e allergiche

1. parte dell'intestino crasso

   colite con dissenteria

1. organocomplexes

1. infezione da meningococco

1. milza

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PRODOTTO MACRO N. 1. Endocardite della valvola mitrale verrucosa

1. Il cuore è leggermente allargato, i muscoli papillari e gli accordi non sono cambiati, le pareti della valvola mitrale sono opache, gli accordi sono sottili, lungo il bordo libero delle cuspidi rivolte verso gli atri, sono visibili piccole superfici grigio-rosa sulla superficie, sovrapposizioni trombotiche allentate, facilmente rimovibili - verruche

   Endocardite acuta della valvola mitrale verrucosa

   il risultato è sfavorevole. tromboembolia in un grande cerchio. Complicanze: formazione di malattie cardiache acquisite, infarto renale, cancrena intestinale

   cause: reumatismi, infezioni, intossicazioni, malattie infettive e allergiche

PRODOTTO MACRO N. 6. Endocardite ulcerosa poliposa di valvole aortiche lunari

1. l'organo viene ingrandito, l'ulcerazione e le sovrapposizioni polipo-ulcerative sono visibili sulle valvole aortiche lunari.

   Endocardite polcerosa ulcerosa delle valvole aortiche lunari

   risultato sfavorevole: formazione di insufficienza della valvola aortica e tromboembolia vascolare BKK.

   cause - malattie infettive e allergiche

PRODOTTO MACRO N. 9. Endocardite fibroplastica della valvola mitrale

1. Il cuore è bruscamente ingrandito per dimensioni e peso, i muscoli papillari e gli accordi sono ispessiti e sclerotici. La parete del LV è ispessita a 2 cm, le cuspidi della valvola mitrale sono ispessite bruscamente, rappresentate da un tessuto denso e opaco, sclerotico, restringono l'apertura atrioventricolare sinistra, che ha la forma di un gap. La cavità dell'atrio sinistro è espansa

   Endocardite fibroplastica, stenosi mitralica.

   Il risultato è sfavorevole. Complicanze: insufficienza cardiaca cronica, difetti cardiaci acquisiti

   cause: malattie virali e infettive, reumatismi

MACCHINA № 16. Aneurisma cronico del ventricolo sinistro del cuore

1. il cuore è allargato. sulla preparazione - sporgenze a forma di borsa della parete ventricolare sinistra nell'apice - aneurisma con un diametro di 7 cm, il muro nella sua area è assottigliato a 0,3 cm, rappresentato dal tessuto connettivo.

   Aneurisma del cuore cronico

   Il risultato è sfavorevole. Complicanze: rottura dell'aneurisma, sanguinamento, insufficienza cardiaca cronica, trombosi parietale  tromboembolia

   cause - infarto del miocardio (cardiosclerosi postinfartuale)

PRODOTTO MACRO N. 18. Pericardite fibrinosa

1. l'organo viene ingrandito, l'essudato di consistenza sciolta è localizzato sulla foglia esterna del pericardio. Il pericardio è opaco, ricoperto da ruvide sovrapposizioni di colore giallo-grigiastro sotto forma di fili e ricorda molto vagamente una linea sottile. Le sovrapposizioni vengono facilmente rimosse.

   Pericardite fibrinosa (cuore peloso)

   il risultato è sfavorevole. A causa della germinazione delle masse di fibrina depositate dai fibroblasti, si formano aderenze tra i fogli pericardici, che porta alla distruzione della cavità pericardica. A volte le membrane sclerotiche sono pietrificate dalla formazione di un cuore a forma di conchiglia, che porta a una violazione della contrattilità.

   cause: agenti infettivi, avvelenamento da cloruro mercurico, uremia, processi infiammatori, infarto del miocardio

PRODOTTO MACRO № 21. Ipertrofia del cuore

1. cuore (sezione trasversale attraverso i ventricoli)

   la dimensione dell'organo non è quasi aumentata. La parete del ventricolo sinistro è ispessita a causa del restringimento concentrico della cavità. I muscoli papillari gonfi sono chiaramente visibili.

   Ipertrofia del cuore (compensativa, lavorativa (tonogenica), concentrica)

   complicazione di esiti favorevoli (compensazione della funzione cardiaca) - sviluppo di tessuto cellulare, ipertrofia dilatativa (scompenso) - insufficienza cardiaca cronica, disturbi emodinamici, congestione nella BCC, sviluppo di un cuore bovino

   Forme cardiache di ipertensione, insufficienza della valvola aortica, stress eccessivo prolungato ed emotivo

PRODOTTO MACRO N. 26. Atrofia miocardica marrone

1. l'organo è di dimensioni ridotte, non vi è tessuto adiposo subepicardico, i vasi coronarici hanno un decorso contorto pronunciato, il colore del muscolo cardiaco nella sezione è giallo-marrone

   Atrofia miocardica marrone

   Esito negativo - insufficienza cardiaca cronica

   cause: cachessia, carenza di vitamina E, intossicazione da farmaci, aumento dei carichi funzionali, malattie debilitanti

MACRO № 28. Cancrena dell'intestino tenue

parte dell'intestino tenue con mesentere

il muro è gonfio, ispessito, marrone scuro, il lume intestinale è bruscamente ristretto. Nel lume delle navi del mesentere - masse trombotiche

cancrena umida dell'intestino tenue

il risultato è favorevole se una piccola area dell'intestino è danneggiata  resezione. Ma più spesso adverse perforazione avversa con peritonite

cause: trombosi dell'arteria mesenterica e loro embolia

MACCHINA N. 31. Aneurisma dell'arco aortico con sifilide

la tuberosità biancastra con rughe e retrazioni cicatriziali, che conferisce all'aorta l'aspetto della pelle shagreen, sono visibili sull'intima aortica. C'è un processo infiammatorio nella parete aortica.

aneurisma sifilitico dell'arco aortico ascendente

il risultato è sfavorevole. Complicazioni - una diminuzione della forza della parete aortica - la sua rottura; sviluppo di difetto aortico sifilitico.

cause - sifilide

cuore, luogo di biforcazione polmonare

Nel tronco principale dell'arteria polmonare sono visibili masse grigio-rosse secche vermiformi. Riempiono il lume della nave, ma non sono associati all'intimità.

risultato sfavorevole; morte improvvisa dovuta allo sviluppo di cardiopatia polmonare e riflesso coronarico polmonare  spasmo delle arterie coronarie; riflesso polmonare polmonare  spasmo delle arterie e dei bronchi polmonari  insufficienza respiratoria e cardiaca  morte

cause: trombosi venosa degli arti inferiori, pelvi, plesso emorroidi, formazione di un trombo nella metà destra del cuore e dal sistema vena cava

PRODOTTO MACRO N. 35. Aterosclerosi con aneurisma e trombo parietale

1. aorta addominale

   c'è una sporgenza sacculare di una parete di forma rotonda con un diametro di 5-8 cm con la formazione di una cavità - un aneurisma aortico sacculare. Nella cavità dell'aneurisma ci sono masse secche a coste, rosso scuro che sono saldamente saldate alla parete della sporgenza sacculare nell'aorta

   aneurisma aortico con trombosi

   il risultato dipende dalle complicazioni. Favorevole - sostituzione con tessuto connettivo, sigillatura delle pareti. Avversi: fusione settica, blocco del lume, alterazione del flusso sanguigno, rottura della parete dell'aneurisma, sanguinamento, emorragia, separazione del trombo (tromboembolia)

   cause: ulcerazione di placche aterosclerotiche, danno vascolare, flusso sanguigno lento, emostasi, trombosi

PRODOTTO MACRO N. 48. Emorragia subaracnoidea

1. Il cervello

   nella regione temporale dell'emisfero destro nell'area di base, un'emorragia lamellare di 7 x 5 cm con bordi marroni chiari. Cervelli e solchi sono levigati.

   Emorragia subaracnoidea

   risultato relativamente sfavorevole: sviluppo di edema, compressione, lussazione del cervello  ipossia  morte della corteccia

   Ipertensione, aterosclerosi, leucemia, trauma, aneurisma

PRODOTTO MACRO N. 50. Infarto ischemico della milza

1. milza

   2 fuochi di forma triangolare (base rivolta verso la capsula): bianco inferiore, bianco superiore con un nimbo emorragico. La milza è leggermente ingrandita, la consistenza è densa. L'area della necrosi si gonfia da sotto la capsula. La superficie della capsula nell'area di un infarto è ruvida con sovrapposizioni di essudato di fibrinoidi

   infarto della milza ischemica

   risultato: favorevole - formazione di cicatrici, ossificazione, formazione di cisti, incapsulamento, pietrificazione. Avversario: morte, fusione purulenta, formazione di adesione

   disturbo della circolazione della milza - trombosi, embolia

1. Frazione polmonare

   nel tessuto polmonare - un focus di necrosi di forma triangolare, di colore rosso scuro, la base di un infarto (rosso) è rivolta verso la pleura, l'apice è verso la radice del polmone. Sulla superficie della pleura corrispondente alla base dell'attacco cardiaco - sovrapposizioni fibrinose

   Infarto polmonare emorragico

   Il risultato è favorevole: formazione di cicatrici, ossificazione, formazione di cisti, incapsulamento, pietrificazione. Avversario: fusione purulenta, passando alla pleura; polmonite, morte

   cause: tromboembolia del medio e piccoli rami dell'arteria polmonare

PRODOTTO MACRO N. 70. Enfisema polmonare bolloso

1. apice del polmone

   nella parte superiore del polmone, subpleuralmente c'è una bolla a parete sottile riempita d'aria con un diametro di circa 5 cm (bolla)

   enfisema

   risultato: sfavorevole - possibile insufficienza respiratoria, congestione nell'ICC, cuore polmonare, pneumotorace con rottura della vescica

   cause - intorno alle cicatrici dopo la tubercolosi, i cambiamenti legati all'età nel tessuto polmonare, con bronchite cronica, malattie professionali (soffiatori di vetro), alterata sintesi proteica nel tensioattivo

MACROPREPARAZIONE N. 74. Ripetuto infarto del miocardio

2. l'organo viene ingrandito, nella parete posteriore del ventricolo sinistro c'è il fuoco di un infarto con una dimensione di 2 x 3,5 cm in bianco, è rappresentato da un denso tessuto fibroso (attacco cardiaco primario). Sopra è una lesione secondaria di forma irregolare, di colore giallo argilla, consistenza morbida di dimensioni 5 x 6 cm (attacco cardiaco secondario, più avanti nel tempo)

   ripetuto infarto miocardico transmurale

   esito - favorevole - organizzazione e formazione di cicatrici (insufficienza cardiaca cronica); sfavorevole - morte. Complicanze: asistolia, fibrillazione ventricolare, insufficienza cardiaca acuta, sviluppo di aneurisma con rottura del cuore

   la ragione è trombosi, spasmo, tromboembolia dell'arteria coronarica, aterosclerosi, sovraccarico funzionale in condizioni di insufficiente afflusso di sangue

PRODOTTO MACRO N. 84. Cuore congenito complesso e malformazione vascolare

1. organocomplesso di un bambino nato morto

   nella parte superiore del setto interventricolare - un difetto di forma rotonda, con un diametro di 0,5 cm (non chiusura del setto interventricolare). Il tronco arterioso generale parte dal cuore destro, dando il ramo al polmone sinistro e dando origine alle arterie carotidi. Partono 2 arterie carotidi comuni. Manca la bocca dell'arteria polmonare destra. Leggero bluastro, airless, addormentato

   cardiopatia congenita

   risultato sfavorevole, difetto incompatibile con la vita

   esposizione a fattori avversi durante 3-11 settimane di sviluppo fetale

PRODOTTO MACRO N. 90. Gastrite ipertrofica

1. lo stomaco è ingrossato, il muro è ispessito, la presenza di pieghe spesse, mucosa ispessita

   gastrite ipertrofica (malattia di Minetrie)

   risultato - disturbi digestivi, condizione precancerosa

   ragioni - l'eziologia non è chiarita; fattori predisponenti: eccesso di nutrizione, ereditarietà, carattere nazionale

PRODOTTO MACRO N. 97. Appendicite flemmonica

1. appendice

   il processo viene ingrandito, la membrana sierosa è opaca, a sangue pieno, sulla sua superficie si nota una placca fibrinosa. Il mesentere è edematoso, iperemico. Su una sezione - 2 navi a sangue pieno.

   appendicite flemmone

   risultato favorevole - intervento chirurgico; sfavorevole - perforazione del muro  peritonite. Se c'è una chiusura del processo prossimale  estensione dell'empiema distale process del processo. Periappendicite, peritiflite, tromboflebite purulenta dei vasi mesenterici

   cause: autoinfezione, E. coli, enterococco

PRODOTTO MACRO N. 98. Ulcera gastrica cronica

2. sulla minore curvatura nella sezione pilorica, è visibile un profondo difetto nella parete dello stomaco, che si estende alla mucosa e al muscolo. Il difetto ha una forma ovale-rotonda, con un diametro di circa 0,5 cm, bordi ad alta densità, callosi, arrotolati, rialzati. Il bordo rivolto verso l'esofago è strapiombante e il bordo rivolto verso il reparto pilorico è terrazzato, leggermente inclinato (a causa delle contrazioni peristaltiche della membrana muscolare). Il fondo dell'ulcera è rappresentato da un denso tessuto cicatriziale biancastro

   Ulcera allo stomaco cronica

   complicanze: ulcerative e distruttive (perforazione, sanguinamento, penetrazione); infiammatorio (gastrite, perigastrite, duodenite, perideodenite); ulcerativo-cicatriziale (stenosi dell'ingresso e dell'uscita, deformità dello stomaco, stenosi e deformità del bulbo duodenale); malignità dell'ulcera, complicanze combinate. Risultato favorevole - cicatrici cicatrici

   cause: gastrite acuta ricorrente, pillola di Helicobacter, stress, stress psico-emotivo, fattori nutrizionali, cattive abitudini, predisposizione ereditaria

PRODOTTO MACRO N. 104. Degenerazione grassa del fegato

1. Fegato del bambino

   l'organo è ingrandito, la superficie è liscia, di colore giallo argilla, il parenchima ha una consistenza flaccida. Il taglio ha una caratteristica lucentezza oleosa.

   fegato grasso (fegato d'oca)

   prognosi sfavorevole. Complicanze: necrosi, cirrosi, insufficienza epatica cronica, coma epatico, morte

   cause: intossicazione, infezione, ipossia, carenza vitaminica, carenza di proteine, trasfusione di un gruppo sanguigno incompatibile

PRODOTTO MACRO N. 110. Fegato di moscato

1. parte del fegato

   il fegato è ingrandito. Consistenza densa, liscia. La superficie, nella sezione ha un colore eterogeneo, ci sono fuochi di grigio-giallo con alternanza di colore marrone-rosso. Grigio-giallo - epatociti periferici con degenerazione grassa. Giallo-marrone - iperemia venosa della vena centrale

   fegato di noce moscata

   sfavorevole, perché La fibrosi muscolare sviluppa  cirrosi  ipertensione portale  ascite, intossicazione

   insufficienza cardiaca cronica, deflusso alterato del sangue venoso, congestione venosa generale e cronica

PRODOTTO MACRO N. 115. Cirrosi macronodulare del fegato

2. l'organo è di dimensioni ridotte, consistenza densa, bruno-rossastra. La superficie è collinare a causa della formazione di nodi rigenerativi, tra loro ci sono fitte partizioni del tessuto connettivo (più di 1 cm è macronodulare, meno di 1 cm è micronodulare)

   cirrosi macronodulare

   esito avverso - insufficienza epatica, ipertensione portale, ascite, insufficienza cardiaca

   cause: epatite virale, epatosi, distrofia epatica tossica

PRODOTTO MACRO N. 116. Cancro dell'utero

1. Organocomplesso - utero, ovaie, tube di Falloppio

   L'utero viene ingrandito, nella cavità - crescendo nella cavità e nella parete dall'epitelio della mucosa, colore grigio-rosso della formazione di una forma ovoidale, sulla superficie - ulcerazioni multiple. Non ci sono capsule Il muro è ispessito, specialmente nella regione cervicale

   Cancro del corpo e della cervice

   Il risultato è sfavorevole. Complicanze: metastasi linfogene, necrosi, emorragie

   Ragioni: polietiologiche

PRODOTTO MACRO N. 118. Vene varicose dell'esofago con rottura della parete del vaso

1. terzo inferiore dell'esofago e parte cardiaca dello stomaco

   L'ES dell'esofago è assottigliato, nelle ghiandole sottomucose del terzo inferiore e medio dell'esofago ci sono vene varicose sinuose gonfie e di colore bluastro dell'esofago, che sono diventate una fonte di sanguinamento

   Vene varicose esofagee con rottura della parete del vaso

   Esito negativo: morte per sanguinamento massiccio

   Cirrosi epatica in stadio di scompenso dell'ipertensione portale con sviluppo di anastomosi interne porto-cavali. Quando una vena è danneggiata da un grumo di cibo - sanguinamento

PRODOTTO MACRO N. 125. Gravidanza tubarica

1. parte della tuba di Falloppio

   la tuba di Falloppio è dilatata, deformata, impregnata di sangue, la regione fimbriale si espande a 7 cm con una rottura del muro, nel lume del feto con membrane e placenta. Nell'area espansa - tracce di emorragie massicce

   gravidanza tubarica

   l'esito è favorevole in caso di intervento chirurgico e arresto del sanguinamento.

complicazioni:

Aborto a tubo pieno

Aborto del tubo incompleto

Rottura del tubo

Gravidanza addominale secondaria

Mummificazione del feto

Calcificazione del feto

emorragia

Cause - alterazioni delle tube di Falloppio  compromissione del progresso dell'ovulo fecondato (infiammazione cronica, malformazioni congenite, gonfiore)

MACCHINA N. 131. Carcinoma allo stomaco imperfetto

2. sulla curvatura minore, la formazione cresce nel lume e nel muro, con un diametro di circa 10 cm e ha l'aspetto di un piattino di colore grigio-rosa. I bordi sono sollevati, al centro una depressione

   cancro allo stomaco simile a un piattino

   risultato sfavorevole: metastasi, dispepsia, intossicazione

   le ragioni sono polietiologiche

MACRODrug № 154. Fibromioma uterino, gravidanza

1. utero (incinta)

   l'utero è ingrandito, nella sezione, nello spessore del miometrio c'è un nodo tumorale nella capsula, grigio, struttura fibrosa, consistenza densa, circa 8 cm di diametro. Le fibre del nodo tumorale hanno una struttura fibrosa, le fibre sono disposte in modo casuale, hanno vortici

   fibroma uterino e gravidanza

   i risultati sono diversi. Complicanze: un ostacolo alla gravidanza, alla malignità

   la causa è polietiologica

PRODOTTO MACRO N. 165. Papilloma della vescica

1. vescica

   la formazione di una forma sferica, consistenza morbida ed elastica, di 3 cm di diametro, che cresce nel lume della vescica, è visibile sulla vescica CO. Il muro sotto di esso non è ispessito. In superficie, il tumore ricorda il cavolfiore.

   Papilloma vescicale

   Il risultato è favorevole, con intervento chirurgico. Dipende dalla localizzazione. Se cresce alla bocca dell'uretere, l'apertura uretrale è sfavorevole. Trauma, sanguinamento. Complicazione: malignità, compressione dei tessuti, ripetizione delle operazioni

   le ragioni sono polietiologiche

PRODOTTO MACRO N. 172. Lipoma

1. tessuto adiposo (tessuto tumorale)

   il nodo tumorale di densa consistenza elastica nella capsula, con un diametro di circa 10 cm, ha una struttura lobata, gialla, sebacea nella sezione

2. i risultati sono diversi, più spesso benigni. Complicanze: malignità, compressione del tessuto circostante

   le ragioni sono polietiologiche

PRODOTTO MACRO N. 175. Osteosarcoma dell'anca

1. tagliare il femore

   il canale osseo è stato aperto: dall'osso e intorno ad esso è visibile la crescita del nodo tumorale di grandi dimensioni senza confini chiari, non ha una capsula, nella sezione è di colore grigio, simile alla carne di pesce, con una consistenza morbida. Diametro - 15 x 20 cm

   osteosarcoma dell'anca osteoblastica

   il risultato è sfavorevole. Complicazione: metastasi ematogene

   la causa è polietiologica

MACRO № 178. Cancro polmonare

1. parte del polmone

   nella zona della radice del polmone c'è un nodo tumorale rosa biancastro con contorni irregolari. CON bronco lobare nella zona tumorale tuberosa. Nessuna capsula Cresce dall'epitelio attraverso la parete del bronco

   carcinoma polmonare centrale

   il risultato è sfavorevole. Complicanze - insufficienza respiratoria (insufficienza respiratoria, metastasi, necrosi, emorragia, ulcerazione)

   le ragioni sono polietiologiche

MACRO № 179. Cancro al colon

1. frammento di due punti

   nella parte centrale - crescita del tumore nel lume e nella parete dell'intestino, circolante che avvolge la parete dell'intestino. La clearance dell'intestino è ridotta qui. Cresce dall'epitelio. La superficie del tumore è tuberosa. Il limite di crescita è sfocato. Dal mesentere - un aumento di LU. Tessuto tumorale (metastasi) nella sezione

   cancro al colon

   risultato avverso. Complicanze: metastasi, carcinomatosi peritoneale, ostruzione del lume, ostruzione

   la ragione è polietiologica

PRODOTTO MACRO N. 191. Nefrite purulenta embolica

1. L'organo viene ingrandito, sotto la capsula nello spessore dei tessuti ci sono più focolai di infiammazione purulenta di colore grigio-giallo, incline alla fusione, di dimensioni variabili da 0,2 a 2 cm. Nella sezione, il parenchima è decrepito, il motivo dell'organo viene cancellato

   Nefrite interstiziale purulenta embolica

   Esito: insufficienza renale acuta avversa, uremia

   cause - setticemia

PRODOTTO MACRO N. 199. Nefrocirosi

1. l'organo è nettamente ridotto di dimensioni, di colore grigio, la superficie è finemente tuberosa. Su un taglio - tutto il tessuto è sostituito da un connettivo. Non c'è confine tra corticale e midollo

   nefrocirrosi micronodulare

   risultato sfavorevole - insufficienza renale, uremia

   cause: ipertensione, aterosclerosi, amiloidosi, glomerulonefrite

PRODOTTO MACRO N. 207. Calcoli renali e idronefrosi.

1. l'organo viene ingrandito, la superficie è ruvida. Le ulcere da decubito sono visibili sulla superficie. Sotto la capsula ci sono fuochi di nero e grigio in varie forme. Nella cavità delle coppe e del bacino - pietre di forma irregolare con un diametro di circa 2 cm di una struttura a strati di colore bianco e marrone chiaro. Non ci sono confini tra corticale e midollo. Il parenchima è fortemente diluito a causa dell'atrofia. Cavità visibili piene di urina.

   urolitiasi, idronefrosi

   il risultato è sfavorevole. Complicanze: pielonefrite, pionefrosi, piaghe da decubito dei reni, perinefrite, paranefrite.

   violazione del metabolismo minerale, ristagno della secrezione, infiammazione dei reni, compressione del tumore

PRODOTTO MACRO N. 208. Ipoplasia e ipertrofia vicaria dei reni.

1. il rene superiore è piccolo, grigio, tuberoso, denso - ipoplasia congenita. Il secondo rene è nettamente aumentato di dimensioni, la superficie è liscia - ipertrofia vicaria

   ipertrofia vicaria e ipoplasia renale

   il risultato è favorevole: il secondo rene assume la funzione del primo. Complicanze - insufficienza renale acuta

   cause - sottosviluppo di uno dei reni - ipoplasia congenita, infiammazione, nefrosi, glomerulonefrite, rimozione chirurgica del secondo rene. Ipertrofia - Vicario

PRODOTTO MACRO N. 223. Glomerulonefrite subacuta (grande rene chiazzato).

1. i reni sono ingranditi, consistenza flaccida. Nella sezione, lo strato corticale è espanso, gonfio, giallo-grigio, opaco con macchie rosse. È chiaramente delimitato dal midollo rosso scuro.

   glomerulonefrite subacuta

   risultato sfavorevole - insufficienza renale, uremia

   cause - malattie infettive e allergiche

PRODOTTO MACRO № 232. Colite con dissenteria.

1. parte dell'intestino crasso

   la parete del colon è fortemente ispessita, la CO è ricoperta da un film giallo-grigiastro di essudato purulento, costituito da numerosi enterociti morti e leucociti polimorfonucleati, colonociti e muco ispessito.

   colite con dissenteria

   risultato sfavorevole - ulcerazione, perforazione, fistole, transizione ai tessuti adiacenti, peritonite, sanguinamento

   dissenteria (agenti infettivi di Shigella)

PRODOTTO MACRO N. 236. Gonfiore cerebrale e necrosi dei cerotti di Peyer nella febbre tifoide.

1. frammento dell'intestino crasso (ileo)

   CON l'ileo distale addensato, gonfio. I follicoli linfatici sono ingranditi, sporgono sopra la superficie del CO. Il gruppo di follicoli linfatici è necrotico. La superficie ricorda la superficie del cervello - un gonfiore cerebrale. Nelle sezioni prossimali - ulcerazione, esfoliazione delle masse necrotiche

   gonfiore cerebrale e necrosi dei cerotti di Peyer nella febbre tifoide

   risultato favorevole: cicatrici, guarigione. Avversario: lo sviluppo di complicanze. Complicazioni intestinali - sanguinamento intestinale, perforazione di un'ulcera. Extraintestinale - polmonite, pericondrite purulenta della laringe, necrosi cerosa dei muscoli del retto dell'addome, osteomielite, ascessi intramuscolari

   bacchetta di Ebert-Gaffka (Salm. Typhi)

PRODOTTO MACRO N. 237. Tonsillite necrotica ulcerosa.

1. organocomplexes

   tonsille ingrandite, gonfie. Nella parte inferiore sono visibili ulcere di dimensioni 1 x 0,5 cm, eseguite da masse necrotiche

   tonsillite necrotica ulcerosa

   un risultato favorevole è il recupero. Avversità: ascesso faringeo, otite media, osteomielite ossea temporale, flemmone cervicale, ascesso cerebrale, meningite, setticopemia, grave intossicazione, glomerulonefrite, artrite sierosa, vasculite

   virus dello streptococco A beta emolitico

MACRODrug № 238. Leptomeningite purulenta.

1. parte morbida del cervello

   all'esterno, il giro e i solchi sono appiattiti. La sovrapposizione di un essudato bianco-grigio è visibile sotto un guscio morbido. I vasi dilatati a sangue pieno sono chiaramente visibili. Il guscio morbido è ispessito, opaco, saturo di una densa massa giallastra di essudato

   leptomeningite purulenta (meningite della pia madre)

   il risultato è favorevole nell'organizzazione. Avversità: violazione del deflusso del liquido cerebrospinale, edema, dislocazione del cervello, formazione di ascessi, encefalite, sepsi, idrocefalo

   infezione da meningococco

PRODOTTO MACRO N. 240. Milza settica.

1. milza

   l'organo viene ingrandito, la capsula è tesa. La polpa della milza è flaccida, ha un colore rosso, se eseguita con un coltello, dà un abbondante raschiamento della sostanza.

   iperplasia della milza nella sepsi

PRODOTTO MACRO N. 242. Complesso di tubercolosi polmonare primaria con generalizzazione miliare.

2. nell'III segmento, sotto la pleura, è visibile un fuoco di polmonite caseosa con un diametro di circa 1,5 cm di colore giallo-grigio, denso (affetto primario). Dall'affetto alla radice del polmone, un percorso è costituito da piccoli tubercoli giallastri (linfangite) a grani di miglio. Le LN regionali sono ingrandite; sono piuttosto secche, di colore giallo-grigio (linfoadenite caseosa). Su tutti i campi del tessuto polmonare ci sono piccoli, circa le dimensioni del grano di miglio, focolai giallastri.

   Complesso di tubercolosi polmonare primaria con generalizzazione miliare.

   sono possibili 3 opzioni per il corso: attenuazione della tubercolosi primaria e guarigione dei fuochi del complesso primario; progressione della tubercolosi primaria con una generalizzazione del processo; corso cronico

   cause - Mycobacterium tuberculosis

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Determinazione delle proprietà delle malattie (ulcera gastrica acuta. Polmonite interstiziale. Ulcera gastrica cronica. Broncopolmonite)

O-88 Ulcera gastrica acuta

1) un necroco mucoso si alterna a sezioni conservate della mucosa dello stomaco pilorico,

2) i focolai di necrosi raggiungono la piastra muscolare e lo strato sottomucoso,

3) la mucosa necrotica è satura di ematina di acido cloridrico,

4) infiltrazione dei leucociti nelle aree di necrosi e strato sottomucoso.

Polmonite interstiziale O-124

1) la condizione dei setti interalveolari (ispessimento, infiltrazione linfoistiocitica)

2) la composizione cellulare dell'infiltrato infiammatorio (linfociti, istiociti)

3) il contenuto degli alveoli e dei bronchioli (essudato proteico)

4) primario è l'infiammazione delle pareti dell'alfa

5) complicanze della polmonite interstiziale: insufficienza respiratoria

Ch-26 Micropreparation Ch / 26-difterite colite

1) necrosi e ulcerazione della mucosa,

2) il fondo dell'ulcera è rappresentato dalla sottomucosa,

3) la superficie dell'ulcera è ricoperta da mucosa necrotica con fibrina (frammenti del film di difterite) e leucociti,

4) sotto il film infiltrazione leucocitaria dell'intero strato sottomucoso,

5) vasodilatazione e pletora (paresi).

Ch-32 Micropreparation Ch / 32 - Colite ulcerosa idiopatica (acuta)

1) nella parete dell'intestino, un'ulcera che raggiunge lo strato muscolare,

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