Biomeccanica clinica dell'osso ioide
Durante la fase inflessioni PDM l'osso ioide esegue un movimento di rotazione esterno. In questo caso, le parti posteriori delle grandi corna divergono verso il basso, anteriormente e verso l'esterno. Pertanto, l'osso ioide si apre. Il corpo scende, girando leggermente all'indietro.
Durante la fase estensioni PDM l'osso ioide esegue un movimento di rotazione interna. In questo caso, le parti posteriori delle grandi corna convergono verso l'alto, all'indietro e verso l'interno. L'osso ioide è quindi chiuso. Il corpo dell'osso si alza, ruotando leggermente in avanti.
1. Novoseltsev S.V. Introduzione all'osteopatia. Craniodiagnostica e tecniche di correzione. San Pietroburgo, OOO "Foliant Publishing House", 2007. - 344 p.: Ill.
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6. Sutherland W.G. Contributi del pensiero. - Idaho: Sutherland Cranial Teaching Foundation, 1967. - P. 90-92.
introduzione
Anatomia e biomeccanica clinica delle ossa del cranio. Informazione Generale
Punti di riferimento della palpazione del cranio
Anatomia occipitale e biomeccanica clinica
Anatomia e biomeccanica clinica dell'osso sfenoide
Anatomia ossea temporale e biomeccanica clinica
Anatomia ossea parietale e biomeccanica clinica
Anatomia e biomeccanica clinica dell'osso frontale
Anatomia ossea etmoide e biomeccanica clinica
Anatomia e biomeccanica clinica della mascella superiore
Anatomia e biomeccanica clinica dell'osso zigomatico
Anatomia dell'apriporta e biomeccanica clinica
Anatomia palatina e biomeccanica clinica
Anatomia mandibolare e biomeccanica clinica
Anatomia e biomeccanica clinica dell'osso ioide
L'anatomia patologica ottiene materiale sulle anomalie strutturali
per malattie mediante autopsia, chirurgia, biopsia
ed esperimento.
Autopsia (autopsia dall'autopsia greca - visione
con i miei occhi) che è morto per varie malattie è confermato dal
viene rilevata la correttezza della diagnosi clinica o di un errore diagnostico,
viene stabilita la causa della morte del paziente, le caratteristiche del decorso della malattia,
è l'efficacia dell'uso di medicinali, strumenti,
sono state elaborate statistiche di mortalità e letalità, ecc.
camminare come cambiamenti di vasta portata che hanno portato alla morte il paziente,
e modifiche iniziali, che si trovano più spesso solo con micro-
ricerca scopica. Ecco come sono state studiate tutte le fasi.
sviluppo della tubercolosi, ora ben nota ai medici. Di-
allo stesso modo studiato le prime manifestazioni di una malattia come il cancro,
ha rivelato cambiamenti che precedono il suo sviluppo, vale a dire precancerosi
processi.
Organi e tessuti prelevati all'autopsia vengono studiati con l'aiuto non solo di ma-
metodi di ricerca microscopici ma anche microscopici. Allo stesso tempo,
sono utilizzati principalmente dalla ricerca ottica-luminosa, poiché cadavere
i cambiamenti (autolisi) limitano l'uso di metodi più sottili di morfo-
analisi logica.
Il materiale operativo consente al patologo di studiare
morfologia della malattia in varie fasi del suo sviluppo e usarla quando
questa è una varietà di metodi di ricerca morfologica.
Biopsia (dal greco.bios - vita e opsis - visione) - assunzione a vita
tessuto e suo esame microscopico a fini diagnostici. Già bo-
più di 100 anni fa, non appena apparve il microscopio ottico, i patologi
ha iniziato a studiare il materiale bioptico - biopsie. Così
quindi, hanno supportato la diagnosi clinica mediante esame morfologico
niy. Nel tempo, l'uso di biopsie tissutali disponibili per l'esame
talento, ampliato. Attualmente, è impossibile fornire un istituto medico
un momento in cui le biopsie non sono state utilizzate per chiarire la diagnosi.
Nelle moderne istituzioni mediche, viene eseguita una biopsia per ogni terzo
al paziente.
Fino a poco tempo fa, le biopsie venivano utilizzate principalmente per la diagnosi
tumori e decisioni urgenti su ulteriori tattiche di trattamento, i risultati
Lo studio di campioni di biopsia è stato di grande interesse per chirurghi e dermatologi.
gov. L'immagine è cambiata radicalmente negli ultimi 30 anni. Tecnologia medica
sono stati creati aghi speciali, con l'aiuto del quale è possibile eseguire il cosiddetto
puntura biopsie di vari organi (fegato, reni, polmoni, cuore, ossa
cervello, membrane sinoviali, linfonodi, milza, testa
cervello), nonché dispositivi per la produzione di endobiopsie (bronchi, stomaco,
shechnik, ecc.).
Attualmente, non solo viene migliorata la biopsia, ma anche
i compiti che la clinica risolve con il suo aiuto. Per biopsia, no
raramente ripetuto, la clinica riceve dati oggettivi a conferma
diagnosi, permettendo di giudicare la dinamica del processo, la natura del decorso della malattia
né la previsione, l'adeguatezza dell'uso e l'efficacia di questo o
altro tipo di terapia, sui possibili effetti collaterali dei farmaci. così
zom, il patologo diventa un partecipante completo alla diagnostica, il
tattiche terapeutiche o chirurgiche e prognosi della malattia.
Le biopsie offrono l'opportunità di studiare i cambiamenti più iniziali e sottili
cellule e tessuti usando un microscopio elettronico, biochimico, storico
metodi chimici, istoimmunochimici ed enzimologici. Questo è un segno
imbrogliare usando metodi moderni di ricerca morfologica
è possibile identificare quei cambiamenti iniziali nelle malattie, manifestazioni cliniche
che sono ancora assenti a causa della coerenza dell'adattamento compensativo
processi privati. In tali casi, solo il patologo ha
capacità di diagnosi precoce. Gli stessi metodi moderni di citocromo e hy-
stereochimica, immunoistochimica, radioautografia, specialmente in combinazione con l'elettro-
microscopia del trono, permettono di dare una valutazione funzionale dell'alterato
con una malattia delle strutture, per avere un'idea non solo dell'essenza e del patho-
la genesi del processo di sviluppo, ma anche il grado di compensazione per i disturbi
funzioni. Pertanto, il materiale bioptico sta diventando attualmente uno dei principali
nuovi oggetti di ricerca nella soluzione sia pratica che teorica
domande di anatomia patologica.
L'esperimento è molto importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi.
malattie. Il metodo sperimentale ha trovato un'applicazione particolarmente ampia
in fisiologia patologica, in misura minore - in anato patologico-
missioni. Tuttavia, quest'ultimo utilizza un esperimento per tracciare
tutte le fasi dello sviluppo della malattia.
In un esperimento, da allora è difficile creare un modello adeguato di una malattia umana
come le sue malattie siano strettamente correlate non solo all'impatto di un fattore patogeno,
ma anche da condizioni di lavoro e di vita speciali. Alcune malattie, come quelle reumatiche
tismo, si trovano solo negli umani e ci sono ancora tentativi di riprodurli
negli animali non ha dato i risultati desiderati. Allo stesso tempo, i modelli di molti
le malattie umane vengono create e create, aiutano a comprendere più a fondo il
genesi e morfogenesi delle malattie. Modelli di malattie umane sono usati per studiare il
il risultato di alcuni farmaci, i metodi sono in fase di sviluppo
interventi chirurgici prima che trovino un uso clinico.
Pertanto, la moderna anatomia patologica sta attraversando un periodo
modernizzazione, è diventata una patologia clinica.
I compiti che l'anatomia patologica attualmente risolve stanno diventando
lo mettono tra le discipline mediche in una posizione speciale: da un lato -
questa è la teoria della medicina, che, rivelando il substrato materiale del
malattia, serve direttamente alla pratica clinica; dall'altro lo è
morfologia clinica per diagnosi, che funge da
ry medicine.
Il metodo principale di anatomia patologica è l'autopsia di una persona deceduta - autopsia... Lo scopo dell'autopsia è stabilire la diagnosi della malattia, identificare le complicanze che hanno portato alla morte del paziente, le peculiarità della patogenesi, la patomorfosi e l'eziologia della malattia. Sulla base del materiale dell'autopsia, vengono descritte e studiate nuove forme nosologiche di malattie.
L'autopsia viene eseguita da un patologo in presenza di medici curanti, guidato dalle disposizioni dei pertinenti ordini del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia. Durante l'autopsia, il patologo prende pezzi di vari organi per l'esame istologico e, se necessario, per studi batteriologici e batterioscopici. Alla fine dell'autopsia, il patologo redige un certificato di morte medica e redige un rapporto di autopsia.
Da pezzi di organi fissati in una soluzione al 10% di formalina neutra, gli assistenti di laboratorio del dipartimento di patologia preparano preparazioni istologiche. Dopo l'esame microscopico di tali preparati, il patologo prepara la diagnosi patologica finale e confronta le diagnosi cliniche e patologiche. I casi più interessanti e casi di discrepanze nelle diagnosi sono discussi in conferenze cliniche e anatomiche. Gli studenti conoscono la procedura per lo svolgimento di conferenze cliniche e anatomiche nel corso del ciclo sezionale bioptico negli anni senior.
Il metodo principale di anatomia patologica dovrebbe includere anche il metodo di ricerca sulla biopsia. Biopsia - dalle parole greche bios - vita e opsis - percezione visiva. La biopsia si riferisce all'esame istologico di pezzi di tessuto prelevati da una persona vivente a fini diagnostici.
Distinguere diagnostica per biopsia, ad es. preso specificamente per stabilire una diagnosi e sale operatoriequando organi e tessuti rimossi durante l'operazione vengono inviati all'esame istologico. Abbastanza spesso, le istituzioni mediche usano il metodo biopsia rapida, quando viene eseguito un esame istologico direttamente durante l'intervento chirurgico per risolvere il problema del volume dell'intervento. Attualmente, il metodo biopsie di puntura (biopsie di aspirazione)... Tali biopsie vengono eseguite utilizzando aghi e siringhe appropriati mediante puntura di organi interni e aspirazione di materiale da un organo (rene, fegato, ghiandola tiroidea, organi ematopoietici, ecc.) Nella siringa.
Metodi moderni di anatomia patologica... Tra questi, il metodo di immunoistochimica e l'ibridazione in atto sono di primaria importanza. Questi metodi hanno dato il principale impulso allo sviluppo della moderna anatomia patologica; combinano elementi di patologia classica e molecolare.
Metodi immunoistochimici (IHC)... Si basano sull'interazione specifica del tessuto umano e degli antigeni cellulari con anticorpi appositamente preparati con varie etichette. Oggi non è difficile ottenere anticorpi contro quasi tutti gli antigeni. I metodi IHC possono essere utilizzati per studiare una varietà di molecole, l'apparato recettoriale della cellula, ormoni, enzimi, immunoglobuline, ecc. Studiando molecole specifiche, IHC consente di ottenere informazioni sullo stato funzionale della cellula, la sua interazione con il microambiente, per determinare il fenotipo della cellula, per stabilire l'appartenenza della cellula a un particolare tessuto, che è cruciale nella diagnosi dei tumori, nella valutazione della differenziazione cellulare, nell'istogenesi. La fenotipizzazione cellulare può essere eseguita mediante microscopia ottica ed elettronica.
Le etichette vengono utilizzate per visualizzare i risultati della reazione antigene-anticorpo. Per la microscopia ottica, gli enzimi e i fluorocromi sono usati come etichette, per la microscopia elettronica - marcatori densi di elettroni. IHC è anche usato per valutare l'espressione dei geni cellulari per i corrispondenti prodotti proteici nei tessuti e nelle cellule codificati da questi geni.
Ibridazione in situ (GIS) È un metodo di rilevazione diretta degli acidi nucleici direttamente nelle cellule o nelle preparazioni istologiche. Il vantaggio di questo metodo è la capacità non solo di identificare gli acidi nucleici, ma anche di correlarsi con i dati morfologici. L'accumulo di informazioni sulla struttura molecolare dei virus con questo metodo ha permesso di identificare materiale genetico estraneo in preparazioni istologiche, nonché di comprendere ciò che i morfologi hanno chiamato inclusioni virali per molti anni. Il GIS, come metodo altamente sensibile, è necessario per la diagnosi di infezioni latenti o latenti, come citomegalovirus, infezioni erpetiche, virus dell'epatite. L'uso del GIS può facilitare la diagnosi di infezione virale in pazienti sieronegativi con AIDS, epatite virale; può essere utilizzato per studiare il ruolo dei virus nella carcinogenesi (quindi, è stata stabilita la connessione tra il virus Epstein-Barr e il carcinoma rinofaringeo e il linfoma di Burkitt e altri).
Microscopio elettronico... Per diagnosticare i processi patologici sul materiale prelevato durante la vita del paziente, quando necessario, viene utilizzata la microscopia elettronica (trasmissione - in un raggio di luce trasmessa come la microscopia ottica e la scansione - che rimuove il rilievo superficiale). La trasmissione EM viene solitamente utilizzata per studiare materiale in sezioni di tessuto ultrasottile, per studiare i dettagli della struttura delle cellule, per rilevare virus, microbi, complessi immunitari, ecc. Le fasi principali dell'elaborazione del materiale sono le seguenti: un piccolo pezzo di tessuto fresco (diametro 1,0-1,5 mm) immediatamente riparato in glutaraldeide, meno spesso in un altro fissativo e poi in tetrossido di osmio. Dopo il cablaggio, il materiale viene versato in resine speciali (epossidiche), le sezioni ultrasottili vengono preparate utilizzando ultramicrotomi, colorate (contrastate), poste su griglie speciali ed esaminate.
EM è un metodo laborioso e costoso e dovrebbe essere usato solo quando altri metodi si sono esauriti. Molto spesso, un tale bisogno sorge in oncomorphology e virology. Per la diagnosi di alcuni tipi di istiocitosi, ad esempio istiocitosi-X, tumori da macrofagi epidermici di processo, il cui marker sono granuli di Birbeck. Un altro esempio, il rabdomiosarcoma, è un marker di dischi Z nelle cellule tumorali.
2. Oggetti di ricerca e metodi di anatomia patologica
3. Una breve storia dello sviluppo dell'anatomia patologica
4. Morte e cambiamenti post mortem, cause di morte, thanatogenesi, morte clinica e biologica
5. Cambiamenti da cadavere, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia
1. Compiti di anatomia patologica
Anatomia Patologica- la scienza dell'origine e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un organismo malato. Nacque in un'epoca in cui lo studio degli organi morbosamente alterati veniva condotto ad occhio nudo, cioè lo stesso metodo usato dall'anatomia, che studia la struttura di un organismo sano.
L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia la struttura, cioè la base materiale della malattia. Si basa su dati provenienti da biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze, che studiano le leggi generali della vita, del metabolismo, della struttura e delle funzioni funzionali di un organismo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente esterno.
Senza sapere quali cambiamenti morfologici nel corpo dell'animale sono causati dalla malattia, è impossibile avere una corretta comprensione della sua essenza e meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva dell'anatomia patologica russa.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene condotto a diversi livelli:
· Il livello organismico consente di rivelare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interconnessione di tutti i suoi organi e sistemi. Da questo livello, inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, un cadavere - in una sala di sezione o in un cimitero di bestiame;
· Il livello sistemico studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (sistema digestivo, ecc.);
· Il livello degli organi consente di determinare i cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;
· Livelli di tessuti e cellule: questi sono i livelli di studio di tessuti, cellule e sostanza intercellulare alterati mediante un microscopio;
· Il livello subcellulare consente di osservare con un microscopio elettronico i cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e della sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi sono state le prime manifestazioni morfologiche della malattia;
· Il livello molecolare dello studio della malattia è possibile quando si utilizzano metodi di ricerca complessi che coinvolgono la microscopia elettronica, la citochimica, la radioautografia, l'immunoistochimica.
Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'inizio della malattia, quando questi cambiamenti sono insignificanti. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con un cambiamento nelle strutture subcellulari.
Questi livelli di ricerca consentono di considerare i disturbi strutturali e funzionali nella loro indissolubile unità dialettica.
2. Oggetti di ricerca e metodi di anatomia patologica
L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali sorti nelle primissime fasi della malattia, nel corso del suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o al recupero. Questa è la morfogenesi della malattia.
L'anatomia patologica studia deviazioni dal normale decorso della malattia, complicanze ed esiti della malattia, rivela necessariamente le cause, l'eziologia, la patogenesi.
Lo studio dell'eziologia, della patogenesi, del quadro clinico, della morfologia della malattia consente di applicare misure scientificamente basate sul trattamento e sulla prevenzione della malattia.
I risultati delle osservazioni in clinica, studi di fisiopatologia e anatomia patologica hanno mostrato che un organismo animale sano ha la capacità di mantenere la costanza della composizione dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni - l'omeostasi.
Con una malattia, l'omeostasi è disturbata, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un organismo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo nelle mutate condizioni sia dell'ambiente esterno che interno.
L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza dei farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.
Quindi, l'anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.
L'anatomia patologica cerca di usare livelli strutturali nuovi, più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura alterata a livelli uguali della sua organizzazione.
L'anatomia patologica ottiene materiale sui disturbi strutturali nelle malattie con l'aiuto di autopsie, procedure chirurgiche, biopsie ed esperimenti... Inoltre, nella pratica veterinaria a scopo diagnostico o scientifico, la macellazione forzata di animali viene effettuata in diversi periodi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi e malattie patologiche in diverse fasi. Una grande opportunità per l'esame patologico di numerose carcasse e organi è presentata negli impianti di lavorazione della carne quando gli animali vengono macellati.
Nella pratica clinica e patomorfologica, le biopsie hanno una certa importanza, cioè la raccolta intravitale di pezzi di tessuti e organi, effettuata a fini scientifici e diagnostici.
Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione in esperimento. ... Sperimentale il metodo consente di creare modelli della malattia per il loro studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e profilattici.
Le possibilità dell'anatomia patologica si sono notevolmente ampliate con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.
Procedendo dai compiti, l'anatomia patologica si trova in una posizione speciale: da un lato, è la teoria della medicina veterinaria che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve la pratica clinica; d'altra parte, è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, al servizio della teoria della medicina veterinaria.
1. Anatomia patologica: 1) definizione, 2) compiti, 3) oggetti e metodi di ricerca, 4) posto nella scienza medica e nella pratica sanitaria, 5) livelli di studio dei processi patologici.
1) Anatomia Patologica - scienza medica e biologica fondamentale, che studia le basi strutturali dei processi patologici e di tutte le malattie umane.
Anatomia Patologica studia e sviluppa: 1) patologia cellulare 2) basi molecolari, eziologia, patogenesi, morfologia e morfogenesi dei processi e delle malattie patologiche 3) patomorfosi delle malattie 4) embriogenesi patologica 5) classificazione delle malattie
2) ^ Compiti di anatomia patologica :
a) generalizzazione delle prove ottenute utilizzando vari metodi di ricerca biomedica
b) studio dei processi patologici tipici
c) sviluppo di problemi di eziologia, patogenesi, morfogenesi delle malattie umane
d) sviluppo di aspetti filosofici e metodologici di biologia e medicina
e) la formazione della teoria della medicina in generale e della dottrina della malattia in particolare
3) Oggetti e metodi di ricerca:
| ^ Oggetto di studio | Metodo di ricerca |
| persona vivente | biopsia - esame morfologico intravitale ^ Tipi di biopsie: 1) puntura 2) escissione 3) incisione 4) aspirazione a) diagnostica b) citotipia operatoria (diagnostica espressa) |
| uomo morto | autopsia - un'autopsia di una persona deceduta Obiettivi dell'autopsia:
|
| animali | esperimento - in realtà si riferisce alla fisiologia patologica |
4) L'anatomia patologica è il fondamento di tutte le discipline cliniche, sviluppa e studia non solo le basi morfologiche della diagnosi clinica, ma è anche la teoria della medicina in generale.
5) Livelli di studio dei processi patologici: a) organici b) organo c) tessuto d) cellulare e) ultrastrutturale f) molecolare
2. Storia dell'anatomia patologica: 1) le opere di Morgagni, 2) la teoria di Rokitansky, 3) la teoria di Schleiden e Schwann, 4) le opere di Virchow, 5) il loro significato per lo sviluppo dell'anatomia patologica
Fasi di sviluppo dell'anatomia patologica:
1. Livello macroscopico (J. Morgagni, K. Rokitansky)
2. Livello microscopico (R. Virkhov)
3. Livello microscopico elettronico
4. Livello biologico molecolare
1) Prima di Morgagni, venivano eseguite le autopsie, ma senza analizzare i dati ottenuti. Giovanni Batisto Morgagni:
a) ha iniziato a condurre autopsie sistematiche con la formazione di un'idea dell'essenza del processo patologico
b) nel 1861 scrisse il primo libro di anatomia patologica "Sulla posizione e le cause delle malattie identificate anatomicamente"
c) ha fornito i concetti di epatizzazione, rottura del cuore, ecc.
2) Karl Rokitansky è stato l'ultimo rappresentante della teoria della patologia umorale umana.
Creato uno dei migliori nel XIX secolo. "Guida all'anatomia patologica", dove ha sistematizzato tutte le malattie sulla base della sua vasta esperienza personale (30.000 autopsie in 40 anni di attività di dissezione)
3) Schleiden, Schwann - teoria della struttura cellulare (1839):
1. Una cellula è la più piccola unità vivente
2. Le cellule di animali e piante hanno una struttura sostanzialmente simile
3. La riproduzione delle celle viene effettuata dividendo la cella originale
4. Le cellule negli organismi pluricellulari sono integrate
Il valore della teoria cellulare: la medicina armata con una comprensione delle leggi generali della struttura degli esseri viventi e lo studio dei cambiamenti citologici in un organismo malato hanno permesso di spiegare la patogenesi delle malattie umane, ha portato alla creazione della patomorfologia delle malattie.
4) 1855 - Virchow - la teoria della patologia cellulare - una svolta nell'anatomia e nella medicina patologiche: il substrato materiale della malattia sono le cellule.
5) Le opere di Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virkhov gettarono le basi per la patologia moderna, determinarono le direzioni principali del suo sviluppo moderno.
3. Scuole di patologi: 1) bielorusso, 2) Mosca, 3) Pietroburgo, 4) le direzioni principali delle attività delle scuole domestiche di patologi, 5) il loro ruolo nello sviluppo dell'anatomia patologica.
1) Il Dipartimento di Anatomia Patologica dell'Istituto medico statale di Mosca è stato fondato nel 1921. Capo fino al 1948 - prof. Titov Ivan Trofimovich - Presidente della Republican Scientific Society, ha scritto un libro di testo sull'anatomia patologica in bielorusso.
Quindi il dipartimento fu guidato da Yuri Valentinovich Gulkevich. Era il capo del laboratorio patologico e anatomico centrale. Ho aperto i corpi di Hitler, Goebbels. Sono arrivato a Minsk e ho iniziato a sviluppare attivamente la patologia perinatale. Il dipartimento ha difeso molte tesi sulla gestione del parto, trauma cranico alla nascita, ha studiato la listeriosi, il citoplasma. 1962 - viene aperto il laboratorio di teratologia e genetica medica, inizia uno studio attivo sullo sviluppo. Il dipartimento ha creato un intero istituto di ricerca sulla patologia congenita ed ereditaria (il capo è Lazyuk Gennady Ilyich - uno studente di Gulkevich Yu.V.). Attualmente, il dipartimento ha tre professori:
1. Cherstvoy Evgeny Davydovich - Capo del dipartimento, scienziato onorato. Malformazioni congenite multiple, cancro alla tiroide nei bambini
2. Kravtsova Garina Ivanovna - specialista in patologia renale, malformazione congenita dei reni
3. Nedved Mikhail Konstantinovich - patologia del sistema nervoso centrale, disturbi congeniti dello sviluppo del cervello
2) 1849 - il primo dipartimento di anatomia patologica a Mosca. Testa dipartimento - prof. Polunin è il pioniere della direzione clinica e anatomica dell'anatomia patologica. Nikiforov - una serie di opere, un libro di testo sull'anatomia patologica. Abrikosov - lavora nel campo della tubercolosi polmonare, patologia della cavità orale, reni, un libro di testo che ha resistito a 9 ristampe. Skvortsov - malattie infantili. Davydovsky - patologia generale, patologia infettiva, gerontologia. Strukov è il fondatore della teoria della collagenosi.
3) 1859 - il primo dipartimento di anatomia patologica a San Pietroburgo - capo prof. Rudnev, anche Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev, ecc.
4) Indicazioni principali - vedere le domande 1-2
5) Ruolo nello sviluppo dell'anatomia patologica: furono i fondatori dell'anatomia patologica russa, determinarono l'alto livello del suo sviluppo nella fase attuale
4. Morte: 1) definizione, 2) classificazione della morte umana, 3) caratteristiche della morte clinica, 4) caratteristiche della morte biologica, 5) segni di morte e cambiamenti post mortem.
1) La morte è una cessazione irreversibile della vita umana.
2) Classificazione della morte umana:
a) a seconda delle ragioni che l'hanno causato: 1) naturale (fisiologico) 2) violento 3) morte per malattia (graduale o improvvisa)
b) a seconda dello sviluppo di cambiamenti reversibili o irreversibili nelle funzioni vitali: 1) clinico 2) biologico
3) Decesso clinico - reversibile in pochi minuti cambiamenti dell'attività vitale del corpo, accompagnati da una cessazione della circolazione sanguigna e della respirazione.
Stato prima della morte clinica - agonia - attività non coordinata dei sistemi omeostatici nel periodo terminale (aritmie, paralisi dello sfintere, convulsioni, edema polmonare, ecc.)
Al cuore della morte clinica: ipossia del sistema nervoso centrale a causa della cessazione della circolazione sanguigna e della respirazione e dei disturbi della loro regolazione.
4) Morte biologica - cambiamenti irreversibili nell'attività vitale dell'organismo, l'inizio dei processi autolitici.
È caratterizzato dalla morte non simultanea di cellule e tessuti (il primo, dopo 5-6 minuti, muoiono le cellule della corteccia cerebrale, in altri organi le cellule muoiono entro alcuni giorni, mentre la loro distruzione può essere immediatamente rilevata solo con EM)
^ 5) Segni di morte e cambiamenti post mortem:
1. Rilassare un cadavere (algor mortis) - una graduale diminuzione della temperatura del cadavere.
Motivo: cessazione della produzione di calore nel corpo.
A volte - con avvelenamento da stricnina, morte per tetano - la temperatura dopo la morte può aumentare.
2. ^ Rigor mortis - compattazione dei muscoli volontari e involontari del cadavere.
Motivo: la scomparsa di ATP nei muscoli dopo la morte e l'accumulo di lattato in essi.
3. ^ Essiccazione da cadavere : localizzato o generalizzato (mummificazione).
Motivo: evaporazione dell'umidità dalla superficie del corpo.
Morfologia: opacità corneale, comparsa di macchie brunastre secche sulla sclera, macchie di pergamena sulla pelle, ecc.
4. ^ Ridistribuzione del sangue in un cadavere - tracimazione di sangue nelle vene, desolazione delle arterie, coagulazione del sangue post-mortem nelle vene e nel cuore destro.
Morfologia dei coaguli post mortem: liscia, elastica, gialla o rossa, giace liberamente nel lume di una nave o di un cuore.
Morte rapida - pochi grumi post mortem, morte per asfissia - nessuna coagulazione post mortem.
5. ^ Macchie cadavere - la comparsa di ipostasi da cadavere sotto forma di macchie viola scure, molto spesso nelle parti inferiori del corpo che non sono soggette a compressione. Quando vengono premuti, i punti cadaverici scompaiono.
Motivo: ridistribuzione del sangue in un cadavere, a seconda della sua posizione.
6. ^ Imbibizione cadavere - macchie cadaveriche tardive di colore rosso-rosa, che non scompaiono con la pressione.
Motivo: saturazione dell'area delle ipostasi da cadavere con plasma con emoglobina da eritrociti emolizzati.
^ 7. Decomposizione cadavere con processi
A) autolisi - prima di tutto insorge ed è espressa negli organi ghiandolari con enzimi (fegato, pancreas), nello stomaco (gastromalacia), nell'esofago (esofagomalacia), con aspirazione del succo gastrico - nei polmoni (ammorbidimento "acido" dei polmoni)
B) decomposizione del cadavere - il risultato della riproduzione di batteri putrefattivi nell'intestino e della loro successiva colonizzazione dei tessuti del cadavere; il tessuto in decomposizione è verde sporco, odorando di uova marce
C) enfisema da cadavere - la formazione di gas durante il decadimento di un cadavere, gonfiore dell'intestino e penetrazione di organi e tessuti; allo stesso tempo, i tessuti acquisiscono un aspetto spumoso, si sente il crepitio quando si palpa.
5. Distrofie: 1) definizione, 2) cause, 3) meccanismi morfogenetici di sviluppo, 4) specificità morfologica delle distrofie, 5) classificazione delle distrofie.
1) Distrofia- un processo patologico complesso, che si basa su una violazione del metabolismo dei tessuti (cellulare), che porta a cambiamenti strutturali.
2) ^ La causa principale delle distrofie - violazione dei principali meccanismi di trofismo, vale a dire:
a) meccanismi cellulari (organizzazione strutturale della cellula, autoregolazione della cellula) eb) meccanismi extracellulari (trasporto: sangue, linfa, MCB e integrativi: neuroendocrino, neuroumorale).
3) ^ Morfogenesi delle distrofie:
e) infiltrazione - Eccessiva penetrazione dei prodotti metabolici dal sangue e dalla linfa nelle cellule o nella sostanza intercellulare con il loro successivo accumulo dovuto a sistemi enzimatici insufficienti che metabolizzano questi prodotti [infiltrazione dei tubuli renali prossimali con proteine \u200b\u200bepiteliali nella sindrome nefrosica]
b ) decomposizione (fanerosi) - disintegrazione di ultrastrutture di cellule e sostanza intercellulare, con conseguente interruzione del metabolismo dei tessuti (cellulare) e accumulo di prodotti con metabolismo alterato nei tessuti (cellule) [degenerazione grassa dei cardiomiociti nell'intossicazione da difterite]
nel) sintesi perversa- sintesi in cellule o tessuti di sostanze che normalmente non si trovano in esse [sintesi di ialina alcolica da parte degli epatociti]
d) trasformazione - la formazione di prodotti di un tipo di metabolismo dai comuni prodotti iniziali, che sono usati per costruire proteine, grassi, carboidrati [polimerizzazione potenziata del glucosio in glicogeno]
4) Un certo tessuto è spesso caratterizzato da un certo meccanismo di morfogenesi della distrofia [tubuli renali - infiltrazione, miocardio - decomposizione] - ortologia della distrofia
5) ^ Classificazione delle distrofie.
I. A seconda della prevalenza di cambiamenti morfologici in elementi specializzati del parenchima o dello stroma e dei vasi:
a) distrofie parenchimali b) distrofie stromale-vascolari (mesenchimali) c) distrofie miste
II. Con la prevalenza di violazioni di uno o un altro tipo di scambio:
a) proteine \u200b\u200bb) grassi c) carboidrati d) minerali
III. A seconda dell'influenza di fattori genetici:
a) acquisito b) ereditario
IV. Con la prevalenza del processo:
a) generale b) locale
6. Distrofie delle proteine \u200b\u200bparenchimali: 1) cause 2) morfologia ed esiti della distrofia granulare 3) morfologia ed esiti della distrofia idropica 4) morfologia ed esiti della distrofia delle goccioline ialine 5) morfologia ed esiti della distrofia cornea.
1) Cause di distrofie proteiche parenchimali: disfunzione di alcuni sistemi enzimatici (vedere, ad esempio, alcuni tipi di distrofie proteiche parenchimali)
Tipi di distrofie proteiche parenchimali: 1. cornea 2.granulare 3. gocciolina ialina 4.idropica
2) Morfologia della distrofia granulare (opacità, gonfiore torbido): maschera: gli organi sono ingranditi, opachi, flaccidi nel taglio; MiSk: le cellule sono ingrossate, gonfie, con grani proteici.
^ Meccanismo di sviluppo e motivo: espansione delle cisterne EPS e gonfiore dei mitocondri a seguito di iperplasia in risposta allo stress funzionale
Localizzazione: 1) reni 2) fegato 3) cuore
Esodo: 1. eliminazione del fattore patologico restoration ripristino delle cellule 2. transizione alla degenerazione a goccia ialina, idropica o grassa.
3) ^ Morfologia della distrofia idropica (idropisia) : le cellule sono ingrandite; il citoplasma è pieno di vacuoli con un liquido trasparente; nucleo alla periferia, vescicolare.
Localizzazione: 1) cellule della pelle 2) tubuli renali 3) ematociti 4) cellule gangliari del NS
^ Meccanismo di sviluppo : aumento della permeabilità delle membrane cellulari, attivazione degli enzimi idrolitici dei lisosomi rottura dei legami intramolecolari, attaccamento alle molecole d'acqua idratazione cellulare.
Le ragioni: reni - sindrome nefrosica; fegato - epatite tossica e virale; epidermide - vaiolo, edema; le cellule gangliari sono una manifestazione di attività fisiologica.
^ Esodo: necrosi delle cellule di colliquazione focale o totale.
4) Morfologia della distrofia delle goccioline ialine: goccioline proteiche simil-ialine nel citoplasma con la distruzione degli organelli cellulari.
Localizzazione: 1) fegato 2) reni 3) miocardio (molto raro)
^ Meccanismo e cause di sviluppo : reni - insufficienza dell'apparato vacuolare-lisosomiale dell'epitelio dei tubuli prossimali di nefrociti nella sindrome nefrosica; fegato - sintesi dei corpi simil-ialini di Mallory da ialina alcolica nell'epatite alcolica.
^ Esodo: necrosi cellulare focale o totale della coagulazione.
5) Distrofia cornea (cheratinizzazione patologica):
a) ipercheratosi - eccessiva formazione della sostanza cornea sull'epitelio cheratinizzante
b) leucoplachia - cheratinizzazione patologica delle mucose; perle cancerose nel carcinoma a cellule squamose
^ Ragioni: violazione dello sviluppo della pelle; infiammazione cronica; infezione virale; avitaminosi
Esodo: eliminazione dell'agente patogeno all'inizio del processo rigenerazione cellulare; morte cellulare
7. Degenerazione grassa parenchimale: 1) cause 2) metodi istochimici per la rilevazione dei grassi 3) caratteristiche macro e microscopiche della distrofia miocardica parenchimale 4) caratteristiche macro e microscopiche della degenerazione grassa del fegato 5) esiti della degenerazione grassa
1) ^ Cause della degenerazione grassa parenchimale:
e. ipossia tissutale con anemia, malattia polmonare cronica, alcolismo cronico
b. infezioni e intossicazione con disturbi del metabolismo lipidico (difterite, sepsi, cloroformio)
nel. avitaminosi, nutrizione unilaterale senza proteine \u200b\u200bcon carenza di fattori lipotropici.
2) ^ Metodi istochimici per la rilevazione dei grassi : e. Sudan III, Sharlah - colore rosso; b. Sudan IV, acido osmico - nero c. Solfato blu del Nilo - acidi grassi blu scuro, grassi neutri rossi.
3) ^ Morfologia della degenerazione grassa parenchimale del miocardio:
Maschera: il cuore non viene modificato o ingrandito, le camere sono allungate, flaccide, giallo argilla nella sezione; striatura giallo-bianca sul lato dell'endocardio ("cuore di tigre").
Misk: obesità polverizzata (minuscole goccioline di grasso nei cardiomiociti) obesità di goccioline (sostituzione dell'intero citoplasma di cellule con goccioline di grasso, scomparsa di striature crociate, decadimento dei mitocondri). Processo focale - lungo l'estremità venosa dei capillari ("cuore di tigre").
^ Meccanismo di sviluppo : carenza di energia del miocardio (ipossia, tossina difterica) 1) un aumento della fornitura di acidi grassi alle cellule 2) una violazione del metabolismo dei grassi nella cellula 3) la rottura delle lipoproteine \u200b\u200bdelle strutture intracellulari.
4) ^ Morfologia della degenerazione grassa parenchimale del fegato:
Maschera: il fegato è ingrossato, flaccido, giallo ocra, grasso sulla lama del coltello
Misk: obesità simile alla polvere obesità a goccia piccola ob obesità a goccia grande (il vacuolo grasso riempie l'intero citoplasma e spinge il nucleo verso la periferia).
^ Meccanismi di sviluppo : 1.assunzione eccessiva di acidi grassi nel fegato o aumento della loro sintesi da parte degli epatociti (lipoproteinemia nel diabete, alcolismo, obesità generale, disturbi ormonali) 2.esposizione alle tossine che bloccano l'ossidazione degli acidi grassi e la sintesi delle lipoproteine \u200b\u200bnegli epatociti (etanolo, fosforo, cloroformio) 3.insufficiente assunzione di fattori lipotropici (avitaminosi)
5) Esiti della degenerazione grassa parenchimale: e. reversibile mantenendo le strutture cellulari b. morte cellulare
8. Distrofie parenchimali di carboidrati: 1) cause 2) metodi istochimici per la rilevazione dei carboidrati 3) distrofie di carboidrati associate ad alterato metabolismo del glicogeno 4) distrofie di carboidrati associate ad alterato metabolismo della glicoproteina 5) esiti della distrofia dei carboidrati.
1) carboidrati: e. polisaccaridi (glicogeno) b. glicosaminoglicani (mucopolisaccaridi) c. glicoproteine \u200b\u200b(mucine di muco, mucoidi dei tessuti).
^ Cause di distrofie parenchimali di carboidrati : violazione del metabolismo del glicogeno (con diabete), glicoproteine \u200b\u200b(con infiammazione).
2) Metodi istochimici per la rilevazione di carboidrati:
a) tutti i carboidrati - reazione CHIC di Hotchkiss-McManus (colore rosso)
b) glicogeno - carmine Besta (rosso)
c) glicosammine, glicoproteine \u200b\u200b- blu di metilene
3) ^ Distrofie dei carboidrati associate ad alterato metabolismo del glicogeno:
e) acquisita - principalmente con diabete:
1. riduzione delle riserve di tessuto di glicogeno nel fegato infiltrazione del fegato con grassi inclusione di glicogeno nei nuclei degli epatociti (nuclei "perforati", "vuoti")
2.glicosuria infiltrazione glicogena dell'epitelio dei segmenti stretti e distali sintesi del glicogeno nell'epitelio tubulare epitelio alto con un citoplasma schiumoso leggero
3. iperglicemia micro microangiopatia diabetica (glomerulosclerosi diabetica intercapillare, ecc.)
b) congenito - glicogenosi: carenza di enzimi coinvolti nella scomposizione del glicogeno depositato.
4) ^ Distrofie dei carboidrati associate ad alterato metabolismo della glicoproteina : accumulo di mucine e mucoidi nelle cellule e sostanza intercellulare (degenerazione delle mucose)
e) infiammazione un aumento della formazione di muco, un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche del muco desquamazione delle cellule secretorie, otturazione dei dotti escretori con cellule e muco a. cisti; b. otturazione dei bronchi atelettasia, focolai di polmonite c. accumulo di pseudomucine (sostanze simili al muco) gozzo colloidale
b) fibrosi cistica - malattia sistemica ereditaria, secrezione di denso viscoso, muco scarsamente escreto dall'epitelio delle ghiandole cisti da ritenzione, sclerosi (fibrosi cistica) danno a tutte le ghiandole del corpo
5) ^ Esiti delle distrofie di carboidrati : e. nella fase iniziale - rigenerazione cellulare dopo eliminazione dell'agente patogeno b. atrofia, sclerosi delle mucose, morte cellulare
9. Distrofie delle proteine \u200b\u200bmesenchimali: 1) definizione e classificazione 2) eziologia e morfogenesi del gonfiore mucoide 3) quadro morfologico ed esiti del gonfiore mucoide 4) eziologia e morfogenesi del gonfiore fibrinoide 5) caratteristiche morfologiche ed esiti del gonfiore fibrinoide
1) ^ Distrofie di proteine \u200b\u200bmesenchimali - violazione del metabolismo proteico nel tessuto connettivo dello stroma degli organi e delle pareti dei vasi sanguigni.
Classificazione delle distrofie proteiche mesenchimali: 1. gonfiore delle mucose 2. gonfiore dei fibrinoidi (fibrinoide) 3. ialinosi (tre fasi successive di disorganizzazione del tessuto connettivo) 4. amiloidosi
Al centro della: plasmorragia, aumento della permeabilità vascolare accumulo di prodotti del plasma sanguigno nella sostanza principale \u200b\u200bdistruzione degli elementi del tessuto connettivo.
2) Gonfiore del mucoide - disorganizzazione superficiale e reversibile del tessuto connettivo.
Eziologia del gonfiore delle mucose: 1. ipossia 2. infezione da streptococco 3. reazioni immunopatologiche.
Morfogenesi del gonfiore delle mucose: accumulo di glicosaminoglicani idrofili (acido ialuronico) nel tessuto connettivo idratazione e gonfiore della principale sostanza interstiziale
^ Localizzazione del processo : muro di arterie; valvole cardiache; endo- ed epicardio.
3) Quadro morfologico del gonfiore delle mucose: L'organo o il tessuto muschiato non viene modificato, MiSk è una sostanza basofila di base (il fenomeno della metachromasia dovuta all'accumulo di sostanze cromotropiche); le fibre di collagene si gonfiano, subiscono una dissociazione fibrillare (macchiata con picrofuchsina in giallo-arancio).
risultati: 1. Ripristino completo del tessuto 2. Transizione al gonfiore dei fibrinoidi
4) Gonfiore dei fibrinoidi - distruzione profonda e irreversibile del tessuto connettivo.
Eziologia del gonfiore dei fibrinoidi:
a) a livello di sistema (comune):
1. Reazioni allergiche infettive (fibrinoide vascolare nella tubercolosi con reazioni iperergiche)
2. Reazioni allergiche (alterazioni dei fibrinoidi nei vasi sanguigni nelle malattie reumatiche)
3. Reazioni autoimmuni (nei capillari dei glomeruli renali con GN)
4. reazioniangioneurotiche (arteriole fibrinoidi nell'ipertensione arteriosa)
b) a livello locale - infiammazione cronica nell'appendice con appendicite, nella parte inferiore di un'ulcera allo stomaco cronica.
^ Morfogenesi del gonfiore dei fibrinoidi : plasmorragia + distruzione della sostanza di base e delle fibre del tessuto connettivo formazione di fibrinoide (fibrina + proteine \u200b\u200b+ nucleoproteine \u200b\u200bcellulari).
5) ^ Morfologia del gonfiore dei fibrinoidi : Gli organi e i tessuti della maschera non vengono modificati; Fasci omogenei di MiSk di fibre di collagene formano composti insolubili con fibrina, eosinofila, gialla quando macchiata con picrofuchsina, fortemente SHIK-positiva, argyrophilic.
Esodo: necrosi fibrinoide (distruzione completa del tessuto connettivo con una pronunciata reazione di macrofagi) sostituzione del focus della distruzione con tessuto connettivo (ialinosi; sclerosi).
10. Ialinosi: 1) definizione, meccanismo di sviluppo e classificazione 2) processi patologici, nel cui esito si sviluppa la ialinosi 3) patomorfologia della ialinosi vascolare 4) patomorfologia della ialinosi del tessuto connettivo 5) esito e significato funzionale della ialinosi.
1) ialinosi - la formazione di masse dense traslucide omogenee nel tessuto connettivo, che ricordano la cartilagine ialina - ialina.
hyaline è costituito da 1. fibrina e altre proteine \u200b\u200bdel plasma sanguigno 2. lipidi 3. immunoglobuline. Fortemente CHIC positivo, giallo-rosso quando macchiato con picrofuchsina.
Meccanismo di sviluppo: distruzione delle strutture fibrose, aumento della permeabilità tessuto-vascolare precipitazione delle proteine \u200b\u200bplasmatiche su strutture fibrose alterate formazione di ialina.
Classificazione: 1. ialinosi vascolare a. sistemico b. ialinosi locale 2. del tessuto connettivo propria a. sistemico b. Locale
2) Processi patologici, nel cui esito si sviluppa la ialinosi:
e) vasi: 1. AH, aterosclerosi (semplice ialina) 2. microangiopatia diabetica (arteriologialinosi diabetica - lipogialina) 3. malattie reumatiche (ialina complessa) 4. fenomeno fisiologico locale nella milza di adulti e anziani ("milza di glassa").
b) tessuto connettivo adeguato: 1. malattie reumatiche 2. localmente sul fondo di un'ulcera cronica, appendice 3. nelle cicatrici, aderenze fibrose delle cavità, parete vascolare nell'aterosclerosi.
3) Patomorfologia della ialinosi vascolare (principalmente le piccole arterie e le arteriole sono colpite, è sistemica, ma la maggior parte caratteristica dei vasi dei reni, del pancreas, del cervello, della retina):
^ MiSk: ialino nello spazio subendoteliale; media diluito.
Maschera: vasi vitrei sotto forma di tubi densi con un lume fortemente ridotto; atrofia, deformazione, rughe degli organi (ad esempio, nefrocirrosi arteriolosclerotica).
4) ^ Patomorfologia della ialinosi del tessuto connettivo stesso:
Misk: gonfiore dei fasci di tessuto connettivo; perdita di fibrillarietà, fusione in una massa omogenea densa simile alla cartilagine; gli elementi cellulari sono compressi, sottoposti a atrofia.
^ Maschera: il tessuto è denso, biancastro, traslucido (ad esempio, la ialinosi delle valvole cardiache nel reumatismo).
5) Esiti della ialinosi (spesso sfavorevole): 1.assorbimento (nei cheloidi, nelle ghiandole mammarie in condizioni di iperfunzione) 2. mucosizzazione 3. rottura dei vasi ialinizzati con aumento della pressione sanguigna, emorragie
Valore funzionale: ialinosi diffusa delle arteriole альная insufficienza funzionale degli organi (insufficienza renale cronica nella nefrocirrosi arteriolosclerotica); ialinosi locale delle valvole cardiache disease malattie cardiache.
11. Amiloidosi: 1) definizione e metodi di rilevazione istochimica dell'amiloide 2) teoria della patogenesi dell'amiloidosi 3) morfo- e patogenesi dell'amiloidosi 4) classificazione dell'amiloidosi 5) amiloidosi periricolare e pericollagenica.
1) ^ Amiloidosi (distrofia amiloide) - disproteinosi stromale-vascolare, accompagnata da un profondo disturbo del metabolismo proteico, dalla comparsa di una proteina fibrillare anormale e dalla formazione di una sostanza complessa - amiloide nel tessuto interstiziale e nelle pareti dei vasi.
Metodi per rilevare l'amiloide (le reazioni si basano sul fenomeno della metachromasia):
1.colorazione Congo rosso - in rosso
2.staining con la soluzione di Lugol con una soluzione di acido solforico al 10% - blu
3.stained con viola metile - in rosso
4.dicroismo e anisotropia al microscopio polarizzante
2) Teorie della patogenesi dell'amiloidosi:
a) immunologico (amiloide a seguito dell'interazione di antigeni e anticorpi)
b) la teoria della sintesi cellulare locale (l'amiloide è prodotta da cellule di origine mesenchimale)
c) teoria delle mutazioni (l'amiloide è prodotto da cellule mutanti)
3) ^ L'amiloide è composta da due componenti antigenici :
e) P-componente (plasma) - glicoproteine \u200b\u200bplasmatiche
b) F-componente (fibrillare) - eterogeneo, quattro varietà del componente F:
1. Proteina AA - non associata a Ig - da siero -globulina SSA
2. Proteina AL - associata a Ig - da catene Ig e leggere di Ig
3. Proteina FAP - formata da prealbumina
4. Proteina ASC1 - formata da prealbumina
Morfogenesi dell'amiloidosi:
1. Stadio prreamiloide - trasformazione di una parte di cellule (fibroblasti, plasmacellule, cellule reticolari, cardiomiociti, vasi SMC) in amiloidoblasti
2. Sintesi del componente fibrillare
3. Interazione delle fibrille con la formazione di una struttura amiloide
4. Interazione della struttura con componenti plasmatici e condroitin solfato con formazione di amiloide
Patogenesi dell'amiloidosi:
e) Amiloidosi AA: attivazione del sistema dei fagociti monocitici rilascio di IL-1 stimolazione della sintesi proteica di SSA nel fegato (per funzione è un immunomodulatore) un forte aumento dell'SSA nel sangue aumento della distruzione di SAA da parte dei macrofagi fino ad AA assemblaggio di fibrille amiloidi da parte della proteina AA sotto l'influenza dei macrofagi fattore di stimolazione dell'amiloide sintetizzato dagli organi nella fase preamiloide.
b) EL-amyloidosis: violazione del degrado delle catene leggere di immunoglobuline, comparsa di catene leggere geneticamente modificate sintesi di fibrille amiloidi da catene L di macrofagi da parte di macrofagi, plasma e altre cellule.
4) Classificazione dell'amiloidosi:
a) per il motivo (origine):
1. primario idiopatico(Amiloidosi AL)
2. ereditario (genetico, famiglia): a. malattia periodica (febbre mediterranea familiare) b. Sindrome di Macle-Galles (aeb - AA-amiloidosi) c. polineuropatia amiloide familiare (amiloidosi FAP)
3. acquisito secondario: e. reattivo (AA-amiloidosi nelle infezioni croniche, BPCO, osteomielite, suppurazione della ferita, artrite reumatoide) b. proteina monoclonale (AL-amiloidosi nella leucemia paraproteinemica)
4. senile sistemico amiloidosi (ASC1 amiloidosi) e locale
b) secondo la specificità delle fibrille proteiche: 1. AL- (danno generalizzato a cuore, polmoni, vasi sanguigni) 2. AA- (danno generalizzato principalmente ai reni) 3. FAP- (danno ai nervi periferici) 4. ASC1- (principalmente danno al cuore e ai vasi sanguigni)
c) per prevalenza: 1. generalizzato: primario, secondario, sistemico senile 2. locale: forme di amiloidosi ereditaria, amiloidosi locale senile, "tumore amiloide"
d) per manifestazioni cliniche: 1. cardiopatico 2. epinefropatico 3.nephropath 4.neuropatico 5.APUD-amiloidosi 6. epatopatico
5) In base alla localizzazione della lesione, l'amiloidosi si distingue:
1. perireticolare ("parenchimale") - perdita di amiloide lungo le fibre reticolari delle membrane dei vasi e delle ghiandole, lo stroma reticolare del parenchima (milza, fegato, reni, ghiandole surrenali, intestino, intima delle navi piccole e medie)
2. pericollagenico ("mesenchimale") - perdita di amiloide lungo le fibre di collagene dell'avventizia di vasi medi e grandi, miocardio, muscoli striati, SMC, nervi, pelle.
12. Amiloidosi: 1) forme cliniche e morfologiche di amiloidosi e organi colpiti da loro 2) le cause più comuni di amiloidosi secondaria 3) caratteristiche macro e microscopiche dell'amiloidosi della milza 4) caratteristiche macro e microscopiche dell'amiloidosi renale 5) morfologia dell'amiloidosi del fegato, dell'intestino e cervello.
1) Amiloidosi CMF e organi prevalentemente colpiti da essi: 1. cardiopatico (cuore) 2.epinefropatico (ghiandole surrenali) 3.nropropatico (reni) 4.neuropatico (nervi, cervello) 5.APUD-amiloidosi (sistema APUD) 6.epatopatico (fegato)
2) Le cause più comuni di amiloidosi secondaria:
e. forme gravi di infezioni croniche (tubercolosi, sifilide)
b. BPCO (bronchiectasie, ascessi)
nel. osteomielite, suppurazione della ferita
artrite reumatoide e altre malattie reumatiche
e. mieloma
^ 3) Patomorfologia dell'amiloidosi della milza:
e) milza grassa: МиСк anche la deposizione di amiloide nella polpa, la milza МСк è ingrandita, densa, marrone-rossa, liscia, lucentezza grassa sul taglio
b) milza di sago: МиСк deposizione amiloide nei follicoli linfoidi, che hanno l'aspetto di granuli di sago nella sezione, la milza MCS è ingrandita, densa
4) ^ Patomorfologia dell'amiloidosi renale : Depositi MiSk di amiloide nella parete dei vasi sanguigni, anse capillari e mesangi dei vasi, nelle membrane basali dell'epitelio dei tubuli e dello stroma, MacSk prima denso grande sebaceo ("grande rene bianco"), quindi rene contratto amiloide (vedi domanda 126 - nefrosi amiloide)
^ 5) Patomorfologia dell'amiloidosi:
e) fegato: Deposizione amiloide MiSk tra reticoloendoteliociti stellati di sinusoidi, lungo lo stroma reticolare dei lobuli, nelle pareti dei vasi sanguigni, dei dotti, nel tessuto connettivo delle vie del portale, il fegato MAK è ingrandito, denso, sebaceo nella sezione
b) intestini: depositi di amiloide lungo lo stroma reticolare della mucosa e nelle pareti dei vasi sanguigni; atrofia dell'apparato ghiandolare della mucosa intestinale
nel) cervello: amiloide nelle placche corticali senili (marcatori di demenza senile, morbo di Alzheimer), vasi e membrane del cervello.
13. Distrofie grasse mesenchimali: 1) definizione e classificazione 2) definizione, cause e meccanismi di sviluppo dell'obesità 3) morfologia dell'obesità 4) lipomatosi 5) morfologia dei disturbi metabolici del colesterolo
1) ^ Degenerazione grassa mesenchimale - distrofie stromale-vascolari, che si verificano quando il metabolismo dei grassi neutri e del colesterolo è compromesso e sono accompagnati da un eccessivo accumulo di grassi e colesterolo o da una diminuzione della sua quantità o da un accumulo in un luogo insolito per esso.
^ Classificazione della degenerazione grassa mesenchimale:
1. Disordine del metabolismo dei grassi neutri: a. generale: 1) obesità 2) emaciazione b. Locale
2. violazione dello scambio di CS e dei suoi eteri.
2) Obesità (obesità) - un aumento della quantità di grassi neutri nei depositi di grasso, che sono di natura generale.
Ragioni di obesità: 1. eccesso di nutrizione 2. ipodynamia 3. violazione della regolazione neuro-endocrina del metabolismo dei grassi 4. fattori ereditari.
Meccanismo di sviluppo: e. attivazione della lipoproteina lipasi e inibizione della lipasi lipolitica b. violazione della regolazione ormonale a favore degli ormoni anti-lipolitici c. cambiamenti nello stato del metabolismo dei grassi nel fegato e nell'intestino
^ Classificazione generale dell'obesità:
1. sull'eziologia: e. primario b. secondario (alimentare, cerebrale con tumore al cervello, endocrino con sindrome di Itsenko-Cushing, ipotiroidismo, ereditario)
2. da manifestazioni esterne: e. simmetrico (universale) tipo b. tomaia (nella zona del viso, collo, spalle, ghiandole mammarie) c. medio (nel tessuto sottocutaneo dell'addome sotto forma di un grembiule); inferiore (nell'area delle cosce e della parte inferiore delle gambe)
3. sovrappeso: I grado (fino al 30%) II grado (fino al 50%) III grado (fino al 99%) IV grado (dal 100% o più)
4. dal numero e dalla dimensione degli adipociti: a) tipo ipertrofico (il numero di adipociti non è cambiato, le cellule sono nettamente aumentate, decorso maligno) b) tipo iperplastico (il numero di adipociti è aumentato, i cambiamenti metabolici nelle cellule sono assenti, decorso benigno)
^ 3) Morfologia dell'obesità:
1) deposizione eccessiva di grasso nel tessuto sottocutaneo, omento, mesentere, mediastino, epicardio e anche in luoghi insoliti: stroma miocardico, pancreas
2. il tessuto adiposo cresce sotto l'epicardio e avvolge il cuore, aumentando la massa muscolare; il cuore è notevolmente ingrandito; atrofia dei cardiomiociti; il confine tra le membrane del cuore viene cancellato, in alcuni casi è possibile una rottura del cuore (le sezioni giuste sono particolarmente colpite)
4) lipomatosi - aumento locale della quantità di tessuto adiposo:
a) Malattia di Derkum (lipomatosi dolorosa) - depositi di grasso nodulare doloroso nel tessuto sottocutaneo del tronco e delle estremità a causa dell'endocrinopatia poliglandolare
b) obesità vacante - un aumento locale della quantità di tessuto adiposo durante l'atrofia degli organi (sostituzione grassa del timo durante la sua atrofia)
Tempo: 3 ore.
Caratteristiche motivazionali dell'argomento: la conoscenza dell'argomento è necessaria per padroneggiare altri argomenti di corsi generali e privati \u200b\u200bdi anatomia patologica, nonché per analisi cliniche e anatomiche nello studio delle discipline cliniche e nel lavoro pratico di un medico.
L'obiettivo generale della formazione: studiare il contenuto, i compiti, la materia, i metodi di base e i livelli di studio dell'anatomia patologica, per conoscere le principali fasi storiche dello sviluppo della disciplina. Obiettivi specifici della lezione:
1. Essere in grado di definire l'oggetto dell'anatomia patologica;
2. Essere in grado di spiegare i compiti dell'anatomia patologica;
3. Essere in grado di spiegare i metodi di base e i livelli di ricerca in anatomia patologica;
4. Essere in grado di valutare l'importanza dell'anatomia patologica nella fase attuale.
Livello iniziale di conoscenza richiesto: lo studente deve ricordare i livelli di ricerca in morfologia, le fasi di preparazione delle micropreparazioni, le macchie istologiche.
Domande per l'autoapprendimento (livello iniziale di conoscenza):
2. Obiettivi della disciplina;
3. Livelli di ricerca macroscopici, microscopici, ultrastrutturali;
4. Il valore dell'anatomia patologica nella scienza e nella pratica; Terminologia
Autopsia (autopsia - vedere con i miei occhi) - autopsia.
Biopsia (bios - vita e opsis - visione) - una rimozione del tessuto intravitale a fini diagnostici.
Morfogenesi - basi morfologiche dei meccanismi di sviluppo (patogenesi).
La patomorfosi è la variabilità delle malattie.
Sanogenesi - meccanismi di recupero.
Thanatogenesis - meccanismi di morte.
Eziologia - cause dell'occorrenza.
Le iatrogeni (iatros - medico) sono malattie che insorgono in relazione alle attività di un medico.
L'anatomia patologica è parte integrante della patologia (dal greco pathos - malattia), che è una vasta area di biologia e medicina che studia vari aspetti della malattia. L'anatomia patologica studia le basi strutturali (materiali) della malattia. Questa conoscenza serve come base sia per la teoria della medicina che per la pratica clinica. Il significato teorico e scientifico dell'anatomia patologica viene rivelato in modo più completo quando si studiano i modelli generali di sviluppo della patologia cellulare, dei processi patologici e delle malattie, ad es. patologia umana generale. Il significato clinico, applicato, dell'anatomia patologica consiste nello studio delle basi strutturali dell'intera varietà di malattie umane, della specificità di ciascuna malattia o dell'anatomia clinica di una persona malata. Questa sezione è dedicata al corso di anatomia patologica privata.
Lo studio dell'anatomia patologica generale e particolare è indissolubilmente legato, poiché i processi patologici generali nelle loro varie combinazioni sono il contenuto sia delle sindromi che delle malattie umane. Lo studio delle basi strutturali di sindromi e malattie è condotto in stretta connessione con le loro manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva dell'anatomia patologica russa.
In caso di malattia, che dovrebbe essere considerata una violazione delle normali funzioni vitali del corpo, in quanto una delle forme di vita, i cambiamenti strutturali e funzionali sono indissolubilmente legati. Non ci sono cambiamenti funzionali che non sono causati da corrispondenti cambiamenti strutturali.
Pertanto, lo studio dell'anatomia patologica si basa sul principio di unità e coniugazione di struttura e funzione.
Quando si studiano processi e malattie patologiche, l'anatomia patologica è interessata alle cause della loro insorgenza (eziologia), meccanismi di sviluppo (patogenesi), basi morfologiche di questi meccanismi (morfogenesi), vari esiti della malattia, ad es. recupero e suoi meccanismi (sanogenesi), disabilità, complicanze, nonché meccanismi di morte e morte (thanatogenesi). Il compito dell'anatomia patologica è anche quello di sviluppare la dottrina della diagnosi.
Negli ultimi anni, l'anatomia patologica ha prestato particolare attenzione alla variabilità delle malattie (patomorfosi) e delle malattie che si presentano
in relazione alle attività di un medico (iatrogenia). La patomorfosi è un concetto ampio che riflette, da un lato, i cambiamenti nella struttura della morbilità e della mortalità associati ai cambiamenti nelle condizioni di vita umane, ad es. i cambiamenti nel panorama generale delle malattie, d'altra parte, i cambiamenti persistenti nelle manifestazioni cliniche e morfologiche di una certa malattia, la nosologia (nosomorfosi), che di solito insorgono in relazione all'uso di farmaci (patomorfosi terapeutica).
Oggetti, metodi e livelli di ricerca in anatomia patologica. Il materiale per la ricerca in anatomia patologica è ottenuto durante l'autopsia, le operazioni chirurgiche, le biopsie e nell'esperimento.
Quando aprono i cadaveri dei morti, trovano sia cambiamenti di vasta portata che hanno portato alla morte, sia cambiamenti iniziali, che si trovano più spesso solo con un esame microscopico. Ciò consente di studiare le fasi dello sviluppo di molte malattie. Organi e tessuti prelevati all'autopsia vengono esaminati usando metodi macroscopici e microscopici. In questo caso, usano principalmente la ricerca ottica-luminosa. Un'autopsia conferma la correttezza della diagnosi clinica o rivela un errore diagnostico, stabilisce le cause di morte del paziente, le peculiarità del decorso della malattia, rivela l'efficacia dell'uso di farmaci, manipolazioni diagnostiche, sviluppa statistiche di mortalità e mortalità, ecc.
Il materiale chirurgico (organi e tessuti rimossi) consente al patologo di studiare la morfologia della malattia in diverse fasi del suo sviluppo e utilizzare una varietà di metodi di ricerca morfologica.
La biopsia è un'estrazione di tessuto intravitale a fini diagnostici. Il materiale ottenuto usando una biopsia è chiamato biopsia.
L'esperimento è molto importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie. Sebbene sia difficile creare sperimentalmente un modello adeguato di malattia umana, sono stati creati e creati modelli di molte malattie umane, aiutano a comprendere meglio la patogenesi e la morfogenesi delle malattie. Modelli di malattie umane vengono utilizzati per studiare l'effetto di alcuni farmaci, sviluppare metodi di interventi chirurgici prima che trovino un uso clinico.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene condotto a livello organismico, sistemico, di organo, di tessuto, cellulare, subcellulare e molecolare.
Il livello organismico consente di vedere la malattia di tutto l'organismo nelle sue varie manifestazioni, nell'interconnessione di tutti gli organi e sistemi.
Il livello sistemico è il livello di studio di un sistema di organi o tessuti uniti da una funzione comune (ad esempio, i sistemi del tessuto connettivo, i sistemi del sangue, i sistemi digestivi, ecc.).
Il livello di organo consente di rilevare i cambiamenti negli organi, che in alcuni casi sono chiaramente visibili ad occhio nudo, in altri casi, per rilevarli, è necessario ricorrere all'esame microscopico.
I livelli di tessuto e cellulare sono i livelli di studio di tessuti, cellule e sostanza intercellulare alterati usando metodi ottici leggeri.
Il livello subcellulare consente di osservare, con l'aiuto di un microscopio elettronico, i cambiamenti nelle ultrastrutture della cellula e della sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi sono le prime manifestazioni morfologiche della malattia.
Il livello molecolare dello studio della malattia è possibile quando si utilizzano metodi di ricerca complessi mediante microscopia elettronica, immunoistochimica, citochimica, radioautografia.
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