Dygenesis parziale del corpo di mais. Cause dell'Agnesia del Core Body: cosa è necessario sapere prima della gravidanza

Analisi clinica

Agnesia del corpo principale, associato a sindromi ereditarie

O.a. MiloVanova12, T.Y. Tarakanova1, yu.b. PEFAEVA1, L.P. Katasonova2, s.kh. Beach Ool2, T.E. Vorozhiyev2.

FGBOU DPO "Accademia medica russa dell'istruzione professionale continua" Ministero della salute della Russia, Mosca, Russia; 2GBUZ Ospedale clinico urbano per bambini. PER. Dipartimento di salute di Bashleva del governo di Mosca, Mosca, Russia

L'Agnesia del corpo di Colebone (AMT) si trova in digesioni cerebrali associate a varie sindromi ereditarie. È tradizionalmente suddiviso in totale (non ci sono fibre commissionate) e parziale (l'Agnesia dei dipartimenti rostrali e caudali del corpo principale). Amt può verificarsi in un isolato o in combinazione con altri difetti cerebrali. Violazioni isolate del corpo corpulento clinicamente non possono manifestarsi, il che rende difficile effettuare una diagnosi tempestiva di questa patologia. La presenza di AMT può essere confermata da dati da vari metodi di neurodializzazione, compresi gli studi ultrasuoni prenatali del cervello. Questo articolo presenta due osservazioni cliniche proprie di pazienti con AMT associati alle sindromi ereditarie. In un caso, c'è stato un corso relativamente favorevole della malattia, nell'altro, è descritta una grave forma infantile con un risultato fatale, con la presentazione di dati dettagliati di autopsia e studi morfologici del cervello. Particolare attenzione è versata all'analisi dei fenotipi clinici, una diagnosi di vita e post-rilievo della malattia.

Parole chiave: Amediesia, CornOn Body, Manifestazione clinica, Sindromi ereditarie. DOI: 10.18454 / ACEN.2017.2.9

Agenesia del corpus callosum associato alle sindromi ereditarie

Ol "GA A. MiloVanova12, Tat" Yana Yu. Tarakanova1, Yuliya B. Pronicheva1, Lyubov "P. Katasonova2, Salbakay KH. Biche-ool2, Tat" Yana E. Vorozhbieva2

1Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Ministry of Healthcare della Federazione Russa, Mosca, Russia

Hospitalismo della città di 2bushino per bambini, Mosca, Russia

L'agenesia del Corpus Callosum (ACC) viene rilevata nei pazienti con dysgenesis cerebrale associata a varie sindromi ereditarie. È convenzionalmente suddiviso ICC il corpus callosum (agenesis del corpus callosum) ACC. Il disturbo può essere individuale o associato ad altre malformazioni cerebrali dello sviluppo. Le patologie isolate del corpus callosum possono essere clinicamente occultanti, così impediscono in modo significativo la diagnosi di questa patologia. AAC può essere verificato utilizzando vari dati di neuroimaging, inclusa l'ultrasonografia del cervello fetale. In questo studio, riportiamo due casi di pazienti con ACC associato a sindromi ereditarie dalla nostra esperienza clinica. In un caso, il corso della malattia era relativamente favorevole. La forma infantile grave con esito fatale è riportato nel secondo caso. Vengono presentati i dati di autopsia dettagliati e i risultati dell'esame morfologico del cervello. Un'attenzione particolare è rivolta alle questioni associate all'analisi dei fenotipi clinici, nonché dalla durata della vita e della diagnosi di postmortem della malattia.

Parole chiave: agenesi, corpus callosum, manifestazione clinica, sindromi ereditarie. DOI: 10.18454 / ACEN.2017.2.9

introduzione

Il corpo a colori (Mt) è la più grande commissofole del cervello. L'Agnesia del corpo principale (AMT) è un noto anomalia per lo sviluppo cerebrale - fornisce un'assenza di un composto tra due emisferi cerebrali. Attualmente verificando il totale AMT (non ci sono fibre commissionate) e AMT parziale (Agnesia dei dipartimenti rostrali e caudali del MT). Nella moderna letteratura medica, AMT parziale è spesso chiamato MT di discesa, ma è corretto usare il termine "agentia parziale mt".

A causa della mancanza di informazioni affidabili sulla prevalenza di AMT, è piuttosto difficile stabilire la vera frequenza di verificarsi delle sindromi ereditarie (NA), accompagnata dalla formazione di AMT. La diagnosi è ostacolata dalla non specifica dei sintomi clinici nelle prime fasi della malattia e della presenza di forme atipiche della malattia. La frequenza AMT è dello 0,3-0,7% nella popolazione complessiva e del 2-3% tra le persone con disabilità con ritardo mentale. AMT può verificarsi con NA con tipi di ereditarietà autosomal-pre-ostruttiva, autosomal-recessiva o x-frizione. S. Schell-Apacik et al. AMT è stato descritto nel 29% dei pazienti con una patologia genetica installata. C'è una grande varietà di na,

Analizzatore clinico

Agnesia del corpo corpulento

associato a AMT, comprese forme con mutazioni puntite in geni rari, sindromi citogenetici complesse, malattie mitocondriali. AMT è descritto in malattie metaboliche ereditarie, malattia di Genton e altre sindromi ereditarie.

La maggior parte delle NS associata ad AMT sono multisystems. Le manifestazioni neurologiche nei pazienti con AMT sono dovute a una patologia cerebrale accompagnante prevalentemente, casi di patologia isolata praticamente asintomatica. Nei casi di sconfitta AMT combinata, i disturbi del motore sono stati trovati in circa il 35-40%. Secondo S. Santo, il ritiro dello sviluppo psicomotorio nei bambini piccoli con AMT è circa il 25-30%. Tra i parchi-censali manifestazioni neurologiche nei bambini del primo anno di vita sono dominati da crampi per neonati. M. Bedeschi et al. Indagato 63 casi di AMT in combinazione con disturbi neurologici (ritardo mentale di vari gradi e epilessia), tra cui il 33% dei pazienti è stato confermato dal na.

I segni TM / MRI di AMT comprendono: la presenza di cisti interratiste, spostando il ventricolare prolungato III e modifiche specifiche della forma di corpi ventricolari laterali - il cosiddetto sintomo di "presa". La risonanza MRI prenatale-naya conferma in modo affidabile la presenza di un feto AMT, la risonanza magnetica postnatale ha un vantaggio nella differenziazione delle relative anomalie per lo sviluppo cerebrale congenita.

Il trattamento specifico di AMT è assente. Se ci sono attacchi epilettici in pazienti, la correzione dell'attività convulsa non differisce da quelle in pazienti con epilessia senza Amt.

La previsione di AMT dipende dalla presenza o dall'assenza di patologia cerebrale correlata e malformazioni correlate. Nei paesi in cui la legislazione consente all'aborto della gravidanza dopo la ventesima settimana di gestazione, la previsione del risultato neurologico nei pazienti con AMT può svolgere un ruolo decisivo nella risoluzione della questione di continuare o interrompere la gravidanza.

A causa della complessità della diagnosi della sconfitta combinata MT, sembra opportuno presentare una descrizione di due pazienti sotto la nostra osservazione.

Descrizioni cliniche

Paziente I., 3 anni 8 mesi, è osservato con un ritardo in uno sviluppo mentale, discorso e motorio.

Anamnesi della vita e della malattia. Il ragazzo nasce dalla terza gravidanza che si è verificata con tossicosi nel primo trimestre, Arvi nel II Trimester, il ritardo dello sviluppo intrauterino nel terzo trimestre. La nascita della madre è 2a urgente, alla 36a settimana della gestazione. Punteggio da APGAR - 7/7 punti, peso corporeo alla nascita - 2050 g, lunghezza - 47 cm, circonferenza di testa -34,0 cm, oppressione di CNS), insufficienza respiratoria. Come stato di salute, il bambino è stato trasferito all'unità di terapia intensiva e alla terapia intensiva (Orit),

dove è stato durante la prima settimana di vita, ulteriormente tradotto nel dipartimento per i neonati (il 1 ° mese della vita), ha ricevuto la terapia neurometabolica e vascolare nelle dosaggi di età, è stata dimessata a casa con un miglioramento. Nel primo anno di vita, il ragazzo si è sviluppato con il ritardo nel motore, nello sviluppo mentale e vocale del grado medio. Ricevuto corsi di trattamento rigenerativo (pan-toga - 2 g / day, Gammalon - 2 g / day), un massaggio comune, LFC, terapia per il metodo di loop, misure fisioterapeutiche (applicazioni ozocenite, ecc.).

Obiettivamente: le pulizie della pelle sono pulite, a basso potere. Forma cranio idrocefalico. Denti: 8/8. Occhi profondamente piantati, orecchie di hoppy, collo corto, pieghe da parete sul collo. Nella luce del fiato di PU-Eryl, non ci sono respille respiluvi. Chiaro toni cardiaci, ritmo corretto, il rumore sistolico sta ascoltando su tutta la zona del cuore. La pancia è morbida, indolore. Il fegato, la milza non è ingrandita. I genitali esterni sono formati sul tipo maschile.

Stato neurologico. Nella coscienza, le lacune oculari sono uguali, gli alunni di una forma arrotondati di ceppi di medie dimensioni, uguali, alternamente alternanti, i fotocopici sono vivi, la faccia è simmetricamente, non ci sono disturbi bulbari. Ipotensione muscolare diffusa. I riflessi del tendolo sono uno stress simmetrico, medio. Abilità motorie: si siede in modo indipendente, strisciando su tutti e quattro, cammina indipendentemente con il supporto per una mano. Valutazione delle funzioni del motore globale sulla scala R. Palisano (GMFCS): 1 ° livello. Funzioni cerebrali più elevate: un bambino comprende una comprensione di semplici istruzioni e problemi situazionali. Percezione violata, interpretazione e sequenza logica di immagini di trama; Violate componenti regolari e dinamici dell'attività di gioco. Nell'area vocale non c'è comprensione delle dichiarazioni implementate, complesse strutture grammaticali. Il proprio discorso è rappresentato da parole semplici separate, la frase non è formata. Valutazione dello sviluppo psicoretico sulla scala I.A. SKVORTSOVA - 70 punti, che corrisponde al grado medio di disturbi cognitivi.

Dati dei metodi di sondaggio strumentale e di laboratorio

Neurosonografia: nel piano coronarico, vengono determinate le cornine anteriori diffuse dei ventricoli laterali, il bordo esterno è cattivo, la cavità della partizione trasparente non è visualizzata. Nel piano sagittale: il corpo del grano non è visualizzato, è annotata la gara a forma di ventaglio del solco. Conclusione: corpo colebone in età totale-nezhenous.

Ecocardiografia: malattia cardiaca congenita (difetto del setto interventricolare).

Ultrasuoni degli organi interni: forma anomalia e un aumento delle dimensioni della cistifellea. Rotazione del rene destro.

Consultazione dell'oculare: Astigmatismo miopico, la sconfitta del tratto visivo conduttore su entrambi i lati.

EEG in uno stato di veglia in dinamica: (all'età di 10 mesi e 3 anni): contro lo sfondo del ritardo nella formazione di ritmi cortici della tipica attività epilettiforme non è registrata.

Radiografia delle articolazioni del ginocchio, spazzole (1 anno 11 mesi): osteoporosi. Età dell'osso 12 mesi

Esame citogenetico (centro medico e genetico scientifico): Kariotipo 46xyDub (8) (P23.1p21.3). Conclusione: sindrome cromosomica, trisomia parziale 8p.

Diagnosi clinica: malattia cromosomica (trisomia parziale 8p). Video di definizione del cervello congenito: agensia totale corpo corpulento. Palsosa cerebrale del bambino: una forma ashistatica. Disturbi del motore sulla scala di livello GMFCS 1. Generale sottosviluppo del discorso I-II grado. Difetto della partizione interventricular.

Paziente E., 35 ° giorno della vita.

Storia della vita e della malattia: la ragazza è nata dalla prima gravidanza che ha avuto luogo nel primo trimestre sullo sfondo della minaccia degli interrupt, nel terzo trimestre è stato rivelato dal ritardo dello sviluppo intrauterino. Nascita prima prematura, sulle 34-35 settimane di gravidanza nel premio pelvico; Punteggio da Apgar 5/5 punti, peso corporeo alla nascita - 1570 g, lunghezza - 42 cm, cerchio di testa - 33 cm. Quando la nascita, la condizione del bambino è considerata come estremamente pesante (ischemia cerebrale II-III, dei sindacali della depressione di CNS, insufficienza respiratoria II-III Laurea, Immunodeficienza primaria). Come stato di salute il 3 ° giorno della vita, il bambino è tradotto nell'orort, dove era collegato al dispositivo di ventilazione artificiale dei polmoni (IVL).

Obiettivamente: la condizione è pesante, la ragazza è collegata al dispositivo IVL in modalità BiPap. Sonda di potenza. Caratteristiche tipiche del fenofo: pulitore a doppia facciata completo del labbro superiore del labbro superiore e del cielo solido, le ali del naso sono deformate, il colpo nasale e il piatto cartilagineo a destra non sono formati, i lavelli auricolari a due cambi, da due lati di La capra e gli oggetti d'antiquariato non sono praticamente formati. Pelle di colore pallido con tinta grigiastra, visibile mucoso puro, bagnato, rosa pallido, la lingua è coperta da una fioritura bianca. Il marmo di arti, torso, acricidicolo distale, i toni del cuore sono smorzati, il ritmo è corretto, la frequenza della frequenza cardiaca è 120-140 al minuto. Nei polmoni, la respirazione è indebolita, viene effettuata in tutti i reparti. La pancia è moderatamente aumentata di dimensioni, la palpazione è a malapena disponibile. Fegato: ingrandito di dimensioni, consistenza densa, il bordo inferiore sporge da sotto l'arco della costola di 3 cm. La milza: non aumentata di dimensioni.

Stato neurologico: il livello della coscienza è una sedazione di droga. Nessun sintomo meningeale, bulbi oculari, le fotoroschetti sono lente, ridotte attività motorie spontanee, ipotensione muscolare diffusa, tendini e riflessi periosti sono causati da difficoltà. I riflessi incondizionati del periodo di non-saluto non sono causati. Le funzioni cerebrali più elevate nella gravità dello stato non sembrano essere possibili.

Il deterioramento delle condizioni del bambino si è verificato il 31 ° giorno della vita. C'è stato un aumento dei segni del fallimento respiratorio (acricyanosis), una diminuzione della saturazione dell'ossigeno dell'emoglobina all'81%, lo sviluppo dell'edema (ascite) e l'intossicazione (febbre, violazione della microcircolazione) delle sindromi, è apparsa Bradycardia.

Semina dall'OZ sulla microflora (13 ° giorno della vita): Klebsiela Pneumoniae 106, Acinetobacter AumanII L06 è rivelato - Poly-resistente. Semina il sangue: i funghi del lievito del genere Candida sono evidenziati.

Radiografia degli organi toracici (in dinamica): segni di polmonite naturale nella quota superiore del diritto più facile.

Neurosonografia: AMT parziale, gonfiore perivatoritericolare.

Studio citogenetico: 46xx, del (7) (Q32): cancellazione del terminale della spalla lunga del 7 ° cromosoma.

Test del sangue comune: il numero di leucociti è diminuito dall'originale 21x109 / L a 7,8x109 / L fino al 31 ° giorno (norma 6.5-13.8x109 / L), piastrine - da 129 ^ 109 / L a 83x109 / L (norm -400x109 / l).

In analisi biochimica del sangue: il livello della proteina reattiva c-reattiva è salito a 20 mg, ipoproteinemia con una diminuzione del numero di albumina.

Analisi generale delle urine: i funghi di lievito vincolanti di Candida sono rivelati.

Diagnosi clinica: infezione generalizzata congenita di eziologia fungine batterica. La polmonite bilaterale di scarico focale di eziologia purulenta-fungina. Agentia parziale del corpo del corpus. Felpa bilaterale congenita del labbro superiore e del cielo solido. Dysplasia dei bronchildreni. Anomalie di sviluppo del cuore piccolo. Apri la finestra ovale. Hydodipla-Zya Timus. Rene a ferro di cavallo. Prematurità 34-35 settimane.

Per l'introduzione del paziente di droghe, è stato utilizzato un catetere vascolare installato nella giusta vena connettiva. Il paziente ricevuto: antibiotici (ceftriaxone, merofoenem, vancomycin), terapia per infusione (soluzioni di glucosio, aminovena, intralipide, ecc.), Corticosteroidi (desametasone), terapia hemostatica (trasfusione della massa di erythrocyte, l'introduzione di Dicinone, eparina), antifunguale La terapia (Fluek-Nazol) nelle dosaggi di età.

Nonostante la condotta della terapia intensiva, il paziente ha sviluppato disturbi irreversibili nel cervello e nella violazione delle funzioni vitali che hanno causato la morte.

Macroscopia del cervello. Il cervello conserva male la forma sul tavolo, senza differenziazione sulla sostanza bianca e grigia, nella proporzione occipitale dell'emisfero sinistro c'è una emorragia parenchimatica di subappendimary su larga scala di forma irregolare, con confini sfocati, rosso scuro, misurazione 6.5 X5.8x5.6 cm con perifocale addolcimento della sostanza cerebrale. Si nota melno-cibo e point emorragie in morbido guscio cerebrale nell'area scura dell'emisfero sinistro. Il labirinto è ridotto in misura di fine dimensioni, larga 1,5 cm, spessore 0,3-0,4 cm; Il cervelletto della forma corretta, il cervello convenzionale della solita struttura, il plesso vascolare è pieno (Fig. 1).

Analisi clinica dell'agente del corp

Figura. 1. Macrobreparation del cervello del paziente E. All'età di 1 mese, 3 giorni di vita, con più difetti congeniti, atrofia parziale del corpo di mais (AMT). La freccia mostra parziale AMT (versione colore, vedi il coperchio)

Figura. 1. Un esemplare lordo del cervello dal paziente femminile E. di 1 mese e 3 giorni, con molteplici malformazioni per lo sviluppo congenito e atrofia parziale del Corpus Callosum (ACC). L'ACC parziale è mostrato con una freccia (vedere la versione colore sul coperchio)

Organi circolatorici. CUORE: Dimensioni 4.8 * 3.2 * 2,7 cm; Epicard e Pericardio sottile, liscio, lucido; Consistenza del muscolo del cuore elastico morbido. Myocardium Blue-Red. Nelle cavità del cuore, contiene sangue scuro liquido. Lo spessore del mocardino del ventricolo destro è di 0,3 cm, a sinistra - 0,6 cm. L'endocard è liscio, lucido, trasparente. Endocardio Destra e sinistra atrialità con sezioni di perle. Subendocar focale Dual Emorrages nei ventricoli destro e sinistro. In entrambi lo stomaco, eseguendo transversamente accordi anormali, nel ventricolo destro c'è un muscolo gonfio parzialmente diviso. Tre rigidi e doppi alette sono lisce, lucenti, trasparenti. La finestra ovale è aperta, con un diametro di 0,4 cm, il condotto arterioso è chiuso. Il perimetro del tronco polmonare è di 2,4 cm, l'aortico sopra le valvole - 1,6 cm, davanti al barile di Ple-Chegol - 1,6 cm, nella sezione a monte di -1,5 cm, al livello del diaframma - 1,3 cm, Il dipartimento addominale - 1,2 cm. I vasi del tronco con intimo giallo pallido.

Gli organi del sistema urogenitale. C'è un singolo bambino sottobordo con dimensioni di 7,0 * 4,2 * 1,1 cm, con la presenza di un costiero che collega il palo inferiore del rene, 2,0 cm di larghezza; La superficie è litiga, la vista del taglio con una chiara differenziazione del cortical e del brainstante, la sostanza corticale del colore rosa-rosa, le piramidi di rosso grigio, attira l'attenzione sulla brillante scarabocchi giallo delle piramidi. La membrana mucosa del bacino è grigiastro-rosata, dim, il lumen contiene urina gialla brillante. Gli ureterali sotto forma di residui stretti sono formati su entrambi i lati, un diametro di 0,2-0,4 cm, la vescica contiene una piccola quantità di urina gialla brillante, la piegatura è memorizzata.

Diagnosi patologa. Gonfiore del cervello della testa. La pneumonia a due lati da drenaggio focale, idroemotorax bifacciale, pleurisy fibrinoso, ascites. Fibra.

peritonite del naso, epatite acuta. Malformazioni congenite multiple. Agentia parziale del corpo del corpus. Felpa bilaterale congenita del labbro superiore e del cielo solido. Malformazione dei vasi cerebrali. Timus ipodicia (carenza di massa - 87,3%). Riducendo i follicoli della milza. Cancellazione dei linfonodi periferici. Dysplasia dei bronchildreni (fibrosi di partizioni inter-vovolosi). Anomalie di sviluppo del cuore piccolo. Aprire la finestra ovale (0,4 cm di diametro). Rene a ferro di cavallo con la presenza di poche cisti glomerulari e tubolari.

Discussione_

AMT associato a sindromi monogeniche e cromosomici, aberrazioni cromosomiche complesse, è una patologia abbastanza rara. Il vero (primario) AMT è un difetto cerebrale congenito e formato prima della 12-16a settimana di gestazione. In entrambe le nostre osservazioni, un vero AMT è verificato associato alle aberrazioni cromosomiche. Nel primo caso, la trisomia parziale 8P è stata rivelata, combinata con AMT, nella seconda-parziale monosomia (eliminazione del terminale) della lunga spalla del 7 ° cromosoma, combinato con AMT parziale.

Nelle osservazioni descritte, l'infezione intrauterina (infezione da citomegalovirus, toxoplasmosi, rosolia, ecc.) Era assente, sia la gravidanza proceduta contro lo sfondo della minaccia dell'interruzione, ritardi nello sviluppo intrauterino del feto. Tuttavia, per chiarire un fattore sfavorevole contribuendo alla comparsa di AMT, non era possibile che sia spesso notato negli studi stranieri. Il rischio di infezione congenita nell'etitologia di AMT è bassa. La nascita in due osservazioni era prematura; Entrambi i bambini sono nati prematuri, con ipotrofia intrauterina del grado I-II e una stima bassa sulla scala APGAR, che ha portato ad un ulteriore ritardo nella formazione di abilità motorie e funzioni corticali più elevate.

Con un esame neurologico nella prima osservazione, sono stati trovati disturbi del motore minimal sulla scala delle funzioni del motore globali, il sottosviluppo generale del discorso I-II del grado, che implica un corso relativamente favorevole della malattia. Al contrario, nella seconda osservazione nel tardo periodo neonatale in una ragazza malata contro lo sfondo del deficit congenito del sistema immunitario, un'infezione generalizzata dell'eziologia funginata batterica sviluppata. In futuro, il corso sfavorevole della malattia, apparentemente, è stato influenzato dalla carenza di Polyorgan, c'era una rottura della malformazione vascolare del lobo occipitale dell'emisfero sinistro del cervello, in seguito è stato formato l'edema del cervello. La gravità della patologia cerebrale e somatica era incompatibile con la vita.

Nel primo caso, l'esame strumentale ha confermato la presenza di AMT totale (dati della neuralonografia) e il difetto del cuore congenito (il difetto del setto interventricolare) è stato rivelato con ecocardiografia; Nella seconda osservazione, Parziale AMT è stato verificato in pieno e post-fuso. Inoltre, in seconda osservazione del post-MadRontally in aggiunta, malformazione di navi cerebrali, hypo / dyslaysia del timo, riduzione dei follicoli millibri, esaurimento dei linfonodi periferici, display broncopulante-Zia, anomalie di sviluppo del cuore piccolo (ovale aperto

finestra), l'unico rene a ferro di cavallo con la presenza di poche cisti glomerulari e canalici.

Pertanto, una caratteristica luminosa delle osservazioni descritte era una combinazione di patologia somatica e cerebrale inclusa nelle sindromi dissembenetiche, comprese le anomalie dello sviluppo del cervello e molti

ulteriori difetti aggiuntivi (Patologia Polyorgan). La relazione diretta tra la prevalenza della patologia congenita e la gravità del corso e delle previsioni della malattia è confermata.

Lista di referenze

1. Stevenson R.e., Hall J.G. Malformazioni umane e anomalie correlate. NY: Oxford University Press, 2006.

2. Volpe R., Paladini D., Resta M. et al. Caratteristiche, associazioni ed esito dell'agenesi parziale del corpus callosum nel feto. Gynecol ad ultrasuoni 2006; 27: 509-516. PMID: 16619387 DOI: 10.1002 / Uog.2774.

6. Kato M., Das S., Petras K. et al. Le mutazioni OFARX sono associate a una pleiotopopia sorprendente e alla correlazione coerente genotipo-fenotipo. Hum mutat. 2004; 23: 147-159. PMID: 14722918 DOI: 10.1002 / HUMU.10310.

7. Dobyns WB. L'assenza rende più a lungo la ricerca. Am J Hum Genet. 1996; 58: 7-16. PMID: 8554070.

8. SkVortsov I. A. Neurologia di sviluppo: guida per i medici. M.: Lit-Terra, 2008. 200 p.

10. Klyutnikov S.A., IlSaroshkin S.N., Ustyuzhin M.K. E altri. Agnesia del corpo corpulento in un paziente con la corea di Huntington. Atmosfera. Malattie nervose. 2006; 4: 35-39.

11. IVANOVA-SMOLENSKAYA I.A., Markova E.D., IlSaroshkin S.N., Nikolskaya n.n. Malattie ereditarie monogeniche del sistema nervoso centrale. Nel libro: malattie ereditarie del sistema nervoso. M.: Medicina, 1998: 9-104.

12. Goodyear P. Wa., Bannister c.m., Russel S. et al. Risultato in agenesia fetale diagnosticata prenatale del Corpus Callosum. Diagn fetale. 2001; 16: 139-145. PMID: 11316928 DOI: 53898.

13. Santo S., Antonio F., Homfray T. et al. Consulenza nella medicina fetale: agenesia del corpus callosum. Gynecol missione ad ultrasuoni. 2012; 40: 513-521. PMID: 23024003 DOI: 10.1002 / Uog.12315.

14. Lacey D.j. Ageneis del Corpus Callosum: caratteristiche cliniche in 40 bambini. Am J. dis. Bambino. 1985; 139: 953-955. PMID: 4036933.

15. Bedeschi M.F., Bonaglia M.C., Grasso R. et al. Ageneis del Corpus Cal-Losum: studio clinico e genetico in 63 giovani pazienti. Pediatr Neurol. 2006; 34: 186-193. PMID: 16504787 Doi: 10.1016 / J.pediatrneurol.2005.08.008.

16. MILOVANOVA O.A., Alikhanov A.A., Tambiyev I.e., Tarakanova T.YU. Diagnosi moderna dell'agenzia del corpo di mais nei bambini. Journal of Neurology e Psychiatry. S.s. Korsakov. 2017; 1: 63-66. DOI: 10.17116 / JNEVRO20171171163-66.

17. Rapp B., Perrotin F., Marret H. et al. Valore della risonanza magnetica cerebrale fetale per la diagnosi preenatale e la prognosi dell'agenesi di Corpus callosum. J Gynecol Ostet Biol. Riprodotto. 2002; 31: 173-182. PMID: 12016416.

18. Milovanova O.A., Konovalov R.N., IlSaroshkin S.N. Vizi per lo sviluppo del corpo corpulento. Manifestazioni cliniche e neurodiarizzazione. Tutorial. M.: Sfera dei media, 2015. 104 p.

19. Visiventianin A., Pilu G., Falco P. et al. La Vista TRAFFONTAL: un nuovo approccio alla visualizzazione delle strutture cerebrali della linea mediana fetale. J ultrasuoni med. 2001; 20: 329-333. PMID: 11316310.

1. Stevenson R.E., Hall J.G. Malformazioni umane e anomalie correlate. New York: Oxford University Press, 2006.

2. Volpe P., Paladini D., Resta M. et al. Caratteristiche, associazioni ed esito dell'agenesi parziale del corpus callosum nel feto. Gynecol missione ad ultrasuoni. 2006; 27: 509-516. PMID: 16619387 DOI: 10.1002 / Uog.2774.

3. Schell-Apacik C.C., Wagner K., Bihler M. et al. Ageneis e Dysgenesis del Corpus Callosum: risultati clinici, genetici e neuroimaging in una serie di 41 pazienti. Am J Med Genet. 2008; 146A: 2501-2511. PMID: 18792984 DOI: 10.1002 / AJMG.A.32476.

4. Richards L.j., Plachez C., Ren T. Meccanismi Regolando lo sviluppo del corpus callosum e la sua agenesi nel mouse e nell'umano. Clin genet. 2004; 66: 276-289. PMID: 15355427 DOI: 10.1111 / J.1399-0004.2004.00354.x.

5. Mitchel T.N., gratuito S.L., Williamson K.A. et al. Polimicrogyria e assenza di ghiandola pineale a causa della mutazione PAX6. Ann Neurol. 2003; 53: 658-663. PMID: 12731001 DOI: 10.1002 / ANA.10576.

6. Kato M., Das S., Petras K. et al. Le mutazioni OFARX sono associate a una pleiotopopia sorprendente e alla correlazione coerente genotipo-fenotipo. Hum mutat. 2004; 23 (2): 147-159. PMID: 14722918 DOI: 10.1002 / HUMU.10310.

7. Dobyns w.b. L'assenza rende più a lungo la ricerca. Sono. J. Hum. Genet. 1996; 58: 7-16. PMID: 8554070.

8. SKVORTSOV I.A. Nevrologiya Razvitiya: Rukovodstvo Dya Vrachey. . Mosca: Litterra. 2008. 200p. (In Russ.)

9. Dobyns WB. L'agenesia del corpus callosum e le malformazioni giyral sono frequenti manifestazioni di iperglicinamia non chetotica. Neurologia. 1989; 39: 817-820. PMID: 2786166.

10. KLYUSHNIKOV S.A., ILLARISHKIN S.N., Ustyuzhina m.k. et al. Atmosfera. Nervye Bolezni. . 2006; 4: 35-39. (in Russ.)

11. Ivanova-smolenskaya I.A., Markova E.D., IllariShkin S.N., Nikolskaia n.n. In: Nasled-Stvennye Bolezni Nervnoy Sistemy. . Mosca: Meditsina. 1998: 9-104. (in Russ.)

12. Goodyear P.W.A., Bannister c.m., Russel S. et al. Risultato in agenesia fetale diagnosticata prenatale del Corpus Callosum. Diagn fetale. 2001; 16: 139-145. PMID: 11316928 DOI: 53898.

13. Santo S., Antonio F., Homfray T. et al. Consulenza nella medicina fetale: agenesi del Corpus Callosum Ultrasound ObStat Gynecol. 2012; 40: 513-521. PMID: 23024003 DOI: 10.1002 / Uog.12315.

14. Lacey D.j. Ageneis del Corpus Callosum: caratteristiche cliniche in 40 bambini. Sono un bambino. 1985; 139: 953-955. PMID: 4036933.

15. Bedeschi M.F., Bonaglia M.C., Grasso R. et al. Ageneis del Corpus Callosum: studio clinico e genetico in 63 giovani pazienti. Pediatr Neurol. 2006; 34: 186-193. PMID: 16504787 Doi: 10.1016 / J.pediatrneurol.2005.08.008.

16. MILOVANOVA O.A., Alikhanov A.A., Tambiev I.e. et al. . Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im s.s. Korsakova. 2017; 1: 63-66 DOI: 10.17116 / JNEVRO20171171163-66 (in Russ.)

17. Rapp B., Perrotin F., Marret H. et al. Valore della risonanza magnetica cerebrale fetale per la diagnosi preenatale e la prognosi dell'agenesi di Corpus callosum. J Gynecol Ostet Biol Reprod. 2002; 31: 173-182. PMID: 12016416.

18. Milovanova O.A., Konovalov R.N., IllariShkin S.N. Poroki Razvitiya Mo-Zolistogo Tela. Klinicheskie I Neyrovizualizatsionnye Proyavleniya. . Moscow: Media Sfera, 2015. 104p. (in Russ.).

19. Visiventianin A., Pilu G., Falco P. et al. La Vista TRAFFONTAL: un nuovo approccio alla visualizzazione delle strutture cerebrali della linea mediana fetale. J ultrasuoni med. 2001; 20 (4): 329-33. PMID: 11316310.

Analizzatore clinico

Agnesia del corpo corpulento

Informazioni sugli autori: Milovanova Olga Andreevna - D.M., prof. Dipartimento di neurologia della età dei bambini FGBou DPO RHMPO Ministero della Salute della Russia. 123995, Russia, Mosca, ul. Barricata, 2/1. E-mail: [Email protetto]; Tarakanova t.yu. - Neurologo, ASP. bar. Neurologia della vita dei bambini FSBEA DPO RMPO Ministero della Salute della Russia, Mosca, Russia;

Pierzheva Yu.b. - Neurologo, ASP. bar. Neurologia della vita dei bambini FSBEA DPO RMPO Ministero della Salute della Russia, Mosca, Russia;

Katasonova l.p. - Ph.D., Medico più alto. Gatto., Testa. Il dipartimento patologo di DCGB. PER. Bachevaeva, Mosca, Russia;

Beach ool S.kh. - Patologo, DCGB. PER. Bachevaeva, Mosca, Russia; Vozhbiev te. - Patologo DCGB. PER. Bacheva, Mosca, Russia.

Informazioni sugli autori: Ol "GA A. Milovolanova, D.SCI. (Med.), Prof., Dipartimento di Neurologia dei Bambini, Accademia medica russa di educazione professionale continua, Ministero della Sanità della Federazione Russa, Mosca, Russia. 123995 , Russia, Mosca Ul. Barrikadnaya, D.2 / 1, E-mail: [Email protetto];

Tat "Yana Y Tarakanova, Neurologo, PhD Student, Department of Child Neurology, Accademia medica russa di educazione professionale continua, Ministero della Sanità della Federazione Russa, Mosca, Russia;

Yuliya B. Pronicheva, Neurologo, PhD Student, Department of Child Neurology, Accademia medica russa di educazione professionale continuo, Ministero dell'Assemblea della Federazione Russa, Mosca, Russia;

Lyubov "P. Katasonova, PhD, Testa del Dipartimento di Patologia, Ospedale della città dei bambini di Tushino, Mosca, Russia; Salbakay kh. Bi ^^ OL, patologo, ospedale della città dei bambini di Tushino, Mosca, Russia; Tat "Yana E. Vorozhbieva, patologo, ospedale della città di Tushino per bambini, Mosca, Russia.

Per citazione: Milovanova O.A., Tarakanova T.YU., Pierzheva Yu.b. e altri. Agnesia del corpo del corpus associata a sindromi ereditarie. Annali della neurologia clinica e sperimentale. 2017; 10 (2): 62-67.

Per citazione: MiloVanova O.A., Tarakanova T.YU., Pronicheva Yu.b. et al. . Annali della neurologia clinica e sperimentale. 2017; 10 (2): 62-67. (In Russ.)

L'atrofia del cervello è una diminuzione delle dimensioni di ciascuna cella, una diminuzione del loro numero. Il processo è espresso dal deterioramento o dal completamento del degrado delle funzioni dell'organo. Indipendentemente dalla disposizione dei tessuti atrofici, i pazienti diminuiscono, ma le abilità cognitive (la cognizione di nuove informazioni) sono estremamente raramente completamente scomparse. Nella maggior parte dei casi, i disturbi neurologici sono osservati (malattie somatiche del sistema nervoso centrale), in un quarto dei casi, le patologie nevrotiche (mentali) sono espresse e mescolate.

L'atrofia cerebrale del cervello è caratterizzata da distruzione e rallentamento dell'accelerazione dello sviluppo di nuove cellule, quindi la malattia è nota per la corrente lenta, ma costantemente progressiva.

Cause

L'attività del sistema nervoso non è completamente studiata, quindi non tutte le cause di processi atrofici nei tessuti sono noti. C'è una versione che i processi degenerativi nelle cellule sotto l'atrofia cerebrale sono possibili sotto l'influenza dei fattori ereditari. In alcuni casi, il loro avvio provocano effetti dannosi.

Cause deposte nel periodo sviluppo intrauterino:

1. Geni anomali trasmessi dall'eredità.
2. Chromosomes mutazioni.
3. Infezioni.

Ragioni acquisite:

1. Incantatore del corpo che continua per molto tempo.
2. Infezioni cerebrali forti o prolungate.
3. Le radiazioni (di solito provocano modifiche a distrofici minori).
4. FUMATORE.
5. Alcolismo.
6. Dipendenza.
7. L'impatto delle sostanze chimiche (nella vita quotidiana o sul lavoro).
8. Lesioni cerebrali accompagnate da edema, ematomi, disturbi circolatori.
9. Cisti.
10. Nuova formazione.

Predisposizione congenita L'atrofia è considerata il fattore prevalente, rispetto alle ragioni acquisite. Possono attivare lo sviluppo di anomalie geneticamente deposte. I processi atrofici acquisiti nel cervello non sono più del 5%, i casi rimanenti sono coniugati con patologie congenite.

Diagnostica

Metodi principali:

1. Mri. - Creare immagini delle sezioni di parti dell'organo (in questo caso del cervello). Una persona è posizionata sul divano, prende la posizione raccomandata dall'istruttore. Il dispositivo inizia e i risultati della scansione vengono visualizzati sulla scansione. Fornisce informazioni sulla struttura chimica dei tessuti. Le condizioni patologiche sono visibili visivamente nell'immagine.
2. Kt. - Ricerca del corpo a strati. Aiuta a determinare la condizione fisica della sostanza. Per le malattie, il medico definisce i cambiamenti nella densità dell'oggetto.
3. Efect. - Creare un'immagine tridimensionale della struttura interna della distribuzione dei radionuclidi emettendo fotoni quando si posiziona un paziente nella camera gamma.
4. COLPETTO - Lo studio del cervello umano attraverso la registrazione di un paio di gamma quanta, per la formazione di cui la radiofarmaceutia (farmaco radioattivo) è pre-iniettato nel corpo.
5. Spettroscopia MP. - Affacciato sui processi del metabolismo, analisi dei cambiamenti biochimici dei tessuti.

Ulteriori modi per diagnosticare l'atrofia del cervello:

1. Udg. (Doppler ad ultrasuoni) - Identificazione di patologie di navi e arterie del cervello. L'uomo si trova sul divano. Un gel viene applicato sul collo. Il modello di navi è compilato secondo le informazioni ottenute dal sensore, che viene effettuata dalla posizione dei vasi.
2. TKDG. (Doppler transcraniale) - Un metodo più avanzato per lo studio delle navi e delle arterie responsabili della fornitura di sangue al cervello. Particolare attenzione è pagata alle arterie brachiocefaliche.
3. Angiografia del seno. - Diagnostica dello stato delle navi dopo l'introduzione di sostanze contrastanti radar. Bisogno di valutare le condizioni del torace aorta. Esistono metodi diretti e indiretti. La diretta indica l'introduzione del catetere attraverso il gomito o la vena femorale. Via indiretta prevede l'installazione di un catetere attraverso un'arteria femorale o subclavia.
4. Angiografia selettiva - Diagnosi da parte del metodo di cateterizzazione di tutte le navi che partecipano all'offerta di sangue al cervello.
5. Eeg. - Ottenere un'immagine grafica delle oscillazioni elettriche da parte dell'elettroencefalografo e il loro confronto con gli indicatori della norma per identificare le deviazioni durante il metabolismo delle sostanze dei neuroni.
6. Il metodo per aver causato potenziali - Tracciamento delle reazioni bioelettriche cerebrali per lo studio delle funzioni cerebrali (somatosensoriale (tocco, sensazione di temperatura, dolore, posizione delle parti del corpo in relazione l'una con l'altra), visivo, auditing), cambiando o in via di estinzione durante l'atrofia.
7. Analisi del plasma sanguigno.
8. Studi di laboratorio del liquido cerebrospinale (liquore).

Quando diagnostichi un'atrofia del cervello nei bambini e negli adulti, può essere osservata una caratteristica comune in un gruppo o separatamente.

Firmatario condimonizzare la presenza di demenza:

1. Riducendo le frazioni temporali del cervello.
2. Ridurre il volume dell'ippocampo responsabile della formazione di emozioni, mantenendo i meccanismi della memoria a breve termine e la sua transizione a lungo termine necessarie per mantenere l'attenzione.
3. Espansione dei solchi della corteccia cerebrale con cambiamenti invaludenti che osservano su di esso.
4. Sulle frazioni frontali, scure e temporali, viene trovata una diminuzione dello spazio subaracnoide nella superficie convexitale (adiacente).

Manifestazioni di insufficienza cerebrovascolare (Cambiamenti cerebrali della nave):

1. La distruzione dei confini tra la sostanza bianca e grigia.
2. Microker Postiemico (dopo il trasferito a microinsults) - nella maggior parte dei pazienti.
3. I macoker sono più di 5 mm di diametro in un numero minore di atrofia del cervello malato.
4. Espansione del solco laterale (distingue la frazione temporale del cervello con il frontale e il buio).
5. Involuzione della struttura della corteccia cerebrale.

Grado di malattia

A seconda del volume del tessuto cerebrale interessato, si distinguono diversi gradi di atrofia. Sono presi in considerazione durante il sondaggio per determinare la gravità delle patologie causate da processi degenerativi, se necessario, elaborare le regole per il comportamento e la cura dei pazienti per i parenti.

Atrofia di 1 grado

Innanzitutto, la malattia è invisibile o il paziente né altri. L'ansia del paziente o del suo ambiente può apparire a causa di altra patologia che influenza direttamente o indirettamente i processi di atrofia delle cellule cerebrali. A seconda della localizzazione del processo: atrofia del sughero o danni alle strutture subcorticali, saranno visibili cambiamenti diversi.

Durante lo sviluppo di atrofia moderata, vertigini, mal di testa, corso e frequenza dei quali sono gradualmente aggravati. Lo sviluppo della malattia in questa fase può spesso essere frenato. Sulla base della testimonianza MRI, il medico può trovare i metodi necessari per la terapia.

Atrofia di 2 gradi

Le manifestazioni cliniche del pensiero, del linguaggio e dell'attività fisica sono in costante crescita. A seconda del danno a determinate strutture, i processi specifici sono frenati e degradati.

A causa della atrofia del cervello, possono verificarsi cambiamenti irreversibili della motilità, nonché in coordinamento dei movimenti e dell'andatura, ad esempio con la degenerazione del cerebellum. Pensando, memoria e intelligenza Soffri anche. Esternamente, personaggio, le maniere dell'uomo possono cambiare. All'ultima fasi di atrofia, i pazienti perdono la possibilità di utilizzare cose familiari, come uno spazzolino da denti, posate (richiedono alimentazione manuale).

Sintomi

Scorrere sintomi generali di atrofia del cervello:

1. Semplificazione del pensiero, riduzione delle abilità analitiche.
2. Cambiare il discorso. Diventa più misurato, povero, vago.
3. Riducendo la memoria fino alla sua piena perdita.
4. Peggioramento della motilità.

Sintomi A seconda dell'area atrofica:

1. Violazioni respirazione.
2. Cardiovascolare patologia.
3. Fallimenti B. tratto digestivo.
4. Assenza riflessi protettivi.
5. Violazioni muscoli di tono.
6. Deterioramento coordinamento dei movimenti.
7. Violazioni processi di scambio.
8. Sbagliato termoregolazione.
9. Perdita di parte o di tutto riflessi.

Atrofia del cervello naturale nella vecchiaia
L'atrofia del cervello è un fenomeno fisiologico, di solito inizia moderatamente tra i 40 ei 60 anni. I segni possono apparire circa 70 anni. Cervello che ha invecchiato per ogni 10 anni, la media diminuisce dell'1-2%.

Gli scienziati americani ritengono che l'invecchiamento inizia sotto l'influenza del laterale e dei terzi ventricoli del cervello ogni anno. 65 anni invecchiato i ventricoli crescono circa 0,95 ml ogni anno.

Inoltre, molte persone in connessione con le modifiche relative all'età aumentano anche lo spazio subaracnoide (la cavità tra i conchiglie del cervello con il fluido spinale). Da 40 anni il volume del liquido (liquido spinale) aumenta di 1 ml. Per 90, potrebbe diventare più di 40 ml, rispetto al valore primario.

Con l'aumento dell'età, la gente diminuisce nell'emisfero cerebrale. Possibile dinamica. riduzione del loro volume dello 0,23% all'anno. Azione lobica perde fino allo 0,55%. Azioni temporanee meno 0,28%. Verso e buio Ridurre 0,30% all'anno.

L'atrofia del cervello predetermina lo sviluppo di varie forme demenza (demenza). 7% Le persone oltre i 65 sono lo sviluppo di questa patologia. Le persone nella fascia di età superiore a 80 anni sono molto spesso osservate.

I cambiamenti di età stanno crescendo gradualmente. Inizia con segni innocui, ma quando il progresso rende una persona difettosa. Innanzitutto, ci sono cambiamenti nel carattere di una persona. Attivo diventare passivo e socievole, emotivo — lento e indifferente, chiuso.

L'uomo inizia a usare un discorso più povero. Vocabolario Di più ridotto. A volte i pazienti culturali giurano nelle parole del grano, che possono anche testimoniare di non deterioramento della natura, ma sulla progressiva atrofia del cervello.

Difetti del discorso - Manifestazioni esterne del pensiero compromesso. I pazienti non sono in grado di pensarci. Tutte le riflessioni sono azionalmente semplici e le azioni sono primitive. Tali persone non apprezzano il loro comportamento dal lato, fanno azioni illogiche. Tutta l'attività mentale si riduce all'attuazione dei casi più semplici. (indipendentemente dalla loro rilevanza), Che nella progressione della malattia può essere modificata in una completa mancanza di attività.

Attività motoria nell'atrofia del cervello, così come la sua corteccia, soffre sempre, a volte anche fino alla completa immobilità. Il deterioramento della motilità particolarmente visibile, quindi i pazienti con atrofia del cervello non può fare lavoro complesso: Né mentale né fisico. I primi segni sono spesso espressi dal peggioramento della calligrafia.

Atrofia dell'alcool.

Segni di anche le fasi iniziali dell'atrofia del cervello espresso molto brillantemente Dalla prima manifestazione - Encefalopatia, Espresso in un forte cambiamento nella natura e nell'umore di una persona a depressione, a volte con un pregiudizio suicida. Le violazioni appaiono a causa di un insufficiente rifornimento di sangue al cervello e nella sua crescente distrofia.

Sotto l'influenza dell'alcool, i neuroni di vari dipartimenti della testa (e del midollo spinale) sono interessati dalla successiva formazione di cluster di prodotti di decadimento attorno alle navi colpite. I danni ai neuroni sono espressi da diversi processi: rughe, movimento o lisi (scioglimento).

I sintomi crescono gradualmente e esacerbano. La patologia inizia con l'encefalopatia e il delirio (permanente di coscienza, assurdità), successivamente è possibile la morte.

Nel processo di atrofia del cervello con un uso costante dell'alcool si verifica sclerosi di navi. Intorno al pigmento marrone e alle hemosiderin contenenti ferro, sono formati depositi. Tali modifiche portano a hemorrhagiam. (emorragie nel cervello) e la formazione della cisti in plesso vascolare.

Si distingue separatamente sindrome di Makiyafaby Biniam, La manifestazione di cui è la necrosi centrale del corpo montato con l'aspetto degli Edem. La malattia è accompagnata da emorragie del sangue nel cervello e demielinizzazione (la distruzione dello strato mielinico delle fibre nervose del sistema nervoso).

Atrofia corticale della sostanza cerebrale

Se i neuroni del ginocchio del corpo marrone o la parte anteriore della parte posteriore della parte posteriore del cerebellum, si sviluppa emiplegia (paralisi della metà del corpo). Le sezioni posteriori della sostanza Brain Cortex stanno perdendo le funzioni di controllo, sono possibili sintomi sul pavimento del corpo:

1. GEMIAGESEZIA. (perdita della pelle).
2. Gemianopsy. (Impossibilità di vedere oggetti a un determinato lato, perdita di campi di visione destra o sinistra).
3. Diversi gruppi muscolari si muovono in modo diverso, Tuttavia, la debolezza muscolare non è osservata.
4. Anche uno dei lati del corpo può perdere completamente la sensibilità.

Atrofia multisystem.

La degenerazione di vari neuroni è chiamata atrofia multisystem o sindrome di Shea-Drajder. La malattia diventa la causa delle violazioni in vari sistemi del corpo.
Inizia con S. segni primari:

1. Sindrome rigida-radiante (Il movimento è raro e inibito con una leggera tensione muscolare).
2. Jellying Ataxia. (Violazioni di andatura, sostenibilità, violazioni sono possibili nell'esecuzione degli arti arbitrari).
3. Problemi urinari.

Anddamento della progressione della malattia nuovi sintomi:

1. Parkinsonison (rallentatore, piccola lettera con lettere rotonde, irregolari).
2. Disfunzione cerebellum. (Violazione sostenibile del coordinamento dei movimenti, l'impossibilità di mantenimento costante del bilanciamento, caduta frequente).
3. Ipotensione ortostatica (Nella posizione verticale, una persona subisce una forte calo della pressione dovuta all'incapacità delle navi di sostenerlo, espressa in vertigini e svenimento).
4. Disturbi del disturbo.
5. Incontinenza urinaria o al contrario L'impossibilità di minzione al certo tempo.
6. Stipsi.
7. Impotenza Negli uomini.
8. Pelle secca e mucose.
9. Violazioni del discorso e difficoltà quando si fanno il cibo (Deglutizione) a causa della paralisi dei legamenti vocali.
10. Twist negli occhi.
11. Respirazione forte durante il sonno. Possibile: mancanza di respiro, russare, stringa (fischio).
12. Disordini del sonno in particolare apnea (Fermare la respirazione per alcuni secondi o minuti con il risveglio successivo), i movimenti degli occhi veloci.
13. Degrado cognitivo (Infertilità della capacità di conoscere il nuovo).

Atrofia del cervello granulare.

La malattia è molto rara. È caratterizzato da tali segni clinici:

1. Colpo . Procedono in forma acuta. Sempre accompagnato da paranati (l'incapacità di fare movimenti arbitrari), emipabs (perdita piena o parziale del potere nella metà del corpo).
2. Disturbi afaici (afasia). Violazioni del discorso. Si verificano con la sconfitta della parte della corteccia cerebrale responsabile del discorso, così come le strutture subcordicanti più vicine.
3. Demenza. Aumenta gradualmente la demenza, il ritardo mentale può manifestarsi. Una persona perde la conoscenza acquisita in precedenza, non percepisce di nuovi.

Spesso diagnosticato nella vecchiaia, ma può iniziare in qualsiasi. Con atrofia granulare appaiono e progresso violazione di navi cerebrali. Prima di tutto, la sconfitta dell'arteriolo è osservata.

Quando si diagnosi (conducendo una risonanza magnetica), la superficie della corteccia del cervello cambia la struttura esterna sul barrroride, diventa meraviglioso per i rami (granuli).

Emisfero sinistro

Apparire violazioni del linguaggio. Sviluppa aphasia del motore: Sembra lentamente, con l'applicazione degli sforzi del grande paziente, in alcuni casi tutte le parole sono costituite da suoni individuali, a volte sono illeggibili.

Il pensiero logico è notevolmente degradato. Il paziente sviluppa uno stato di depressione costante (uno dei segni primari nell'atrofia dell'emisfero sinistro nell'area temporale).

Visibile le immagini non sono coperte da visione completamente, E consistono in frammenti separati. Una persona non può leggere, la calligrafia cambia, diventando irriconoscibile e inaccendita. Il pensiero analitico scompare gradualmente Le informazioni in entrata non vengono analizzate, non è logicamente percepito. Una persona non ricorda le date, non concentrandosi in loro, anche non percepisce i numeri, la capacità di account è persa.

A causa della percezione e del trattamento improprio delle informazioni in entrata i processi multietili sono violati (La memoria è persa). Una persona percepisce la sua presenza di frammenti di frasi o persino parole individuali, quindi il significato distorto lo raggiunge.

Nei casi gravi di atrofia dell'emisfero sinistro del cervello, provoca parziale o completo paralisi del lato destro del corpo. Innanzitutto, l'attività motoria è disturbata, e quindi la perdita di sensibilità e una diminuzione del tono muscolare stanno aumentando.

Storie frontali

Peggiorare processi mnemici (Capacità di ricordare), anche evidente degradazione (Semplificazione) pensiero. Falls Intelligence.

La fase iniziale è espressa in modifica del personaggio:

1. L'uomo diventa più segreto, ma esprime pensieri semplificati.
2. Gradualmente è isolato dagli altri.
3. Fare azioni illogiche.
4. Imposta scopi senza senso.

Le frasi e le azioni vengono ripetute ogni giorno. La vita passa come in anticipo scritto (piuttosto primitivo e lo stesso per ogni giorno) scenario. Tutto il discorso si riduce a semplici proposte. I pazienti perdono la maggior parte degli stock di vocabolario Pertanto, esprimono pensieri e ne hanno bisogno.

Se l'atrofia delle azioni del cervello frontale si verifica nella malattia di Alzheimer, La maggior parte soffre di memorizzazione e processi di pensiero. Personalità, personaggio persiste molto meglio di, per esempio, in picco di malattie, Pertanto, l'adeguatezza di una persona può essere prevista per la maggior parte dei casi.

Cervelletto

In primo piano modifiche del tono muscolare e atassia (incoerenza dei movimenti). Una persona perde destrezza, stabilità quando si cammina e in piedi, può rompere le capacità motorie prima delle manifestazioni dell'incapacità di eseguire qualsiasi lavoro. Possibile perdita di capacità umana di self-service.
Il disturbo dei movimenti in cambiamenti atrofi nel cerebellum ha alcune caratteristiche:

1. Prima della fine dell'azione appare jitter intenso (impercettibile da solo e manifestato in movimento, la sua ampiezza è piuttosto bassa)
2. Le mani e le gambe diventano più angolari Invece di una grandeidità familiare.
3. Tutte le azioni (Discorso e Movimento) rallenta.
4. Discorso chandato (Le parole sono pronunciate da sillabe e la pronuncia è lenta).

Oltre ai disturbi del motore, l'atrofia cerebellum è caratterizzata sintomi non specifici: Dolori alla testa, frequenti attacchi di nausea e vomito, una persona può essere annegata, è anche notato un peggioramento dell'udito.

Andona di atrofia aggiunge nuovi sintomi:

1. Ipertensione intracranica (ipertensione).
2. Oftalmoplegia. (paralisi muscolare degli occhi). In atrofia, il cervelletto si verifica a causa della paralisi dei nervi craniali (glaciali).
3. Areflexia. (La scomparsa dei riflessi).
4. Enuresi (incontinenza delle urine durante il sonno).
5. Nistagm. (I movimenti degli occhi ad alta frequenza non sono controllati dal paziente).

Atrofia del cervello nei neonati

Alla comparsa di atrofia cerebrale nei bambini spesso influenzano idrocefalo, Nel popolo di Lodka. Con questa patologia la quantità di fluido spinale aumenta, servendo il guscio protettivo del cervello, ma in caso di aumento stringendolo.

Durante lo sviluppo interno, tale patologia viene rilevata dal metodo Ultrasuoni. L'idrocefalo può svilupparsi a causa di disturbi della formazione del sistema nervoso. Il processo è influenzato infezioni intrauterine Come l'herpes, il citomegale (occhiali in saliva, gli adulti si manifestano almeno).

Portare a idrocefalo può congenito vizi di sviluppo. Importa infortuni generici Media o alta gravità, in cui il bambino si verifica nell'emorragia cerebrale, seguita dallo sviluppo della meningite.

Bambini con atrofia del cervello il primo I mesi di vita sono effettuati in terapia intensiva. In alcuni casi, il soggiorno di casa nelle pause tra corsi di trattamento, osservazione 24 ore su 24 da neurologi. Ulteriore i bambini hanno bisogno di una lunga riabilitazione.

Metodi terapeutici, lezioni di sviluppo, le emozioni positive possono essere rese possibili o processi accelerati. l'assunzione di alcune funzioni con aree sane del cervello per la sostituzione del lavoro di atrofizzato. La previsione per il recupero completo è solitamente sfavorevole.

Trattamento

Non ci sono metodi per ripristinare cellule cerebrali atrofizzate. Si può solo rallentare una atrofia relativamente rallentata. Tutti i metodi di trattamento sono diretti a sintomi di sollievo o sollievo apparire nel processo di degrado di varie parti del cervello.

I pazienti hanno bisogno di un'atmosfera calma intorno. Estremamente È desiderabile trovare la casa. La stanza dell'ospedale è realizzata in casi estremi. Tutti sono determinati dalla mancanza di capacità di garantire una corretta cura per il paziente.

L'ospedalizzazione o l'alloggio nel collegio per i disabili sono praticati per i pazienti con ovvi disordini di psiche forti, inadeguatezza, ritardo mentale. È anche possibile spostare il paziente in un'istituzione specializzata con l'impossibilità di cure permanenti.

È auspicabile creare condizioni per una persona con un'atrofia del cervello attività, stile di vita sano. Dormire o lungo soggiorno durante il giorno (schiacciante) il tempo del giorno non è richiesto. Se possibile ill attrae agli studi giornalieri con le faccende domestiche, altri lavori o attività attive, intrattenimento.

Le droghe psicotropiche nel trattamento dell'atrofia del cervello sono indesiderabili, Tuttavia, la loro necessità relativa è rivelata durante le manifestazioni di uno stato eccitato, un'aumentata irritabilità, o viceversa di apatia a vari gradi.

L'unico trattamento di atrofia del cervello nella medicina moderna è rallentando la distruzione dei neuroni, delle cellule. Gli scienziati hanno rivelato l'efficacia in tali gruppi di droghe:

1. Droghe vascolari (Cavinton).
2. Nootrops. - Stimolanti delle funzioni del cervello (Cerakson).
3. Preparati metabolici - mezzi per migliorare i processi metabolici.
4. Vitamina B6. Aiuta a mantenere la struttura corretta delle fibre del tessuto nervoso.

Il trattamento sintomatico sarà acquistato segni di atrofia per un certo periodo, l'efficienza ha:

1. Antidepressivi - Arrestare lo stato depresso e alcune violazioni delle funzioni del cervello.
2. Lenitivo - Deposizione di segni di disturbi del sistema nervoso.
3. Tranquilizzatori - Droghe psicotrope, aiuto in tempo per rimuovere lo stato ansioso, rassicurare la persona, rimuovere la tensione dei muscoli, fermare le convulsioni. Avere sonniferi o all'effetto di attivazione contraria.

Prevenzione dell'atrofia del cervello

I metodi esatti per prevenire l'aspetto di questa patologia non sono stati rilevati. È possibile solo rimuovere questo processo, non creare condizioni aggiuntive per l'aspetto dei processi distruttivi nel cervello.

necessario conformità alle regole:

1. Trattamento tempestivo di eventuali malattie nel corpo, influenza direttamente o indirettamente il cervello.
2. Passare dei sondaggi identificare le patologie.
3. Alternanza del lavoro monotono E la vita con ricreazione e sport attivi.
4. Dieta bilanciata Con una percentuale minima di sostanze nocive.
5. Riposo non disdegnoso.
6. Precompressione dello sviluppo dell'aterosclerosi navi cerebrali. Questo richiede: controllare il peso corporeo, il rifiuto del cibo oleoso, il trattamento delle patologie del sistema endocrino (evidenziando gli ormoni) e il metabolismo, tutta l'obesità di ostacoli.

È necessario escludere fattori di rischio, Che quando sono ri-pubblicati condurre a atrofia cerebrale. Richiede:

1. Gettare fUMATORE.
2. Rifiuto alcol e droghe.
3. Rimuovere (se possibile) tutto fattori che deprimono il sistema immunitario.
4. Per non consentire sovratensione psico-emotiva, Moderatamente reagire allo stress.

La pratica dimostra che le persone con attributo attivo e allegro vivono molto spesso a una vecchiaia profonda senza segni di patologie comuni associate all'atrofia del cervello.

Il labirinto è una struttura anatomica importante che collega l'emisfero del cervello. È rappresentato da un fitto plesso, che consiste di duecentocinquanta milioni di cellule nervose. Normalmente, l'aspetto dei primi neuroni che garantisce la relazione tra emisferi grandi, avviene già in 11-12 settimane di sviluppo intrauterino. È estremamente raro (circa in 1 caso per i neonati 2000) diagnostica assenza anatomica di comunicazione tra emisferi. Questo stato ha ottenuto il nome dell'agente del corpo del corpus.

Di fronte alla diagnosi della "Agnesia del corpo principale", ogni genitore si chiede: "Che cos'è?". La malattia ha una connessione con un fattore ereditario. Può accadere isolato o combinato con molte altre malformazioni. Anche se la patologia non è stata rilevata durante l'esame ad ultrasuoni del feto, di solito è diagnosticato nei primi due anni della vita del bambino.

Funzioni del corpo di mais.

Prima di procedere con la descrizione dei sintomi della malattia, concentramoci su quali funzioni il corpo del grano del corpo si esibisce. Due emisferi cerebrali possono funzionare isolato, eseguendo ciascuno dei propri compiti. Si ritiene che la metà destra del cervello sia responsabile del pensiero analitico e della capacità di accurate scienze e la sinistra è per il pensiero creativo e la fantasia. Il corpo del corpus fornisce il coordinamento e il lavoro amichevole dell'intero sistema nervoso:

• consente di procedere correttamente e percepire le informazioni provenienti dai sensi (Visual, Auditory Analyzer);
• fornisce comunità di processi di pensiero.

Nella seconda metà del XX secolo, gli scienziati hanno condotto una serie di esperimenti, durante i quali diversi soggetti sono stati tagliati con un corpo calloso. I risultati sono stati incredibili: i pazienti hanno iniziato a pensare e agire assolutamente separatamente e illogico. Ad esempio, un uomo con la mano destra abbraccia il suo coniuge e lasciato a sinistra. Pertanto, il corpo di mais coordina l'effetto di due regioni isolate, ma allo stesso tempo completamente coscienti del cervello.

Come si manifesta la malattia

Poiché l'agente del corpo di corrosione è spesso combinato con altri vizi congeniti del sistema nervoso, l'immagine clinica della malattia sembra diversa da ogni bambino in modi diversi. I sintomi più comuni della patologia sono:

• la presenza di una grande e media dimensione nell'emisfero del cervello;
• atrofia della Visual (seconda coppia) e l'uditivo (coppia VIII) dei nervi - un malfunzionamento grave, in cui un bambino non può vedere o sentire;
• schisenshephiaia è una violazione approssimativa della formazione dei tessuti cerebrali, in cui negli emisferi della corteccia c'è una fendita profonda, che continua da ventricoli allo spazio subaracnoide. Molto spesso, il frutto con un tale difetto di sviluppo è nato morto;
• neoplasie nella zona di un corpo corporeo non raffinato;
• spaccatura della colonna vertebrale;
• - una significativa riduzione delle dimensioni della testa e del cervello;
• in ritardo nello sviluppo mentale e psicomotorio;
• crisi epilettiche;
• combinate malformazioni congenite del tratto, tumore;
• caratteristica dishmephism facciale (cambiamenti nella struttura delle ossa del teschio facciale);
• sviluppo sessuale precoce.

Diagnosi e trattamento

Più spesso, l'agente del corpo del corpus viene diagnosticato durante lo screening ultrasonico e le indagini di frutta. Il medico determina l'assenza completa o parziale di una porzione densa del tessuto nervoso che collega i grandi emisferi del cervello. Dopo la nascita di un bambino per confermare la diagnosi e l'esclusione di un'altra patologia congenita, vengono eseguiti ulteriori metodi di ricerca :, tomografia di risonanza del computer o magnetica. Neurologo è impegnato nel trattamento di un bambino con l'agentia del corpo di mais. Potrebbe essere necessario consultare la genetica, il neurochirurgo.

La terapia di stato non è attualmente sviluppata. Il trattamento è ridotto per eliminare tali sintomi pericolosi come convulsioni, idrocefalo, eccitazione nervosa. Di norma, la correzione dei disturbi neurologici è molto difficile da raggiungere, i farmaci potenti vengono utilizzati nel dosaggio massimo:

• (benzodiazepine, fenobarbital);
• glucocorticosteroidi (prednisone, desametasone);
• neurolettici per la correzione dei disturbi comportamentali;
• nootrops (, piracetam) per migliorare la nutrizione dei tessuti cerebrali.

Previsione

In rari casi, quando il vice si è sviluppato isolato, la previsione è favorevole. Se il bambino viene diagnosticato solo dall'agente del corpo del corpus, gli effetti della salute sono minimi. I bambini crescono e si sviluppano come soliti problemi neurologici minori e alcune caratteristiche nel pensiero sono possibili. Con difetti congeniti congeniti, è raro parlare di una buona previsione. Le conseguenze della malattia e delle tattiche delle azioni dei medici dipendono direttamente dal grado di danno al sistema nervoso.

Agnesia e disgenesis del corpo del corpo possono essere completi o parziali. Negli ultimi casi, la parte posteriore è solitamente persa, a causa del fatto che il corpo del corpo si sviluppa nella direzione anteriore della mano, tuttavia, è possibile annesima Agnesia (Aicardi et al., 1987; Barkovich e Norman, 1988b; Sztriha, 2005). Ci sono forme atipiche, è difficile distinguere tra la Holoroprozencefalia (Barkovich, 1990). L'agente del corpo di corrosione è relativamente comune. La prevalenza tra la popolazione è generalmente stimata come 3-7 / 1000 (Bedeschi et al., 2006).

La frequenza osservata è aumentata con l'introduzione nella pratica CT e MPT. JERET et al. (1987) ha rivelato 33 casi in una serie di colpi di 1447 ct.

Anche ora la diagnosi è principalmente posta solo da pazienti con sintomi neurologici, quindi la vera frequenza non è nota.

L'assenza di picchi di pietra di pietrame, di regola, viene sostituita da due legamenti longitudinali, noto come il corpo del grano longitudinale o farsi innescare i pacchi che passano lungo l'interno degli emisferi. Appariranno spesso solchi all'interno con una posizione radiale e l'espansione delle corna occipitale, che preservano la loro morfologia fetale, la cosiddetta callpacephalia (Noorani et al., 1988). Altre anomalie correlate comprendono spesso la formazione di una balena del terzo ventricolo, segnalazione o sblocco (Yokota et al., 1984, Griebel et al., 1995, Barkovich et al., 2001b) Anomalie del verme di Cerezeremki e stelo del cervello, così come Malformazioni miste CNS, come eterotopia, anomalie di formali del formale o cefalozele (Glete et al., 1987; Barkovich e Norman, 1988b; Serour et al., 1988).

Le cisti giganti possono avere un risultato favorevole, nonostante le imponenti taglie (Lena et al., 1995; Haverkamp et al, 2002). I difetti dello sviluppo del CNS sono stati trovati nel 33% dei pazienti con pieno e il 42% di loro con agnesia parziale (Bedeschi et al., 2006).

Sono queste anomalie combinate responsabili delle manifestazioni cliniche. Il corpo stampaggio Lipom quasi invariabilmente accompagna l'Aghensia di questa struttura (Zee et al., 1981; Vade e Horowitz, 1992). Malformazioni periferiche caratterizzate (Parrish et al., 1979). Particolarmente spesso incontrato anomalie oculari (Aicardi et al., 1987). L'ipoplasia del labirinto (Bodensteiner et al., 1994) può essere una forma minima di digesia di callosi, ma molto più spesso di conseguenza delle perdite neuronali corticali.

L'eziologia è diversificata. Almeno 46 difetti sindromi di sviluppo o disturbi metabolici e 30 geni mutanti sono identificati (Kamnasaran, 2005). Con forme non industriali, la trasmissione genetica si verifica raramente, sebbene ci siano rapporti di casse familiari con autosomia-recessive (Finlay et al., 2000), recessive frizione X (menkes et al., 1964; Kaplan, 1983) e autosomal dominante Tipo di ereditarietà (Aicardi et al. 1987). Sono stati rivelati molti difetti cromosomici, inclusa la trisomia 8, 13, 16 e 18, nonché una miscela di difetti cromosomici meno comuni.

Agenesia Coloral Body, (a sinistra) MRI (Inversione-Recovery):
corpo del corpo cornistico longitudinale (raggi innescare) vicino alla superficie interna dei corpi ventricolari cerebrali.
(A destra) Proiezione sagittale: completa assenza di un corpo di corrosione e una distribuzione radiale di solchi all'interno degli emisferi.

Serur et al. (1988) hanno visto 81 casi da fonti letterarie, di cui nel 21 c'era una trisomia 8, nel 14 c'era una trisomia 13-15 e in 18 toccò dal cromosoma 17 o 18. dei 34 canitipi, è stata trovata trisomia 8. sottotiteromo Gli abberati sono stati rilevati nel 5% dei casi di letto di letto et al. (2006). Tra i fattori ambientali, la sindrome dell'alcool della frutta è isolata. Alcune malattie metaboliche, in particolare l'iperglicemia (Dobyns, 1989), l'insufficienza del piruvato deidrogenasi (Bamforth et al., 1988, Raoul et al., 2003) e altri disturbi metabolici insieme rappresentano circa il 2% dell'Agenzia del corpo del Corpus. Nella maggior parte dei casi, la loro origine è sconosciuta.

Una descrizione delle manifestazioni cliniche del nezness callose può essere suddivisa in due parti: forme non indenne e sindromiche (Davila-Guttierez, 2002).

Le forme non embedrome sono più comuni (Glete et al., 1987; Serour et al., 1988). Una percentuale sconosciuta dei casi rimane asintomatica o rilevata accidentalmente solo a causa di grandi dimensioni. La maggior parte dei pazienti ha un ritardo mentale, convulsioni e / o dimensioni di grandi dimensioni della testa (Aicardi et al., 1987). L'ipisitismo è spesso trovato. Nello studio di Glete et al. (1987) L'82% dei pazienti ha avuto ritardo mentale o ritardo dello sviluppo, il 43% ha sofferto di convulsioni e aumento della paralisi cerebrale nel 31%.

Tuttavia, il normale sviluppo cognitivo è stato osservato in 9 su 63 bambini (Bedeschi et al., 2006), e più spesso, dal momento che i casi asintomatici non sono stati probabilmente diagnosticati. Sono possibili con convulsioni di qualsiasi tipo, inclusi spasmi infantili, ma più spesso focale. Sebbene sia caratterizzato da un aumento delle dimensioni della testa, a volte più di 5-7 copie della media, la testimonianza per la potenza è piuttosto rigorosa, poiché molti casi di "idrocefalius" sono stabilizzati spontaneamente, non causando problemi. La macrocefaliya può essere parzialmente correlata alla presenza di una cisti gigante, situata per il terzo ventricolo (Barkovich et al., 2001b).

Disturbi specifici della trasmissione Inter Iraral sono assenti o solo minimi (Jeeves and Temple, 1987).

Ciononostante, ci sono rapporti di sottili violazioni dell'Inter Impass e memoria topografica. In rari casi, si può osservare la patologia endocrinologica (Paul et al., 2003).

Mullet Body Lipom a una ragazza di 8 anni con un complesso parziale di convulsione, ma senza disturbi neurologici.
(a sinistra) CT: pesi grassi grandi, separati dalle corna anteriori dei ventricoli laterali, con calcificazione periferica e due piccole aree laterali della propagazione della massa grassa.
(centralmente) MRI (proiezione sagittal): la sostituzione del corpo di mais con un panno di lipoma.
(A destra) MRI (sequenza ponderata T 2): sostituzione completa del corpo kallese con un tessuto grasso.
Ipoplasia del corpo di importanza, (a sinistra) MRI (proiezione assiale): tipo di ventricoli in conformità con l'agente del corpo di mais.
(al centro) proiezione sagittale: un mais completo con ginocchio e rullo, ma abbreviato e diluito. Prestare attenzione alla posizione radiale dell'avvolgimento mediale.
(A destra) Proiezione frontale: un'ampia separazione di corpi ventricolari con un avvolgimento ardente.

Le forme sindromiche sono elencate nella tabella seguente.

(Chevrie e AICARDI, 1986, AICARDI, 2005) ha un rapporto di circa l'1% dei casi con spasmi infantili, probabilmente a causa delle mutazioni dominanti della frizione X-frizione. Si trova quasi esclusivamente nelle ragazze, anche se c'è un messaggio su due casi in ragazzi con il set XXY di cromosomi. È noto solo su un caso familiare a due sorelle (Molina et al., 1989). Le caratteristiche delle caratteristiche della sindrome comprendono spasmi infantili e lacuna choroidale specifica, spesso in combinazione con un mazzo di spool del disco visivo. Le anomalie mature della colonna vertebrale sono a metà dei casi. L'esodo è solitamente sfavorevole, con crampi persistenti e profondo ritardo mentale. Lo spettro della gravità era più largo di quello precedentemente assunto (Menezes et al, 1994). In rari casi, può essere presente un corpo di grano (Aicardi, 1994, 1996).

La diagnosi è determinata da lacuna coroidale e anomalie correlate identificate con risonanza magnetica (eterotopia perivatoritericolare, corteccia dysprastic, cisti ependimali). In un esame patologico, numerose sezioni di eterotopia e poliamidrato si trovano nel cervello non diviso in strati di tipo (Billette de Villemeur et al., 1992), mentre le cosiddette lacche si riducono allo strato epiteliale e vascolare del pigmento con la perdita di granuli di pigmento. Le cisti ependimali spesso rilevano il terzo ventricolo. Le cisti o i tumori del plesso vascolare possono raggiungere grandi dimensioni (AICARDI, 2005). Quando si identifica con l'agente del corpo di mais, è possibile una diagnosi prenatale.

Altre forme sindromiche sono raramente trovate o in gran parte limitate a determinati gruppi etnici.

Sindrome di Askardi in una ragazza di tre mesi.
Prestare attenzione all'asimmetria degli emisferi, cisti bilaterali di plesso vascolare, cisti attorno al terzo ventricolo con diversi segnali da e perivativericolare eterotopia.
L'origine ependimale della cisti del plesso vascolare è stata confermata con l'esame istologico.
L'Agnesia del TPAP. Ricerca antenatale ad ultrasuoni, proiezione sagittale.
Prestare attenzione al quarto ventricolo normale, la mancanza di echi dal corpo corpulento e il ventricolo laterale espanso.
A sinistra della fotografia - la popolazione della popolazione.

Sindrome del corpo casual Agnesia famiglia Agnesia Con la patologia dei genitali, che può anche manifestarsi con microcefalo e altre anomalie ZNS, fa parte di un ampio spettro di disturbi associato a mutazioni nel gene ARX sul cromosoma XP22.3 (Hartmann et al, 2004).

Sindrome di Andermann. È stato descritto dai canadesi francesi nella zona del Lago St. Jones (Andermann, 1981), ma diversi casi sono stati dichiarati fuori dal Canada. Questa sindrome riguarda il sistema nervoso periferico oltre all'agente del corpo di mais o dell'ipotrophy. L'agente del corpo di corrosione è spesso parte del tipo di tipo a finger-dito.

Ipotermia periodica e sindrome di sudorazione (Shapiro et al., 1969) possono essere trattati efficacemente con l'aiuto di una clonidina, che è stato testato a causa dell'apertura dei cambiamenti nel metabolismo della norepinefrina allo stesso tempo sindrome. Vero, la metà dei casi non è accompagnata da callose Agnesia (Sheth et al., 1994). Ci sono rapporti dell'agente del corpo corpulatorio con un ipertermia periodico ("Sindrome di ritorno Sypiro") (Hrayama et al., 1994).

La diagnosi dell'Agnesia del corpo callosio si basa sui dati di neurodializzazione. La diagnosi di Agenia completa non è complicata presso l'ultrasonografia, CT e MPT (Aicardi et al., 1987; Glete et al., 1987; Serour et al., 1988). MPT è più efficace nella diagnosi di agensia parziale. La diagnosi dei metodi di neurodializzazione non rappresenta difficoltà, con TC o MRI, l'ascesa del terzo ventricolo e l'ampia separazione delle corna anteriori con l'immagine classica dei "rogrammi toro" sono rilevati le sezioni frontali. La diffusione-tensore MR (Lee et al., 2005) consente di identificare la deviazione dei percorsi, in particolare i fasci trigger, che vengono inviati dalla fermata vicino al muro ventricolare e non intersecano la direzione opposta.

La diagnostica prenatale è possibile da 22 settimane (Bennett et al., 1996; Simon et al., 2000a). La decisione di interrompere la gravidanza è difficile da prendere incondizionatamente, non vi sono dati sulla prevalenza dei casi asintomatici. Blum et al. (1990) ha riferito che in 6 neonati su 12, in cui è stato diagnosticato l'agente del corpo di corrosione con l'antenatale, ha avuto un normale sviluppo di 2-8 anni. Moutard et al. (2003) 17 casi sono stati osservati con anestesia isolata diagnosticata prenatale con misurazioni ripetute di QI. All'età di 6 anni, tutti i bambini hanno avuto un coefficiente di sviluppo mentale a un livello normale con una tendenza verso il limite inferiore della norma. Nove bambini in ricerca bedeschi et al. (2006) ha avuto un normale sviluppo.

Ciononostante, 2 su 9 bambini, diagnosticati prenatamente con risonanza magnetica senza anomalie combinate, c'è stato un ritardo nello sviluppo (Volpe et al., 2006). I casi associati ad altre malformazioni o anomalie cromosomiche hanno sempre avuto un risultato avverso. Pertanto, la karyotypes fetale e l'esame completo per la presenza di malformazioni combinate di sviluppo è estremamente importante.

Ricerca originale

© Dzhaparaalievas n.t., Lorin L.V., 2015 UDC 616.832-004.2: 616.831.39

Cambiamenti atrofici del corpo di mais con la sclerosi multipla

N.t. Dzhaparaalieva, L.V. Lorina Ryazan State Medical University. Acad. I.p. Pavlova, Ryazan.

Modifiche analizzate nei parametri del corpo del corpo in base al tipo di flusso, al periodo della malattia e al grado di disabilità durante la sclerosi multipla. Il più sensibile in relazione agli indicatori di prova era il tronco di un corpo corpulento, a un grado minore di ginocchio. I cambiamenti atrofici nel ginocchio e il bagagliaio del corpo di Corolla stanno progredendo con il tipo di ponderazione del corso della malattia, un aumento del tasso di mortalità e un aumento del grado di disabilità. Con lo stesso periodo della malattia dell'atrofia del corpo di corrosione in pazienti con il corso progressivo-progressivo della sclerosi multipla, molto più forte è espresso rispetto ad altri tipi di flusso. Una diminuzione delle dimensioni del corpo del corpus con tipi progressivi di flusso indica la continua degenerazione secondaria delle fibre.

Parole chiave: corpo di mais, morfometria MRI, atrofia, sclerosi della Scarma.

La sclerosi sparsa (PC) è una malattia con meccanismi autoimmuni, caratterizzata dall'apparizione di zone limitate di infiammazione, demielinizzazione e danno assonale nel sistema nervoso centrale, che può essere rilevato morfologicamente e utilizzando la risonanza magnetica (MRI). È generalmente riconosciuto dal danno diffuso della sostanza bianca e grigia del sistema nervoso centrale, portando allo sviluppo di atrofia della testa e del midollo spinale.

La gravità dei sintomi neurologici sotto Rs è in gran parte legata all'atrofia generale del cervello. Attualmente, l'atrofia del cervello è considerata il marker più specifico della gravità della malattia. Gli studi morfologici e risonanza magnetica hanno mostrato un'atrofia crescente relativamente precoce e rapida del corpo di mais (Mt). Nelle fasi successive della malattia, segnato

ridurre il volume del corpo corpulento, sviluppando come la malattia che progredisce. Il volume del corpo del corpus correlato con la gravità della malattia, mentre non c'erano correlazioni tra la gravità dell'atrofia e il pavimento, l'età dei pazienti, della durata e dell'età dell'inizio della malattia, il tipo di flusso di multipli sclerosi. La mancanza di informazioni sulla velocità e l'intervallo di tempo dello sviluppo dell'atrofia callosa poiché la distruzione della sostanza cerebrale riduce l'accuratezza di tali studi. Inoltre, c'è un'inconsistenza di dati sul collegamento dell'atrofia Spike con sintomi clinici con la sclerosi multipla. Gli studi che hanno dimostrato un importante ruolo di atrofia nello sviluppo della disabilità dei pazienti con PC sono soggetti alla necessità di misurare con precisione la gravità dei cambiamenti atrofici nel corpo corpulento. Metodi moderni

approcci speciali richiedono attrezzature speciali, programmi per computer e personale addestrato, che è possibile solo in alcuni centri specializzati. A questo proposito, semplici metodi lineari di valutazione atrofia sono di grande interesse.

Obiettivo: con l'aiuto di tecniche MRT-Morphometry, identificare i cambiamenti nel corpo del grano, osservato sulla risonanza magnetica in pazienti con sclerosi multipla e stabilire la relazione di questi cambiamenti con il tipo di flusso, il periodo della malattia e il grado di disabilità di pazienti.

Materiali e metodi

Sono stati esaminati 120 pazienti, di cui 46 uomini (38,3%) e 74 donne (61,7%) dai 19 ai 65 anni, un'età media di 39.74 ± 11,96. Al momento dell'esame del gruppo di età, fino a 30 anni sono stati 31 anni (25,8%), nel Gruppo 31-40 anni - 30 pazienti (25%), 41-50 anni - 35 pazienti (29,2%) , oltre 51 anni - 24 persone (20%). La diagnosi è stata fatta a tutti i pazienti con sclerosi affidabile secondo i criteri McDonald (2005). Il debutto della sclerosi multipla (DRS) viene diagnosticata in 12 persone (10%), un PC remitting (RRS) -U 53 pazienti (44,2%), un PC secondario-progressionale (PRS) - in 43 pazienti (35,8%), PC primario -Rogrededient (PPRS) - in 12 persone (10%). Il termine della malattia era compreso tra 1 e 20 anni, una media di 7,89 ± 5.22, con 2/3 di pazienti (66,7%) aveva meno di 10 anni.

La valutazione dello stato neurologico dei pazienti è stata effettuata sulla scala dei sistemi funzionali di Kurtsquesque e dell'analisi dei disabili degli EDSS. Il punteggio medio del gruppo intervistato di pazienti sulla scala EDSS è stato 4,11 ± 1,48 punti (da 2,0 a 8,0). Sulla base del grado di disabilità, sono stati assegnati 3 gruppi di pazienti: EDSS< 3 баллов (легкая инвали-дизация) - 40 больных (33,3%); EDSS от 3,5 до 5 баллов включительно (умеренная инва-лидизация) - 53 пациента (44,2%); EDSS более 5,5 баллов (выраженная инвалидиза-ция) - 27 человек (22,5%).

MRI per confermare la diagnosi è stata effettuata da tutti i 120 pazienti. Mri.

lo studio è stato effettuato secondo il metodo generalmente accettato in tre proiezioni nelle modalità T1, T2 e Proton Density sull'apparato di Symphony Magnetom della società Siemens con una tensione di campo magnetica di 1,5 t .. La descrizione di routine della struttura del cervello e dei suoi cambiamenti è stata completata con uno studio speciale delle dimensioni del corpo corpulento nell'ambito del protocollo sviluppato presso il Dipartimento di neurologia, neurochirurgia e genetica medica del Gbou VPO Ryazmma del Ministero della Salute di Russia. Per una valutazione quantitativa del corpo del corpus, è stata utilizzata una fetta di media sensibile in T1. Con l'aiuto di un programma di programmazione del computer per informazioni grafiche durante la morfina-RII, è stato calcolato un calcolo delle seguenti dimensioni circolari del corpo (in mm): il ginocchio (la distanza tra i punti anteriore e posteriore del ginocchio Mt), il tronco (la distanza tra i punti superiore e inferiore del terzo medio della canna Mt), il rullo (distanza tra i punti anteriore e posteriore del rullo MT).

Analisi statistica dei risultati ottenuti utilizzando il programma statistico SPSS per Windows 13.0. Per analisi, sono stati utilizzati metodi non parametrici, poiché nella maggior parte dei campioni la distribuzione dei segni non corrispondeva alla normale distribuzione. Per descrivere i segni quantitativi, sono stati calcolati mediani (ME), più bassi e superiori (LQ-UQ). I segni nominali sono presentati come frequenze assolute e relative, valori medi - nel modulo M ± m. L'accuratezza delle differenze in due campioni indipendenti è stata determinata utilizzando il criterio Mann-Whitney. Sotto R.<0,05 различие считалось значимым. Статистический анализ связи признаков проводился с помощью непараметрического метода корреляции Спирмена.

Risultati e sua discussione

I valori dei parametri del test del corpo di corrosione nel suo complesso sono stati ammessi a: Ginocchio - 10.0 (8.0-11.0) mm, tronco - 5.0 (4.06.0) mm, rulli - 10.0 (9.0-11 0) mm. Differenza statisticamente significativa tra il gruppo

paia, a seconda del pavimento ed età, non è stato rilevato.

Quando si analizzano gli indicatori, a seconda del tipo di flusso, è stata osservata una diminuzione uniforme in tutti i parametri in relazione al debutto e la diminuzione è stata progredita con il tipo di flusso di ponderazione. Quando si analizza gli indicatori, a seconda del termine

Indicatori morfometrici a seconda del tipo di flusso, sro,

le malattie e la disabilità della disabilità hanno anche identificato una diminuzione progressiva dei parametri di prova del corpo di Corolla con un aumento del periodo della malattia e della gravità delle condizioni del paziente. I valori medi dei parametri in base al tipo di flusso, il termine della malattia e il punteggio EDSS è presentato nella Tabella 1.

Tabella 1

parametri del corpo corpulento della malattia e il grado di disabilità

Io ^ 0-h) me ^ 0-щ) me ^ 0

DRS 13.0 (11.0-13.0) 6.5 (6.0-7.0) 10.0 (10.0-12.0)

Il tipo di RRS 10.0 (9.0-11.0) 5.0 (4.5-6.0) 10.0 (9.0-11.5)

UPRS 9.0 (7.0-11.0) 4.0 (3.0-5,0) 10.0 (9.0-11.0)

PPRS 8.0 (6.0-9.0) 5.0 (4.0-5.9) 9.0 (8.0-11.0)

1 13,0 (11,0-13,0) 6,5 (6,0-7,0) 10,0 (10,0-12,0)

Il termine della malattia - 2-5 11.0 (10.0-12.0) 6.0 (5.0-6.0) 10.5 (9.0-12.5)

nor 6-10 10.0 (8.7-11.0) 5.0 (4.0-5.0) 11.0 (9.0-11.0)

11-20 8,0 (6,0-9,0) 4,0 (3,0-5,0) 10,0 (7,3-11,0)

EDSS (Punti) 1-3 8.0 (6.0-9.0) 5.0 (4.0-5.9) 9.0 (8.0-11.0)

3,5-5 10,0 (9,0-11,0) 5,0 (4,0-6,0) 1,10 (9,0-12,0)

5,5-8 8,0 (6,0-10,0) 4,0 (3,0-5,0) 9,0 (8,0-11,0)

Quando si analizza i parametri del corpo corpulento tra i gruppi, a seconda del tipo di flusso, sono stati ottenuti i seguenti risultati. Nel gruppo di pazienti con il debutto delle Rs, sono state identificate differenze affidabili (p<0,01) с остальными группами по толщине колена и ствола мозолистого тела, кроме того, имеется достоверное различие (р<0,05) с

Analisi comparativa della morfometria a seconda del tipo

un gruppo di pazienti con PPRS sullo spessore del rullo del corpo principale. Nel gruppo di pazienti con una relittatura RS rilevata differenze affidabili (P<0,01) с группами ВПРС и ППРС по толщине колена и ствола мозолистого тела. Достоверных различий между группами пациентов с ВПРС и ППРС не получено (табл. 2).

Tabella 2 dei parametri del corpo della modellazione della malattia

Prestazione del ginocchio del mt trunk mt rullo mt

e r e r e r

Tipo di flusso DRC - RSP 146.0 0.003 125.0 0,001 248.0 0,230

DRS - VDPS 57,5 \u200b\u200b0.000 40.5 0.000 200,5 0,235

DRS - PPRS 11.5 0.000 16.5 0.001 30.0 0,013

RRS - PRS 736,0 0,003 618.5 0.000 1081.0 0,663

RRS - PPRS 138.0 0,002 256,0 0,291 213,5 0,072

VPRS-PPRS 2015 0.246 176.0 0.085 194.5 0,190

L'analisi dei parametri del corpo corpulento, a seconda del periodo della malattia, è stato effettuato tra i gruppi di pazienti con il debutto, il remitting e il secondario-lottando il corso del PC. I seguenti risultati sono ottenuti. Nel gruppo di pazienti con il termine della malattia

1 anno ha rivelato differenze statisticamente affidabili con il resto dello spessore del ginocchio e lo spessore del corpo principale e con un aumento del periodo della malattia, l'affidabilità del gap (p<0,05; р<0,001). В группах больных со сроком заболевания от 2 до 5

da 6 a 10 anni, gli stessi risultati sono stati ottenuti da 6 a 10 anni, mentre c'era una dipendenza diretta: con un aumento della differenza in termini di malattia tra i gruppi, l'accuratezza delle differenze è aumentata.

I risultati di un'analisi comparativa di indicatori tra gruppi, a seconda del periodo della malattia, sono presentati nella Tabella 3.

Tabella 3.

Analisi comparativa dei parametri morfometrici del corpo di mais a seconda del mandato della malattia

Prestazione del ginocchio del mt trunk mt rullo mt

Testo della malattia 1 - 2-5 103.0 0.028 83.0 0.004 152.0 0.429

1 - 6-10 61,0 0,001 42,5 0,000 151,5 0,418

1 - 11-20 39,5 0,000 40,0 0,000 145,0 0,086

2-5 - 6-10 297,5 0,021 242,0 0,001 448,0 0,976

2-5 - 11-20 207,5 0,000 205,5 0,000 437,0 0,181

6-10 - 11-20 359,0 0,019 367,5 0,022 434,5 0,170

In connessione con le peculiarità del flusso e della velocità della progressione, un gruppo di pazienti con RS progressivo primario è stato analizzato separatamente. Il periodo medio della malattia nei pazienti con flusso primario -probred era di 7,25 ± 4,33 anni, cioè. Praticamente coinciso con un periodo medio generale della malattia. Allo stesso tempo, una differenza statisticamente affidabile (P<0,001; р<0,05) по толщине

il ginocchio, il tronco e il rullo del corpo di grano tra gruppi di pazienti con un periodo inferiore a 10 anni e pazienti con tipo di flusso progressionale primario. Tra i pazienti con un periodo di oltre 10 anni e pazienti con PC progressionale primario, una differenza significativa nei parametri di prova non è stata rilevata. I risultati dell'analisi comparativa sono presentati nella Tabella 4.

Tabella 4.

Analisi comparativa dei parametri morfometrici del corpo di mais a diversi termini della malattia e nel progresso principale

Prestazione del ginocchio del mt trunk mt rullo mt

Termine della malattia 1 - PPRS 11,5 0.000 16.5 0.001 30.0 0,013

2-5 - PPRS 49.5 0.000 109.5 0.039 113.0 0,057

6-10 - PPRS 96,0 0,018 166,0 0,683 105.5 0,033

11-20 - PPRS 194.0 0,598 139.5 0.061 189.5 0,524

Quando si analizza i parametri del corpo Corpus tra i gruppi, a seconda della disabilità (punteggio EDSS), sono stati ottenuti i seguenti risultati. Ha rivelato una differenza statisticamente affidabile (p<0,01) между группами пациентов с лёгкой инва-лидизацией и умеренной инвалидизацией по толщине ствола мозолистого тела. Между группами пациентов с инвалидизацией до 5 баллов и выраженной инвалидизацией (свыше 5,5 баллов) отмечены достоверные различия (р<0,001; р<0,05) по всем параметрам. Результаты сравнительного анализа

gli indicatori tra i gruppi, a seconda della disabilità, sono presentati nella Tabella 5.

Analisi di correlazione dei gruppi di pazienti e indicatori morfometrici del corpo di mais. Le correlazioni positive della forza debole tra l'età e il periodo di malattia, l'età e il grado di persone con disabilità sono rivelate; Le forze medie tra il termine della malattia e il grado di disabilità. Ricevuto correlazioni negative di potere debole tra il termine di malattia

Tabella 5.

Analisi comparativa dei parametri morfometrici del corpo di mais a seconda del grado di disabilità (punteggio BBB)

Prestazione del ginocchio del mt trunk mt rullo mt

e r e r e r

(Punti) 1-3 - 3,5-5 921,0 0,275,683,5 0.003 930,5 0,309

1-3 - 5,5-8 228,0 0,000 188,5 0,000 390,5 0,052

3,5-5 - 5,5-8 382,0 0,001 473,5 0,011 460,5 0,009

e corpo di spessore del rullo; La forza media tra la causa della malattia e lo spessore del ginocchio e il foro del corpo corpulento, così come tra il grado di disabilità e lo spessore del ginocchio e il foro del corpo corpulento. Con analisi della correlazione degli indicatori

il corpo di mais tra loro è rivelato da forti connessioni positive tra il ginocchio e la barra del corpo di Corolla e il collegamento della forza inferiore tra questi parametri e il rullo del corpo di mais. I risultati dell'analisi di correlazione sono presentati nella Tabella 6.

Tabella 6.

Analisi della correlazione dei gruppi di pazienti e parametri morfometrici

corpo morale

INDICATORI AGE MATERATURA MATERIALE GINOGLI MT TRINTO MT ROLLER MT

Età -, 373 (**), 449 (**), 001 -, 095, 123

Termine della malattia, 373 (**) -, 586 (**) -, 504 (**) -, 562 (**) - 196 (*)

449 (**) ,586 (**) - -,371 (**) -455 (**) -,150

Knee Mt, 001 -, 504 (**) -, 371 (**) -, 656 (**), 588 (**)

SVAT MT -, 095 -, 562 (**) -455 (**), 656 (**) -, 562 (**)

Valik MT, 123 -, 196 (*) -, 150, 588 (**), 562 (**) -

Nota. Significato statistico delle correlazioni: * - P<0,05, ** - р<0,01

Analizzate cambiamenti nei parametri del corpo del corpus con la sclerosi multipla, a seconda del tipo di flusso, del periodo della malattia e del grado di disabilità. Il più sensibile in relazione agli indicatori di prova era il tronco di un corpo corpulento, a un grado minore di ginocchio. Un rullo di corrosione è stato modificato sotto l'azione dei parametri specificati è minimo. I cambiamenti atrofici del ginocchio e dei corpi di corrosione stanno progredendo con la ponderazione del corso della malattia, un aumento del termine della malattia e dell'aumento del grado di disabilità disabilitata. Il rullo del corpo di corrosione è sottoposto a un'atrofia significativa solo con il flusso progressivo-primario di sclerosi multipla e, di conseguenza, una disabilità pronunciata. Con lo stesso

nom il termine della malattia dell'atrofia del corpo di corrosione nei pazienti con il corso progressivo-progressivo della sclerosi multipla è molto più forte che con altri tipi di flusso. Nell'ambito del periodo della malattia superiore a 10 anni e i tipi di progressionale della differenza essenziale tra i parametri di prova non sono stati rilevati. Pertanto, l'atrofia callosa è un indicatore di processi neurodego-non difettosi nella sostanza bianca di grandi emisferi del cervello. La diminuzione delle dimensioni del corpo del corpus nei tipi progressivi di flusso indica la continua degenerazione secondaria delle fibre, mentre in pazienti con il tipo progressivo primario del flusso di sclerosi multipla prevale la perdita diffusa progressiva primaria di assoni. Ottenuto

i risultati riflettono i processi della degenerazione primaria e secondaria del corpo di corrosione con la sclerosi multipla.

L'uso di Morphomet-RII CalloZal consente di valutare obiettivamente il grado di gravità dei cambiamenti atrofici nel corpo corpulento e nel tasso di sviluppo dei processi correlati a IT. Una valutazione quantitativa dei parametri del corpo del corpus può essere utilizzata per chiarire il tipo di flusso e la valutazione prognostica della progressione della malattia.

Letteratura

1. Lorina L.V. Principi moderni di

sclerosi Rapy (sull'esempio della regione di Ryazan) / L.V. Lorin, n.t. Dzhaparaalieva, L.m. Mikheeva // Ros. Me-wild biol. Veste. loro. Acad. I.p. Pavlova. - 2013. - №4. - P. 162-167.

2. Pat. 2396907 RF, IPC A61B6 / 03. Spazio

singolo della determinazione della vita delle dimensioni del corpo corpulento / A.n. Biryukov. - № 2396907. - Applicazioni. 21/02/2008; PUBBLICA. 20/08/2010.

3. Prahova L.n. Cambiamenti atrofici in B.

il cervello e la loro connessione con disturbi neurologici in pazienti con sclerosi multipla / L.n. Prahova, A.G. Ilves, a.m. Petrov // zh. Neurologia e psichiatria loro. S.S. Korsakov. -2009. - T. 109, №7. - P. 32-37.

4. Trofimova T.n. Diagnostica di radiazioni di sclerosi multipla / cosiddetta Trophim-

vA, n.a. Totolon, A.V. Pakhomov. -PB.: ELBI-SPB, 2010. - 128 p.

5. Schmidt I.e. Scerosi della Scarma:

vodity for Doctors / I.e. Schmidt, n.n. Appena. - 4 ° ED. - M.: MADPRESS-INFORM, 2012. - 272 p.

6. Yakushev K.b. Analisi MRI delle modifiche

un corpo solido con lesioni cerebrali focali e diffuse: auto-ref. dis. ... Cand. miele. Scienza / KB. Yakushev. - Nizhny Novgorod, 2007. - 24 p.

7. Corpus callosum atrofia - un semplice predittore di progressione della sclerosi multipla: uno studio longitudinale di 9 anni / M. Vaneckova // EUR. Neurolo. - 2012. - Vol. 68, №1. - P. 7-23.

8. Indice di Corpus callosum e disabilità a lungo termine in più sclerosi multipla / O. Yaldizli // J. neurolo. - 2010. -VOL. 257, n. 8. - R. 1256-1264.

9. Corpus callosum atrofia otrreates con grigio

la materia atrofia in pazienti con sclerosi multipla / E. Klawiter // J. Neuroimag. -2011. - vol. 19, №11. - R. 26-27.

10. Martola J. ARRRESSIONA DI ATTORIO CERVELLO CALLOSAL ATTORIALE ATTORIO IN ETÀ IN ATTORIZZO MULTIPLICE: uno studio MRI longitudinale di 9 anni che rappresenta quattro decenni di sviluppo della malattia / J. Martola, L. Stawiarz, S. Fredrikson // J. neurolo. , Neurosurg. e Psych. - 2007. - Vol. 78. - P. 375-380.

11. Zivadinov R. Neuroimaging in sclerosi multipla / R. Zivadinov, J. Cox // Int Rev. Neurobiol. - 2007. - Vol. 79. - P. 449-474.

Cambiamenti atrofici del corpus callosum in sclerosi multipla

N.t. Dzhaparaalieva, L. V. Lorina

Il corpus callosum, a seconda del tipo di flusso, della durata della malattia e della disabilità del grado in saclerosi multipla. La maggior parte del sensibile con il rispetto del corpus callosum, in misura inferiore del ginocchio. Per il corpus callosum in pazienti di più rotta progressiva della sclerosi multipla è molto più pronunciato per ringraziare. Ridurre la dimensione del corpus callosum nei tipi progressivi di flusso suggerisce la degenerazione secondaria di fibre.

Parole chiave: il corpus callosum, mri morfometrico, atrofia, sclerosi multipla.

Lorin L.V. - Ph.D., DOC. Dipartimenti di neurologia, neurochirurgia e genetica medica del Gbou VPO Ryazhma del Ministero della Salute della Russia.

Dzhaparaalieva n.t. - Studente laureato a tempo pieno del Dipartimento di Neurologia, Neurochirurgia e Genetica medica Gbou Vpo Ryazhm's Ministero della Salute della Russia.

E-mail: [Email protetto]