दांतों के इलाज के बाद सेप्टिक सदमे। सेप्टिक सदमे - कारण और रोगजन्य

सेप्टिक सदमे के कारण:

कारण हैं:
1. आक्रामक उपकरणों के गहन चिकित्सा के लिए शानदार उपयोग, यानी, इंट्रावास्कुलर कैथेटर इत्यादि।
2. साइटोटोक्सिक और immunosuppressive का सामान्य उपयोग (घातक बीमारियों और प्रत्यारोपण के साथ), जिसके कारण immunodeficiency का कारण बनता है।
3.
मधुमेह मेलिटस और घातक ट्यूमर वाले मरीजों की जीवन प्रत्याशा, जिनके पास सेप्सिस के लिए उच्च स्तर की पूर्वाग्रह है।

सेप्सिस गहन चिकित्सा विभागों में मृत्यु का सबसे आम कारण है और सबसे घातक पैथोलॉजिकल स्थितियों में से एक है। उदाहरण के लिए, हर साल संयुक्त राज्य अमेरिका में सेप्सिस से लगभग 100,000 लोग हैं।

सेप्टिस, सिस्टमिक सूजन प्रतिक्रिया और सेप्टिक सदमे कोशिकाओं के जीवाणु एंटीजन द्वारा उत्तेजना के लिए अत्यधिक प्रतिक्रिया के परिणाम होते हैं जो जन्मजात प्रतिरक्षा की प्रतिक्रियाएं करते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की अतिरिक्त प्रतिक्रिया और टी-लिम्फोसाइट्स और बी कोशिकाओं की द्वितीयक प्रतिक्रिया हाइपरसीटियोसेमिया का कारण बनती है। Hypersocynemia कोशिकाओं के स्वत: puncturing एजेंटों की रक्त सामग्री में एक रोगजनक विकास है जो जन्मजात प्रतिरक्षा की प्रतिक्रियाओं को पूरा करता है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का अधिग्रहण करता है।

रक्त सीरम में हाइपरकिटोसिनेमिया के साथ, प्राथमिक प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की सामग्री, ट्यूमर-अल्फा के नेक्रोसिस का कारक और इंटरलुकिन -1 बढ़ता है, असामान्य रूप से बढ़ता है। Hypercitelinemia के परिणामस्वरूप और कई अंगों और ऊतकों में सूजन के सेलुलर प्रभावकों में न्यूट्रोफिल, एंडोथेलियल कोशिकाओं, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और वसा कोशिकाओं के व्यवस्थित परिवर्तन के परिणामस्वरूप, एक भड़काऊ प्रक्रिया होती है। सूजन प्रभावकारियों के संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्वों का बदलाव के साथ है। प्रभावकों की महत्वपूर्ण कमी कई सिस्टम की कमी का कारण बनती है।

सेप्टिक सदमे के लक्षण और लक्षण:

शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस स्केल से अधिक है, या 36 डिग्री से नीचे के स्तर पर है।
20 मिनट -1 से ऊपर सांस लेने की आवृत्ति। धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड में श्वसन क्षार 32 मिमी एचजी से नीचे है। कला।
90 मिनट से अधिक हृदय गति पर टैचिर्डिया।
रक्त में पॉलिमॉर्फोइड ल्यूकोसाइट्स की सामग्री में वृद्धि के साथ न्यूट्रोफिलिया 12-10 9 / एल से ऊपर के स्तर तक, या रक्त में न्यूट्रोफिल की सामग्री में न्यूट्रोपेनिया 4-10 9 / एल से नीचे है।
ल्यूकोसाइट फॉर्मूला की शिफ्ट, जिसमें लाइड न्यूट्रोफिल रक्त के साथ फैलती पॉलिमोरफ्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या का 10% से अधिक है।

एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के दो या अधिक संकेत आंतरिक वातावरण में जीवाणुविज्ञान और रोगजनक सूक्ष्मजीवों के अन्य अध्ययन के परिसर के साथ सेप्सिस के बारे में संकेत दिए जाते हैं।

सेप्टिक सदमे का प्रेरण (प्रवाह)

रक्त परिसंचरण की एक मिनट की मात्रा के विकास के बावजूद, सेप्टिक सदमे के तहत शरीर की कुछ कोशिकाएं परिधीय रक्त परिसंचरण के विकारों के कारण इस्किमिया से पीड़ित हैं। सेप्सिस और सेप्टिक सदमे के दौरान परिधीय रक्त परिसंचरण के विकार एंडोथेलियोसाइट्स, पॉलिमॉर्फोइड न्यूट्रोफिल और मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स के सिस्टम सक्रियण के परिणाम हैं। सक्रिय राज्य में, इन कोशिकाओं को आसंजन और एक्सोसाइटोसिस किया जाता है, जो माइक्रोसेसड की दीवारों को नष्ट कर देता है। सेप्सिस के दौरान इस्किमिया आंशिक रूप से प्रतिरोधी जहाजों और प्रोकैपिलरी सिप्लिंकर्स के एक ऐंठन के कारण उत्पन्न होता है, जो एंडोथेलियोसाइट्स और अन्य कोशिकाओं के नाइट्रोजन ऑक्साइड के संवैधानिक सिंथेटेज़ की गतिविधि की कमी से जुड़ा हुआ है।

एक निश्चित प्रसार के एक सूजन फोकस की घटना पर प्रणालीगत रक्त परिसंचरण की प्रतिक्रिया का उद्देश्य एलियन एंटीजन के स्रोतों के विनाश और उन्मूलन के उद्देश्य से है, जिसमें इसके necrobiotically संशोधित ऊतक शामिल हैं। साथ ही, रक्त परिसंचरण (आईओसी) की मिनट की मात्रा में वृद्धि आंशिक रूप से प्राथमिक प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स (ट्यूमर-अल्फा नेक्रोसिस फैक्टर इत्यादि) की रक्त और उत्कृष्ट कार्रवाई (ट्यूमर-अल्फा नेक्रोसिस फैक्टर इत्यादि) में प्रवेश करने के परिणाम का प्रतिनिधित्व करती है, जो आईओसी को बढ़ाती है। आईओसी की वृद्धि सूजन के ध्यान में ल्यूकोसाइट्स की डिलीवरी को बढ़ाती है। आईओसी के विकास के अलावा, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया और सेप्सिस परिधि पर प्रतिरोध जहाजों को फैलाने से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी की विशेषता है।

यह केशिकाओं में ल्यूकोसाइट्स की डिलीवरी को बढ़ाता है। यदि न्यूट्रोफिल, केशिकाएं और वेन्यूल शारीरिक स्थितियों में काफी कम हो जाते हैं, तो हाइपरकिटेलिनेमिया के साथ वे एंडोथेलियोसाइट्स वोल द्वारा देरी कर रहे हैं। तथ्य यह है कि हाइपरसिटेलिनेमिया, एंडोथेलियोसाइट्स और न्यूट्रोफिल दोनों की सतह पर चिपकने वाला अणुओं की अभिव्यक्ति में वृद्धि, दूसरे प्रकार की एंडोथेलियल कोशिकाओं को polymoreclear के आसंजन का कारण बनता है, बुखार दीवार को अस्तर। चिपकने वाला रोगजनक सूजन के प्रारंभिक चरण के रूप में कार्य करता है जिसमें सुरक्षात्मक मूल्य नहीं होता है।

एंडोथेलियोसाइट्स और पॉलीमॉर्फस ल्यूकोसाइट्स के एक-दूसरे चिपकने वाला अणुओं के साथ एक साथ अभिव्यक्ति और यौगिकों के माध्यम से स्थिर आसंजन तक, एंडोथेलियम सतह पर रोलिंग (सवारी) न्यूट्रोफिल होता है। रोलिंग और आसंजन कोशिकाओं में न्यूट्रोफिल के परिवर्तन के आवश्यक चरण होते हैं जो सूजन और एक्सोफागोसाइटोसिस में सक्षम होते हैं। ये सूजन के चरण हैं, इस कार्यान्वयन के बाद, इस सुरक्षात्मक और रोगजनक प्रतिक्रिया के निर्माण के कारणों और परिणामों का अनुक्रम लगभग पूरी तरह से तैनात है।

इस उत्पत्ति की सूजन में पूरी तरह से रोगजनक चरित्र है, जो सभी अंगों और ऊतकों, कार्यकारी उपकरणों के हानिकारक तत्वों में होता है। अधिकांश कार्बनिक प्रभावक अंगों के संरचनात्मक-कार्यात्मक तत्वों की संख्या में महत्वपूर्ण गिरावट तथाकथित एकाधिक प्रणाली की कमी के रोगजन्य का मुख्य स्तर है। चिपकने वाला प्राप्ति की ओर जाता है, जो केशिकाओं में हाइड्रोस्टैटिक दबाव और अंतराल में आने वाले अल्ट्राफिल्ट्रेट के द्रव्यमान को बढ़ाता है।

सेप्सिस के पारंपरिक और वफादार प्रतिनिधित्व के अनुसार, और प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के रोगजनक प्रभाव का कारण बनती है।

आंतरिक माध्यम में आक्रमण के लिए एक प्रणालीगत पैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया और ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के रक्त, परिभाषित भूमिका निभाई जाती है:

एंडोटॉक्सिन (लिपिड ए, लिपोपोलिसाकाइड, एलपीएस)। यह थर्मोस्टेबल लिपोपोलिसाक्राइड ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया का बाहरी कोटिंग है। एंडोटॉक्सिन, न्यूट्रोफिल को प्रभावित करते हुए, एंडोजेनस पायरोजेन के पॉलीमॉर्फिक ल्यूकोसाइट्स की रिहाई का कारण बनता है।
एलपीएस-बाध्यकारी प्रोटीन (एलपीएसएसबी), जिनमें से निशान शारीरिक स्थितियों में प्लाज्मा में निर्धारित होते हैं। यह प्रोटीन एक आणविक परिसर बनाता है, जो एंडोटॉक्सिन के साथ रक्त के साथ फैल रहा है।
सेल सतह रिसेप्टर मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं। इसका विशिष्ट तत्व एक आणविक परिसर है जिसमें एलपीएस और एलपीएसएसबी (एलपीएस-एलपीएसबी) शामिल हैं। रिसेप्टर एक टीएल रिसेप्टर और ल्यूकोसाइट्स सीडी 14 का सतह मार्कर है।

वर्तमान में, ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया के भीतरी माध्यम में आक्रमण के कारण सेप्सिस की आवृत्ति बढ़ रही है। सेप्सिस ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया का प्रेरण आमतौर पर एंडोटॉक्सिन के रिलीज से जुड़ा नहीं होता है। यह ज्ञात है कि पेप्टिडोग्लाइकन और ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटकों के पूर्ववर्तियों ने नेक्रोसिस-अल्फा नेक्रोसिस और इंटरलुकिन -1 की प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की ऊंचाई का कारण बनता है। पेप्टाइजोग्लाइकन और ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटक वैकल्पिक पथ के साथ पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं। पूरे शरीर के स्तर पर पूरक प्रणाली की सक्रियता प्रणालीगत रोगजनक सूजन का कारण बनती है और सेप्सिस और सिस्टमिक सूजन प्रतिक्रिया के दौरान एंडोटोक्सिसोसिस में योगदान देती है।

अधिकांश अनुभवी चिकित्सक आसानी से सेप्टिक सदमे (एसएस) की स्थिति को पहचानते हैं। यदि वही शोधकर्ताओं को इस रोगजनक स्थिति को परिभाषित करने के लिए कहा जाता है, तो कई अलग-अलग परिभाषाएं होंगी, एक दूसरे के विरोध में कई मामलों में। तथ्य यह है कि सेप्टिक सदमे का रोगजन्य कई तरीकों से अस्पष्ट रहता है। सेप्टिक सदमे के रोगजन्य के कई अध्ययनों के बावजूद, एंटीबायोटिक्स का मतलब है, जिसकी कार्रवाई सेप्टिक सदमे के दौरान चिकित्सा का मुख्य etiopathogenetic तत्व है।

इस मामले में, सेप्टिक सदमे में रोगियों के बीच मृत्यु दर 40-60% है। सेप्टिक सदमे के कुछ मध्यस्थों की कार्रवाई को कमजोर करने के उद्देश्य से अध्ययनों ने प्रभावी चिकित्सा के विकास का नेतृत्व नहीं किया। वर्तमान में, यह अस्पष्ट रहता है कि थेरेपी सिस्टम को सेप्टिक सदमे के रोगजन्य के अग्रणी पत्थरों में से किसी एक की कार्रवाई के नाकाबंदी पर ध्यान केंद्रित किया जाना चाहिए, या प्रत्येक रोगी उपचार को सख्ती से व्यक्तिगत रूप से व्यक्तिगत होना चाहिए।

सेप्टिक शॉक कार्यात्मक सिस्टम विकारों का संयोजन है, जिसमें परिधि में रक्त की धमनी हाइपोटेंशन और अपर्याप्त वॉल्यूमेट्रिक प्रवाह दर कुछ प्लाज्मा-प्रतिस्थापन एजेंटों के अंतःशिरा जुड़ाव की क्रिया के तहत रिवर्स विकास के अधीन नहीं है। यह परिणाम जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के कुछ तंत्रों की कार्रवाई को विनियमित प्रणालीगत द्वारा सीमित नहीं है। जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के अपने जीवाणुनाशक प्रभाव होते हैं, और सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को भी तैयार और कारण बनाते हैं।

जन्मजात प्रतिरक्षा की प्रतिक्रियाएं बड़े पैमाने पर शरीर के प्रणाल और सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ रोगजनकों के लिग्स की बातचीत के कारण होती हैं। इनमें से कुछ रिसेप्टर्स टीएल रिसेप्टर्स (अंग्रेजी टोल-जैसे, बाधा के गुणों के साथ, "नाबत", "सर्वश्रेष्ठ प्रयास") हैं। वर्तमान में, स्तनधारी टीएल रिसेप्टर्स की दस से अधिक किस्मों को जाना जाता है। टीएल रिसेप्टर के साथ जीवाणु मूल के लिगैंड का यौगिक सेल प्रतिक्रियाओं के परिसर को लॉन्च करता है। इन प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, एक जीवाणुनाशक प्रभाव सामने आता है, सूजन को एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए प्रेरित और तैयार किया जाता है। जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की जटिल प्रतिक्रिया की अनावश्यकता के साथ, सेप्टिक सदमे होता है।

कई स्तर हैं, जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की पैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया को अवरुद्ध करते हैं, जिससे सेप्टिक सदमे होता है। इनमें से पहला जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली के हास्य और सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ एक्सोजेनस बैक्टीरियल लिगैंड्स की बातचीत का स्तर है। यह पहले माना जाता था कि सेप्टिक सदमे हमेशा एंडोटॉक्सिन (जीवाणु मूल के लिपोपोलिसैड्राइड) के कारण होता है, जिसे ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया द्वारा जारी किया जाता है। अब आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि 50% से कम मामलों में, सेप्टिक सदमे ग्राम पॉजिटिव रोगजनकों के कारण होता है।

ग्राम पॉजिटिव रोगजनन, एंडोटॉक्सिन की संरचना के समान उनकी दीवारों के घटकों को छोड़ दें। ये घटक सेप्टिक सदमे का कारण बनने में सक्षम होते हैं, सेलुलर रिसेप्टर्स (मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की बाहरी सतह के रिसेप्टर्स) के साथ बातचीत में प्रवेश करते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोगी की परीक्षा के दौरान सेप्टिक सदमे के प्रेरण के तंत्र को निर्धारित करना बहुत मुश्किल है।

इसके पूर्वापेक्षा के साथ सेप्टिक सदमे की घटना में हाइपरसिटेलिनेमिया है, यानी, प्राथमिक प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के परिसंचरण रक्त में एकाग्रता में वृद्धि। इस संबंध में, प्राथमिक प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की कार्रवाई के नाकाबंदी के विभिन्न तरीकों का प्रस्ताव दिया गया था (ट्यूमर-अल्फा एट अल के नेक्रोसिस के कारक के लिए मोनोक्लोनल एंटीबॉडी), जिसने सेप्टिक सदमे के दौरान मृत्यु दर को कम नहीं किया है। तथ्य यह है कि प्रभाव immunopathological प्रतिक्रिया का केवल एक तत्व था। लक्ष्य चिकित्सा का चयन करने के लिए एक विरोधी परागणात्मक साइटोकिन - इसका मतलब है कि सेप्टिक सदमे के रोगजन्य के अर्थ में केवल एक ही साथ और समान में से एक को प्रभावित करना।

इसलिए, यह माना जा सकता है कि वर्तमान में ग्राम-नकारात्मक और ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया के साथ-साथ माइकोबैक्टीरिया और फंगल रोगजनकों से संबंधित प्राचीन लिगैंड्स के विकासवादी संबंध में एक संख्या है। ये exogenous ligands एक छोटी संख्या में humoral और सेल रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करने में सक्षम हैं, जिससे सेप्सिस और सेप्टिक सदमे। इस संबंध में, भविष्य में इसे बाहर करना असंभव है कि जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणालियों की पैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया को बैक्टीरिया लिगैंड के गुमोर और सेल रिसेप्टर्स को प्रभावित करके स्पष्ट रूप से अवरुद्ध किया जा सकता है, जो सेप्टिक सदमे की घटना के लिए जिम्मेदार है।

अपने लिगैंड टीएल रिसेप्टर्स को पहचानने के लिए, सहायक अणुओं की आवश्यकता है। जाहिर है, यह अभी भी यह प्रकट करना है कि ह्यूमरल रिसेप्टर (प्लाज्मा प्रोटीन), जो ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया के बाहरी झिल्ली के तत्वों से जुड़ा हुआ है।

जीवाणु दीवार के घटक के आणविक परिसर से पहले और एक humoral रिसेप्टर टीएल रिसेप्टर से संपर्क करेगा, यह सीडी 14 से जुड़ा हुआ है। नतीजतन, टीएल रिसेप्टर सक्रिय है, यानी, सेल जीन सिग्नल का संचरण शुरू होता है प्राथमिक प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स और जीवाणुनाशक एजेंटों की अभिव्यक्ति की शुरुआत। सीडी 14 के संपर्क में सेप्टिक सदमे के प्रेरण को रोकने के लिए एक मौलिक क्षमता है। इसके अलावा, यह भ्रूण में सेप्टिक सदमे के रोगजन्य को अवरुद्ध करने, टीएल रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने के साथ-साथ पोस्ट-रिसेप्टर इंट्रासेल्यूलर स्तर पर उत्पन्न सिग्नल के संचरण को अवरुद्ध करने के लिए सैद्धांतिक रूप से संभव लगता है।

ईटियोलॉजी और रोगजन्य:

जीवाणु संक्रमण सबसे लगातार, सेप्टिक सदमे का कारण है। जब सेप्सिस, संक्रमण का प्राथमिक foci अक्सर फेफड़ों, पेट के अंग, पेरिटोनियम, साथ ही मूत्र पथ में भी स्थानीयकृत होता है। सेप्टिक सदमे की स्थिति में 40-60% रोगियों में बीएक्टेमी का पता लगाया जाता है। 10-30% रोगियों में सेप्टिक सदमे की स्थिति में, बैक्टीरिया की संस्कृति को बाहर करना असंभव है, जिसकी कार्रवाई सेप्टिक सदमे का कारण बनता है। यह माना जा सकता है कि बैक्टीरिया मूल के एंटीजन की उत्तेजना के जवाब में बैक्टीरिया के बिना सेप्टिक सदमे एक रोगजनक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का परिणाम है। जाहिर है, इस प्रतिक्रिया को एंटीबायोटिक दवाओं और चिकित्सा के अन्य तत्वों की क्रिया द्वारा रोगजनक बैक्टीरिया के जीव को खत्म करने के बाद संरक्षित किया जाता है, यानी, इसका अंतजन्य होता है।

सेप्सिस का एंडोजेनेसिस असंख्य, एक दूसरे को मजबूत करने और उत्सर्जन और साइटोकिन्स, सेल इंटरैक्शन और जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली के अणुओं के प्रभाव के माध्यम से लागू किया जा सकता है, तदनुसार, इम्यूनो-सक्षम कोशिकाओं। पहले, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक सदमे विशेष रूप से ग्राम-नकारात्मक एरोबिक बेसिलोस के साथ जुड़े हुए थे। वर्तमान में, एसईपीएसआई के कारणों के रूप में ग्राम पॉजिटिव संक्रमण की आवृत्ति ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के भीतरी माध्यम में आक्रमण के कारण सेप्सिस की आवृत्ति के बराबर है। यह इंट्रावास्कुलर कैथेटर, अन्य उपकरणों, एक तरफ या दूसरे में आंतरिक वातावरण में स्थित, साथ ही साथ न्यूमोनियम आवृत्ति के विकास के कारण भी हुआ। फंगल, वायरल और प्रोटोजोइक संक्रमण सेप्टिक सदमे के कारण भी हो सकते हैं।

सिस्टम सूजन प्रतिक्रिया को रोगजनक बैक्टीरिया की सूजन, उनके विषाक्त पदार्थों के साथ-साथ सूजन मध्यस्थों के गुणों के साथ साइटोकिन्स की सूजन से मुक्त होने से प्रेरित किया जाता है। सिस्टमिक सूजन प्रतिक्रिया के प्रेरक के रूप में सबसे बड़ी हद तक एंडोटॉक्सिन ग्राम-नकारात्मक एरोबिक बेसिलि का अध्ययन किया। इसके अलावा, अन्य जीवाणु उत्पादों (विषाक्त पदार्थ) ज्ञात हैं, जो सूजन मध्यस्थों की जन्मजात प्रतिरक्षा के सिस्टम की कोशिकाओं द्वारा भारी उत्सर्जन का कारण बन सकता है। इस तरह के जीवाणु उत्पादों में औपचारिक पेप्टाइड्स, एक्सोटॉक्सिन्स, एंटरोटॉक्सिन्स, प्रोटीग्लाइकन हेमोलिसिन, साथ ही लिपोथेचिक एसिड शामिल हैं, जो ग्राम पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों का निर्माण करते हैं।

जीवाणु विषाक्त पदार्थ सूजन मध्यस्थों के गुणों के साथ साइटोकिन मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की रिहाई को उत्तेजित करते हैं, जो पहले कारण होता है, और फिर सिस्टम सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ाता है। विषाक्त पदार्थ अपने सेल रिसेप्टर्स से जुड़े होते हैं, नियामक प्रोटीन को सक्रिय करते हैं। विशेष रूप से, ट्रांसक्रिप्शन कारक एनएफ-केबी इस तरह से सक्रिय होता है। सक्रिय राज्य में, एनएफ-केबी सूजन मध्यस्थों के गुणों के साथ साइटोकिन जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है।

एनएफ-केबी की सक्रियता मुख्य रूप से नेक्रोसिस-अल्फा नेक्रोसिस और इंटरलुकिन -1 गठन के मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स के गठन को बढ़ाती है। डेटा साइटोकिन्स को प्राथमिक प्रो-भड़काऊ कहा जाता है। ट्यूमर-अल्फा और इंटरलुकिन -1 का नेक्रोसिस फैक्टर मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की रिहाई के साथ-साथ इंटरलुकिन्स 6 और 8 की इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं और सूजन प्रतिक्रिया के अन्य मध्यस्थों को उत्तेजित करता है: Thromboxanes, Leukotrienes, प्लेटलेट सक्रियण कारक, prostaglandins और सक्रिय पूरक प्रणाली अंश ।

ऐसा माना जाता है कि नाइट्रोजन ऑक्साइड जहाजों के व्यवस्थित विस्तार के मुख्य मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में गिरावट और सेप्टिक सदमे राज्य में रोगियों में धमनी हाइपोटेंशन। नाइट्रोजन ऑक्साइड सिंथेटेस का प्रेरित (इंड्यूनेबल) रूप एंडोथेलियल और अन्य कोशिकाओं द्वारा केवल कुछ स्थितियों के तहत व्यक्त और जारी किया जाता है। इन शर्तों में से एक के लिए, प्राथमिक प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के एंडोथेलियोसाइट्स पर प्रभाव। एंडोथेलियल में सिंथेटेस-प्रेरित आकार की अभिव्यक्ति का कारण, संवहनी दीवार और मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं, प्राथमिक प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स सिस्टम स्तर पर नाइट्रोजन ऑक्साइड की रिहाई में वृद्धि करते हैं।

सिस्टम स्तर पर नाइट्रोजन ऑक्साइड की कार्रवाई को सुदृढ़ करना समग्र परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम कर देता है और धमनी हाइपोटेंशन का कारण बनता है। इस मामले में, नाइट्रोजन ऑक्साइड peroxyntrite के गठन के लिए एक सब्सट्रेट के रूप में कार्य करता है, यानी, मुफ्त ऑक्सीजन रेडिकल के साथ कोई प्रतिक्रिया उत्पाद नहीं है, जिसमें प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव है। यह सेप्टिक सदमे के रोगजन्य में नाइट्रोजन ऑक्साइड की भूमिका को समाप्त नहीं करता है। यह दिल पर एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव है और माइक्रोसॉफ्ट की दीवार की पारगम्यता को बढ़ाता है। सेप्टिक सदमे के दौरान दिल की कमी का उत्पीड़न नेक्रोसिस-अल्फा नेक्रोसिस कारक के नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण भी हो रहा है।

नेक्रोसिस-अल्फा नेक्रोसिस का प्रभाव माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन का कारण बनता है और श्वसन एंजाइमों की माइटोकॉन्ड्रियल चेन को नुकसान पहुंचाता है। नतीजतन, सेल में मुक्त ऊर्जा की कमी उत्पन्न होती है, और हाइपो-एर्गोज के कारण सेल की मृत्यु होती है। यह ज्ञात है कि माइटोकॉन्ड्रिया साइटोसोल कोशिकाओं में जारी किए गए मुफ्त ऑक्सीजन रेडिकल का मुख्य स्रोत है। मैंगनीज superoxiddismutase की कार्रवाई ओ 2- में निष्क्रिय है, जो श्वसन एंजाइमों की श्रृंखला द्वारा जारी की जाती है।

साथ ही, एंटीऑक्सीडेंट एपोप्टोसिस को रोकता है, जो अल्फा ट्यूमर के नेक्रोसिस में कारक के कारण होता है। यह मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल के माइटोकॉन्ड्रिया की रिहाई से जुड़े नेक्रोसिस-अल्फा नेक्रोसिस के एक कारक की कार्रवाई के तहत एपोप्टोसिस तंत्र पर विचार करने में सक्षम बनाता है। माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल का गठन ट्यूमर-अल्फा नेक्रोसिस कारक की क्रिया के तहत बढ़ रहा है। साथ ही, माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा जारी किए गए मुफ्त ऑक्सीजन रेडिकल अपने श्वसन एंजाइमों की श्रृंखला को नुकसान पहुंचाते हैं।

श्वसन एंजाइमों की चेन की निश्चित गतिविधि माइटोकॉन्ड्रिया ट्यूमर-अल्फा के नेक्रोसिस कारक की एपोप्टोटिक कार्रवाई की आवश्यक शर्त है। प्रयोग में यह दिखाया गया था कि माइटोकॉन्ड्रिया में ऊतक श्वसन का अवरोध नेक्रोसिस-अल्फा नेक्रोसिस कारक के एपोप्टोटिक प्रभाव के सापेक्ष सेल प्रतिरोध का कारण बनता है।

यह माना जा सकता है कि माइटोकॉन्ड्रिया की विशेष रूप से उच्च सामग्री वाले कोशिकाएं और श्वसन एंजाइमों की श्रृंखला की बढ़ी हुई गतिविधि में नेक्रोसिस-अल्फा नेक्रोसिस कारक, माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन एंजाइमों की हानिकारक श्रृंखला और कॉलर कोशिकाओं की हानिकारक श्रृंखला की विशेष रूप से स्पष्ट संवेदनशीलता होती है । ऐसी कोशिकाएं कार्डियोमायसाइट्स हैं। इसलिए, कारक की कार्रवाई विशेष रूप से मायोकार्डियम के स्तर पर उच्चारण की जाती है, जिसकी कमी सदमे में आती है। साथ ही, माइटोकॉन्ड्रिया पर नेक्रोसिस-अल्फा नेक्रोसिस का सिस्टम हानिकारक प्रभाव सेप्टिक सदमे के दौरान ऊतक हाइपोक्सिया को कम कर सकता है।

सेप्टिक सदमे के दौरान जारी फ्लोगोजेनेस की कार्रवाई के जवाब में, एंडोथेलियोसाइट्स और न्यूट्रोफिल की सतह पर चिपकने वाला अणुओं की अभिव्यक्ति बढ़ रही है। विशेष रूप से, एक इंटीग्रिन कॉम्प्लेक्स (सीडी 11 / सीडी 18) न्यूट्रोफिल की सतह पर दिखाई देता है, जो एक साथ इंटरसेल्यूलर चिपकने वाला अणुओं की उपस्थिति के साथ होता है, अंत-टेलीियल सेल की सतह पर इंटीग्रिन कॉम्प्लेक्स के पूरक होता है। इंटीग्रिन कॉम्प्लेक्स के न्यूट्रोफिल की सतह पर अभिव्यक्ति सेल डेटा के सक्रियण के परिणामों में से एक है।

सेप्टिक सदमे के दौरान परिधीय रक्त परिसंचरण के विकार, चिपकने वाला सक्रियित एंडोथेलोसाइट्स के लिए चिपकने वाला पॉलीमॉर्फोइड ल्यूकोसाइट्स - यह सब अंतराल में न्यूट्रोफिल के बाहर निकलने और कोशिकाओं और ऊतकों के सूजन परिवर्तन के बाहर निकलती है। एक ही समय में एंडोटॉक्सिन, ट्यूमर-अल्फा के नेक्रोसिस कारक के साथ-साथ इंटरलुकिन -1 ऊतक कोग्यूलेशन कारक की एंडोथेलियल कोशिकाओं के गठन और रिहाई को बढ़ाते हैं। नतीजतन, बाहरी हेमोस्टेसिस तंत्र सक्रिय होते हैं, जो फाइब्रिन जमावट और प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन का कारण बनता है।

सेप्टिक सदमे के साथ, अभिव्यक्ति और प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की रिहाई की वृद्धि अंतरजातीय इम्यूनोस्प्रेसेंट्स के अंतराल और रक्त में उत्सर्जन की पैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया का कारण बनती है। यह सेप्टिक सदमे के प्रतिरक्षा के चरण का कारण बनता है।

सेप्टिक सदमे के दौरान immunosuppression के intructors हैं: 1) कोर्टिसोल और एंडोजेनस कैटेचोलामाइन्स; 2) इंटरलुकिन्स 10 और 4; 3) प्रोस्टाग्लैंडिन ई 2; 4) घुलनशील ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर रिसेप्टर्स; 5) एंडोजेनस इंटरलुकिन -1 रिसेप्टर विरोधी और अन्य घुलनशील कारक रिसेप्टर्स इसे रक्त और अंतःक्रियात्मक स्थानों में जोड़ते हैं। Immunosuppression में, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की सतह पर दूसरे प्रकार की ऊतक संगतता की सामग्री गिरती है। उनकी सतह पर इस तरह के एंटीजन के बिना, मोनोन्यूक्लियर एंटीजन-प्रस्तुतिक कोशिकाओं के रूप में कार्य नहीं कर सकते हैं। साथ ही, सूजन मध्यस्थों के प्रभाव पर मोनोन्यूक्लियर की सामान्य प्रतिक्रिया उत्पीड़ित होती है। यह सब नोसोकोमियल संक्रमण और मौत का कारण हो सकता है।

सेप्टिक सदमे में धमनी हाइपोटेंशन मुख्य रूप से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी का परिणाम है। हाइपरसिटियोमिया और रक्त में नाइट्रोजन ऑक्साइड एकाग्रता की वृद्धि सेप्टिक सदमे धमनी के विस्तार का कारण बनता है। इस मामले में, टैचिर्डिया के माध्यम से, रक्त परिसंचरण की एक मिनट की मात्रा क्षतिपूर्ति होती है। रक्त परिसंचरण की मिनट की मात्रा में क्षतिपूर्ति में वृद्धि के बावजूद, सेप्टिक सदमे में धमनी हाइपोटेंशन उत्पन्न होता है। सेप्टिक सदमे के दौरान कुल फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ रहा है, जिसे आंशिक रूप से फुफ्फुसीय माइक्रोस्कोप के सक्रिय एंडोथेलोसाइट्स को चिपकने वाला सक्रिय न्यूट्रोफिल के साथ बंधे जा सकते हैं।

सेप्टिक सदमे के साथ, Yukstakapillary रक्त शंटिंग के निम्नलिखित संकेतों की पहचान की जाती है:
1) लैक्टेट एसिडोसिस;
2) ऑक्सीजन में धमनी के अंतर में कमी, यानी, धमनी और शिरापरक रक्त के बीच ऑक्सीजन की सामग्री में अंतर।

सेप्टिक सदमे के साथ, कैपेसिटिव जहाजों का विस्तार किया जाता है, जो आम शिरापरक हाइपरमिया की ओर जाता है। विभिन्न तरीकों से सेप्टिक सदमे में धमनी और नसों का विस्तार व्यक्त किया जाता है। यह पूर्व और पोस्टल्यूलर संवहनी प्रतिरोध की रोगजनक परिवर्तनशीलता को निर्धारित करता है। रोगजनक परिवर्तनशीलता रक्त परिसंचरण की एक असामान्य पुनर्वितरण का कारण बनती है और रक्त की मात्रा फैलती है। सेप्टिक सदमे के दौरान जहाजों का सूजन सूजन के फोकस में सबसे अधिक स्पष्ट है। सेप्टिक सदमे के दौरान रक्त वाहिकाओं का विस्तार अंतर्जात वासोडिलेटर की रक्त सामग्री में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है और संवहनी दीवार के अल्फा-एड्रेनोरिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी से अंतर्जात कैटेक्लामिनाम्स को अंतर्निहित है।

सेप्टिक सदमे के दौरान परिधीय परिसंचरण विकारों के रोगजन्य के निम्नलिखित मुख्य पत्थरों को प्रतिष्ठित किया गया है:
1) सूक्ष्मदर्शी की दीवार की पारगम्यता में वृद्धि;
2) माइक्रोसॉज प्रतिरोध की वृद्धि, जो अपने लुमेन में सेल आसंजन द्वारा बढ़ाया जाता है;
3) vasodilating प्रभावों पर microsudes की कम प्रतिक्रिया;
4) आर्टिओलो-वेसुलर शंटिंग;
5) रक्त प्रवाह गिरना।

प्रयोग से पता चला है कि प्रयोगात्मक जानवरों में केशिकाओं का कुल पार-विभागीय क्षेत्र सेप्टिक सदमे की स्थिति में कम हो जाता है। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं की भागीदारी के साथ रोगजनक इंटरसेल्यूलर इंटरैक्शन का परिणाम है। सेप्टिक सदमे की स्थिति में रोगियों में केशिकाओं की समग्र विशेषता में कमी प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के उत्पीड़न से प्रकट होती है। प्रतिक्रियाशील hyperemia microsudes द्वारा रक्त प्रवाह के स्थानीय विनियमन और केशिकाओं से गुजरने की क्षमता में गिरावट के स्थानीय विनियमन द्वारा अवरुद्ध है। विशेष रूप से, इस क्षमता को न्यूट्रोफिल और चिपकने वाला अणुओं के मोनोसाइट्स की सतह पर उपस्थिति को कम कर देता है। इसके अलावा, यह क्षमता न्यूट्रोफिल और लाल रक्त कोशिकाओं की विकृति में कमी के कारण गिरती है।

यह ज्ञात है कि सेप्टिक सदमे के तहत, संवैधानिक (निरंतर सेल फेनोटाइप) की गतिविधि नाइट्रोजन ऑक्साइड सिंथेटेस द्वारा कम हो जाती है। संवैधानिक सिंथेटस का प्रभाव परिधि पर रक्त प्रवाह को बढ़ाता है। इस एंजाइम की गतिविधि में गिरावट परिधि पर रक्त प्रवाह को कम कर देती है, जो प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया को कम करती है। सेप्टिक सदमे की स्थिति में रोगियों में, एंडोथेलियोसाइट जमा, माइक्रोस्कॉग्स और इंटरसेल्यूलर रिक्त स्थान में फाइब्रिन जमा, न्यूट्रोफिल और एंडोथेलियल कोशिकाओं की चिपकने वाली क्षमता में वृद्धि के साथ-साथ न्यूट्रोफिल समेकन, प्लेटलेट्स और लाल रक्त कोशिकाओं के गठन, धमनी, धमनी में भी वृद्धि और केशिकाएं। कुछ मामलों में, yukstacapillary शंटिंग के कारण के रूप में धमनी venular anastomoses उद्घाटन उत्पन्न हो रहा है।

हाइपोवोलेमिया सेप्टिक सदमे के दौरान धमनी हाइपोटेंशन के कारक में से एक है। सेप्टिक सदमे के राज्य में मरीजों में हाइपोवोलेमिया (दिल के प्रीलोडिंग के गिरने) के निम्नलिखित कारणों को प्रतिष्ठित किया गया है: 1) कैपेसिटिव जहाजों का फैलाव; 2) केशिकाओं की पारगम्यता के पैथोलॉजिकल विकास के कारण इंटरस्टिटेशन में रक्त प्लाज्मा के तरल हिस्से का नुकसान। दिल के प्रीलोड में गिरावट और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध सेप्टिक सदमे के दौरान धमनी हाइपोटेंशन के सभी कारण नहीं हैं।

यह सेप्टिक सदमे के मध्यस्थों के दिल पर नकारात्मक प्रभाव भी पैदा करता है। और बाईं ओर, और सेप्टिक सदमे के तहत दिल का सही वेंट्रिकल लगातार कठोरता (डायस्टोलिक फ़ंक्शन की अपर्याप्तता) और फैलाव (सिस्टोलिक फ़ंक्शन की कमी) के चरणों को पारित करता है। कठोरता और फैलाव कोरोनरी धमनियों पर रक्त प्रवाह में गिरावट और ऑक्सीजन में कार्डियोमायसाइट्स की आवश्यकता में वृद्धि के साथ जुड़े नहीं होते हैं। सेप्टिक सदमे में दिल के पंपिंग फ़ंक्शन को नेक्रोसिस-अल्फा नेक्रोसिस, साथ ही इंटरलुकिन -1 द्वारा दबाया जाता है। सेप्टिक सदमे के दौरान दिल के पंप समारोह का अवरोध आंशिक रूप से फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप और दिल के बीटा-एड्रेनोरेसपेप्टर्स की संवेदनशीलता में गिरावट के कारण होता है।

यह माना जा सकता है कि अधिकांश रोगियों में सेप्टिक सदमे की स्थिति में, शरीर द्वारा ऑक्सीजन खपत में गिरावट मुख्य रूप से ऊतक श्वसन के प्राथमिक विकारों के कारण होती है। कार्डियोजेनिक सदमे के साथ, लैक्टेट चयापचय एसिडोसिस गंभीर परिसंचरण हाइपोक्सिया के कारण होता है। साथ ही, मिश्रित शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन वोल्टेज 30 मिमी एचजी के नीचे के स्तर पर है। कला। सेप्टिक सदमे के साथ, मध्यम लैक्टेट एसिडोसिस मिश्रित शिरापरक रक्त में सामान्य ऑक्सीजन वोल्टेज के साथ विकसित होता है।

सेप्टिक सदमे में लैक्टोटिक एसिडोसिस को पाइरूवेट डीहाइड्रोजनेज की गतिविधि को कम करने और लैक्टेट के माध्यमिक संचय की गतिविधि को कम करने का परिणाम माना जाता है, न कि परिधि पर रक्त प्रवाह का प्रवाह नहीं। सेप्टिक सदमे के मामले में, एरोबिक जैविक ऑक्सीकरण के दौरान मुक्त ऊर्जा के सेल के कब्जे में गिरावट के कारण साइको-विषाक्त प्रभाव (सीधे या मध्यस्थ) एंडोटॉक्सिन, नाइट्रोजन ऑक्साइड, ट्यूमर-अल्फा नेक्रोसिस कारक है। सेप्टिक सदमे का रोगजन्य जैविक ऑक्सीकरण के विकारों से काफी हद तक संगत है और इसे ऊतक हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप हाइपो-एर्गोज सेल द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो एंडोटॉक्समिया की कार्रवाई के तहत विकसित हुआ है।

सीपसिस के दौरान परिधीय परिसंचरण विकार प्रकृति में व्यवस्थित हैं और धमनी नॉर्मोटेंसिया में विकसित होते हैं, जो रक्त परिसंचरण के मिनट में वृद्धि से समर्थित है। सिस्टमिक माइक्रोकिर्क्यूलेशन विकारों ने गैस्ट्रिक श्लेष्मा में पीएच में पीएच में कमी और हेपेटिक नसों में रक्त हेमोग्लोबिन ऑक्सीजन के गिरने को दिखाया। आंतों की बाधा कोशिकाओं के हाइपोर्जोसिस, सेप्टिक सदमे के रोगजन्य की इम्यूनोस्प्रेसिव इकाइयों का प्रभाव - यह सब आंतों की दीवार की सुरक्षात्मक क्षमता को कम कर देता है, जो सेप्टिक सदमे के दौरान एंडोटॉक्समिया के कारणों में से एक के रूप में कार्य करता है।

डेविड के। डेल, रॉबर्ट जी पीटर्सडोर्फ (डेविड एस डेल, रॉबर्ट जी Petersdorf)

परिभाषा।सेप्टिक शॉक बैक्टीरिया के कारण ऊतकों के अपर्याप्त छिद्रण द्वारा विशेषता है, अक्सर ग्राम-नकारात्मक आंतों के बैक्टीरिया के कारण होता है। अधिकांश रोगियों में हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया, टैचिर्डिया, ताचीपेन और बुखार राज्य होता है। परिसंचरण विफलता कोशिकाओं और ऊतकों के साथ-साथ ठहराव के रूप में फैला हुआ नुकसान के कारण होता है। एक माइक्रोक्रिकुलर लाइन में क्रोवल्स।

ईटियोलॉजी और महामारी विज्ञान।सेप्टिक शॉक ग्राम पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों, मुख्य रूप से स्टेफिलोकोसी, न्यूमोकोसी और स्ट्रेप्टोकोकी के कारण हो सकता है, लेकिन अक्सर यह ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के साथ संक्रमण के परिणामस्वरूप बैक्टीरिया के साथ विकसित होता है। इनमें आंतों की छड़ी, क्लेब्सिएला, अन्य एंटरोबैक्टेरिया, प्रोटीन, और सिलिकुलर स्टिक और सेराटिया शामिल हैं। Meningococci या ग्राम-नकारात्मक Anaerobic बैक्टीरोइड के संक्रमित होने पर बैक्टीरियामिया में सेप्टिक सदमे का महत्वपूर्ण कारण भी शामिल है। ग्राम-नकारात्मक कारक एजेंटों के कारण राजनयिक रोगजनकों के साथ, सदमे सिंड्रोम बैक्टीरिया के प्रवेश के कारण नहीं होता है जैसे कि यह माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में विकसित होता है। इन विषाक्त पदार्थों से सबसे ज्यादा अध्ययन वर्तमान में एंडोटॉक्सिन है, जो जीवाणु दीवार की लिपोपोलिसाक्राइड प्रकृति का एक पदार्थ है।

ग्राम-नकारात्मक जीवाणु और सेप्टिक झटके मुख्य रूप से मुख्य रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्थिर मरीजों में विकसित हो रहे हैं, जिसमें रक्त में संक्रमण के कारक एजेंटों की पहुंच मनाई जाती है। पूर्ववर्ती कारकों में चीनी मधुमेह, यकृत, ल्यूकेमिया, लिम्फोमा या व्यापक कार्सिनोमा, एंटीट्यूमर केमोथेरेपीटिक एजेंटों और टीकाकरण, साथ ही सर्जिकल प्रक्रियाओं और मूत्र, पित्तरत संक्रमण और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की संख्या शामिल हैं। प्रोस्टेट ग्रंथि के रोगविज्ञान के परिणामस्वरूप विशेष समूह नवजात शिशुओं, गर्भवती और बुजुर्ग लोगों को मूत्र संबंधी हानि के साथ बनाते हैं। ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के साथ बैक्यामिया में सेप्सिस के मामलों की आवृत्ति बढ़ जाती है, और वर्तमान में कुछ प्रमुख शहरी अस्पतालों में यह 12 प्रति 1000 अस्पताल में मरीजों है। इन कारकों के साथ, इस गंभीर समस्या के पैमाने में वृद्धि एंटीबायोटिक्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड दवाओं, अंतःशिरा श्रेणियों, humidifiers और अन्य अस्पताल के उपकरणों के व्यापक उपयोग में योगदान देती है, साथ ही पुरानी बीमारियों वाले मरीजों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि के साथ-साथ। । 84 और 85)।

रोगजन्य, मनुष्य मानव और शरीर विज्ञान की रोगजनक शरीर रचना।अधिकांश ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस बैक्टीरिया गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के सामान्य प्रमेय हैं, जिनसे वे आसन्न ऊतकों के माध्यम से फैल सकते हैं, उदाहरण के लिए, परिशिष्ट के छिद्रण के परिणामस्वरूप पेरिटोनिटिस के साथ, या मूत्रमार्ग में क्रॉच क्षेत्र से माइग्रेट कर सकते हैं या मूत्राशय। ग्राम-नकारात्मक जीवाणु आमतौर पर मूत्र और पित्त पथ, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट या फेफड़ों के स्थानीय प्राथमिक संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है और त्वचा संक्रमण, हड्डियों और जोड़ों की पृष्ठभूमि के खिलाफ अक्सर कम होता है। जलने वाले और ल्यूकेमिया के तहत रोगियों में, संक्रमण का प्रवेश द्वार अक्सर चमड़े या फेफड़ों होता है। कई मामलों में, विशेष रूप से थकाऊ बीमारियों, सिरोसिस और कैंसर के रोगियों में, संक्रमण के प्राथमिक फोकस की पहचान करना संभव नहीं है। यदि बैक्यामिया शरीर के दूरस्थ हिस्सों का एक मेटास्टैटिक घाव होता है, तो क्लासिक फोड़े उनमें बनते हैं। हालांकि, अक्सर, ग्राम-नकारात्मक seposid में ऑटोप्सी के परिणाम मुख्य रूप से संक्रमण और लक्ष्यीकरण अंगों के प्राथमिक ध्यान के बारे में गवाही देते हैं, अर्थात्: सूजन, रक्तस्राव और फेफड़ों, नहर या गुर्दे के कॉर्टिकल नेक्रोसिस में हाइलिन झिल्ली का गठन, फोकल मायोकार्डियम की नेक्रोसिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल श्लेष्म झिल्ली पथ की सतह अल्सर, कई अंगों के केशिकाओं में थ्रोम्बस।

पैथोफिजियोलॉजी के मुख्य तंत्र।सेप्टिक सदमे कोशिका झिल्ली और रक्त कोगुलेशन सिस्टम और पूरक के घटकों पर जीवाणु उत्पादों के प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे बढ़ती जमावट, कोशिकाओं को नुकसान और खराब रक्त प्रवाह, विशेष रूप से माइक्रोकिर्यूलेशन। बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन की शुरूआत पर प्रायोगिक डेटा इंगित करता है कि इनमें से कई प्रतिक्रियाएं एक ही समय में शुरू होती हैं; सेप्टिक सदमे के पैथोफिजियोलॉजी के बारे में अधिकांश आधुनिक विचार बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन और इसके विषाक्त घटक, लिपिड ए के प्रभाव का अध्ययन करने के परिणामों पर आधारित हैं।

एंडोटॉक्सिन और अन्य बैक्टीरियल उत्पाद सेल झिल्ली के फॉस्फोलाइप्स को सक्रिय करते हैं, जो अराचिडोनिक एसिड की रिहाई की ओर जाता है और संश्लेषण को उत्तेजित करता है और ल्यूकोट्रियान्स, प्रोटेग्लैंडिन और थ्रोमबॉक्सन्स के बाहर निकलता है। ए 2 कोशिकाओं के फॉस्फोलाइपेज युक्त (उदाहरण के लिए, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, प्लेटलेट्स), प्लेटलेट्स (एफएटी) को सक्रिय करने वाला एक कारक भी बनाया गया है। इन सूजन मध्यस्थों का वासोमोटर टोन, छोटे जहाजों की पारगम्यता और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण पर बहुत प्रभाव पड़ता है। उदाहरण के लिए, Thromboxane ए 2 और प्रोस्टाग्लैंडिन एफ 2 एक कारण फुफ्फुसीय जहाजों, Leukotrienes सी 4 और डी 4 के छोटे जहाजों की पारगम्यता में वृद्धि, और Leukotriene B4 और वसा एकत्रीकरण और न्यूट्रोफिल के सक्रियण में योगदान देता है। इस तथ्य के बावजूद कि इन पदार्थों के विपरीत कृत्यों और बातचीत एक बहुत ही जटिल प्रक्रिया है, स्पष्ट रूप से सदमे के विकास पर उनका कुल प्रभाव बहुत महत्वपूर्ण है (च। 68 "प्रोस्टाग्लैंडिन्स और ईकोसोनोइड्स")।

सूक्ष्मजीव पूरक के क्लासिक पथ को सक्रिय करते हैं, और एंडोटॉक्सिन वैकल्पिक पथ को सक्रिय करता है; साथ ही, दोनों तरीकों से सी 3 ए और सी 5 ए के गठन का कारण बनता है, जो ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स और संवहनी स्वर पर एकत्रीकरण को प्रभावित करता है। पूरक की सक्रियता, ल्यूकोट्रियिन \u200b\u200bका गठन और न्यूट्रोफिल पर एंडोटोक्सिन के प्रत्यक्ष प्रभाव फेफड़ों में इन सूजन कोशिकाओं के संचय को निर्धारित करते हैं, उनमें निहित एंजाइमों की रिहाई और जहरीले एसिड रेडिकल के उत्पादों, क्षतिग्रस्त फुफ्फुसीय एंडोथेलियम और तीव्रता का कारण बनता है श्वसन विफलता सिंड्रोम। कोग्यूलेशन सिस्टम की सक्रियता थ्रोम्बीन के गठन और कई ऊतकों की सूक्ष्मदर्शी धारा में रक्त के थक्के के गठन की ओर ले जाती है।

ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया या एंडोटॉक्सिन एड्रेनल ग्रंथियों, वसा कोशिकाओं से हिस्टामाइन और प्लेटलेट से सेरोटोनिन से कैटेकोलामाइन्स और ग्लूकोकोर्टिकोइड्स की रिहाई को उत्तेजित करता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में opioids का स्राव, Kininogen से Bradykinine का गठन और संवहनी Aurahidonate के उत्पादों एक ही समय में कई कोशिकाओं में होते हैं। टैचिर्डिया, हाइपोटेंशन और विकासशील परिसंचरण पतन पदार्थों के संयुक्त प्रभावों का परिणाम हैं। सेप्टिक सदमे के प्रवाह को बदलने के लिए उनके अवरोधक और प्रतिद्वंद्वियों का उपयोग क्लिनिक में किया जाता है। यह अनुशंसा की जाती है कि प्रयोगात्मक जानवरों के साथ एंडोटॉक्सिन की शुरूआत से पहले ग्लूकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स का इंजेक्शन एक सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदान करता है जो कोशिका झिल्ली से अरचिडोनिक एसिड की रिलीज को अवरुद्ध करने के लिए माना जाता है। यदि एंडोटॉक्सिन को पहली बार पेश किया जाता है, तो ग्लूकोकोर्टिकोइड्स के इंजेक्शन के बाद प्रभाव काफी कम व्यक्त किया जाता है। ओपियोड्स का स्राव, यानी बी-एंडोर्फिन और एनकेफलिन, एक सदमे के राज्य के विकास में निर्णायक भूमिका निभा सकते हैं। कुछ प्रयोगों के नतीजे बताते हैं कि नालॉक्सोन, प्रतिपक्षी ओपियेट, कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम के कार्य को काफी बढ़ाता है।

सेप्टिक सदमे कोशिकाओं को नुकसान और एंडोटॉक्सिन के प्रत्यक्ष प्रभाव और जीवाणु मूल के अन्य उत्पादों, अंतर्जात मध्यस्थों के अप्रत्यक्ष प्रभाव, साथ ही ऊतक एनोक्सिया के प्रत्यक्ष प्रभाव के परिणामस्वरूप मृत्यु की शुरुआत के साथ है। विशेष रूप से इन प्रभावों के लिए एंडोथेलियम जहाजों के अधीन; प्रायोगिक डेटा इन कोशिकाओं के diffuse क्षति, वैक्यूशन और desquation इंगित करता है। एनोक्सिया और हार्मोन की रिहाई (उदाहरण के लिए, कैटेकोलामाइन्स, ग्लूकागन, इंसुलिन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) एरोबिक से एरोबिक परिवर्तनों और वसा के चयापचय, प्रोटीन कैनबॉलवाद, हाइपोग्लाइसेमिया, अम्लीय अम्लता के चयापचय के कपड़े चयापचय स्थितियों की एक तेज शिफ्ट का कारण बनता है। सेप्टिक सदमे के कई नैदानिक \u200b\u200bप्रभाव इन चयापचय परिवर्तनों के कारण हैं।

हेमोडायनामिक विकार।सदमे के विकास के शुरुआती चरण में, रक्त कैशिलरी बिस्तर में झुका हुआ है, और प्लाज्मा प्रोटीन इंस्टेरोबल तरल के लिए उलटा हैं। यह बदले में रक्त परिसंचरण की प्रभावी मात्रा में तेज कमी, कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ-साथ सिस्टमिक धमनी हाइपोटेंशन में कमी आती है। भविष्य में, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि बढ़ जाती है, जहाजों को संकुचित किया जाता है और जहाजों में रक्त का प्रवाह, आंतरिक अंग और त्वचा का चयन किया जाता है। यदि महत्वपूर्ण अंगों का अपर्याप्त छिड़काव जारी है, तो चयापचय एसिडोसिस और parenchymal अंगों को गंभीर नुकसान होता है, और सदमे अपरिवर्तनीय हो जाता है। व्यक्ति विशेष रूप से गुर्दे एंडोटॉक्सिन और फेफड़ों के प्रति संवेदनशील है; साथ ही, ओलिगुरिया और तिप्हींव पहले विकसित हो रहे हैं, और कुछ मामलों में फेफड़ों की सूजन। आम तौर पर, सदमे के शुरुआती चरणों में, दिल और मस्तिष्क कम हद तक क्षतिग्रस्त होते हैं, इसलिए दिल की विफलता और कोमा शॉक सिंड्रोम के देर से और अक्सर टर्मिनल अभिव्यक्तियों का संदर्भ देता है। इस तथ्य पर प्रयोगात्मक डेटा भी हैं कि संवेदनशील अंगों के केशिका चैनल के चारों ओर लिविंग ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया की शुरूआत के बाद, रक्त की एक महत्वपूर्ण धमन्य शंटिंग है। यह कपड़े एनोक्सिया को बढ़ाता है। कुछ मामलों में, क्षतिग्रस्त कोशिकाएं किफायती ऑक्सीजन का उपयोग करने में सक्षम होती हैं। ऊतकों के अपर्याप्त छिड़काव का समग्र परिणाम ऑक्सीजन सामग्री और लैक्टिक एसिड एसिड में धमनीवानी (एवी) अंतर में तेज कमी है।

सेप्टिक सदमे के शुरुआती चरणों में, जहाजों का मुख्य रूप से विस्तार हो रहा है और हृदय गति बढ़ जाती है, जहाजों का सिस्टम प्रतिरोध कम हो जाता है और केंद्रीय शिरापरक दबाव कम हो जाता है, प्रभाव मात्रा बढ़ जाती है। इसके विपरीत, बाद के चरणों में, उनके सिस्टम प्रतिरोध में वृद्धि के साथ जहाजों की संकुचन पर प्रभुत्व है, कार्डियक आउटपुट में कमी, केंद्रीय शिरापरक दबाव को कम करने और प्रभाव मात्रा में कमी आई है। सेप्टिक सदमे वाले मरीजों के बड़े समूहों की परीक्षा के दौरान, कुछ प्रकार के नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रयोगशाला विकारों का खुलासा किया गया था: 1) दिल उत्सर्जन, रक्त की मात्रा, परिसंचरण दर, गैर-परिवर्तित या बढ़ी हुई केंद्रीय शिरापरक दबाव को परिवर्तित नहीं किया गया, संशोधित या उन्नत पीएच मान नहीं , कम प्रतिरोध परिधीय जहाजों; त्वचा गर्म और सूखी है; हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया और लैक्टिक एसिड के बावजूद, पूर्वानुमान आमतौर पर अनुकूल है; ऐसा माना जाता है कि इस मामले में सदमे धमनी के माध्यम से रक्त शंटिंग के कारण है, जो महत्वपूर्ण अंगों के छिड़काव का उल्लंघन करता है; 2) कम रक्त की मात्रा और केंद्रीय शिरापरक दबाव, हेमेटोक्रिट का उच्च स्तर, परिधीय जहाजों के प्रतिरोध में वृद्धि, कम दिल उत्सर्जन, हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया एक मध्यम वृद्धि के साथ, रक्त लैक्टेट स्तर और गैर-संशोधित या कुछ हद तक ऊंचा पीएच मान; यह संभव है कि इन रोगियों के पास बैक्टीरिया के विकास के लिए कुछ hypovolemia था, और उनके पूर्वानुमानता जोरदार रक्त की मात्रा की बहाली, उपयुक्त एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार, हटा या ड्रेनेज सेप्टिक foci और पोत औषधीय पदार्थों के उद्देश्य के तहत काफी अनुकूल है ; 3) एक संशोधित रक्त मात्रा, उच्च केंद्रीय शिरापरक दबाव, एक परिवर्तित या उच्च हृदय गति नहीं, गंभीर चयापचय एसिडोसिस, ओलिगुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिधीय जहाजों के प्रतिरोध को कम करने के लिए, रक्त में लैक्टेट का एक बहुत ही उच्च स्तर, अपर्याप्त छिड़काव का संकेत देता है ऊतक या ऑक्सीजन का अपर्याप्त अवशोषण; इस तथ्य के बावजूद कि इन रोगियों के हाथ और पैर गर्म और सूखे हैं, इन मामलों में पूर्वानुमान प्रतिकूल है; 4) कम रक्त मात्रा, केंद्रीय शिरापरक दबाव और हृदय गति, उच्चारण decompensed चयापचय एसिडोसिस और लैक्टिक एसिड atcium; इन रोगियों में हाथ और पैर स्पर्श और साइनोटिक के लिए ठंडा हैं। इन मामलों में पूर्वानुमान बेहद प्रतिकूल है।

ये आंकड़े सेप्टिक सदमे के विभिन्न चरणों को इंगित करते हैं: हाइपरवेन्टिलेशन, श्वसन क्षारोसिस से, शुरुआती चरण में बढ़ी हुई या अपरिवर्तित कार्डियक आउटपुट के जहाजों का विस्तार करना जब तक कि घोषित डेयरी एसिड एस्कोमियम और चयापचय एसिडोसिस, कम दिल उत्सर्जन, साथ ही महत्वहीन के साथ छिड़काव में कमी आती है बाद के चरण के झटके पर एक अपरिवर्तनीय पर एवी ऑक्सीजन मतभेद। इसके अलावा, कुछ रोगियों में, सदमे राज्य और हेमोडायनामिक विकारों के नतीजे के बीच सहसंबंध छोटा है।

जटिलताओं।जमावट प्रक्रियाओं के विकार। सेप्टिक सदमे वाले अधिकांश रोगियों में, उनकी बढ़ती खपत के कारण कई कोगुलेशन कारकों की कमी होती है। इस सिंड्रोम को प्रसारित अंतःविषय कोग्यूलेशन (डीवीएस) कहा जाता था। इसका रोगजन्य कारक XII (कारक हगमैन) के माध्यम से आंतरिक कोग्यूलेशन सिस्टम को सक्रिय करना है, इसके बाद शार्वार्ज़मैन की सामान्यीकृत प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप केशिका रक्त क्लस्टर पर प्लेटलेट्स के चिपकने वाले फाइब्रिन की पोस्टपोजिशन। थ्रोम्बोसाइटिक द्रव्यमान के गठित फाइब्रिन का गठन आमतौर पर एफआईआर के लिए होता है, जो फाइब्रिनोजेन और प्लेटलेट की मात्रा में कमी, कारक II, वी और आठवीं के स्तर में कमी की विशेषता है। विभाजन उत्पादों की उपस्थिति के साथ मध्यम फाइब्रिनोलिसिस विकसित करना संभव है। कोग्यूलेशन प्रक्रियाओं के ये उल्लंघन सेप्टिक सदमे वाले अधिकांश रोगियों में एक हद तक पाए जाते हैं, लेकिन चिकित्सकीय रक्तस्राव आमतौर पर अनुपस्थित होता है, इस तथ्य के बावजूद कि रक्तचाप कभी-कभी थ्रोम्बोसाइटोपेनिया या जमावट कारकों की कमी के कारण होता है। प्रगतिशील इंजन का एक और गंभीर परिणाम कैशिलरी थ्रोम्बस का गठन, विशेष रूप से फेफड़ों में है। यदि रक्तस्राव के संकेत नहीं हैं, तो कोगुलोपैथी के दौरान एक विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है, इसलिए इसे सहजता से अनुमति दी जाती है क्योंकि इसे सदमे के लिए इलाज किया जाता है।

सांस की विफलता। सदमे वाले मरीजों की मौत के सबसे महत्वपूर्ण कारणों में श्वसन विफलता शामिल है, खासकर हेमोडायनामिक विकारों के सुधार के बाद। तीव्र श्वसन विफलता (विषम) के विकास में महत्वपूर्ण कारक एडीमा, रक्तस्राव, एटेक्टेसिस, हाइलिन झिल्ली के गठन और केशिका थ्रोम्बस के गठन की सेवा करते हैं। व्यक्त फुफ्फुसीय edema केशिकाओं की पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि का परिणाम हो सकता है। यह दिल की विफलता की अनुपस्थिति में विकसित हो सकता है। अन्य विकार गायब होने के बाद भी श्वसन विफलता हो सकती है और बढ़ सकती है। फुफ्फुसीय सर्फैक्टेंट का स्तर फेफड़ों के श्वसन समारोह में प्रगतिशील कमी के साथ घटता है।

वृक्कीय विफलता। ओलिगुरिया सदमे के शुरुआती चरण में विकसित हो रहा है और शायद अंदरूनी रक्त की मात्रा और अपर्याप्त किडनी परफ्यूजन में कमी के कारण है। यदि बाद में अपर्याप्त रहता है, तो तीव्र कैनालिक नेक्रोसिस विकसित होता है। कभी-कभी कॉर्टिकल परत का नेक्रोसिस आ रहा है, जो श्वार्टसमैन की सामान्यीकृत घटना के साथ मिलती है।

दिल की धड़कन रुकना। सेप्टिक सदमे वाले कई रोगी मायोकार्डियल समारोह की अपर्याप्तता को विकसित करते हैं, भले ही वे सदमे से पहले हृदय रोग से पीड़ित न हों। प्रयोगात्मक डेटा के आधार पर, ऐसा माना जाता है कि दिल की विफलता ऊतक इस्किमिया के क्षेत्र में लिसोसोमल एंजाइमों की गतिविधि द्वारा गठित पदार्थ के प्रभाव में विकसित होती है। इस पदार्थ को मियोकार्डियल डिप्रेशन फैक्टर (एफडीएम) का नाम प्राप्त हुआ। कार्यात्मक रूप से पैथोलॉजी बाएं वेंट्रिकुलर अपर्याप्तता के रूप में प्रकट होती है, जैसा कि डायस्टोल के अंत में बाएं वेंट्रिकल में दबाव में वृद्धि से प्रमाणित होता है।

अन्य अंगों के कार्यों का उल्लंघन। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल श्लेष्मा की सतह अल्सेरा अक्सर निर्धारित किया जाता है, जो रक्तस्राव से प्रकट होता है, साथ ही हाइपोप्रोथ्रोम्बिनिया, हाइपोअल्बुमिनिया और एक मामूली स्पष्ट जौनिस के रूप में खराब यकृत कार्यों को भी प्रकट करता है।

प्रयोगशाला अनुसंधान के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां और डेटा।ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के साथ संक्रमण में बैक्टीरिया आमतौर पर ठंड, बुखार राज्य, मतली, उल्टी, दस्त और सजावट से पूरी तरह से शुरू होता है। चूंकि सदमे विकसित होता है, टैचिर्डिया, टैचीपेन, हाइपोटेंशन, हाथ और पैर रोगी के हाथ और पैर स्पर्श और पीले रंग के होते हैं, अक्सर साइनोटिक के साथ, रोगियों को इंजेक्शन दिया जाता है, ओलिगुरिया प्रकट होता है। आसानी से निदान करने के लिए एक स्पष्ट नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के साथ ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण सदमे, लेकिन कभी-कभी नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों को मिटाया जा सकता है, खासकर बुजुर्गों, कमजोर रोगियों या बच्चों में। अस्पष्ट जीनों का हाइपोटेंशन, बढ़ती भ्रम और विचलन या हाइपरवेन्टिलेशन सेप्टिक सदमे के निदान के लिए एकमात्र महत्वपूर्ण बिंदु बन सकता है। कुछ रोगियों में हाइपोथर्मिया है, और बुखार की कमी अक्सर बीमारी की मान्यता में हस्तक्षेप करती है। कभी-कभी जांडिस दिखाई देने से पित्त पथ, आंतरिक हेमोलिसिस या विषाक्त हेपेटाइटिस के संक्रमण के बारे में संकेत दिया जाता है। चूंकि ओलिगुरिया को सदमे के रूप में संरक्षित किया जाता है, कार्डियक और श्वसन विफलता के संकेत और कॉमेटोज राज्य बढ़ने लगते हैं। मौत आमतौर पर फेफड़ों के एडीमा के परिणामस्वरूप होती है, श्वसन विफलता के कारण माध्यमिक सामान्यीकृत एनोक्सिमिया, हृदय संबंधी अतालता, रक्तस्राव के साथ डीवीएस, सेरेब्रल एनोक्सिया, या इन कारकों के संयोजन के परिणामस्वरूप। ।

प्रयोगशाला डेटा तेजी से भिन्न होता है और कई मामलों में सदमे सिंड्रोम के साथ-साथ सदमे के चरण से भी इस कारण पर निर्भर करता है। हेमेटोक्रिट अक्सर बढ़ जाता है और चूंकि रक्त परिसंचरण की मात्रा कम हो जाती है, कम मानक बन जाता है। आम तौर पर, ल्यूकोसाइटोसिस को देखा जाता है (बाईं ओर सफेद रक्त सूत्र की एक शिफ्ट के साथ ल्यूकोसाइट्स की संख्या 15-30 10 9 / एल) है। हालांकि, ल्यूकोसाइट्स की संख्या मानदंड की सीमाओं के भीतर हो सकती है, और कुछ रोगियों के पास ल्यूकोपेनिया है। प्लेटलेट की संख्या आमतौर पर घट जाती है, प्रोथ्रोम्बिन समय और आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय को बदल दिया जा सकता है, जो कोगुलेशन कारकों की खपत को दर्शाता है।

विशिष्ट परिवर्तनों के मूत्र में ध्यान नहीं दिया जाता है। प्रारंभ में, इसकी विशिष्ट घनत्व उच्च है; यदि ओलिगुरिया जारी रहता है, तो आइसोस्टेनुरिया विकसित होता है। रक्त (एएमके) और क्रिएटिनिन में यूरिया नाइट्रोजन के स्तर में वृद्धि हुई है, और क्रिएटिनिन क्लीयरेंस कम हो गया है।

खतरनाक गुर्दे की विफलता को पहचानने के लिए मूत्र और प्लाज्मा ओस्मोटिक दबाव की एक साथ परिभाषा का उपयोग किया जा सकता है। यदि ऑस्मोोटिक मूत्र का दबाव 400 मासोमोल से अधिक है, और मूत्र और प्लाज्मा के osmotic दबाव का अनुपात 1.5 से अधिक है, तो गुर्दे की क्रिया संरक्षित है और ओलिगुरिया शायद रक्त परिसंचरण की मात्रा में कमी के कारण है। दूसरी तरफ, 400 मॉस्मोल से कम का ऑस्मोोटिक दबाव और पेशाब के दबाव और प्लाज्मा का अनुपात 1.5 से कम गुर्दे की विफलता दर्शाता है। इसके साथ-साथ, इस तरह के संकेतकों में प्रीनेल एज़ोटेमिया का न्याय करना संभव है क्योंकि 20 मोल / एल से कम के मूत्र में सोडियम स्तर, मूत्र और सीरम में क्रिएटिनिन का अनुपात 40 से अधिक है या यूरिया नाइट्रोजन का अनुपात है 20 से अधिक सीरम में रक्त और क्रिएटिनिन। इलेक्ट्रोलाइट उल्लंघन के प्रकार में उल्लेखनीय परिवर्तन होता है, हालांकि, हाइपोनैरेमिया और हाइपोक्लोरिया की ओर प्रवृत्ति प्रकट होती है। सीरम पोटेशियम स्तर उच्च, कम या सामान्य सीमाओं के भीतर रह सकता है। हाइड्रोबायकार्बोनेट की एकाग्रता आमतौर पर छोटी होती है, और रक्त में लैक्टेट का स्तर बढ़ रहा है। किगीव पीएच की कम दर और इसमें लैक्टेट का उच्च स्तर अपर्याप्त ऊतक परफ्यूजन के सबसे विश्वसनीय संकेतों से संबंधित है।

एंडोटॉक्सिन सदमे की शुरुआत में, श्वसन क्षारीक्ति निर्धारित किया जाता है, पी सीओ 2 के कम संकेतक और धमनी रक्त का एक उच्च पीएच, शायद एक प्रगतिशील एनोक्सिमिया के परिणामस्वरूप और हाइपरवेन्टिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने के परिणामस्वरूप लैंग्स, लैक्टिक एसिड के लिए प्रतिपूर्ति के उद्देश्य से। चूंकि सदमे की प्रगति चयापचय एसिडोसिस विकसित करती है। यह अक्सर 70 मिमी एचजी से पी ओ 2 के साथ एक तेजी से व्यक्त एनोक्सिमिया होता है। कला। ईसीजी आमतौर पर सेगमेंट में कमी को चिह्नित करता है सेंट, नकारात्मक दांत टी और विभिन्न प्रकार के एराइथेमिया, जिसके संबंध में इसे गलती से मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान किया जा सकता है।

रक्त की बुवाई में सेप्टिक सदमे वाले मरीजों में उपचार के इलाज से पहले, बीमारी के कारक एजेंट पाए जाते हैं, लेकिन बैक्टीरिया गैर-स्थायी हो सकता है। और कुछ मामलों में बुवाई खून के नतीजे नकारात्मक हो सकते हैं। इसके अलावा, बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययनों के परिणाम विकृत हो सकते हैं, क्योंकि सर्वेक्षणों के समय तक कई रोगियों के पास एंटीमिक्राबियल दवाओं को लेने का समय होता है। नकारात्मक परिणाम सेप्टिक सदमे के निदान को बाहर नहीं करते हैं। संक्रमण के प्राथमिक फोकस से सामग्री की बुवाई के परिणाम निदान में योगदान दे सकते हैं, लेकिन उन्हें पिछले कीमोथेरेपी के प्रभाव में विकृत किया जा सकता है। एंडोटॉक्सिन की क्षमता लिमुलस नरम सीआरएबी के रक्त-जैसे स्नीकर्स को समेकित करने की क्षमता एंडोटॉक्सिनी परीक्षण का आधार है, लेकिन यह व्यापक उपयोग के लिए उपलब्ध नहीं है और इसलिए सीमित नैदानिक \u200b\u200bअनुप्रयोग हैं।

निदान।जब रोगी में ठंड लगती है, बुखार और सेप्टिक सदमे को पहचानने के लिए संक्रमण के स्पष्ट फोकस की पहचान करना मुश्किल नहीं होता है। हालांकि, इनमें से कोई भी संकेत नहीं हो सकता है। बुजुर्गों के व्यक्तियों और विशेष रूप से कमजोर मरीजों में, संक्रमण को बुखार राज्य के साथ नहीं हो सकता है। एक ऐसे रोगी में जिनके पास फेफड़ों में कोई एक्स-रे परिवर्तन नहीं होता है, लेकिन गोपनीयता और यह हाइपरवेन्टिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विचलित होता है, इसका कारण स्पष्ट नहीं होता है, आपको सेप्टिक सदमे के बारे में सोचना चाहिए। अक्सर यह फुफ्फुसीय जहाजों, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, दिल की एक टैम्पोनैड, महाधमनी के महाधमनी के साथ-साथ "गूंगा" रक्तस्राव के एक एम्पोलिज्म के रूप में इस तरह की बीमारियों से भ्रमित होता है।

बहे।पृथक्करण के दौरान तर्कसंगत उपचार का आधार रोगी का गहन अवलोकन है। बेहद उपयोगी निरंतर। नैदानिक \u200b\u200bडेटा का पंजीकरण। चार मुख्य संकेतकों की निगरानी के लिए रोगी का बिस्तर विशेष रूप से महत्वपूर्ण है:

1. फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह की स्थिति (और अधिमानतः बाएं वेंट्रिकल का कार्य) Svan कैथेटर - गान्ज़ा का उपयोग करके नियंत्रित किया जाता है। 15-18 सेमी पानी से ऊपर फुफ्फुसीय जहाजों में दबाव। कला। संक्रामक घटना को इंगित करता है। एक Svan-Ganz कैथेटर की अनुपस्थिति में, एक केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीडी) मापा जाना चाहिए। बड़ी नसों या दाएं एट्रिया में कैथेटर की शुरूआत को सही वेंट्रिकल की स्थिति और रक्त परिसंचरण की मात्रा के बीच संबंधों पर सटीक डेटा प्राप्त करने की अनुमति मिलती है, जो इंजेक्शन तरल पदार्थ की मात्रा को समायोजित करना संभव बनाता है। केंद्रीय शिरापरक दबाव 12-14 मिमी पानी से ऊपर। कला। तरल पदार्थ की शुरूआत और फेफड़ों के अचानक एडीमा के विकास के खतरे को जारी रखने के लिए कुछ खतरे को इंगित करता है। यह सुनिश्चित करना बहुत महत्वपूर्ण है कि कैथेटर के माध्यम से रक्त प्रवाह मुक्त था और कैथेटर सही वेंट्रिकल में नहीं है। सेप्टिक सदमे के साथ प्रत्येक रोगी, आपको कैथेटर या स्वाना - गंज, या सीवी को मापने के लिए दर्ज करना होगा।

2. पल्स प्रेशर आपको दिल की प्रभाव मात्रा की परिमाण का अनुमान लगाने की अनुमति देता है।

3. त्वचा वाहिकाओं की संकुचन परिधीय जहाजों के प्रतिरोध को इंगित करती है, हालांकि यह गुर्दे, मस्तिष्क या आंतों में रक्त प्रवाह के संचलन को पूरी तरह से प्रतिबिंबित नहीं करती है।

4. चयनित पेशाब की मात्रा का प्रति घंटा माप आंतरिक अंगों और उनके छिद्रण की डिग्री में रक्त प्रवाह के स्तर को नियंत्रित करना संभव बनाता है। आमतौर पर इसे एक निरंतर मूत्र कैथेटर की शुरूआत की आवश्यकता होती है।

सूचीबद्ध संकेतक सेप्टिक सदमे वाले रोगियों की स्थिति को पूरी तरह से प्रतिबिंबित करते हैं और तर्कसंगत उपचार की अनुमति देते हैं। रक्तचाप के अप्रत्यक्ष माप के परिणाम हेमोडायनामिक्स की स्थिति को सटीक रूप से निर्धारित करने के लिए संभव नहीं बनाते हैं, क्योंकि महत्वपूर्ण अंगों का छिड़काव हाइपोटेंशन वाले रोगियों में पर्याप्त हो सकता है; इसके विपरीत, कुछ रोगियों में जिनके पास सामान्य सीमा के भीतर रक्तचाप होता है, आंतरिक अंगों के जहाजों में रक्त प्रवाह और अपर्याप्त रक्त प्रवाह विकसित हो सकता है। रक्तचाप के प्रत्यक्ष माप के परिणाम उपयोगी हो सकते हैं, लेकिन अभ्यास में इसे संचालित करना आवश्यक नहीं है। यदि संभव हो, तो इन रोगियों को अस्पतालों में गहन चिकित्सा विभागों में इलाज किया जाना चाहिए जिसमें प्रयोगशालाएं धमनी रक्त, इसकी गैस संरचना, इसमें लैक्टेट की संख्या, साथ ही साथ कार्यों के रूप में भी लागू करने के लिए उपकरण से सुसज्जित हैं गुर्दे और रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स का स्तर।

उपचार।श्वसन कार्य बनाए रखें। सेप्टिक सदमे के साथ कई रोगी सींग धमनी रक्त का उल्लेखनीय रूप से कम हो गया है। इस संबंध में, उनके लिए बहुत शुरुआत से महत्वपूर्ण है कि नाक कैथेटर, एक मुखौटा या ट्रेकेस्टोन के माध्यम से मुक्त श्वास और ऑक्सीजन का सेवन प्रदान करना। एसिडोसिस और हाइपोक्सिया के विकास को रोकने के लिए सदमे के शुरुआती चरणों में आसान वेंटिलेशन पहले ही प्रदान किया गया है।

रक्त की मात्रा फैलाने की बहाली। फुफ्फुसीय वाहिकाओं में हाईकेस संकेतक या दबाव पर ध्यान केंद्रित करना, रक्त (एनीमिया के साथ), प्लाज्मा या अन्य कोलाइडियल समाधानों को प्रशासित करके रक्त परिसंचरण की मात्रा को पुनर्स्थापित करना आवश्यक है। इस अंत में, एक सीरम एल्बम्यूमिन व्यक्ति का उपयोग करने के लिए बेहतर है, साथ ही इलेक्ट्रोलाइट्स के संबंधित समाधान, मुख्य रूप से सोडियम क्लोराइड और हाइड्रोकार्बोनेट के आइसोटोनिक समाधान पर डेक्सट्रोज़ (बाद में एसिडोसिस के साथ रोगी के इलाज में लैक्टेट पर लाभ होता है )। ज्यादातर मामलों में, रक्त पीएच को लगभग 7.2-7.3 लाने के लिए बाइकार्बोनेट पेश किया जाता है, लेकिन अधिक नहीं। उपचार के लिए आवश्यक तरल पदार्थ की मात्रा सामान्य रूप से रक्त की मात्रा से अधिक हो सकती है और केवल कुछ घंटों में 8-12 एल तक पहुंच जाती है। उन मामलों में भी तरल हड्डियों की बड़ी मात्रा की आवश्यकता हो सकती है जहां कार्डियक इंडेक्स सामान्य सीमा के भीतर है। हाइपोटेंशन में, ओलिगुरिया तरल पदार्थ के गहन परिचय को जारी रखने के लिए एक contraindication के रूप में काम नहीं करता है। उन मामलों में फेफड़ों की एडीमा को रोकने के लिए जहां सीटीसी लगभग 10-12 सेमी पानी तक पहुंचता है। कला।, और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव 16-18 सेमी पानी है। कला। Diuresis को मजबूत करने के लिए Furosemide पेश किया जाना चाहिए।

एंटीबायोटिक्स उपचार।उपचार की शुरुआत से पहले, रक्त की फसलों और उपयुक्त तरल पदार्थ और exudates का उत्पादन करना आवश्यक है। तैयारी को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए, जबकि यह जीवाणुनाशक एंटीबायोटिक्स का उपयोग करना वांछनीय है। रक्त की फसलों और संवेदनशीलता नमूने के परिणामों की प्राप्ति के बाद, विशिष्ट संक्रमणों के लिए अनुशंसित संबंधित एंटीबायोटिक दवाओं में से एक, जो च में दिया गया है। 88. रोगजनक पर डेटा की अनुपस्थिति में, प्रारंभिक चिकित्सा कार्रवाई के उच्चतम संभावित स्पेक्ट्रम के साथ दवा चुनने के सिद्धांत पर आधारित है और संक्रमण में प्रभावी संभवतः कारक एजेंट है। एंटीमिक्राबियल दवाओं की प्रारंभिक पसंद में महान सहायता नैदानिक \u200b\u200bडेटा विश्लेषण हो सकती है। उदाहरण के लिए, यदि एक जवान औरत में डिसुरियम, ओज़्नोबी, पेट और सेप्टिक सदमे के पार्श्व विभागों में दर्द होता है, तो जाहिर है, जीवाणु एक आंतों की छड़ी के कारण होता है। जलन वाले एक रोगी में, ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस का कारण नीले बैक्टीरिया की सेवा करने की संभावना है। फ्लू महामारी के दौरान, ड्रग्स को गोल्डन स्टाफिलोकोकस पर उनकी कार्रवाई के अनुसार चुना जाना चाहिए, क्योंकि यह अक्सर गंभीर बैक्टीरियल सुपरइनफेक्शन और निमोनिया का कारण बनता है।

यदि सेप्टिक सदमे की ईटियोलॉजी स्थापित नहीं की जाती है, तो यह आवश्यक है। Gentamicin (या Tobramy) और Cephalosporin के साथ उपचार नियुक्त करने के लिए या penicillinase penicillin की तैयारी के लिए प्रतिरोधी; कई डॉक्टर इन दवाओं के लिए कार्बेनिसिलिन जोड़ते हैं। क्रैनियल नसों की VIII जोड़ी के वेस्टिबुलर हिस्से पर विषाक्त प्रभाव के कारण, जेंटामिसिन, टॉमब्रूमिसिन और अन्य अमीनोग्लिसाइड्स को सावधानी के साथ ओलिगिन के साथ निर्धारित किया जाना चाहिए। बैक्टीरोइड के साथ संदिग्ध संक्रमण के मामले में, क्लोरैम्फेनिकोल (लेवोमाइसेटिन), 7-क्लोरिनेकॉमाइसिन (क्लिंडामाइसिन) या कार्बेनसिसीन इन दवाओं में जोड़ा जा सकता है। फसलों के परिणाम प्राप्त करने के बाद, आवश्यक संशोधन उपचार में योगदान देता है।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान।सेप्टिक सदमे के साथ कई रोगियों में फोड़े, इंफार्क्शन या आंतों की नेक्रोसिस, पित्ताशय की थैली की सूजन, गर्भाशय की संक्रमण, पायनफ्रोसिस या अन्य फोकल सूजन प्रक्रियाओं में शल्य चिकित्सा जल निकासी या हटाने की आवश्यकता होती है। एक नियम के रूप में, एक धीरज के सफल उपचार के लिए सदमे के साथ, शल्य चिकित्सा हस्तक्षेप भी आवश्यक है जहां इसके राज्य बेहद भारी हैं। अपनी स्थिति को स्थिर करने के लिए ऑपरेशन स्थगित न करें, क्योंकि यह इन मामलों में बिगड़ता जा रहा है जब तक कि सेप्टिक फोकस को हटाया या सूखा नहीं जाता है।

Vasotoactive ड्रग्स।आम तौर पर, सेप्टिक सदमे अल्फा एड्रेरेनर्जिक रिसेप्टर्स की अधिकतम उत्तेजना के साथ होता है, इसलिए उनके उत्तेजना (नोरेपिनेफ्राइन, लेस्टिनोल और मेटरमामिनोल) के माध्यम से कार्यरत प्रेसर एजेंट आमतौर पर नहीं दिखाए जाते हैं। सेप्टिक सदमे के साथ, दवाओं के दो समूह प्रभावी थे: बीटा-रिसेप्टर उत्तेजक (विशेष रूप से आइसोप्रोटेरेल और डोपामाइन) और अल्फा रिसेप्टर अवरोधक (फेनोक्सीबेन्ज़ामाइन और फनोलामाइन)।

डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड का व्यापक रूप से सदमे वाले रोगियों के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है। अन्य जहाजों के विपरीत, यह गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेर्युलर निस्पंदन, सोडियम विसर्जन, साथ ही साथ पेशाब चयन को बढ़ाता है। प्रभाव दवा की कम खुराक (1 मिनट में 1-2 μg / किग्रा) की शुरूआत के साथ नोट किया गया है। 2-10 μg / (किलो मिनट) की खुराक पर, यह कार्डियक मांसपेशी बीटा रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, इसके बाद कार्डियक आउटपुट में वृद्धि होती है, लेकिन 10-20 μg की खुराक में, दिल की फील या रक्तचाप की आवृत्ति को बढ़ाने के बिना। (किलो मिनट) कई अल्फा रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, जो नरक बढ़ रहा है के बाद। 20 से अधिक μg / (किलो मिनट) की खुराक पर, अल्फा रिसेप्टर्स की उत्तेजना प्रमुख बन जाती है, जबकि वासोकनस्ट्रिक्टर कार्रवाई गुर्दे के जहाजों और अन्य आंतरिक अंगों पर डोफामिनर्जिक प्रभाव को बेअसर कर सकती है। उपचार की वृद्धि के साथ 2-5 माइक्रोग्राम / (किलो मिनट) की खुराक के साथ उपचार शुरू किया जाना चाहिए जब तक कि मूत्र को अलग करने तक तीव्रता और रक्तचाप सामान्य नहीं हो जाता है। अधिकांश रोगी 20 μg / (किलो मिनट) या उससे कम की खुराक में प्रभावी होते हैं। साइड प्रतिक्रियाओं में एक्टोपिक लय विकार, मतली और उल्टी और कभी-कभी टैचिर्डिया शामिल हैं। वे आमतौर पर दवा की खुराक को कम करके स्तरित होते हैं।

Isoproterol प्रत्यक्ष vasodilatory कार्रवाई द्वारा microcirculatory लाइन में धमनी और शिरापरक जहाजों की ऐंठन का विरोध करता है। इसके साथ-साथ, यह दिल पर प्रत्यक्ष इनोट्रोपिक प्रभाव है। मायोकार्डियम को उत्तेजित करके दिल उत्सर्जन बढ़ता है और परिधीय जहाजों के प्रतिरोध को कम करने के परिणामस्वरूप दिल पर भार को कम करता है। औसतन, Isoproterenol की एक वयस्क खुराक 2-8 μg / मिनट है। जब इसे प्रशासित किया जाता है, वेंट्रिकुलर एराइथेमिया हो सकता है, और ऐसे मामलों में जहां तरल का इंजेक्शन पोत स्पैम में कमी की डिग्री के अनुरूप नहीं होता है, सदमे के संकेत बढ़ सकते हैं।

Phenoxybenzamine, Adrenolytic एजेंट जहाजों के प्रतिरोध को कम करके और रक्त प्रवाह की दक्षता में वृद्धि करके केंद्रीय शिरापरक दबाव को प्रभावित करता है। इस प्रकार, यह रक्त के पुनर्वितरण का कारण बनता है। फेफड़ों से उसका बहिर्वाह बढ़ता है, फेफड़ों की सूजन घट जाती है और गैस एक्सचेंज को बढ़ाया जाता है, सीवीडी और बाएं वेंट्रिकल में अवशिष्ट डायस्टोलिक दबाव कम हो जाता है, हृदय गति बढ़ जाती है, परिधीय शिरापरक जहाजों की संकुचन कम हो जाती है। 0.2 - 2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा पेश करने की सिफारिश की जाती है। छोटी खुराक इंकजेट पेश की जा सकती है, और 40-60 मिनट के लिए बड़ी है। साथ ही, शिरापरक जहाजों की बैंडविड्थ में वृद्धि की भरपाई करने के लिए तरल पदार्थ को प्रशासित किया जाना चाहिए, अन्यथा सदमे प्रकट होता है। PhenoxyBenzamine (इस उद्देश्य के लिए उपयोग के लिए प्रकाशन के समय, खाद्य और औषधि प्रशासन द्वारा इसकी अनुमति नहीं दी गई थी) व्यावहारिक अनुप्रयोग के लिए उपलब्ध नहीं है, और व्यापक नैदानिक \u200b\u200bउपयोग के लिए अनुशंसित होने के लिए फैन्टोलामाइन के उपयोग पर अनुभव अपर्याप्त है।

मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के साथ उपचार।गुर्दे की नलिकाओं के नेक्रोसिस को रोकने के लिए मूत्र को बनाए रखना बहुत महत्वपूर्ण है। डायवरेटिक को रक्त परिसंचरण की मात्रा को बहाल करने के लिए निर्धारित किया जाना चाहिए, अधिमानतः फ्यूरोमिड ताकि प्रति घंटा आवंटित मूत्र की राशि 30-40 मिलीलीटर / एच से अधिक हो। मरीजों, जो फेफड़ों के जहाजों में फेड या दबाव के बावजूद संरक्षित हाइपोटेंशन, डिओक्सिन मदद कर सकते हैं, लेकिन सेप्टिक सदमे के दौरान एसिड-बेस संतुलन, हाइपरक्लेमिया और गुर्दे के कार्य विकारों में लगातार परिवर्तनों के कारण इसे ध्यान से प्रशासित किया जाना चाहिए।

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स।एंडोटॉक्सी और सेप्टिक सदमे के अभिव्यक्तियों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के पक्ष में कई प्रयोगात्मक डेटा गवाही देते हैं। स्टेरॉयड, जाहिर है, एंडोटॉक्सिन के कारण होने वाली क्षति से कोशिका झिल्ली को बचाते हैं, अपने जहाज के डेरिवेटिव्स में अराचिडोनिक एसिड के परिवर्तन को रोकते हैं, प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करते हैं और बाह्य कोशिकीय अंतरिक्ष में ल्यूकोसाइट एंजाइमों को छोड़ देते हैं। कई अध्ययनों के परिणाम इंगित करते हैं कि स्टेरॉयड भी परिधीय जहाजों के प्रतिरोध को सीधे कम कर सकते हैं। एंडोटॉक्सिक सदमे वाले मरीजों में नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर की जटिलता के कारण, स्टेरॉयड दवाओं की बिना शर्त प्रभावशीलता साबित करना काफी मुश्किल है। कुछ नियंत्रित अध्ययनों ने मेथिलप्रेडनिसोलोन (30 मिलीग्राम / किलोग्राम) या डेक्सैमेथेसोन (3 मिलीग्राम / किग्रा) की प्रभावशीलता दिखायी, अगर दवा को सदमे के पहले संकेतों पर निर्धारित किया गया था। रोगी की बेहद गंभीर स्थिति के साथ, तैयारी को 4 घंटे के बाद एक ही खुराक में फिर से प्रशासित किया गया था। इन अध्ययनों के परिणाम और कई केंद्रों के विशेषज्ञों के अनुभव अपेक्षाकृत के दौरान स्टेरॉयड की बड़ी खुराक की प्रारंभिक नियुक्ति के पक्ष में गवाही देते हैं छोटी अवधि (24-48 घंटे)। सेप्टिक सदमे स्टेरॉयड के देर के चरणों में, शायद अप्रभावी। उनके साथ दीर्घकालिक उपचार गंभीर समस्याओं जैसे हाइपरग्लाइसेमिया, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव इत्यादि से जुड़ा हुआ है, और इसलिए उनके उपयोग से बचा जाना चाहिए।

अन्य उपचार विधियों।जब रक्तस्राव, ठोस रक्त, ठोस रक्त, ताजा जमे हुए प्लाज्मा, क्रायोप्रिपिटेट या एक थ्रोम्बोसाइटिक द्रव्यमान के कारण के आधार पर रक्तस्राव होता है। प्रायोगिक अध्ययन चरण में, नालॉक्सोन, प्रोस्टाग्लैंडिन संश्लेषण अवरोधक, साथ ही प्रोस्टेसीक्लिन भी हैं। एक बेकार कोगुलेशन के साथ प्रसारित हेपरिन का उपयोग विरोधाभासी और जाली विधि बना हुआ है। हाइपरबेरिक ऑक्सीजनन की मदद से ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण बैक्यामिया वाले मरीजों का उपचार, कोई निश्चित परिणाम नहीं दिया।

पूर्वानुमान और बीमारी की रोकथाम।सूचीबद्ध उपचार विधियों का उपयोग अधिकांश रोगियों के कम से कम अस्थायी रूप से अस्तित्व प्रदान करता है। इसकी प्रभावशीलता की गवाही देती है: .1) मस्तिष्क कार्यों में सुधार और सामान्य स्थिति में सुधार; 2) परिधीय साइनोसिस की गंभीरता में कमी; 3) बाहों और पैरों की त्वचा को गर्म करना; 4) मूत्र की मात्रा 40-50 मिलीलीटर / एच; 5) नाड़ी के दबाव में वृद्धि; 6) फेड और फुफ्फुसीय धमनी में फेड और दबाव का सामान्यीकरण; 7) रक्तचाप में वृद्धि हुई।

साथ ही, अंतिम परिणाम कई अन्य कारकों पर निर्भर करता है। सबसे पहले, शल्य चिकित्सा विधि या एंटीबायोटिक दवाओं के साथ संक्रमण के स्रोत को खत्म करना संभव है। मूत्र पथ संक्रमण, सेप्टिक गर्भपात, पेट की फसल, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या पित्त फिस्टुला के साथ पूर्वानुमान, साथ ही साथ चमड़े के नीचे या अनोरेक्टल फोड़े पर भी अधिक अनुकूल हैं जब त्वचा या फेफड़ों में प्राथमिक foci को स्थानांतरित किया जाता है। हालांकि, जीवन द्वारा किए गए पेट के अंगों पर व्यापक संचालन के साथ। संकेत, यह हमेशा बहुत गंभीर है। दूसरा, परिणाम अतीत में कारक एजेंट के साथ संपर्कों पर निर्भर करता है। पुरानी मूत्र पथ संक्रमण वाले मरीजों में, जीवाणु को शायद ही कभी ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण सदमे से जटिल किया जाता है, संभवतः इस तथ्य के कारण कि उनके पास एंडोटॉक्सिन बैक्टीरिया के लिए सहनशीलता है। तीसरा, यह मुख्य बीमारी मायने रखता है। यदि लिम्फोमा या ल्यूकेमियम वाला रोगी, सेप्टिक सदमे हेमेटोलॉजिकल बीमारी के गैर-उपचार के दौरान विकसित होता है, तो वे शायद ही कभी जीवित रहते हैं; इसके विपरीत, हेमेटोलॉजिकल छूट प्राप्त करते समय, सदमे के सफल उपचार की एक उच्च संभावना है। हृदय रोग और मधुमेह के रोगियों में, सेप्टिक सदमे के लिए पूर्वानुमान भी प्रतिकूल है। चौथा, चयापचय स्थिति महत्वपूर्ण है। कार्डियक गतिविधि की स्थिति के बावजूद, चयापचय एसिडोसिस और लैक्टिक एसिड के भारी रूपों को असंतोषजनक पूर्वानुमान से जुड़े हुए हैं। हेमोडायनामिक पैरामीटर के सामान्यीकरण के बावजूद पांचवीं, फुफ्फुसीय विफलता, एक प्रतिकूल पूर्वानुमान से भी भरा हुआ है।

सेप्टिक सदमे में सामान्य मृत्यु दर 50% पर बनी हुई है, लेकिन चूंकि यह रोगी की स्थिति में सुधार करता है और अधिक शारीरिक रूप से उचित उपचार करता है, पूर्वानुमान अधिक अनुकूल हो जाएगा।

सेप्टिक सदमे के तहत उपचार के असंतोषजनक परिणाम प्रभावी एंटीबायोटिक दवाओं या veososative दवाओं की अनुपस्थिति के कारण नहीं हैं। जाहिर है, सफल उपचार के लिए मुख्य बाधा उचित उपचार की शुरुआत में देरी है। सेप्टिक सदमे आमतौर पर अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के बाद बहुत देर से और अक्सर मान्यता प्राप्त होती है। चूंकि 70% रोगियों के पास सेप्टिक सदमे की संभावना है, अस्पतालों में, अस्पतालों में हैं, इससे पहले कि वे सदमे के संकेत प्रकट करते हैं, उनकी स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करना बहुत महत्वपूर्ण है, संक्रमण में ऊर्जावान और प्रारंभिक उपचार को पूरा करना, प्रासंगिक सर्जिकल संचालन का उत्पादन करने के लिए विनाशकारी जटिलताओं का विकास।। शिरापरक और मूत्र कैथेटर के संक्रमण को रोकने के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है जो ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के लिए एक प्रवेश द्वार बन सकते हैं जिससे सेप्सिस होता है और सभी रोगियों में इन कैथेटर को पहले अवसर पर जितनी जल्दी हो सके हटा सकते हैं। इस तथ्य पर प्रारंभिक डेटा हैं कि सेप्टिक सदमे के तहत उपचार की शुरुआती शुरुआत एक और अनुकूल पूर्वानुमान में योगदान देती है। और अंत में, प्रायोगिक जानवरों में एंटीसेरम के सुरक्षात्मक प्रभाव का उपयोग किसी व्यक्ति के इलाज में किया जा सकता है।