Травматический шок - причины и стадии. Алгоритм оказания неотложной помощи при травмах и травматическом шоке

Травматический шок - тяжелое состояние, которое угрожает жизни пострадавшему и сопровождается значительными кровотечениями, а также выраженными острыми болевыми ощущениями.

Это шок от боли и кровопотери при травме. Организм не справляется и погибает не от травмы, а от собственной реакции на боль и кровопотерю (на боль - главное).

Травматический шок развивается как ответная реакция человеческого организма на полученные тяжелые травмы. Может развиваться как непосредственно после травмирования, так и по прошествии некоторого промежутка времени (от 4 часов до 1,5 суток).

Пострадавший, находящийся в состоянии тяжелого травматического шока, нуждается в неотложной госпитализации. Даже при незначительных травмах такое состояние наблюдается у 3 % пострадавших, а если положение усугубляется множественными повреждениями внутренних органов, мягких тканей или костей, то эта цифра возрастает до 15%. К сожалению, процент смертности от этого вида шока довольно высок и колеблется от 25 до 85%.

Причины возникновения

Травматический шок является следствием полученных переломов черепа, грудной клетки, костей таза или конечностей. А также следствием повреждений брюшной полости, которые привели к большим кровопотерям и сильнейшим болевым ощущениям. Появление травматического шока не зависит от механизма получения травмы и может быть вызвано:

• авариями на железнодорожном или автомобильном транспорте;
• нарушениями правил ТБ на производстве;
• природными или техногенными катастрофами;
• падениями с высоты;
• ножевыми или огнестрельными ранениями;
• термическими и химическими ожогами;
• обморожениями.

Кто в группе риска?

Чаще всего травматический шок могут получить те, кто работает на опасных производствах, имеет проблемы с сердечно-сосудистой и нервной системой, а также дети и люди пожилого возраста.

Признаки развития травматического шока

Травматическому шоку свойственны 2 стадии:

• эректильная (возбуждения);
• торпидная (заторможенности).

У человека, имеющего низкий уровень приспособления организма к повреждениям тканей, первая стадия может отсутствовать, особенно при тяжелых травмах.

Каждой стадии соответствует своя симптоматика.

Симптомы первой стадии

Первая стадия, наступающая непосредственно после травмирования, характеризуется сильной болью, сопровождается криками и стонами пострадавшего, повышенной возбудимостью, потерей временного и пространственного восприятия.

Наблюдается

• бледность кожных покровов,
• учащенное дыхание,
• тахикардия (ускоренное сокращение сердечной мышцы),
• повышенная температура,
• расширенные и блестящие зрачки.

Частота пульса и давление не превышают нормы. Такое состояние может длиться несколько минут или часов. Чем длительнее эта стадия, тем легче проходит последующая торпидная.

Симптомы второй стадии

Стадия заторможенности при травматическом шоке развивается на фоне возрастающей кровопотери, ведущей к ухудшению кровообращения.

Пострадавший становится

• вялым, безразличным к окружающему,
• может потерять сознание,
• температура тела падает до 350С,
• нарастает бледность кожных покровов,
• губы приобретают синюшный оттенок,
• дыхание становится поверхностным и учащенным.
• артериальное давление падает, а частота пульса возрастает.

Оказание доврачебной помощи при травматическом шоке

В медицине существует понятие «золотого часа», в течение которого необходимо оказать помощь пострадавшему. Ее своевременное оказание является залогом сохранения жизни человека. Поэтому до приезда бригады врачей «Скорой помощи» необходимо принять меры по устранению причин, вызывающих травматический шок.

Алгоритм действий

1. Устранение кровопотери - первый шаг в оказании помощи. В зависимости от сложности случая и вида кровотечения используют тампонирование, наложение давящей повязки или жгута.

2. После этого пострадавшему необходимо помочь избавиться от боли, применяя любые болеутоляющие препараты группы анальгетиков

• ибупрофен,
• анальгин,
• кеторол и др.

3. Обеспечение свободного дыхания. Для этого раненого укладывают на ровную поверхность в удобной позе и освобождают дыхательные пути от посторонних тел. Если одежда стесняет дыхание, ее следует расстегнуть. Если дыхание отсутствует, проводят искусственную вентиляцию легких.

4. При переломах конечностей необходимо произвести первичную иммобилизацию (обеспечение неподвижности травмированных конечностей) при помощи подручных средств.

При отсутствии таковых, руки приматываются к телу, а нога - к ноге.

Важно! При переломе позвоночного столба пострадавшего двигать не рекомендуется.

5. Необходимо успокоить травмированного и накрыть его какими-нибудь теплыми вещами, чтобы не допустить переохлаждения.

6. При отсутствии травм брюшной полости требуется обеспечить пострадавшему обильное питье (теплый чай).

Важно! Ни в коем случае нельзя самостоятельно вправлять поврежденные конечности, без крайней необходимости перемещать раненого. Не устранив кровотечения, нельзя накладывать шину, извлекать из ран травмирующие предметы, так как это может привести к летальному исходу.

Действия врачей

Прибывшая бригада врачей приступает к немедленному оказанию медицинской помощи пострадавшему. Если необходимо, проводится реанимация (сердечная или дыхательная), а также возмещение кровопотери с использованием солевых и коллоидных растворов. Если требуется, проводят дополнительное обезболивание и антибактериальную обработку ран.

Затем пострадавшего аккуратно переносят в машину и транспортируют в специализированное медицинское учреждение. Во время движения продолжают восполнение кровопотери и реанимационные действия.

Профилактика травматического шока

Своевременное выявление признаков травматического шока и вовремя принятые профилактические меры позволяют предотвратить его переход в более тяжелую стадию еще на доврачебном периоде оказания помощи пострадавшему. То есть профилактикой развития более тяжелого состояния в этом случае можно назвать саму доврачебную помощь, оказанную быстро и правильно.

Любая травма сопровождается болью. Серьезные тяжелые травмы всегда сопровождаются травматическим (болевым) шоком. Независимо от причины, травматический шок возникает в результате обширных повреждений, сопровождающихся кровопотерей. Подобные симптомы требуют лечения в реанимационных отделениях. Став свидетелем травмы (ДТП, падение и т.д.), остановитесь! Неравнодушие и правильное оказание помощи часто помогают сохранить жизнь человека. А как оказать помощь до приезда неотложки должен знать каждый из нас.

Травматический шок – что это и почему он развивается?

Шок – это ответная реакция организма в ответ на повреждения, вызванные факторами чрезвычайной силы. Возникает в момент травмы и даже через несколько часов. Проявляется выраженными нарушениями всех функций организма и систем, в основе которых лежит недостаточность кровообращения тканей и расстройство деятельности центральной нервной системы. Подобное состояние представляет серьезную опасность для жизни человека.

Развитие болевого шока происходит при тяжелых травмах. Это может быть ДТП, огнестрельное и ножевое ранение, падение с высоты, производственные травмы, техногенные и природные катастрофы. Предпосылками для развития шокового состояния могут быть:

• нервное и физическое переутомление;
• охлаждение;
• радиационное поражение.

Развитие шока возникает и в случаях, когда нет видимого массивного кровотечения. Это происходит, когда повреждения были в рефлексогенных зонах

• в грудной полости;
• в черепе;
• в брюшной полости;
• в промежности.

Стадии, степени и признаки шока

Травматический шок условно делят на 2 фазы.

1. Эректильная (фаза возбуждения). Возникает в момент травмы, происходит резкое возбуждение ЦНС. Пострадавший не понимает ситуацию и даже при значительных серьезных травмах может спокойно разговаривать или куда-то бежать.
2. Торпидная (фаза торможения). Происходит угнетение работы нервной системы, сердца, почек, печени. По клиническим проявлениям эта фаза делится на 4 степени. Знать степени шока важно, чтобы оценить ситуацию и правильно оказать помощь.

1 степень – легкая. Пострадавший бледный, сознание сохранено, ясное. Иногда может быть легкая заторможенность. Рефлексы снижены, присутствует одышка. Пульс – 80-100 ударов в минуту. Не обязательно ждать минуту и считать пульс. Можно сосчитать количество ударов за 15 секунд и умножить потом на 4. При оказании помощи важна каждая секунда.

2 степень – шок средней тяжести. Пострадавший заторможен, вялый. Пульс учащается до 120-140 ударов в минуту.

3 степень – тяжелый шок. Пострадавший в сознании, но не воспринимает окружающие его события. Кожные покровы приобретают землисто-серый цвет. На коже выступает холодный липкий пот. Выражен цианоз (синюшность) губ, носа и кончиков пальцев. Пульс слабый, достигает 140-160 ударов в минуту.

4 степень – предагония или агония. Состояние комы. Пострадавший без сознания, не реагирует на звуковые и световые раздражители. Пульс не прощупывается.

Оказание неотложной помощи

Независимо от степени шока, эффект от оказания помощи зависит от того, как быстро она была оказана. Помощь должна быть направлена

• на устранение травмирующих причин,
• на снятие или уменьшение боли,
• на остановку кровотечения,
• на мероприятия, направленные на улучшение дыхательной и сердечной деятельности (реанимационные мероприятия),
• на предупреждение общего охлаждения.

Одновременно просят кого — то вызвать спасательные службы.

Оказание помощи, если больной в сознании

Уменьшение боли достигается приданием телу положения, когда уменьшаются условия для усиления боли. При переломах костей необходима надежная иммобилизация поврежденных частей тела.

До приезда скорой помощи даются обезболивающие средства. При их отсутствии можно дать немного выпить (20-30 мл) водки или спирта.

Помощь при шоке будет неэффективной, если кровотечение продолжается. Поэтому необходимо как можно быстрее остановить кровотечение. Для этого накладывают жгут выше места кровотечения или давящую повязку.

• уменьшить боль,
• дать выпить жидкости,
• создать покой и тишину вокруг пострадавшего,
• бережно транспортировать в больницу.

Важно: создать обстановку психологического спокойствия, его необходимо успокоить, внушить уверенность в благоприятном исходе событий.

Оказание помощи, если пострадавший без сознания

Что говорит о потере сознания?

• Если пострадавший не реагирует на происходящие события;
• Не реагирует на звуковые и болевые раздражители;
• Состояние комы, когда при имеющемся пульсе на сонной артерии, потеря сознания длится более 4 минут.

Если все эти признаки присутствуют, не теряйте время на вызов скорой и на выяснение обстоятельств случившегося. Если вы на месте событий оказались не одни, это сделают другие.

Алгоритм действий следующий.

1. Сначала убедитесь, есть ли пульс на сонной артерии. Для этого 4 пальца руки подложите под угол нижней челюсти пострадавшего, у верхнего края кивательной (грудино-ключично-сосцевидной) мышцы. Она хорошо выделяется на шее.
2. Только убедившись, что пульс есть, обязательно поверните пострадавшего на живот. Это необходимо сделать для того, чтобы избежать дальнейший осложнений и углубления шока. Как правильно повернуть на живот? Одну прямую руку завести за голову пострадавшего. Это не только страхует от дальнейших травм шейный отдел позвоночника, но и значительно облегчает поворот тела. Как правильно повернуть, посмотрите на картинке.

1. Приложите к голове пострадавшего холод и оставьте в таком положении до приезда скорой помощи. Периодически контролируйте пульс на сонной артерии.
2. После того, как перевернули пострадавшего на живот, необходимо очистить ротовую полость от инородных жидкостей (рвотные массы, слизь, слюна). Введите осторожно в полость рта 2 пальца. Соблюдая свою безопасность лучше надеть резиновые перчатки, при их отсутствии пальцы обмотайте носовым платком или бинтом.
3. Будьте осторожны, если зубы у пострадавшего плотно сжаты. Не старайтесь их насильно разжать. Это может закончиться плачевно для пострадавшего и для спасающего. Сломанными зубами может подавиться один, а откусанные пальцы у другого могут привести к инвалидности. В положении на животе зубы не бывают плотно сомкнутыми, и они остаются проходимы для воздуха и жидкости. Если пострадавший на спине, возможный рвотный рефлекс вызовет аспирацию рвотными массами.
4. Затем надавите на корень языка и спровоцируйте рвоту. Доказательством того, что человек жив, будет характерный звук и рвотные движения. После рвоты дыхательные пути освободятся, и он может свободно дышать.
5. Для освобождения дыхательных путей, нельзя поворачивать голову набок, если человек лежит на спине, по двум причинам. Во-первых, возможно западение языка и асфиксия. Во-вторых, при повреждении шейного отдела позвоночника, неверное движение вызовет смещение шейных позвонков, паралич конечностей и смерть.
6. Если видны деформация и неестественное положение конечностей, можно заподозрить переломы костей. В таком случае нельзя переносить пострадавшего даже на несколько метров. Это еще более усилит смещение отломков, повреждение мягких тканей, усиление кровотечения и углубление шока.

После того, как перевернули на живот и вызвали рвотный рефлекс, пострадавшего оставляют на животе. Но конечности следует расположить вдоль туловища, а его голова должна повернута в вашу сторону. Так удобнее будет следить за пульсом на сонной артерии и дыханием.

Ч то недопустимо при оказании помощи

Что недопустимо делать, если пострадавший находится без сознания?

• Пытаться освободить ротовую полость от посторонних жидкостей в положении человека на спине;
• Поворачивать у него только голову, оставляя лежать на спине;
• Оставлять пострадавшего лежать на спине в бессознательном состоянии, подкладывать ему под голову подушку, сумку или свернутую одежду;
• Переносить или перетаскивать с места происшествия без крайней надобности. Это следует сделать лишь в случае угрозы для его жизни (угроза взрыва, пожара и т.д.). Если такая угроза существует, то необходима только бережная транспортировка. Носилки могут заменить фрагменты рекламных щитов, брезент, плотная ткань, плащ, пальто. Прежде чем переносить, сначала обеспечьте иммобилизацию поврежденных конечностей любыми подручными средствами, как на этой картинке.

• Самостоятельно транспортировать пострадавшего в больницу.

Ситуации, когда кровотечение считается опасным для жизни:

• Если кровь из раны выделяется пульсирующей струйкой, значит повреждены крупные артерии;
• диаметр лужи от крови больше 1 метра.

Как предположить, что у пострадавшего есть переломы костей, если он без сознания?

• Неестественное положение пятки или кисти;
• Если имеется деформация и отек конечности;
• В ране видны костные отломки, что бывает при открытом переломе.

Дорогие читатели, жизнь – самое ценное, что есть у человека. Не всегда тяжелые травмы происходят по нашей вине. Зная правила оказания помощи при травматическом шоке, возможно вы спасете кому-то жизнь. Решительность и уверенность в своих действиях — залог спасения чьей-то жизни. Будьте здоровы!

6999 0

Это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой травмы, характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузия) и сопровождается клинически выраженными нарушениями деятельности всех органов и систем.

Ведущим в патогенезе травматического шока является боль (мощная болевая импульсация, идущая из места травмы в центральную нервную систему). Комплекс нейроэндокринных изменений при травматическом шоке приводит к запуску всех последующих ответов организма.

Перераспределение крови. При этом увеличивается кровенаполнение сосудов кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц с образованием в них участков стазов и скоплением эритроцитов. В связи с перемещением больших объемов крови на периферию формируется относительная гиповолемия.

Относительная гиповолемия приводит к уменьшению венозного возврата крови к правым отделам сердца, снижению сердечного выброса, понижению артериального давления. Понижение артериального давления приводит к компенсаторному повышению общего периферического сопротивления, нарушению микроциркуляции. Нарушение микроциркуляции, его прогрессирование сопровождается гипоксией органов и тканей, развитию ацидоза.

Травматический шок часто сочетается с внутренним или наружным кровотечением. Что, естественно, приводит к абсолютному уменьшению объема циркулирующей крови. Несмотря на исключительную важность в патогенезе травматического шока кровопотери, все же не следует отождествлять травматический и геморрагический шоки. При тяжелых механических повреждениях к патологическому воздействию кровопотери неизбежно присоединяется отрицательное влияние нервно-болевой импульсации, эндотоксикоза и других факторов, что делает состояние травматического шока всегда более тяжелым по сравнению с «чистой» кровопотерей в эквивалентном объеме.

Одним из основных патогенетических факторов, формирующих травматический шок, является токсемия. Ее влияние начинается уже на 15-20 минуте от момента получения травмы. Токсическому воздействию подвергается эндотелий и, прежде всего, почечный. В связи с чем достаточно быстро формируется полиорганная недостаточность.

Диагностика травматического шока происходит на основании клинических данных: величины артериального давления систолического и диастолического, пульса, цвета и влажности кожных покровов, величины диуреза. При отсутствии аритмии, степень и тяжесть нарушений гемодинамики можно оценить с помощью шокового индекса (Альговера).

При закрытых переломах кровопотеря составляет:
. лодыжки - 300 мл;
. плеча и голени - до 500 мл;
. бедра - до 2 л;
. костей таза - до 3 л.

В зависимости от величины систолического артериального давления выделяют 4 степени тяжести травматического шока:
1. I степень - систолическое давление понижается до 90 мм рт. ст.;
2. II степень тяжести - до 70 мм рт. ст.;
3. III степень тяжести - до 50 мм рт.ст.;
4. IV степень тяжести - менее 50 мм рт. ст.

Клиника

При шоке степени клинические проявления могут быть скудными. Общее состояние средней тяжести. АД незначительно снижено или нормальное. Легкая заторможенность. Бледная, холодная кожа. Положительный симптом «белого пятна». ЧСС возрастает до 100 в 1 минуту. Учащенное дыхание. Вследствие повышения содержания катехоламинов в крови имеются признаки периферической вазоконстрикции (бледная, иногда «гусиная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности). Появляются признаки нарушения кровообращения: низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса, тахикардия.

При III степени травматического шока состояние больных тяжелое, сознание сохранено, отмечается заторможенность. Кожа бледная, с землистым оттенком (появляется при сочетании бледности с гипоксией), холодная, часто покрыта холодным, липким потом. АД стабильно снижено до 70 мм рт. ст. и менее, пульс учащен до 100-120 в 1 мин, слабого наполнения. Отмечается одышка, беспокоит жажда. Диурез резко снижен (олигурия). IV степень травматического шока характеризуется крайне тяжелым состоянием больных: выраженная адинамия, безучастность, кожа и слизистые оболочки холодные, бледно-серые, с землистым оттенком и мраморным рисунком. Заостренные черты лица. АД понижено до 50 мм рт. ст. и менее. ЦВД близко к нулю или отрицательное. Пульс нитевидный, более 120 в 1 минуту. Отмечаются анурия или олигурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей.

В клинической картине травматического шока отражаются специфические особенности отдельных видов травм. Так, при тяжелых ранениях и травмах груди наблюдаются психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц; кратковременный подъем АД сменяется быстрым его падением. При черепно-мозговой травме прослеживается выраженная тенденция к артериальной гипертензии, маскирующей клиническую картину гипоциркуляции и травматического шока. При внутрибрюшных повреждениях на течение травматического шока вскоре наслаиваются симптомы развивающегося

Неотложная помощь

Лечение травматического шока должно быть комплексным, патогенетически обоснованным, индивидуальным в соответствии с характером и локализацией повреждения.

Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, используя тройной прием Сафара, вспомогательную вентиляцию легких.
. Ингаляция 100 % кислородом в течение 15-20 минут с последующим снижением концентрации кислорода во вдыхаемой смеси до 50-60 %.
. При наличии напряженного пневмоторакса - дренирование плевральной полости.
. Остановка кровотечение путем пальцевого прижатия, тугой повязки, наложения жгута и т.п.
. Транспортная иммобилизация (должна быть выполнена как можно раньше и надежнее).
. Обезболивание путем использования всех видов местной и проводниковой анестезии. При переломах крупных костей применяют местные анестетики в виде блокад непосредственно зоны перелома, нервных стволов, костно-фасциальных футляров.
. Парентерально (внутривенно) вводят следующие аналгетические коктейли: атропина сульфат 0,1 % раствор 0,5 мл, сибазон 0,5 % раствор 1-2 мл, трамадол 5 % раствор 1-2 мл (но не более 5 мл) или промедол 2 % раствор 1 мл.
. Или атропина сульфат 0,1 % раствор 0,5 мл, сибазон 0,5 % раствор 1 мл, кетамин 1-2 мл (или в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела), трамадол 5 % раствор 1-2 мл (но не более 5 мл) или промедол 2 % раствор 1 мл.

Возможно применение других анальгетиков в эквивалентных дозах.

Важнейшая задача в лечении травматического шока - максимально быстрое восстановление кровоснабжения тканей. При неопределяемом уровне АД необходимы струйные переливания в две вены (под давлением), чтобы через 10-15 мин добиться подъема систолического давления до уровня не менее 70 мм рт. ст. Скорость инфузии должна составлять 200500 мл в 1 минуту. Из-за значительного расширения сосудистого пространства необходимо введение больших объемов жидкости, иногда в 3-4 раза превосходящих предполагаемую кровопотерю. Скорость инфузии определяется динамикой АД. Струйное вливание нужно проводить до тех пор, пока АД стабильно не поднимется до 100 мм рт. ст.

Таблица 8.5. Программа инфузионной терапии во время транспортировки пострадавшего

Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно в начальной дозе 120-150 мг преднизолона и в последующем в дозе не менее 10 мг/ кг. Доза может быть увеличена до 25-30 мг/кг массы тела. Лечение сердечной недостаточности может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин, а также препараты улучшающие метаболизм миокарда, антигипоксанты - рибоксин - 10-20 мл; цитохром С - 10 мг, актовегин 10-20 мл. При развитии терминального состояния или невозможности обеспечить экстренную инфузионную терапию внутривенно вводится допамин в 400 мл 5% раствора глюкозы или любого другого раствора со скоростью 8-10 капель в 1 минуту. При внутреннем кровотечении консервативные мероприятия не должны задерживать эвакуацию пострадавших, поскольку только неотложная операция может спасти их жизнь.

Последовательность мероприятий может меняться в зависимости от преобладания тех или иных нарушений. Пострадавший транспортируется в стационар на фоне продолжающейся интенсивной терапии.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

В настоящее время травматический шок рассматривается как один из основных патологических процессов острого периода травматической болезни. Длительность его достигает 48 ч, а последующие ранний и поздний периоды травматической болезни могут длиться несколько месяцев, характеризуясь явлениями полиорганной недостаточности и гнойно-септическими осложнениями. Исходы травматической болезни — полное выздоровление, инвалидизация или смерть пострадавшего. В среде практикующих специалистов, оказывающих экстренную помощь пострадавшим с шокогенной травмой, травматический шок и острый период травматической болезни являются синонимами.

В настоящее время травматический шок рассматривают как типовой фазово развивающийся патологический процесс, характеризующийся несогласованными изменениями в обмене веществ и его циркуляторном обеспечении, неодинаковыми в разных органах, возникающими вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции, вызванными чрезмерными воздействиями. Иными словами, неспособность системы гемодинамики обеспечить адекватную доставку кислорода тканям, составляют основу травматического шока. Острый период травматической болезни сопровождается острой кровопотерей, интоксикацией, связанной с повреждением обширных тканевых массивов и зачастую явлениями жировой эмболии.

1. Фаза гипоперфузии (начальная фаза) характеризуется нарушением системной, органной и микроваскулярной гемодинамики и метаболизма.

2. Фаза стабилизации функций — восстановление кровообращения в висцеральных органах.

3. Фаза компенсации функций с закономерным восстановлением системной, органной перфузии, микроциркуляции и основных параметров гомеостаза.

Специалистам, оказывающим помощь на месте происшествия, приходится иметь дело именно с пострадавшими, переживающими фазу гипоперфузии острого периода травматической болезни, то есть в то время, когда механизмы компенсации кровообращения даже в спланхническом бассейне практически отсутствуют. Именно это определяет сложность организации оказания помощи на догоспитальном этапе и диктует необходимость краткого изложения патогенеза травматического шока.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез развития травматического шока кратко можно представить в следующем виде: дефицит ОЦК и плазмы — одна из важнейших причин развития травматического шока. Снижение ОЦК при травматическом шоке приводит к уменьшению венозного возврата, следствием чего является снижение ударного объёма сердца. Активация барорецепторов дуги аорты и рецепторного аппарата сердца сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, и это является единственным компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать органную перфузию.

Шокогенная импульсация из зон ы повреждения вызывает ответную реакцию организма, проявляющуюся стимуляцией симпатической и всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Последнее значительно увеличивает потребности организма в кислороде, не обеспечивая адекватной его доставки, связанной со снижением сердечного выброса и сосудистого тонуса. Кровопотеря сопровождается значительными изменениями коллоидно-осмотического давления крови и переходом её жидкой части во внесосудистый сектор.

При продолжающейся кровопотере, а также на фоне болевой импульсации открываются артериоловенулярные анастомозы, по которым кровь шунтируется, минуя капиллярное русло. Данный тип тканевого кровообращения способен покрыть приблизительно 50% потребностей в кислородном обеспечении тканей. Однако тканевая ишемия у пострадавших нарастает и сопровождается развитием метаболического ацидоза и гипоксией, формирующейся на клеточном уровне.

Таким образом, гиповолемия, являющаяся следствием острой кровопотери, снижения коллоидно-осмотического давления крови, экстравазации её жидкой части, снижение сердечного выброса и нарушение механизмов компенсации органной гемодинамики (сосудистого сопротивления) лежат в основе тех изменений, в ликвидации которых принимает участие специалист, оказывающий помощь пострадавшему на месте происшествия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В последнее время разработано значительное количество определений, характеризующих тяжесть полученной травмы, её шокогенность и прогноз, но для практической работы по-прежнему значимой остаётся следующая.

■ I степень (лёгкий шок). Пострадавший может быть несколько заторможен, кожа бледная и холодная, симптом « белого пятна » резко положителен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 в 1 мин. Систолическое АД в пределах 90—100 мм рт.ст. Своевременное начало лечебных

мероприятий позволяет в значительной части случаев стабилизировать состояние таких пострадавших ещё на догоспитальном этапе.

■ II степень (шок средней тяжести). Больные адинамичны и заторможены.

Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок.

ЧСС возрастает до 110-120 в 1 мин. Систолическое АД понижается до 80-75 мм рт.ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для стабилизации их состояния, но иногда, особенно в условиях реанимационных бригад СМП, это удаётся сделать и на догоспитальном этапе.

■ III степень (тяжёлый шок). Больной заторможен и безразличен к окружающему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130-140 в мин, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст. и ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия. Интенсивная терапия у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий.

Стабилизация состояния, если она удаётся, возможна только в условиях реанимационного отделения специализированного стационара (травмцентр).

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Переходя к особенностям оказания помощи пострадавшим с шокогенными механическими повреждениями (политравмой), хочется отметить следующие положения, имеющие существенное значение для специалиста, оказывающего экстренную помощь:

■ дефицит времени, отпущенного как на диагностику полученных повреждений, так и на лечебные мероприятия;

■ все попытки стабилизировать гемодинамику и газообмен должны предприниматься на пути следования в травмцентр.

Если нарушения кровообращения при травматическом шоке ликвидируются позднее чем через 1 ч с момента травмы, тяжёлые расстройства со стороны систем жизнеобеспечения организма могут стать необратимыми. Таким образом, следует придерживаться правила «золотого часа».

Обращаясь к специалистам по оказанию экстренной помощи пострадавшим с шокогенными повреждениями, необходимо напомнить следующие правила «золотого часа»:

I . Для тяжелобольных и пострадавших временной фактор имеет огромное значение.

II. Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого часа после получения травмы, то достигается самый высокий уровень выживаемости. Это время называют « золотым часом » .

III. « Золотой час » начинается с момента получения травмы, а не с момента, когда Вы начинаете оказывать помощь.

IV . Любые действия на месте происшествия должны носить жизнеспасающий характер, поскольку Вы можете потерять минуты « золотого часа » больного.

V. Судьба больного во многом зависит от оперативности и мастерства Ваших действий, поскольку Вы первый, кто оказывает ему медицинскую помощь.

VI . Вы сможете обеспечить максимальные шансы больного на выживание, если будете оказывать помощь согласно заранее продуманной тактике и последовательности действий.

Все пострадавшие с травматическим шоком нуждаются на догоспитальном этапе в проведении комплекса лечебных мероприятий, основными компонентами которого являются следующие.

■ Временная остановка наружного кровотечения.

■ Устранение дефицита ОЦК.

■ Коррекция нарушений газообмена.

■ Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.

■ Транспортная иммобилизация.

■ Медикаментозная терапия.
Алгоритм действий при травматическом шоке:


1. Временная остановка кровотечения может быть выполнена путём пальцевого пережатия в области кровоточащего сосуда, с помощью наложения давящей повязки или кровоостанавливающего зажима. При невозможности выполнения этих приёмов используют наложение жгута.

2. Устранение дефицита ОЦК — один из ведущих компонентов интенсивной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на месте происшествия и при транспортировке. Необходимо помнить, что широко распространённое первоначальное введение высокомолекулярных декстранов или только одних коллоидов, вызывая рост осмоляльности плазмы, может резко усилить клеточную дегидратацию, развившуюся ещё в ходе компенсаторной гемодилюции и поставить клетки на край гибели. Клеточная дегидратация служит стимулом реабсорбции воды в канальцах нефрона. Это создаёт условия для кристаллизации коллоидов в почке, их ренотоксического действия. Использование в больших количествах одних кристаллоидов, которые при повышенной проницаемости капилляров достаточно быстро мигрируют в межклеточное пространство, особенно опасно для интерстиция лёгких, так как может привести к нарушениям газообмена. Поэтому оптимальной инфузионной терапией на догоспитальном этапе при травматическом шоке тяжёлой степени будет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристалоидный раствор, в другую — высокомолекулярный декстран (декстран [ср. мол. масса 50 000—70 000]). При неопределяемом уровне АД скорость инфузии должна достигать 250 мл/мин до подъёма систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если систолическое АД удаётся стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст., то дальше продолжают медленное капельное введение кристаллоидов; если систолическое АД остаётся меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить декстран [ср. мол. Масса 50 000-70 000]. Объём введённого декстрана на догоспитальном этапе не должен превышать 800 мл для взрослого пациента. Кроме декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000] возможно использование производных крахмала — гидроксиэтилкрахмала или препаратов желатины.

Декстран [мол. масса 30 000-40 000] при продолжающемся внутреннем кровотечении для восполнения объёма не применяют, так как он может усилить кровотечение. Если катетеризация периферических вен конечностей затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой удаётся и у пострадавших с низким АД. Этот доступ, обеспечивая быстрое поступление растворов в центральный кровоток, менее опасен, чем катетеризация подключичной вены, которую должен осуществлять только опытный врач-реаниматолог. При невозможности осуществить адекватную по скорости и объёму инфузионную терапию возможно использование пневматических противошоковых брюк.

Максимальный объём инфузии коллоидов на догоспитальном этапе

Возраст	Количество раствора в мл
До 1 года	200
1-5 лет	200-300
6-10 лет	400-500
11-15 лет	600-700
>15 лет	800

3. Коррекция нарушений газообмена. Характер и степень нарушений у пострадавших с травматическим шоком зависят в первую очередь от вида травмы. При травме груди тяжёлые нарушения газообмена выступают на первый план. У таких пострадавших первоочередная задача — выявление пневмоторакса и проведение мероприятий, направленных на его устранение.

При открытом пневмотораксе используют наложение окклюзионной повязки. При напряжённом пневмотораксе возникает угроза не только тяжёлых нарушений газообмена, но и быстрого развития остановки кровообращения.

В связи с этим таких больных на догоспитальном этапе следует выполнять дренирование плевральной полости. Техника пункции плевральной полости заключается в следующем: по средней ключичной линии во втором межреберье по верхнему краю третьего ребра вводят иглу Дюфо или специальный пластиковый катетер с металлическим стилетом. На конец иглы надевают разрезанный палец резиновой перчатки, выполняющий роль клапана.

При тяжёлой сочетанной ЧМТ у большинства пострадавших возникает нарушение проходимости дыхательных путей. Для коррекции этих нарушений могут быть использованы различные приёмы и приспособления. Тройной приём Сафара (см. рис. 2-3) может быть использован у пострадавших с сочетанной травмой только в модифицированном виде, так как велика частота сочетанного повреждения шейного отдела позвоночника, при котором разгибание головы при выполнении стандартного приёма очень опасно. Модификация заключается в том, что запрокидывание головы не производят, а осуществляют выдвижение нижней челюсти с одновременным вытягиванием головы, для чего обе руки располагаются параллельно по бокам головы, а большие пальцы выдвигают нижнюю челюсть. Применение орофарингеальных воздуховодов следует осуществлять с учётом индивидуальных габаритов больного. Размер воздуховода определяется по расстоянию от мочки уха до угла рта пациента. Интубация трахеи имеет важное значение при оказании помощи пострадавшим с тяжёлой сочетанной ЧМТ, при травмах шеи и грудной клетки. Её своевременное выполнение способствует коррекции и профилактике тяжёлых нарушений газообмена, развивающихся у данной категории пострадавших уже в первые минуты после травмы. При нарушении сознания, оцененном по шкале Глазго в 8 и менее баллов, показания к выполнению интубации трахеи являются абсолютными, Тем не менее, если у персонала бригады «Скорой помощи» отсутствуют навыки выполнения этой небезопасной манипуляции, лучше прибегнуть к выполнению вышеописанных методов восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При невозможности выполнить интубацию трахеи и восстановить проходимость дыхательных путей воздуховодами (кровотечения при переломах основания черепа, выраженный отёк гортани, тяжёлые повреждениях лицевого скелета) показана коникотомия. Её выполняют с применением специального инструмента коникотома, представляющего собой трахеостомическую канюлю малого диаметра с введённым в её просвет остроконечным мандреном. Нарушения газообмена у пострадавших с травматическим шоком, клинически проявляющиеся в виде увеличения частоты дыхания более 24 в минуту, появления возбуждения, а также снижением насыщения гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру) менее 90%, являются абсолютными показаниями к проведению оксигенотерапии. При тяжёлых нарушениях газообмена на уровне лёгких, а также для борьбы с отёком мозга притяжёлой ЧМТ необходимо проведение ИВЛ. Показаниями к её проведению при тяжёлой травме, сопровождающейся шоком, являются:

□ апноэ;

□ остро развивающиеся нарушения ритма дыхания (ЧДД менее 10 и более 29 в минуту);

□ нарастание признаков острой дыхательной недостаточности, несмотря на применение других способов лечения нарушений газообмена. Для осуществления ИВЛ на догоспитальном этапе могут применяться простые методы типа «рот в рот» с защитными приспособлениями, ручные аппараты типа мешка АМБУ или автоматические респираторы.

4. Транспортная иммобилизация показана при повреждениях костей и суставов, магистральных сосудов и нервов, обширных повреждениях мягких тканей. Для её выполнения используют стандартные транспортные шины (Крамера, Дитерихса), вакуумные матрацы и шины, деревянный щит с набором ремней. Необходимый элемент иммобилизации — использование шейного воротника, который следует применять при малейшем подозрении на травму шейного отдела позвоночника. Эффективный способ, предотвращающий нанесение дополнительных повреждений пострадавшему при извлечении его из разбитого автотранспорта, — использование специального корсета для иммобилизации и шейного воротника.

5. Прерывание шокогенной импульсации из зоны повреждения — важный аспект оказания помощи. При травматическом шоке от тяжёлой сочетанной травмы показано применение средств общей анестезии, оказывающих наименьшее влияние на гемодинамику.

Не следует использовать анестезию кетамином у пациентов с тяжёлой сочетанной ЧМТ, так как этот анестетик способен повышать мозговой кровоток и увеличивать потребность головного мозга в кислороде. Другой метод анестезиологической защиты, который может быть применён у больных с травматическим шоком на догоспитальном этапе, — атаралгезия. Её применение основано на сочетании транквилизирующих и анальгетических средств. Их сочетанное применение позволяет устранить чувство страха, напряжённости; болеутоляющий эффект анальгетиков при этом усиливается. В качестве транквилизатора используется производное бензодиазепинов — диазепам. Диазепам обладает выраженным седативным эффектом, оказывает антигипоксическое действие на клетки головного мозга и обладает центральным релаксирующим эффектом. Его влияние на гемодинамику незначительно и выражается в некоторой вазоплегии, не представляющей существенной опасности на фоне проведения инфузионной терапии. В качестве анальгетика может быть использован фентанил, обладающий наименее выраженным действием на кровообращение. Однако его применение становится опасным у больных с тяжёлой сочетанной ЧМТ из-за возрастания опасности депрессии дыхания у этой категории пострадавших в случае невозможности технического обеспечения ИВЛ. Достаточно широко применяемый на догоспитальном этапе наркотический анальгетик тримеперидин использовать у пострадавших с травматическим шоком не рекомендуют. В отличие от морфина, тримеперидин не обеспечивает достаточной анальгетической защиты, расширяет резистивные сосуды, что нередко ведёт к резкому снижению АД и последующему центральному угнетению дыхания. Альтернативой может быть использование трамадола, который не угнетает функцию дыхания. Следует отметить, что недостаток трамадола — менее выраженная анальгетическая активность, что вызывает необходимость усиления аналгезии с помощью динитрогеноксида, а также способность у части пациентов вызывать тошноту и рвоту. Методика атаралгезии состоит в следующем: Примечание. Трамадол несовместим в одном шприце с диазепамом.

При использовании фентанила его вводят в дозе 0,05 мг (1 мл 0,005% р-ра) на 9 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Последующее введение возможно через 20 мин в половинной дозе.

Иммобилизацию проводят только после осуществления обезболивания (за исключением случаев с применением для иммобилизации вакуумного матраца, пневматических противошоковых брюк, шейного воротника и специального корсета для извлечения пострадавшего).

6. Медикаментозная терапия, направленная на коррекцию нарушений кровообращения и метаболизма. Традиционное средство лечения больных с травматическим шоком — глюкокортикоиды. Они способствуют стабилизации гемодинамики благодаря сужению ёмкостных сосудов (вен), увеличивая ОЦК без нарушения микроциркуляции. Кроме того, эти препараты являются мощными блокаторами перекисного окисления липидов и вследствие этого действия уменьшают образование продуктов распада арахидоновой кислоты, вызывающих вазодилатацию и повышение проницаемости клеточных мембран. Наиболее эффективное средство при травматическом шоке — метилпреднизолон. Его применение в дозе 30 мг/кг в/в капельно в течение 45-60 мин в первые минуты оказания помощи может реально способствовать не только выведению больного из шока, но и снизить риск развития таких осложнений, как острое повреждение лёгких (респираторный дистресс-синдром).
Применение препаратов α-адреномиметического действия при травматическом шоке с целью стабилизации гемодинамики не показано, так как оно приводит к усугублению нарушений периферического кровообращения. Однако в исключительных случаях, при развитии терминального состояния и невозможности обеспечить адекватную инфузионную терапию, допустимо кратковременное применение допамина в а-адреномиметических дозах. Стартовая скорость введения этого препарата составляет 2,5 мг/кг в минуту (разводят 200 мг допамина в 400 мл раствора и вводят капельно со скоростью 8—10 капель в мин). Следует отметить, что при травматическом шоке на догоспитальном этапе, несмотря на выраженные нарушения периферического кровообращения, не должен применяться дроперидол, обладающий выраженными вазодилатирующими свойствами. Его использование в условиях неполного возмещения дефицита ОЦК и возможно продолжающегося кровотечения может привести к развитию неуправляемой гипотонии.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С СОЧЕТАННЫМИ ШОКОГЕННЫМИ МЕХАНИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ

Этот этап оказания помощи пострадавшим является основным и заключается в проведении мероприятий, направленных на восстановление транспорта кислорода, ликвидацию последствий гипоксии и реперфузионных нарушений, в выполнении хирургических вмешательств, которые могут носить экстренный, жизнеспасающий характер, быть отсроченными, многоэтапными, направленными на восстановление функций повреждённых органов. Последуюшая терапия учитывает возможность и характер развившихся осложнений и проводится на протяжении всей травматической болезни до её исхода.

Травматический шок - это общая ответная реакция организма на чрезмерное повреждающее травматическое воздействие и кровопотерю. Иными словами, это остро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние с прогрессирующим нарушением функций всех жизненно важных систем организма.

Если придерживаться международной классификации шока (Marino Р., 1998), травматический шок следует рассматривать как сочетание гиповолемического и вазогенного шока. Однако в этой классификации не учитывается значимость болевого синдрома, который играет важную роль в формировании шокового состояния.

По данным ВОЗ, травматический шок - одна из частых причин летального исхода у пострадавших в возрасте до 40 лет (летальность составляет до 43%, а формирование шока при травме наблюдается практически у каждого второго пострадавшего).

Факторы, определяющие тяжесть состояния при тяжелой травме на догоспитальном этапе:

• наличие и объем кровопотери;
• наличие и тяжесть болевого синдрома.

Факторы, определяющие тяжесть состояния при тяжелой травме на госпитальном этапе:

• нарушения метаболизма из-за воздействия избытка биологически активных веществ в результате распада разрушенных тканей и тяжелой тканевой гипоксии;
• активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с микрообразованием в системе микроциркуляции;
• патологические изменения функций органов и систем организма вследствие формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания различной степени тяжести;
• присоединение гнойно-септических осложнений.

Под влиянием вышеперечисленных факторов формируется патологическое состояние, ранее называемое травматической болезнью. Такие состояния следует обозначать как синдром острой полиорганной недостаточности (СПОН) в результате травматического воздействия.

Система микроциркуляции при шоке

В ответ на снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) при тяжелой травме резко активируется симпатоадреналовая система: содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина) увеличивается по сравнению с нормой от 10 до 50 раз.

Это приводит к спазму в системе микроциркуляции (метартериолы и прекапиллярные сфинктеры), раскрытию артериовенозных анастомозов (A-В) и шунтированию крови, т. е ее сбросу из артериального отдела микроциркуляции в венозный без захода в капилляр.

Данный процесс получил название централизации кровообращения. Он направлен на сохранение кровоснабжения основных жизненно важных органов (головного мозга и сердца) за счет выключения из циркуляции менее важных органов и систем организма. Это первый (собственный) механизм компенсации кровопотери при тяжелой травме.

Условно говоря, предназначение гидростатического давления в капилляре - вытеснить жидкую часть крови в межклеточное интерстициальное пространство, а коллоидно-осмотического давления (КОД), - связывая воду, удержать ее в просвете сосудистого русла.

От превалирования какого-либо из этих двух факторов и зависит направление тока жидкости и электролитов: в артериальном отделе - из сосудистого русла в межклеточное пространство, в венулярном - из межклеточного пространства в сосудистое русло.

В фазе централизации кровообращения, вследствие спазма метартериол и прекапиллярного сфинктера, кровь входит в капилляр под низким давлением, и на всем его протяжении КОД выше гидростатического давления, что приводит к переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло и вызывает аутогемодилюцию. Это второй собственный механизм возмещения кровопотери при травматическом шоке (этот механизм возмещает до 45% потерянного внутрисосудистого объема в течение 1-го часа после травмы).

У некоторых пострадавших при тяжелой травме и массивном кровотечении фаза централизации уже на догоспитальном этапе сменяется другой, более тяжелой фазой нарушения периферического кровообращения - децентрализацией.

Причины перехода централизации кровообращения в децентрализацию:

• в результате ишемии из поврежденных тканей в сосудистое русло выбрасываются сосудорасширяющие биологически активные вещества: гистамин, молочная кислота, ацетилхолин, кортикостероиды, цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, растворимые рецепторы TNF), продукты арахидоновой кислоты - эйкозаноиды (простагландин, тромбоксан, лейкотриены) и др.;
• в условиях метаболического ацидоза поврежденных при травме тканей резко снижается чувствительность адренорецепторов прекапиллярных сфинктеров к катехоламинам.

В результате децентрализации метартериолы и прекапиллярные сфинктеры расширяются, кровь заходит в капилляры, что приводит к патологическому ее депонированию и секвестрации в расширенной системе микроциркуляции. Гидростатическое давление крови резко возрастает (оно значительно выше КОД), и жидкая часть крови (до 50%) мигрирует в межклеточное пространство, утяжеляя имеющиеся гемодинамические нарушения.

Таким образом, в фазе централизации значительно снижается объем внеклеточного пространства (в первую очередь, интерстициального), что требует его возмещения кристаллоидными растворами; в фазе децентрализации кровообращения инфузионная поддержка должна быть направлена на повышение КОД плазмы крови (использование коллоидных растворов), способствующих переходу жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, восстанавливая этим сниженный объем циркулирующей крови.

Нарушения дыхания при травматическом шоке

У каждого пятого пострадавшего нарушения дыхания при травматическом шоке определяются следующими причинами:

• травма груди (пневмоторакс, гемоторакс и др.), приводящая к гиповентиляции;
• обструкция верхних дыхательных путей (рвота, аспирация, регургитация);
• нарушения центральной регуляции дыхания (при сочетанной ЧМТ);
• синдром острого легочного повреждения (СОПЛ) и, как наиболее тяжелое проявление СОПЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Клиническая характеристика травматического шока

Со времен Н. И. Пирогова клиническое течение шока делится на две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза шока

• централизация кровообращения - распространенный периферический сосудистый спазм;
• психомоторное возбуждение, обусловленное воздействием на ЦНС высоким содержанием катехоламинов;
• умеренное снижение артериального давления;
• могут быть нарушения дыхания, связанные с характером травмы.

Торпидная фаза шока

Шок I степени (легкий шок) - шоковый индекс 1,0:

• встречается при переломе бедра, сочетанном переломе и бедра, и голени, неосложненном переломе костей таза;
• систолическое артериальное давление до 90-100 мм рт. ст.;
• ЧСС 90-100 в 1 мин;
• заторможенность, есть реакция на боль, пациент легко вступает в контакт;
• кожа бледная, иногда цианотичная;
• централизация кровообращения, реже децентрализация (в зависимости от тяжести травмы и величины кровопотери).

Шок II степени (шок средней тяжести) - шоковый индекс 1,5:

• встречается при множественных переломах длинных трубчатых костей, ребер, тяжелых переломах костей таза и др.;
• систолическое артериальное давление до 75-80 мм рт. ст.;
• ЧСС 100-120 в 1 мин;
• адинамия, заторможенность;
• цианоз, иногда бледность кожи;
• децентрализация кровообращения, реже централизация.

Шок III степени (тяжелый шок) - шоковый индекс 2,0:

• встречается при множественной сочетанной или комбинированной травме; множественных переломах длинных трубчатых костей, ребер, тяжелых переломах костей таза и др.;
• систолическое давление 60 мм рт. ст. и ниже;
• ЧСС 130-140 в 1 мин;
• тоны сердца глухие;
• тяжелая заторможенность, безразличие к окружающему;
• цианоз с землистым оттенком;
• децентрализация кровообращения.

Фазы гиповолемического шока

Фаза I - компенсированный шок: снижение артериального давления, тахикардия, холодная кожа.

Фаза II - декомпенсированный шок: холодная кожа, артериальная гипотензия, тахикардия. При продолжающейся кровопотере артериальное давление становится ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС 100 или более в 1 мин. Отношение ЧСС/АДсист. (шоковый индекс) выше 1.

Шоковый индекс

Для определения величины кровопотери на догоспитальном этапе вычисляют шоковый индекс по Альговеру и Груберу (соотношение ЧСС и систолического артериального давления). В норме ОЦК составляет 7-8% массы тела.

Шоковый индекс 0,5 (ЧСС 60 в 1 мин, систолическое артериальное давление 120 мм рт. ст.) свидетельствует о нормоволемии.

Шоковый индекс 1,0 (ЧСС 100 в 1 мин, систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст.) отмечается при потере 20-30% ОЦК.

Шоковый индекс 1,0-2,0 (ЧСС 120 в 1 мин, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст.) свидетельствует о дефиците ОЦК 30-50%).

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия - самый яркий симптом травматического шока. Чаще всего артериальная гипотензия связана с острой гиповолемией при кровопотере.

Потеря крови до 10% ОЦК клинически не проявляется.

При кровопотере от 15 до 20% ОЦК отмечают бледность кожи, тахикардию, централизацию кровообращения, артериальное давление снижается незначительно.

При снижении ОЦК до 30%:. отмечают цианоз или резкую бледность кожи, тахикардию более 120 в 1 мин, снижение пульсового давления и ЦВД, олигоурию, снижение артериального давления на 20-30% от обычного для пациента уровня.

Кровопотеря более 30%; ОЦК вызывает заторможенность, расстройства сознания, выраженную тахикардию; систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Центральное венозное давление

Центральное венозное давление (ЦВД) - давление в центральных (близких к сердцу) венозных магистралях. Этот показатель доступен только при катетеризации центральных вен.

Величина ЦВД зависит от способности сердца «перекачивать» кровь из венозного русла в артериальное (сердечный выброс), притока крови к правому сердцу (венозный возврат) и от объема циркулирующей крови. В норме ЦВД составляет 6-12 см вод. ст.

Повышение ЦВД свидетельствует о правожелудочковой недостаточности или о гиперволемии.

Снижение ЦВД говорит об уменьшении венозного возврата вследствие гиповолемии или же о патологическом депонировании крови на периферии при децентрализации кровообращения. Снижение ЦВД при травме и кровопотере до 2 см вод. ст. свидетельствует о дефиците ОЦК до 25%.

Интенсивная терапия травматического шока на догоспитальном этапе

Интенсивная терапия травматического шока на догоспитальном этапе складывается из остановки кровотечения, адекватного обезболивания и восстановления сниженного ОЦК.

Обезболивание на догоспитальном этапе

В анестезиологии существует положение: чем тяжелее состояние пострадавшего, тем более показано многокомпонентное анестезиологическое пособие. К сожалению, на догоспитальном этапе это положение не выполнимо, даже если помощь оказывает специализированная реанимационно-хирургическая бригада (РХБ), оснащенная необходимой аппаратурой и набором медикаментов.

Это обусловлено многими причинами, но основными из них являются: важность срочной доставки пострадавшего в стационар, необходимость не «затушевывать» клиническую картину внутриполостных повреждений.

Общие требования к обезболиванию:

• достаточная эффективность (вызвать достаточную степень анальгезии);
• техническая простота;
• отсутствие угнетающего действия на дыхание и кровообращение.

Краткая характеристика средств, применяемых для анальгезии и наркоза при травматическом шоке.

Промедол показан при травме без нарушения дыхания, изолированной травме конечностей. При внутривенном введении в дозе 20 мг у всех пострадавших вызывает существенную депрессию дыхания.

Фентанил показан при сочетанной черепномозговой травме, повреждениях грудной клетки. При внутривенном введении в дозе 0,1 мг уже через 20 с вызывает мощную анальгезию. Продолжительность обезболивания примерно 1,5 ч. Не угнетает дыхание, способствует стабилизации гемодинамики.

Кеталар (кетамин и др.) вводят внутривенно в начальной дозе 1-2 мг/кг или 2-4 мг/кг внутримышечно; при внутривенном введении выраженная анальгезия через 15-30 с; продолжительность обезболивания 10-15 мин. При необходимости продолжить анальгезию вводят повторно внутривенно в дозе 0,5-1,0 мг/кг. Не угнетает дыхание, способствует повышению артериального давления, позволяет управлять анальгезией.

Побочные действия: психомоторное возбуждение, галлюцинации, экстрапирамидные нарушения. Для предупреждения этих эффектов или снижения их выраженности предварительно внутривенно вводят бензодиазепины в дозе 0,2-0,3 мг/кг. Кеталар нельзя использовать при черепномозговой травме.

Натрия оксибутират - мощный наркотический препарат со слабыми анальгетическими свойствами, антигипоксант, положительно влияет на кровообращение, улучшает микроциркуляцию, повышает сниженное артериальное давление, не угнетает дыхание. Показан при тяжелом травматическом шоке, требующем ИВЛ. Вводят внутривенно в дозе 80-100 мг/кг. Длительность действия однократной дозы 1,5-2 ч. При быстром внутривенном введении способен вызывать двигательное возбуждение, судороги.

Трамал показан при травме без нарушения дыхания, без повреждения грудной клетки. Вводят внутривенно в дозе 100 мг, болеутоляющий эффект развивается через 30 с. Не угнетает гемодинамику, но может вызвать рвоту, угнетение дыхания.

Бензодиазепины (седуксен, реланиум, сибазон, мидозолан и др.) не вызывают анальгетического эффекта, но уменьшают эмоциональную реакцию на боль; не угнетают дыхание, способствуют снижению артериального давления. Назначают в дозе 0,2-0,3 мг/кг.

Бупренорфин - мощный анальгетик, вводят внутривенно в дозе 0,3 мг, обезболивающий эффект развивается через 20 с и продолжается 2,5 ч. Не угнетает дыхание и кровообращение.

Выбор анальгетиков и наркотических средств в зависимости от тяжести травматического шока.

При тяжелом шоке с ИВЛ показаны интубация трахеи, миорелаксанты, натрия оксибутират в сочетании с кеталаром или фентанилом (в условиях РХБ).

При шоке I II степени без нарушения дыхания, травмы груди, спинальной травмы или сочетанной ЧМТ показан промедол, или фентанил, или трамал; возможно сочетание с бензодиазепинами.

При шоке I II степени с нарушением дыхания, травмой груди, спинальной травмой или сочетанной ЧМТ, с ушибом сердца, если нет показаний к ИВЛ, следует использовать фентанил, кетамин или бупренорфин.

Возмещение объема циркулирующей крови

При кровопотере до 1 л и шоке 1 степени:

• полиионные сбалансированные кристаллоидные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль и др.) в объеме, превышающем кровопотерю в 2-3 раза;
• изотонический раствор натрия хлорида: не более 1000 мл в сутки.

При кровопотере 1 л и более, шоке II-III степени и децентрализации кровообращения:

• коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин), но только при остановленном кровотечении;
• препараты гидрооксиэтилкрахмала (HAST-стерил, рефортан, стабизол, гелофузин, полиоксифумарин);
• при отсутствии положительного гемодинамического эффекта от применения коллоидных растворов: внутривенно полиионные кристаллоидные растворы с вазопрессорами (норадреналин 2-3 мл или дофамин 200 мг на 400 мл раствора) и глюкокортикоиды (до 300 мг в пересчете на преднизолон);
• соотношение объема вливаемых коллоидных и кристаллоидных растворов должно составлять 1:3;
• введения плазмозамещающих растворов при тяжелом шоке следует проводить в две-три периферические вены или в центральную вену (подключичная, бедренная);
• скорость инфузии при артериальном давлении ниже критического составляет 200-300 мл в 1 мин;
• в течение первых 7-10 мин следует получить положительный гемодинамический эффект;
• в последующие 15 мин скорость инфузии должна быть такой, чтобы стабилизировать систолическое артериальное давление на уровне 90-100 мм рт. ст.;
• объем введенных коллоидных растворов в сутки не должен превышать 10 мл/кг (за исключением волювена-130, суточная доза которого составляет от 20 до 50 мл/кг).

Краткая характеристика плазмозамещающих растворов

Плазмозамещающие растворы подразделяют на коллоидные и кристаллоидные.

Коллоидные растворы отличаются друг от друга по молекулярной массе: чем она больше, тем дольше кровезаменитель циркулирует в сосудах.

Высокомолекулярные коллоидные растворы (от 70 000 до 365 000 дальтон): декстран-75, ши- вадекс-75, HAST-стерил, рефортан, стабизол, волювен-130.

Среднемолекулярные коллоидные растворы (от 40 000 до 70 000 дальтон): полиглюкин, полифер, макродекс.

Низкомолекулярные коллоидные растворы (от 8000 до 40 000 дальтон): реополиглюкин, реомакродекс, гелофузин, полиоксифумарин, гемодез.

К комбинированным препаратам «малообъемной реанимации» относятся гемостабил и гиперХАЕС.

Полиглюкин - полимер глюкозы с молекулярной массой 55 000 дальтон, содержит небольшое количество солей натрия, азота, тяжелых металлов, этанола. Циркулирует в кровеносном русле от 3 до 7 сут. В 1-е сутки 45% дозы выводится через почки, а остальная часть постепенно распадается до глюкозы. Повышает КОД крови, способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло.

Препараты гидроксиэтилкрахмала - 5%, 6% и 10% растворы с молекулярной массой от 60 000 до 365 000 дальтон, значительно повышают КОД плазмы крови; в дозе более 10 мл/кг способствуют гипокоагуляции. Противопоказаны при декомпенсированной хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Реополиглюкин - 10% низкомолекулярный декстран с молекулярной массой 25 000-40 000 дальтон, улучшает реологию, снижает адгезию и агрегацию форменных элементов крови, улучшает почечный кровоток, повышает КОД плазмы крови, привлекает интерстициальную жидкость в сосудистое русло. Обладает выраженной антитромбиновой активностью, блокирует процесс перехода фибриногена в фибрин. Применение реополиглюкина показано только после остановки кровотечения.

Желатиноль - коллоидный 8% раствор желатина в изотоническом растворе натрия хлорида. Быстро выводится из сосудистого русла (в первые часы после выведения). Увеличивает ОЦК за счет привлечения жидкости из межклеточного пространства. Усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов в системе микроциркуляции.

Гелофузин - 4% раствор жидкого желатина в многокомпонентном кристаллоидном растворе. Улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации кислотно-основного состояния, водно-электролитный баланс.

Полиоксифумарин - многокомпонентный состав с молекулярной массой 20 000 дальтон, нормализует кислотно-основного состояния, энергетический обмен на уровне клетки (фумарат натрия улучшает реологические свойства крови).

7,5% раствор натрия хлорида . Под действием гипертонического компонента вода из интерстициального пространства быстро перемещается в сосудистое русло, увеличивая ОЦК и способствуя повышению артериального давления. Показан при выраженной артериальной гипотензии. Вводится в объеме 3-5 мл/кг за 2-4 мин.

Комбинированные препараты «малообъемной реанимации»: гемостабил (10% декстран с молекулярной массой 40 000 и 7,5% раствор натрия хлорида) и гиперХАЕС (волювен-130 и 7,5’/. раствор натрия хлорида) - обеспечивают быстрое увеличение ОЦК.

В. Е. Марусанов, В. А. Семкичев