Желудочно- кишечный тракт. Патологическая анатомия язвенной болезни Язва рак желудка макропрепарат описание

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 26

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ № 26 болезни желудка: гастрит, язвенная болезнь, опухоли желудка

Микропрепарат № 37 «острый катаральный гастрит» - описание.

Слизистая оболочка желудка покрыта гнойным экссудатом, проникающем во все слои стенки желудка. Просветы желёз расширены. Цитоплазма эпителия вакуализирована. Собственный слой слизистой оболочки с полнокровными сосудами, местами с диапедезными кровоизлияниями, полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ).

Микропрепарат № 112 «хронический поверхностный гастрит» - демо.

Микропрепарат № 229 «хронический атрофический гастрит» - описание.

Слизистая оболочка желудка резко истончена, количество желёз уменьшено, на месте желёз видны поля разрастающейся соединительной ткани. Покровно-ямочный эпителий с явлениями гиперплазии. Эпителий желёз с признаками кишечной метаплазии. Вся стенка желудка диффузно инфильтрирована гистолимфоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Макропрепарат «острые эрозии и язвы желудка» - описание.

Слизистая оболочка желудка со сглаженной складчатостью и многочисленными дефектами слизистой оболочки округлой и овальной формы, дно которых окрашено в чёрный цвет.

Макропрепарат «хроническая язва желудка» - описание.

На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

Микропрепарат № 121 «хроническая язва желудка в стадии обострения» - описание.

Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

Макропрепарат «полип желудка» - описание.

На слизистой оболочке желудка определяется опухолевое образование на широком основании (ножке).

Макропрепарат «блюдцеобразный рак желудка» - описание.

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

Макропрепарат «диффузный рак желудка» - описание.

Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

Микропрепарат № 77 «аденокарцинома желудка» - описание.

Микропрепарат № 79 «перстневидный клеточный рак» - демо.

Опухоль построена из атипичных железистых комплексов, образованных клетками с выраженным клеточным полиморфизмом. Строма не развита.

Микропрепарат № 70 «метастаз аденокарциномы в лимфатический узёл» - описание.

Рисунок лимфатического узла стёрт, разрастание опухолевой ткани представлено атипичными железистыми косплексами.

studfiles.net

Типы хронического гастрита

Этиология	Патогенетический механизм	Гистологические изменения
Аутоиммунный			Пернициозная анемия
			Пептические язвы Рак желудка
			Пептические язвы Рак желудка

Другие формы гастрита

лимфоцитарный;

эозинофильный;

гранулематозный.

Острые язвы

Хронические язвы

Инфекция Helicobacter pylori.

Хронический дистресс-синдром.

Фибриноидного некроза;

Грануляционной ткани;

Фиброзной ткани.

Патоморфоз язвенной болезни.

studfiles.net

Учебная карта занятия (для самостоятельной работы)

1.Диагностировать катаральный серозный гастрит по макроскопической картине. Изучить и записать наз­вание макропрепарата «Катаральный серозный гастрит». Обратить внимание на утолщение складок слизистой оболочки, ее гиперемию, большое количество мутного вязкого экссудата на ее поверхности (см. «Учебник», с. 344).

2.Диагностировать острый катаральный гастрит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Острый катаральный гастрит» (окраска гематоксилином и эозином). Записать название препарата. Слизистая оболочка желудка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наблюдается слущивание покровного эпителия. Цитоплазма эпителия желез вакуолизирована. Собственный слой слизистой оболочки полнокровен с очаговыми скопле­ниями преимущественно нейтрофильных лейкоцитов (см. «Учебник» с. 344; «Атлас», с. 100, рис. 101). Решить задачу, аналогичную задаче № 1.

3.Диагностировать хронический поверхностный гастрит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Хронический поверхностный гастрит» (окраска гематоксилином и эозином). Записать название препарата. Поверхностный эпителий местами уплощен, слущен, железы не изменены. Собственный слой слизистой обо­лочки отечен, инфильтрирован лимфоидными, плазматическими клетками, полиморфно-ядерными лейкоцитами (см. «Учебник», с. 346, рис. 267, а).

4.Диагностировать хронический атрофический гастрит с перестройкой по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа отметить толщину слизистой оболочки желудка, уменьшение количества желез. При большом увеличении обратить внимание на характер изменений желез: отсутствие главных, добавочных, париетальных (обкладочных) клеток, появление светлых кубических клеток, свойственных пилорическим железам, и эпителия кишечного типа, бокаловидных клеток (см. «Учебник», с. 346-347; «Ат­лас», с. 278, рис. 290).

5.Диагностировать эрозии и острые язвы желудка по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Множественные эрозии и острые язвы желудка». Записать название препарата. Слизистая оболочка желудка с множественными поверхностными дефектами преимущественно на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах. В этих же отделах имеются более глубокие дефекты стенки - острые язвы. Они имеют округлую или овальную форму, дно их образовано мышечным слоем. Дно эрозий и язв окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие образования соляно-кислого гематина (см. «Учебник», с. 349).

6.Диагностировать хроническую язву желудка по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Хроническая язва желудка». Обратить внимание на локализацию язвы, ее форму, края, глубину, плотность стенок, характер дна. Определить и описать, какой край обращен к пищеводу, какой - к привратнику (см. «Учебник», с. 350-351, рис. 268; «Атлас», с. 281, рис. 293).

7.Диагностировать хроническую язву желудка по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Хроническая язва желудка с обострением» (окраска гематоксилином и эозином) и зарисовать его. При малом увеличении микроскопа найти кардиальный и пилорический края и дно язвы. Определить глубину дефекта. При большом увеличении отметить послойные изменения в дне язвы, характеризующие хроническое течение и обострение процесса (см. «Учебник», с. 351; «Атлас», с. 282, рис. 294). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.

8.Диагностировать язву, рак желудка по макроскопической картине. Изучить и записать название макропрепарата «Язва-рак желудка». Обратить внимание на разрастание плотной белесовато-серой опухолевой ткани в краях язвы (см. «Учебник», с. 356, рис. 271).

9.Диагностировать флегмонозный аппендицит по макроскопической картине. Изучить и описать макро­препарат «Флегмонозный аппендицит». Обратить внимание на величину отростка, состояние серозной оболочки (внешний вид, степень кровенаполнения), толщину и вид его стенки на разрезе, характер содержимого в просвете («см. «Учебник», с. 372).

10.Диагностировать флегмонозно-язвенный аппен­дицит по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Флегмонозно-язвенный аппендицит» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на степень сохранности слизистой оболочки, характер экссудата, его распространение в слоях стенки (см. «Учебник», с. 372, рис. 281; «Атлас», с. 289, рис. 300). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.

www.studfiles.ru

Типы хронического гастрита

Этиология	Патогенетический механизм	Гистологические изменения	Сопутствующие клинические изменения
Аутоиммунный	Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. Сенсибилизированные Т-лимфоциты.	Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия.	Пернициозная анемия
Бактериальная инфекция (H. pilori)	Цитотоксины. Муколитические ферменты. Синтез ионов аммония бактериальной уреазой. Повреждение ткани при иммунном ответе.	Активное хроническое воспаление. Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе. Kишечная метаплазия.	Пептические язвы Рак желудка
Химическое повреждение Нестероидные противовоспалительные препараты Рефлюкс желчи Алкоголь	Прямое повреждение. Повреждение слизистого слоя. Дегрануляция тучных клеток.	Гиперплазия ямочного эпителия. Отек. Вазодилятация. Малое количество клеток воспаления.	Пептические язвы Рак желудка

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

лимфоцитарный;

эозинофильный;

гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

Микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные, париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Пептические изъязвления – это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.

Острые язвы

Причиной развития острых язв могут быть:

Тяжелое течение острого гастрита. Глубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к появлению глубоких язв.

Сильный стресс. Острые язвы могут возникать в результате действия различных факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.

Выраженное повышение кислотности. Повышенная кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках.

Хронические язвы

Причиной развития хронических язв могут быть:

Инфекция Helicobacter pylori.

Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

Хронический дистресс-синдром.

Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.

Патогенез. В течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих случаях у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование язв. К тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.

Язва желудка. Желудочный сок является сильнокислой средой (pH

Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для обеспечения этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. Обе эти функции зависят от кровоснабжения слизистой оболочки.

Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.

Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.

Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.

Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.

Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.

В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя:

Фибринозно- гнойного экссудата;

Фибриноидного некроза;

Грануляционной ткани;

Фиброзной ткани.

Отмечается склероз сосудов, в стенках некоторых из них - фибриноидный некроз.

Макропрепарат «Хроническая язва желудка». На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми валикообразно приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт; край, обращенный к пилорусу, пологий имеет вид террасы, образованной слизистой оболочкой, подслизистой основой и мышечной оболочкой стенки желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

Микропрепарат «Хроническая язва желудка в период обострения» (окраска гематоксилином и эозином). Дефект в стенке желудка захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой - пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками и явлениями фибриноидного некроза.

В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.

Осложнения. Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.

Патоморфоз язвенной болезни.

1. Омоложение язвенной болезни.

2. Увеличение числа сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Снижение числа малигнизаций язв.

4. Увеличение числа острых язв.

5. Увеличение числа язв лекарственного происхождения.

ГАСТРИТ (gastritis ; греч, gaster желудок + -itis) - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией ее при хрон, течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма.

Представления о Г. изменялись в зависимости от уровня развития мед. науки. Упоминания о функциональных и органических нарушениях желудка можно найти в трудах Гиппократа, Галена, Рази, Ибн-Сины и др. Начало изучения Г. связано с именем франц. врача Ф. Б руссе (1803), который считал Г. самым распространенным заболеванием и связывал с ним развитие заболеваний сердца, головного мозга, легких. Со времени введения в клин, практику метода зондирования желудка [Куссмауль (A. Kussmaul), 1867] Г. рассматривался как функциональное заболевание. Однако эта точка зрения пересматривалась во 2-й половине 19 в. - начале 20 в. на основании новых данных патол, анатомии, хирургии брюшной полости, рентгенол. метода, исследований И. П. Павлова и его школы в области физиологии пищеварительного тракта.

Введение в клин, практику методов гастроскопии и особенно аспирационной гастробиопсии привело к расширению представлений о Г. Большой вклад в развитие учения о Г. внесли советские ученые Ю. М. Лазовский, Н. И. Лепорский, О. Л. Гордон, И. П. Разенков, С. М. Рысс.

Различают острый и хрон. Г.

Острый гастрит

Различают следующие формы острого Г.: простой (банальный, катаральный), коррозивный, фибринозный, флегмонозный.

Патогенез острого гастрита

Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности - от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Патогенез клин, признаков обусловливается, с одной стороны, нарушением секреторной и моторной функции желудка (рвота, спастическая боль и др.), глубиной и выраженностью воспалительных изменений в желудке (лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышенная температура тела, боль в результате раздражения нервных окончаний в стенке желудка), с другой - вовлечением в патол, процесс других органов, систем организма и некоторых сторон обмена веществ (коллапс,обезвоживание организма, сгущение крови и т. п.).

Патологическая анатомия острого гастрита

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный, коррозивный, флегмонозный и фибринозный Г.

Рис.10. Слизистая оболочка желудка при флегмонозном гастрите (выражено резкое утолщение складок); на разрезе - гнойная инфильтрация.

При катаральном Г. слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами (цветн, табл. рис. 1-3), которые расположены также и между клетками эпителия, отмечается воспалительная гиперемия, дистрофические и некробиотические изменения эпителия.

При коррозивном Г. наблюдаются некротически-воспалительные изменения в стенке желудка (цветн. рис. 9).

При флегмонозном Г. (цветн. рис. 10) наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, но гл. обр. подслизистой основы. Флегмонозный Г. сопровождается перигастритом (см.) и может закончиться перитонитом.

Фибринозный Г. характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.

Простой гастрит

Простой гастрит (банальный, катаральный) - наиболее частая форма. Встречается во всех возрастах и независимо от пола. Частой причиной простого Г. являются погрешности в питании, инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции (см. Токсикоинфекции пищевые ). Известно раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, йод, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды и др.). Развитие Г. от приема небольших количеств лекарственных препаратов и под влиянием некоторых видов пищи (яйца, земляника, крабы и др.) может свидетельствовать об аллергическом механизме повреждения слизистой оболочки желудка.

Клин, картина простого Г. (вызванная наиболее частыми причинами - погрешностями в питании и пищевыми токсикоинфекциями) развивается обычно через 4-8 час. после воздействия этиол, фактора. Больные отмечают боли, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, слабость, головокружение, рвоту, иногда понос, слюнотечение или, наоборот, сильную сухость во рту. Язык обложен серовато-белым налетом. При пальпации брюшной стенки - болезненность в эпигастральной области. Пульс обычно частый, АД несколько снижено. Возможно повышение температуры тела, в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз. В моче может быть альбуминурия, олигурия, цилиндрурия, т. е. изменения, характерные для токсического поражения почек. В желудочном содержимом много слизи; секреторная и кислотообразовательная функции могут быть угнетены или усилены. Моторные расстройства проявляются пилороспазмом (см.), гипотонией и даже атонией желудка (см.). Продолжительность острого периода заболевания при своевременно начатом лечении - 2-3 дня.

Осложнения при простом Г. редки. Может развиться общая интоксикация, нарушения в сердечно-сосудистой системе.

Диагноз простого Г. основывается на клин, картине. При повышении температуры и расстройстве деятельности кишечника можно предполагать гастроэнтероколит (см.), необходимо также дифференцировать Г. с сальмонеллезами (см). Решающее значение при этом придается бактериол, и серол, исследованиям.

Лечение простого Г. необходимо начинать с очищения желудка и кишечника и назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин до 2 г в сутки и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, глина и др.). При выраженном болевом синдроме вводят атропин (0,5-1 мл 0,1% р-ра подкожно), платифиллин (1 мл 0,2% р-ра подкожно), папаверин (1 мл 2% р-ра подкожно). При развитии обезвоживания вводят подкожно физиол, р-р, 5% р-р глюкозы. При острой сердечно-сосудистой недостаточности - кофеин, мезатон, норадреналин. Необходимо назначать леч. питание. Первые 1 - 2 дня следует воздерживаться от приема пищи, питье разрешается небольшими порциями (крепкий чай, боржом). На 2-3-й день - нежирный бульон, слизистый суп, манная и протертая рисовая каши, кисели. На 4-й день- мясной и рыбный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари, белый подсушенный хлеб. Затем больному назначают стол № 1 (см. Лечебное питание), а через 6-8 дней - обычное питание.

Прогноз при простом Г. в случае своевременно начатого лечения благоприятный. Если действие этиол, факторов повторяется, то острый Г. может перейти в хрон.

Профилактика простого Г. сводится к рациональному питанию, соблюдению сан.-гиг. мероприятий в быту и на предприятиях общественного питания, сан.-просвет, работе.

Коррозивный гастрит

Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие к-ты, щелочи, соли тяжелых металлов, высококонцентрированный спирт.

Клин, картина коррозивного Г. зависит от степени повреждения слизистой оболочки рта, пищевода и желудка, характера и резорбтивного действия веществ, явившихся причиной коррозивного Г, Больные обычно жалуются на боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторную мучительную рвоту; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани имеются следы ожога - отек, гиперемия, изъязвления. Иногда по характеру изменения слизистых оболочек можно установить причину ожога: от серной и соляной к-т появляются серовато-белые пятна, от азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой - коричневато-красные струпья, от карболовой - ярко-белый налет, напоминающий известь, от уксусной - поверхностные беловатосерые ожоги. В тяжелых случаях может развиться коллапс (см.). Живот обычно вздут, при пальпации в подложечной области болезнен, иногда выявляются признаки раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, отмечаются признаки токсического поражения почек (в моче - белок, цилиндры) вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Осложнение при коррозивном Г. может наступить в первые часы от момента воздействия этиол, фактора и проявляется перфорацией стенки желудка с развитием перитонита (см.) и пенетрацией в соседние органы.

Диагноз коррозивного Г. основывается на данных анамнеза, клин, признаках (в т. ч. характере изменений слизистой оболочки рта, зева и гортани).

Лечение следует начинать с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и, очевидно, тяжелая деструкция пищевода.

При отравлении к-тами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; при поражении щелочами - разведенную лимонную и уксусную к-ты, вводят антидоты. При сильных болях вводят морфин, промедол, фентанил, дроперидол; при коллапсе, кроме того, - кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин, строфантин (подкожно или внутривенно с кровезаменяющими жидкостями, глюкозой, физиол. р-ром и др.). В течение первых дней необходимо голодание, парентеральное введение физиол, р-ра и 5% р-ра глюкозы. При невозможности питания через рот в течение нескольких дней - парентеральное введение плазмы и белковых гидролизатов. При перфорации желудка показано срочное оперативное лечение.

Прогноз коррозивного Г. зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания; смерть может наступить от шока, кровотечения или перитонита. Исходом коррозивных Г. обычно являются рубцовые изменения желудка, чаще в пилорическом и кардиальном отделах.

Фибринозный гастрит

Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также отравлениях сулемой, кислотами и др., что и определяет клин, картину, лечение и прогноз.

Флегмонозный гастрит

Флегмонозный гастрит возникает, как правило, первично вследствие попадания инфекции непосредственно в стенку желудка. Вызывается стрептококком, чаще гемолитическим, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, при травме живота вследствие повреждения слизистой оболочки желудка. Флегмонозный Г. может развиться вторично при некоторых инфекциях - сепсисе, брюшном тифе и др.

Клин, картина флегмонозного Г. характеризуется острым началом, повышением температуры тела, ознобом, резкой адинамией и болями в верхней половине живота, обычно усиливающимися при пальпации, тошнотой и рвотой. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья; быстро наступает истощение. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, токсигенная зернистость в гранулоцитах, ускоренное оседание эритроцитов, изменение соотношения белковых фракций и другие реакции.

Осложнения при флегмонозном Г.: гнойные заболевания грудной клетки - медиастинит (см.), гнойный плеврит (см.) и брюшной полости - поддиафрагмальный абсцесс (см.), тромбофлебит крупных сосудов (см. Тромбофлебит), абсцесс печени (см.) и др.

Диагноз флегмонозного Г. до операции ставится очень редко.

Нередко он распознается на операционном столе или при аутопсии.

Лечение флегмонозного Г. заключается в основном в парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.

Прогноз флегмонозного Г. серьезен. После излечения могут остаться стойкие органические изменения в желудке.

Хронический гастрит

Хрон. Г. составляет большую часть заболеваний желудка. Нередко он сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения.

Хрон. Г. - понятие клин.-морфол., он проявляется клин, признаками, функциональными и морфол, изменениями в различных сочетаниях и может протекать с различными нарушениями секреции, но более характерно уменьшение желудочного сокоотделения. Функция кислотообразования при хрон. Г. нарушается раньше и чаще, чем ферментообразовательная и экскреторная.

Имеется много различных классификаций хрон. Г. Приводится классификация по Рыссу (1966).

I. По этиологическому признаку

1. Экзогенные гастриты: длительные нарушения режима питания - качественного и количественного состава пищи; злоупотребление алкоголем и никотином; действие термических, хим., мех. и других агентов; влияние профвредностей - систематическое пробование приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных паров и жирных к-т (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), вдыхание хлопковой, угольной, металлической пыли, работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты: нервно-рефлекторный (патол, рефлекторное воздействие с других пораженных органов - кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); Г., связанный с нарушениями в в. н. с. и эндокринных органах; гематогенный Г. (хрон, инфекции, нарушения обмена веществ); гипоксемический Г. (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); аллергический Г. (аллергические заболевания).

II. По морфологическому признаку

1. Поверхностный.

2. Гастрит с поражением желез без атрофии.

3. Атрофический: а) умеренный; б) выраженный; в) с явлениями перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; прочие редкие формы атрофического (явления жировой дистрофии, отсутствие подслизистой основы, образование кист).

4. Гипертрофический.

5. Антральный.

6. Эрозивный.

III. По функциональному признаку

1. С нормальной секреторной функцией.

2. С умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты натощак (или снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр, ед.); уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя до 1 г %, концентрации мукопротеина ниже 23%, положительная реакция на введение гистамина, нормальное содержание уропепсиногена.

3. С резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина (или полное его отсутствие), отсутствие (или следы) мукопротеина, гистаминрефрактерная реакция; снижение содержания уропепсиногена.

IV. По клиническому течению

1. Компенсированный (или фаза ремиссии): отсутствие клин, симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.

2. Декомпенсированный (или фаза обострения): наличие отчетливых клин. симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

V. Специальные формы хронических гастритов

1. Ригидный.

2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).

3. Полипозный.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

1. При анемии Аддисона-Бирмера.

2. При язве желудка.

3. При раке.

Хрон, гастрит - полиэтиологичное заболевание, является следствием несвоевременного и недостаточного лечения острого Г., а также длительного нарушения питания, употребления в пищу продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка (пряности, лук, чеснок, перец), пристрастия к горячей пище и питью, плохого разжевывания пищи, еды всухомятку, частого употребления алкогольных напитков, неполноценного питания, особенно при недостатке белка, витаминов и железа. Причиной может быть длительный прием некоторых медикаментов (хинин, атофан, наперстянка, салицилаты, бутадион, преднизолон, сульфаниламидные препараты, хлорид калия, антибиотики и др.), влияние таких факторов, как вдыхание хлопковой, металлической, угольной пыли, паров щелочей и к-т. Нарушения в эндокринной системе (диабет, подагра) могут обусловить развитие структурных изменений слизистой оболочки желудка. Выделение через слизистую оболочку желудка таких продуктов обмена, как ацетон, индол, скатол, подобно токсинам при инфекционных заболеваниях и местных очагах инфекции, вызывает развитие так наз. элиминационного Г. Хрон, заболевания органов пищеварения (аппендицит, холецистит, колит и др.) имеют особенно большое значение в развитии хрон. Г. Часто хрон. Г. развивается при заболеваниях, обусловливающих гипоксию тканей (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия).

Из сыворотки крови больных хрон. Г. выделены антитела, с помощью которых воспроизведена модель аутоиммунного поражения желудка. Однако патогенетическая сущность циркулирующих желудочных антител еще не выяснена. Имеются данные о роли генетических факторов в возникновении хрон. Г. У больных с тяжелой формой атрофического Г. родственники первой степени родства предрасположены к этому заболеванию, что проявляется ранним (в молодом возрасте) возникновением Г. и быстрой трансформацией его в тяжелую форму.

Патогенез сложен и не одинаков при различных формах хрон. Г. При хрон. Г., развившемся из острого, происходит прогрессирование первичных воспалительных изменений в строме и развитие вторичных дистрофически-регенераторных изменений в железистом аппарате (атрофия, гиперплазия, метаплазия и пр.). Механизм развития отдельных форм хрон. Г., этиологически связанных с различными нарушениями питания и нервнорефлекторными воздействиями на желудок, сводится к функциональным секреторнодвигательным расстройствам желудка (см.) с последующими структурными изменениями в его железистом аппарате и развитием воспалительного процесса в строме. Изменение секреторной деятельности желудка и нервнорефлекторные влияния с пораженного органа являются в свою очередь причиной нарушения деятельности других органов пищеварительного аппарата.

По морфол, признакам различают поверхностный Г., различные стадии атрофии слизистой оболочки. Ц. Г. Масевич (1967) выделяет Г. с поражением желез бея атрофии слизистой оболочки и Г. атрофический. Шиндлер (R. Schindler, 1968) и Эльстер (К. Elster, 1970) выделяют гипертрофический Г.

Результаты гистохим, и электронномикроскопического исследования биопсийного материала позволяют считать, что формы хрон. Г. являются фазами нарушения физиол, регенерации слизистой оболочки желудка. По данным Сюралы (М. Siurala) с соавт. (1963, 1966), Ц. Г. Масевича (1967) и других, поверхностный Г. переходит в Г. с поражением желез, а затем в атрофический. Сюрала с соавт. (1968) считают, что этот процесс занимает ок. 17 лет.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется картиной гиперсекреции слизи, иногда с преобладанием фазы экскреции над фазой накопления секрета: в апикальном отделе клеток отсутствуют нейтральные мукополисахариды, на поверхности клеток - большое количество слизи. Наличие ШИК-положительных гранул над ядрами указывает на повышенный синтез слизи (см. ШИК-реакция). Иногда эпителий, выстилающий желудочные поля и ямочки, выглядит уплощенным, с узкой полоской мукоида, редкими надъядерными гранулами и с большим содержанием РНК. Выявляется зернистая и вакуольная дистрофия эпителия, инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками собственной оболочки валиков (цветн, табл., рис. 4). Добавочные клетки, в норме расположенные в перешеечном отделе желудочных желез, часто распространяются до их средней трети.

При хроническом гастрите с поражением желез поверхностный эпителий слизистой оболочки уплощен, отмечается углубление желудочных ямочек, добавочные гландулоциты гиперплазированы.

В главных гландулоцитах выявляются вакуоли (рис. 1), содержащие нейтральные мукополисахариды (цветн, табл. рис. 5). В цитоплазме этих клеток, среди гранул зимогена, обнаруживаются бесформенные массы, местами окруженные мембраной. Эти массы сходны с «незрелым» или «зрелым» мукоидом. В надъядерной зоне выявляется развитый пластинчатый комплекс (Гольджи) с расширенными цистернами (рис. 2). Т. о., в этих клетках обнаруживаются элементы как главных (зимоген, РНК, эргастоплазма), так и добавочных гландулоцитов (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс). Эти клетки являются, по-видимому, незрелыми главными гландулоцитами перешеечного отдела желудочных желез. В результате замедления их дифференциации они занимают территорию зрелых главных гландулоцитов. Добавочные гландулоциты также «незрелые», с развитым пластинчатым комплексом и эргастоплазмой; обнаруживаются они в тех отделах желез, где обычно не наблюдаются.

Хронический атрофический гастрит характеризуется уменьшением (иногда значительным) числа главных и добавочных гландулоцитов, углублением желудочных ямочек (цветн. рис. 7 и цветн, табл. рис. 6 и 7), которые часто имеют штопорообразный вид (рис. 3), гиперплазией добавочных гландулоцитов. Эпителий, покрывающий желудочные поля и ямочки, нередко уплощен, содержит много РНК и мало нейтральных мукополисахаридов, местами замещен кишечным эпителием (цветн. табл. рис. 8) с типичными энтероцитами, бокаловидными клетками и клетками Панета (кишечная метаплазия). Желудочные железы нередко заменены слизистыми (пилорическая метаплазия). Сохранившиеся главные гландулоциты вакуолизированы, в обкла дочных гландулоцитах выявляется разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, а также уменьшение количества микроворсинок и тубуловезикул; отмечается редукция крист митохондрий обкладочных гландулоцитов.

Вольф (G. Wolf, 1968) выделяет три стадии атрофии слизистой оболочки желудка: начинающуюся атрофию, при к-рой железы еще не укорочены, но выглядят как бы сдавленными; частичную атрофию (желез), при к-рой сохранены группы желез, содержащие главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты; тотальную атрофию желез (атрофия слизистой оболочки), когда главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты не выявляются, железы выстланы только слизеобразующим эпителием.

Хронический гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки и усиленная пролиферация эпителия (цветн. рис. 6, цветн. таблица рис. 9 и рис. 7).

Различают три формы хрон, гипертрофического Г.: интерстициальную, пролиферативную, железистую. Для интерстициальной формы характерна обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, встречающаяся в краях язв; для пролиферативной - разрастание поверхностного эпителия, углубление ямочек, железистый аппарат без изменений; при железистой форме слизистая оболочка утолщена в 2-7 раз за счет гиперплазии желез; эта форма хрон. Г. встречается при язве двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), синдроме Золлингера - Эллисона (см. Золлингера-Эллисона синдром) и как самостоятельное заболевание. Некоторые авторы относят к железистой форме хрон. Г. и болезнь Менетрие, обозначая ее как gastritis hypertrophica gigantea, хотя сам Менетрие рассматривал это состояние слизистой оболочки не как гипертрофический Г., а как «стелющуюся аденому». Большинство авторов (Ю. Н. Соколов, П. В. Власов и др.) отрицает связь болезни Менетрие с Г., рассматривая ее как аномалию развития слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина. В зависимости от состояния секреторной функции желудка различают хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией и хрон. Г. с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин. Основные симптомы - диспептические расстройства и боли, которые обычно появляются в период обострения болезни, после погрешностей в диете, употребления алкогольных напитков, в т. ч. столовых вин и пива. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в надчревной области, запоры (иногда поносы), редко рвоту. Боли обычно тупые, ноющие, без определенной иррадиации, локализуются в надчревной области, возникновение их, как правило, связано с приемом пищи. Но боли могут быть и «голодными», и «ночными», и стихать после приема пищи.

Ранние осложнения - двигательные расстройства деятельности кишечника и желчевыводящих путей (гипер- и гипомоторные дискинезии). В дальнейшем функциональные расстройства сменяются органическими изменениями, и тогда развиваются хрон, холецистит (см.), хрон. панкреатит (см.), хрон, энтероколит с нарушениями обмена веществ - гиповитаминозы, железодефицитная анемия и др. (см. Энтерит , энтероколит).

Возможны массивные кровотечения из слизистой оболочки желудка, которые составляют в среднем половину неязвенных кровотечений. В этом случае говорят о так наз. геморрагическом гастрите. Геморрагический гастрит - понятие клин.; морфол, картина его может быть различной. Кровотечение при Г. чаще всего связано с развитием эрозий, но иногда механизм кровотечения остается неясным даже после гистол, исследования резецированной части желудка. Определенное значение в возникновении желудочных кровотечений придают кислотности желудочного сока (чем выше кислотность, тем чаще кровотечения). Обильные желудочные кровотечения развиваются обычно у больных с незначительными клин, проявлениями, у которых, как полагают, повышена проницаемость кровеносных сосудов желудка. Причиной развития массивных желудочных кровотечений могут быть и аллергические реакции (см. Желудочно-кишечные кровотечения).

Особой клин.-морфол. формой хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией является гастродуоденит (син.: пилородуоденит, гипертрофический гландулярный Г., гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия), который встречается преимущественно в молодом возрасте. Он сходен по клин, проявлениям с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хотя и не идентичен ей. И. М. Флекель (1958) считал гастродуоденит предстадией язвенной болезни или формой «язвенной болезни без язвы». Периодичность болезни (в течение суток и года) выражена меньше, чем при язвенной болезни. Из клин, симптомов наиболее характерны боли («болевой гастрит»), локализующиеся обычно под мечевидным отростком или правее его. Часто имеет место сочетание болей сразу после приема пищи с «голодными» и «ночными» болями.

Секреторная и кислотообразовательная функции желудка обычно усилены, но меньше, чем при язве двенадцатиперстной кишки: величина базальной секреции - до 10 мэкв/час, а максимальной -35 мэкв/час (Ю. И. Фишзон-Рысс, 1972). Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. У больных обычно снижается вес, появляется адинамия, выявляются симптомы поливитаминной недостаточности - сухость кожи, разрыхленность и кровоточивость десен, изменения языка (утолщение, покраснение, сглаженность сосочков, наличие отпечатков зубов), трещины на губах, в частности в углах рта. Из желудочных симптомов отмечают нарушение аппетита и стремление к употреблению острой и пряной пищи вне периода обострения. Некоторые больные не могут принимать твердую пищу без жидкости, к-рую они пьют перед едой и в процессе еды. Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, тошноту, чувство переполнения и распирания в надчревной области, отрыжку воздухом. Стул неустойчивый с наклонностью к поносу. Диспептические явления возникают обычно вскоре после приема пищи, особенно плохо больные переносят молоко. В ряде случаев тошнота и слюнотечение бывают стойкими и мучительными для больных, и они стремятся облегчить свое состояние частыми приемами пищи. Иногда отмечаются боли в надчревной области.

Осложнения - гипермоторная дисмнезия кишечника или вовлечение в патол, процесс поджелудочной железы и желчного пузыря. Желудочные кровотечения бывают редко. У части больных обнаруживаются аллергические реакции к нек-рым пищевым и лекарственным веществам.

Иногда (чаще у женщин) развивается железодефицитная анемия (см.). Часто отмечаются изменения со стороны кишечника, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, развивается дисбактериоз (см.), проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией.

Специальные формы хрон. Г. (ригидный, полипозный и гигантский гипертрофический) отличаются своеобразием клин, проявлений и морфол, особенностями. Некоторые исследователи относят эти формы к осложнениям хрон. Г.

Ригидный гастрит впервые описан А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколовым (1947). Он проявляется упорной диспепсией (см.) и ахлоргидрией (см.). Диагноз устанавливается при рентгенол. исследовании и на основании данных гастроскопии. Преимущественно поражается выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отека и спастического сокращения мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными ригидными стенками.

Полипозный гастрит (цветн. рис. 8) развивается обычно на фоне атрофического Г. с гистаминрефрактерной ахлоргидрией, его можно рассматривать как дальнейшее прогрессирование хрон. Г. (дисрегенераторная гиперплазия слизистой оболочки).

Гигантский гипертрофический гастрит или точнее избыточное развитие слизистой оболочки, описанный Менетрие (P. Menetrier, 1886),- относительно редкое заболевание, проявляющееся нарушением обмена веществ (чаще белкового) и очень редко развитием железодефицитной анемии. Изменение кислотообразующей функции желудка бывает различным (см. также табл.).

Диагноз основывается на анализе клин, проявлений болезни, результатах исследования желудочной секреции (см. Желудок , методы исследования), рентгенол, исследования, данных гастроскопии (см.) и гастробиопсии.

В оценке морфол, картины слизистой оболочки желудка следует отдавать предпочтение данным гастробиопсии. Эксфолиативная цитодиагностика, определение всасывательной и экскреторной функции желудка имеют второстепенное значение.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными нарушениями желудка, раком желудка (см. Желудок , опухоли) и язвенной болезнью (см.).

При функциональных нарушениях желудка обычно нет резких морфол, изменений. Кроме того, они имеют относительно кратковременное (до 1 года) течение, меньшую зависимость возникновения болей от приема пищи, большую изменчивость клин. проявлений, что связано с нервно-психическими влияниями, атипичную локализацию болезненности при пальпации живота и, наконец, резкое колебание кислотности при отдельных исследованиях.

Рентгенодиагностика основывается на тщательном рентгенол, исследовании желудка. При этом определяются перестройки рельефа слизистой оболочки желудка и другие рентгено-функциональные и морфол, симптомы. К ним относятся: избыточная секреция натощак, быстрое нарастание секреторной жидкости, изменения тонуса, стойкая деформация привратниковой части желудка, нарушение перистальтики и др. Наиболее постоянен симптом увеличенной секреции натощак, проявляющийся иногда горизонтальным уровнем жидкости на фоне желудочного пузыря до приема бариевой взвеси. Первые один-два глотка взвеси бария подтверждают наличие избытка жидкости. По характеру смешивания бария с жидкостью можно до известной степени судить о количестве содержащейся в ней слизи: медленное смешивание с образованием бесформенных хлопьев указывает на наличие слизи. Другим симптомом наличия слизи (феномен слизи) являются мелкоточечные просветления в слое бариевой взвеси - мельчайшие капельки слизи, взвешенные в суспензии бария. Феномен слизи неразличим при просвечивании и может быть констатирован только на снимках с компрессией. Хрон. Г. чаще сопровождается понижением тонуса желудка. Повышение тонуса часто имеет локальный характер; при антральных Г. это проявляется спастическими состояниями или двигательным возбуждением выходной части желудка. Нарушение перистальтической функции не всегда выявляется. Примерно в половине случаев хрон. Г. наблюдается поверхностная и редкая перистальтика. Выраженные расстройства перистальтики вплоть до возникновения аперистальтической зоны наблюдаются при так наз. ригидных антральных Г. Эвакуация бария из желудка обычно происходит в нормальные сроки, хотя изредка она может быть замедленной.

Формы хрон. Г. рентгенологически различаются гл. обр. по характеру рельефа слизистой оболочки. По классификации Шиндлера - Гутцейта выделяются: гипертрофический Г., атрофический Г., смешанный Г., поверхностный хрон, слизистый катар. В свою очередь гипертрофический Г. имеет подвиды: полипозный, бородавчатый, язвенный или эрозивный. Однако эта классификация устарела и нуждается в пересмотре, т. к. доказана неточность рентгенол. критериев гипертрофии и атрофии слизистой оболочки; кроме того, при хрон. Г., как правило, атрофические процессы прогрессируют.

На основании возможностей рентгенол. метода различают: хрон, универсальный Г., хрон, антральный Г. и его клин, и рентгенол, разновидности (в т. ч. ригидный антральный Г.); хрон, полипозный (бородавчатый) Г.; хрон, гранулярный Г.; эрозивный Г.; так наз. сопровождающий гастрит (сопутствующий), напр, при язвенной болезни.

Рентгенол, данные хрон. Г. могут приниматься во внимание только при соответствующей клин, картине, анамнезе и пр. Известны многочисленные факты, когда выраженная рентгенол, симптоматика Г. не подтверждалась данными биопсии и, наоборот, морфологически доказанный Г. не проявлялся рентгенологически.

При хрон, универсальном Г. область перестроенного рельефа обычно весьма обширна (захвачено и тело желудка). В результате отека, гиперемии и воспалительной клеточной инфильтрации, в основном подслизистого слоя и соединительнотканной стромы, складки слизистой оболочки неравномерно набухают (рис. 4 и 5), иногда столь значительно, что их количество уменьшается. Местами складки образуют полипоподобные утолщения и имеют четкообразный вид (рис. 6). Вдоль большой кривизны утолщаются косые и поперечно расположенные перемычки между складками, поэтому контур большой кривизны, гл. обр. нижней половины тела желудка и синуса, становится зубчатым и бахромчатым. При выраженном отеке слизистая оболочка утрачивает свою пластичность, что сопровождается симптомом ригидности рельефа. Воспалительная перестройка рельефа слизистой оболочки при хрон. Г. иногда столь беспорядочна и хаотична, что ее трудно отличить от атипичного рельефа при раке желудка. Только серии прицельных снимков рельефа слизистой оболочки помогают установить еще сохранившуюся изменчивость его рисунка. В трудных случаях полезно прибегать к фармакол, стимуляции перистальтики (морфином).

Описанные изменения рельефа слизистой оболочки не специфичны для Г. Подобные картины могут встречаться при аллергическом отеке слизистой оболочки, при системных заболеваниях и др. Важным подспорьем в рентгенодиагностике хрон, универсального Г. является симптом гиперсекреции, а также признаки наличия слизи в желудочном содержимом натощак.

Хрон, антральный Г. относят к наиболее часто встречающимся разновидностям хрон. Г. Он имеет яркую, многообразную, а главное наиболее убедительную рентгеносемиотику. Рентгенол, картина характеризуется признаками гиперсекреции, феномена слизи, патол, перестройки рельефа слизистой оболочки. Кроме того, обнаруживаются деформация антрального отдела и нарушение его перистальтики. Рисунок рельефа варьирует: чаще резко набухшие, расширенные складки, но сохранившие обычное продольное направление, количество их уменьшено. При выраженном отеке они образуют бесформенные, подушкообразные дефекты рельефа, бороздки между складками исчезают, рельеф сглаживается. Классическим примером рельефа при хрон. Г. антрального отдела являются довольно стойко сохраняющиеся утолщенные поперечные складки слизистой оболочки (рис. 7), по большой кривизне желудка - неровность контура в виде равномерной зубчатости. При длительно протекающем хрон. Г. с секреторной недостаточностью рельеф беспорядочен и состоит из бесформенных выбуханий (дефектов) и хаотично расположенных между ними пятен и полосок бария. В некоторых случаях атипизм рельефа возникает вследствие увеличенной подвижности набухшей слизистой оболочки относительно рыхлой, воспалительно измененной подслизистой основы. При широком пилорическом канале возможно частичное выпадение слизистой оболочки в луковицу двенадцатиперстной кишки. При нормальном просвете привратника слизистая оболочка желудка не выпадает. Однако периодически «сползающая» слизистая оболочка, накапливаясь перед привратником, образует здесь своеобразный дефект, напоминающий опухолевое поражение (рис. 8). Этот «феномен ползания» слизистой оболочки впервые объяснен и описан Ю. Н. Соколовым и В. К. Гасьмаевой (1969).

Благодаря утолщению циркулярной и продольной мускулатуры антральный отдел желудка деформируется: суживается и укорачивается, в отличие от деформации при инфильтрирующем раке, при к-ром просвет привратниковой части желудка только суживается, но не укорачивается. По мере прогрессирования процесса стенки антрального отдела становятся толще, теряют эластичность, деформация приобретает стойкий характер. В результате воспалительного подслизистого склероза (так наз. склерозирующий Г.) исчезает перистальтика и возникает ригидный антральный Г., который, несомненно, является поздней стадией хрон, антрального Г. с секреторной недостаточностью. У этих больных нередко на основании клин, данных подозревают рак желудка, что часто трудно опровергнуть при рентгенол, исследовании. Деформация антрального отдела весьма выражена и имеет стойкий характер. Обращает на себя внимание циркулярное сужение привратниковой части желудка, при к-ром остается часто незамеченным одновременное укорочение ее (рис. 9). При пальпации создается ощущение плотной и болезненной опухоли. На наличие рака указывает симптом аперистальтической зоны, обычно захватывающей весь антральный отдел. Против рака свидетельствует наблюдение хотя бы кратковременной перистальтики, к-рая может быть вызвана и с помощью морфина.

При полипозном (бородавчатом) Г. патол, изменения часто локализуются в антральном отделе. Они представляют собой множественные однородные по величине, округлые, нерезко очерченные дефекты диам. 3-5 мм, иногда в виде возвышений на гребнях складок, но чаще образующие беспорядочный или сотовый рисунок (рис. 10). При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки желудка обычно не изменен. При полипозном Г., как правило, обнаруживаются и другие рентгенол, симптомы. При более мелких разрастаниях Г. называется бородавчатым, или веррукозным; мелкие дефекты обычно распознаются только на прицельных снимках с компрессией.

Гранулярный гастрит распознается по симптому «зернистости» рельефа (рис. 11). Этот симптом изучался Фриком (W. Frik) с помощью снимков рельефа острофокусной рентгеновской трубки при коротких выдержках (не более 0,1 сек.). При этом создается впечатление зернистой поверхности слизистой оболочки с мельчайшими возвышениями - так наз. желудочные поля. Сопоставление данных исследования «тонкого рельефа» с результатами гастробиопсии обнаружило параллелизм между картиной желудочных полей и наличием воспалительных изменений слизистой оболочки. Если в нормальных условиях диаметры полей составляют 0,5-1,5 мм, то при хрон. Г. желудочные поля становятся более выпуклыми - «зернистый» тип, а в далеко зашедших случаях - и более крупными (диам. 3 мм и более), неравномерными, напоминающими бородавчатую поверхность. Наряду с этим симптомом необходимо обнаружить и другие вышеописанные рентгенол, признаки Г.

Эрозивный Г. редко распознается рентгенологически, т. к. возможности выявления эрозий рентгенол, методом исследования весьма ограничены.

Так наз. сопровождающий (сопутствующий) Г. рентгенологически постоянно обнаруживается при язвенной болезни (исключение составляют так наз. старческие язвы желудка) и реже при раке желудка.

Выраженные картины сопровождающего Г. наблюдаются при язве двенадцатиперстной кишки, после операции гастроэнтеростомии. При сопровождающем Г. чаще поражается выходная часть желудка. Наблюдаются и все вышеописанные рентгенол. симптомы Г. Нередко отмечается грубый рисунок рельефа слизистой оболочки, беспорядочность и набухание складок. Динамические клин.-рентгенол, наблюдения за течением сопровождающего Г. при язвенной болезни показывают, что если под влиянием консервативного лечения язвенная «ниша» исчезает, а другие рентгенол, симптомы Г. остаются без изменений, то, как правило, больные не отмечают улучшения.

При рентгенол, исследовании известные трудности может представлять распознавание полипозного Г., который следует дифференцировать с истинными полипами желудка. При диагностике хрон. антрального Г. необходимо иметь в виду также пернициозную анемию, при к-рой могут наблюдаться полиморфные изменения рельефа слизистой оболочки привратниковой части желудка.

Кроме ригидного антрального гастрита, необходимо принимать во внимание и другие виды антральных Г. с резкой перестройкой рельефа слизистой оболочки, который иногда неотличим от атипичного рельефа при раке. Особое значение в этом смысле приобретает описанный выше «феномен ползания слизистой оболочки». При затруднениях применяют серию снимков или рентгенокинематографию, фиброскопию и гастробиопсию. При так наз. системных заболеваниях только тщательный анализ всей клин, картины позволяет прийти к правильному диагнозу.

См. также Желудок , рентгенодиагностика.

Лечение комплексное и дифференцированное. Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях; больных госпитализируют при обострениях, особенно протекающих с осложнениями и выраженными общими нарушениями.

Лечебное питание в комплексной терапии Г. имеет ведущее значение. В период обострения хрон. Г. независимо от характера секреторных нарушений соблюдают принцип щажения слизистой оболочки желудка и его функций. Пища должна быть хорошо проваренной и измельченной. Из пищевого рациона исключают продукты и блюда, имеющие сильное сокогонное действие, а также вызывающие механическое, термическое и хим. раздражение слизистой оболочки желудка. Назначают диету 1А (см. Лечебное питание). Питание дробное, 5-6 раз в сутки. По мере стихания обострения диетотерапия проводится в соответствии с секреторными нарушениями.

При секреторной недостаточности желудка (вне обострений) диета должна быть полноценной с достаточным количеством белков (110- 115 г), жиров (80-90 г), углеводов, витаминов; она должна соответствовать по калорийности трудовой деятельности и образу жизни больного. Назначают диету № 2. Пищу необходимо принимать 4-5 раз в сутки. В диету включают нормальное количество поваренной соли и экстрактивных веществ. При стойкой ремиссии можно назначить расширенное питание. Запрещаются свежий хлеб и другие свежие изделия из теста, жареные (в т. ч. обваленные в сухарях) мясо и рыба, жирные сорта мяса и рыбы, острые, соленые блюда, рыбные консервы, холодные напитки, мороженое.

При нормальной и повышенной секреции начинают с назначения стола 1А, через 7-10 дней переходят к столу 1Б, а через следующие 7- 10 дней - к диете № 1. Диета должна быть полноценной, но с ограничением поваренной соли, углеводов и экстрактивных веществ, особенно при повышенной кислотности. На ночь рекомендуют молочные послабляющие (свежий кефир, простокваша). Запрещаются щи, борщ, жирное мясо, жареная рыба, соления, копчения, маринады, овощи в непротертом виде. Строго противопоказаны алкоголь, пиво, газированная вода, фруктовая вода.

Медикаментозное лечение больных хрон. Г. предусматривает воздействие на патогенетические звенья патол, процесса. Для нормализации функционального состояния высших отделов ц. н. с. рекомендуют препараты валерианы, малые транквилизаторы, снотворные.

При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка следует назначать холинолитические препараты (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, алмагель и др.) и средствами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацил, пентоксил, препараты лакрицы и др.).

При секреторной недостаточности назначают холинолитические препараты, подобные кватерону и ганглерону, вызывающие выраженный спазмолитический эффект, но сравнительно мало влияющие ца секреторную функцию желудка. Хороший клин, эффект достигается при применении диоскореи кавказской, сока подорожника, плантаглюцида, которые вызывают некоторое повышение секреции, усиливают двигательную функцию желудка и обладают противовоспалительным и спазмолитическим действием. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначают и витамины PP, C, B 6 и B 12 .

Вне периода обострения применяют заместительную терапию - желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др.

Физические методы лечения также входят в комплекс леч. мероприятий: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия.

Санаторно-курортное лечение больных хроническим гастритом проводится вне обострения болезни. Показаны курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские минеральные воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Феодосия, Шира и др. Можно применять минеральные воды и во внекурортных условиях: при секреторной недостаточности предпочтительно употребление хлоридных, хлоридно-бикарбонатных вод за 15-20 мин. до приема пищи, а при нормальной и повышенной секреторной функции - бикарбонатных вод за 1 час до приема пищи.

Лечение хрон. Г. возможно и в местных санаториях, а также при обычном режиме при условиях соблюдения диеты.

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Под влиянием лечения сравнительно быстро улучшается самочувствие больных. Но основные морфол, изменения, характерные для хрон. Г., как и секреторная функция желудка, под влиянием лечения не нормализуются. При массивном кровотечении у больных хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией прогноз более серьезен, так же как и у больных с недостаточной секреторной функцией при развитии у них анемии, гастритного энтероколита с нарушением процессов всасывания и вовлечением в патол, процесс других органов пищеварительного аппарата (хрон, панкреатит, хрон, холецистит и др.). При специальных формах хрон. Г. (ригидный, полипозный, гигантский гипертрофический) существует опасность малигнизации.

Профилактика хрон. Г. заключается в рациональном питании и соблюдении правил гигиены питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профвредности и глистно-протозойные инвазии. Большое значение имеет диспансеризация больных Г.

Гастрит у детей

Острый гастрит у детей возникает вследствие инфекции, употребления инфицированной, трудно перевариваемой пищи, переедания и как проявление аллергии. Его этиология, клиника и методы лечения сходны с острым гастритом у взрослых.

Хронический гастрит встречается в основном у детей дошкольного и школьного возраста; распространенность его у детей школьного возраста выше.

Причинами возникновения хрон. Г. являются нерациональные питание и режим, различные заболевания пищеварительной и других систем, инфекция, аллергия, а также врожденные особенности нейро-эндокринной системы и нарушение синтеза соляной кислоты, что подтверждается наличием стойкой ахилии (у практически здоровых и больных Г. детей), к-рую нельзя объяснить ни перенесенными заболеваниями, ни дефектами питания.

У детей с длительными заболеваниями и нарушениями жел.-киш. тракта хрон. Г. как самостоятельное заболевание наблюдается редко. В то же время исследование слизистой оболочки желудка методом гастробиопсии изменило представления о распространенности Г. у детей: клин, диагноз Г. подтверждается только в половине случаев. У детей старшего школьного возраста и подростков хрон. Г. становится довольно частым заболеванием.

Морфологически у детей преобладает поверхностный Г. и гастрит с поражением желез без атрофии, реже наблюдается атрофический Г. (некоторые авторы у детей его не обнаруживают).

Заболевание обычно возникает исподволь, относительно мало отражается на развитии ребенка, имеет более легкое течение, чем у взрослых, и легче поддается лечению; иногда наблюдается упорное течение.

Различают две формы хрон. Г. у детей - малосимптомную и форму с выраженной симптоматикой, нередко сходную с язвенной болезнью. Описано и бессимптомное течение Г.

Малосимптомная форма хрон. Г. встречается реже, чем форма с выраженной симптоматикой; часто возникает у детей более раннего возраста: боль обычно появляется после еды, малоинтенсивна, локализуется в эпигастрии или разлитая. Диспептические явления у некоторых детей отсутствуют. Кислотообразующая функция желудка понижена или определяется гистаминрефлекторная ахилия.

При хрон. Г. с выраженной симптоматикой болевой симптом интенсивен, может возникать сразу после приема пищи, через 1 - 2 часа или ночью. Диспептические симптомы постоянны. Кислотообразующая функция у большинства больных детей повышена на протяжении длительного наблюдения. У некоторых детей в дальнейшем выявляется язвенная болезнь, в этом случае Г. является по существу предъязвенным состоянием.

Диагноз Г. устанавливается на основании совокупности данных анамнеза, клин, проявлений и лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз хрон. Г. у детей проводят с язвенной болезнью (см.), заболеваниями печени (см.), желчевыводящих протоков (см. Желчные протоки) и заболеваниями нервной системы. Принимая во внимание исключительную редкость злокачественных новообразований желудка у детей и более легкое, чем у взрослых, течение хрон. Г., достаточных оснований для широкого применения в педиатрической практике метода гастробиопсии с диагностической целью нет. Ее применяют только по строгим показаниям и обязательно в условиях специализированной клиники, чтобы исключить возможные осложнения.

Лечение гастрита у детей в основном такое же, как у взрослых (с учетом возраста и формы заболевания).

При Г., сходном по клинике с язвенной болезнью, лечение проводят по типу противоязвенного, включая сезонные профилактические курсы.

Профилактика хрон. Г. у детей имеет те же принципы, что и у взрослых.

Особого внимания требуют конституционально ослабленные дети с признаками нарушения функции жел.-киш. тракта (повышенная кислотообразующая функция, ахилия и др.), с остаточными явлениями после перенесенных заболеваний пищеварительной и других систем.

Больные хрон. Г. дети подлежат наблюдению педиатра с целью профилактики обострений заболевания, проведения профилактических противорецидивных курсов лечения и оздоровительных мероприятий.

Гастрит в пожилом и старческом возрасте

Особенности течения Г. обусловлены возрастными изменениями органов пищеварения и снижением общей реактивности. Клин, проявления Г. у больных пожилого и старческого возраста менее выражены, чем у молодых. Диспептические явления и боли относительно мало выражены, редко наблюдается снижение аппетита. Переваривающая способность желудочного сока и содержание в нем гастромукопротеинов снижена так же, как и кислотообразующая функция желудка. Электрофореграмма белков желудочного сока по сравнению с электрофореграммой больных молодого возраста имеет более «сжатый» вид, дебит белкового компонента ниже в обеих фракциях желудочной слизи, а углеводный компонент увеличен в нерастворимой слизи. Часто обнаруживают стекловидный базальный секрет - желеобразная масса с большим количеством слущенных клеток слизистой оболочки. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка (по данным аспирационной биопсии) и секреторная недостаточность встречаются у больных хрон. Г. в возрасте старше 60 лет в 2-3 раза чаще, чем у 30-40-летних. После 60 лет атрофический Г. чаще наблюдается у женщин, в то время как в более молодом возрасте - чаще у мужчин. Большая распространенность атрофического Г. в пожилом возрасте связана, по-видимому, с частым развитием в этом возрасте хрон, заболеваний печени, поджелудочной железы, кишечника, способствующих развитию хрон. Г.

Лечение и профилактика строятся с учетом сопутствующих хрон, заболеваний и особенностей реакции пожилого организма на введение лекарственных веществ. При определении прогноза следует иметь в виду возможность возникновения рака на фоне хрон, атрофического Г.

Экспериментальный гастрит

С целью изучения закономерностей деятельности и механизмов регуляции пищеварительной системы в условиях патологии, а также разработки вопросов терапии Г. на животных воспроизводят модель Г.

Существуют две группы моделей экспериментального Г., которые используются в зависимости от задач исследования: а) Г., вызванные местным воздействием различных повреждающих агентов на слизистую оболочку желудка; б) Г., вызванные необычными условиями контакта нормальных ацидопептических факторов со слизистой оболочкой желудка.

Для повреждения слизистой оболочки желудка животных используют горячую и холодную воду, а также хим. вещества (1 - 10% р-ры нитрата серебра, 1% уксусная и 10% соляная к-ты, р-ры алкоголя, настой горчицы, красного перца и т. п.), которые однократно или повторно вводят в полость желудка. При таком воздействии повреждающим агентом нельзя исключить его попадания в начальный отдел двенадцатиперстной кишки, что осложняет картину функциональных и морфол, нарушений и не всегда может быть учтено. Существуют методики ограниченного повреждения слизистой оболочки желудка, воспроизводящие очаговый Г., обычно острый. При повторных повреждениях экспериментальный острый Г. может переходить в хрон, форму. Практический интерес в моделях данной группы представляет экспериментальный гастрит, вызываемый введением в желудок различных объемов алкоголя разной концентрации.

И. П. Павлов создавал модели экспериментального Г., непосредственно повреждая желудок и наблюдая за работой изолированного желудочка. Он установил компенсаторную способность сохранившейся слизистой оболочки, подробно проанализировал сложный комплекс внутрисистемных и внесистемных реакций в организме в ответ на повреждения желудка. И. П. Павлов положил начало классификации типов нарушений секреции желудка, к-рую используют в клинике.

Модель Г., вызываемого созданием нефизиол. условий контакта нормальных продуктов секреции желудочных желез (ацидопептических факторов) со слизистой оболочкой, достигается длительным повторным мнимым кормлением (желудочный сок остается в полости желудка), добавлением к пище соляной к-ты или желудочного сока в избытке. Экспериментальное нарушение физиол. соотношений между свободной и связанной соляной к-той в желудке также оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.

Экспериментальный Г. можно вызвать также изменением спектра протеолитических ферментов или введением гистамина или пилокарпина. Данная модель Г. развивается постепенно на фоне нарушений микроциркуляции и трофических процессов в слизистой оболочке, имеет хрон, течение.

Клинико-диагностическая характеристика некоторых клинических форм хронического гастрита

хронического гастрита	Основные клинические признаки	Данные исследования желудочной секреции	рентгенологического исследования	Данные гастроскопии	Данные биопсии
Антральный	Боли в надчревной области голодные, ночные, иногда стихающие после приема пищи; изжога, отрыжка кислым, нередко на высоте болей рвота. Наклонность к запорам	Повышена	Рельеф слизистой оболочки в антральном отделе изменен: утолщение продольных складок, патол. перестройка, гранулярные образования, наличие феномена слизи. Повышение тонуса и ослабление перистальтики антрального отдела. Признаки гиперсекреции. Нередко деформация антрального отдела	В привратниковой части желудка обнаруживается покраснение слизистой оболочки, набухание складок, эрозии и кровоизлияния в подслизистом слое. Тонус привратниковой части усилен, иногда отмечается длительный пилороспазм. Признаки гиперсекреции	Гистол, картина слизистой оболочки нормальна или имеет признаки хрон, гастрита различной степени выраженности. В антральном отделе - признаки гиперплазии, часто редкое расположение пилорических желез, выраженная клеточная инфильтрация собственного слоя, участки кишечной метаплазии
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)	Потеря в весе, признаки гипопротеинемии, железодефицитная анемия. Упорная желудочная диспепсия. Больные отмечают ощущение спазма и давления в надчревной области. Боли иногда напоминают боли при язвенной болезни; рвота может быть с примесью крови	Снижена, нормальная или повышена	Выраженные изменения рельефа слизистой оболочки вдоль большой кривизны (в области синуса и нижней половины или трети тела желудка) в виде избыточно расположенных, эластичных утолщенных складок, свисающих в просвет желудка, а иногда и в двенадцатиперстную кишку	Слизистая оболочка набухшая, с широкими извилистыми складками, покрытыми слизью, иногда с бородавчатыми, полиповидными разрастаниями	Гиперплазия всех элементов слизистой оболочки
Гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией	Общее состояние не изменяется. Боли в надчревной области возникают сразу после еды, сочетаются с ощущением тяжести, переполнения. Боли разлитые, тупые, ноющие, обычно умеренные, реже интенсивные, держатся 1 - 11/2 часа. Изжога, нередко отрыжка воздухом, непостоянная рвота	Базальная секреция увеличивается до 10мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция - до 35мэкв/час. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время	Распространенная перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок (иногда их подушкообразное выбухание) до исчезновения бороздок; сглаженность рельефа в антральном отделе. Нарушение тонуса и перистальтики. Признаки гиперсекреции	Покраснение, гипертрофия складок, отек, наличие слизи, единичные эрозии и кровоизлияния в подслизистой основе, признаки гиперсекреции. При выраженной гипертрофии слизистая оболочка имеет бархатистый вид без обычного блеска	Уплощение слизистой оболочки за счет гиперплазии поверхностного эпителия, реже интерстициальной ткани. Эпителий чаще уплощен, с базальным расположением различных по величине ядер; гиперсекреция мукой да, признаки зернистой и вакуольной дистрофии; обильная клеточная инфильтрация собственного слоя
Полипозный	Напоминает клинику хрон, гастрита с секреторной недостаточностью; может протекать и бессимптомно. Выпадение полипов в двенадцатиперстную кишку и их ущемление клинически проявляется выраженным болевьм синдромом. Могут наблюдаться кровотечения	Чаще снижена	Характерные изменения чаще локализуются в антральном отделе- типичные небольшие однородные округлые дефекты наполнения, иногда на гребнях складок, но обычно они образуют беспорядочный или сотовый рисунок. При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки обычно не изменен	Обнаруживаются множественные полипы, одинаковые или различные по форме и размерам, которые чаще расположены в привратниковой части. Слизистая оболочка бледная, истонченная, складки ее сглажены, просвечивают кровеносные сосуды (атрофический гастрит)	Вне локализации полипа картина атрофического гастрита
Ригидный	Длительная упорная диспепсия. В надчревной области больные отмечают разлитые умеренные боли, часто чувство тяжести и давления. Выявляется наклонность к поносам и развитию анемии	Резко снижена	Деформация (сужение, укорочение) антрального отдела, перестройка его внутреннего рельефа; ослабление или исчезновение перистальтики	Деформация, ригидность и сужение привратниковой части желудка, отек слизистой оболочки	В выходном отделе картина атрофически-гиперпластического хрон, гастрита. В остальных отделах атрофия железистого аппарата различной степени выраженности
Гастрит с секреторной недостаточностью	Потеря в весе и снижение аппетита, ощущение тяжести и давления в надчревной области после еды. Боли умеренные и непостоянные, тошнота, редко рвота. Наклонность к поносам, метеоризму; плохая переносимость молока, вне обострения - пристрастие к кислой и соленой пище. Часто анемия	Базальная секреция ок. 0,8 мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция до 10мэкв/час	Рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика чаще ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена	Диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет ее бледный, ясно видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы. Складки слизистой оболочки небольшие, местами покрыты слизью, при раздувании желудка воздухом складки легко сглаживаются. Иногда наблюдаются эрозии и точечные кровоизлияния	Различная степень атрофии желез (уменьшение главных и обкладочных гландулоцитов), уплощение эпителия слизистой оболочки, углубление ямок, кишечная и пилорическая метаплазия
Эрозивный гастрит (геморрагический)	Боли в надчревной области: ранние, натощак и поздние; изжога кислым, иногда рвота с примесью крови (от следов до сгустков). Чем выше кислотность, тем чаще кровотечения Наклонность к запорам	Нормальна или повышена	Рельеф слизистой оболочки изменен чаще в привратниковой части желудка. Возможности выявления эрозий весьма ограничены	Определяются множественные эрозии округлой или звездчатой формы, преимущественно в выходном отделе желудка, на фоне явлений поверхностного гастрита - отека, инфильтрации, гиперемии слизистой оболочки	Гистол, картина слизистой оболочки чаще сходна с картиной хрон, гастрита с повышенной секрецией. Эрозии чаще выявляются при прицельной биопсии

Библиография: Аруин Л. И. Морфологическое исследование биопсий слизистой оболочки желудка, Арх. патол., т. 31, № 3, с. И, 1969; АруинЛ. И. и Ш а -р о в В. Г. К вопросу о морфогенезе хронического гастрита, там же, т. 33, № 10, с. 21, 1971; Белоусов А. С. Очерки функциональной диагностики заболеваний пищевода и желудка, М., 1969, библиогр.; Гордон О. Л. Хронический гастрит и так называемые функциональные заболевания желудка, М., 1959, библиогр.; Губарь В. Л. Физиология и экспериментальная патология желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1970; Канищев П. А. Методы диагностики заболеваний желудка, Л., 1964; Лазовский Ю. М. Функциональная морфология желудка в норме и патологии, М., 1947; Левин Г. Л. Очерки желудочной патологии, М., 1968; Л и с о ч к и н Б. Г., Ультраст^уктура желез желудка и изменение ее в условиях хронического гастрита, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 11, 1972; Масевич Ц. Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, Л., 1967; о н ж е, Предопухолевые заболевания желудка, Л., 1969, библиогр.; Меньшиков Ф. К. Диетотерапия, М., 1972, библиогр.; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 2, кн. 2, М.-Л., 1951; ПелещукА. П. Болезни системы и органов пищеварения, в кн.: Основы геронтол., под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 322, М., 1969; Рачвелишви-л и Б. X. Гастробиопсия в клинической практике, Тбилиси, 1969; P ы с с С. М. Болезни органов пищеварения, Л., 1966; Туголуков В. Н. Современные методы функциональной диагностики состояния слизистой оболочки желудка и их клиническое значение, Л., 1965; Ф и ш-з о н-P ы с с Ю. И. Современные методы исследования желудочной секреции, Л., 1972, библиогр.; о н ж е, Гастриты, Л., 1974, библиогр.; В о с k u s H. Gastroenterology, у. 1-3, Philadelphia - L.* 1963-1965; Gastritis, hrsg. v. G. Clemen-son, Basel, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie,Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson I. M. P. Gastrointestinal pathology, p. 80, Oxford, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morpholo-gische Veranderungen des Magens bei Pa-tienten mil umunischer Gastritis im hohe-ren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Schindler R. Gastritis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, p. 155, L., 1970; Wolff G. Chronische Gastritis, Lpz., 197 4.

Рентгенодиагностика Г. - Рыжих А. Н. и Соколов Ю. H. Ригидные антральные гастриты как предраковое заболевание желудка, Хирургия, № 4, с. 34, 1947; Сагателян Г. М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка и гастроскопия, Ереван, 1966, библиогр.; Смирнова Н. В. Диагностика гастрита дистального отдела желудка, Клин, мед., т. 49, № 1, с. 69, 1971; С о к о л о в Ю. Н. и В л а с о в П. В. Рельеф слизистой желудка в норме и патологии, М., 1968, библиогр.; Соколов Ю. Н. и Гасьмаев В. К. О феномене «ползания» слизистой желудка, Вестн, рентгенол, и радиол., № 2, с. 66, 1969; Соколов Ю. Н. ид р. Наш опыт исследования тонкого рельефа желудка при хроническом гастрите, там же, № 5, с. 3, 19 73, библиогр.; Тихонов К. Б. и Пручанский В. С. Микрорельеф слизистой желудка и его значение в диагностике хронических гастритов, там же, № 2, с. 82, 1970, библиогр.; Ф а н а р д-ш я н В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 1, Ереван, 1961; Ш л и ф e р И. Г. Рельеф слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, Гастрит, язва, карцинома, б. м., 1935, библиогр.; Cummack D.H. Gastrointestinal X-ray diagnosis, Edinburgh - L., 1969; Pr£v6t R. u. L a s s r i с h М. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.

Г. у детей - Балашова Т. Ф. Ферментообразующая функция желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 5, с. 14, 1971; Г а в ал о в С. М. и др. Эндокринные клетки слизистой оболочки желудка у детей, там же, № 3, с. 12, 1975, библиогр.; Королева Р. И. и Бялик В. Л. О диагностическом значении аспирационной биопсии слизистой оболочки желудка при хронических гастритах у детей, там же, JNft 12, с. 22, 1966; КоссюраМ. Б. Болезни желудка у детей, М., 1968, библиогр.; Лукьянова Е. М., Короле-з в а Р. И. и Ш л ы к о в И. А. Эндоскопические исследования желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 3, с. 17, 1975; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 191 и др., М., 1963; О с т р о п о-лець С. С. и др. Морфологична сут-н1сть хрошчного гастриту з нормальною i шдвшценою секреторною функщею шлун-ка у д1тей, Пед1ат., акуш. i гшек., № 4, с. 3, 1975; Самарина Г. Я. Клинические особенности антрального гастрита у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 18, № 6, с. 23, 1973; Смирнов H. М. Хронические гастриты у детей, Минск, 1967, библиогр.; Sandberg D. N. Hypertrophic gastropathy (Menetrier’s disease) in childhood, J. Pediat., v. 78, p. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Chronic gastritis in childhood, Gastroen-terologia (Basel), v. 107, p. 251, 1967.

Ф. И. Комаров; Л. И. Аруин (пат. ан.), М. Б. Коссюра (пед.), H. Н. Лебедев (пат. физ.), А. П. Пелещук (геронт.), Ю. Н. Соколов (рент.), составитель таблицы Ф. И. Комаров.

1. ткань легкого

   крупозная пневмония

1. окраска гематоксилином и эозином

   стенка желудка

   хроническая язва желудка

1. окраска гематоксилином и эозином

2. метастаз слизистого рака в ЛУ

   при опухолевой прогрессии

1. окраска Судан Ш

1. окраска Конго-красный

   почечная ткань

   амилоидоз почки

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез ткани ЛУ

   туберкулез

1. окраска гематоксилином и эозином

2. септический миокардит

   причины – сепсис

1. окраска гематоксилином и эозином

   причина – повреждение

1. ткань головного мозга

   местный гемосидероз

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез кожи

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   слизистая желудка

   аденокарцинома желудка

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез аорты

   стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasavasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

   сифилитический мезаортит

1. окраска гематоксилином и эозином

2. гипертрофия миокарда

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань головного мозга

   гнойный лептоменингит

   менинингококковая инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 58. Фибромиома ()

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

   фибромиома

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань почки

   ишемический инфаркт почки

МИКРОПРЕПАРАТ № 62.

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   геморрагический инфаркт легкого

   тромбоз, эмболия

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань головного мозга

   кровоизлияние в головной мозг

1. окраска Судан Ш

   ткань легкого

   жировая эмболия легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 80.

1. Железистая гиперплазия эндометрия

1. окраска гематоксилином и эозином

   ЛУ при лимфогранулематозе

   причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 87.

1. окраска гематоксилином и эозином

   папиллярный рак щитовидной железы

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез яичника

   актиномикоз

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

2. кардиосклероз

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань почки

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

2. острый инфаркт миокарда

1. реакция Перлса

   легочная ткань

   бурая индурация легкого

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

   ткань печени

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез ткани печени

   мускатная печень

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   очаговая гриппозная пневмония

1. окраска гематоксилином и эозином

   поперечный срез сосуда

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   милиарный туберкулез легкого

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань щитовидной железы

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез ткани опухоли (кожа)

   меланома кожи

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   бронхопневмония

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   эмфизема легкого

1. окраска гематоксилином и эозином

   легочная ткань, плевра

   гиалиноз плевры

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   заживший туберкулезный аффект

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань кожи

   папиллома кожи

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань матки

   пузырный занос

   причины полиэтиологичны

1. окраска Судан Ш

   поперечный срез артерии

   атеросклероз артерии

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез маточной трубы

   трубная беременность

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань молочной железы

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань печени

   кавернозная гемангиома печени

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез тонкой кишки

   причины - сальмонеллез

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань опухоли матки

   хорионэпителиома

   причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 185.

1. окраска гематоксилином и эозином

   субарахноидальное кровоизлияние

МИКРОПРЕПАРАТ № 187.

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань поджелудочной железы

   атрофия поджелудочной железы при СД

   причины – СД

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань трахеи

1. окраска гематоксилином и эозином

   поперечный срез аппендикса

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань почки

studfiles.net

МИКРОПРЕПАРАТЫ (леч)

МИКРОПРЕПАРАТ № 2. Крупозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

практически все альвеолы заполнены фибринозным экссудатом, септы утолщены, полнокровные сосуды. В просвете альвеол экссудат розового цвета. В нем находятся нити фибрина (гомогенный в виде сети или зерен) и полиморфноядерные лейкоциты. Характерен патогномоничный симптом – нахождение мостиков Кона (нити фибрина из одной альвеолы переходятв другую). Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с труом

крупозная пневмония

инфекционные агенты - пневмококки, стрептококки, стафилококки

МИКРОПРЕПАРАТ № 8. Хроническая язва желудка

окраска гематоксилином и эозином

стенка желудка

в стенке желудка язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Дефект распространяется на слизистую и мышечную оболочки. Мышечные волокна в дне язвы не определяются. В дне можно различить 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и рубцовой тканей

хроническая язва желудка

причины – полиэтиологичны: стрессы, алиментарные факторы, вредные привычки, helicobacter pylori

МИКРОПРЕПАРАТ № 9. Метастаз слизистого рака в ЛУ

окраска гематоксилином и эозином

на препарате рисунок ЛУ стерт за счет разрастания атипичных клеток, содержащих большое количество слизи. Среди опухолевых клеток встречаются перстневидные (ядро оттеснено к периферии слизистой массой)

метастаз слизистого рака в ЛУ

при опухолевой прогрессии

МИКРОПРЕПАРАТ № 14. Жировая дистрофия печени (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

ткань печени (клетки периферического отдела)

на препарате в цитоплазме гепатоцитов скопления крупных капель жира, окрашенных в желто-оранжевый цвет. Более крупные капли жира содержатся в цитоплазме гепатоцитов периферических (перипортальных) отделов печеночных долек, более мелкие – в клетках центральной зоны дольки

крупнокапельная жировая дистрофия печени

причины – хронический алкоголизм, интоксикации, белковое голодание, авитаминозы, анемии, переливание несовместимой крови

МИКРОПРЕПАРАТ № 15. Амилоидоз почки (окраска Конго-красный)

окраска Конго-красный

почечная ткань

в капиллярных петлях почечных клубочков, в стенках артериол и под базальной мембраной почечных канальцев – отложения амилоида красного цвета. Амилоид отложился по ходу ретикулярных волокон

амилоидоз почки

причины - хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные процессы, злокачественные новообразования, ревматоидные заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 16. Казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани ЛУ

очаг – гомогенная субстанция, в здоровой ткани – лимфоциты, на границе – макрофагальная продуктивная реакция

казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 18. Септический миокардит

окраска гематоксилином и эозином

в миокарде очаги гнойного расплавления ткани, в центре которых среди полиморфноядерных лейкоцитов видны бактериальные эмболы

септический миокардит

причины – сепсис

МИКРОПРЕПАРАТ № 20. Грануляционная ткань

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи (грануляционная ткань)

поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель; слой вертикальный сосудов; созревающий слой (коллагеновые волокна, меньше сосудов); слой горизонтальный фибробластов (черные вытянутые клетки); фиброзный слой

регенерация через образование грануляционной ткани (исход – образование рубца)

причина – повреждение

МИКРОПРЕПАРАТ № 23. Гемосидерин в очаге кровоизлияния (реакция Перлса)

реакция Перлса (берлинская лазурь)

ткань головного мозга

в макрофагах, расположенных в стенке кисты, видны голубовато-зеленые гранулы красителя берлинской лазури, осевшей в местах скопления гранул гемосидерина. Образование берлинской лазури обусловлено наличием в гемосидерине катиона железа. В ткани головного мозга очаг кровоизлияния: в центре в анаэробных условиях образуется гематоидин (светло-коричневого цвета), на периферии – гемосидерин (бирюзового цвета)

местный гемосидероз

атеросклероз, церебральная форма ГБ, аневризма сосудов головного мозга, инсульт, травма

МИКРОПРЕПАРАТ № 25. Плоскоклеточный ороговевающий рак

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи

опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают подлежащую дерму. При большом увеличении видны признаки полиморфных клеток с гиперхромными разной величины ядрами, содержащими 2 и более ядрышек. Обнаруживаются фигуры патологических митозов. В центре опухолевых ячеек видны сформированные луковичные структуры из ороговевших клеток – раковые жемчужины

плоскоклеточный ороговевающий рак кожи

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 27. Аденокарцинома желудка

окраска гематоксилином и эозином

слизистая желудка

во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, образующие железы, различной величины и формы с гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов

аденокарцинома желудка

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 36. Сифилитический мезаортит

окраска гематоксилином и эозином

срез аорты

стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

сифилитический мезаортит

причины – сифилис (бледная спирохета)

МИКРОПРЕПАРАТ № 38. Гипертрофия миокарда

окраска гематоксилином и эозином

мышечные клетки утолщены, увеличены в размерах. Ядра крупные, гиперхромные. В увеличенной строме миокарда много кровеносных сосудов

гипертрофия миокарда

МИКРОПРЕПАРАТ № 39. Гнойный лептоменингит

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга

мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек

гнойный лептоменингит

менинингококковая инфекция

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

мышечная и соединительная ткань

гладкомышечные волокна чередуются с пучками коллагеновых волокон, имеющих разную толщину. Мышечные и коллагеновые волокна располагаются беспорядочно (тканевой атипизм). Мышечные волокна окрашены в желто-зеленый цвет, соединительная ткань – в розовый. Ядра черные, хаотично раположенные

фибромиома

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 61. Ишемический инфаркт почки

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

на фоне неизмененных компонентов почки виден очаг треугольной формы, в котором сохранились лишь контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, встречаются участки розового цвета, лишенные организации (некротический детрит). Это зона некроза. От неизмененной ткани она отделена демаркационной зоной 9в ней полнокровные сосуды и скопление лейкоцитов)

ишемический инфаркт почки

тромбоз, эмболия, длительный спазм, атеросклероз почечных артерий

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

очаг некроза красного цвета. В септальных клетках и эпителии альвеол отсутствуют ядра. Некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами. Вокруг некроза – полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов, а в просвете альвеол – белковая жидкость. Многие ветви легочной артерии затромбированы.

геморрагический инфаркт легкого

тромбоз, эмболия

МИКРОПРЕПАРАТ № 71. Кровоизлияние в головной мозг

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга

ткань головного мозга отечна. Очаг кровоизлияния представлен скоплением в ткани мозга эритроцитов, расположенных в виде озера вокруг анатомически неповрежденных сосудов (диапедезное кровоизлияние). В области очага кровоизлияния видны артериолы с утолщенными стенками и признаками плазморрагии

кровоизлияние в головной мозг

атеросклероз, аневризма сосудов головного мозга, травмы, ГБ

МИКРОПРЕПАРАТ № 75. Жировая эмболия легкого (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

ткань легкого

межальвеолярные перегородки практически не видны. Просвет сосуда обтурирован жировыми эмболами ярко-оранжевого цвета

жировая эмболия легкого

переломы трубчатых костей, размозжение подкожно-жировой клетчатки, применение масляных препаратов в виде внутривенных инъекций

Окраска гематоксилином и эозином

срез ткани матки (соскоб эндометрия)

эндометрий утолщен, имеет много удлиненных желез, имеющих извитой ход. Местами просвет желез расширен и имеет вид кист. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия богата клеточными элементами.

Железистая гиперплазия эндометрия

причины – дисфункция яичников, киста яичников

МИКРОПРЕПАРАТ № 81. Лимфогранулематоз

окраска гематоксилином и эозином

в ЛУ конгломераты оставшихся клеток (лимфатических), часть тканей некротизирована (очаг без клеточных инфильтратов), участки фиброза (пучки коллагеновых волокон с фибробластами). В ЛУ клетки, не характерные для него: ретикулярные (клетки неправильной формы больших размеров фиолетового цвета с одним ядром), плазмоциты (овальные клетки с округлым ядром, смещенным к периферии), эозинофилы (ядро оттеснено к периферии, цитоплазма оранжевая). Нехарактерные клетки – клетки Березовского-Штенберга-Рида (большие, похожи на ретикулоцит, но многоядерные – 2 больших ядра рядом друг с другом  синдром совиных глаз)

ЛУ при лимфогранулематозе

причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином

срез опухоли щитовидной железы

опухоль состоит из разного размера полостей, выполненных ворсинками – папиллярными сосочками, исходящими из стенок полостей, покрытых атипичным эпителием. Местами опухолевые сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Практически отсутствуют фолликулы.

папиллярный рак щитовидной железы

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 88. Актиномикоз

окраска гематоксилином и эозином

срез яичника

в ткани яичника наблюдаются друзы грибов неправильной формы. Вокруг ткани инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Вокруг разрастание соединительной ткани – капсула

актиномикоз

лучистый грибок (актиномицеты)

МИКРОПРЕПАРАТ № 89. Кардиосклероз (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

среди нормального миокарда видны обширные поля рубцовой ткани (бесцветные с точками – клетками-фибробластами), окруженные гипертрофированными кардиомиоцитами (зеленые с ядрами)

кардиосклероз

продуктивное воспаление, инфаркт миокарда, ИБС

МИКРОПРЕПАРАТ № 90. Почка при миелобластном лейкозе

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

ткань диффузно инфильтрирована опухолевыми клетками типа миелобластов. Отмечаются участки кровоизлияний, некроза. В просветах сосудов – лейкемические тромбы

почка при миелобластном лейкозе

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 94. Инфаркт миокарда

окраска гематоксилином и эозином

на препарате видны 3 зоны: 1) зона некроза с характерными изменениями кардиомиоцитов, лизисом ядер, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, исчезновением поперечной исчерченности и границ клеток; 2) демаркационная зона – расширение и полнокровие сосудов, кровоизлияния и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами; 3) зона здорового миокарда по периферии

острый инфаркт миокарда

спазм коронарных артерий, тромбоз, эмболия, атеросклероз венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном кровоснабжении

МИКРОПРЕПАРАТ № 97. Бурая индурация легкого (реакция Перлса)

реакция Перлса

легочная ткань

межальвеолярные перегородки утолщены за счет расширения и переполнения кровью сосудов. Часть альвеол заполнена отечной жидкостью, в других – скопления сидерофагов с гемосидерином – голубовато-зеленое окрашивание. Часть межальвеолярных перегородок утолщена и склерозирована. Разрастание соединительной ткани вокруг бронхов

бурая индурация легкого

общее и хроническое венозное полнокровие, пороки сердца, атеросклероз сосудов, застой и гипертензия в МКК

МИКРОПРЕПАРАТ № 100. Цирроз печени (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

ткань печени

паренхима печени представлена ложными дольками различной величины. В каждой псевдодольке можно увидеть фрагменты нескольких ранее существовавших нормальных печеночных долек (мультиглобулярный цирроз). Печеночные балки неразличимы. Центральная дольковая вена отсутствует или смещена к периферии ложной дольки. Гепатоциты ложных долек находятся в состоянии белковой дистрофии и некроза. Встречаются гепатоциты крупных размеров с 2 и более ядрами. Участки печеночной паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной фуксином в розовый цвет. Среди полей соединительной ткани видны сближенные печеночные триады, которые инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами

мультиглобулярный цирроз печени

гепатиты, гепатозы различной этиологии

МИКРОПРЕПАРАТ № 103. Мускатная печень

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани печени

в печени расширены и полнокровны вены и синусоиды в центральной зоне долек. Также видны очаги диапедезных кровоизлияний в виде «озер», дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. В периферической, перипортальной зоне долек – кровенаполнение капилляров и венул нормальное, структура печеночных балок сохранена. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии (пестрота окраски)

мускатная печень

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, пороки сердца, тромбоз печеночных вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 109. Очаговая гриппозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

на фоне воздушной легочной ткани видны безвоздушные участки. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом. Местами видны скопления полиморфноядерных лейкоцитов, образующих микроабсцессы. Эпителий бронхов десквамируется и отторгается, в просвете бронхов экссудат

очаговая гриппозная пневмония

вирус гриппа, бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 110. Смешанный тромб

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез сосуда

просвет сосуда полностью обтурирован тромбом, который состоит из тромбоцитов, нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов. В смешанном тромбе количественный состав форменных элементов пропорционален их числу в крови. Значительная часть тромботических масс проросла соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы сосуда. В тромботических массах есть щели, выстланные эндотелием

повреждение стенки сосуда, нарушение взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови, увеличение вязкости крови, замедление кровотока в результате сердечно-сосудистой недостаточности, снижение мышечного тонуса вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 113. Милиарный туберкулез легкого

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в препарате видны многочисленные туберкулезные гранулемы. В центре гранулем казеозный некроз, вокруг него – эпителиоидные, отдельные многоядерные гигантские макрофаги Пирогова-Лангханса, лимфоциты и отдельные плазмоциты. Сосуды в гранулеме отсутствуют

милиарный туберкулез легкого

микобактерии туберкулеза, гематогенная генерализация первичного туберкулеза

МИКРОПРЕПАРАТ № 117. Коллоидный зоб

окраска гематоксилином и эозином

ткань щитовидной железы

фолликулы щитовидной железы округлой формы, расширены. Стенка их истончена, видны ее разрывы и слияния фв между собой с образованием кист различной величины. Эпителий, выстилающий фолликулы, уплощен. Просвет фолликулов и кист заполнен густой слизеобразной массой (коллоидом). Видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах)

слизистая (коллоидная) дистрофия (коллоидный зоб)

дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, зобогенные вещества, иммунопатология

МИКРОПРЕПАРАТ № 126. Меланома кожи

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани опухоли (кожа)

в коже располагается опухолевый узел – имеет интенсивно коричневую окраску за счет скоплений меалнина в опухолевых клетках, расположенных по периферии опухолевого узла. Опухолевые клетки отличаются различной величиной и формой.

меланома кожи

причины полиэтиологичны (при опухолевой прогрессии)

МИКРОПРЕПАРАТ № 127. Бронхопневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

стенка бронха диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронхов серозно-лейкоцитарный с примесью слущенных клеток эпителия экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

бронхопневмония

причины полиэтиологичны: воспаление в дыхательных путях, пневмококки, вирусы

МИКРОПРЕПАРАТ № 133. Эмфизема легкого

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в расширенных ацинусах – полное сглаживание стенок, стенки альвеол истончаются, выпрямляются. Капилляры межальвеолярных перегородок запустевают. Альвеолы увеличены в объеме. Черные включение – табак

эмфизема легкого

хронический бронхит, возрастные изменения легочной ткани, викарная при патологии другого легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 135. Гиалиноз плевры

окраска гематоксилином и эозином

легочная ткань, плевра

висцеральная плевра утолщена, с трудом различаются ее волокнистые структуры. Мезотелий, покрывающий плевру, атрофичен. Утолщение плевры произошло за счет огрубения пучков коллагеновых волокон, которые превратились в полупрозрачные стекловидные образования. Вокруг сосудов плевры – выраженное разрастание соединительной ткани

гиалиноз плевры

причины – нарушение обмена в соединительной ткани, образование гиалина. Результат прогрессирования фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза

МИКРОПРЕПАРАТ № 136. Заживший туберкулезный аффект в легком

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в легочной ткани видны участки фиолетового цвета, представляющие собой отложение извести. Они окружены соединительно-тканной капсулой – это заживший туберкулезный аффект. В поле зрения очаг некроза, окруженный соединительной тканью, а также островок зарождающейся костной ткани (псевдокость). По периферии в зоне некроза – отложение солей кальция

заживший туберкулезный аффект

причины – первичный туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 141. Папиллома кожи

окраска гематоксилином и эозином

ткань кожи

многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые как пальцы перчатки, покрыты многослойным плоским эпителием. Характерен тканевой атипизм (увеличение слоев эпителия, гиперкератоз). Это сосочковое образование, покрытое многослойным плоским эпителием с подлежащей стромой и сосудами

папиллома кожи

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 150. Пузырный занос

окраска гематоксилином и эозином

ткань матки

ворсины хориона кистозно изменены, строма их отечна, центральный сосуд отсутствует, трофобласт имеет двурядное строение, местами атрофичен

пузырный занос

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 153. Атеросклероз артерии (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

поперечный срез артерии

на интиме видны желтые пятна, полоски (отложения липидов) и выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки. Некоторые из бляшек изъязвлены. Вокруг разрастание соединительной ткани

атеросклероз артерии

несбалансированное питание, гиподинамия, генетический дефект рецепторов холестерина (гиперхолестеринемия)

МИКРОПРЕПАРАТ № 159. Трубная беременность

окраска гематоксилином и эозином

срез маточной трубы

в СО трубы отмечается децидуальная реакция. В просвете трубы видны ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки

трубная беременность

причины – нарушение прохождение плода по трубе (воспаление, опухоль, недорпазвитие труб и тд)

МИКРОПРЕПАРАТ № 163. Фиброаденома молочной железы

окраска гематоксилином и эозином

ткань молочной железы

протоки видны в виде щелей причудливой формы. Соединительная ткань врастает в них. Окраска желтая. Видна розовая соединительная ткань

интраканаликулярная фиброаденома

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 178. Кавернозная гемангиома печени

окраска гематоксилином и эозином

ткань печени

опухоль хорошо отграничена от окружающей ткани печени выраженной фиброзной капсулой. Опухоль состоит из крупных пещеристых сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью

кавернозная гемангиома печени

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 182. Язвенный энтерит при сальмонеллезе

окраска гематоксилином и эозином

срез тонкой кишки

в стенке тонкой кишки язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Слизистая и подслизистая оболочки вокруг язвы инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами

язвенный энтерит при сальмонеллезе

причины - сальмонеллез

МИКРОПРЕПАРАТ № 183. Хорионэпителиома

окраска гематоксилином и эозином

ткань опухоли матки

опухоль построена из опухолевых клеток двух типов: мономорфных светлых эпителиальных (лангхансовых) и гигантских делящихся клеток с гиперхромными полиморфными ядрами (синцитиотрофобласты). Строма в опухоли отсутствует. Вместо сосудов видны полости, заполненные эритроцитами. Стенки полостей выстланы опухолевыми клетками вместо эндотелия

хорионэпителиома

причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга, субарахноидальное пространство

стенка артерии утолщена, диапедез эритроцитов, признаки плазморрагии

субарахноидальное кровоизлияние

закрытая черепно-мозговая травма, атеросклероз сосудов головного мозга

окраска гематоксилином и эозином

ткань поджелудочной железы

некоторые дольки атрофированы, другие компенсаторно гипертрофироаны. Атрофия островков Лангерганса. Они уменьшены в размерах. На препарате видно разрастание соединительной ткани (склероз), отложение жира (липоматоз – прозрачные клетки). Наблюдается гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильтрация микрососудов. Склероз и липоматоз как внутридольковый, так и междольковый

атрофия поджелудочной железы при СД

причины – СД

МИКРОПРЕПАРАТ № 196. Крупозный трахеит

окраска гематоксилином и эозином

ткань трахеи

на поверхности слизистой трахеи располагается фибринозный экссудат, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами. В подлежащих тканях резко расширены и полнокровны капилляры и венулы

гнойно-неркотический трахеит при гриппе

причины – вирус гриппа и бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 198. Флегмонозно-язвенный аппендицит

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез аппендикса

стенка отростка утолщена, все ее слои диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. На серозной поверхности отмечаются отложения фибринозного экссудата интенсивно окрашенного эозином. Лимфатические фолликулы увеличены.

флегмонозно-язвенный аппендицит

причины полиэтиологичны, аутоинфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 203. Серозный экстракапиллярный гломерулонефрит

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

отмечается резкое полнокровие капилляров, просвет капсулы Шумлянского-Боумена увеличен, заполнен серозным экссудатом. В результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования (полулуния). Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их – фибриновые тромбы

серозный (продуктивный) экстракапиллярный гломерулонефрит

причины - инфекционно-аллергические заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 205. Септический бородавчатый эндокардит

окраска гематоксилином и эозином

в участке некроза створки клапана появляются массивные тромботические наложения и колонии бактерий. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки клапана. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы

септический бородавчатый эндокардит

причины – ревматизм, сепсис

studfiles.net

Бол ж-к.т

Методические разработки

практических занятий для студентов

Болезни органов пищеварения и печени

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Изучить макроскопические препараты: язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, геморрагические эрозии желудка.
Острые язвы желудка
Описать макроскопический препарат Геморрагические эрозии желудка №88 Геморрагическая эрозия желудка	Обратить внимание на распространенность поражения; определить форму, цвет дефектов, а также вид и консистенцию краев дефектов. Отметить поверхностный характер дефекта стенки желудка и найти буровато-коричневые массы солянокислого гематина.
Описать макроскопический препарат Хроническая язва желудка	Обратить внимание на распространенность поражения, определить форму, вид и консистенцию краев дефектов, состояние и поверхность их дна.
Зарисовать и описать микроскопический препарат Язва желудка Хеликобактер пилори (1) в просвете желёз (окраска по Романовскому Гимзе) Нависающий край язвы желудка Подрытый край язвы желудка Дно язвы желудка в период обострения	Найти дефект стенки желудка и определить его глубину. Охарактеризовать изменения в области дна язвы и краёв дефекта. Описать изменения в более глубоких слоях стенки желудка и определить характер течения язвенного процесса.

Аппендицит. Перитонит.

Изучить макроскопические препараты: флегмонозный аппендицит, гангренозный аппендицит, эмпиема отростка, хронический аппендицит. Описать один из макроскопических препаратов.
Описать макроскопический препарат Флегмонозный аппендицит Гангренозный аппендицит	Обратить внимание на размеры, толщину стенки, состояние серозной оболочки аппендикса.
Зарисовать и описать микропрепарат №90 Флегмонозный аппендицит	Охарактеризовать состояние слизистой оболочки отростка и его просвета. Определить характер и распространённость экссудата, степень кровенаполнения сосудов.
Зарисовать и описать микроскопический препарат Облитерация червеобразного отростка	Определить топографию разрастания соединительной ткани, отметить наличие островков жировой ткани, атрофию слоёв стенки отростка.
Изучить микроскопический препарат Фибринозно-гнойный перитоннит	Охарактеризовать состояние мезотелия брюшины, сосудов, экссудат. Отметить изменения в подлежащей клетчатке и мышечной ткани.

Гепатиты. Токсическая дистрофия печени. Цирроз печени.

1. Изучить макроскопические препараты: токсическая дистрофия печени, цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода. 2. Описать один из макроскопических препаратов.
Описать макроскопический препарат Токсическая дистрофия печени	Обратить внимание на размеры, консистенцию; отметить цвет на поверхности разреза; определить стадию заболевания.
Изучить микроскопический препарат №93а Токсическая дистрофия печени. (окраска суданом III)	Отметить нарушение структуры печени, ожирение и некробиоз печёночных клеток в центре дольки.
Зарисовать и описать микроскопический препарат №93 Токсическая дистрофия печени	Отметить нарушение архитектоники печени, найти очаги некроза. Описать изменения в строме органа. Определить стадию процесса.
Описать макроскопический препарат Постнекротический цирроз печени Портальный цирроз печени	Обратить внимание на конфигурацию, величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов. Обратить внимание на величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов.
Зарисовать и описать микроскопический препарат №94 Портальный цирроз печени (окраска пикрофуксином)	Определить топографию новообразованной соединительной ткани, степень её зрелости, выявить морфологические особенности «ложных долек». Отметить изменения печёночных клеток(явления жировой дистрофии и извращенной регенерации), желчных протоков. Обратить внимание на отличительные особенности различных форм цирроза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

studfiles.net

Патологическая анатомия язвенной болезни

Патологическая анатомия. Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее прободение. Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают рубцы, иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение (стеноз) привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию спаек с близлежащими органами.

Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.

Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический - пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1-2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.



При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой - рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.

При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.

В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).



При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.

Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5-7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).

Осложнения. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни. 1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы - одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.

Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки - в поджелудочную железу.

При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда. 2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит. 3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. 4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8-10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.

9. Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

2) неблагоприятный:

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

^ 10. Рак желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

^ 11. Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

^ 12. Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

^ 13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат - селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы - белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии - пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

1) благоприятный:

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный - наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

^ 14. Дизентерийный колит.

Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

1) благоприятный:

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

б) абортивная форма;

2) неблагоприятный:

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

б) хроническая дизентерия;

в) лимфаденит;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

б) флегмона;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

^ 15. Брюшной тиф.

Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь -> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления - брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

1. благоприятный:

Полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

2. неблагоприятный:

Смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.

Диагноз: Илеолит.

^ 16. Гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена.

1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перегонит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

МАКРОПРЕПАРАТ №1ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

В препарате видны разрезы печени.

Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.

Цвет печени на разрезе желтый.

Консистенция печени дряблая.

При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.

Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.

Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.

В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №2КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.

В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами - гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.

Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.

Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.

Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.

МАКРОПРЕПАРАТ №3КЕФАЛОГЕМАТОМА

В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №4«ТАМПОНАДА» СЕРДЦА

В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.

Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.

МАКРОПРЕПАРАТ №5ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.

Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.

Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции (при сепсисе).

МАКРОПРЕПАРАИ №6ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий (в левом), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.

МАКРОПРЕПАРАТ №7САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ

В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.

МАКРОПРЕПАРАТ №8АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.

Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.

Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.

В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный - грубая волокнистая соединительная ткань.

Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах, то есть при сепсисе, септикопиемии.

МАКРОПРЕПАРАТ №9СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)

В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.

Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.

Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.

Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.

Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.

Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.

Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №10ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ

В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.

Размеры матки увеличены (в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.

Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.

Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.

Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.

Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.

Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.

В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.

МАКРОПРЕПАРАТ №11ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ

В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.

В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный - подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.

Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.

В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.

Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.

Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.

МАКРОПРЕПАРАТ №12МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ

В препарате виден фронтальный срез печени.

Размеры печени увеличены.

Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета (это участки с запекшейся кровью) перемежаются с участками серо – коричневого цвета (цвет гепатоцитов).

Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.

Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.

Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №13АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ

В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.

Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.

Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.

Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.

В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.

Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.

В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии - атрофия от давления.

МАКРОПРЕПАРАТ №14ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.

Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, - метастазы рака в легкие.

Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.

Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.

Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.

По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.

По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.

Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.

Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.

Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.

МАКРОПРЕПАРАТ №15ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.

Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.

Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.

Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.

Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.

МАКРОПРЕПАРАТ №16РАК ЖЕЛУДКА (БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА)

В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.

В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.

Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.

Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.

По локализации – это рак тела желудка.

По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.

По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.

Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.

Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №17АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.

В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки, местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.

Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.

Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №18КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ)

В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.

Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.

Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.

Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.

Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.

В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.

Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.

МАКРОПРЕПАРАТ №19МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

В препарате представлен срез печени.

Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.

На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.

На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.

Это цирроз печени.

По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.

По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.

Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.

МАКРОПРЕПАРАТ №20РАК ТЕЛА МАТКИ

Представлен продольный разрез матки.

Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями, с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.

Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.

Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.

Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.

Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.

МАКРОПРЕПАРАТ №21ГНОЙНО - ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ

Виден продольный разрез матки с придатками.

Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.

Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.

Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.

Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №22МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ

Представлен поперечный срез матки.

В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.

Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием - субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.

Узлы построены из волокнистых структур двух видов, - одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.

Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.

Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.

Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.

МАКРОПРЕПАРАТ №23ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.

В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.

Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.

МАКРОПРЕПАРАТ №24ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.

Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.

В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.

Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.

МАКРОПРЕПАРАТ №25АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ

Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.

Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические) массы ивозникли кровоизлияния.

Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.

Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.

Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.

МАКРОПРЕПАРАТ №26ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.

На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.

Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.

МАКРОПРЕПАРАТ №27ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.

Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.

У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.

МАКРОПРЕПАРАТ №28ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

В препарате представлена аорта в продольном разрезе.

В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.

По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.

Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.

Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.

Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №29АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ

В препарате видны две целые почки.

Размеры и вес их резко снижены (обе почки у человека весят 300 - 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.

Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.

Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.

Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.

МАКРОПРЕПАРАТ №30МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.

Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.

Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.

Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.

По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного, моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.

МАКРОПРЕПАРАТ №31УЗЛОВОЙ ЗОБ

В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.

Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).

Наружная поверхность бугристая.

На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.

Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.

По внешнему виду – это узловатый зоб.

По внутреннему строению – коллоидный зоб.

Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.

Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.

МАКРОПРЕПАРАТ №32ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Видна маточная труба в поперечном разрезе.

Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.

Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.

Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.

МАКРОПРЕПАРАТ №33ПОЧЕЧНО - КЛЕТОЧНЫЙ РАК

Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.

Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.

Несмотря на характер роста, опухоль является злокачественной, дифференцированной, эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.

Возникает у взрослых людей.

МАКРОПРЕПАРАТ №34СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ

В препарате видна стопа правой нижней конечности.

В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.

Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.

Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.

Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.

МАКРОПРЕПАРАТ №35ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ

Представлен почкой в продольном разрезе.

В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.

Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.

Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.

Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.

Опухоль является эпителиальной органоспецифической.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТ №36РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Препарат представлен молочной железой.

В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.

Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.

megaobuchalka.ru

МАКРОПРЕПАРАТЫ (леч)

1. Хроническая аневризма сердца

1. Бурая атрофия миокарда

влажная гангрена тонкой кишки

причины - сифилис

1. брюшной отдел аорты

   аневризма аорты с тромбозом

1. Головной мозг

1. селезенка

   ишемический инфаркт селезенки

МАКРОПРЕПАРАТ № 53.

1. Доля легкого

   Геморрагический инфаркт легкого

1. верхушка легкого

   эмфизема

1. врожденный порок сердца

1. аппендикс

   флегмонозный аппендицит

2. Хроническая язва желудка

1. Печень ребенка

1. часть печени

   мускатная печень

1. Рак тела и шейки матки

   Причины - полиэтиологична

1. часть маточной трубы

   трубная беременность

Осложнения:

Полный трубный аборт

Неполный трубный аборт

Разрыв трубы

Мумификация плода

Обызвествление плода

Кровотечение

2. блюдцеобразный рак желудка

   причины полиэтиологичны

1. матка (беременная)

   фиброма матки и беременность

   причина полиэтиологична

1. мочевой пузырь

   Папиллома мочевого пузыря

   причины – полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома

1. жировая ткань (ткань опухоли)

2. причины полиэтиологичны

1. бедренная кость на разрезе

   причина полиэтиологична

1. часть легкого

   центральный рак легкого

   причины – полиэтиологичны

1. фрагмент толстой кишки

   рак толстой кишки

   причина – полиэтиологична

1. причины - септикоемия

1. микронодулярный нефроцирроз

1. подострый гломерулонефрит

   исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия

   причины - инфекционно-аллергические заболевания

1. часть толстого кишечника

   колит при дизентерии

1. органокомплекс

1. менингококковая инфекция

1. селезенка

studfiles.net

Patan_MAKROPRYePARAT

МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана

1. Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки

   Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана

   исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки

   причины - ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

1. орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.

   Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

   исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.

   причины - инфекционно-аллергические заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана

1. Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена

   Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.

   Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца

   причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца

1. сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.

   Хроническая аневризма сердца

   Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз  тромбоэмболия

   причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

1. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

   Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

   исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

   причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца

1. сердце (поперечный срез через желудочки)

   размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы

   Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)

   исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца

   Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

1. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый

   Бурая атрофия миокарда

   Неблагоприятный исход – хроническая СН

   причины - кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

часть тонкой кишки с брыжейкой

стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы

влажная гангрена тонкой кишки

исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки  резекция. Но чаще неблагоприятный  перфорация с перитонитом

причины - тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма дуги аорты при сифилисе

на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.

сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты

исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.

причины - сифилис

сердце, место бифуркации легочного ствола

В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса  спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса  спазм легочных артерий и бронхов  дыхательная и сердечная недостаточность  смерть

причины - тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом

1. брюшной отдел аорты

   имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте

   аневризма аорты с тромбозом

   исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)

   причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

   в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

   Субарахноидальное кровоизлияние

   относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга  гипоксия  гибель коры

   Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки

1. селезенка

   2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата

   ишемический инфаркт селезенки

   исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек

   нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

1. Доля легкого

   в ткани легкого - очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения

   Геморрагический инфаркт легкого

   Исход благоприятный - образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть

   причины - тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого

1. верхушка легкого

   в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)

   эмфизема

   исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря

   причины - вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторный инфаркт миокарда

2. орган увеличен в размерах, в задней стенке ЛЖ – очаг инфаркта размерами 2 х 3,5 см белого цвета, представлен плотной фиброзной тканью (первичный инфаркт). Над ним – вторичный очаг неправильной формы, глинисто-желтого цвета, мягкой консистенции размером 5 х 6 см (вторичный инфаркт, по времени более поздний)

   повторный трансмуральный инфаркт миокарда

   исход – благоприятный – организация и образование рубца (хроническая сердечная недостаточность); неблагоприятный – смерть. Осложнения – асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы с разрывом сердца

   причина – тромбоз, спазм, тромбоэмболия коронарной артерии, атеросклероз, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения

МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Сложный врожденный порок сердца и сосудов

1. органокомплекс мертворожденного ребенка

   в верхней части межжелудочковой перегородки – дефект округлой формы, диаметром 0.5 см (незаращение межжелудочковой перегородки). От правых отделов сердца отходит общий артериальный ствол, отдающий ветвь к левому легкому и дающий начало сонным артериям. Отходит 2 общие сонные артерии. Отсутствует устье правой легочной артерии. Легкие синюшные, безвоздушные, спавшиеся

   врожденный порок сердца

   исход неблагоприятный, порок несовместим с жизнью

   воздействие неблагоприятных факторов во время 3-11 недели внутриутробного развития

МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Гипертрофический гастрит

1. желудок увеличен в размерах, стенка утолщена, наличие толстых складок, утолщенная слизистая оболочка

   гипертрофический гастрит (болезнь Минетрие)

   исход – нарушение пищеварительный процессов, предраковое состояние

   причины - этиология не выяснена; предрасполагающие факторы: избыточное питание, наследственность, национальный характер

МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозный аппендицит

1. аппендикс

   отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровна, на ее поверхности отмечается фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. На разрезе - 2 полнокровных сосуда.

   флегмонозный аппендицит

   исход благоприятный – хирургическое вмешательство; неблагоприятный – перфорация стенки  перитонит. Если происходит закрытие проксимального отдела отростка  растяжение дистального отдела  эмпиема отростка. Периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки

   причины - аутоинфекция, кишечная палочка, энтерококк

МАКРОПРЕПАРАТ № 98. Хроническая язва желудка

2. на малой кривизне в пилорическом отделе виден глубокий дефект стенки желудка, распространяющийся на слизистую и мышечную оболочки. Дефект имеет овально-округлую форму, диаметром около 0.5 см, высокой плотности, омозолевшие, валикообразные, приподнятые края. Край, обращенный в сторону пищевода – нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу – террасовидный, пологий (за счет перистальтических сокращений мышечной оболочки). Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета

   Хроническая язва желудка

   осложнения: язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидеоденит); язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы ДПК); малигнизация язвы, комбинированные осложнения. Исход благоприятный – рубцевание дефекта

   причины - рецидивирующий острый гастрит, Helicobacter pillory, стресс, психоэмоциональное напряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, наследственная предрасположенность

МАКРОПРЕПАРАТ № 104. Жировая дистрофия печени

1. Печень ребенка

   орган увеличен в размерах, поверхность гладкая, глинисто-желтый цвет, паренхима имеет дряблую консистенцию. На разрезе характерный жирный блеск

   жировая дистрофия печени (гусиная печень)

   неблагоприятный прогноз. Осложнения – некроз, цирроз, хроническая печеночная недостаточность, печеночная кома, летальный исход

   причины – интоксикации, инфекции, гипоксии, авитаминоз, белковое голодание, переливание несовместимой группы крови

МАКРОПРЕПАРАТ № 110. Мускатная печень

1. часть печени

   печень увеличена в размерах. Плотной консистенции, гладкая. Поверхность, на разрезе имеет пеструю окраску, есть очаги серо-желтого с чередованием буро-красного цвета. Серо-желтый – периферические гепатоциты с жировой дистрофией. Буро-желтый – венозная гиперемия центральной вены

   мускатная печень

   неблагоприятный, т.к. развивается мускатный фиброз  цирроз  портальная гипертензия  асцит, интоксикация

   хроническая СН, нарушение оттока венозной крови, общее и хроническое венозное полнокровие

МАКРОПРЕПАРАТ № 115. Макронодуллярный цирроз печени

2. орган уменьшен в размерах, плотной консистенции, рыже-коричневого цвета. Поверхность бугристая за счет образования узлов-регенератов, между ними плотные соединительно-тканные перегородки (более 1 см – макронодулярный, менее 1 см – микронодуляный)

   макронодуллярный цирроз печени

   неблагоприятный исход – печеночная недостаточность, портальная гипертензия, асцит, сердечная недостаточность

   причины – вирусные гепатиты, гепатозы, токсическая дистрофия печени

МАКРОПРЕПАРАТ № 116. Рак тела матки

1. Органокомплекс – матка, яичники, маточные трубы

   Матка увеличена в размерах, в полости - растущие в полость и в стенку из эпителия слизистой оболочки, серо-красного цвета образования овоидной формы, на поверхности – множественные изъязвления. Капсулы нет. Стенка утолщена, особенно в области шейки матки

   Рак тела и шейки матки

   Исход – неблагоприятный. Осложнения – метастазы лимфогенные, некроз, кровоизлияния

   Причины - полиэтиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 118. Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда

1. нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка

   СО пищевода истончена, в подслизистой вв нижней и средней трети пищевода видны набухшие, синюшного цвета извилистые варикозно-расширенные вены пищевода, ставшие источником кровотечения

   Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда

   Неблагоприятный исход – смерть в результате массивного кровотечения

   Цирроз печени в стадии декомпенсации портальной гипертензии с развитием порто-кавальных внутренних анастомозов. При повреждении вены пищевым комком - кровотечение

МАКРОПРЕПАРАТ № 125. Трубная беременность

1. часть маточной трубы

   маточная труба расширена, деформирована, пропитана кровью, фимбриальный отдел расширен до 7 см с разрывом стенки, в просвете плод с оболочками и плацентой. В расширенном участке – следы массивных кровоизлияний

   трубная беременность

   исход благоприятный в случае операции и остановки кровотечения.

Осложнения:

Полный трубный аборт

Неполный трубный аборт

Разрыв трубы

Вторичная брюшинная беременность

Мумификация плода

Обызвествление плода

Кровотечение

Причины – изменения маточный труб  нарушение продвижения оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль)

МАКРОПРЕПАРАТ № 131. Блюдцеобразный рак желудка

2. на малой кривизне образование, растет в просвет и в стенку, диаметром около 10 см. имеет вид блюдца серо-розового цвета. Края приподняты, в центре вдавление

   блюдцеобразный рак желудка

   исход неблагоприятный: метастазы, диспепсия, интоксикация

   причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 154. Фибромиома матки, беременность

1. матка (беременная)

   матка увеличенных размеров, на разрезе, в толще миометрия – опухолевый узел в капсуле, серого цвета, волокнистого строения, плотной консистенции, диаметром около 8 см. Волокна опухолевого узла имеют волокнистое строение, волокна расположены беспорядочно, имеют завихрения

   фиброма матки и беременность

   исходы различны. Осложнения – препятствие беременности, малигнизация

   причина полиэтиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 165. Папиллома мочевого пузыря

1. мочевой пузырь

   на СО мочевого пузыря видно образование шаровидной формы, мягкой, эластичной консистенции, диаметром 3 см, растущее в просвет мочевого пузыря. Стенка под ним не утолщена. На поверхности опухоль напоминает цветную капусту.

   Папиллома мочевого пузыря

   Исход – благоприятный, при оперативном вмешательстве. Зависит от локализации. Если будет расти у устья мочеточника, отверстия уретры – неблагоприятный. При травме – кровотечение. Осложнение – малигнизация, сдавление тканей, рецидивность операций

   причины – полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома

1. жировая ткань (ткань опухоли)

   опухолевый узел плотно-эластической консистенции в капсуле, диаметром около 10 см, на разрезе имеет дольчатое строение, желтого цвета, сального вида

2. исходы различны, чаще благопритяный. Осложнения: малигнизация, сдавление окружающей ткани

   причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 175. Остеосаркома бедра

1. бедренная кость на разрезе

   вскрыт костный канал: из кости и вокруг нее виден рост опухолевого узла больших размеров без четких границ, не имеет капсулы, на разрезе – серого цвета, напоминающий рыбье мясо, мягкой консистенции. Диаметра – 15 х 20 см

   остеобластическая остеосаркома бедра

   исход неблагоприятный. Осложнение: метастазирование гематогенным путем

   причина полиэтиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 178. Рак легкого

1. часть легкого

   в прикорневой зоне легкого – опухолевый узел белесовато-розового цвета с неравными контурами. СО долевого бронха в области опухоли бугристая. Нет капсулы. Растет из эпителия сквозь стенку бронха

   центральный рак легкого

   исход неблагоприятный. Осложнения – нарушение дыхания (дыхательная недостаточность, метастазы, некроз, кровоизлияния, изъязвление)

   причины – полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 179. Рак толстой кишки

1. фрагмент толстой кишки

   в центральной части – рост опухоли в просвет и стенку кишки, циркуллярно охватывающий стенку кишки. Просвет кишки здесь сужен. Растет из эпителия. Поверхность опухоли бугристая. Граница роста нечеткая. Со стороны брыжейки – увеличение ЛУ. На разрезе ткань опухоли (метастазы)

   рак толстой кишки

   неблагоприятный исход. Осложнения – метастазирование, канцероматоз брюшины, обтурация просвета, непроходимость

   причина – полиэтиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 191. Эмболический гнойный нефрит

1. Орган увеличен в размерах, под капсулой в толще тканей – множественные очаги гнойного воспаления серо-желтого цвета, склонные к слиянию, размерами от 0.2 до 2 см. На разрезе паренхима дряхлая, рисунок органа стерт

   Эмболический гнойный межуточный нефрит

   Исход – неблагоприятный, ОПН, уремия

   причины - септикоемия

МАКРОПРЕПАРАТ № 199. Нефроцироз

1. орган резко уменьшен в размерах, серого цвета, поверхность мелкобугристая. На срезе – вся ткань заменена на соединительную. Нет границы между корковым и мозговым веществом

   микронодулярный нефроцирроз

   исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия

   причины – гипертоническая болезнь, атеросклероз, амилоидоз, гломерулонефрит

МАКРОПРЕПАРАТ № 207. Камни почки и гидронефроз.

1. орган увеличен в размерах, поверхность крупнобугристая. На поверхности видны пролежни. Под капсулой – очаги черно-серого цвета различной формы. В полости чашечек и лоханки – конкременты неправильной формы диаметром около 2 см слоистого строения белого и светло-коричневого цвета. Отсутствуют границы между корковым и мозговым веществом. Паренхима сильно истончена из-за атрофии. Видны полости, заполненные мочой.

   мочекаменная болезнь, гидронефроз

   исход неблагоприятный. Осложнения – пиелонефрит, пионефроз, пролежни почек, перинефрит, паранефрит.

   нарушение минерального обмена, застой секрета, воспаление почек, сдавление опухолью

МАКРОПРЕПАРАТ № 208. Гипоплазия и викарная гипертрофия почек.

1. верхняя почка маленькая, серая, бугристая, плотная - врожденная гипоплазия. Вторая почка резко увеличена в размерах, поверхность гладкая – викарная гипертрофия

   викарная гипертрофия и гипоплазия почек

   исход благоприятный – вторая почка берет на себя функцию первой. Осложнения – острая почечная недостаточность

   причины – недоразвитие одной из почек – врожденная гипоплазия, воспаление, нефроз, гломерулонефрит, операционное удаление второй почки. Гипертрофия - викарная

МАКРОПРЕПАРАТ № 223. Подострый гломерулонефрит (большая пестрая почка).

1. почки увеличены в размере, дряблой консистенции. На разрезе корковый слой расширен, набухший, желто-серого цвета, тусклый с красным крапом. Он четко отграничен от темно-красного мозгового слоя

   подострый гломерулонефрит

   исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия

   причины - инфекционно-аллергические заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 232. Колит при дизентерии.

1. часть толстого кишечника

   стенка толстой кишки резко утолщена, СО покрыта серовато-желтой пленкой гнойного экссудата, состоящего из многочисленных погибших энтероцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, колоноцитов и сгустившейся слизи.

   колит при дизентерии

   исход неблагоприятный – изъязвление, прободение, свищи, переход на соседние ткани, перитонит, кровотечение

   дизентерия (инфекционные агенты шигелл)

МАКРОПРЕПАРАТ № 236. Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе.

1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)

   СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс

   мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

   благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы

   палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.

1. органокомплекс

   миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами

   язвенно-некротический тонзиллит

   благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит

   бета-гемолитический стрептококк А, вирус

МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.

1. часть головного мозга с мягкой оболочкой

   с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата

   гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)

   исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия

   менингококковая инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.

1. селезенка

   орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.

   гиперплазия селезенки при сепсисе

МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

2. в Ш сегменте под плеврой виден очаг казеозной пневмонии диаметром около 1,5 см желто-серого цвета, плотный (первичный аффект). От аффекта к корню легкого прослеживается дорожка из мелких, величиной с просяное зерно, бугорков желтоватого цвета (лимфангит). Регионарные ЛУ увеличены, на разрезе суховаты, желто-серого цвета (казеозный лимфаденит). По всем полям легочной ткани располагаются мелкие, величиной с просяное зерно, очажки желтоватого цвета.

   Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

   возможны 3 варианта течение: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение

   причины – микобактерии туберкулеза

studfiles.net

Определение свойств болезней (Острая язва желудка. Интерстициальный пневмонит. Хроническая язва желудка. Бронхопневмония)

О-88 Острая язва желудка

1) некрох слизистой чередуется с сохранившимися участами слизистой пилорического отдела желудка,

2) очаги некроза доходят до мышечной пластинки и подслизистого слоя,

3) некротизированная слизистая пропитана соляно-кислым гематином,

4) лейкоцитарная инфильтрация участков некроза и подслизистого слоя.

О-124 Интерстициальный пневмонит

1) состояние межальвеолярных перегородок (утолщены, лимфогистиоцитарная инфильтрация)

2) клеточный состав воспалительного инфильтрата (лимфоциты, гистиоциты)

3) содержимое альвеол и бронхиол (белковый эксудат)

4) первичным является воспаление стенок альфеол

5) осложнения интерстициального пневмонита: дыхательная недостаточность

Ч-26 Микропрепарат Ч/26-дифтеритический колит

1) некроз и изъязвление слизистой,

2) дно язвы представлено подслизистой оболочкой,

3) поверхность язвы покрыта некротизированной слизистой с фибрином (фрагменты дифтеритической пленки) и лейкоцитами,

4) под пленкой лейкоцитарная инфильтрация всего подслизистого слоя,

5) расширение и полнокровие сосудов (парез).

Ч-32 Микропрепарат Ч/32 - Идиопатический язвенный колит (острый)

1) в стенке кишки язву, доходящую до мышечного слоя,

2) на дне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами,

3) над язвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип),

4) воспалительную инфильтрацию во всех слоях стенки кишки,

5) серозная оболочка утолщена, пропитана фибрином,

6) между собственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман).

Ч-35 Хроническая язва желудка

1) глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса (слизистая антрального отдела и луковицы ДПК),

2) на дне язвы зона фибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами,

3) в центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином,

4) грубоволокнистую рубцовую ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки,

5) полнокровие сосудов серозной оболочки,

6) стадия хронической язвы - период обострения

Ч-36 Бронхопневмония

1) состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация),

2) просвет мелких бронхов заполнен гнойным экссудатом,

3) альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом

4) состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие),

5)состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках.

Ч-39 Микропрепарат Ч/39-Флегмонозный аппендицит

1) гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка,

2) диффузную инфильтрацию всех слоев отростка лейкоцитами,

3) гиперплазию лимфоидных фолликулов,

4) наложения фибрина в серозной оболочке,

5) какой из описанных признаков является основным для флегмонозного аппендицита. - диффузную инфильтрацию всех слоев отростка лейкоцитами,

Ч-58 Микропрепарат Ч/58-Портальный цирроз печени

1) узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соединительнотканными септами различной толщины,

2) центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена,

3) в гепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах – желчные тромбы,

4) в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация,

5) укажите возможные исходы портального цирроза печени. - почечная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, асцит, перитонит, тромбоз воротной вены, печеночно-клеточный рак.

Ч-60 Микропрепарат Ч/60 – хронический гепатит

1) полное нарушение балочного строения долек печени,

2) выраженный (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный),

3) полиморфизм гепатоцитов,

4) сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов,

5) холестазы и прокрашивание клеток желчью,

6) воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов,

7) назовите возможную этиологию этого гепатита. - вирусный, аутоимунный, алкогольный, наследственный

Ч-61 Крупозная пневмония

1) распространенность поражения альвеол (доля легкого)

2) характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы (много лейкоцитов, макрофагов, фибрина)

3) истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином,

4) резкое утолщение междолевой плевры из-за отека и наложений фибрина

5) стадия серого опеченения

6) Осложнения:

а) Легочные (карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры)

б) Внелегочные (гнойный медиастенит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит)

Ч-62 Фиброзирующий альвеолит (ранняя стадия)

1) очаги с утолщением и склерозом межальвеолярных перегородок

2) полнокровие межальвеолярных капилляров,

3) утолщение и склероз стенки сосудов,

4) в просвете различных альвеол слущенные альвеоциты, белковая жидкость,

5) какой из обнаруженных признаков является стереотипным для ИФА (1)

Ч-63 Фбронхоальвеолярная аденокарцинома

1) множественные мелкие узелки опухоли,

2) границы узелков нечеткие,

3) полиморфные клетки с гиперхромными ядрами растут по стенкам предшествующих альвеол,

4) раковые клетки образуют сосочки,

5) просветы многих альвеол вокруг основных опухолевых узлов заполнены слущенными сосочками,

6) строма в опухолевых узлах выражена хорошо,

7) сосуды в окружении опухоли полнокровны, очаги спавшихся альвеол чередуются с викарной эмфиземой.

Ч-72 Недифференцированный рак желудка

vunivere.ru