Окраска гематоксилином и эозином. В области дефекта стен-ки желудка имеется фибринозно-гнойный экссудат (а), с под-лежащей обширной зоной фибриноидного некроза (б), на-личием грануляционной ткани (в) и разрастанием грубово-локнистой соединительной ткани, проникающей на различ-ную глубину мышечного слоя (г). Серозная оболочка стенки желудка сохранена (д).
2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гема-
токсилином и эозином. В слизистой оболочке желудка атро-фия покровного эпителия (а) и эпителия желез с перестрой-
кой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия» (б), в собственной пластинке слизистой оболочки поля склероза
(в) и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формировани-ем лимфоидных фолликулов (г).
3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином.Все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тка-нью с признаками клеточного атипизма (а). Видны множе-ственные патологические митозы в гиперхромных (б) и по-лиморфных опухолевых клетках (в).
4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и
эозином. Опухолевая ткань представлена обилием крупных атипических «перстневидных» клеток (а) с образованием большого количества слизи (б). Виден инфильтративный ха-рактер роста опухоли (в). Демонстрация.
5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. Встенке желудка группы атипических клеток с крупными ги-перхромными ядрами (а), в строме опухоли разрастание во-локнистой соединительной ткани (б). Демонстрация.
МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок,слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемирован-ными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с пете-хиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачествен-ная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопу-холевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.
Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит. Исход: восстановление слизистой оболочки.
2. Эрозии и острые язвы желудка: в препарате желудок,
слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множе-ственные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии локализуются в пределах слизистой, а язвы прони-
кают на различную глубину слизистой оболочки, некоторые доходят до мышечной оболочки.
Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические наруше-ния кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, сте-роидные и стрессовые язвы.
Осложнения: перфорация, перитонит.
Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект заме-щается рубцовой тканью.
3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в пре-парате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой фор-мы, размером 3 см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валико-образно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разре-зе входное отверстие - кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край, обращенный в сторону кардии, подрыт, слизи-стая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сто-рону привратника, пологий - террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5 см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.
Причины: генетическая предрасположенность, Helicobac-ter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).
Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пе-нетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стено-за входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь - рак желудка.
4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе же-
лудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции.
На разрезе патологические новообразования обильно васку-ляризированы и локализуются исключительно на поверхно-сти слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.
Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурациявыходного или входного отверстия.
Исход: малигнизация.
5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак:
на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевид-ное образование, растущее в просвет желудка, неправиль-ной округлой формы размером 5 см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.
б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах,стенка на всем протяжении утолщена до 1 см, плотной «де-ревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.
в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеет-ся патологический очаг в виде возвышающегося над поверх-ностью слизистой оболочки образования с плотными вали-кообразными краями и западающим дном, размерами 3,5 см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю тол-щу стенки органа.
Причины: питание (копчености, консервы, маринован-ные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, ки-шечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазиро-вание: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионар-ные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лим-фогенные метастазы в левый надключичный лимфатиче-ский узел - метастаз Вирхова, в яичники - Крукенберговский
рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг,кости, почки, реже - в надпочечники и поджелудочную желе-зу. 4. Имплантационные - карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА
1) утолщение слизистой
2) атрофия желез
4) склероз слизистой
5) нейтрофильная инфильтрация слизистой
6) лимфоидная инфильтрация слизистой
2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА
1) фибринозный
2) атрофический
3) гипертрофический
4) катаральный
5) коррозивный (некротический)
3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ
1) атрофия
2) кишечная метаплазия
3) гиперплазия
4) дисплазия
5) появление в цитоплазме телец Маллори
4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А
2) в крови аутоантитела
к париетальным клеткам
3) Helicobacter pylori -
5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ
1) прекращение выработки HCl
2) продукция антител к Helicobacter pylori
3) продукция антител к париентальным клеткам
4) продукция антител к внутреннему фактору
5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки
6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В
1) преимущественная локализация - антральный отдел
2) в крови аутоантитела
к париетальным клеткам
3) Helicobacter pylori -
основной этиологический фактор
4) сопровождается гиперплазией G-клетки, гастринемией
5) часто сочетается с пернициозной анемией
6) локализуется в фундальном отделе
7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок - основа патогенеза
ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА - ЭТО
воспаление слизистой оболочки
некроз слизистой оболочки,
не затрагивающий мышечную пластинку
3) атрофия слизистой оболочки
4) склероз слизистой оболочки
5) некроз, захватывающий мышечный слой
8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ
1) часто возникает у больных алкоголизмом
2) слизистая оболочка не изменена
3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ
4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии
5) повышенная кислотность желудочного сока
9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1) воспаление слизистой оболочки желудка
2) эрозии слизистой оболочки желудка
и 12-перстной кишки
3) острая язва желудка
4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки
5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ
1) катарального гастрита
2) дифтеритического гастрита
3) коррозивного гастрита
4) флегмонозного гастрита
11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА, как предракового заболевания
1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация
2) склеротические процессы
3) структурная перестройка эпителия
(кишечная метаплазия)
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ
1) кортикостероиды
3) аспирин
4) курение
5) повышение тонуса блуждающего нерва
13. К язвенной болезни желудка относятся
1) эндокринные язвы желудка
2) аллергические язвы
3) пептические язвы
4) послеоперационные язвы
5) туберкулезные язвы
14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка
1) повышение агрессивности желудочного сока
2) кампиллобактерии
3) наличие хронического гастрита
4) нарушение кровообращения
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
1) кортикостероиды
3) аспирин
4) курение
5) повышение тонуса
блуждающего нерва
16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды
на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
7) язвы множественные
17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды
на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет
6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт
18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В ПЕРИОД РЕМИССИИ
1) наличие экссудата на поверхности
2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину
3) эндоваскулит
4) фибриноидные изменения в дне и сосудах
5) эпителизация поверхности
19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ
1) наличие фибринозно-гнойного экссудата
на поверхности 2) рубцовая ткань прерывает мышечную
оболочку на разной глубине
3) эндоваскулит
4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы
12. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни
аррозивный
диапедезный
в результате разрыва сосуда
в результате гнойного расплавления
21. Хлоргидропеническая уремия – результат
1) кровотечения из язвы
2) хронического нефрита
3) пенетрации язвы
4) рубцового стеноза привратника
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
22. Перитонит, осложнивший хроническую язву, – результат
1) пенетрации
2) перфорации
3) гастрита
4) дуоденита
5) рубцового стеноза привратника
23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
1) пенетрации
2) перфорации
3) эмпиема
4) гиперкальцемия
5) рубцовый стеноз
и деформация стенки
6) кровотечение
24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ
1) болезнь Меньера
2) болезнь Менетрие
3) синдром Вернике
4) синдром Золлингера-Эллисона
5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия
25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ
1) гипертрофия слизистой оболочки желудка
2) атрофия слизистой оболочки желудка
3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия
4) гиперплазия железистого эпителия
5) выраженный склероз
26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА
1) воспалительный инфильтрат в строме
2) атипические клетки
3) без четкой дифференциации на ножку и тело
4) дисплазия железистого эпителия
5) эрозирование по поверхности
27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
1) ангиосаркома
2) аденома
3) лейомиома
4) аденокарцинома
5) гиперплазиогенный полип
28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА
1) хронический поверхностный гастрит
2) острый эрозивно-геморрагический гастрит
3) острый фибринозный гастрит
4) хронический гастрит с энтеролизацией
29. АДЕНОМА – ЭТО
из железистого эпителия
2) злокачественная опухоль из железистого эпителия
3) эпидермальный рак
4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия 5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия
30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА
1) поверхностный гастрит
2) хроническая язва желудка
3) острый эрозивный гастрит
4) хронический атрофический гастрит
5) аденоматозные полипы
31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА
1) аденокарцинома
2) саркома
3) перстневидноклеточный
4) недифференцированный
32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА
1) встречается чаще в возрасте до 30 лет
2) имеет высокую степень дифференцировки
3) развивается на фоне хронического гастрита
4) в 2 раза чаще поражает мужчин
5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов
33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА
1) развивается из эпителиоцитов
2) возникает в относительно молодом возрасте
3) гистологически-перстневидно-клеточный
4) возникает на фоне хронического гастрита
5) имеет низкую степень дифференцировки
34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА
1) гистологический вариант
2) макроскопическая форма
3) глубина инвазии
4) слизеобразование
5) вторичные изменения
35.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические железистые структуры причудливой формы
2) перстневидные клетки
3) обилие слизи в просвете желез
4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами
5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом
36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) характерны обширные кровоизлияния
2) ядра атипичных клеток смещены
к клеточной мембране
3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы
4) атипические железистые структуры
5) в стенке массивный склероз и гиалиноз
37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические клетки с крупными
ядрами располагаются группами
2) атипические клетки формируют железы
3) массивные разрастания соединительной ткани
4) обилие слизи в просвете желез
5) атипические клетки не формируют железы
38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА
1) гематогенные
2) имплантационные
3) лимфогенные ортоградные
4) лимфогенные ретроградные
39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА
1) кровохарканье
2) дилатация привратника
3) перфорация
4) истощение
40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ
1) гематогенное метастазирование
2) ретроградное лимфогенное метастазирование
3) канцероматоз брюшины
4) поражение левого надключичного лимфатического узла
5) поражение яичников
Эталоны ответов К тестовым заданиям
9. Токсическая дистрофия печени.Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.
Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.
1) благоприятный: переход в хроническую форму.
2) неблагоприятный:
а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;
б) пост-некротический цирроз печени;
в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.
Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.
^ 10. Рак желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) высокодифференцированная аденокарценома;
в) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.
^ 11. Эрозии и острые язвы желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.
Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.
1) благоприятный:
а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;
б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);
в) легко или умеренно выраженные изменения;
г) эпителизация эрозий;
2) неблагоприятный:
а) развитие хронической язвенной болезни;
б) малигнизация клеток эпителия;
в) выраженные изменения;
г) активный выраженный гастрит.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.
Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.
^ 12. Хроническая язва желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).
1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.
2) неблагоприятный:
а) кровотечение;
б) прободение;
в) пенетрация;
г) малигнизация;
д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.
Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.
^ 13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.
Данный макропрепарат - селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы - белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии - пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).
1) благоприятный:
а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;
б) неблагоприятный - наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.
Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.
Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.
^ 14. Дизентерийный колит.
Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.
1) благоприятный:
а) полная регенерация при незначительных дефектах;
б) абортивная форма;
2) неблагоприятный:
а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;
в) лимфаденит;
г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;
д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:
а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;
б) флегмона;
в) внутрикишечное кровотечение.
Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.
Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.
^ 15. Брюшной тиф.
Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь -> бактериемия и бактериохолия
-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления - брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:
1. благоприятный:
Полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;
2. неблагоприятный:
Смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);
дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.
Диагноз: Илеолит.
^ 16. Гангрена тонкой кишки.
Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.
Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.
Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена.
1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перегонит.
Заключение: непрямой сосудистый некроз.
Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.
Назвати орган, тканину, встановити характер паталогічного процесу, дати морфологічне описання знайдених змін, поставити діагноз, вказати характер можливих ускладнень при даній патології.
Список екзаменаційних мікропрепаратів
1. зерниста дистрофія нирок
2. жирова інфільтрація печінки(Судан-З)
3. антрокоз легень
4. казеозний некроз
5. кальценоз серцевого клапану
6. набряк легень
7. мускатна печінка
8. геморагічний інфаркт легень
9. фібринозний перикардит
10. абсцес печінки
11. міліарний туберкульоз легень
12. залозиста гіпоплазія ендометрію
13. атрофія шкіри
14. плоскогаптний рак з ороговінням
15. інтраканалікулюрна фіброадемона
16. фіброміома
17. гігантськоклітинна саркома
18. нирка при лейкозі
19. лімфогранулематоз
20. мієлома
21. аденокарцинома
22. постінфарктний кардіосклероз
23. бородавчатий ендокардит
24. крупозна пневмонія
25. гіпостатична пневмонія
26. хронічна виразка шлунку
27. флегмонозний апендицит
28. цироз печінки
29. гостра ниркова недостатність
30. амілоїдоз нирки
31. аборт
32. колоїдний зоб
33. туберкульозний горбик.
1. Екзаменаційні макропрепарати
1. крововилив у головний мозок
2. атеросклероз аорти
3. вторинно зморщена нирка
4. ішемічний інфаркт нирки
5. метастаз раку легень
6. фібринозний перикардит("волохате серце")
7. шаровидний тромб лівого передсердя
8. гума серця(сифілітична)
9. токсична дистрофія печінки
10. рак шлунку
11. ерозії і гострі виразки шлунку
12. хронічна виразка шлунку
13. гіаліноз капсули селезінки
14. дизентерійний коліт
15. черевний тиф
16. гангрена кишки
17. гіпертрофія міокарду
18. абсцес печінки
19. ішемічний інфаркт селезінки
20. мі тральний стеноз серця
21. цироз печінки
22. амілоїдноліпоїдний некроз
23. метастази раку в селезінці
24. мускатна печінка
25. хронічний абсцес легень
26. бура атрофія міокарду
27. пристінковий тромбоз артерій
28. фіброміома матки
29. пузирчатий заніс
30. фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Схема опису макропрепарату
1. вказати орган
2. визначити його зовнішній вигляд: колір, розміри, вид поверхні, якщо е порожнина - що вона містить.
3. визначити характер патологічного процесу: локалізація, зовнішні ознаки, розповсюдженість, клініко-анатомічні характеристики, можливі ускладнення при даній патології, поставити діагноз.
Описання електронограм
Визначити характер паталогічного процесу при захворюванні, вказати найбільш характерні ультраструктурні ознаки паталогічного процесу.
1.Кровоизлияние в мозг.
Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5x7 и 4x11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
2. Атеросклероз аорты.
Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета) Играют роль и такие факторы:
- алиментарные;
- гормональные;
- нервные;
- гемодинамические;
- сосудистые;
- наследственные;
- этнические.
Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.
Исход:
1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
2) неблагоприятный:
а) тромбоз;
б) тромбоэмболия;
в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
-> инфаркт и гангрена
г) разрыв аневризмы аорты ~» смерть от острого малокровия.
Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.
3. Вторично-сморщенная почка.
Данный макропрепарат - почки Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены Левая почка больше правой Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет
Описание патологических изменений
Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов - при гипертонии, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и-гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках - белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность) Исход
1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия,
2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий
Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани
Диагноз Вторично-сморщенная почка Хронический гломерулонефрит.
4. Инфаркт почки.
Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1x0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
Исход: 1) благоприятный:
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный:
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.
Диагноз: инфаркт почки.
5. Метастаз рака в легких.
Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.
Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.
Исход:
1) благоприятный.
В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный - смерть.
а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).
б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.
в) кахексия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.
Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.
6. Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры.несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
7. Шаровидный тромб левого предсердия.
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения развиваются в результате:
а) эндокардита митрального клапана;
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств в крови.
В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.
Исход:
1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.
2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.
Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.
8. Гумма сердца*
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5x4x3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также гшотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой - возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода - первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период - период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс восдаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, зона, ограничивается демаркационным воспалением.Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.
Исход: 1) благоприятный.
а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;
б) длительное течение процесса при его компенсации;
2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: тоногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.
Смерть - в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.
Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.
9. Токсическая дистрофия печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.
Описание" патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации,
аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая)
дистрофия. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим
распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом
оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.
Исход:
1) благоприятный: переход в хроническую форму.
2) неблагоприятный:" а) смерть от печеночной или. почечной недостаточности;
б) пост-некротический цирроз печени;
в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.
Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.
10. Рак желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
Исход: 1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) высокодифференцйрованная аденокарценома;
в) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
11. Эрозии и острые язвы желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена Орган белесоватого цвета Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8x1 см., 3x0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так гак они образованы соединительной тканью.
Описания патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение, питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунный процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофичеекий гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.
Исход: 1) благоприятный:
а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;
б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);
в) легко или умеренно выраженные изменения;
г) эпителизация эрозий; 2) неблагоприятный:
а) развитие хронической язвенной болезни;
б) малигнизация клеток эпителия;
в) выраженные изменения;
г) активный выраженный гастрит.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.
Диагноз: хронический атрофичеекий гастрит, эрозии и острая язва желудка
12. Хроническая язва желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в резз"льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).
Исход:
1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.
2) неблагоприятный:
а) кровотечение;
б) прободение;
в) пенетрация;
г) малигнизация;
д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.
Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.
14 Дизентерийный колит
Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зелёного цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки(который сужен).
Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и декламацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов усиление экссудации, а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз кровоизлияние, то по второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отёком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 недели болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.
Исход
1. благоприятный
а) полная регенерация при незначительных дефектах Ь) абортивная форма
2. неблагоприятный
а) неполная регенерация с образованием рубцов1^ сужение просвета кишки
Ь) хроническая дизентерия
с) лимфаденит
о!) фолликулярный, фоликулярно-язвенный колит
е) тяжелые общие изменения (некроз эпитлиальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушени минерального обмена)
Осложнения
А. перфорация язвы: перитонит, парапроктит,
В. флегмона
С. внутрикишечное кровотечение
Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, серозные артриты,абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл
Диагноз Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.
15. Брюшной тиф.
Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4x2,5 см. и 1x1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -» регионарные лимфоузлы -> кровь -» бактериемия и бактериохолия
-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления -брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:
1. благоприятный:
- полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;
2. неблагоприятный:
- смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных
осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные
некрозы прямых мышц живота):
дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных
гранулем.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.
Диагноз: Илеолит.
Гангрена тонкой кишки.
Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли киШки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.
Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной нетфоходемонии брыжеечных артерий.
Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена
Исход: 1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перетопит.
Заключение: непрямой сосудистый некроз.
Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.
18. Абсцесс печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.
Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.
Исход: 1) благоприятный:
а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);
б) хроническое течение болезни;
в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный:
а) генерализация воспаления;
б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;
в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.
Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени. _
17. Гипертрофия миокарда.
Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда
Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана
20. Комбинированный митральный порок сердца.
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета. Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозирзтотся и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, агрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -» легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности. Исход:
1) благоприятный: компенсация;
2) неблагоприятный:
- смерть от острой сердечной недостаточности;
- формирование застойного тромба в левом предсердии;
- инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;
- воспаление легких вследствие венозного застоя.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза Диагноз: Комбинированный митральный порок сердца.
19. Ишемический инфаркт селезенки.
Данный макропрепарат - селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
Исход:
1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.
21. Цирроз печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.
Исход:
1) благоприятный: компенсированный цирроз;
2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия. гепаторинальный синдром, рак.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.
Диагноз: Постнекротический цирроз печени.
23. Метастазы рака в селезенке.
Данный макропрепарат - селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарцено.мы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.
Исход:
1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооператавно-лучевого лечения опухоли и метастазов.
2) неблагоприятный:
- кахексия;
- внугрибрюшное кровотечение;
- прогрессия и дальнейшее метастазирование;
Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.
Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.
24. Мускатная печень.
Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.
Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.
Диагноз: Мускатный цирроз печени.
25. Хронический абсцесс легкого
Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.
Исход:
1) благоприятный: организация, инкапсуляция.
2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.
Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.
27. Пристеночный тромб артерии.
Данный макропрепарат - брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3x1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.
Описание патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в резз"льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:
- алиментарные;
- гормональные;
- нервные;
- гемодинамические;
- сосудистые;
- наследственные;
- этнические.
Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.
Исход: 1) благоприятный:
а) асептический аутолиз тромба;
б) организация; 2) неблагоприятный:
а) петрификация;
б) тромбоэмболия;
в) септическое расплавление;
г) обтурация просвета аорты.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.
Диагноз: Тромбоз аорты.
Фибромиома матки.
Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Описание патологического процесса
Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.
Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.
Диагноз: Фибромиома матки.
29. Пузырный занос.
Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции - ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.
Описание патологических изменений.
Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции - матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период}" беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина
Причины возникновения пузырного заноса" нематочные нарушения гармонального гомеостаза - карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).
Исход:
1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;
2) неблагоприятный:
а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому;
б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии -> смерть.
Заключение: данный макропрепарат - плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).
Диагноз: Пузырный занос.
30. Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого.
Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см.. глубину - 4 см. Вторая - 4x3x1,5. Третья - 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.
Исход:
1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.
2) неблагоприятный - связан с кавернами -> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.
Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.
Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.
Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия печени
или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени
имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.
24. Токсическая дистрофия печени.
Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета
305. Портальный цирроз печени.
Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.
553. Цирроз печени.
Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.
325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.
Печень увеличена в размерах, желтого цвета.
279. Рак печени на фоне цирроза.
На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.
198. Тромбоз печеночной вены.
Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.
127. Желтушный некротический нефроз.
Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.
462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.
Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги
37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.
Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.
Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.
Изучить микропрепараты:
38. Острый вирусный гепатит.
Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов
Указать на рисунке:
1 - баллонную дистрофию гепатоцитов.
2 - тельца Каунсильмена.
3 - холестаз
4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов
171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).
Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.
Указать на рисунке:
1 - некротизированные гепатоциты.
2 - свободную строму.
3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.
99. Портальный цирроз.
Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)
Указать на рисунке:
1 - соединительная ткань
2 - ложные дольки
3 - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии
4 - молодые печеночные клетки
44. Биллиарный цирроз.
Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.
76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).
Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.
397. В основе токсической дистрофии печени лежит:
жировая дистрофия
воспаление
белковая дистрофия
398. Исходами токсической дистрофии являются:
печеночно-почечная недостаточность
цирроз печени
399. Причиной токсической дистрофии печени является:
инфекция
алкогольное отравление
отравление грибами и ядами
токсикоз беременности
400. «Гусиная» печень развивается при:
остром гепатозе
хроническом гепатозе
401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:
прямое действие вирусов
иммунный цитолиз
402. СПИД’у сопутствует гепатит:
сывороточный
эпидемический
403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:
зернистая
вакуольная
404. К этиологическим факторам гепатита относятся:
лекарства
аллергия
дистрофия
405. Морфологической формой хронического гепатита является:
флегмонозная
персистирующая
фибринозная
жировой гепатоз
406. Гепатит считается хроническим:
после 1 месяца
после 3 месяцев
после 6 месяцев
после 1 года
407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:
верификация диагноза
установление формы и тяжести гепатита
оценка результатов лечения
408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени является:
пункционная
чрезвенозная
краевая резекция печени
щипковая при лапароскопии
409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита являются:
ступенчатые некрозы
эмпериополез
мостовидные некрозы
410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:
1- четкая граница пограничной пластинки
2- склероз перипортальных трактов
3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах
4- перицеллюлярный фиброз
411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:
1- тельца Каунсильмена
2- гигантские митохондрии
3- гранулематозное воспаление
4- перицеллюлярный фиброз
5- склерозирование
412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:
1- двуядерные гепатоциты
2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов
3- «розеткоподобные» структуры
413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:
414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:
1- активную
2- красную дистрофию
3- средней тяжести
4- персистирующую
415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:
печень ярко-желтого цвета
печень уменьшена в размерах
печень плотная, склерозированная
диффузные кровоизлияния в ткани печени
416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:
некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах
углеводная дистрофия
крупноочаговый склероз
тельца Маллори
417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:
печень мягко-эластичной консистенции
печень увеличена
печень плотной консистенции
печень «мускатного» вида
418. Для острого вирусного гепатита характерны:
внедольковый холестаз
желчные озера
жировая дистрофия гепатоцитов
тельца Каунсильмена
419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:
сывороточному
алкогольному
ни к какому из перечисленных
420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсильмена:
гиалинозу
колликвационному некрозу
коагуляционному некрозу
421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:
массивными
ступенчатыми
мостовидными
422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобладают:
нейтрофилы
макрофаги
лимфоциты
423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присутствуют:
лимфоциты
нейтрофилы
макрофаги
424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:
дистрофии
затруднения тока крови по нижней полой вене
затруднения тока крови по воротной вене
425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:
1- циркуляторному
3- инфекционному
4- обменному.
Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.
Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.
Для острого гастрита характерно:
Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.
ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА:
1. Катаральный (простой)
2. Фибринозный
3. Гнойный
4. Некротический
Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.
Морфологически формы хронического гастрита:
поверхностный
атрофический
гипертрофический
комбинированный атрофический-гиперпластический.
Современная международная классификация хронических гастритов:
аутоиммунный (тип А)
бактериальный (тип Б)
смешанный (тип А и Б)
химико-токсически обусловленный (тип С)
лимфоцитарный
особые формы (болезнь Менетрие)
острая язва - язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая склеротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.
симптоматические язвы наблюдаются при:
стрессовых состояниях
эндокринных заболеваниях
острых и хронических нарушениях кровообращения
после приема лекарственных препаратов
хроническая язва - язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.
СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:
1. зона экссудации или некроза
2. зона фибриноидного набухания
3. зона грануляционной ткани
4. зона склероза.
ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
пенетрация
перфорация
малигнизация
стеноз привратника
кровотечение
перигастрид, перидуоденит
дивертикул - выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.
Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.
Острый аппендицит бывает:
1. простой
2. поверхностный
3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)
хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.
формы ХОЛЕЦИСТИТА:
1. Катаральный
2. Гнойный (флегмоноэный)
3. Дифтеритический
4. Хронический
болезнь крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.
Изучить макропрепараты:
79. Флегманозный аппендицит.
Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),
570. Нормальный желчный пузырь.
Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.
49. Калькулезный холицестит.
Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.
50, 180. Холецистит.
Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета
348. Эрозии слизистой оболочки желудка.
На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).
376. Острые язвы желудка.
На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре
183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.
386. Хроническая язва желудка.
На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.
108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.
На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие
128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).
Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)
149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.
178. Рак желудка.
Экзо- и эндофитный рост.
146. Неспецифический язвенный колит.
На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты
различной формы и размеров.
75. Полиповидный рак.
Миома желудка.
Изучить микропрепараты:
62а. Хроническая язва желудка..
В дне хронической язвы различают 4 слоя:
1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.
Указать на рисунке:
1 - I зона – некроз.
2 - II зона – фибриноид
3 - III зона – грануляционная ткань.
4 - IV зона – склероз.
90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).
(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)
Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния
Указать на рисунке:
1 - слизистая оболочка с изъязвлениями
2 - подслизистая оболочка
3 - мышечная оболочка.
4 - серозная оболочка
5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.
177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.
Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект
140. Холецистит.
Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована
74. Солидный рак желудка.
Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост
Тесты: выбрать правильные ответы.
426. Причинами острого гастрита являются:
1- алкоголизм
2- инфекция
3- заглатывание травмирующих веществ
427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:
1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками
2- слизистая бледная
3- в желудке много слизи
4- очаговая регенерация эпителия
428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:
1- лимфаденит регионарных узлов
2- перфорация
3- перигастрит
4- «воспалительные» полипы вокруг язвы
429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:
1- воспаление и склероз стенки
2- полнокровие
3- малокровие
4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды
430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:
1- инфекционный
2- нарушение трофики
3- токсический
4- понижение секреции гастрина и гистамина
5- экзогенный
431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:
1- экссудат
3- грануляционная ткань
4- склероз
432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:
1- до ожога
2- во время ожога
433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны точечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:
1- петехии
3- острые язвы
434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кривизне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:
1- острыми
2- хроническими
435. Признаками хронической язвы являются:
1- повторяющееся кровотечение
2- плотное склерозированное дно
3- множественность язв
4- одна, две язвы
436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:
2- большая кривизна
3- малая кривизна
437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак относится к:
1- дифференцированной аденокарциноме
2- слизистому раку
438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:
1- в легких
2- в желудке
439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:
1- атрофического
2- гипертрофического
3- гнойного
4- поверхностного
5- с перестройкой эпителия
440. Для хронического атрофического гастрита характерно:
1- изъязвления
2- кровоизлияния
3- фибринозное воспаление
4- энтеролизация слизистой оболочки
5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки
441. Для обострения язвы желудка характерны:
1- гиалиноз
2- энтеролизация
3- регенерация
4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат
5- некротические изменения
442. Характерным признаком болезни Менетрие является:
1- энтеролизация слизистой оболочки желудка
2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)
3- Вирховские метастазы
4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка
5- неспецифический гранулематоз кишечника
443. Ишемический колит может обнаруживаться:
1- при атеросклерозе
2- при склеродермии
3- при диабете
4- при ревматическом артрите
444. Ректальные изменения характерны:
1- для язвенного колита
2- для болезни Крона
3- для болезни Гиршпрунга
445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:
1- гладкая
2- полиповидмая (зернистая)
3- атрофичная
446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:
1- в базальных отделах
2- в поверхностных отделах
3- в средних отделах
447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:
1- с рождения
4- в конце первого года жизни
5- после 3-х лет
448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:
1- в легких
2- в миокарде
3- в печени
4- в почках
449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:
1- кровоизлияние
3- макрофагальный инфильтрат
4- лейкоцитоз
450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:
2- желудок
3- пищевод
451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:
1- к простому
2- к деструктивному
452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.
Аппендицит относится:
1- к флегмонозно-язвенному
2- к гангренозному
3- к простому
453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:
1- к катаральному
2- к гангренозному
3- к флегмонозному
454. Для абортивного аппендицита характерно:
1- воспаление слабо выражено
2- первичные изменения рассосались
3- участок воспаления чрезвычайно мал
455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:
1- муковисцедоз
2- мукоцеле
3- меланоз
456. Характерными признаками острого аппендицита являются:
2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке
3- гиперемия
4- склероз стенки отростка
5- деструкция мышечных волокон
457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:
1- склероз стенок сосудов
2- склероз стенки отростка
3- гнойные тельца
4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация
5- гранулемы
458. Морфологическими формами аппендицита являются:
1- острый гнойный
2- острый поверхностный
3- острый деструктивный
4- хронический
5- крупозный
459. Осложнениями аппендицита являются:
1- перфорация
2- перитонит
3- абсцессы печени
460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:
1- рак Фатерова соска
2- рак головки поджелудочной железы
3- рак печени
461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:
1- паренхиматозную
2- гемолитическую
3- механическую
462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:
1- слизистая в виде «булыжной мостовой»
2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой
3- поверхностные изъязвления
4- гранулемы в стенке кишки
463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и напоминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:
3- брюшной тиф
464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения характерны:
1- фибринозное воспаление
2- множественные язвы
3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия
4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.
Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.
Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.
Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.
Брюшной тиф –острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.
стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:
1. Мозговидное набухание
4. Чистые язвы
5. Регенерация
клеточный состав брюшнотифозной гранулемы - макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.
АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Колотиф
2. Ларинготиф
3. Пневмотиф
4. Холецистотиф
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Внутрикишечные кровотечения
2. Перфорация язв с последующим перитонитом
Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) -
острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.
Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.
Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.
ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
1. мезенхимальные - Давыдовского
микроглиальные – Попова.
Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).
Изучить макропрепараты:
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.
Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии» .
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
Микропрепарат № «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии».
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек - капли жира.
Макропрепарат «Жировая дистрофия печени ( жировой гепатоз ) »
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Микропрепарат № «Острый вирусный гепатит ».
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» - демонстрация .
Микропрепарат № «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности» .
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Макропрепарат «Вирусный крупноузловой ( постнекротический ) цирроз печени»
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат № «Вирусный мультилобулярный ( постнекротический ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой ( портальный ) цирроз печени»
Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат № «Алкогольный монолобулярный ( портальный ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
Макропрепарат «Печень при механической желтухе» - демонстрация .
Патологическая анатомия . Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее . Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают , иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение () привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию с близлежащими органами.
Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.
Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический - пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1-2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.
При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой - рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.
При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.
В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).
При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.
Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5-7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).
Осложнения
. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни.
1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы - одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.
Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки - в поджелудочную железу.
При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда.
2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит.
3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки.
4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8-10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.
5. Комбинированные осложнения.
Толкование сна магия в сонниках
Лейкоциты в крови: норма и отклонения Сколько должно быть лейкоцитов
Как привлечь в дом удачу и деньги: три эффективных ритуала
Урок русского языка "мягкий знак после шипящих у существительных" Урок игра ь знак после шипящих
Салат с курицей и шампиньонами слоеный - быстро и вкусно