Окраска гематоксилином и эозином. В области дефекта стен-ки желудка имеется фибринозно-гнойный экссудат (а), с под-лежащей обширной зоной фибриноидного некроза (б), на-личием грануляционной ткани (в) и разрастанием грубово-локнистой соединительной ткани, проникающей на различ-ную глубину мышечного слоя (г). Серозная оболочка стенки желудка сохранена (д).
2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гема-
токсилином и эозином. В слизистой оболочке желудка атро-фия покровного эпителия (а) и эпителия желез с перестрой-
кой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия» (б), в собственной пластинке слизистой оболочки поля склероза
(в) и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формировани-ем лимфоидных фолликулов (г).
3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином.Все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тка-нью с признаками клеточного атипизма (а). Видны множе-ственные патологические митозы в гиперхромных (б) и по-лиморфных опухолевых клетках (в).
4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и
эозином. Опухолевая ткань представлена обилием крупных атипических «перстневидных» клеток (а) с образованием большого количества слизи (б). Виден инфильтративный ха-рактер роста опухоли (в). Демонстрация.
5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. Встенке желудка группы атипических клеток с крупными ги-перхромными ядрами (а), в строме опухоли разрастание во-локнистой соединительной ткани (б). Демонстрация.
МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок,слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемирован-ными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с пете-хиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачествен-ная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопу-холевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.
Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит. Исход: восстановление слизистой оболочки.
2. Эрозии и острые язвы желудка: в препарате желудок,
слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множе-ственные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии локализуются в пределах слизистой, а язвы прони-
кают на различную глубину слизистой оболочки, некоторые доходят до мышечной оболочки.
Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические наруше-ния кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, сте-роидные и стрессовые язвы.
Осложнения: перфорация, перитонит.
Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект заме-щается рубцовой тканью.
3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в пре-парате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой фор-мы, размером 3 см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валико-образно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разре-зе входное отверстие - кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край, обращенный в сторону кардии, подрыт, слизи-стая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сто-рону привратника, пологий - террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5 см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.
Причины: генетическая предрасположенность, Helicobac-ter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).
Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пе-нетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стено-за входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь - рак желудка.
4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе же-
лудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции.
На разрезе патологические новообразования обильно васку-ляризированы и локализуются исключительно на поверхно-сти слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.
Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурациявыходного или входного отверстия.
Исход: малигнизация.
5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак:
на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевид-ное образование, растущее в просвет желудка, неправиль-ной округлой формы размером 5 см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.
б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах,стенка на всем протяжении утолщена до 1 см, плотной «де-ревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.
в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеет-ся патологический очаг в виде возвышающегося над поверх-ностью слизистой оболочки образования с плотными вали-кообразными краями и западающим дном, размерами 3,5 см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю тол-щу стенки органа.
Причины: питание (копчености, консервы, маринован-ные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, ки-шечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазиро-вание: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионар-ные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лим-фогенные метастазы в левый надключичный лимфатиче-ский узел - метастаз Вирхова, в яичники - Крукенберговский
рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг,кости, почки, реже - в надпочечники и поджелудочную желе-зу. 4. Имплантационные - карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА
1) утолщение слизистой
2) атрофия желез
4) склероз слизистой
5) нейтрофильная инфильтрация слизистой
6) лимфоидная инфильтрация слизистой
2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА
1) фибринозный
2) атрофический
3) гипертрофический
4) катаральный
5) коррозивный (некротический)
3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ
1) атрофия
2) кишечная метаплазия
3) гиперплазия
4) дисплазия
5) появление в цитоплазме телец Маллори
4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А
2) в крови аутоантитела
к париетальным клеткам
3) Helicobacter pylori -
5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ
1) прекращение выработки HCl
2) продукция антител к Helicobacter pylori
3) продукция антител к париентальным клеткам
4) продукция антител к внутреннему фактору
5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки
6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В
1) преимущественная локализация - антральный отдел
2) в крови аутоантитела
к париетальным клеткам
3) Helicobacter pylori -
основной этиологический фактор
4) сопровождается гиперплазией G-клетки, гастринемией
5) часто сочетается с пернициозной анемией
6) локализуется в фундальном отделе
7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок - основа патогенеза
ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА - ЭТО
воспаление слизистой оболочки
некроз слизистой оболочки,
не затрагивающий мышечную пластинку
3) атрофия слизистой оболочки
4) склероз слизистой оболочки
5) некроз, захватывающий мышечный слой
8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ
1) часто возникает у больных алкоголизмом
2) слизистая оболочка не изменена
3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ
4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии
5) повышенная кислотность желудочного сока
9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1) воспаление слизистой оболочки желудка
2) эрозии слизистой оболочки желудка
и 12-перстной кишки
3) острая язва желудка
4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки
5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ
1) катарального гастрита
2) дифтеритического гастрита
3) коррозивного гастрита
4) флегмонозного гастрита
11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА, как предракового заболевания
1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация
2) склеротические процессы
3) структурная перестройка эпителия
(кишечная метаплазия)
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ
1) кортикостероиды
3) аспирин
4) курение
5) повышение тонуса блуждающего нерва
13. К язвенной болезни желудка относятся
1) эндокринные язвы желудка
2) аллергические язвы
3) пептические язвы
4) послеоперационные язвы
5) туберкулезные язвы
14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка
1) повышение агрессивности желудочного сока
2) кампиллобактерии
3) наличие хронического гастрита
4) нарушение кровообращения
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
1) кортикостероиды
3) аспирин
4) курение
5) повышение тонуса
блуждающего нерва
16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды
на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
7) язвы множественные
17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды
на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет
6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт
18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В ПЕРИОД РЕМИССИИ
1) наличие экссудата на поверхности
2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину
3) эндоваскулит
4) фибриноидные изменения в дне и сосудах
5) эпителизация поверхности
19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ
1) наличие фибринозно-гнойного экссудата
на поверхности 2) рубцовая ткань прерывает мышечную
оболочку на разной глубине
3) эндоваскулит
4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы
12. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни
аррозивный
диапедезный
в результате разрыва сосуда
в результате гнойного расплавления
21. Хлоргидропеническая уремия – результат
1) кровотечения из язвы
2) хронического нефрита
3) пенетрации язвы
4) рубцового стеноза привратника
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
22. Перитонит, осложнивший хроническую язву, – результат
1) пенетрации
2) перфорации
3) гастрита
4) дуоденита
5) рубцового стеноза привратника
23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
1) пенетрации
2) перфорации
3) эмпиема
4) гиперкальцемия
5) рубцовый стеноз
и деформация стенки
6) кровотечение
24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ
1) болезнь Меньера
2) болезнь Менетрие
3) синдром Вернике
4) синдром Золлингера-Эллисона
5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия
25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ
1) гипертрофия слизистой оболочки желудка
2) атрофия слизистой оболочки желудка
3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия
4) гиперплазия железистого эпителия
5) выраженный склероз
26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА
1) воспалительный инфильтрат в строме
2) атипические клетки
3) без четкой дифференциации на ножку и тело
4) дисплазия железистого эпителия
5) эрозирование по поверхности
27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
1) ангиосаркома
2) аденома
3) лейомиома
4) аденокарцинома
5) гиперплазиогенный полип
28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА
1) хронический поверхностный гастрит
2) острый эрозивно-геморрагический гастрит
3) острый фибринозный гастрит
4) хронический гастрит с энтеролизацией
29. АДЕНОМА – ЭТО
1) доброкачественная опухоль
из железистого эпителия
2) злокачественная опухоль из железистого эпителия
3) эпидермальный рак
4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия 5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия
30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА
1) поверхностный гастрит
2) хроническая язва желудка
3) острый эрозивный гастрит
4) хронический атрофический гастрит
5) аденоматозные полипы
31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА
1) аденокарцинома
2) саркома
3) перстневидноклеточный
4) недифференцированный
32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА
1) встречается чаще в возрасте до 30 лет
2) имеет высокую степень дифференцировки
3) развивается на фоне хронического гастрита
4) в 2 раза чаще поражает мужчин
5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов
33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА
1) развивается из эпителиоцитов
2) возникает в относительно молодом возрасте
3) гистологически-перстневидно-клеточный
4) возникает на фоне хронического гастрита
5) имеет низкую степень дифференцировки
34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА
1) гистологический вариант
2) макроскопическая форма
3) глубина инвазии
4) слизеобразование
5) вторичные изменения
35.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические железистые структуры причудливой формы
2) перстневидные клетки
3) обилие слизи в просвете желез
4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами
5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом
36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) характерны обширные кровоизлияния
2) ядра атипичных клеток смещены
к клеточной мембране
3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы
4) атипические железистые структуры
5) в стенке массивный склероз и гиалиноз
37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические клетки с крупными
ядрами располагаются группами
2) атипические клетки формируют железы
3) массивные разрастания соединительной ткани
4) обилие слизи в просвете желез
5) атипические клетки не формируют железы
38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА
1) гематогенные
2) имплантационные
3) лимфогенные ортоградные
4) лимфогенные ретроградные
39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА
1) кровохарканье
2) дилатация привратника
3) перфорация
4) истощение
5) желудочное кровотечение
40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ
1) гематогенное метастазирование
2) ретроградное лимфогенное метастазирование
3) канцероматоз брюшины
4) поражение левого надключичного лимфатического узла
5) поражение яичников
Эталоны ответов К тестовым заданиям
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 26
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ № 26 болезни желудка: гастрит, язвенная болезнь, опухоли желудка
Микропрепарат № 37 «острый катаральный гастрит» - описание.
Слизистая оболочка желудка покрыта гнойным экссудатом, проникающем во все слои стенки желудка. Просветы желёз расширены. Цитоплазма эпителия вакуализирована. Собственный слой слизистой оболочки с полнокровными сосудами, местами с диапедезными кровоизлияниями, полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ).
Микропрепарат № 112 «хронический поверхностный гастрит» - демо.
Микропрепарат № 229 «хронический атрофический гастрит» - описание.
Слизистая оболочка желудка резко истончена, количество желёз уменьшено, на месте желёз видны поля разрастающейся соединительной ткани. Покровно-ямочный эпителий с явлениями гиперплазии. Эпителий желёз с признаками кишечной метаплазии. Вся стенка желудка диффузно инфильтрирована гистолимфоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Макропрепарат «острые эрозии и язвы желудка» - описание.
Слизистая оболочка желудка со сглаженной складчатостью и многочисленными дефектами слизистой оболочки округлой и овальной формы, дно которых окрашено в чёрный цвет.
Макропрепарат «хроническая язва желудка» - описание.
На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.
Микропрепарат № 121 «хроническая язва желудка в стадии обострения» - описание.
Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.
Макропрепарат «полип желудка» - описание.
На слизистой оболочке желудка определяется опухолевое образование на широком основании (ножке).
Макропрепарат «блюдцеобразный рак желудка» - описание.
Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.
Макропрепарат «диффузный рак желудка» - описание.
Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.
Микропрепарат № 77 «аденокарцинома желудка» - описание.
Микропрепарат № 79 «перстневидный клеточный рак» - демо.
Опухоль построена из атипичных железистых комплексов, образованных клетками с выраженным клеточным полиморфизмом. Строма не развита.
Микропрепарат № 70 «метастаз аденокарциномы в лимфатический узёл» - описание.
Рисунок лимфатического узла стёрт, разрастание опухолевой ткани представлено атипичными железистыми косплексами.
studfiles.net
Типы хронического гастрита
| Этиология | Патогенетический механизм | Гистологические изменения | |
| Аутоиммунный | Пернициозная анемия |
||
| Пептические язвы Рак желудка |
|||
| Пептические язвы Рак желудка |
Другие формы гастрита
лимфоцитарный;
эозинофильный;
гранулематозный.
Острые язвы
Хронические язвы
Инфекция Helicobacter pylori.
Хронический дистресс-синдром.
Фибриноидного некроза;
Грануляционной ткани;
Фиброзной ткани.
Патоморфоз язвенной болезни.
studfiles.net
Учебная карта занятия (для самостоятельной работы)
1.Диагностировать катаральный серозный гастрит по макроскопической картине. Изучить и записать название макропрепарата «Катаральный серозный гастрит». Обратить внимание на утолщение складок слизистой оболочки, ее гиперемию, большое количество мутного вязкого экссудата на ее поверхности (см. «Учебник», с. 344).
2.Диагностировать острый катаральный гастрит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Острый катаральный гастрит» (окраска гематоксилином и эозином). Записать название препарата. Слизистая оболочка желудка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наблюдается слущивание покровного эпителия. Цитоплазма эпителия желез вакуолизирована. Собственный слой слизистой оболочки полнокровен с очаговыми скоплениями преимущественно нейтрофильных лейкоцитов (см. «Учебник» с. 344; «Атлас», с. 100, рис. 101). Решить задачу, аналогичную задаче № 1.
3.Диагностировать хронический поверхностный гастрит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Хронический поверхностный гастрит» (окраска гематоксилином и эозином). Записать название препарата. Поверхностный эпителий местами уплощен, слущен, железы не изменены. Собственный слой слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоидными, плазматическими клетками, полиморфно-ядерными лейкоцитами (см. «Учебник», с. 346, рис. 267, а).
4.Диагностировать хронический атрофический гастрит с перестройкой по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа отметить толщину слизистой оболочки желудка, уменьшение количества желез. При большом увеличении обратить внимание на характер изменений желез: отсутствие главных, добавочных, париетальных (обкладочных) клеток, появление светлых кубических клеток, свойственных пилорическим железам, и эпителия кишечного типа, бокаловидных клеток (см. «Учебник», с. 346-347; «Атлас», с. 278, рис. 290).
5.Диагностировать эрозии и острые язвы желудка по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Множественные эрозии и острые язвы желудка». Записать название препарата. Слизистая оболочка желудка с множественными поверхностными дефектами преимущественно на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах. В этих же отделах имеются более глубокие дефекты стенки - острые язвы. Они имеют округлую или овальную форму, дно их образовано мышечным слоем. Дно эрозий и язв окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие образования соляно-кислого гематина (см. «Учебник», с. 349).
6.Диагностировать хроническую язву желудка по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Хроническая язва желудка». Обратить внимание на локализацию язвы, ее форму, края, глубину, плотность стенок, характер дна. Определить и описать, какой край обращен к пищеводу, какой - к привратнику (см. «Учебник», с. 350-351, рис. 268; «Атлас», с. 281, рис. 293).
7.Диагностировать хроническую язву желудка по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Хроническая язва желудка с обострением» (окраска гематоксилином и эозином) и зарисовать его. При малом увеличении микроскопа найти кардиальный и пилорический края и дно язвы. Определить глубину дефекта. При большом увеличении отметить послойные изменения в дне язвы, характеризующие хроническое течение и обострение процесса (см. «Учебник», с. 351; «Атлас», с. 282, рис. 294). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.
8.Диагностировать язву, рак желудка по макроскопической картине. Изучить и записать название макропрепарата «Язва-рак желудка». Обратить внимание на разрастание плотной белесовато-серой опухолевой ткани в краях язвы (см. «Учебник», с. 356, рис. 271).
9.Диагностировать флегмонозный аппендицит по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Флегмонозный аппендицит». Обратить внимание на величину отростка, состояние серозной оболочки (внешний вид, степень кровенаполнения), толщину и вид его стенки на разрезе, характер содержимого в просвете («см. «Учебник», с. 372).
10.Диагностировать флегмонозно-язвенный аппендицит по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Флегмонозно-язвенный аппендицит» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на степень сохранности слизистой оболочки, характер экссудата, его распространение в слоях стенки (см. «Учебник», с. 372, рис. 281; «Атлас», с. 289, рис. 300). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.
www.studfiles.ru
Типы хронического гастрита
| Этиология | Патогенетический механизм | Гистологические изменения | Сопутствующие клинические изменения |
| Аутоиммунный | Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. Сенсибилизированные Т-лимфоциты. | Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия. | Пернициозная анемия |
| Бактериальная инфекция (H. pilori) | Цитотоксины. Муколитические ферменты. Синтез ионов аммония бактериальной уреазой. Повреждение ткани при иммунном ответе. | Активное хроническое воспаление. Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе. Kишечная метаплазия. | Пептические язвы Рак желудка |
| Химическое повреждение Нестероидные противовоспалительные препараты Рефлюкс желчи Алкоголь | Прямое повреждение. Повреждение слизистого слоя. Дегрануляция тучных клеток. | Гиперплазия ямочного эпителия. Отек. Вазодилятация. Малое количество клеток воспаления. | Пептические язвы Рак желудка |
Другие формы гастрита
Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:
лимфоцитарный;
эозинофильный;
гранулематозный.
При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.
Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.
Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.
Микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные, париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Пептические изъязвления – это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.
Острые язвы
Причиной развития острых язв могут быть:
Тяжелое течение острого гастрита. Глубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к появлению глубоких язв.
Сильный стресс. Острые язвы могут возникать в результате действия различных факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.
Выраженное повышение кислотности. Повышенная кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках.
Хронические язвы
Причиной развития хронических язв могут быть:
Инфекция Helicobacter pylori.
Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.
Хронический дистресс-синдром.
Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.
Патогенез. В течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих случаях у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование язв. К тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.
Язва желудка. Желудочный сок является сильнокислой средой (pH
Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для обеспечения этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. Обе эти функции зависят от кровоснабжения слизистой оболочки.
Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.
Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.
Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.
Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.
Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.
В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя:
Фибринозно- гнойного экссудата;
Фибриноидного некроза;
Грануляционной ткани;
Фиброзной ткани.
Отмечается склероз сосудов, в стенках некоторых из них - фибриноидный некроз.
Макропрепарат «Хроническая язва желудка». На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми валикообразно приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт; край, обращенный к пилорусу, пологий имеет вид террасы, образованной слизистой оболочкой, подслизистой основой и мышечной оболочкой стенки желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.
Микропрепарат «Хроническая язва желудка в период обострения» (окраска гематоксилином и эозином). Дефект в стенке желудка захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой - пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками и явлениями фибриноидного некроза.
В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.
Осложнения. Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.
Патоморфоз язвенной болезни.
1. Омоложение язвенной болезни.
2. Увеличение числа сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Снижение числа малигнизаций язв.
4. Увеличение числа острых язв.
5. Увеличение числа язв лекарственного происхождения.
МАКРОПРЕПАРАТ №1 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
В препарате видны разрезы печени.
Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.
Цвет печени на разрезе желтый.
Консистенция печени дряблая.
При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.
Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.
Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.
В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №2 КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.
В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами - гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.
Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.
Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.
Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.
МАКРОПРЕПАРАТ №3 КЕФАЛОГЕМАТОМА
В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №4 «ТАМПОНАДА» СЕРДЦА
В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.
Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.
МАКРОПРЕПАРАТ №5 ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ
В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.
Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.
Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции (при сепсисе).
МАКРОПРЕПАРАИ №6 ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий (в левом), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.
МАКРОПРЕПАРАТ №7 САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ
В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.
МАКРОПРЕПАРАТ №8 АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.
Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.
Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.
В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный - грубая волокнистая соединительная ткань.
Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах, то есть при сепсисе, септикопиемии.
МАКРОПРЕПАРАТ №9 СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)
В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.
Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.
Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.
Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.
Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.
Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.
Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №10 ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ
В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.
Размеры матки увеличены (в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.
Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.
Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.
Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.
Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.
Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.
В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.
МАКРОПРЕПАРАТ №11 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ
В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.
В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный - подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.
Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.
В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.
Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.
Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.
МАКРОПРЕПАРАТ №12 МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ
В препарате виден фронтальный срез печени.
Размеры печени увеличены.
Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета (это участки с запекшейся кровью) перемежаются с участками серо – коричневого цвета (цвет гепатоцитов).
Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.
Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.
Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №13 АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ
В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.
Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.
Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.
Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.
В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.
Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.
В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии - атрофия от давления.
МАКРОПРЕПАРАТ №14 ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.
Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, - метастазы рака в легкие.
Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.
Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.
Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.
По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.
По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.
Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.
Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.
Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.
МАКРОПРЕПАРАТ №15 ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.
Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.
Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.
Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.
Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.
МАКРОПРЕПАРАТ №16 РАК ЖЕЛУДКА (БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА)
В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.
В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.
Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.
Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.
По локализации – это рак тела желудка.
По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.
По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.
Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.
Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №17 АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.
В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки, местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.
Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.
Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №18 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ)
В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.
Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.
Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.
Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.
Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.
В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.
Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.
МАКРОПРЕПАРАТ №19 МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
В препарате представлен срез печени.
Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.
На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.
На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.
Это цирроз печени.
По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.
По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.
Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.
МАКРОПРЕПАРАТ №20 РАК ТЕЛА МАТКИ
Представлен продольный разрез матки.
Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями, с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.
Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.
Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.
Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.
Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.
МАКРОПРЕПАРАТ №21 ГНОЙНО - ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ
Виден продольный разрез матки с придатками.
Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.
Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.
Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.
Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №22 МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ
Представлен поперечный срез матки.
В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.
Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием - субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.
Узлы построены из волокнистых структур двух видов, - одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.
Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.
Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.
Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.
МАКРОПРЕПАРАТ №23 ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС
Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.
В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.
Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.
МАКРОПРЕПАРАТ №24 ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.
Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.
В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.
Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.
МАКРОПРЕПАРАТ №25 АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ
Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.
Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические) массы ивозникли кровоизлияния.
Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.
Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.
Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.
МАКРОПРЕПАРАТ №26 ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.
На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.
Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.
МАКРОПРЕПАРАТ №27 ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.
Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.
У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.
МАКРОПРЕПАРАТ №28 ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ
В препарате представлена аорта в продольном разрезе.
В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.
По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.
Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.
Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.
Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №29 АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
В препарате видны две целые почки.
Размеры и вес их резко снижены (обе почки у человека весят 300 - 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.
Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.
Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.
Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.
МАКРОПРЕПАРАТ №30 МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.
Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.
Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.
Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.
По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного, моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.
МАКРОПРЕПАРАТ №31 УЗЛОВОЙ ЗОБ
В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.
Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).
Наружная поверхность бугристая.
На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.
Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.
По внешнему виду – это узловатый зоб.
По внутреннему строению – коллоидный зоб.
Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.
Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.
МАКРОПРЕПАРАТ №32 ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
Видна маточная труба в поперечном разрезе.
Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.
Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.
Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.
МАКРОПРЕПАРАТ №33 ПОЧЕЧНО - КЛЕТОЧНЫЙ РАК
Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.
Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.
Несмотря на характер роста, опухоль является злокачественной, дифференцированной, эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.
Возникает у взрослых людей.
МАКРОПРЕПАРАТ №34 СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ
В препарате видна стопа правой нижней конечности.
В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.
Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.
Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.
Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.
МАКРОПРЕПАРАТ №35 ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ
Представлен почкой в продольном разрезе.
В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.
Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.
Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.
Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.
Опухоль является эпителиальной органоспецифической.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.
МАКРОПРЕПАРАТ №36 РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Препарат представлен молочной железой.
В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.
Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.
ГАСТРИТ (gastritis ; греч, gaster желудок + -itis) - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией ее при хрон, течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма.
Представления о Г. изменялись в зависимости от уровня развития мед. науки. Упоминания о функциональных и органических нарушениях желудка можно найти в трудах Гиппократа, Галена, Рази, Ибн-Сины и др. Начало изучения Г. связано с именем франц. врача Ф. Б руссе (1803), который считал Г. самым распространенным заболеванием и связывал с ним развитие заболеваний сердца, головного мозга, легких. Со времени введения в клин, практику метода зондирования желудка [Куссмауль (A. Kussmaul), 1867] Г. рассматривался как функциональное заболевание. Однако эта точка зрения пересматривалась во 2-й половине 19 в. - начале 20 в. на основании новых данных патол, анатомии, хирургии брюшной полости, рентгенол. метода, исследований И. П. Павлова и его школы в области физиологии пищеварительного тракта.
Введение в клин, практику методов гастроскопии и особенно аспирационной гастробиопсии привело к расширению представлений о Г. Большой вклад в развитие учения о Г. внесли советские ученые Ю. М. Лазовский, Н. И. Лепорский, О. Л. Гордон, И. П. Разенков, С. М. Рысс.
Различают острый и хрон. Г.
Острый гастрит
Различают следующие формы острого Г.: простой (банальный, катаральный), коррозивный, фибринозный, флегмонозный.
Патогенез острого гастрита
Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности - от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Патогенез клин, признаков обусловливается, с одной стороны, нарушением секреторной и моторной функции желудка (рвота, спастическая боль и др.), глубиной и выраженностью воспалительных изменений в желудке (лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышенная температура тела, боль в результате раздражения нервных окончаний в стенке желудка), с другой - вовлечением в патол, процесс других органов, систем организма и некоторых сторон обмена веществ (коллапс,обезвоживание организма, сгущение крови и т. п.).
Патологическая анатомия острого гастрита
Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный, коррозивный, флегмонозный и фибринозный Г.
Рис.10. Слизистая оболочка желудка при флегмонозном гастрите (выражено резкое утолщение складок); на разрезе - гнойная инфильтрация.
При катаральном Г. слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами (цветн, табл. рис. 1-3), которые расположены также и между клетками эпителия, отмечается воспалительная гиперемия, дистрофические и некробиотические изменения эпителия.
При коррозивном Г. наблюдаются некротически-воспалительные изменения в стенке желудка (цветн. рис. 9).
При флегмонозном Г. (цветн. рис. 10) наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, но гл. обр. подслизистой основы. Флегмонозный Г. сопровождается перигастритом (см.) и может закончиться перитонитом.
Фибринозный Г. характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.
Простой гастрит
Простой гастрит (банальный, катаральный) - наиболее частая форма. Встречается во всех возрастах и независимо от пола. Частой причиной простого Г. являются погрешности в питании, инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции (см. Токсикоинфекции пищевые ). Известно раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, йод, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды и др.). Развитие Г. от приема небольших количеств лекарственных препаратов и под влиянием некоторых видов пищи (яйца, земляника, крабы и др.) может свидетельствовать об аллергическом механизме повреждения слизистой оболочки желудка.
Клин, картина простого Г. (вызванная наиболее частыми причинами - погрешностями в питании и пищевыми токсикоинфекциями) развивается обычно через 4-8 час. после воздействия этиол, фактора. Больные отмечают боли, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, слабость, головокружение, рвоту, иногда понос, слюнотечение или, наоборот, сильную сухость во рту. Язык обложен серовато-белым налетом. При пальпации брюшной стенки - болезненность в эпигастральной области. Пульс обычно частый, АД несколько снижено. Возможно повышение температуры тела, в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз. В моче может быть альбуминурия, олигурия, цилиндрурия, т. е. изменения, характерные для токсического поражения почек. В желудочном содержимом много слизи; секреторная и кислотообразовательная функции могут быть угнетены или усилены. Моторные расстройства проявляются пилороспазмом (см.), гипотонией и даже атонией желудка (см.). Продолжительность острого периода заболевания при своевременно начатом лечении - 2-3 дня.
Осложнения при простом Г. редки. Может развиться общая интоксикация, нарушения в сердечно-сосудистой системе.
Диагноз простого Г. основывается на клин, картине. При повышении температуры и расстройстве деятельности кишечника можно предполагать гастроэнтероколит (см.), необходимо также дифференцировать Г. с сальмонеллезами (см). Решающее значение при этом придается бактериол, и серол, исследованиям.
Лечение простого Г. необходимо начинать с очищения желудка и кишечника и назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин до 2 г в сутки и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, глина и др.). При выраженном болевом синдроме вводят атропин (0,5-1 мл 0,1% р-ра подкожно), платифиллин (1 мл 0,2% р-ра подкожно), папаверин (1 мл 2% р-ра подкожно). При развитии обезвоживания вводят подкожно физиол, р-р, 5% р-р глюкозы. При острой сердечно-сосудистой недостаточности - кофеин, мезатон, норадреналин. Необходимо назначать леч. питание. Первые 1 - 2 дня следует воздерживаться от приема пищи, питье разрешается небольшими порциями (крепкий чай, боржом). На 2-3-й день - нежирный бульон, слизистый суп, манная и протертая рисовая каши, кисели. На 4-й день- мясной и рыбный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари, белый подсушенный хлеб. Затем больному назначают стол № 1 (см. Лечебное питание), а через 6-8 дней - обычное питание.
Прогноз при простом Г. в случае своевременно начатого лечения благоприятный. Если действие этиол, факторов повторяется, то острый Г. может перейти в хрон.
Профилактика простого Г. сводится к рациональному питанию, соблюдению сан.-гиг. мероприятий в быту и на предприятиях общественного питания, сан.-просвет, работе.
Коррозивный гастрит
Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие к-ты, щелочи, соли тяжелых металлов, высококонцентрированный спирт.
Клин, картина коррозивного Г. зависит от степени повреждения слизистой оболочки рта, пищевода и желудка, характера и резорбтивного действия веществ, явившихся причиной коррозивного Г, Больные обычно жалуются на боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторную мучительную рвоту; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани имеются следы ожога - отек, гиперемия, изъязвления. Иногда по характеру изменения слизистых оболочек можно установить причину ожога: от серной и соляной к-т появляются серовато-белые пятна, от азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой - коричневато-красные струпья, от карболовой - ярко-белый налет, напоминающий известь, от уксусной - поверхностные беловатосерые ожоги. В тяжелых случаях может развиться коллапс (см.). Живот обычно вздут, при пальпации в подложечной области болезнен, иногда выявляются признаки раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, отмечаются признаки токсического поражения почек (в моче - белок, цилиндры) вплоть до развития острой почечной недостаточности.
Осложнение при коррозивном Г. может наступить в первые часы от момента воздействия этиол, фактора и проявляется перфорацией стенки желудка с развитием перитонита (см.) и пенетрацией в соседние органы.
Диагноз коррозивного Г. основывается на данных анамнеза, клин, признаках (в т. ч. характере изменений слизистой оболочки рта, зева и гортани).
Лечение следует начинать с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и, очевидно, тяжелая деструкция пищевода.
При отравлении к-тами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; при поражении щелочами - разведенную лимонную и уксусную к-ты, вводят антидоты. При сильных болях вводят морфин, промедол, фентанил, дроперидол; при коллапсе, кроме того, - кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин, строфантин (подкожно или внутривенно с кровезаменяющими жидкостями, глюкозой, физиол. р-ром и др.). В течение первых дней необходимо голодание, парентеральное введение физиол, р-ра и 5% р-ра глюкозы. При невозможности питания через рот в течение нескольких дней - парентеральное введение плазмы и белковых гидролизатов. При перфорации желудка показано срочное оперативное лечение.
Прогноз коррозивного Г. зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания; смерть может наступить от шока, кровотечения или перитонита. Исходом коррозивных Г. обычно являются рубцовые изменения желудка, чаще в пилорическом и кардиальном отделах.
Фибринозный гастрит
Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также отравлениях сулемой, кислотами и др., что и определяет клин, картину, лечение и прогноз.
Флегмонозный гастрит
Флегмонозный гастрит возникает, как правило, первично вследствие попадания инфекции непосредственно в стенку желудка. Вызывается стрептококком, чаще гемолитическим, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, при травме живота вследствие повреждения слизистой оболочки желудка. Флегмонозный Г. может развиться вторично при некоторых инфекциях - сепсисе, брюшном тифе и др.
Клин, картина флегмонозного Г. характеризуется острым началом, повышением температуры тела, ознобом, резкой адинамией и болями в верхней половине живота, обычно усиливающимися при пальпации, тошнотой и рвотой. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья; быстро наступает истощение. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, токсигенная зернистость в гранулоцитах, ускоренное оседание эритроцитов, изменение соотношения белковых фракций и другие реакции.
Осложнения при флегмонозном Г.: гнойные заболевания грудной клетки - медиастинит (см.), гнойный плеврит (см.) и брюшной полости - поддиафрагмальный абсцесс (см.), тромбофлебит крупных сосудов (см. Тромбофлебит), абсцесс печени (см.) и др.
Диагноз флегмонозного Г. до операции ставится очень редко.
Нередко он распознается на операционном столе или при аутопсии.
Лечение флегмонозного Г. заключается в основном в парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.
Прогноз флегмонозного Г. серьезен. После излечения могут остаться стойкие органические изменения в желудке.
Хронический гастрит
Хрон. Г. составляет большую часть заболеваний желудка. Нередко он сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения.
Хрон. Г. - понятие клин.-морфол., он проявляется клин, признаками, функциональными и морфол, изменениями в различных сочетаниях и может протекать с различными нарушениями секреции, но более характерно уменьшение желудочного сокоотделения. Функция кислотообразования при хрон. Г. нарушается раньше и чаще, чем ферментообразовательная и экскреторная.
Имеется много различных классификаций хрон. Г. Приводится классификация по Рыссу (1966).
I. По этиологическому признаку
1. Экзогенные гастриты: длительные нарушения режима питания - качественного и количественного состава пищи; злоупотребление алкоголем и никотином; действие термических, хим., мех. и других агентов; влияние профвредностей - систематическое пробование приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных паров и жирных к-т (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), вдыхание хлопковой, угольной, металлической пыли, работа в горячих цехах и др.
2. Эндогенные гастриты: нервно-рефлекторный (патол, рефлекторное воздействие с других пораженных органов - кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); Г., связанный с нарушениями в в. н. с. и эндокринных органах; гематогенный Г. (хрон, инфекции, нарушения обмена веществ); гипоксемический Г. (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); аллергический Г. (аллергические заболевания).
II. По морфологическому признаку
1. Поверхностный.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
3. Атрофический: а) умеренный; б) выраженный; в) с явлениями перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; прочие редкие формы атрофического (явления жировой дистрофии, отсутствие подслизистой основы, образование кист).
4. Гипертрофический.
5. Антральный.
6. Эрозивный.
III. По функциональному признаку
1. С нормальной секреторной функцией.
2. С умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты натощак (или снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр, ед.); уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя до 1 г %, концентрации мукопротеина ниже 23%, положительная реакция на введение гистамина, нормальное содержание уропепсиногена.
3. С резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина (или полное его отсутствие), отсутствие (или следы) мукопротеина, гистаминрефрактерная реакция; снижение содержания уропепсиногена.
IV. По клиническому течению
1. Компенсированный (или фаза ремиссии): отсутствие клин, симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.
2. Декомпенсированный (или фаза обострения): наличие отчетливых клин. симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.
V. Специальные формы хронических гастритов
1. Ригидный.
2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).
3. Полипозный.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям
1. При анемии Аддисона-Бирмера.
2. При язве желудка.
3. При раке.
Хрон, гастрит - полиэтиологичное заболевание, является следствием несвоевременного и недостаточного лечения острого Г., а также длительного нарушения питания, употребления в пищу продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка (пряности, лук, чеснок, перец), пристрастия к горячей пище и питью, плохого разжевывания пищи, еды всухомятку, частого употребления алкогольных напитков, неполноценного питания, особенно при недостатке белка, витаминов и железа. Причиной может быть длительный прием некоторых медикаментов (хинин, атофан, наперстянка, салицилаты, бутадион, преднизолон, сульфаниламидные препараты, хлорид калия, антибиотики и др.), влияние таких факторов, как вдыхание хлопковой, металлической, угольной пыли, паров щелочей и к-т. Нарушения в эндокринной системе (диабет, подагра) могут обусловить развитие структурных изменений слизистой оболочки желудка. Выделение через слизистую оболочку желудка таких продуктов обмена, как ацетон, индол, скатол, подобно токсинам при инфекционных заболеваниях и местных очагах инфекции, вызывает развитие так наз. элиминационного Г. Хрон, заболевания органов пищеварения (аппендицит, холецистит, колит и др.) имеют особенно большое значение в развитии хрон. Г. Часто хрон. Г. развивается при заболеваниях, обусловливающих гипоксию тканей (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия).
Из сыворотки крови больных хрон. Г. выделены антитела, с помощью которых воспроизведена модель аутоиммунного поражения желудка. Однако патогенетическая сущность циркулирующих желудочных антител еще не выяснена. Имеются данные о роли генетических факторов в возникновении хрон. Г. У больных с тяжелой формой атрофического Г. родственники первой степени родства предрасположены к этому заболеванию, что проявляется ранним (в молодом возрасте) возникновением Г. и быстрой трансформацией его в тяжелую форму.
Патогенез сложен и не одинаков при различных формах хрон. Г. При хрон. Г., развившемся из острого, происходит прогрессирование первичных воспалительных изменений в строме и развитие вторичных дистрофически-регенераторных изменений в железистом аппарате (атрофия, гиперплазия, метаплазия и пр.). Механизм развития отдельных форм хрон. Г., этиологически связанных с различными нарушениями питания и нервнорефлекторными воздействиями на желудок, сводится к функциональным секреторнодвигательным расстройствам желудка (см.) с последующими структурными изменениями в его железистом аппарате и развитием воспалительного процесса в строме. Изменение секреторной деятельности желудка и нервнорефлекторные влияния с пораженного органа являются в свою очередь причиной нарушения деятельности других органов пищеварительного аппарата.
По морфол, признакам различают поверхностный Г., различные стадии атрофии слизистой оболочки. Ц. Г. Масевич (1967) выделяет Г. с поражением желез бея атрофии слизистой оболочки и Г. атрофический. Шиндлер (R. Schindler, 1968) и Эльстер (К. Elster, 1970) выделяют гипертрофический Г.
Результаты гистохим, и электронномикроскопического исследования биопсийного материала позволяют считать, что формы хрон. Г. являются фазами нарушения физиол, регенерации слизистой оболочки желудка. По данным Сюралы (М. Siurala) с соавт. (1963, 1966), Ц. Г. Масевича (1967) и других, поверхностный Г. переходит в Г. с поражением желез, а затем в атрофический. Сюрала с соавт. (1968) считают, что этот процесс занимает ок. 17 лет.
Хронический поверхностный гастрит характеризуется картиной гиперсекреции слизи, иногда с преобладанием фазы экскреции над фазой накопления секрета: в апикальном отделе клеток отсутствуют нейтральные мукополисахариды, на поверхности клеток - большое количество слизи. Наличие ШИК-положительных гранул над ядрами указывает на повышенный синтез слизи (см. ШИК-реакция). Иногда эпителий, выстилающий желудочные поля и ямочки, выглядит уплощенным, с узкой полоской мукоида, редкими надъядерными гранулами и с большим содержанием РНК. Выявляется зернистая и вакуольная дистрофия эпителия, инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками собственной оболочки валиков (цветн, табл., рис. 4). Добавочные клетки, в норме расположенные в перешеечном отделе желудочных желез, часто распространяются до их средней трети.
При хроническом гастрите с поражением желез поверхностный эпителий слизистой оболочки уплощен, отмечается углубление желудочных ямочек, добавочные гландулоциты гиперплазированы.
В главных гландулоцитах выявляются вакуоли (рис. 1), содержащие нейтральные мукополисахариды (цветн, табл. рис. 5). В цитоплазме этих клеток, среди гранул зимогена, обнаруживаются бесформенные массы, местами окруженные мембраной. Эти массы сходны с «незрелым» или «зрелым» мукоидом. В надъядерной зоне выявляется развитый пластинчатый комплекс (Гольджи) с расширенными цистернами (рис. 2). Т. о., в этих клетках обнаруживаются элементы как главных (зимоген, РНК, эргастоплазма), так и добавочных гландулоцитов (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс). Эти клетки являются, по-видимому, незрелыми главными гландулоцитами перешеечного отдела желудочных желез. В результате замедления их дифференциации они занимают территорию зрелых главных гландулоцитов. Добавочные гландулоциты также «незрелые», с развитым пластинчатым комплексом и эргастоплазмой; обнаруживаются они в тех отделах желез, где обычно не наблюдаются.
Хронический атрофический гастрит характеризуется уменьшением (иногда значительным) числа главных и добавочных гландулоцитов, углублением желудочных ямочек (цветн. рис. 7 и цветн, табл. рис. 6 и 7), которые часто имеют штопорообразный вид (рис. 3), гиперплазией добавочных гландулоцитов. Эпителий, покрывающий желудочные поля и ямочки, нередко уплощен, содержит много РНК и мало нейтральных мукополисахаридов, местами замещен кишечным эпителием (цветн. табл. рис. 8) с типичными энтероцитами, бокаловидными клетками и клетками Панета (кишечная метаплазия). Желудочные железы нередко заменены слизистыми (пилорическая метаплазия). Сохранившиеся главные гландулоциты вакуолизированы, в обкла дочных гландулоцитах выявляется разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, а также уменьшение количества микроворсинок и тубуловезикул; отмечается редукция крист митохондрий обкладочных гландулоцитов.
Вольф (G. Wolf, 1968) выделяет три стадии атрофии слизистой оболочки желудка: начинающуюся атрофию, при к-рой железы еще не укорочены, но выглядят как бы сдавленными; частичную атрофию (желез), при к-рой сохранены группы желез, содержащие главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты; тотальную атрофию желез (атрофия слизистой оболочки), когда главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты не выявляются, железы выстланы только слизеобразующим эпителием.
Хронический гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки и усиленная пролиферация эпителия (цветн. рис. 6, цветн. таблица рис. 9 и рис. 7).
Различают три формы хрон, гипертрофического Г.: интерстициальную, пролиферативную, железистую. Для интерстициальной формы характерна обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, встречающаяся в краях язв; для пролиферативной - разрастание поверхностного эпителия, углубление ямочек, железистый аппарат без изменений; при железистой форме слизистая оболочка утолщена в 2-7 раз за счет гиперплазии желез; эта форма хрон. Г. встречается при язве двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), синдроме Золлингера - Эллисона (см. Золлингера-Эллисона синдром) и как самостоятельное заболевание. Некоторые авторы относят к железистой форме хрон. Г. и болезнь Менетрие, обозначая ее как gastritis hypertrophica gigantea, хотя сам Менетрие рассматривал это состояние слизистой оболочки не как гипертрофический Г., а как «стелющуюся аденому». Большинство авторов (Ю. Н. Соколов, П. В. Власов и др.) отрицает связь болезни Менетрие с Г., рассматривая ее как аномалию развития слизистой оболочки желудка.
Клиническая картина. В зависимости от состояния секреторной функции желудка различают хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией и хрон. Г. с секреторной недостаточностью.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин. Основные симптомы - диспептические расстройства и боли, которые обычно появляются в период обострения болезни, после погрешностей в диете, употребления алкогольных напитков, в т. ч. столовых вин и пива. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в надчревной области, запоры (иногда поносы), редко рвоту. Боли обычно тупые, ноющие, без определенной иррадиации, локализуются в надчревной области, возникновение их, как правило, связано с приемом пищи. Но боли могут быть и «голодными», и «ночными», и стихать после приема пищи.
Ранние осложнения - двигательные расстройства деятельности кишечника и желчевыводящих путей (гипер- и гипомоторные дискинезии). В дальнейшем функциональные расстройства сменяются органическими изменениями, и тогда развиваются хрон, холецистит (см.), хрон. панкреатит (см.), хрон, энтероколит с нарушениями обмена веществ - гиповитаминозы, железодефицитная анемия и др. (см. Энтерит , энтероколит).
Возможны массивные кровотечения из слизистой оболочки желудка, которые составляют в среднем половину неязвенных кровотечений. В этом случае говорят о так наз. геморрагическом гастрите. Геморрагический гастрит - понятие клин.; морфол, картина его может быть различной. Кровотечение при Г. чаще всего связано с развитием эрозий, но иногда механизм кровотечения остается неясным даже после гистол, исследования резецированной части желудка. Определенное значение в возникновении желудочных кровотечений придают кислотности желудочного сока (чем выше кислотность, тем чаще кровотечения). Обильные желудочные кровотечения развиваются обычно у больных с незначительными клин, проявлениями, у которых, как полагают, повышена проницаемость кровеносных сосудов желудка. Причиной развития массивных желудочных кровотечений могут быть и аллергические реакции (см. Желудочно-кишечные кровотечения).
Особой клин.-морфол. формой хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией является гастродуоденит (син.: пилородуоденит, гипертрофический гландулярный Г., гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия), который встречается преимущественно в молодом возрасте. Он сходен по клин, проявлениям с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хотя и не идентичен ей. И. М. Флекель (1958) считал гастродуоденит предстадией язвенной болезни или формой «язвенной болезни без язвы». Периодичность болезни (в течение суток и года) выражена меньше, чем при язвенной болезни. Из клин, симптомов наиболее характерны боли («болевой гастрит»), локализующиеся обычно под мечевидным отростком или правее его. Часто имеет место сочетание болей сразу после приема пищи с «голодными» и «ночными» болями.
Секреторная и кислотообразовательная функции желудка обычно усилены, но меньше, чем при язве двенадцатиперстной кишки: величина базальной секреции - до 10 мэкв/час, а максимальной -35 мэкв/час (Ю. И. Фишзон-Рысс, 1972). Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. У больных обычно снижается вес, появляется адинамия, выявляются симптомы поливитаминной недостаточности - сухость кожи, разрыхленность и кровоточивость десен, изменения языка (утолщение, покраснение, сглаженность сосочков, наличие отпечатков зубов), трещины на губах, в частности в углах рта. Из желудочных симптомов отмечают нарушение аппетита и стремление к употреблению острой и пряной пищи вне периода обострения. Некоторые больные не могут принимать твердую пищу без жидкости, к-рую они пьют перед едой и в процессе еды. Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, тошноту, чувство переполнения и распирания в надчревной области, отрыжку воздухом. Стул неустойчивый с наклонностью к поносу. Диспептические явления возникают обычно вскоре после приема пищи, особенно плохо больные переносят молоко. В ряде случаев тошнота и слюнотечение бывают стойкими и мучительными для больных, и они стремятся облегчить свое состояние частыми приемами пищи. Иногда отмечаются боли в надчревной области.
Осложнения - гипермоторная дисмнезия кишечника или вовлечение в патол, процесс поджелудочной железы и желчного пузыря. Желудочные кровотечения бывают редко. У части больных обнаруживаются аллергические реакции к нек-рым пищевым и лекарственным веществам.
Иногда (чаще у женщин) развивается железодефицитная анемия (см.). Часто отмечаются изменения со стороны кишечника, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, развивается дисбактериоз (см.), проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией.
Специальные формы хрон. Г. (ригидный, полипозный и гигантский гипертрофический) отличаются своеобразием клин, проявлений и морфол, особенностями. Некоторые исследователи относят эти формы к осложнениям хрон. Г.
Ригидный гастрит впервые описан А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколовым (1947). Он проявляется упорной диспепсией (см.) и ахлоргидрией (см.). Диагноз устанавливается при рентгенол. исследовании и на основании данных гастроскопии. Преимущественно поражается выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отека и спастического сокращения мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными ригидными стенками.
Полипозный гастрит (цветн. рис. 8) развивается обычно на фоне атрофического Г. с гистаминрефрактерной ахлоргидрией, его можно рассматривать как дальнейшее прогрессирование хрон. Г. (дисрегенераторная гиперплазия слизистой оболочки).
Гигантский гипертрофический гастрит или точнее избыточное развитие слизистой оболочки, описанный Менетрие (P. Menetrier, 1886),- относительно редкое заболевание, проявляющееся нарушением обмена веществ (чаще белкового) и очень редко развитием железодефицитной анемии. Изменение кислотообразующей функции желудка бывает различным (см. также табл.).
Диагноз основывается на анализе клин, проявлений болезни, результатах исследования желудочной секреции (см. Желудок , методы исследования), рентгенол, исследования, данных гастроскопии (см.) и гастробиопсии.
В оценке морфол, картины слизистой оболочки желудка следует отдавать предпочтение данным гастробиопсии. Эксфолиативная цитодиагностика, определение всасывательной и экскреторной функции желудка имеют второстепенное значение.
Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными нарушениями желудка, раком желудка (см. Желудок , опухоли) и язвенной болезнью (см.).
При функциональных нарушениях желудка обычно нет резких морфол, изменений. Кроме того, они имеют относительно кратковременное (до 1 года) течение, меньшую зависимость возникновения болей от приема пищи, большую изменчивость клин. проявлений, что связано с нервно-психическими влияниями, атипичную локализацию болезненности при пальпации живота и, наконец, резкое колебание кислотности при отдельных исследованиях.
Рентгенодиагностика основывается на тщательном рентгенол, исследовании желудка. При этом определяются перестройки рельефа слизистой оболочки желудка и другие рентгено-функциональные и морфол, симптомы. К ним относятся: избыточная секреция натощак, быстрое нарастание секреторной жидкости, изменения тонуса, стойкая деформация привратниковой части желудка, нарушение перистальтики и др. Наиболее постоянен симптом увеличенной секреции натощак, проявляющийся иногда горизонтальным уровнем жидкости на фоне желудочного пузыря до приема бариевой взвеси. Первые один-два глотка взвеси бария подтверждают наличие избытка жидкости. По характеру смешивания бария с жидкостью можно до известной степени судить о количестве содержащейся в ней слизи: медленное смешивание с образованием бесформенных хлопьев указывает на наличие слизи. Другим симптомом наличия слизи (феномен слизи) являются мелкоточечные просветления в слое бариевой взвеси - мельчайшие капельки слизи, взвешенные в суспензии бария. Феномен слизи неразличим при просвечивании и может быть констатирован только на снимках с компрессией. Хрон. Г. чаще сопровождается понижением тонуса желудка. Повышение тонуса часто имеет локальный характер; при антральных Г. это проявляется спастическими состояниями или двигательным возбуждением выходной части желудка. Нарушение перистальтической функции не всегда выявляется. Примерно в половине случаев хрон. Г. наблюдается поверхностная и редкая перистальтика. Выраженные расстройства перистальтики вплоть до возникновения аперистальтической зоны наблюдаются при так наз. ригидных антральных Г. Эвакуация бария из желудка обычно происходит в нормальные сроки, хотя изредка она может быть замедленной.
Формы хрон. Г. рентгенологически различаются гл. обр. по характеру рельефа слизистой оболочки. По классификации Шиндлера - Гутцейта выделяются: гипертрофический Г., атрофический Г., смешанный Г., поверхностный хрон, слизистый катар. В свою очередь гипертрофический Г. имеет подвиды: полипозный, бородавчатый, язвенный или эрозивный. Однако эта классификация устарела и нуждается в пересмотре, т. к. доказана неточность рентгенол. критериев гипертрофии и атрофии слизистой оболочки; кроме того, при хрон. Г., как правило, атрофические процессы прогрессируют.
На основании возможностей рентгенол. метода различают: хрон, универсальный Г., хрон, антральный Г. и его клин, и рентгенол, разновидности (в т. ч. ригидный антральный Г.); хрон, полипозный (бородавчатый) Г.; хрон, гранулярный Г.; эрозивный Г.; так наз. сопровождающий гастрит (сопутствующий), напр, при язвенной болезни.
Рентгенол, данные хрон. Г. могут приниматься во внимание только при соответствующей клин, картине, анамнезе и пр. Известны многочисленные факты, когда выраженная рентгенол, симптоматика Г. не подтверждалась данными биопсии и, наоборот, морфологически доказанный Г. не проявлялся рентгенологически.
При хрон, универсальном Г. область перестроенного рельефа обычно весьма обширна (захвачено и тело желудка). В результате отека, гиперемии и воспалительной клеточной инфильтрации, в основном подслизистого слоя и соединительнотканной стромы, складки слизистой оболочки неравномерно набухают (рис. 4 и 5), иногда столь значительно, что их количество уменьшается. Местами складки образуют полипоподобные утолщения и имеют четкообразный вид (рис. 6). Вдоль большой кривизны утолщаются косые и поперечно расположенные перемычки между складками, поэтому контур большой кривизны, гл. обр. нижней половины тела желудка и синуса, становится зубчатым и бахромчатым. При выраженном отеке слизистая оболочка утрачивает свою пластичность, что сопровождается симптомом ригидности рельефа. Воспалительная перестройка рельефа слизистой оболочки при хрон. Г. иногда столь беспорядочна и хаотична, что ее трудно отличить от атипичного рельефа при раке желудка. Только серии прицельных снимков рельефа слизистой оболочки помогают установить еще сохранившуюся изменчивость его рисунка. В трудных случаях полезно прибегать к фармакол, стимуляции перистальтики (морфином).
Описанные изменения рельефа слизистой оболочки не специфичны для Г. Подобные картины могут встречаться при аллергическом отеке слизистой оболочки, при системных заболеваниях и др. Важным подспорьем в рентгенодиагностике хрон, универсального Г. является симптом гиперсекреции, а также признаки наличия слизи в желудочном содержимом натощак.
Хрон, антральный Г. относят к наиболее часто встречающимся разновидностям хрон. Г. Он имеет яркую, многообразную, а главное наиболее убедительную рентгеносемиотику. Рентгенол, картина характеризуется признаками гиперсекреции, феномена слизи, патол, перестройки рельефа слизистой оболочки. Кроме того, обнаруживаются деформация антрального отдела и нарушение его перистальтики. Рисунок рельефа варьирует: чаще резко набухшие, расширенные складки, но сохранившие обычное продольное направление, количество их уменьшено. При выраженном отеке они образуют бесформенные, подушкообразные дефекты рельефа, бороздки между складками исчезают, рельеф сглаживается. Классическим примером рельефа при хрон. Г. антрального отдела являются довольно стойко сохраняющиеся утолщенные поперечные складки слизистой оболочки (рис. 7), по большой кривизне желудка - неровность контура в виде равномерной зубчатости. При длительно протекающем хрон. Г. с секреторной недостаточностью рельеф беспорядочен и состоит из бесформенных выбуханий (дефектов) и хаотично расположенных между ними пятен и полосок бария. В некоторых случаях атипизм рельефа возникает вследствие увеличенной подвижности набухшей слизистой оболочки относительно рыхлой, воспалительно измененной подслизистой основы. При широком пилорическом канале возможно частичное выпадение слизистой оболочки в луковицу двенадцатиперстной кишки. При нормальном просвете привратника слизистая оболочка желудка не выпадает. Однако периодически «сползающая» слизистая оболочка, накапливаясь перед привратником, образует здесь своеобразный дефект, напоминающий опухолевое поражение (рис. 8). Этот «феномен ползания» слизистой оболочки впервые объяснен и описан Ю. Н. Соколовым и В. К. Гасьмаевой (1969).
Благодаря утолщению циркулярной и продольной мускулатуры антральный отдел желудка деформируется: суживается и укорачивается, в отличие от деформации при инфильтрирующем раке, при к-ром просвет привратниковой части желудка только суживается, но не укорачивается. По мере прогрессирования процесса стенки антрального отдела становятся толще, теряют эластичность, деформация приобретает стойкий характер. В результате воспалительного подслизистого склероза (так наз. склерозирующий Г.) исчезает перистальтика и возникает ригидный антральный Г., который, несомненно, является поздней стадией хрон, антрального Г. с секреторной недостаточностью. У этих больных нередко на основании клин, данных подозревают рак желудка, что часто трудно опровергнуть при рентгенол, исследовании. Деформация антрального отдела весьма выражена и имеет стойкий характер. Обращает на себя внимание циркулярное сужение привратниковой части желудка, при к-ром остается часто незамеченным одновременное укорочение ее (рис. 9). При пальпации создается ощущение плотной и болезненной опухоли. На наличие рака указывает симптом аперистальтической зоны, обычно захватывающей весь антральный отдел. Против рака свидетельствует наблюдение хотя бы кратковременной перистальтики, к-рая может быть вызвана и с помощью морфина.
При полипозном (бородавчатом) Г. патол, изменения часто локализуются в антральном отделе. Они представляют собой множественные однородные по величине, округлые, нерезко очерченные дефекты диам. 3-5 мм, иногда в виде возвышений на гребнях складок, но чаще образующие беспорядочный или сотовый рисунок (рис. 10). При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки желудка обычно не изменен. При полипозном Г., как правило, обнаруживаются и другие рентгенол, симптомы. При более мелких разрастаниях Г. называется бородавчатым, или веррукозным; мелкие дефекты обычно распознаются только на прицельных снимках с компрессией.
Гранулярный гастрит распознается по симптому «зернистости» рельефа (рис. 11). Этот симптом изучался Фриком (W. Frik) с помощью снимков рельефа острофокусной рентгеновской трубки при коротких выдержках (не более 0,1 сек.). При этом создается впечатление зернистой поверхности слизистой оболочки с мельчайшими возвышениями - так наз. желудочные поля. Сопоставление данных исследования «тонкого рельефа» с результатами гастробиопсии обнаружило параллелизм между картиной желудочных полей и наличием воспалительных изменений слизистой оболочки. Если в нормальных условиях диаметры полей составляют 0,5-1,5 мм, то при хрон. Г. желудочные поля становятся более выпуклыми - «зернистый» тип, а в далеко зашедших случаях - и более крупными (диам. 3 мм и более), неравномерными, напоминающими бородавчатую поверхность. Наряду с этим симптомом необходимо обнаружить и другие вышеописанные рентгенол, признаки Г.
Эрозивный Г. редко распознается рентгенологически, т. к. возможности выявления эрозий рентгенол, методом исследования весьма ограничены.
Так наз. сопровождающий (сопутствующий) Г. рентгенологически постоянно обнаруживается при язвенной болезни (исключение составляют так наз. старческие язвы желудка) и реже при раке желудка.
Выраженные картины сопровождающего Г. наблюдаются при язве двенадцатиперстной кишки, после операции гастроэнтеростомии. При сопровождающем Г. чаще поражается выходная часть желудка. Наблюдаются и все вышеописанные рентгенол. симптомы Г. Нередко отмечается грубый рисунок рельефа слизистой оболочки, беспорядочность и набухание складок. Динамические клин.-рентгенол, наблюдения за течением сопровождающего Г. при язвенной болезни показывают, что если под влиянием консервативного лечения язвенная «ниша» исчезает, а другие рентгенол, симптомы Г. остаются без изменений, то, как правило, больные не отмечают улучшения.
При рентгенол, исследовании известные трудности может представлять распознавание полипозного Г., который следует дифференцировать с истинными полипами желудка. При диагностике хрон. антрального Г. необходимо иметь в виду также пернициозную анемию, при к-рой могут наблюдаться полиморфные изменения рельефа слизистой оболочки привратниковой части желудка.
Кроме ригидного антрального гастрита, необходимо принимать во внимание и другие виды антральных Г. с резкой перестройкой рельефа слизистой оболочки, который иногда неотличим от атипичного рельефа при раке. Особое значение в этом смысле приобретает описанный выше «феномен ползания слизистой оболочки». При затруднениях применяют серию снимков или рентгенокинематографию, фиброскопию и гастробиопсию. При так наз. системных заболеваниях только тщательный анализ всей клин, картины позволяет прийти к правильному диагнозу.
См. также Желудок , рентгенодиагностика.
Лечение комплексное и дифференцированное. Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях; больных госпитализируют при обострениях, особенно протекающих с осложнениями и выраженными общими нарушениями.
Лечебное питание в комплексной терапии Г. имеет ведущее значение. В период обострения хрон. Г. независимо от характера секреторных нарушений соблюдают принцип щажения слизистой оболочки желудка и его функций. Пища должна быть хорошо проваренной и измельченной. Из пищевого рациона исключают продукты и блюда, имеющие сильное сокогонное действие, а также вызывающие механическое, термическое и хим. раздражение слизистой оболочки желудка. Назначают диету 1А (см. Лечебное питание). Питание дробное, 5-6 раз в сутки. По мере стихания обострения диетотерапия проводится в соответствии с секреторными нарушениями.
При секреторной недостаточности желудка (вне обострений) диета должна быть полноценной с достаточным количеством белков (110- 115 г), жиров (80-90 г), углеводов, витаминов; она должна соответствовать по калорийности трудовой деятельности и образу жизни больного. Назначают диету № 2. Пищу необходимо принимать 4-5 раз в сутки. В диету включают нормальное количество поваренной соли и экстрактивных веществ. При стойкой ремиссии можно назначить расширенное питание. Запрещаются свежий хлеб и другие свежие изделия из теста, жареные (в т. ч. обваленные в сухарях) мясо и рыба, жирные сорта мяса и рыбы, острые, соленые блюда, рыбные консервы, холодные напитки, мороженое.
При нормальной и повышенной секреции начинают с назначения стола 1А, через 7-10 дней переходят к столу 1Б, а через следующие 7- 10 дней - к диете № 1. Диета должна быть полноценной, но с ограничением поваренной соли, углеводов и экстрактивных веществ, особенно при повышенной кислотности. На ночь рекомендуют молочные послабляющие (свежий кефир, простокваша). Запрещаются щи, борщ, жирное мясо, жареная рыба, соления, копчения, маринады, овощи в непротертом виде. Строго противопоказаны алкоголь, пиво, газированная вода, фруктовая вода.
Медикаментозное лечение больных хрон. Г. предусматривает воздействие на патогенетические звенья патол, процесса. Для нормализации функционального состояния высших отделов ц. н. с. рекомендуют препараты валерианы, малые транквилизаторы, снотворные.
При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка следует назначать холинолитические препараты (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, алмагель и др.) и средствами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацил, пентоксил, препараты лакрицы и др.).
При секреторной недостаточности назначают холинолитические препараты, подобные кватерону и ганглерону, вызывающие выраженный спазмолитический эффект, но сравнительно мало влияющие ца секреторную функцию желудка. Хороший клин, эффект достигается при применении диоскореи кавказской, сока подорожника, плантаглюцида, которые вызывают некоторое повышение секреции, усиливают двигательную функцию желудка и обладают противовоспалительным и спазмолитическим действием. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначают и витамины PP, C, B 6 и B 12 .
Вне периода обострения применяют заместительную терапию - желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др.
Физические методы лечения также входят в комплекс леч. мероприятий: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия.
Санаторно-курортное лечение больных хроническим гастритом проводится вне обострения болезни. Показаны курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские минеральные воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Феодосия, Шира и др. Можно применять минеральные воды и во внекурортных условиях: при секреторной недостаточности предпочтительно употребление хлоридных, хлоридно-бикарбонатных вод за 15-20 мин. до приема пищи, а при нормальной и повышенной секреторной функции - бикарбонатных вод за 1 час до приема пищи.
Лечение хрон. Г. возможно и в местных санаториях, а также при обычном режиме при условиях соблюдения диеты.
Прогноз в отношении жизни благоприятный. Под влиянием лечения сравнительно быстро улучшается самочувствие больных. Но основные морфол, изменения, характерные для хрон. Г., как и секреторная функция желудка, под влиянием лечения не нормализуются. При массивном кровотечении у больных хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией прогноз более серьезен, так же как и у больных с недостаточной секреторной функцией при развитии у них анемии, гастритного энтероколита с нарушением процессов всасывания и вовлечением в патол, процесс других органов пищеварительного аппарата (хрон, панкреатит, хрон, холецистит и др.). При специальных формах хрон. Г. (ригидный, полипозный, гигантский гипертрофический) существует опасность малигнизации.
Профилактика хрон. Г. заключается в рациональном питании и соблюдении правил гигиены питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профвредности и глистно-протозойные инвазии. Большое значение имеет диспансеризация больных Г.
Гастрит у детей
Острый гастрит у детей возникает вследствие инфекции, употребления инфицированной, трудно перевариваемой пищи, переедания и как проявление аллергии. Его этиология, клиника и методы лечения сходны с острым гастритом у взрослых.
Хронический гастрит встречается в основном у детей дошкольного и школьного возраста; распространенность его у детей школьного возраста выше.
Причинами возникновения хрон. Г. являются нерациональные питание и режим, различные заболевания пищеварительной и других систем, инфекция, аллергия, а также врожденные особенности нейро-эндокринной системы и нарушение синтеза соляной кислоты, что подтверждается наличием стойкой ахилии (у практически здоровых и больных Г. детей), к-рую нельзя объяснить ни перенесенными заболеваниями, ни дефектами питания.
У детей с длительными заболеваниями и нарушениями жел.-киш. тракта хрон. Г. как самостоятельное заболевание наблюдается редко. В то же время исследование слизистой оболочки желудка методом гастробиопсии изменило представления о распространенности Г. у детей: клин, диагноз Г. подтверждается только в половине случаев. У детей старшего школьного возраста и подростков хрон. Г. становится довольно частым заболеванием.
Морфологически у детей преобладает поверхностный Г. и гастрит с поражением желез без атрофии, реже наблюдается атрофический Г. (некоторые авторы у детей его не обнаруживают).
Заболевание обычно возникает исподволь, относительно мало отражается на развитии ребенка, имеет более легкое течение, чем у взрослых, и легче поддается лечению; иногда наблюдается упорное течение.
Различают две формы хрон. Г. у детей - малосимптомную и форму с выраженной симптоматикой, нередко сходную с язвенной болезнью. Описано и бессимптомное течение Г.
Малосимптомная форма хрон. Г. встречается реже, чем форма с выраженной симптоматикой; часто возникает у детей более раннего возраста: боль обычно появляется после еды, малоинтенсивна, локализуется в эпигастрии или разлитая. Диспептические явления у некоторых детей отсутствуют. Кислотообразующая функция желудка понижена или определяется гистаминрефлекторная ахилия.
При хрон. Г. с выраженной симптоматикой болевой симптом интенсивен, может возникать сразу после приема пищи, через 1 - 2 часа или ночью. Диспептические симптомы постоянны. Кислотообразующая функция у большинства больных детей повышена на протяжении длительного наблюдения. У некоторых детей в дальнейшем выявляется язвенная болезнь, в этом случае Г. является по существу предъязвенным состоянием.
Диагноз Г. устанавливается на основании совокупности данных анамнеза, клин, проявлений и лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз хрон. Г. у детей проводят с язвенной болезнью (см.), заболеваниями печени (см.), желчевыводящих протоков (см. Желчные протоки) и заболеваниями нервной системы. Принимая во внимание исключительную редкость злокачественных новообразований желудка у детей и более легкое, чем у взрослых, течение хрон. Г., достаточных оснований для широкого применения в педиатрической практике метода гастробиопсии с диагностической целью нет. Ее применяют только по строгим показаниям и обязательно в условиях специализированной клиники, чтобы исключить возможные осложнения.
Лечение гастрита у детей в основном такое же, как у взрослых (с учетом возраста и формы заболевания).
При Г., сходном по клинике с язвенной болезнью, лечение проводят по типу противоязвенного, включая сезонные профилактические курсы.
Профилактика хрон. Г. у детей имеет те же принципы, что и у взрослых.
Особого внимания требуют конституционально ослабленные дети с признаками нарушения функции жел.-киш. тракта (повышенная кислотообразующая функция, ахилия и др.), с остаточными явлениями после перенесенных заболеваний пищеварительной и других систем.
Больные хрон. Г. дети подлежат наблюдению педиатра с целью профилактики обострений заболевания, проведения профилактических противорецидивных курсов лечения и оздоровительных мероприятий.
Гастрит в пожилом и старческом возрасте
Особенности течения Г. обусловлены возрастными изменениями органов пищеварения и снижением общей реактивности. Клин, проявления Г. у больных пожилого и старческого возраста менее выражены, чем у молодых. Диспептические явления и боли относительно мало выражены, редко наблюдается снижение аппетита. Переваривающая способность желудочного сока и содержание в нем гастромукопротеинов снижена так же, как и кислотообразующая функция желудка. Электрофореграмма белков желудочного сока по сравнению с электрофореграммой больных молодого возраста имеет более «сжатый» вид, дебит белкового компонента ниже в обеих фракциях желудочной слизи, а углеводный компонент увеличен в нерастворимой слизи. Часто обнаруживают стекловидный базальный секрет - желеобразная масса с большим количеством слущенных клеток слизистой оболочки. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка (по данным аспирационной биопсии) и секреторная недостаточность встречаются у больных хрон. Г. в возрасте старше 60 лет в 2-3 раза чаще, чем у 30-40-летних. После 60 лет атрофический Г. чаще наблюдается у женщин, в то время как в более молодом возрасте - чаще у мужчин. Большая распространенность атрофического Г. в пожилом возрасте связана, по-видимому, с частым развитием в этом возрасте хрон, заболеваний печени, поджелудочной железы, кишечника, способствующих развитию хрон. Г.
Лечение и профилактика строятся с учетом сопутствующих хрон, заболеваний и особенностей реакции пожилого организма на введение лекарственных веществ. При определении прогноза следует иметь в виду возможность возникновения рака на фоне хрон, атрофического Г.
Экспериментальный гастрит
С целью изучения закономерностей деятельности и механизмов регуляции пищеварительной системы в условиях патологии, а также разработки вопросов терапии Г. на животных воспроизводят модель Г.
Существуют две группы моделей экспериментального Г., которые используются в зависимости от задач исследования: а) Г., вызванные местным воздействием различных повреждающих агентов на слизистую оболочку желудка; б) Г., вызванные необычными условиями контакта нормальных ацидопептических факторов со слизистой оболочкой желудка.
Для повреждения слизистой оболочки желудка животных используют горячую и холодную воду, а также хим. вещества (1 - 10% р-ры нитрата серебра, 1% уксусная и 10% соляная к-ты, р-ры алкоголя, настой горчицы, красного перца и т. п.), которые однократно или повторно вводят в полость желудка. При таком воздействии повреждающим агентом нельзя исключить его попадания в начальный отдел двенадцатиперстной кишки, что осложняет картину функциональных и морфол, нарушений и не всегда может быть учтено. Существуют методики ограниченного повреждения слизистой оболочки желудка, воспроизводящие очаговый Г., обычно острый. При повторных повреждениях экспериментальный острый Г. может переходить в хрон, форму. Практический интерес в моделях данной группы представляет экспериментальный гастрит, вызываемый введением в желудок различных объемов алкоголя разной концентрации.
И. П. Павлов создавал модели экспериментального Г., непосредственно повреждая желудок и наблюдая за работой изолированного желудочка. Он установил компенсаторную способность сохранившейся слизистой оболочки, подробно проанализировал сложный комплекс внутрисистемных и внесистемных реакций в организме в ответ на повреждения желудка. И. П. Павлов положил начало классификации типов нарушений секреции желудка, к-рую используют в клинике.
Модель Г., вызываемого созданием нефизиол. условий контакта нормальных продуктов секреции желудочных желез (ацидопептических факторов) со слизистой оболочкой, достигается длительным повторным мнимым кормлением (желудочный сок остается в полости желудка), добавлением к пище соляной к-ты или желудочного сока в избытке. Экспериментальное нарушение физиол. соотношений между свободной и связанной соляной к-той в желудке также оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.
Экспериментальный Г. можно вызвать также изменением спектра протеолитических ферментов или введением гистамина или пилокарпина. Данная модель Г. развивается постепенно на фоне нарушений микроциркуляции и трофических процессов в слизистой оболочке, имеет хрон, течение.
Клинико-диагностическая характеристика некоторых клинических форм хронического гастрита
|
хронического гастрита |
Основные клинические признаки |
Данные исследования желудочной секреции |
рентгенологического исследования |
Данные гастроскопии |
Данные биопсии |
|
Антральный |
Боли в надчревной области голодные, ночные, иногда стихающие после приема пищи; изжога, отрыжка кислым, нередко на высоте болей рвота. Наклонность к запорам |
Повышена |
Рельеф слизистой оболочки в антральном отделе изменен: утолщение продольных складок, патол. перестройка, гранулярные образования, наличие феномена слизи. Повышение тонуса и ослабление перистальтики антрального отдела. Признаки гиперсекреции. Нередко деформация антрального отдела |
В привратниковой части желудка обнаруживается покраснение слизистой оболочки, набухание складок, эрозии и кровоизлияния в подслизистом слое. Тонус привратниковой части усилен, иногда отмечается длительный пилороспазм. Признаки гиперсекреции |
Гистол, картина слизистой оболочки нормальна или имеет признаки хрон, гастрита различной степени выраженности. В антральном отделе - признаки гиперплазии, часто редкое расположение пилорических желез, выраженная клеточная инфильтрация собственного слоя, участки кишечной метаплазии |
|
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) |
Потеря в весе, признаки гипопротеинемии, железодефицитная анемия. Упорная желудочная диспепсия. Больные отмечают ощущение спазма и давления в надчревной области. Боли иногда напоминают боли при язвенной болезни; рвота может быть с примесью крови |
Снижена, нормальная или повышена |
Выраженные изменения рельефа слизистой оболочки вдоль большой кривизны (в области синуса и нижней половины или трети тела желудка) в виде избыточно расположенных, эластичных утолщенных складок, свисающих в просвет желудка, а иногда и в двенадцатиперстную кишку |
Слизистая оболочка набухшая, с широкими извилистыми складками, покрытыми слизью, иногда с бородавчатыми, полиповидными разрастаниями |
Гиперплазия всех элементов слизистой оболочки |
|
Гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией |
Общее состояние не изменяется. Боли в надчревной области возникают сразу после еды, сочетаются с ощущением тяжести, переполнения. Боли разлитые, тупые, ноющие, обычно умеренные, реже интенсивные, держатся 1 - 11/2 часа. Изжога, нередко отрыжка воздухом, непостоянная рвота |
Базальная секреция увеличивается до 10мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция - до 35мэкв/час. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время |
Распространенная перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок (иногда их подушкообразное выбухание) до исчезновения бороздок; сглаженность рельефа в антральном отделе. Нарушение тонуса и перистальтики. Признаки гиперсекреции |
Покраснение, гипертрофия складок, отек, наличие слизи, единичные эрозии и кровоизлияния в подслизистой основе, признаки гиперсекреции. При выраженной гипертрофии слизистая оболочка имеет бархатистый вид без обычного блеска |
Уплощение слизистой оболочки за счет гиперплазии поверхностного эпителия, реже интерстициальной ткани. Эпителий чаще уплощен, с базальным расположением различных по величине ядер; гиперсекреция мукой да, признаки зернистой и вакуольной дистрофии; обильная клеточная инфильтрация собственного слоя |
|
Полипозный |
Напоминает клинику хрон, гастрита с секреторной недостаточностью; может протекать и бессимптомно. Выпадение полипов в двенадцатиперстную кишку и их ущемление клинически проявляется выраженным болевьм синдромом. Могут наблюдаться кровотечения |
Чаще снижена |
Характерные изменения чаще локализуются в антральном отделе- типичные небольшие однородные округлые дефекты наполнения, иногда на гребнях складок, но обычно они образуют беспорядочный или сотовый рисунок. При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки обычно не изменен |
Обнаруживаются множественные полипы, одинаковые или различные по форме и размерам, которые чаще расположены в привратниковой части. Слизистая оболочка бледная, истонченная, складки ее сглажены, просвечивают кровеносные сосуды (атрофический гастрит) |
Вне локализации полипа картина атрофического гастрита |
|
Ригидный |
Длительная упорная диспепсия. В надчревной области больные отмечают разлитые умеренные боли, часто чувство тяжести и давления. Выявляется наклонность к поносам и развитию анемии |
Резко снижена |
Деформация (сужение, укорочение) антрального отдела, перестройка его внутреннего рельефа; ослабление или исчезновение перистальтики |
Деформация, ригидность и сужение привратниковой части желудка, отек слизистой оболочки |
В выходном отделе картина атрофически-гиперпластического хрон, гастрита. В остальных отделах атрофия железистого аппарата различной степени выраженности |
|
Гастрит с секреторной недостаточностью |
Потеря в весе и снижение аппетита, ощущение тяжести и давления в надчревной области после еды. Боли умеренные и непостоянные, тошнота, редко рвота. Наклонность к поносам, метеоризму; плохая переносимость молока, вне обострения - пристрастие к кислой и соленой пище. Часто анемия |
Базальная секреция ок. 0,8 мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция до 10мэкв/час |
Рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика чаще ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена |
Диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет ее бледный, ясно видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы. Складки слизистой оболочки небольшие, местами покрыты слизью, при раздувании желудка воздухом складки легко сглаживаются. Иногда наблюдаются эрозии и точечные кровоизлияния |
Различная степень атрофии желез (уменьшение главных и обкладочных гландулоцитов), уплощение эпителия слизистой оболочки, углубление ямок, кишечная и пилорическая метаплазия |
|
Эрозивный гастрит (геморрагический) |
Боли в надчревной области: ранние, натощак и поздние; изжога кислым, иногда рвота с примесью крови (от следов до сгустков). Чем выше кислотность, тем чаще кровотечения Наклонность к запорам |
Нормальна или повышена |
Рельеф слизистой оболочки изменен чаще в привратниковой части желудка. Возможности выявления эрозий весьма ограничены |
Определяются множественные эрозии округлой или звездчатой формы, преимущественно в выходном отделе желудка, на фоне явлений поверхностного гастрита - отека, инфильтрации, гиперемии слизистой оболочки |
Гистол, картина слизистой оболочки чаще сходна с картиной хрон, гастрита с повышенной секрецией. Эрозии чаще выявляются при прицельной биопсии |
Библиография: Аруин Л. И. Морфологическое исследование биопсий слизистой оболочки желудка, Арх. патол., т. 31, № 3, с. И, 1969; АруинЛ. И. и Ш а -р о в В. Г. К вопросу о морфогенезе хронического гастрита, там же, т. 33, № 10, с. 21, 1971; Белоусов А. С. Очерки функциональной диагностики заболеваний пищевода и желудка, М., 1969, библиогр.; Гордон О. Л. Хронический гастрит и так называемые функциональные заболевания желудка, М., 1959, библиогр.; Губарь В. Л. Физиология и экспериментальная патология желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1970; Канищев П. А. Методы диагностики заболеваний желудка, Л., 1964; Лазовский Ю. М. Функциональная морфология желудка в норме и патологии, М., 1947; Левин Г. Л. Очерки желудочной патологии, М., 1968; Л и с о ч к и н Б. Г., Ультраст^уктура желез желудка и изменение ее в условиях хронического гастрита, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 11, 1972; Масевич Ц. Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, Л., 1967; о н ж е, Предопухолевые заболевания желудка, Л., 1969, библиогр.; Меньшиков Ф. К. Диетотерапия, М., 1972, библиогр.; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 2, кн. 2, М.-Л., 1951; ПелещукА. П. Болезни системы и органов пищеварения, в кн.: Основы геронтол., под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 322, М., 1969; Рачвелишви-л и Б. X. Гастробиопсия в клинической практике, Тбилиси, 1969; P ы с с С. М. Болезни органов пищеварения, Л., 1966; Туголуков В. Н. Современные методы функциональной диагностики состояния слизистой оболочки желудка и их клиническое значение, Л., 1965; Ф и ш-з о н-P ы с с Ю. И. Современные методы исследования желудочной секреции, Л., 1972, библиогр.; о н ж е, Гастриты, Л., 1974, библиогр.; В о с k u s H. Gastroenterology, у. 1-3, Philadelphia - L.* 1963-1965; Gastritis, hrsg. v. G. Clemen-son, Basel, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie,Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson I. M. P. Gastrointestinal pathology, p. 80, Oxford, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morpholo-gische Veranderungen des Magens bei Pa-tienten mil umunischer Gastritis im hohe-ren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Schindler R. Gastritis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, p. 155, L., 1970; Wolff G. Chronische Gastritis, Lpz., 197 4.
Рентгенодиагностика Г. - Рыжих А. Н. и Соколов Ю. H. Ригидные антральные гастриты как предраковое заболевание желудка, Хирургия, № 4, с. 34, 1947; Сагателян Г. М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка и гастроскопия, Ереван, 1966, библиогр.; Смирнова Н. В. Диагностика гастрита дистального отдела желудка, Клин, мед., т. 49, № 1, с. 69, 1971; С о к о л о в Ю. Н. и В л а с о в П. В. Рельеф слизистой желудка в норме и патологии, М., 1968, библиогр.; Соколов Ю. Н. и Гасьмаев В. К. О феномене «ползания» слизистой желудка, Вестн, рентгенол, и радиол., № 2, с. 66, 1969; Соколов Ю. Н. ид р. Наш опыт исследования тонкого рельефа желудка при хроническом гастрите, там же, № 5, с. 3, 19 73, библиогр.; Тихонов К. Б. и Пручанский В. С. Микрорельеф слизистой желудка и его значение в диагностике хронических гастритов, там же, № 2, с. 82, 1970, библиогр.; Ф а н а р д-ш я н В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 1, Ереван, 1961; Ш л и ф e р И. Г. Рельеф слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, Гастрит, язва, карцинома, б. м., 1935, библиогр.; Cummack D.H. Gastrointestinal X-ray diagnosis, Edinburgh - L., 1969; Pr£v6t R. u. L a s s r i с h М. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.
Г. у детей - Балашова Т. Ф. Ферментообразующая функция желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 5, с. 14, 1971; Г а в ал о в С. М. и др. Эндокринные клетки слизистой оболочки желудка у детей, там же, № 3, с. 12, 1975, библиогр.; Королева Р. И. и Бялик В. Л. О диагностическом значении аспирационной биопсии слизистой оболочки желудка при хронических гастритах у детей, там же, JNft 12, с. 22, 1966; КоссюраМ. Б. Болезни желудка у детей, М., 1968, библиогр.; Лукьянова Е. М., Короле-з в а Р. И. и Ш л ы к о в И. А. Эндоскопические исследования желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 3, с. 17, 1975; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 191 и др., М., 1963; О с т р о п о-лець С. С. и др. Морфологична сут-н1сть хрошчного гастриту з нормальною i шдвшценою секреторною функщею шлун-ка у д1тей, Пед1ат., акуш. i гшек., № 4, с. 3, 1975; Самарина Г. Я. Клинические особенности антрального гастрита у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 18, № 6, с. 23, 1973; Смирнов H. М. Хронические гастриты у детей, Минск, 1967, библиогр.; Sandberg D. N. Hypertrophic gastropathy (Menetrier’s disease) in childhood, J. Pediat., v. 78, p. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Chronic gastritis in childhood, Gastroen-terologia (Basel), v. 107, p. 251, 1967.
Ф. И. Комаров; Л. И. Аруин (пат. ан.), М. Б. Коссюра (пед.), H. Н. Лебедев (пат. физ.), А. П. Пелещук (геронт.), Ю. Н. Соколов (рент.), составитель таблицы Ф. И. Комаров.
9. Чему в среднем равна суммарная продолжительность первых трех стадий развития долевой пневмонии?
10. Укажите пути распространения воспаления при крупозной пневмонии.
11. Перечислите легочные осложнения долевой пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae.
12. Охарактеризуйте состав экссудата при долевой пневмонии в стадии прилива.
13. Охарактеризуйте состав экссудата при долевой пневмонии в стадии красного опеченения.
14. Охарактеризуйте состав экссудата при долевой пневмонии в стадии серого опеченения.
15. Укажите внелегочные осложнения долевой пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae.
16. Дайте макроскопическую характеристику изменений легких при бронхопневмонии.
17. Дайте микроскопическую характеристику изменений в легких при очаговой пневмонии.
18. Назовите особенности возбудителей нозокомиальной пневмонии.
19. Назовите осложнение долевой пневмонии, развивающееся при избыточной активности нейтрофилов с массивной деструкцией легочной ткани.
20. Укажите осложнение долевой пневмонии, развивающееся при недостаточной активности нейтрофилов и развитии организации фибринозного экссудата.
21. Назовите причины образования абсцесса легкого.
22. Перечислите причины образования абсцесса легкого.
23. Дайте определение термина ателектаз.
24. Что развивается при полном закрытии просвета дыхательных путей?
25. Что развивается при частичном заполнении плевральной полости жидким экссудатом?
26. Что развивается при респираторном дистресс-синдроме, вследствие разрушения сурфактанта?
27. Укажите причину гемодинамического отека легких.
28. Больной 25 лет заболел внезапно после переохлаждения в состоянии алкогольного опьянения. Предъявляет жалобы на подъем температуры тела до 390С, озноб, кинжальную боль в правом боку и резкую слабость в течение 7 суток. Объективно: над нижней долей правого легкого при перкуссии слышен тупой звук, при аускультации - дыхание не проводится, выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически – затемнение нижней доли правого легкого, в области 8-го сегмента полость, утолщение плевры. Ваше заключение.
29. У больного с инсультом и левосторонним гемипарезом на 14 сутки температура тела повысилась до 380С, что сопровождалось появлением кашля и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах левого легкого. Ваше заключение.
30. У мужчины 67 лет, находящегося на стационарном лечении по поводу флегмоны волосистой части головы, появились одышка, кашель, повысилась температура тела до 38.50С. Через 4 недели после проведения массивной антибиотикотерапии , температура тела снизилась, уменьшилась одышка, сохранялся умеренный лейкоцитоз. При проведении рентгенологического исследования во втором сегменте правого легкого появилась кольцевидная тень с наличием уровня жидкости. Ваш диагноз.
II занятие
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ПНЕВМОКОНИОЗЫ. РАК ЛЕГКОГО.
1. Диффузные хронические поражения легких: определение понятия и классификация. Хронические обструктивные заболевания легких. Общая характеристика.
2. Хроническая обструктивная эмфизема легких – определение, классификация, эпидемиология, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная, межуточная): клинико-морфологическая характеристика.
3. Хронический обструктивный бронхит : определение, классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.
4. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Синдром Картагенера. Клинико-морфологическая характеристика.
5. Диффузные интерстициальные заболевания легких. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит. Морфологическая характеристика, патогенез. Пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Патогенез и морфогенез, клинические проявления, осложнения, причины смерти. Саркоидоз. Клинико-морфологическая характеристика, морфология внелегочных поражений.
6. Идиопатический легочный фиброз. Классификация, этиология, патогенез и морфогенез, стадии и варианты, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
7. Пневмониты (десквамативный интерстициальный пневмонит, пневмонит гиперчувствительности): пато - и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти. Эозинофильный инфильтрат легкого. Классификация, причины, клинико-морфологическая характеристика.
8. Опухоли бронхов и легких. Эпидемиология, принципы классификации. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Рак легкого. Бронхогенный рак. Эпидемиология, этиология. Биомолекулярные маркеры рака легкого. Предраковые изменения бронхов и легкого. Понятие «рак в рубце». Клинические проявления. Методы диагностики, морфологическая характеристика, макроскопические варианты, гистологические типы (плоскоклеточный, аденокарцинома, мелкоклеточный, крупноклеточный). Бронхиолоальвеолярный рак: клинико-морфологическая характеристика.
1. Лекционный материал.
т.2, ч. I: с.415-433, 446-480.
т.2, ч. I: с.293-307, 317-344.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, 2002) с. 547-567.
5. Атлас по патологической анатомии (, 2003) с. 213-217.
УЧЕБНАЯ КАРТА
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам, микропрепаратам и электронограммам морфологию основных форм хронических заболеваний легких и провести клинико-анатомические сопоставления.
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Просмотреть макропрепараты , основных клинико-анатоми-ческих форм хронических неспецифических заболеваний легких. Описать ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО, ХРОНИЧЕС-КИЙ БРОНХИТ С БРОНХОЭКТАЗАМИ, ЭМФИЗЕМУ ЛЕГКИХ.
Микропрепарат № 12 ХРОНИЧЕСКИЙ ДЕФОРМИ-РУЮЩИЙ БРОНХИТ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить компоненты хронического воспаления бронхов: перибронхиальный склероз, перикалибровка сосудов, воспалительная инфильтрация в стенке бронхов и перибронхиальной ткани, метаплазию бронхиального эпителия.
Электронограмма ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ СКЛЕРОЗ ПРИ ЭМФИЗЕМЕ ЛЕГКИХ (атлас, рис.11.13). Отметить формирование капилляра со склерозиованной стенкой и разрушение аэрогематического барьера.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Макропрепарат АНТРАКО-СИЛИКОЗ ЛЕГКОГО. Обратить внимание на изменение объема и снижение воздушности легочной ткани. Охарактеризовать склеротические участки в легком: их форму, размеры, цвет, распространенность.
Микропрепарат № 000 АНТРАКО-СИЛИКОЗ ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить структуру силикотического узелка, концентрически расположенные коллагеновые волокна вокруг склерозированных сосудов. Обратить внимание на значительное количество угольной пыли, содержащейся как в цитоплазме макрофагов (кониофагов), так и свободно лежащей в межальвеолярных перегородках.
РАК ЛЕГКОГО
По набору макропрепаратов определить формы роста и локализации раковых опухолей в легких.
Микропрепарат № 33 ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на степень атипии клеток опухоли, признаки инфильтрирующего роста.
Микропрепарат № 34 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ (анапластический) РАК ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Оценить степень анаплазии раковых клеток (форма, размеры, компоновка). Обратить внимание на инвазивный характер роста опухоли.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Бронхоэктаз – хроническое патологическое расширение бронхов.
Заболевания легких обструктивные – группа болезней, отличающихся обструкцией воздухоносных путей.
Заболевания легких рестриктивные – группа болезней, отличающихся преобладанием рестриктивных (ограничительных) изменений, как правило, вмежуточной ткани.
Пневмокониозы – общее название профессиональных заболеваний легких, обусловленных воздействием производственной пыли.
Рак эпидермоидный – плоскоклеточный рак.
Хаммена-Рича синдром – идиопатический легочный фиброз, диффузный фиброзирующий альвеолит, хронический интерстициальный пневмонит.
Эмфизема – избыточное и устойчивое расширение воздухоносных и респираторных структур, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Эмфизема буллезная – эмфизема, отличающаяся образованием больших субплевральных пузырей (булл).
Эмфизема викарная (компенсаторная) – эмфизема, развивающаяся при утрате значительной части легкого (например, при пульмонэктомии, лобэктомии).
Эмфизема интерстициальная (межуточная) – эмфизема, локализующаяся в интерстиции (строме) легкого.
Эмфизема иррегулярная – эмфизема, поражающая ацинусы неравномерно, что почти всегда связано с рубцовыми изменениями в легочной ткани.
Эмфизема обструктивная – эмфизема, вызванная неполной закупоркой (обструкцией) воздухоносных путей с формированием клапанного механизма.
Эмфизема панацинарная (панлобулярная) – эмфизема, захватывающая ацинусы от респираторных бронхиол до терминальных альвеол.
Эмфизема парасептальная – эмфизема, отличающаяся изменениями дистальной части ацинуса, тогда как проксимальная часть остается нормальной.
Эмфизема центриацинарная (центрилобулярная) – эмфизема, поражающая центральную или проксимальную части ацинуса, оставляя дистальные альвеолы интактными.
Перечень вопросов к занятию,
1. Укажите изменение миокарда, лежащее в основе развития легочного сердца при ХНЗЛ.
2. Выберите обструктивные заболевания легких.
3. Как называют избыточное и стойкое расширение воздухоносных и респираторных структур (или пространств), расположенных дистальнее респираторных бронхиол, с деструкцией стенок этих структур без последующего фиброза?
4. Назовите виды эмфиземы легких.
5. Что обуславливает предрасположенность к хронической обструктивной эмфиземе легких?
6. Выберите наиболее важные факторы развития хронического бронхита.
7. Назовите патогенетические варианты хронического бронхита.
8. Назовите возможные осложнения хронического обструктивного бронхита.
9. При каком заболевании встречается повышенная реактивность слизистой оболочки воздухоносных путей?
10. Укажите патогенетический вариант бронхиальной астмы.
11. Укажите молекулу, фиксирующуюся на тучных клетках при атопической бронхиальной астме.
12. Назовите изменения в стенке бронха при бронхоэктазе.
13. Назовите макроскопические виды бронхоэктазов.
14. Назовите осложнения бронхоэктатической болезни.
15. Как называется профессиональное заболевание, связанное с воздействием производственной пыли и характеризующееся постепенным развитием склеротических изменений легочной паренхимы?
16. Назовите этиологические факторы развития силикоза.
17. Назовите этиологические факторы развития асбестоза.
18. Назовите этиологические факторы развития антракоза.
19. Выберите компоненты саркоидной гранулемы.
20. При каком заболевании обнаруживают астероидные включения в цитоплазме многоядерных клеток?
21. Назовите типы рака легкого, классифицированные по локализации.
22. Назовите наиболее частый гистологический тип центрального рака легкого.
23. Назовите наиболее частый гистологический тип периферического рака легкого.
24. Как называют рак легкого, развивающийся из эпителиальной выстилки дистальной трети сегментарных бронхов, бронхиол или альвеолярного эпителия?
25. Как называют рак легкого, развивающийся из эпителиальной выстилки главных, долевых и проксимальной трети сегментарных бронхов?
26. Укажите предраковые состояния в легких.
27. Назовите осложнения рака бронха.
28. Больной 53 лет на протяжении 30 лет выкуривает по 2 пачки сигарет в день. Обратился в клинику с жалобами на постоянный продуктивный кашель, усиливающийся в утренние часы после пробуждения, и прогрессирующую одышку. На рентгенологических снимках определяется повышение воздушности легочной ткани и усиление легочного рисунка. Ваше заключение.
29. Больная 30 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, общий цианоз, слабость. Из анамнеза известно, что женщина длительное время работает на птицеферме. При исследовании: в крови повышен уровень иммуноглобулинов, определяются иммунные комплексы. При рентгенологическом исследовании – картина «сотового легкого». Укажите наиболее вероятный диагноз.
30. Больной 67 лет, длительно страдавший хроническим диффузным бронхитом, умер при нарастающих явлениях легочно-сердечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании легкие повышенной воздушности, в периферических отделах множество разнокалиберных пузырей. Укажите изменения внутренних органов, обнаруженные на вскрытии.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
(раздел изучается на двух лабораторных занятиях)
Учебные цели
Студент должен знать :
1. Причину возникновения и основные нозологические формы заболеваний органов пищеварения.
2. Классификацию, морфологические проявления заболеваний органов пищеварения, их осложнения и причины смерти.
Студент должен уметь :
1. Описать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов и микропрепаратов.
2. На основании описаний сопоставить структурные проявления заболеваний сердца и сосудов на различных уровнях строения органов, тканей и клеток.
Студент должен понимать :
Механизмы формирования структурных изменений, возникающих в органах при заболеваниях пищеварительной системы.
I занятие
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
1. Гастрит. Определение. Острый гастрит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Хронический гастрит, понятие, этиология, патогенез, принципы классификации. Формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий, и их морфологическая характеристика. Осложнения, исходы, прогноз. Хронический гастрит как предраковое состояние.
2. Язвенная болезнь. Определение. Общая характеристика пептических (хронических) язв разных локализаций. Эпидемиология, этиология, пато - и морфогенез, его особенности при пилоро-дуоденальных и медио-гастральных язвах. Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
3. Опухоли желудка. Классификация. Гиперпластические полипы. Аденома желудка. Морфологическая характеристика. Злокачественные опухоли желудка. Рак желудка. Эпидемиология, этиология, принципы классификации. Особенности метастазирования. Макроскопические и гистологические формы.
4. Идиопатические воспалительные заболевания кишечника. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, патогенез и морфогенез, клинические проявления, осложнения, исходы, прогноз. Критерии дифференциальной диагностики хронических колитов.
5. Эпителиальные опухоли кишечника. Доброкачественные опухоли. Аденомы: эпидемиология, классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Семейный аденоматозный полипоз. Аденома и рак: концепция многостадийного канцерогенеза в толстой кишке. Рак толстой кишки. Эпидемиология, этиология, классификация, макро - и микроскопическая морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
6. Заболевания червеобразного отростка слепой кишки. Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита . Осложнения.
1. Лекционный материал.
2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. I: с.537-562, 586-593, 597-618.
3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2005) т.2, ч. I: с.384-405, 416-422, 425-441.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, 2002) с.580-585, 601-612.
5. Атлас по патологической анатомии (, 2003) с. 256-265.
УЧЕБНАЯ КАРТА
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам и микропрепаратам морфологию отдельных нозологических форм болезней органов желудочно-кишечного тракта и провести клинико-анатомические сопоставления.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Макропрепарат МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУД-КА. Обратить внимание на слизистую оболочку желудка с множественными поверхностными дефектами, отметить цвет дна эрозий.
Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Обратить внимание на рельеф слизистой оболочки в различных отделах (тело, пилорический канал), наличие эрозии.
Микропрепарат № 000 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе). Просмотреть, отметить способность бактерий к адгезии на эпителиальной клетке.
Микропрепарат № 000 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином). Описать и оценить полуколичественно морфологические признаки хронического гастрита: активность (наличие нейтрофильных лейкоцитов) и выраженность воспаления (плотность мононуклеарного инфильтрата), степень атрофии желез собственной пластинки, распространенность кишечной метаплазии покровно-ямочного эпителия.
Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная). Обратить внимание на локализацию язвы, ее форму, края, глубину, характер дна. Определить, какой край обращен к пищеводу и какой к привратнику.
Микропрепарат № 000 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить слои в дне язвы, характеризующие хроническое течение болезни. Отметить фибриноидный некроз и лейкоцитарную инфильтрацию, свидетельствующие об обострении процесса.
Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА. Обратить внимание на локализацию язв, форму, характер краев, изменения в дне и краях язвы.
Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА. Определить макроскопические формы опухоли. Описать одну из форм.
Микропрепарат № 000 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить признаки тканевого и клеточного атипизма, инвазивный характер роста опухоли.
Микропрепарат № 000 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК - перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим). Обратить внимание на опухолевые клетки с альцианофильной цитоплазмой, располагающиеся в "озерцах" слизи. Отметить форму клетки - перстневидная, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ. Обратить внимание на размеры отростка, состояние серозной оболочки (внешний вид, степень кровенаполнения), толщину стенки, характер содержимого в просвете.
Микропрепарат № 000 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИ-ЦИТ (окраска гематоксилином и эозином). Описать. Отметить степень сохраненности слизистой оболочки, характер экссудата, его распространение в слоях стенки и брыжеечке (мезентериолит).
Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ. Обратить внимание на размеры отростка, состояние серозной оболочки, толщину и вид его стенки на разрезе.
Микропрепарат № 000 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином). Описать. Отметить склеротические изменения в стенке и облитерацию просвета отростка. Обратить внимание на липоматоз и диффузную хроническую воспалительную инфильтрацию.
Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита. Просмотреть.
Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Гастрит острый – заболевания, проявляющиеся воспалением слизистой оболочки желудка.
Гастрит хронический – дительные воспалитель-дисрегенерационные заболевания слизистой оболочки желудка.
Гематомезис – кровавая рвота.
Колит – группа воспалительных заболеваний толстой кишки.
Крона болезнь – терминальный илеит, региональный илеит.
Маллори-Вейса синдром – продольные разрывы слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного соединения.
Пенетрация – проникновение дефекта в соседние органы («прикрытая» перфорация).
Перфорация – прободение.
Пилороспазм – устойчивое сокращение пилорического сфинктера желудка, приводящее к нарушению эвакуаторной функции.
Полип – любой экзофитный узел, возвышающийся над поверхностью слизистой оболочки.
Энтерит – группа воспалительных заболеваний тонкой кишки.
Эрозия – дефект, не выходящий за пределы слизистой оболочки.
Язва – дефект, выходящий за пределы слизистой оболочки.
Стриктура – стеноз, сужение.
Перечень вопросов к занятию,
являющихся основой контрольного теста
1. Дайте определение пищеводу Барретта.
2. Укажите особенности дивертикула Ценкера.
3. Укажите положения, характерные для синдрома Маллори-Вейса.
4. Укажите факторы, обеспечивающие цитопротективную функцию слизистой оболочки желудка.
5. Укажите наиболее частую причину (этиологический фактор) хронического гастрита.
6. Укажите методы детекции H. pylori в биоптате.
7. Укажите положения, характерные для хронической язвы желудка.
8. Перечислите факторы, значительно снижающие синтез простагландинов и обладающие ульцерогенным действием.
9. Укажите микроскопические особенности острой язвы желудка.
10. Охарактеризуйте перфорацию язвы желудка.
11. Отметьте утверждения, характерные для синдрома Золлингера-Эллиссона.
12. Укажите преимущественную локализацию язв желудка.
13. Выберите положения, характерные для камбиальных клеток эпителия кишечника.
15. Предрасполагающими факторами к развитию геморроя являются.
16. Выберите внекишечные проявления болезни Крона.
17. Укажите осложнения болезни Крона.
18. Укажите заболевание, для которого характерно сочетание следующих микроскопических характеристик – крипт-абсцессы, гранулемы с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса.
19. Укажите микроскопические признаки обострения болезни Крона.
20. Выберите утверждения, характерные для заворота кишок.
21. Укажите патогенетические факторы дивертикулеза толстой кишки.
22. Охарактеризуйте псевдополипы при язвенном колите.
23. Для какого заболевания характерен макроскопический вид слизистой оболочки толстой кишки по типу “булыжной мостовой”?
24. Какое заболевание можно заподозрить при наличие следующих признаков: гиперпигментация кожи, лимфаденопатия и наличие большого числа макрофагов с раздутой цитоплазмой и PAS-позитивными гранулами в биоптате кишечника?
25. Укажите характерные особенности целиакии.
26. При каких состояниях встречается синдром мальабсорбции?
27. У больного 64 лет на фоне сахарного диабета появились резкие боли в эпигастральной области, которые через несколько часов переместились в правую подвздошную область, лихорадка до 39° С, однократная рвота. Через 12 часов от начала заболевания пациент госпитализирован. При осмотре врача приемного покоя отмечается спутанность сознания, лихорадка 39,6 ° С, симптомы раздражения брюшины положительны. Укажите предположительный диагноз.
28. У пациента 28 лет в течение нескольких лет отмечаются похудание, боли в эпигастральной области, в последний месяц отмечает бледность кожных покровов, кал черного цвета, появились опоясывающие боли на уровне эпигастрия, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При ФГДС обнаружена каллезная язва задней стенки желудка с подрытыми краями, дно расположено глубоко, заполнено грязным содержимым серого цвета. О каком осложнении язвы идет речь в данном случае?
29. В гастробиоптате пациента 43 лет определяется наличие в собственной пластинке слизистой оболочки лимфоплазмоцитарного инфильтрата, имеются скопления лимфоцитов со светлыми центрами. Гистобактериоскопически при окраске по Гимзе в слое поверхностной слизи определяются S-образные палочки. Укажите предположительный диагноз?
II занятие
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Гепатит: определение, классификация. Острый вирусный гепатит. Эпидемиология, этиология, пути передачи инфекции, пато - и морфогенез, клинико-морфологические формы, вирусные маркеры, исходы. Хронический гепатит: понятие, этиология, клинико-морфологическая характеристика и классификация, признаки активности, исходы, прогноз.
2. Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, патогенез и морфогенез, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исходы, прогноз.
3. Цирроз печени. Понятие. Патоморфологические признаки и классификация цирроза по этиологии, патогенезу, макро-, микроскопическим изменениям и др. Клинико-морфологическая характеристика важнейших типов цирроза. Алкогольный цирроз. Цирроз после вирусного гепатита. Билиарный цирроз (первичный, вторичный). Изменения печени при гемохроматозе, болезни Уилсона-Коновалова, недостаточности альфа-1-антитрипсина. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
4. Опухоли печени. Классификация, эпидемиология. Доброкачественные новообразования. Гепатоцеллюлярная аденома. Аденома внутрипеченочных желчных протоков. Злокачественные новообразования. Классификация. Гепатоцеллюлярная аденокарцинома. Эпидемиология, этиология. Классификация в зависимости от макро - и микроскопических признаков. Осложнения. Закономерности метастазирования. Уровни распространения гепатоцеллюлярной аденокарциномы по системе TNM. Холангиоцеллюлярный рак.
5. Заболевания желчного пузыря и желчных протоков. Желчно-каменная болезнь (холелитиаз). Этиология, патогенез, типы камней. Холецистит, определение. Острый и хронический холецистит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
6. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Панкреатит острый (панкреонекроз) и хронический. Эпидемиология, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти. Опухоли экзокринной части поджелудочной железы. Цистаденома. Рак поджелудочной железы. Эпидемиология, классификация, морфологическая характеристика, прогноз.
1. Лекционный материал.
2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. I: с.637-669, 672-682, 687-709.
3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2005) т.2, ч. I: с.452-477, 479-487, 489-501.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, 2002) с.634-654, 585-589.
5. Атлас по патологической анатомии (, 2003) с. 282-288.
УЧЕБНАЯ КАРТА
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам, микропрепаратам и электронограммам морфологию отдельных нозологических форм болезней печени и провести клинико-анатомические сопоставления.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Макропрепарат ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (жировой гепатоз). Обратить внимание на размеры печени, ее цвет, консистенцию, состояние капсулы.
Микропрепарат № 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ - подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). Отметить дискомплексацию балок, признаки жировой дистрофии и некроза печеночных клеток. Сравнить состояние гепатоцитов центра и периферии долек. Обратить внимание на начинающийся фиброз стромы и инфильтрацию портальных трактов лимфоидно-макрофагальными элементами.
Микропрепарат № 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, "растекание" лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.
Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.
Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ. Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.
Микропрепарат № 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Обратите внимание на наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяющаяся на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза (порто-портальные, порто-центральные септы, формирование ложных долек) и регенерации гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами).
Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Бадда-Киари синдром – обструкция главных печеночных вен в результате тромбоза.
Гепатит – любое диффузное воспалительное заболевание печени.
Гепатозы – группа заболеваний печени, характеризующихся доминированием дистрофических изменений и некроза гепатоцитов.
Голова медузы – расширение вен передней брюшной стенки при портальной гипертензии.
Гипертензия портальная – повышенное гидродинамическое давление в системе портальной вены.
Кайзера-Флейшера кольца – зеленовато-коричневые или желтовато-зеленые пигментные кольца в роговице глаз при болезни Уилсона.
Каунсильмена тельца – эозинофильные округлые образования в перисинусоидальном пространстве.
Маллори тельца – алкогольный гиалин, гомогенные эозинофильные включения в цитоплазме гепатоцитов.
Некроз печени массивный (сливной) – обширный распространенный некроз большей части печеночной паренхимы.
Некроз печени мостовидный (некроз-перемычка) – сливной некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемычек» между соседними дольками.
Некроз печени ступенчатый (перипортальный) – разрушение гепатоцитов по границе паренхимы и стромы, т. е. в периферических отделах дольки.
Некроз печени фокальный (пятнистый) – гибель отдельных небольших групп гепатоцитов в разных отделах ацинуса.
Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, часто сопровождающееся ее некрозом.
Печень гусиная – макроскопический вид органа при жировой дистрофии.
Синдром гепатолиенальный – увеличение селезенки при заболеваниях печени, сопровождающееся гиперспленизмом.
Уилсона болезнь (болезнь Уилсона-Коновалова) – гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия.
Холангит – воспалительное заболевание желчных протоков.
Холелитиаз – желчнокаменная болезнь.
Холестаз – недостаточность тока желчи.
Холецистит – воспалительное заболевание желчного пузыря.
Цирроз – избыточное разрастание соединительной ткани в органе на фоне дистрофических и регенераторных процессов, сопровождающееся изменением формы органа.
Перечень вопросов к занятию,
являющихся основой контрольного теста
1. Укажите варианты строения печени.
2. Перечислите варианты некроза паренхимы печени.
3. В результате чего образуются тельца Каунсильмена?
4. Перечислите формы острых гепатитов.
5. Укажите путь передачи вируса при остром гепатите А.
6. Укажите пути передачи вируса при остром гепатите В.
7. Назовите косвенные маркеры вирусного поражения гепатоцитов.
8. Укажите преимущественную локализацию НВсАg в гепатоцитах.
9. Какой вид придает цитоплазме накопление НВsAg в гепатоците?
10. Перечислите этиологические варианты хронического гепатита.
11. Укажите микроскопические признаки хронического гепатита.
12. Перечислите морфологические формы хронического гепатита.
13. Укажите характерные признаки алкогольного поражения печени.
14. Перечислите варианты алкогольного поражения печени.
15. Назовите клетки, ответственные за коллагенообразование при алкогольном поражении печени.
16. Охарактеризуйте макроскопические изменения печени при алкогольном стеатозе.
17. Перечислите микроскопические признаки ложной дольки при циррозе печени.
18. Назовите морфологические формы цирроза печени.
19. Перечислите приобретенные формы цирроза печени.
20. Перечислите наследственные формы цирроза печени.
21. Укажите признаки портальной гипертензии.
22. Перечислите причины смерти больных циррозом печени.
23. Дайте характеристику первичного склерозирующего холангита.
24. Дайте характеристику первичного билиарного цирроза печени.
25. Дайте характеристику болезни Вильсона-Коновалова.
26. Изменения в стенке желчного пузыря при остром холецистите.
27. Изменения в стенке желчного пузыря при хроническом холецистите.
28. Больной 60 лет в течение 30 лет страдал хроническим алкоголизмом. При обследовании печень плотная, поверхность бугристая. На передней брюшной стенке вены расширены, пальпируется селезенка. Укажите возможные гистологические проявления в биопсийном материале.
29. Женщину 50 лет на протяжении 8 месяцев беспокоят быстрая утомляемость и кожный зуд. При лабораторном исследовании установлено минимальное повышение уровня трнсаминаз, значительное повышение уровня щелочной фосфатазы, высокие титры антимитохондриальных антител . При биопсийном исследовании обнаружены гранулематозный характер воспаления в холангиолах и уменьшение количества желчных протоков с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией по ходу портальных трактов с явлениями склероза. Ваше заключение.
30. Больной мужчина 63 лет, длительно страдавший хроническим вирусным гепатитом В, поступил в клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, желтушность кожного покрова. При обследовании печень плотная, край ее бугристый, отмечается увеличение селезенки и расширение вен передней брюшной стенки. Отметьте возможные гистологические проявления в биопсийном материале.
Лейкоциты в крови: норма и отклонения Сколько должно быть лейкоцитов
Как привлечь в дом удачу и деньги: три эффективных ритуала
Урок русского языка "мягкий знак после шипящих у существительных" Урок игра ь знак после шипящих
Салат с курицей и шампиньонами слоеный - быстро и вкусно
Сонник: к чему снится лестница