Окраска гематоксилином и эозином. В области дефекта стен-ки желудка имеется фибринозно-гнойный экссудат (а), с под-лежащей обширной зоной фибриноидного некроза (б), на-личием грануляционной ткани (в) и разрастанием грубово-локнистой соединительной ткани, проникающей на различ-ную глубину мышечного слоя (г). Серозная оболочка стенки желудка сохранена (д).

2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гема-

токсилином и эозином. В слизистой оболочке желудка атро-фия покровного эпителия (а) и эпителия желез с перестрой-

кой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия» (б), в собственной пластинке слизистой оболочки поля склероза

(в) и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формировани-ем лимфоидных фолликулов (г).

3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином.Все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тка-нью с признаками клеточного атипизма (а). Видны множе-ственные патологические митозы в гиперхромных (б) и по-лиморфных опухолевых клетках (в).

4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и

эозином. Опухолевая ткань представлена обилием крупных атипических «перстневидных» клеток (а) с образованием большого количества слизи (б). Виден инфильтративный ха-рактер роста опухоли (в). Демонстрация.

5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. Встенке желудка группы атипических клеток с крупными ги-перхромными ядрами (а), в строме опухоли разрастание во-локнистой соединительной ткани (б). Демонстрация.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок,слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемирован-ными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с пете-хиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачествен-ная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопу-холевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.

Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит. Исход: восстановление слизистой оболочки.

2. Эрозии и острые язвы желудка: в препарате желудок,

слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множе-ственные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии локализуются в пределах слизистой, а язвы прони-

кают на различную глубину слизистой оболочки, некоторые доходят до мышечной оболочки.

Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические наруше-ния кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, сте-роидные и стрессовые язвы.

Осложнения: перфорация, перитонит.

Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект заме-щается рубцовой тканью.

3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в пре-парате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой фор-мы, размером 3 см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валико-образно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разре-зе входное отверстие - кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край, обращенный в сторону кардии, подрыт, слизи-стая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сто-рону привратника, пологий - террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5 см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.

Причины: генетическая предрасположенность, Helicobac-ter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).

Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пе-нетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стено-за входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь - рак желудка.

4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе же-

лудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции.

На разрезе патологические новообразования обильно васку-ляризированы и локализуются исключительно на поверхно-сти слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.

Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурациявыходного или входного отверстия.

Исход: малигнизация.

5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак:

на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевид-ное образование, растущее в просвет желудка, неправиль-ной округлой формы размером 5 см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.

б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах,стенка на всем протяжении утолщена до 1 см, плотной «де-ревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеет-ся патологический очаг в виде возвышающегося над поверх-ностью слизистой оболочки образования с плотными вали-кообразными краями и западающим дном, размерами 3,5 см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю тол-щу стенки органа.

Причины: питание (копчености, консервы, маринован-ные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, ки-шечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазиро-вание: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионар-ные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лим-фогенные метастазы в левый надключичный лимфатиче-ский узел - метастаз Вирхова, в яичники - Крукенберговский

рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг,кости, почки, реже - в надпочечники и поджелудочную желе-зу. 4. Имплантационные - карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА

1) утолщение слизистой

2) атрофия желез

3) множественные эрозии

4) склероз слизистой

5) нейтрофильная инфильтрация слизистой

6) лимфоидная инфильтрация слизистой

2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА

1) фибринозный

2) атрофический

3) гипертрофический

4) катаральный

5) коррозивный (некротический)

3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ

1) атрофия

2) кишечная метаплазия

3) гиперплазия

4) дисплазия

5) появление в цитоплазме телец Маллори

4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А

2) в крови аутоантитела

к париетальным клеткам

3) Helicobacter pylori -

5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ

1) прекращение выработки HCl

2) продукция антител к Helicobacter pylori

3) продукция антител к париентальным клеткам

4) продукция антител к внутреннему фактору

5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки

6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В

1) преимущественная локализация - антральный отдел

2) в крови аутоантитела

к париетальным клеткам

3) Helicobacter pylori -

основной этиологический фактор

4) сопровождается гиперплазией G-клетки, гастринемией

5) часто сочетается с пернициозной анемией

6) локализуется в фундальном отделе

7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок - основа патогенеза

ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА - ЭТО

воспаление слизистой оболочки

некроз слизистой оболочки,

не затрагивающий мышечную пластинку

3) атрофия слизистой оболочки

4) склероз слизистой оболочки

5) некроз, захватывающий мышечный слой

8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

1) часто возникает у больных алкоголизмом

2) слизистая оболочка не изменена

3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ

4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии

5) повышенная кислотность желудочного сока

9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) воспаление слизистой оболочки желудка

2) эрозии слизистой оболочки желудка

и 12-перстной кишки

3) острая язва желудка

и двенадцатиперстной кишки

4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ

1) катарального гастрита

2) дифтеритического гастрита

3) коррозивного гастрита

4) флегмонозного гастрита

11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА, как предракового заболевания

1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

2) склеротические процессы

3) структурная перестройка эпителия

(кишечная метаплазия)

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ

1) кортикостероиды

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса блуждающего нерва

13. К язвенной болезни желудка относятся

1) эндокринные язвы желудка

2) аллергические язвы

3) пептические язвы

4) послеоперационные язвы

5) туберкулезные язвы

14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка

1) повышение агрессивности желудочного сока

2) кампиллобактерии

3) наличие хронического гастрита

4) нарушение кровообращения

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

1) кортикостероиды

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса

блуждающего нерва

16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды

на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

7) язвы множественные

17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды

на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет

6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт

18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

В ПЕРИОД РЕМИССИИ

1) наличие экссудата на поверхности

2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в дне и сосудах

5) эпителизация поверхности

19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ

1) наличие фибринозно-гнойного экссудата

на поверхности 2) рубцовая ткань прерывает мышечную

оболочку на разной глубине

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы

12. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни

аррозивный

диапедезный

в результате разрыва сосуда

в результате гнойного расплавления

21. Хлоргидропеническая уремия – результат

1) кровотечения из язвы

2) хронического нефрита

3) пенетрации язвы

4) рубцового стеноза привратника

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

22. Перитонит, осложнивший хроническую язву, – результат

1) пенетрации

2) перфорации

3) гастрита

4) дуоденита

5) рубцового стеноза привратника

23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

1) пенетрации

2) перфорации

3) эмпиема

4) гиперкальцемия

5) рубцовый стеноз

и деформация стенки

6) кровотечение

24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ

1) болезнь Меньера

2) болезнь Менетрие

3) синдром Вернике

4) синдром Золлингера-Эллисона

5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия

25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ

1) гипертрофия слизистой оболочки желудка

2) атрофия слизистой оболочки желудка

3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия

4) гиперплазия железистого эпителия

5) выраженный склероз

26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА

1) воспалительный инфильтрат в строме

2) атипические клетки

3) без четкой дифференциации на ножку и тело

4) дисплазия железистого эпителия

5) эрозирование по поверхности

27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

1) ангиосаркома

2) аденома

3) лейомиома

4) аденокарцинома

5) гиперплазиогенный полип

28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА

1) хронический поверхностный гастрит

2) острый эрозивно-геморрагический гастрит

3) острый фибринозный гастрит

4) хронический гастрит с энтеролизацией

29. АДЕНОМА – ЭТО

1) доброкачественная опухоль

из железистого эпителия

2) злокачественная опухоль из железистого эпителия

3) эпидермальный рак

4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия 5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия

30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА

1) поверхностный гастрит

2) хроническая язва желудка

3) острый эрозивный гастрит

4) хронический атрофический гастрит

5) аденоматозные полипы

31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) аденокарцинома

2) саркома

3) перстневидноклеточный

4) недифференцированный

32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА

1) встречается чаще в возрасте до 30 лет

2) имеет высокую степень дифференцировки

3) развивается на фоне хронического гастрита

4) в 2 раза чаще поражает мужчин

5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов

33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА

1) развивается из эпителиоцитов

2) возникает в относительно молодом возрасте

3) гистологически-перстневидно-клеточный

4) возникает на фоне хронического гастрита

5) имеет низкую степень дифференцировки

34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА

1) гистологический вариант

2) макроскопическая форма

3) глубина инвазии

4) слизеобразование

5) вторичные изменения

35.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические железистые структуры причудливой формы

2) перстневидные клетки

3) обилие слизи в просвете желез

4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами

5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом

36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) характерны обширные кровоизлияния

2) ядра атипичных клеток смещены

к клеточной мембране

3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы

4) атипические железистые структуры

5) в стенке массивный склероз и гиалиноз

37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические клетки с крупными

ядрами располагаются группами

2) атипические клетки формируют железы

3) массивные разрастания соединительной ткани

4) обилие слизи в просвете желез

5) атипические клетки не формируют железы

38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) гематогенные

2) имплантационные

3) лимфогенные ортоградные

4) лимфогенные ретроградные

39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

1) кровохарканье

2) дилатация привратника

3) перфорация

4) истощение

5) желудочное кровотечение

40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ

1) гематогенное метастазирование

2) ретроградное лимфогенное метастазирование

3) канцероматоз брюшины

4) поражение левого надключичного лимфатического узла

5) поражение яичников

Эталоны ответов К тестовым заданиям

9. Чему в среднем равна суммарная продолжительность первых трех стадий развития долевой пневмонии?

10. Укажите пути распространения воспаления при крупозной пневмонии.

11. Перечислите легочные осложнения долевой пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae.

12. Охарактеризуйте состав экссудата при долевой пневмонии в стадии прилива.

13. Охарактеризуйте состав экссудата при долевой пневмонии в стадии красного опеченения.

14. Охарактеризуйте состав экссудата при долевой пневмонии в стадии серого опеченения.

15. Укажите внелегочные осложнения долевой пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae.

16. Дайте макроскопическую характеристику изменений легких при бронхопневмонии.

17. Дайте микроскопическую характеристику изменений в легких при очаговой пневмонии.

18. Назовите особенности возбудителей нозокомиальной пневмонии.

19. Назовите осложнение долевой пневмонии, развивающееся при избыточной активности нейтрофилов с массивной деструкцией легочной ткани.

20. Укажите осложнение долевой пневмонии, развивающееся при недостаточной активности нейтрофилов и развитии организации фибринозного экссудата.

21. Назовите причины образования абсцесса легкого.

22. Перечислите причины образования абсцесса легкого.

23. Дайте определение термина ателектаз.

24. Что развивается при полном закрытии просвета дыхательных путей?

25. Что развивается при частичном заполнении плевральной полости жидким экссудатом?

26. Что развивается при респираторном дистресс-синдроме, вследствие разрушения сурфактанта?

27. Укажите причину гемодинамического отека легких.

28. Больной 25 лет заболел внезапно после переохлаждения в состоянии алкогольного опьянения. Предъявляет жалобы на подъем температуры тела до 390С, озноб, кинжальную боль в правом боку и резкую слабость в течение 7 суток. Объективно: над нижней долей правого легкого при перкуссии слышен тупой звук, при аускультации - дыхание не проводится, выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически – затемнение нижней доли правого легкого, в области 8-го сегмента полость, утолщение плевры. Ваше заключение.

29. У больного с инсультом и левосторонним гемипарезом на 14 сутки температура тела повысилась до 380С, что сопровождалось появлением кашля и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах левого легкого. Ваше заключение.

30. У мужчины 67 лет, находящегося на стационарном лечении по поводу флегмоны волосистой части головы, появились одышка, кашель, повысилась температура тела до 38.50С. Через 4 недели после проведения массивной антибиотикотерапии , температура тела снизилась, уменьшилась одышка, сохранялся умеренный лейкоцитоз. При проведении рентгенологического исследования во втором сегменте правого легкого появилась кольцевидная тень с наличием уровня жидкости. Ваш диагноз.

II занятие

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ПНЕВМОКОНИОЗЫ. РАК ЛЕГКОГО.

1. Диффузные хронические поражения легких: определение понятия и классификация. Хронические обструктивные заболевания легких. Общая характеристика.

2. Хроническая обструктивная эмфизема легких – определение, классификация, эпидемиология, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная, межуточная): клинико-морфологическая характеристика.

3. Хронический обструктивный бронхит : определение, классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

4. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Синдром Картагенера. Клинико-морфологическая характеристика.

5. Диффузные интерстициальные заболевания легких. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит. Морфологическая характеристика, патогенез. Пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Патогенез и морфогенез, клинические проявления, осложнения, причины смерти. Саркоидоз. Клинико-морфологическая характеристика, морфология внелегочных поражений.

6. Идиопатический легочный фиброз. Классификация, этиология, патогенез и морфогенез, стадии и варианты, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

7. Пневмониты (десквамативный интерстициальный пневмонит, пневмонит гиперчувствительности): пато - и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти. Эозинофильный инфильтрат легкого. Классификация, причины, клинико-морфологическая характеристика.

8. Опухоли бронхов и легких. Эпидемиология, принципы классификации. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Рак легкого. Бронхогенный рак. Эпидемиология, этиология. Биомолекулярные маркеры рака легкого. Предраковые изменения бронхов и легкого. Понятие «рак в рубце». Клинические проявления. Методы диагностики, морфологическая характеристика, макроскопические варианты, гистологические типы (плоскоклеточный, аденокарцинома, мелкоклеточный, крупноклеточный). Бронхиолоальвеолярный рак: клинико-морфологическая характеристика.

1. Лекционный материал.

т.2, ч. I: с.415-433, 446-480.

т.2, ч. I: с.293-307, 317-344.

4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, 2002) с. 547-567.

5. Атлас по патологической анатомии (, 2003) с. 213-217.

УЧЕБНАЯ КАРТА

ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам, микропрепаратам и электронограммам морфологию основных форм хронических заболеваний легких и провести клинико-анатомические сопоставления.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Просмотреть макропрепараты , основных клинико-анатоми-ческих форм хронических неспецифических заболеваний легких. Описать ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО, ХРОНИЧЕС-КИЙ БРОНХИТ С БРОНХОЭКТАЗАМИ, ЭМФИЗЕМУ ЛЕГКИХ.

Микропрепарат № 12 ХРОНИЧЕСКИЙ ДЕФОРМИ-РУЮЩИЙ БРОНХИТ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить компоненты хронического воспаления бронхов: перибронхиальный склероз, перикалибровка сосудов, воспалительная инфильтрация в стенке бронхов и перибронхиальной ткани, метаплазию бронхиального эпителия.

Электронограмма ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ СКЛЕРОЗ ПРИ ЭМФИЗЕМЕ ЛЕГКИХ (атлас, рис.11.13). Отметить формирование капилляра со склерозиованной стенкой и разрушение аэрогематического барьера.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Макропрепарат АНТРАКО-СИЛИКОЗ ЛЕГКОГО. Обратить внимание на изменение объема и снижение воздушности легочной ткани. Охарактеризовать склеротические участки в легком: их форму, размеры, цвет, распространенность.

Микропрепарат № 000 АНТРАКО-СИЛИКОЗ ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить структуру силикотического узелка, концентрически расположенные коллагеновые волокна вокруг склерозированных сосудов. Обратить внимание на значительное количество угольной пыли, содержащейся как в цитоплазме макрофагов (кониофагов), так и свободно лежащей в межальвеолярных перегородках.

РАК ЛЕГКОГО

По набору макропрепаратов определить формы роста и локализации раковых опухолей в легких.

Микропрепарат № 33 ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на степень атипии клеток опухоли, признаки инфильтрирующего роста.

Микропрепарат № 34 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ (анапластический) РАК ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Оценить степень анаплазии раковых клеток (форма, размеры, компоновка). Обратить внимание на инвазивный характер роста опухоли.

ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ

Бронхоэктаз – хроническое патологическое расширение бронхов.

Заболевания легких обструктивные – группа болезней, отличающихся обструкцией воздухоносных путей.

Заболевания легких рестриктивные – группа болезней, отличающихся преобладанием рестриктивных (ограничительных) изменений, как правило, вмежуточной ткани.

Пневмокониозы – общее название профессиональных заболеваний легких, обусловленных воздействием производственной пыли.

Рак эпидермоидный – плоскоклеточный рак.

Хаммена-Рича синдром – идиопатический легочный фиброз, диффузный фиброзирующий альвеолит, хронический интерстициальный пневмонит.

Эмфизема – избыточное и устойчивое расширение воздухоносных и респираторных структур, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Эмфизема буллезная – эмфизема, отличающаяся образованием больших субплевральных пузырей (булл).

Эмфизема викарная (компенсаторная) – эмфизема, развивающаяся при утрате значительной части легкого (например, при пульмонэктомии, лобэктомии).

Эмфизема интерстициальная (межуточная) – эмфизема, локализующаяся в интерстиции (строме) легкого.

Эмфизема иррегулярная – эмфизема, поражающая ацинусы неравномерно, что почти всегда связано с рубцовыми изменениями в легочной ткани.

Эмфизема обструктивная – эмфизема, вызванная неполной закупоркой (обструкцией) воздухоносных путей с формированием клапанного механизма.

Эмфизема панацинарная (панлобулярная) – эмфизема, захватывающая ацинусы от респираторных бронхиол до терминальных альвеол.

Эмфизема парасептальная – эмфизема, отличающаяся изменениями дистальной части ацинуса, тогда как проксимальная часть остается нормальной.

Эмфизема центриацинарная (центрилобулярная) – эмфизема, поражающая центральную или проксимальную части ацинуса, оставляя дистальные альвеолы интактными.

Перечень вопросов к занятию,

1. Укажите изменение миокарда, лежащее в основе развития легочного сердца при ХНЗЛ.

2. Выберите обструктивные заболевания легких.

3. Как называют избыточное и стойкое расширение воздухоносных и респираторных структур (или пространств), расположенных дистальнее респираторных бронхиол, с деструкцией стенок этих структур без последующего фиброза?

4. Назовите виды эмфиземы легких.

5. Что обуславливает предрасположенность к хронической обструктивной эмфиземе легких?

6. Выберите наиболее важные факторы развития хронического бронхита.

7. Назовите патогенетические варианты хронического бронхита.

8. Назовите возможные осложнения хронического обструктивного бронхита.

9. При каком заболевании встречается повышенная реактивность слизистой оболочки воздухоносных путей?

10. Укажите патогенетический вариант бронхиальной астмы.

11. Укажите молекулу, фиксирующуюся на тучных клетках при атопической бронхиальной астме.

12. Назовите изменения в стенке бронха при бронхоэктазе.

13. Назовите макроскопические виды бронхоэктазов.

14. Назовите осложнения бронхоэктатической болезни.

15. Как называется профессиональное заболевание, связанное с воздействием производственной пыли и характеризующееся постепенным развитием склеротических изменений легочной паренхимы?

16. Назовите этиологические факторы развития силикоза.

17. Назовите этиологические факторы развития асбестоза.

18. Назовите этиологические факторы развития антракоза.

19. Выберите компоненты саркоидной гранулемы.

20. При каком заболевании обнаруживают астероидные включения в цитоплазме многоядерных клеток?

21. Назовите типы рака легкого, классифицированные по локализации.

22. Назовите наиболее частый гистологический тип центрального рака легкого.

23. Назовите наиболее частый гистологический тип периферического рака легкого.

24. Как называют рак легкого, развивающийся из эпителиальной выстилки дистальной трети сегментарных бронхов, бронхиол или альвеолярного эпителия?

25. Как называют рак легкого, развивающийся из эпителиальной выстилки главных, долевых и проксимальной трети сегментарных бронхов?

26. Укажите предраковые состояния в легких.

27. Назовите осложнения рака бронха.

28. Больной 53 лет на протяжении 30 лет выкуривает по 2 пачки сигарет в день. Обратился в клинику с жалобами на постоянный продуктивный кашель, усиливающийся в утренние часы после пробуждения, и прогрессирующую одышку. На рентгенологических снимках определяется повышение воздушности легочной ткани и усиление легочного рисунка. Ваше заключение.

29. Больная 30 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, общий цианоз, слабость. Из анамнеза известно, что женщина длительное время работает на птицеферме. При исследовании: в крови повышен уровень иммуноглобулинов, определяются иммунные комплексы. При рентгенологическом исследовании – картина «сотового легкого». Укажите наиболее вероятный диагноз.

30. Больной 67 лет, длительно страдавший хроническим диффузным бронхитом, умер при нарастающих явлениях легочно-сердечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании легкие повышенной воздушности, в периферических отделах множество разнокалиберных пузырей. Укажите изменения внутренних органов, обнаруженные на вскрытии.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

(раздел изучается на двух лабораторных занятиях)

Учебные цели

Студент должен знать :

1. Причину возникновения и основные нозологические формы заболеваний органов пищеварения.

2. Классификацию, морфологические проявления заболеваний органов пищеварения, их осложнения и причины смерти.

Студент должен уметь :

1. Описать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов и микропрепаратов.

2. На основании описаний сопоставить структурные проявления заболеваний сердца и сосудов на различных уровнях строения органов, тканей и клеток.

Студент должен понимать :

Механизмы формирования структурных изменений, возникающих в органах при заболеваниях пищеварительной системы.

I занятие

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

1. Гастрит. Определение. Острый гастрит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Хронический гастрит, понятие, этиология, патогенез, принципы классификации. Формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий, и их морфологическая характеристика. Осложнения, исходы, прогноз. Хронический гастрит как предраковое состояние.

2. Язвенная болезнь. Определение. Общая характеристика пептических (хронических) язв разных локализаций. Эпидемиология, этиология, пато - и морфогенез, его особенности при пилоро-дуоденальных и медио-гастральных язвах. Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

3. Опухоли желудка. Классификация. Гиперпластические полипы. Аденома желудка. Морфологическая характеристика. Злокачественные опухоли желудка. Рак желудка. Эпидемиология, этиология, принципы классификации. Особенности метастазирования. Макроскопические и гистологические формы.

4. Идиопатические воспалительные заболевания кишечника. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, патогенез и морфогенез, клинические проявления, осложнения, исходы, прогноз. Критерии дифференциальной диагностики хронических колитов.

5. Эпителиальные опухоли кишечника. Доброкачественные опухоли. Аденомы: эпидемиология, классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Семейный аденоматозный полипоз. Аденома и рак: концепция многостадийного канцерогенеза в толстой кишке. Рак толстой кишки. Эпидемиология, этиология, классификация, макро - и микроскопическая морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.

6. Заболевания червеобразного отростка слепой кишки. Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита . Осложнения.

1. Лекционный материал.

2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. I: с.537-562, 586-593, 597-618.

3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2005) т.2, ч. I: с.384-405, 416-422, 425-441.

4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, 2002) с.580-585, 601-612.

5. Атлас по патологической анатомии (, 2003) с. 256-265.

УЧЕБНАЯ КАРТА

ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам и микропрепаратам морфологию отдельных нозологических форм болезней органов желудочно-кишечного тракта и провести клинико-анатомические сопоставления.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Макропрепарат МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУД-КА. Обратить внимание на слизистую оболочку желудка с множественными поверхностными дефектами, отметить цвет дна эрозий.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Обратить внимание на рельеф слизистой оболочки в различных отделах (тело, пилорический канал), наличие эрозии.

Микропрепарат № 000 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе). Просмотреть, отметить способность бактерий к адгезии на эпителиальной клетке.

Микропрепарат № 000 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином). Описать и оценить полуколичественно морфологические признаки хронического гастрита: активность (наличие нейтрофильных лейкоцитов) и выраженность воспаления (плотность мононуклеарного инфильтрата), степень атрофии желез собственной пластинки, распространенность кишечной метаплазии покровно-ямочного эпителия.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная). Обратить внимание на локализацию язвы, ее форму, края, глубину, характер дна. Определить, какой край обращен к пищеводу и какой к привратнику.

Микропрепарат № 000 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить слои в дне язвы, характеризующие хроническое течение болезни. Отметить фибриноидный некроз и лейкоцитарную инфильтрацию, свидетельствующие об обострении процесса.

Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА. Обратить внимание на локализацию язв, форму, характер краев, изменения в дне и краях язвы.

Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА. Определить макроскопические формы опухоли. Описать одну из форм.

Микропрепарат № 000 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить признаки тканевого и клеточного атипизма, инвазивный характер роста опухоли.

Микропрепарат № 000 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК - перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим). Обратить внимание на опухолевые клетки с альцианофильной цитоплазмой, располагающиеся в "озерцах" слизи. Отметить форму клетки - перстневидная, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ. Обратить внимание на размеры отростка, состояние серозной оболочки (внешний вид, степень кровенаполнения), толщину стенки, характер содержимого в просвете.

Микропрепарат № 000 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИ-ЦИТ (окраска гематоксилином и эозином). Описать. Отметить степень сохраненности слизистой оболочки, характер экссудата, его распространение в слоях стенки и брыжеечке (мезентериолит).

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ. Обратить внимание на размеры отростка, состояние серозной оболочки, толщину и вид его стенки на разрезе.

Микропрепарат № 000 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином). Описать. Отметить склеротические изменения в стенке и облитерацию просвета отростка. Обратить внимание на липоматоз и диффузную хроническую воспалительную инфильтрацию.

Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита. Просмотреть.

Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.

ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ

Гастрит острый – заболевания, проявляющиеся воспалением слизистой оболочки желудка.

Гастрит хронический – дительные воспалитель-дисрегенерационные заболевания слизистой оболочки желудка.

Гематомезис – кровавая рвота.

Колит – группа воспалительных заболеваний толстой кишки.

Крона болезнь – терминальный илеит, региональный илеит.

Маллори-Вейса синдром – продольные разрывы слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного соединения.

Пенетрация – проникновение дефекта в соседние органы («прикрытая» перфорация).

Перфорация – прободение.

Пилороспазм – устойчивое сокращение пилорического сфинктера желудка, приводящее к нарушению эвакуаторной функции.

Полип – любой экзофитный узел, возвышающийся над поверхностью слизистой оболочки.

Энтерит – группа воспалительных заболеваний тонкой кишки.

Эрозия – дефект, не выходящий за пределы слизистой оболочки.

Язва – дефект, выходящий за пределы слизистой оболочки.

Стриктура – стеноз, сужение.

Перечень вопросов к занятию,

являющихся основой контрольного теста

1. Дайте определение пищеводу Барретта.

2. Укажите особенности дивертикула Ценкера.

3. Укажите положения, характерные для синдрома Маллори-Вейса.

4. Укажите факторы, обеспечивающие цитопротективную функцию слизистой оболочки желудка.

5. Укажите наиболее частую причину (этиологический фактор) хронического гастрита.

6. Укажите методы детекции H. pylori в биоптате.

7. Укажите положения, характерные для хронической язвы желудка.

8. Перечислите факторы, значительно снижающие синтез простагландинов и обладающие ульцерогенным действием.

9. Укажите микроскопические особенности острой язвы желудка.

10. Охарактеризуйте перфорацию язвы желудка.

11. Отметьте утверждения, характерные для синдрома Золлингера-Эллиссона.

12. Укажите преимущественную локализацию язв желудка.

13. Выберите положения, характерные для камбиальных клеток эпителия кишечника.

15. Предрасполагающими факторами к развитию геморроя являются.

16. Выберите внекишечные проявления болезни Крона.

17. Укажите осложнения болезни Крона.

18. Укажите заболевание, для которого характерно сочетание следующих микроскопических характеристик – крипт-абсцессы, гранулемы с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

19. Укажите микроскопические признаки обострения болезни Крона.

20. Выберите утверждения, характерные для заворота кишок.

21. Укажите патогенетические факторы дивертикулеза толстой кишки.

22. Охарактеризуйте псевдополипы при язвенном колите.

23. Для какого заболевания характерен макроскопический вид слизистой оболочки толстой кишки по типу “булыжной мостовой”?

24. Какое заболевание можно заподозрить при наличие следующих признаков: гиперпигментация кожи, лимфаденопатия и наличие большого числа макрофагов с раздутой цитоплазмой и PAS-позитивными гранулами в биоптате кишечника?

25. Укажите характерные особенности целиакии.

26. При каких состояниях встречается синдром мальабсорбции?

27. У больного 64 лет на фоне сахарного диабета появились резкие боли в эпигастральной области, которые через несколько часов переместились в правую подвздошную область, лихорадка до 39° С, однократная рвота. Через 12 часов от начала заболевания пациент госпитализирован. При осмотре врача приемного покоя отмечается спутанность сознания, лихорадка 39,6 ° С, симптомы раздражения брюшины положительны. Укажите предположительный диагноз.

28. У пациента 28 лет в течение нескольких лет отмечаются похудание, боли в эпигастральной области, в последний месяц отмечает бледность кожных покровов, кал черного цвета, появились опоясывающие боли на уровне эпигастрия, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При ФГДС обнаружена каллезная язва задней стенки желудка с подрытыми краями, дно расположено глубоко, заполнено грязным содержимым серого цвета. О каком осложнении язвы идет речь в данном случае?

29. В гастробиоптате пациента 43 лет определяется наличие в собственной пластинке слизистой оболочки лимфоплазмоцитарного инфильтрата, имеются скопления лимфоцитов со светлыми центрами. Гистобактериоскопически при окраске по Гимзе в слое поверхностной слизи определяются S-образные палочки. Укажите предположительный диагноз?

II занятие

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Гепатит: определение, классификация. Острый вирусный гепатит. Эпидемиология, этиология, пути передачи инфекции, пато - и морфогенез, клинико-морфологические формы, вирусные маркеры, исходы. Хронический гепатит: понятие, этиология, клинико-морфологическая характеристика и классификация, признаки активности, исходы, прогноз.

2. Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, патогенез и морфогенез, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исходы, прогноз.

3. Цирроз печени. Понятие. Патоморфологические признаки и классификация цирроза по этиологии, патогенезу, макро-, микроскопическим изменениям и др. Клинико-морфологическая характеристика важнейших типов цирроза. Алкогольный цирроз. Цирроз после вирусного гепатита. Билиарный цирроз (первичный, вторичный). Изменения печени при гемохроматозе, болезни Уилсона-Коновалова, недостаточности альфа-1-антитрипсина. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

4. Опухоли печени. Классификация, эпидемиология. Доброкачественные новообразования. Гепатоцеллюлярная аденома. Аденома внутрипеченочных желчных протоков. Злокачественные новообразования. Классификация. Гепатоцеллюлярная аденокарцинома. Эпидемиология, этиология. Классификация в зависимости от макро - и микроскопических признаков. Осложнения. Закономерности метастазирования. Уровни распространения гепатоцеллюлярной аденокарциномы по системе TNM. Холангиоцеллюлярный рак.

5. Заболевания желчного пузыря и желчных протоков. Желчно-каменная болезнь (холелитиаз). Этиология, патогенез, типы камней. Холецистит, определение. Острый и хронический холецистит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

6. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Панкреатит острый (панкреонекроз) и хронический. Эпидемиология, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти. Опухоли экзокринной части поджелудочной железы. Цистаденома. Рак поджелудочной железы. Эпидемиология, классификация, морфологическая характеристика, прогноз.

1. Лекционный материал.

2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. I: с.637-669, 672-682, 687-709.

3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2005) т.2, ч. I: с.452-477, 479-487, 489-501.

4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, 2002) с.634-654, 585-589.

5. Атлас по патологической анатомии (, 2003) с. 282-288.

УЧЕБНАЯ КАРТА

ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам, микропрепаратам и электронограммам морфологию отдельных нозологических форм болезней печени и провести клинико-анатомические сопоставления.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Макропрепарат ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (жировой гепатоз). Обратить внимание на размеры печени, ее цвет, консистенцию, состояние капсулы.

Микропрепарат № 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ - подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). Отметить дискомплексацию балок, признаки жировой дистрофии и некроза печеночных клеток. Сравнить состояние гепатоцитов центра и периферии долек. Обратить внимание на начинающийся фиброз стромы и инфильтрацию портальных трактов лимфоидно-макрофагальными элементами.

Микропрепарат № 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, "растекание" лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.

Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.

Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ. Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.

Микропрепарат № 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Обратите внимание на наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяющаяся на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза (порто-портальные, порто-центральные септы, формирование ложных долек) и регенерации гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами).

Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ

Бадда-Киари синдром – обструкция главных печеночных вен в результате тромбоза.

Гепатит – любое диффузное воспалительное заболевание печени.

Гепатозы – группа заболеваний печени, характеризующихся доминированием дистрофических изменений и некроза гепатоцитов.

Голова медузы – расширение вен передней брюшной стенки при портальной гипертензии.

Гипертензия портальная – повышенное гидродинамическое давление в системе портальной вены.

Кайзера-Флейшера кольца – зеленовато-коричневые или желтовато-зеленые пигментные кольца в роговице глаз при болезни Уилсона.

Каунсильмена тельца – эозинофильные округлые образования в перисинусоидальном пространстве.

Маллори тельца – алкогольный гиалин, гомогенные эозинофильные включения в цитоплазме гепатоцитов.

Некроз печени массивный (сливной) – обширный распространенный некроз большей части печеночной паренхимы.

Некроз печени мостовидный (некроз-перемычка) – сливной некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемычек» между соседними дольками.

Некроз печени ступенчатый (перипортальный) – разрушение гепатоцитов по границе паренхимы и стромы, т. е. в периферических отделах дольки.

Некроз печени фокальный (пятнистый) – гибель отдельных небольших групп гепатоцитов в разных отделах ацинуса.

Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, часто сопровождающееся ее некрозом.

Печень гусиная – макроскопический вид органа при жировой дистрофии.

Синдром гепатолиенальный – увеличение селезенки при заболеваниях печени, сопровождающееся гиперспленизмом.

Уилсона болезнь (болезнь Уилсона-Коновалова) – гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия.

Холангит – воспалительное заболевание желчных протоков.

Холелитиаз – желчнокаменная болезнь.

Холестаз – недостаточность тока желчи.

Холецистит – воспалительное заболевание желчного пузыря.

Цирроз – избыточное разрастание соединительной ткани в органе на фоне дистрофических и регенераторных процессов, сопровождающееся изменением формы органа.

Перечень вопросов к занятию,

являющихся основой контрольного теста

1. Укажите варианты строения печени.

2. Перечислите варианты некроза паренхимы печени.

3. В результате чего образуются тельца Каунсильмена?

4. Перечислите формы острых гепатитов.

5. Укажите путь передачи вируса при остром гепатите А.

6. Укажите пути передачи вируса при остром гепатите В.

7. Назовите косвенные маркеры вирусного поражения гепатоцитов.

8. Укажите преимущественную локализацию НВсАg в гепатоцитах.

9. Какой вид придает цитоплазме накопление НВsAg в гепатоците?

10. Перечислите этиологические варианты хронического гепатита.

11. Укажите микроскопические признаки хронического гепатита.

12. Перечислите морфологические формы хронического гепатита.

13. Укажите характерные признаки алкогольного поражения печени.

14. Перечислите варианты алкогольного поражения печени.

15. Назовите клетки, ответственные за коллагенообразование при алкогольном поражении печени.

16. Охарактеризуйте макроскопические изменения печени при алкогольном стеатозе.

17. Перечислите микроскопические признаки ложной дольки при циррозе печени.

18. Назовите морфологические формы цирроза печени.

19. Перечислите приобретенные формы цирроза печени.

20. Перечислите наследственные формы цирроза печени.

21. Укажите признаки портальной гипертензии.

22. Перечислите причины смерти больных циррозом печени.

23. Дайте характеристику первичного склерозирующего холангита.

24. Дайте характеристику первичного билиарного цирроза печени.

25. Дайте характеристику болезни Вильсона-Коновалова.

26. Изменения в стенке желчного пузыря при остром холецистите.

27. Изменения в стенке желчного пузыря при хроническом холецистите.

28. Больной 60 лет в течение 30 лет страдал хроническим алкоголизмом. При обследовании печень плотная, поверхность бугристая. На передней брюшной стенке вены расширены, пальпируется селезенка. Укажите возможные гистологические проявления в биопсийном материале.

29. Женщину 50 лет на протяжении 8 месяцев беспокоят быстрая утомляемость и кожный зуд. При лабораторном исследовании установлено минимальное повышение уровня трнсаминаз, значительное повышение уровня щелочной фосфатазы, высокие титры антимитохондриальных антител . При биопсийном исследовании обнаружены гранулематозный характер воспаления в холангиолах и уменьшение количества желчных протоков с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией по ходу портальных трактов с явлениями склероза. Ваше заключение.

30. Больной мужчина 63 лет, длительно страдавший хроническим вирусным гепатитом В, поступил в клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, желтушность кожного покрова. При обследовании печень плотная, край ее бугристый, отмечается увеличение селезенки и расширение вен передней брюшной стенки. Отметьте возможные гистологические проявления в биопсийном материале.

РИСУНОК 7-1 Пищевод и желудок в норме, макропрепарат

B норме цвет слизистой оболочки пищевода (слева) варьирует от белого до желтовато-коричневого.

B области желудочно-пищеводного соединения (в центре и слева) располагается нижний сфинктер пищевода (НСП), функцией которого является поддержание мышечного тонуса. Желудок вскрыт по большой кривизне (вверху и справа). B области дна видна малая кривизна желудка. За антрумом располагается привратник, переходящий в начальный отдел двенадцатиперстной кишки (внизусправа). Встенке привратника имеется толстый кольцевидный слой гладкой мускулатуры. B норме складчатость слизистой оболочки желудка четко выражена.

РИСУНОК 7-2 Пищевод в норме, эндоскопия

Эндоскопическая картина желудочно-пищеводного соединения (А). Цвет слизистой оболочки пищевода, выстланной многослойным плоским не- ороговевающим эпителием, имеет оттенки от бледно-розового до желтовато-коричневатого цвета. Слизистая оболочка желудка, выстланная железистым эпителием, - тёмно-розового цвета. НСП поддерживаеттонус гладких мышц. Нижняя часть пищевода при прохождении пищи расширяется за счёт расслабления НСП и рецептивной релаксации проксимального отдела желудка под влиянием вазоактивного интестинального пептида, продуцируемого постганглионарными пептидэргическими вагусными нервными волокнами. При снижении тонуса НСП происходит рефлюкс кислого желудочного содержимого в нижний отдел пищевода, что сопровождается жгучими болезненными ощущениями (изжогой) за грудиной и под ней. Нарушения функционирования сфинктеров пищевода также могут быть причиной затрудненного глотания (дисфагии). Повреждения слизистой оболочки пищевода сопровождаются болью при глотании (одинофа- гией). Врожденные или приобретённые нарушения иннервации пищевода приводят к затруднениям релаксации НСП, ахалазии, прогрессирующей дисфагии и расширению пищевода выше НСП.

РИСУНОК 7-3 Пищевод в норме, микропрепарат

Слизистая оболочка (слева) выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием, в подслизистой основе имеются небольшие слизистые железы и выводной проток, окруженный лимфоидной тканью. Справа располагается мышечная оболочка. B верхнем отделе пищевода, где начинается процесс проглатывания пищи, преобладают произвольные поперечнополосатые мышцы. Они располагаются вместе с гладкомышечными клетками, доля которых в нижележащих участках постепенно увеличивается, а скелетная мышечная ткань вытесняется. B нижнем отделе пищевода мышечная оболочка представлена непроизвольной гладкомышечной тканью, благодаря которой обеспечивается перистальтическое продвижение пищи и жидкости в желудок. Здесь же располагается гладкая мускулатура НСП, мышечный тонус которого является эффективным барьером против регургитации желудочного содержимого. B области желудочно-пищеводного соединения многослойный плоский эпителий чередуется с железистым эпителием желудка.

РИСУНОК 74 Трахеопищеводный свищ, макроп репараты

K врождённым аномалиям пищевода относятся его атрезия и трахеопищеводная фистула. B эмбриогенезе развитие пищевода и лёгкого как дериватов эндодермы взаимосвязано с последующим отпочковыва- нием их друг от друга. Ha правом рисунке представлена атрезия пищевода (A) в средней трети. Ha левом рисунке ниже киля трахеи располагается трахеопищеводный свищ (♦). B зависимости от локализации атрезии или свища у новорождённого может развиться рвота или аспирация. Часто одновременно развиваются и другие врожденные аномалии. Агенезия (полное отсутствие) пищевода встречается очень редко.

РИСУНКИ 7-5, 745 Стриктура пищевода и кольцо Шатцки (Schatzki), рентгенограммы с барием

Ha двух снимках слева показаны стриктуры (♦) (рубцовый стеноз) нижней трети пищевода. Стриктуры пищевода возникают при рефлюкс-эзофагите, склеродермии, лучевых поражениях, химических ожогах. Справа на боковом снимке в нижнем отделе пищевода видно так называемое кольцо Шатцки (А), расположенное непосредственно над диафрагмой. B этом месте имеются складки мышечной оболочки. При таком состоянии наблюдается прогрессирующая дисфа- гия, более выраженная при приёме твёрдой пищи по сравнению с жидкой.

РИСУНОК 7-7 Хиатальная грыжа (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), KT

Ha KT грудной клетки видна хиатальная грыжа (*). Участок дна желудка дилатирован и переместился в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такого рода перемещение или проскальзывание части желудка наблюдается примерно в 95% хиатальных грыж. Примерно у 9% пациентов с диафрагмальными грыжами есть симптоматика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). C другой стороны, некоторые случаи развития ГЭРБ связаны с диафрагмальной грыжей. Расширение пищеводного отверстия диафрагмы препятствует нормальному функционированию НСП. Вследствие рефлюкса желудочного содержимого в нижний отдел пищевода у пациента развиваются симптомы изжоги, кардиалгии со жгучей болью за грудиной, особенно выраженной после еды и усиливающейся в положении лёжа.

РИСУНОК 7-8 Околопищеводная грыжа, KT

Ha KT без контрастного усиления в левой половине грудной клетки рядом с сердцем видна ббльшая часть желудка (*). Такое перемещение желудка возникло вследствие осложнения околопищеводной («перекатывающейся») хиатальной грыжи - редкой, но серьезной формы диафрагмальных грыж. Bo время перемещения желудка в грудную полость через небольшое отверстие может нарушаться кровоснабжение желудка с развитием ишемии и инфаркта.

РИСУНОК 7-9 Дивертикул пищевода, рентгенограммы

Ha двух серийных рентгенограммах в верхнем отделе пищевода видно выпячивание стенки, или дивертикул (♦). Контрастное вещество наполняет полость выпячивания. Дивертикул представляет собой участок расширения и выпячивания стенки пищевода через слабые места в мышечной оболочке. Как правило, дивертикулы выбухают между сжимающими мышцами в верхнем отделе пищевода или через мышечную оболочку нижнего отдела пищевода непосредственно над диафрагмой. Данная патология известна как дивертикул Ценкера (Zenker). При прохождении через пищевод пища может скапливаться в дивертикуле и разлагаться, что приводит к появлению зловонного запаха изо рта больного.

4 РИСУНОК 7-10 Синдром Маллори-Вейсса (Mallory-Weiss), KT

При сильной и длительной рвоте могут произойти продольные надрывы стенки пищевода и последующее кровотечение. Ha данной KT с контрастным усилением видны признаки синдрома Бурхаве (Boerhaave). Этот синдром, в свою очередь, является разновидностью синдрома Маллори-Вейсса. B средостении виден участок просветления (♦), свидетельствующий о наличии воздуха, проникшего через спонтанный разрыв пищевода. Разрыв локализуется в нижней части пищевода, выше желудочно-пищеводного соединения. Попадание содержимого пищевода в средостение приводит к воспалению, которое быстро распространяется в другие отделы грудной клетки.

РИСУНОК 7-11 Варикозное расширение вен пищевода, макропрепарат

Варикозно-расширенные вены, явившиеся источником кровотечения и гематемезиса (кровавой рвоты), располагаются в области желудочно-пищеводного соединения. Варикоз вен подслизистой основы пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно осложняющей течение алкогольного мелкоузлового цирроза печени. Пищеводное венозное сплетение является одним из основных коллатеральных путей для венозного оттока крови. Несмотря на то, что в пищеводное венозное сплетение также поступает кровь из верхних участков желудка, оно имеет название пищеводного сплетения, а кровотечения этой локализации также называют пищеводными кровотечениями.

РИСУНОК 7-12 Варикозное расширение вен пищевода, эндоскопия

Расположенные в подслизистой основе расширенные вены пищеводного сплетения выбухают в просвет нижнего отдела пищевода. Такие расширения вен чаще всего являются осложнением портальной гипертензии при циррозе печени. Установлено, что варикозное расширение вен пищевода развивается примерно у 60-70% пациентов с циррозом печени. Эрозии и разрывы истончённых венозных стенок приводят к внезапно возникающей и крайне опасной для жизни массивной кровавой рвоте. Для лечения и профилактики кровотечений применяют такие методы, как перевязка варикознорасширенных вен, инъекция склерозирующих веществ (склеротера- пия) и баллонная тампонада пищевода.

РИСУНОК 7-13 Эзофагит, микропрепарат

Рефлюкс-эзофагит при ГЭРБ возникает вследствие недостаточности НПС, приводящей к регургитации кислого содержимого желудка в нижний отдел пищевода. При умеренно выраженном рефлюкс-эзофагите в стенке пищевода выявляют микроскопические признаки: гиперплазию эпителия с преимущественной гиперплазией базального слоя и образованием удлинённых эпителиальных сосочков (акантоз), воспалительную инфильтрацию нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами и лимфоцитами. Наличие эозинофилов (на рисунке они окрашены по Гимзе в розовый цвет) является специфическим и чувствительным признаком рефлюкс-эзофагита, особенно у детей. Причинами рефлюкс-эзофагита являются диафрагмальная грыжа, неврологические расстройства, склеродермия, нарушения клиренса пищевода и эвакуаторной функции желудка. Тяжёлое течение рефлюкс-эзофагита может осложниться изьязвлени- ем и последующим образованием рубцовых стриктур пищевода.

РИСУНОК 7-14 Пищевод Барретта (Barrett), макропрепарат

Поражение слизистой оболочки пищевода при хронической ГЭРБ может приводить к метаплазии многослойного плоского эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудочного типа с наличием бокаловидных клеток кишечного типа, что получило название пищевода Барретта. Он возникает примерно у 10% пациентов с хроническим рефлюкс-гастритом. B нижнем отделе пищевода над желудочно- пищеводным соединением на фоне сохранного многослойного плоского эпителия белесоватого цвета видны красноватые участки метаплазии слизистой оболочки. Изъязвление слизистой оболочки сопровождается кровотечением и болью. Вследствие воспаления возникают стриктуры пищевода. Для постановки диагноза требуется проведение эндоскопии с биопсией.

РИСУНОК 7-15 Пищевод Барретта (Barrett), эндоскопия

Ha эндоскопических изображениях нижней части пищевода красноватые участки метаплазии слизистой оболочки пищевода, характерные для пищевода Барретта, располагаются на фоне бледных белесоватых островков многослойного плоского эпителия неизменённой слизистой оболочки. Если протяжённость поражения при пищеводе Барретта не выше 2 см от места контакта железистого и многослойного плоского эпителия, подобную патологию называют коротким сегментом пищевода Барретта.

РИСУНОК 7-16 Пищевод Барретта (Barrett), микропрепарат

Слева располагается железистый эпителий, а справа - многослойный плоский эпителий. Слева представлена «типичная» слизистая оболочка Барретта, поскольку также имеются признаки кишечной метаплазии (среди цилиндрических клеток железистого эпителия видны бокаловидные клетки). Предрасполагающим фактором для развития метаплазии является хронический рефлюкс желудочного содержимого в нижнюю часть пищевода. B большинстве наблюдений пищевод Барретта диагностируют у пациентов в возрасте от 40 до 60 лет. Риск развития аденокарциномы пищевода возрастает в 30-40 раз, если протяженность пищевода Барретта превышает 3 см.

РИСУНОК 7-1 7 Пищевод Барретта (Barrett) с дисплазией, микропрепарат

K сохранившемуся многослойному плоскому эпителию пищевода (справа) прилежит метапластичный железистый эпителий, в котором определяются очаги тяжелой дисплазии. Следует обратить внимание на густо расположенные гиперхромные ядра железистого эпителия, небольшое число сохранившихся бокаловидных клеток на поверхности слизистой оболочки (вверху слева) и тканевой атипизм желёз. Базальная ориентация ядер железистых клеток является признаком слабой дисплазии, апикальная ориентация - тяжелой дисплазии и высокой вероятности развития аденокарциномы. При отсутствии лечения дисплазия может развиться через несколько лет после возникновения пищевода Барретта.

РИСУНОК 7-18 Герпетический эзофагит, макропрепарат

B нижней части пищевода на фоне обычного белесоватого многослойного плоского эпителия видны чётко отграниченные продолговатые изъязвления буроватого цвета. Причиной таких изъязвлений, имеющих вид «пробоин», является поражение вирусом простого герпеса (HSV). Оппортунистические инфекции, вызываемые HSV, Candida и цитомегаловирусом, наиболее часто наблюдаются при иммуносупрессивных состояниях. Типичным симптомом является одино- фагия. Герпетический эзофагит, как правило, имеет локальный характер и редко осложняется кровотечением или обструкцией пищевода. Диссеминация процесса не характерна.

РИСУНОК 7-19 Кандидозный эзофагит, макропрепарат

Ha фоне гиперемии слизистой оболочки в нижней трети пищевода видны коричневато-жёлтые бляшки. Такие же поражения имеются в области верхних отделов дна желудка (вверху справа). Кандидозная инфекция с поражением полости рта («молочница рта») и верхних отделов желудочно-кишечного тракта обычно носит поверхностный характер, однако в условиях иммуносупрессии возможна инвазия и диссеминация процесса. Некоторые представители рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Очаговые поражения при канди- дозе редко являются причиной кровотечения или обструкции пищевода, однако возможно их слияние между собой с образованием псевдомембранозных поражений.

РИСУНОК 7-20 Плоскоклеточный рак пищевода (эпидермальный), макропрепарат

Ha слизистой оболочке в средней части пищевода располагается изъязвлённая экзофитная опухоль красноватого цвета. Растяжимость пищевода уменьшает и делает незаметными ранние проявления эффекта массы. K моменту постановки диагноза, как правило, уже имеются признаки прорастания рака в средостение, и заболевание может оказаться неоперабельным. Это объясняет неблагоприятный прогноз для пациента при раке пищевода. K факторам риска развития рака пищевода в США относят курение и злоупотребление алкоголем. B других странах указывают на такие факторы риска, как высокое содержание нитратов и нитрозаминов в пище, дефицит цинка или молибдена в продуктах питания, а также инфицирование вирусом папилломы человека.

РИСУНОК 7-21 Плоскоклеточный рак, эндоскопия

B средней части пищевода располагается изъязвленный плоскоклеточный рак, явившийся причиной стеноза просвета. Характерными симптомами, представляющими серьёзную проблему для пациентов, являются боли и дисфагия. Нарушение прохождения пищи приводит к похуданию и кахексии.

РИСУНОК 7-22 Плоскоклеточный рак, микропрепарат

Только внизу справа имеется небольшой участок остатков нормального многослойного плоского эпителия, который замещается толстым слоем структур плоскоклеточного рака. Солидные гнёзда опухолевых клеток инфильтрируют подслизистую основу и подлежащие слои стенки (слева). Опухоль часто прорастает в окружающие ткани, что затрудняет её хирургическое удаление. Опухолевые клетки при плоскоклеточном раке имеют розовую цитоплазму и чёткие границы. B клетках опухоли с частотой 50% отмечается мутация гена-супрессора опухоли p53. B некоторых наблюдениях имеется мутация гена-супрессора pl6/CDKN2A, в других - амплификация гена CYCLIN Dl. Подобные мутации могут возникать в процессе хронического воспаления, при котором усиливается пролиферация клеток эпителия.

РИСУНОК 7-23 Аденокарцинома, макропрепарат

Слева видна нормальная слизистая оболочка желтовато-коричневого цвета верхней части пищевода. B дистальной части пищевода внешний вид слизистой оболочки с тёмными эритематозными участками характерен для пищевода Барретта. B дистальной части пищевода вблизи желудочно-пищеводного соединения располагается крупный изьязвлённый узел аденокарциномы, которая прорастает в стенку желудка в области его верхних отделов. Наиболее часто аденокарцинома развивается при пищеводе Барретта с мутацией гена-супрессора опухоли p53, ядерной транслокацией р^катенина и амплификацией c-ERB B2. Ha ранних стадиях аденокарциномы, как и при плоскоклеточной карциноме, часто отсутствуют клинические проявления болезни, что обусловливает плохой прогноз.

РИСУНОК 7-24 Аденокарцинома, KT

Ha KT брюшной полости с контрастным усилением в нижнем отделе пищевода видна опухоль (♦), которая распространяется на прилежащие отделы желудка и кольцевидно суживает просвет пищевода. B данном наблюдении аденокарцинома возникла в пищеводе Барретта, который, в свою очередь, сформировался на фоне хронической ГЭРБ. Наличие дисплазии эпителия при пищеводе Барретта повышает риск развития аденокарциномы. Аденокарцинома пищевода развивается у пациентов в возрасте старше 40 лет, которые страдали ГЭРБ, как правило, в течение многих лет. Усиление процессов клеточного обновления и повышение пролиферативной активности эпителия в слизистой оболочке при пищеводе Барретта является фоном для мутаций, приводящих к потере контроля клеточного цикла.

РИСУНОК 7-25 Аденокарцинома, эндоскопия

B нижнем отделе пищевода видны тёмно-красные рыхловатые участки слизистой оболочки, имеющие отношение к пищеводу Барретта. Полиповидная опухоль, при биопсии которой был поставлен пато- гистологический диагноз умеренно дифференцированной аденокарциномы, растёт в просвет пищевода. Пациент в течение 30 лет страдал ГЭРБ и получал неадекватное лечение. Клинические проявления аденокарциномы пищевода включают гематемезис, дисфа- гию, боли в груди, потерю массы тела.

РИСУНОК 7-26 Слизистая оболочка желудка в норме, микропрепарат

B слизистой оболочке желудка в области дна имеются неглубокие желудочные ямки (♦), под которыми располагаются уходящие в глубину железы (■). Об- кладочные, или париетальные, клетки (A) желёз дна желудка секретируют соляную кислоту и внутренний фактор. Секреция соляной кислоты париетальными гландулоцитами осуществляется с помощью H*/K*- АТФ-азы (протонового насоса) под влиянием ацетилхолина, продуцируемого вагусными нервными волокнами и воздействующего на мускариновые рецепторы, а также гистамина тучных клеток, действующего на Н 2 -рецепторы, и гастрина. B железах дна желудка также имеются главные клетки, секретирующие протеолитический фермент пепсиноген. B области шейки желёз располагаются кубические слизистые клетки, или мукоциты, которые вырабатывают слизь, защищающую слизистую оболочку желудка от действия кислоты и пепсина.

РИСѴНОК 7-27 Слизистая оболочка желудка в норме, микропрепарат

B слизистой оболочке антрального отдела желудка ямки (♦) более глубокие, а железы (■) более короткие, чем в стенке дна желудка. B ямках и железах антрального и пилорического отделов желудка располагаются слизистые клетки (мукоциты) цилиндрической формы. Слизистые клетки секретируют про- стагландины, которые способствуют продукции муцинов и бикарбоната и усиливают кровоток в слизистой оболочке. Эти факторы играют протективную роль, защищая слизистую оболочку от действия кислого содержимого желудка. Благодаря перистальтическим движениям желудка происходит перемешивание химуса. Скорость опорожнения желудка зависит от концентрации ионов водорода и количества жира, поступившего в двенадцатиперстную кишку. Под влиянием жира в двенадцатиперстной кишке усиливается секреция холецистокинина, тормозящего опорожнение желудка.

РИСУНКИ 7-28, 7-29 Верхние отделы желудочно-кишечного тракта в норме, эндоскопия

Ha левом рисунке представлена эндоскопическая картина дна желудка в норме, на правом - начального отдела двенадцатиперстной кишки.

РИСУНОК 7-30 Врождённая диафрагмальная грыжа, внешний вид, секция

Левый купол диафрагмы отсутствует, в результате содержимое брюшной полости плода располагается в грудной клетке. Металлический зонд вставлен позади левого легкого, которое находится в правой половине грудной клетки, поскольку левая её половина занята переместившимся сюда желудком. Ниже желудка видна селезенка тёмного цвета, лежащая над левой долей печени, смещенной вверх. У плода перемещение содержимого брюшной полости B грудную клетку приводит к гипоплазии легких. Диафрагмальная грыжа как одиночная врожденная аномалия может быть потенциально излечимой. Однако чаще она сочетается с множественными пороками развития, а также с хромосомными нарушениями, такими кактрисомия 18.

РИСУНОК 7-31 Стеноз привратника, макропрепарат

B стенке выходного отдела желудка имеется выраженная гипертрофия мышечной оболочки (А). Стеноз привратника встречается редко, однако именно он является причиной фонтанирующей рвоты у младенцев в возрасте от 3 до б недель. Гипертрофия мышц может быть выражена до такой степени, что может определяться при пальпации. Стеноз привратника как многофакторное заболевание является проявлением генетического феномена «порога предрасположенности», за которым при увеличении уровня генетических рисков появляются симптомы заболевания. Стеноз наблюдается 8 1 случае на 300-900 новорождённых, чаще у мальчиков, поскольку у девочек имеется меньший уровень факторов риска.

РИСУНОК 7-32 Гастропатия, макропрепарат

B слизистой оболочке желудка видны кровоизлияния различной величины и формы. B этих участках имеются поверхностные повреждения слизистой оболочки, называемые эрозиями. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка являются морфологическим субстратом собирательного понятия «гастропатия». Для гастропатий характерны очаговые поражения слизистой оболочки желудка и кровоизлияния, развившиеся вследствие повреждения эпителиоцитов или эндотелиоцитов, но без признаков выраженного воспаления. Причины развития гастропатии аналогичны причинам развития острого гастрита и включают приём медикаментов типа противовоспалительных нестероидных препаратов, алкоголь, стресс, рефлюкс жёлчи, уремию, портальную гипертензию, ионизирующую радиацию и химиотерапию. Представленные на рисунке изменения соответствуют картине острой эрозивной гастропатии.

Слизистая оболочка дна желудка диффузно гипере- мирована, с множественными петехиями, однако эрозии и изьязвления отсутствуют. Острый гастрит (геморрагический гастрит, острый эрозивный гастрит) может развиться в результате ишемии (шок, ожоги, травма) или под влиянием токсических веществ типа алкоголя, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Повреждение слизистого барьера способствует обратной диффузии в стенку кислоты желудочного сока. Течение острого гастрита может быть как бессимптомным, так и осложненным массивным кровотечением. Прогрессирование повреждений приводит к возникновению эрозий и острых язв. При стрессе происходит гиперсекреция соляной кислоты, что приводит к образованию острых поражений слизистой оболочки желудка: язв Курлинга (CurIing) при ожоговой травме и язв Кушинга (Cushing) при травме центральной нервной системы.

РИСУНОК 7-34 Острый гастрит, микропрепарат

Микроскопические признаки острого гастрита включают кровоизлияние, отёк, нейтрофильную инфильтрацию различной степени как показатель острого воспаления. Ha рисунке - инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами желёз и собственной пластинки слизистой оболочки желудка. Характерными клиническими симптомами являются умеренная или выраженная боль в эпигастрии, тошнота, рвота. B тяжёлых случаях острого геморрагического гастрита может развиться кровавая рвота. Особенно часто это наблюдается у больных, длительно злоупотребляющих алкоголем. Воздействие кислоты желудочного сока предшествует изъязвлению, однако её количество не является детерминирующим фактором для развития большинства язв желудка.

РИСУНОК 7-35 Хронический гастрит, микропрепарат

Хронический неспецифический (антральный) гастрит обычно развивается в результате инфицирования Helicobacter pylori. Другими причинами являются рефлюкс жёлчи и приём лекарственных препаратов (салицилатов) и алкоголя. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток; иногда выявляют небольшое количество нейтрофильных гранулоцитов. B последующем развивается атрофия слизистой оболочки и кишечная метаплазия, которые могут быть «первым шагом» на пути к возникновению аденокарциномы желудка. Аутоиммунный гастрит развивается под воздействием аутоантител к париетальным клеткам желудочных желёз и внутреннему фактору желудка, что приводит к атрофическому гастриту и пернициозной анемии. Уровень гастрина в сыворотке крови обратно пропорционален продукции кислоты желудочного сока, поэтому высокая концентрация гастрина способствует развитию атрофического гастрита.

РИСУНОК 7-36 Helicobaaer pylori, микропрепарат

Helicobacter pylori - палочковидная грамотрицатель- ная бактерия небольших размеров, имеющая S-образную форму и живущая в микроаэробных условиях в нейтральной среде под слизью на поверхности слизистой оболочки желудка, рядом с цилиндрическими слизистыми клетками (мукоцитами). При окраске гематоксилином и эозином бактерии имеют вид бледно-розовых палочек (А). Условно патогенные штаммы Helicobacter pylori потенциально способны вызывать более выраженные поражения при гастрите, повышать риск развития язвенной болезни и рака желудка. Эти микроорганизмы не внедряются и непосредственно не повреждают слизистую оболочку, а скорее изменяют микроокружение в желудке, что способствует повреждению слизистой. Helicobacter pylori содержат уреазу и продуцируют аммиак, облаковидные скопления которого окружают микроорганизмы и защищают их от действия кислоты желудочного сока. B клинике для выявления Helieobacter pylori используют дыхательную пробу с мочевиной.

РИСѴНОК 7-37 Helicobacter pylori, микропрепарат

Helicobaeter pylori (▲) стимулируют выработку эпителиальными клетками цитокинов, которые активируют иммунные и воспалительные клетки в подлежащей собственной пластинке. Полагают, что инфицирование происходит в детском возрасте, а воспалительные изменения прогрессируют с возрастом. B США 20% жителей инфицированы Helicobacter pylori, и только у небольшой части пациентов развиваются такие осложнения, как хронический гастрит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, лимфома из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (мальтома), и аденокарцинома. У большинства пациентов с активным гастритом Helieobacter pylori выявляют в слизи на поверхности эпителия. Ha данном препарате Helicobacter pylori выявлены при окраске раствором метиленовой сини.

РИСУНОК 7-38 Острая язва желудка, макропрепарат

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки на всю толщину, в то время как эрозия является поверхностным, или частичным, дефектом слизистой оболочки. Язвы могут осложниться кровотечением, пенетрацией в соседний орган, перфорацией в полость брюшины, рубцовыми стриктурами. B области дна желудка видна неглубокая отграниченная язва размером 1 см, окружённая зоной гиперемии. Можно предположить, что данная язва доброкачественная. Однако все язвы желудка должны подвергаться биопсии для исключения малигнизации. Изолированные язвы желудка наблюдаются при хроническом атрофическом гастрите. Они обычно локализуются в антральном отделе на малой кривизне или в области перехода тела желудка в антрум. Helicobaeterpylori является наиболее частой причиной, второе место занимают нестероидные противовоспалительные препараты. Уровень кислотности желудочного содержимого у пациентов обычно нормальный или пониженный.

РИСѴНКИ 7-39, 7^0 Острые язвы желудка, эндоскопия

Ha левом рисунке видна маленькая язва в препилорическом отделе, на правом - крупная язва в антральном отделе. Bce язвы желудка подвергают биопсии, поскольку визуальный осмотр не позволяет установить малигнизацию. Маленькие язвы желудка, имеющие чёткие очертания, скорее всего, являются доброкачественными.

РИСУНОК 7-41 Острая язва желудка, микропрепарат

B участке изъязвления эпителий разрушен, дефект стенки охватывает слизистую оболочку и распространяется до мышечных слоёв. Язва резко отграничена от нормальной слизистой оболочки (слева), которая свешивается ко дну язвы, представленному воспалительным и некротическим детритом. Мелкие артериальные ветви в дне язвы повреждаются, что приводит к кровотечению. Пенетрация язвы в более глубокие слои происходит при отсутствии заживления и сохранении активности процесса, что сопровождается болью. Разрушение язвой мышечной и серозной оболочек приводит к перитониту с клинической картиной острого живота. Этот вид язвы называют перфоративной язвой. При перфорации на рентгенограмме могут определяться признаки наличия свободного газа в полости брюшины.

РИСУНОК 7^2 Перфоративная язва желудка, рентгенограмма

Ha переднезадней рентгенограмме грудной клетки, полученной на портативной установке при вертикальном положении тела больного, под правым куполом диафрагмы в брюшной полости виден свободный газ (А). У пациента выявили пептическую язву двенадцатиперстной кишки с перфорацией. При перфорации полого органа содержащиеся в нём газы выходят в брюшную полость и выявляются преимущественно под диафрагмой при вертикальном рентгенографическом исследовании. У больных развивается картина острого живота с болевым синдромом и сепсисом. B патогенезе пептических язв двенадцатиперстной кишки важная роль принадлежит повышенной кислотности желудочного сока. Они возникают в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки на фоне пептического дуоденита. Почти всегда при язве двенадцатиперстной кишки диагностируют инфицирование желудка Helicobacter pylori.

РИСУНОК 7^3 Аденокарцинома, макропрепарат

B стенке желудка располагается небольшая язва желудка размером от 2 до 4 см. При биопсийном исследовании установлено, что данная язва является злокачественным новообразованием, поэтому желудок резецировали. B США большинство наблюдений рака желудка диагностируют на поздних стадиях, когда уже имеются признаки инвазии или метастазы. Bce язвы желудка и все новообразования в нем в обязательном порядке необходимо подвергать биопсии, поскольку при визуальном макроскопическом исследовании установить злокачественный характер поражения нельзя. B противопоставление язве желудка практически все пептические язвы двенадцатиперстной кишки являются доброкачественными. Рак желудка является вторым по частоте распространения в мире. B последние десятилетия показатели заболеваемости раком желудка в США несколько снизились.

РИСУНОК 7^4 Аденокарцинома, KT

Ha KT брюшной полости с контрастным усилением опухоль имеет вид экзофитного образования (А), которое деформирует полость желудка. При патогистологическом исследовании опухоли диагностирована аденокарцинома. B течение многих лет пациент страдал хроническим гастритом с инфицированием Helicobacter pylori. Однако известно, что рак желудка развивается у незначительного числа пациентов с инфицированием Helicobacter pylori. Употребление в пищу маринованных, копчёных и солёных продуктов, а также образование в желудке нитрозаминов из пищевых нитритов являются факторами риска развития рака желудка кишечного типа. Нормализация диеты приводит к достоверному снижению частоты данной формы рака. Менее определёнными являются факторы риска для развития рака желудка диффузного типа. Клинические проявления аденокарциномы желудка включают тошноту, рвоту, боли в животе, гема- темезис, потерю массы тела, кишечный дискомфорт, дисфа- гию. Ранний рак желудка, ограниченный поражением слизистой оболочки, протекает, как правило, бессимптомно; его выявляют при эндоскопическом исследовании.

РИСУНОК 7^5 Аденокарцинома, микропрепарат

Аденокарцинома желудка кишечного типа построена из новообразованных желёз, инфильтрирующих подслизистую основу. B некоторых клетках опухоли видны митозы (А). Опухолевые клетки характеризуются повышенным ядерно-цитоплазматическим соотношением и гиперхроматозом ядер. B строме развивается десмопластическая реакция, связанная с прорастанием раковых желёз. Генетические нарушения при кишечном типе рака желудка включают мутацию гена p53, атипичную экспрессию Е-кадгерина и неустойчивость генов TGFfi и ВАХ.

РИСУНОК 7-46 Аденокарцинома, макропрепарат

При диффузном инфильтрирующем росте аденокарциномы развивается особая форма рака желудка - пластический линит (Linitis plastica). Внешний вид желудка напоминает сморщенный кожаный мешок или бурдюк. Стенка желудка значительна утолщена, в слизистой оболочке определяются множественные эрозии и изьязвления. Прогноз при такой разновидности рака желудка крайне неблагоприятный. Ha малой кривизне желудка возникают более ограниченные формы изьязвлённого рака желудка. Для кишечного типа рака желудка более свойственно его возникновение на фоне предшествующих изменений, ассоциированныхс инфицированием Helicobacter pylori. Снижение доли кишечного типа рака желудка в США, по-видимому, связано со снижением частоты инфицирования Helicobacter pylori. B то же время остаётся постоянной частота заболеваемости диффузным раком желудка, образец которого представлен на этом рисунке.

РИСУНОК 7^7 Аденокарцинома, эндоскопия

При эндоскопическом исследовании желудка аденокарцинома диффузного типа имеет вид пластического линита (Linitis plastica) с выраженными эрозиями слизистой оболочки.

РИСУНОК 7^8 Аденокарцинома, микропрепарат

Диффузный тип аденокарциномы желудка характеризуется настолько низкой дифференцировкой, что выявить железистые структуры не удаётся. Вместо желёз образуются цепочки опухолевых клеток с выраженным полиморфизмом и инфильтрирующим ростом. B цитоплазме многих опухолевых клеток имеются светлые вакуоли (А), содержащие слизь и оттесняющие ядро на периферию клетки. Такие клетки называют перстневидными клетками. Они являются типичным признаком аденокарциномы диффузного типа, которая характеризуется быстрым инфильтрирующим ростом и крайне неблагоприятным прогнозом.

РИСУНОК 7~49 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, KT

Гастроинтестинальная стромальная опухоль (CIST) представлена крупным новообразованием (♦), которое локализуется в нижней части пищевода и верхних отделах дна желудка. Образование характеризуется меньшей интенсивностью сигнала, а также его вариабельностью в связи с наличием очагов некроза и кист. Границы опухоли дискретные. Ранее подобные опухоли классифицировали как гладкомышечные новообразования. Однако 8 настоящее время полагают, что они происходят из интерстициальных клеток Кахаля, являющихся составной частью нервных сплетений мышечной оболочки кишечника, которые регулируют перистальтику в желудочно-кишечном тракте.

РИСУНОК 7-50 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, макропрепарат

Гастроинтестинальная стромальная опухоль имеет своим источником мышечную оболочку желудка, растёт эк- зофитно в просвет, покрыта слизистой оболочкой, за исключением участка изьязвления в центре опухоли. Гастроинтестинальная стромальная опухоль может быть солитарной или множественной.

РИСУНОК 7-51 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, микропрепарат

Гастроинтестинальная стромальная опухоль подразделяется на веретеноклеточный, эпителиоидный и смешанный типы. Эта опухоль построена из характерных пучков веретеновидных клеток. Иммуногистохимическая реакция на c-KIT(CDI 17) положительна в 95% наблюдений, на CD34 - в 70%. Помимо мутаций c-KIT, в 35% наблюдений выявляют мутации рецепторов А-цепей тромбоцитарного фактора роста (PDCFA). Оценка биологического потенциала этих опухолей представляет определённые трудности. Наиболее важными показателями являются митотический индекс, размеры опухоли и её клеточность. Для лечения этих опухолей применяют с хорошим эффектом недавно созданный препарат ингибитора тирозинкиназы (STI57I).

РИСУНОК 7-52 Тонкая кишка и брыжейка в норме, внешний вид

Петля кишки с прилежащей брыжейкой. Следует обратить внимание на выраженный венозный дренаж, благодаря которому кровь через систему воротной вены опекает в печень. Здесь же, в брыжейке, располагаются аркады артерий, снабжающих кровью сегменты кишки. Кровоснабжение кишки осуществляется основными и коллатеральными ветвями чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Наличие выраженной коллатеральной сети предохраняет кишкуот инфаркта. Брюшина, покрывающая кишку, - гладкая и блестящая.

РИСУНОК 7-53 Тонкая кишка в норме, макропрепараты

Терминальный отдел подвздошной кишки с илеоцекальной (баугиниевой) заслонкой (верхний рисунок справа). B слизистой оболочке видны несколько более темных пейеровых бляшек овальной формы. Ha нижнем рисунке также видна пейерова бляшка, которая представляет собой компактно расположенную лимфоидную ткань. B двенадцатиперстной кишке в тонкой собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе имеется большее количество лимфоидной ткани по сравнению с другими отделами желудочно-кишечного тракта. B подвздошной кишке - более выраженная подслизистая лимфоидная ткань, которая представлена в виде маленьких одиночных узелков или удлиненных пейеровых бляшек овоидной формы. Лимфоидную ткань, ассоциированную с желудочно-кишечным трактом (CALT), выявляют на всём протяжении от корня языка до прямой кишки; в целом она является самым крупным лимфоидным органом человека.

РИСУНОК 7-54 Тонкая кишка в норме, микропрепарат

Ha поверхности слизистой оболочки тонкой кишки имеются ворсинки, выстланные призматическими клетками (♦), среди которых рассеяны бокаловидные клетки (A). B области собственной пластинки слизистой оболочки ворсинки заканчиваются, здесь образуются интестинальные железы, известные как либеркюновы крипты (■). Благодаря ворсинкам значительно увеличивается площадь поверхности всасывания. B тощей кишке, кроме того, имеются более выраженные складки слизистой оболочки, также увеличивающие всасывающую поверхность. B каждой кишечной ворсинке есть слепо оканчивающийся лимфатический капилляр, известный как млечный сосуд. Иммуноглобулин А, так называемый секреторный lgA, является основным иммуноглобулином, продуцируемым плазматическими клетками желудочно-кишечного тракта (и дыхательных путей). Он связывает белок на гликокаликсе, покрывающем микроворсинки, что способствует нейтрализации болезнетворных агентов, в том числе микроорганизмов.

РИСУНОК 7-55 Поперечная ободочная кишка в норме, эндоскопия

Для толстой кишки характерны гаустральные складки слизистой оболочки. Функция толстой кишки заключается, прежде всего, в абсорции остатков воды и электролитов, поступивших из тонкой кишки. Кишечное содержимое концентрируется, поэтому человек в сутки с калом теряет всего около 100 мл воды. Примерно 7-10 л газов проходит ежедневно через толстую кишку. Они образуются главным образом в результате роста нормальной бактериальной флоры. B просвете кишки скапливается только около 0,5 л газов. Содержимым газов являются воздух, попавший при глотании (азот и кислород), метан и водород, образовавшиеся в результате процессов пищеварения и бактериального роста. Синдром раздражённой толстой кишки не имеет каких-либо специфических макроскопических или микроскопических признаков. Он развивается при стрессе в результате патологического повышения чувствительности стенки кишки на физиологические стимулы газа в просвете. Применение антихолинергических лекарственных препаратов может приводить к временному улучшению.

РИСѴНОК 7-56 Толстая кишка в норме, микролрепарат

Слизистая оболочка толстой кишки представлена длинными трубчатыми интестинальными железами (либеркюновыми криптами), выстланными призматическими слизистыми клетками. Большое количество бокаловидных клеток обеспечивают смазку каловых масс. Лимфатические узелки локализуются в собственной пластинке слизистой оболочки и в подслизистой основе. Наружный продольный мышечный слой собран в три длинные ленты, известные как taenia coli. B области аноректального соединения имеется переход железистого эпителия в многослойный плоский. Выше и ниже данного соединения B просвет выступают вены подслизистой основы (внутренние и наружные ректальные вены). При их расширении формируются геморроидальные узлы, которые могут сопровождаться зудом и кровотечением. Контроль объёма содержимого кишки осуществляет сфинктер в области ануса, образованный слоем скелетной мышцы.

РИСУНОК 7-57 Эндокринные клетки тонкой кишки в норме, микропрепарат

B криптах слизистой оболочки тонкой кишки встречаются точечно окрашенные в черный цвет энтероэндокринные, или нейроэндокринные, клетки (клетки Кульчицкого). Эти клетки разбросаны в железах, количество их увеличивается в дистальных отделах тонкой кишки. B слизистой оболочке кишки выявляют различные виды энтероэндокринных клеток в зависимости от секретируемых ими продуктов. При пассаже содержимого желудка в тонкую кишку отдельные энтероэндокринные клетки продуцируют холецистокинин (ХЦК), замедляющий опорожнение желудка, вызывающий сокращение жёлчного пузыря и выделение жёлчи, которая способствует перевариванию жиров. ХЦК также способствует выделению различных энзимов из ацинарных клеток поджелудочной железы.

РИСУНОК 7-58 Омфалоцеле, внешний вид

У новорождённой девочки в средних отделах брюшной стенки имеется дефект, который захватывает область пупочного канатика; этот дефект называют омфалоцеле (эмбриональная пуповинная грыжа, или эмбриональная эвентрация). Содержимое брюшной полости, в том числе петли кишечника и печень, покрыты тонкой плёнкой. Поскольку в эмбриональном периоде петли кишечника преимущественно развивались вне брюшной полости, произошла их маль- ротация, или незавершённый поворот, а брюшная полость не сформировалась должным образом и осталась слишком маленькой. Очевидно, что необходимо оперативное лечение подобного дефекта. Возможно спорадическое возникновение омфалоцеле. Однако обычно имеется ассоциация с другими пороками развития, а омфалоцеле может быть результатом генетических аномалий по типу трисомии 18.

РИСУНОК 7-59 Гастрошизис, внешний вид

Большой дефект боковой стенки брюшной полости, не затрагивающий пуповину и не покрытый мембраной. Ббльшая часть кишечника, желудка и печени развились вне брюшной полости. При данном варианте гастрошизиса образовался единый комплекс конечностей и туловища, что иногда связывают с синдромом амниотических тяжей, однако такого рода фиброзные сращения амниона наблюдаются только в 50% наблюдений. Раннее повреждение амниона происходит спорадически в эмбриональном периоде и не является проявлением генетических нарушений. B данном наблюдении наряду с единым комплексом конечностей и туловища имеется уменьшение размеров конечностей, особенно левой верхней конечности, и сколиоз. B то же время отсутствуют че- репно-лицевые расщелины и дефекты, которые бывают при таком пороке развития.

РИСУНОК 7^>0 Атрезия кишки, внешний вид

Кишечник переполнен меконием и заканчивается слепым мешком (А). Такие изменения являются проявлением полной обструкции или атрезии кишки. Частичную или неполную закупорку просвета кишки называют стенозом. Атрезия кишки подобно многим аномалиям часто сочетается с другими пороками развития. In utero атрезия кишки развивается на фоне многоводия (полигидрамниона), поскольку у плода нарушены процессы заглатывания и всасывания амниотической жидкости. Атрезия встречается редко, но на одну её локализацию следует обратить внимание: атрезия двенадцатиперстной кишки, 50% наблюдений которой приходится на синдром Дауна (Down), но только в нескольких наблюдениях синдрома Дауна выявляют дуоденальную атрезию. При ультразвуковом исследовании в расширенной двенадцатиперстной кишке выше места атрезии и расположенном рядом желудке определяется признак «двойного уровня газа или жидкости» (double-bubble).

РИСУНОК 74>1 Дивертикул Меккеля (Meckel), макропрепарат

Врожденные аномалии кишечника представлены преимущественно дивертикулами и атрезиями, которые часто сочетаются с другими врожденными пороками развития. Дивертикул Меккеля (*) - наиболее частый порок развития желудочно-кишечного тракта. Примерно у 2% людей выявляют дивертикул Меккеля, который обычно расположен в 60 см от илеоцекальной заслонки. B стенке дивертикула Меккеля имеются все три оболочки стенки кишки, поэтому его относят к истинным дивертикулам, которые у взрослых людей обычно выявляют случайно. Исключением являются оперативно удалённые дивертикулы Меккеля, осложнившиеся кровотечением или изъязвлением. B стенке дивертикула могут наблюдаться гетеротопии слизистой оболочки желудка, подвергающиеся изъязвлению с последующими болями в животе и возможным развитием железодефицитной анемии. Гетеротопии ткани поджелудочной железы в стенке дивертикула имеют, как правило, незначительные последствия.

При больших размерах гетеротопии предрасположены к инвагинации.

РИСУНОК 7-62 Болезнь Гиршспрунга (Hirschsprung), макропрепарат

Врождённое расширение толстой кишки (мегако- лон), причиной которого является нарушение миграции нейробластов, участвующих в формировании нервно-мышечных сплетений в стенке дистальных отделов кишечника. Расширенная толстая кишка (*) локализуется проксимально по отношению к поражённому, аганглионарному участку сигмовидной кишки (Ж). У новорождённых вследствие отсутствия перистальтики в аганглионарной зоне замедляется пассаж каловых масс, развивается кишечная обструкция и значительно расширяется просвет проксимальной части кишки. Частота встречаемости болезни составляет 1 случай на 5000 новорождённых детей; заболевание поражает преимущественно мальчиков. Причиной болезни Гиршспрунга могут служить различные генетические дефекты, но примерно в 50% семейных и в 1 5-20% спорадических наблюдений выявлена мутация гена RET. Осложнениями являются повреждения слизистой оболочки и вторичная инфекция.

РИСУНОК 7-63 Мекониальная кишечная непроходимость (мекониевый илеус), микропрепарат

Данная форма обструкции кишки наиболее часто наблюдается у новорождённых при кистозном фиброзе, однако очень редко она встречается и у нормальных младенцев. При кистозном фиброзе нарушение панкреатической секреции ведёт к сгущению мекония и кишечной обструкции. Ha рисунке представлена расширенная подвздошная кишка, заполненная меконием (*). Макроскопически меконий имееттём- но-зеленый цвет и дегтеобразную или песчаную консистенцию. Bo время родов меконий либо совсем не проходит через прямую кишку, либо выделяется из неё в незначительном количестве. Возможным осложнением является мекониевый перитонит вследствие разрыва кишки. При рентгенографическом исследовании в мекониевых пробках могут быть участки петрификации. Другим осложнением мекониевого илеуса является заворот кишок.

Поверхность гиперемированной слизистой оболочки толстой кишки частично покрыта желтовато-зелёным экссудатом, с поверхностными повреждениями, HO без образования эрозий. Такие изменения могут быть причиной острой или хронической диареи, которая может развиться при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия (типа клиндамици- на) или иммуносупрессивными препаратами. Это обусловлено преобладающим и чрезмерно быстрым ростом кишечной бактериальной и грибковой флоры (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus или грибов типа Candida), обычно подавляемой в нормальных условиях. Экзотоксины микроорганизмов повреждают слизистую оболочку, индуцируя продукцию цитокинов, вызывающих апоптоз клеток.

РИСУНОК 7-65 Псевдомембранозный колит, KT

Ha KT брюшной полости видны поперечная ободочная кишка и селезеночный изгиб ободочной кишки (A) при псевдомембранозном колите, ассоциированном с антибиотикотерапией. Просвет кишки сужен, стенка утолщенная, отечная. Подобные изменения также могут наблюдаться при ишемическом колите и нейтропеническом колите (тифлите). При тифлите поражается слепая кишка, в стенке которой больше всего снижено кровоснабжение у пациентов с ослабленным иммунитетом и нейтропенией.

РИСУНОК 7-66 Псевдомембранозный колит, эндоскопия

Ha поверхности слизистой оболочки толстой кишки имеется экссудатжел- товато-коричневого и зеленоватого цвета. Подобные изменения могут наблюдаться при ишемии или тяжело протекающем остром инфекционном колите. У пациентов возникают боли в животе, развивается выраженная диарея. Прогрессирование заболевания может привести к сепсису и шоку. Могут быть показания для резекции поражённой кишки.

РИСУНОК 7-67 Лямблиоз (гиардиоз), мазок

РИСУНОК 7-68 Амёбиаз, микропрепарат

РИСУНОК 7-69 Криптоспоридиоз, микропрепарат

Перфорация стенки слепой кишки (левый *) явилась осложнением тифлита. Вследствие разрыва стенки кишки и выхода калового содержимого в полость брюшины развился перитонит. Ha серозной оболочке (правый *) виден зеленовато-коричневый экссудат. Тифлит встречается редко, однако он может развиться у пациентов с ослабленным иммунитетом, в том числе при злокачественной нейтропении и лейкемии. Термин «нейтропенический энтероколит» применяют в случаях обширного поражения кишечника. Возникновению воспалительного процесса способствует сочетание ослабления клеточных иммунных реакций и нарушений кровоснабжения в слизистой оболочке кишки.

РИСУНОК 7-71 Туберкулёзный энтерит, макропрепарат

Круговые язвы (одна - маленькая, другая - большая) характерны для инфицирования Mycobacterium bovis. B настоящее время они встречаются редко в связи с использованием в пищу пастеризованного молока. K подобным изменениям иногда может приводить проглатывание пациентами с лёгочным туберкулёзом мокроты, инфицированной M. tuberculosis. B исходе заживления туберкулёзных язв могут формироваться стриктуры, приводящие к обструкции просвета кишки.

РИСУНОК 7-72 Целиакия (спру), микропрепараты

Ha левом рисунке - нормальное строение слизистой оболочки тонкой кишки. Ha правом рисунке представлены выраженные изменения при целиакии (спру). B процессе заболевания сначала происходит утолщение и укорочение ворсинок, а затем их полное исчезновение. Внутренняя поверхность слизистой оболочки, лишённой ворсинок, сглаживается. Постепенно исчезает щёточная кайма энтероцитов, повышается митотическая активность, крипты сначала ги- перплазируются и углубляются, а затем постепенно исчезают. Собственная пластинка инфильтрирована С04-клетками и плазматическими клетками, чувствительными к глиадину. B популяции белой расы целиакия встречается с частотой 1: 2000. Очень редко это заболевание поражает представителей других рас. Более чем у 95% пациентов выявляют лейкоцитарные антигены (HLA DQ2 или DQ8), что подтверждает роль генетических нарушений в патогенезе болезни. Имеется аномальная чувствительность к глютену, который содержится в пшенице, овсе, ячмене и ржи. Исключение этих злаков из питания приводит к улучшению состояния больных.

РИСУНОК 7-73 Болезнь Крона (Crohn), макропрепарат

Сгенка терминального отдела подвздошной кишки утолщена (середина рисунка), складчатость слизистой оболочки отсутствует, здесь располагаются глубокие трещины или продольные язвы. Ha серозной оболочке имеется уплотнённая жировая ткань красноватого цвета, «стелющаяся» по поверхности. Воспаление в виде ограниченных участков поражает различные отделы кишечника (так называемые «скачущие» повреждения, отстоящие друг от друга на большом расстоянии). При болезни Крона может быть поражён любой отдел желудочно-кишечного тракта, однако чаще поражается тонкая кишка, особенно терминальный отдел подвздошной кишки. Заболевание наиболее распространено в США и Западной Европе, причем женщины болеют чаще мужчин. Имеется генетическая предрасположенность для возникновения болезни, которая может быть связана с наличием определенных типов HLA и мутациями гена NOD2. Запуск продукции фактора транскрипции NF-κΒ приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов.

РИСУНОК 7-74 Болезнь Крона (Crohn), микропрепарат

При болезни Крона в стенке кишки развивается трансмуральное воспаление. Воспалительные инфильтраты (на рисунке они имеют вид синеватых скоплений) диффузно распространяются от изьязвлённой слизистой оболочки, поражают подслизистую основу, мышечную оболочку и переходят на серозную оболочку, на поверхности которой образуют узелковые скопления в виде гранулем. Вследствие трансмурального воспаления с поражением серозной оболочки имеются предпосылки для образования спаек и свищей со смежными органами брюшной полости. Межкишечные и параректальные свищи являются характерными осложнениями болезни Крона. Повреждение слизистой оболочки терминального отдела ПОД83ДОШНОЙ кишки приводит к нарушению процессов всасывания, в том числе витамина B 12 . Кроме того, нарушение рециркуляции жёлчных кислот приводит к стеаторее.

РИСУНОК 7-75 Болезнь Крона (Crohn), микропрепарат

При болезни Крона гранулёматозный характер воспаления характеризуется узелковыми скоплениями эпителиоидных клеток, гигантских клеток и большого количества лимфоцитов. Микроорганизмы при специальных окрасках не выявляют. У большинства пациентов рецидивы заболевания возникают через десятилетия после первичного поражения, в то время как у других болезнь длительное время может иметь либо бессимптомное течение, либо непрерывное активное течение с самого начала заболевания. Антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) являются высокоспецифичными и чувствительными для болезни Крона и не встречаются при неспецифическом язвенном колите (НЯК). Антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела с перинуклеарным окрашиванием (pANCA) могут быть выявлены у 75% пациентов с болезнью Крона и только у 11% - при НЯК.

РИСУНКИ 7-76, 7-77 Болезнь Крона (Crohn), рентгенограмма и KT

Ha левом рисунке верхних отделов желудочно-кишечного тракта с ярким бариевым контрастом, заполняющим просвет кишки, видна протяжённая область сужения (А), захватывающая почти весь терминальный отдел подвздошной кишки - «излюбленное» место поражения при болезни Крона. Тощая кишка и ободочная кишка не изменены, хотя они тоже могут поражаться при болезни Крона. Желудок вовлекается редко. Ha правом рисунке при KT брюшной полости с контрастом видна межкишечная фистула. B результате спаечного процесса, обусловленного трансмуральным воспалением, произошла конвергенция (▲) петель тонкой кишки.

РИСУНКИ 7-78, 7-79 Неспецифический язвенный колит, рентгенограммы

Ha левом рисунке (после введения бариевой взвеси с помощью клизмы) видна мелкая гранулярность (♦) слизистой оболочки, которая начинается от прямой кишки и продолжается до поперечной ободочной кишки, что характерно для ранних изменений при неспецифическом язвенном колите. Как и болезнь Крона, НЯК относят к идиопатическим воспалительным заболеваниям кишечника. Ha правом рисунке (после бариевой клизмы) крупным планом показана крупнокомковатая гранулярность (♦) слизистой оболочки при тяжёлом течении НЯК. Для НЯК характерно диффузное поражение слизистой оболочки толстой кишки на всем протяжении, которое начинается от прямой кишки и распространяется на различную длину в проксимальном направлении.

РИСУНКИ 7-80, 7-81 Неспецифический язвенный колит, макропрепараты

Ha левом рисунке представлена резецированная толстая кишка с выраженным поражением при НЯК, начинающимся в прямой кишке и полностью поражающим все отделы вплоть до илеоцекальной заслонки (А). Отмечается диффузное воспаление слизистой оболочки, участки изъязвления, выраженное полнокровие и крупная зернистость поверхности. При прогрессировании заболевания эрозии слизистой оболочки сливаются в язвы линейной формы и проникают под сохранные участки. Островки сохранившейся слизистой оболочки называют псевдополипами. Ha правом рисунке представлены псевдополипы при тяжёлом течении НЯК. Сохранившаяся слизистая оболочка не изъязвлена, имеется лишь гиперемия подслизистой основы и мышечной оболочки.

РИСУНКИ 7-82, 7-83 Неспецифический язвенный колит, эндоскопия

При колоноскопии (левый рисунок) выявлена рыхлая эритематозная слизистая оболочка и редукция гаустральных складок, что свидетельствует об отсутствии выраженного НЯК. Ha правом рисунке - картина активного НЯК, но без выраженных изъязвлений и псевдополипов. Идиопатическое заболевание встречается наиболее часто в США и Европе по сравнению с другими регионами. Течение болезни обычно хроническое, с развитием у большинства пациентов рецидивов, которые могут быть единичными или повторяться непрерывно. Первыми признаками заболевания являются кровавая диарея небольшого объема со слизью, схваткообразные боли в животе, тенезмы и повышение температуры. Внекишечные проявления при НЯК развиваются по мере прогрессирования воспаления в толстой кишке и включают склерозирующий холангит, мигрирующий полиартрит, сакроилеит, увеит и acanthosis nigricans. Кроме того, существует риск развития аденокарциномы толстой кишки. При болезни Крона также встречаются внекишечные проявления, но риск развития аденокарциномы не такой большой, как при НЯК.

Воспаление при НЯК локализуется преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки. Ha рисунке представлено изъязвление слизистой оболочки, напоминающее горлышко бутылки. Воспаление распространяется под прилежащей слизистой оболочкой, края которой становятся «подрытыми», что обусловливает своеобразную форму язвенного дефекта. B просвете и на поверхности имеется экссудат. Клеточный состав инфильтратов представлен клетками острого и хронического воспалений. Стул обычно небольшого обьёма с кровью и слизью. Наиболее типичным (в 60% наблюдений) является умеренное течение болезни с развитием рецидивов и ремиссий. Однако у некоторых пациентов заболевание может проявиться единственным эпизодом или, напротив, иметь непрерывное течение. Некоторым пациентам (30%) вследствие осложнённого течения колита, не поддающегося лечению в течение 3 лет от начала заболевания, проводят колэктомию. Грозным осложнением является токсический мегаколон, при котором резко расширяется просвет толстой кишки, стенка истончается и возникает угроза её разрыва.

РИСУНОК 7-85 Неспецифический язвенный колит, микропрепарат

При активном НЯК наблюдаются крипт-абсцессы, или скопления нейтрофильных гранулоцитов (*) в просветах воспалённых крипт либо либеркюновых желёз. B подслизистой основе выявляют выраженное воспаление. Вовлечение в воспалительный процесс кишечных желёз приводит к нарушению их архитектоники, потере бокаловидных клеток, ги- перхроматозу ядер, воспалительной атипии клеток. Выявление крипт-абсцессов при гистологическом исследовании более типично для НЯК, чем для болезни Крона. Однако могут встречаться частичные совпадения морфологических картин при этих двух формах идиопатического воспаления кишечника, что не позволяет классифицировать такие наблюдения в полном обьёме.

РИСУНОК 7 86 Неспецифический язвенный колит, микропрепарат

Ha рисунке слева железы толстой кишки имеют обычное строение, содержат бокаловидные клетки, справа - крипты неправильной формы, с признаками дисплазии, что является первым показателем развития неоплазии при хроническом НЯК. При дисплазии наблюдается повреждение ДНК с нестабильностью микросателлитов. Риск развития аденокарциномы при длительности панколита в течение 10-20 лет настолько велик, что может быть показана тотальная колэктомия. Для выявления признаков развития дисплазии больным НЯК проводят скрининговую коло- носкопию.

РИСУНОК 7-87 Ишемическая болезнь кишечника, макропрепарат

Ранние изменения при ишемическом энтерите характеризуются выраженной гиперемией верхушек ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки. Наиболее часто ишемия кишечника развивается при артериальной гипотензии (шоке), обусловленной сердечной недостаточностью, массивной кровопотерей, а также вследствие нарушения кровоснабжения при механической обструкции (ущемлении кишки в грыжевом отверстии, завороте кишок, инвагинации). Реже к острой ишемии кишечника приводит тромбоз или эмболия одной или нескольких ветвей брыжеечных артерий. Иногда причиной может стать венозный тромбоз при синдроме повышенной свёртываемости крови. Если кровоснабжение не будет быстро восстановлено, может развиться инфаркт кишки.

РИСУНОК 7-88 Ишемический энтерит, внешний вид

Инфаркт тонкой кишки. Участок инфаркта от темнокрасного до серого цвета контрастирует с нормальной кишкой бледно-розового цвета (нижняя часть рисунка)· Некоторые органы (например, кишечник, обладающий развитыми коллатералями, или печень, имеющая двойное кровоснабжение) более устойчивы к возникновению инфаркта. Поражённая кишка была локализована в грыжевом мешке, образовавшемся вследствие спаечной болезни после предшествующей операции. Подобные изменения могли развиться также вследствие ущемления кишки при паховой грыже. Брыжеечное кровоснабжение в данном наблюдении было нарушено вследствие ущемления в узких грыжевых воротах, в которые ввели хирургический зажим Келли. Ишемия кишки вследствие её растяжения часто сопровождается острой болью в животе. Отсутствие перистальтики кишки, определяемое по отсутствию кишечных шумов, свидетельствует о развитии илеуса.

РИСУНОК 7-89 Ишемический энтерит, микропрепарат

Слизистая оболочка кишки некротизирована. Полнокровие сосудов слизистой оболочки распространяется на подслизистую основу и мышечную оболочку, которые остаются относительно интактными. Более выраженная ишемия и некрозы слизистой оболочки сопровождаются кровоизлияниями и острым воспалением. Прогрессирование ишемии может привести к трансмуральному некрозу стенки кишки. У пациентов возникают боли в животе, рвота, кровавый стул или мелена. При ишемическом некрозе микрофлора кишечника проникает в кровеносные сосуды, что приводит к развитию септицемии, или в полость брюшины, что ведёт к перитониту и септическому шоку.

При эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявлен участок ангиодисплазии (А). Чаще её выявляют у взрослых при выяснении причины желудочно-кишечного кровотечения, которое возникает периодически и редко бывает массивным. Очаги поражения, как правило, локализуются в толстой кишке, но могут быть и в других местах. B слизистой оболочке и подслизистой основе располагаются один или несколько очагов, в которых определяются неравномерно расширенные, извилистые, тонкостенные вены или сосуды капиллярного типа. Очаги поражения обычно небольшие - менее 0,5 см, что затрудняет их поиск. Для диагностики используют колоноскопию и брыжеечную ангиографию, а поражённые участки кишки можно резецировать. Иногда ангиодисплазию кишки ассоциируют с редким системным заболеванием, известным как наследственная геморрагическая телеангиэктазия, или синдром Ослера-Вебера-Рандю (Osler-Weber-Rendu). Похожую картину имеют так называемые поражения Дьелафуа (Dieulafoy), которые наиболее часто локализуются в стенке желудка и приводят к развитию кровотечения. Они представляют собой очаговые артериальные или артериовенозные мальформации подслизистой основы желудка или кишки, приводящие к повреждению в этом месте слизистой оболочки.

РИСУНОК 7-91 Геморрой, внешний вид

B области ануса и перианально располагаются истинные (внутренние) геморроидальные узлы, представленные расширенными венами (кавернозными тельцами) подслизистой основы, выпавшими из дистального отдела ампулы прямой кишки. Геморроидальные узлы предрасположены к тромбозу и разрыву стенки с формированием гематомы и развитием кровотечений. Внешние геморроидальные узлы формируются выше межсфинктерной борозды, вследствие этого возникает острый геморрой с локализацией по краю анального кольца. Длительное увеличение венозного давления ведет к расширению вен. При геморрое характерны анальный зуд и кровоточивость во время дефекации или сразу после неё. Кровь в кале обычно бывает ярко-красной, алой. Другим осложнением является выпадение прямой кишки. Геморроидальные узлы могут изьязвляться. B результате процессов заживления происходит организация тромбированных геморроидальных узлов и может сформироваться фиброзный полип в области анального отверстия.

РИСУНОК 7-92 Геморрой, эндоскопия

B области аноректального соединения располагаются геморроидальные узлы, имеющие вид полипов (А). Сосуды сморщены и имеют признаки тромбоза, по крайней мере, частичного. Наружная поверхность стенок сосудов, входящих в состав узлов, белесоватого оттенка. Предпосылками для развития геморроя являются хронический запор, диета с низким содержанием клетчатки, хроническая диарея, беременность и портальная гипертензия. Геморрой относительно редко встречается у лиц моложе 30 лет.

РИСУНОК 7-93 Дивертикулярная болезнь, внешний вид, секция

B стенке сигмовидной кишки (правая часть рисунка) видны белесоватые ленты продольных мышц (♦), поэтому она выглядит более светлой по сравнению с рядом лежащей тонкой кишкой. Видны множественные округлые синевато-серого цвета выпячивания (А), или дивертикулы стенки сигмовидной кишки. Размеры дивертикулов составляют от 0,5 до I см и наиболее часто встречаются в толстой кишке по сравнению с тонкой кишкой, поражая преимущественно её левые отделы. Дивертикулы чаще диагностируют у жителей развитых стран, что обусловлено диетой с низким содержанием волокон, приводящей к уменьшению перистальтики и повышенному внутрикишечному давлению. Частота болезни растет с возрастом.

РИСУНОК 7-94 Дивертикулярная болезнь, макропрепарат

Толстая кишка вскрыта продольно. Дивертикулы имеют узкий перешеек, открытый в просвет кишки. Размеры дивертикулов толстой кишки редко превышают I см в диаметре. Они не являются истинными дивертикулами, поскольку их стенка состоит только из слизистой оболочки и подслизистой основы. Дивертикулы имеют вид грыжеподобных выпячиваний, которые образуются в местах приобретённого ослабления мышечной оболочки стенки кишки. Bo время перистальтики дивертикулы не освобождаются от каловых масс, заполняющих их просвет. Выраженная несостоятельность структур кишечной стенки и повышенное давление в просвете кишки способствуют формированию множественных дивертикулов, или дивертикулёза. Дивертикулы толстой кишки редко развиваются у лиц моложе 30 лет.

РИСУНОК 7-95 Дивертикулярная болезнь, KT

При абдоминальной KT на уровне таза с контрастным усилением выявлен дивертикулёз (♦), наиболее выраженный в сигмовидной кишке. Маленькие округлые выпячивания имеют тёмный цвет, поскольку заполнены каловыми массами и воздухом, а не контрастным веществом. Большинство дивертикулов бессимптомны. Осложнения развиваются примерно в 20% наблюдений дивертикулёза и проявляются болями в животе, запорами, периодическими кровотечениями, воспалением (дивертикулитом) с возможной перфорацией и перитонитом.

При колоноскопии в сигмовидной кишке видны два дивертикула, которые выявили случайно. Осложнением дивертикулё- за является воспаление, которое обычно начинается в узкой области перешейка дивертикула, приводя к эрозированию слизистой оболочки и появлению болезненных ощущений. Дальнейшее развитие воспаления приводит к дивертикулиту. Возможными проявлениями дивертикулярной болезни являются схваткообразные боли в нижней части живота, запор (реже - диарея), редкие периодические кровотечения. Ди- вертикулёз и дивертикулит могут быть причиной железодефицитной анемии. Иногда может развиться выраженное воспаление, захватывающее стенку дивертикула и приводящее к перфорации и перитониту.

РИСУНОК 7-97 Грыжа, внешний вид, секция

Наружные грыжи представляют собой выпячивания брюшины через дефекты или слабые участки брюшной стенки. Наиболее часто это происходит в паховой области. Подобным образом может развиться и пупочная грыжа, представленная на данном рисунке. Внутренние грыжи в брюшной полости формируются при спаечной болезни в результате образования аномальных отверстий между спайками. Такие отверстия могут быть настолько большими, что через них проходят участки сальника и петли кишок. При вскрытии передней брюшной стенки был выявлен небольшой грыжевой мешок (*), в котором располагается жировая ткань большого сальника. Петля кишечника во вправимой грыже может быть скользящей, проходя через грыжевые ворота как внутрь грыжевого мешка, так и наружу. При невправимой или ущемлённой грыже может происходить странгуляция кишки с последующим уменьшением кровоснабжения и развитием ишемии кишки.

РИСУНОК 7-98 Спайки, внешний вид, секция

Между петлями тонкой кишки образовались спайки, имеющие вид фиброзных тяжей. Наиболее часто спайки образуются после операций на органах брюш- ной полости. Множественные спайки также возникают после перитонита. Спайки могут приводить к обструкции петель кишок при локализации их во вну- трибрюшинных карманах, которые формируются вследствие спаечного процесса. У пациентов, перенесших операцию на брюшной полости по поводу острого аппендицита, спайки в полости брюшины являются наиболее частой причиной кишечной непроходимости. Наличие рубцов на брюшной стенке у пациентов с острым животом, симптомы расширения просвета кишки и кишечной непроходимости позволяют предположить спаечную болезнь.

РИСУНОК 7-99 Инвагинация, макролрепараты

Инвагинация представляет собой редкую форму кишечной непроходимости, при которой происходит внедрение проксимального отрезка кишки в просвет дистального. Нарушение кровоснабжения в этом участке кишки приводит к инфаркту. Ha левом рисунке - вскрытый резецированный участок инфар- цированной кишки темно-красного цвета, внутри которого располагается инвагинированный сегмент кишки. Ha правом рисунке представлен поперечный срез инвагината, имеющий своеобразный вид кишки в кишке. У детей подобное состояние является, как правило, идиопатическим. У взрослых пациентов к инвагинации может привести усиление перистальтики при полипах или дивертикулах.

РИСУНОК 7-100 Инвагинация, KT

Ha KT брюшной полости видна утолщенная часть тонкой кишки, имеющая вид мишени (▲), вследствие инвагинации, когда один отдел кишки располагается в просвете другого. При рентгенографии брюшной полости выявляют расширенные петли тонкой кишки, воздушно-жидкостные чаши, которые являются признаками кишечной непроходимости. У пациентов возникают абдоминальные боли, напряжение передней Срюшной стенки, запоры, а также ослабление или аномалия кишечных шумов при физикальном обследовании.

РИСУНОК 7-101 Заворот кишки, внешний вид, секция

При завороте кишки нарушается кровоснабжение кишки, ведущее к её ишемии и инфаркту. Нарушение венозного оттока приводит к застою крови. B случае ранней диагностики кишку можно раскрутить с нормализацией кровоснабжения, однако это бывает нечасто. Ha рисунке виден заворот (*) брыжейки тонкой кишки, в результате последняя на участке от тощей кишки до подвздошной кишки подверглась ишемии и имеет темно-красный цвет из-за развившегося инфаркта. Заворот кишок является редким заболеванием, чаще встречается у взрослых пациентов и с одинаковой частотой поражает и тонкую кишку (вокруг оси брыжейки), и толстую кишку (сигмовидную или слепую кишки, которые более подвижны). У маленьких детей при завороте почти всегда бывает поражена тонкая кишка.

Небольшого размера аденоматозный полип виден в левом отделе толстой кишки. Полип - это образование, которое выступает над окружающей слизистой оболочкой. Он может быть на ножке или располагаться на широком основании. Полип имеет строение тубулярной аденомы и построен из округлых новообразованных желёз. Наружная поверхность полипов гладкая, границы новообразования чёткие. Обычно полипы встречаются у взрослых пациентов. Аденома является доброкачественным предшественником аденокарциномы. Аденомы небольших размеров почти всегда доброкачественные, при размерах более 2 см значительно возрастает риск малиг- низации. B таких аденомах выявляют мутации генов APC 1 SMAD4, K-RAS 1 p53 и накапливаемые годами возрастные нарушения репарации генов ДНК.

РИСУНОК 7-103 Аденома, эндоскопия

При колоноскопии выявлены полипы прямой кишки, которые имеют строение тубулярных аденом. Ha левом рисунке полип имеет вид округлого образования на небольшой ножке с гладкой наружной поверхностью. Ha правом рисунке аденома имеет ббльшие размеры, на поверхности определяется обилие сосудов, что объясняет наличие в кале пациента скрытой крови.

РИСУНОК 7-104 Аденома, микропрепарат

Аденома толстой кишки - доброкачественная опухоль, построенная из новообразованных желёз и ворсинок, выстланных и покрытых диспластичным эпителием. Этот небольшой полип на короткой ножке является тубулярным вариантом аденомы. Она характеризуется скоплением дезорганизованных округлых железистых структур, отличающихся от желёз в окружающей неизменённой слизистой оболочке толстой кишки по форме и по меньшему количеству бокаловидных клеток. Клетки, выстилающие железы, плотно расположены, их ядра гиперхромные. B то же время это небольшое доброкачественное новообразование является высокодифференцированным и ограниченным, инвазия опухоли в ножку полипа отсутствует. Накопление дополнительных мутаций во время продолжающегося роста полипа повышает риск малигнизации.

РИСУНОК 7-105 Гиперпластический полип, колоноскопия

Ha обоих рисунках видны маленькие, не более 0,5 см в диаметре, плоские полипы слизистой оболочки. Они представляют собой опухолеподобные образования, построенные из укрупнённых крипт слизистой оболочки. Наиболее часто они наблюдаются в прямой кишке. Количество полипов увеличивается C возрастом, при этом более чем у 50% людей имеется, по крайней мере, хотя бы один такой полип. Гиперпластические полипы не являются истинными неоплазиями, риск малигнизации отсутствует. Вряд ли они могут быть причиной появления скрытой крови в кале. Однако наиболее часто полипы развиваются у пациентов с тубулярными аденомами и могут постепенно увеличиваться в размерах. Гиперпластические полипы обычно являются случайными находками при проведении колоноскопии.

РИСУНОК 7-106 Полип Пейтца-Егерса (Peutz-Jeghers), эндоскопия

Синдром Пейтца-Егерса включает сочетание очаговой гиперпигментации кожи и слизистых оболочек с гамартомными полипами в желудочно-кишечном тракте. Полипы могут встречаться во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но в основном в тонкой кишке. Ha рисунке видны выявленные при эндоскопии маленькие полипы двенадцатиперстной кишки, которые при биопсии диагностировали как гамартомные. Это редкое ауто- сомно-доминантное заболевание может быть ассоциировано с полипами в любых других отделах желудочно-кишечного тракта. Пациенты с данным синдромом имеют повышенный риск развития злокачественных новообразований в различных органах, в частности в молочной железе, яичниках. яичках, поджалудочной железе, но сами полипы не малигниаиру ются. Лентигинозная пигментация типа веснушек наблюдается в основном на слизистой оболочке рта и щек, в области половых органов, кистей и стоп. Полипы могут достичь достаточно больших размеров и стать причиной обструкции кишки или инвагинации.

РИСУНОК 7-107 Ворсинчатая (виллёзная) аденома, макропрепараты

Ha левом рисунке представлена ворсинчатая аденома, имеющая вид цветной капусты, на правом рисунке - вид опухоли на поперечном срезе стенки кишки. Ворсинчатая аденома имеет широкое основание прикрепления, а не ножку, и большие размеры по сравнению с тубулярной аденомой (аденоматозным полипом). Средний диаметр ворсинчатых аденом составляет несколько сантиметров, но может достигать и 10 см. Ворсинчатые аденомы больших размеров имеют повышенный риск развития аденокарциномы. Полипы, построенные из тубулярных и ворсинчатых структур, называют тубуловорсинчатыми (тубуло- виллёзными) аденомами.

РИСУНОК 7-108 Ворсинчатая (виллёзная) аденома, микропрепараты

Ha левом рисунке представлен край ворсинчатой аденомы, на правом - участок над базальной мембраной. Внешний вид, напоминающий цветную капусту, обусловлен наличием удлиненных железистых структур, покрытых диспластичным эпителием. Ворсинчатые аденомы встречаются реже, чем аденоматозные полипы, в них с наибольшей вероятностью (примерно в 40%) может «скрываться» инвазивная карцинома.

РИСѴНОК 7-109 Наследственная неполипозная карцинома толстой кишки, макропрепарат

Наследственная неполипозная карцинома толстой кишки (ННПКТК), или синдром Линча (Lynch) 1 имеет генетическую природу и развивается в правых отделах толстой кишки у молодых пациентов. ННПКТК сочетается с внекишечными злокачественными новообразованиями (эндометрия, мочевыводящего тракта) и связан с мутациями генов, приводящими к аномальному уровню экспрессии белков hMLHl и hMSH2. B опухолях, сочетающихся с ННПКТК, выявляют микросателлитную нестабильность (при спорадических случаях она составляет 10-15%). Эти ony- холи характеризуются значительно меньшим количеством полипов по сравнению с семейным аденоматозным полипозом, связанным с мутациями APC, но полипы имеют более агрессивное течение. Ha рисунке представлены множественные полипы слепой кишки (справа находится терминальный отдел подвздошной кишки).

РИСУНКИ 7-110, 7-111 Семейный аденоматозный полипоз, макропрепараты

При семейном аденоматозном полипозе мутация генов APC ведёт к накоплению β-катенина с транслокацией его в ядро и активацией транскрипции генов типа MYC и cyclin Dl. Это аутосомно-доминантная патология, приводящая к развитию более 100 полипов на слизистой оболочке толстой кишки в подростковом возрасте (правый рисунок). Почти у всех пациентов развивается аденокарцинома, если не учитывать наблюдений тотальной колэктомии. Более мягко протекающая форма (левый рисунок) встречается реже, характеризуется большей вариабельностью числа полипов и развитием рака толстой кишки в старшем возрасте. При синдроме Гарднера (Gardner) также имеется мутация гена APC, но при этом синдроме полипозу сопутствуют остеомы, периампулярные аденокарциномы, рак щитовидной железы, фиброматоз, аномалии зубов и эпидермальные кисты.

Ha рисунке справа представлена аденокарцинома, развившаяся из ворсинчатой (виллёзной) аденомы. Поверхность опухоли полиповидная, красновато-розового цвета. Кровотечение из поверхностных сосудов опухоли выявляют с помощью положительной гваяковой пробы на скрытую в кале кровь. Данная опухоль обычно локализуется в сигмовидной кишке, что не позволяет выявить её при пальцевом исследовании. Однако её сравнительно легко распознать при сигмоскопии. Роэьитмго нарципом топстой кмшьм предшествуют рвліооброэиыс теметмчеекме мутации, включающие АРС/$-катениновый канцерогенез, утрату SMAD и p53, активацию теломеразы, микросателлитную нестабильность.

РИСУНОК 7-113 Аденокарцинома, макропрепарат

Вследствие экзофитного роста опухоли может произойти обструкция (обычно частичная) просвета толстой кишки, которая является одним из осложнений аденокарциномы. Нарушения стула и пищеварения также могут быть обусловлены опухолью.

РИСУНКИ 7-114, 7-115 Аденокарцинома, эндоскопия

Выявленные при колоноскопии аденокарциномы толстой кишки. Ha левом рисунке в центре образования имеются изъязвление и кровоизлияние. Наличие этих изменений объясняет необходимость исследования кала на скрытую кровь при данной патологии. Ha правом рисунке опухолевидное образование больших размеров привело к частичной обструкции просвета кишки.

РИСУНКИ 7-116, 7-117 Аденокарцинома, клизма с барием и KT

Техника проведения клизмы с барием заключается во введении по каплям рентгеноконтрастной бариевой взвеси в толстую кишку, в результате определяются стенка кишки и любые ее новообразования. Ha левом рисунке в поперечной и нисходящей ободочной кишке представлены два кольцевидных образования (*), имеющих морфологическое строение аденокарциномы и приведших к сужению просвета кишки. Ha правом рисунке в растянутой слепой кишке при KT брюшной полости с контрастным усилением выявлено крупное новообразование (♦), являющееся аденокарциномой. Рак слепой кишки часто достигает больших размеров. Его первым проявлением может быть железодефицитная анемия вследствие кровопотери.

РИСУНКИ 7-118, 7-119 Аденокарцинома, микропрепараты

Ha левом рисунке - аденокарцинома. Опухолевые железы удлинённой ветвистой формы напоминают листья папоротника и похожи на структуры ворсинчатой (виллезной) аденомы, но значительно более дезорганизованные. Характер роста преимущественно экзофитный (в просвет кишки), инвазии на рисунке не видно. Определение степени злокачественности и стадии опухоли происходит при исследовании множества гистологических срезов. При большом увеличении (правый рисунок) ядра опухолевых клеток гиперхромные и полиморфные. Нормальные бокаловидные клетки отсутствуют. Развитию рака толстой кишки может предшествовать ряд генетических мутаций. Может отмечаться мутация гена APC, а также мутации K-Ras, SMAD4 и p53. Установлено, что при различных солидных злокачественных новообразованиях, в том числе при аденокарциноме толстой кишки, может выявляться рецептор эпидермального фактора роста (EGFR). Для лечения аденокарцином толстой кишки, экспрессирующих EGFR, можно использовать моноклональные антитела против EGFR.

РИСУНКИ 7-120, 7-121 Карциноид, макропрепарат и микропреларат

Опухоли тонкой кишки - редкие новообразования. K доброкачественным опухолям тонкой кишки относятся лейомиомы, фибромы, нейрофибромы и липомы. Ha левом рисунке в области илеоцекальной заслонки находится карциноидная опухоль светло-жёлтого цвета. Большинство доброкачественных опухолей являются подслизистыми образованиями, которые выявляют случайно, хотя иногда они могут быть достаточно большими и привести к обструкции просвета кишки. Ha правом рисунке при большом увеличении представлена микроскопическая картина карциноида, который построен из гнёздных скоплений округлых эндокринных клеток небольшого размера, имеющих маленькие округлые ядра и розоватую или бледно-голубую цитоплазму. Иногда злокачественный карциноид имеет большие размеры. При карциноиде с метастазами в печень может возникнуть так называемый карциноиднвій синдром.

РИСУНКИ 7-122, 7-123 Липома и неходжкинская лимфома, макропрепараты

Ha левом рисунке имеется маленькое желтоватое субсерозное образование - липома тонкой кишки, выявленная случайно во время аутопсии. Она построена из клеток зрелой жировой ткани. Доброкачественные новообразования построены из клеток, близких по строению клеткам материнской ткани, характеризуются четкими границами и медленным ростом. Ha правом рисунке в слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные неравномерные образования рыжевато-коричневого и коричневого цвета - неходжкинская лимфома, развившаяся у больного СПИДом. Лимфомы при СПИДе являются высокодифференцированными. C другой стороны, патология лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, является спорадической, в желудке она может быть связана с хроническим инфицированием Helicobacter pylori. Более 95% лимфом желудочно-кишечного тракта происходят из В-клеток. Стенка пораженной кишки утолщается, перистальтика нарушается. Лимфомы больших размеров могут изьязвляться или вызывать обструкцию просвета кишки.

РИСУНОК 7-124 Острый аппендицит, KT

Виден увеличенный червеобразный отросток (A) с каловым камнем, имеющим повышенную яркость из-за частичного кальциноза. Слепая кишка (слева) частично заполнена ярким контрастом. Червеобразный отросток, расположенный дистальнее калового камня, имеет тёмный просвет из-за наличия воздуха. Отмечается наличие более ярких областей, соответствующих участкам воспаления, захватывающим окружающую жировую клетчатку. У пациентов с острым аппендицитом характерными симптомами являются внезапное начало с острой болью, локализующейся в правом нижнем квадранте живота, и резкая болезненность при пальпации передней брюшной стенки. B крови часто отмечается лейкоцитоз. У данного пациента имеется повышенный операционный риск в связи с ожирением (обратите внимание на утолщенную подкожную жировую клетчатку тёмного цвета).

РИСУНОК 7-125 Острый аппендицит, макропрепарат

Представлен резецированный червеобразный отросток после лапароскопической операции. Ha серозной оболочке присутствует коричневато-желтый экссудат, однако первыми главными признаками острого аппендицита являются отёк и гиперемия. У данного пациента отмечалось повышение температуры и увеличение числа лейкоцитов в крови со сдвигом формулы влево (увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов). Кроме того, у пациента были слабые абдоминальные боли и сильная боль в боку из-за ретроцекального расположения отростка.

РИСУНОК 7-126 Острый аппендицит, микропрепарат

Острый аппендицит характеризуется выраженным воспалением и некрозом слизистой оболочки. Ha рисунке видно обилие нейтрофильных гранулоцитов, которые инфильтрируют всю толщу стенки аппендикса. B периферической крови при этом часто отмечается повышение числа нейтрофилов со сдвигом формулы влево. Хирургическое удаление воспалённого червеобразного отростка необходимо проводить до развития потенциальных осложнений в виде перфорации отростка и сепсиса. При локализации воспаления только в серозной оболочке (периаппендицит) первичный очаг воспаления, видимо, находится в другом отделе брюшной полости, а отросток B этом случае к воспалению не причастен.

РИСУНОК 7-127 Мукоцеле аппендикса, макропрепарат

Просвет червеобразного отростка резко расширен и заполнен прозрачной вязкой слизью. Персистирующее мукоцеле является, возможно, истинной опухолью, чаще всего муцинозной цистаденомой, а не просто обструкцией отростка. При разрыве стенки слизь попадает в полость брюшины, что сопровождается симптомами напряжения брюшной стенки. Аналогичные изменения, получившие название псевдомиксомы брюшины, могут возникать также при муцинозных цистаденокарциномах аппендикса, толстой кишки или яичников, однако они отличаются наличием в слизи раковых клеток.

РИСУНОК 7-128 Перфорация со свободным воздухом, KT

B брюшной полости виден свободно расположенный газовый пузырь (♦) в результате перфорации полого органа. Воспаление с изъязвлением кишки, желудка или желчного пузыря может осложниться перфорацией. Наличие свободного воздуха - признак разрыва полого органа или его перфорации. Ha рисунке также видна асцитическая жидкость справа от печени, формирующая воздушно-жидкостный уровень (А). Пернгоммт может развитвся и Oca перфирации (спонтанный бактериаланый перитонит). Обычно он развивается на фоне асцита, что чаще бывает при нефротическом синдроме у детей или при хронических заболеваниях печени у взрослых.

РИСУНОК 7-129 Перитонит, внешний вид, секция

Перфорация в любых отделах желудочно-кишечного тракта (от нижней части пищевода до толстой кишки включительно) может привести к перитониту. Ha аутопсии выявлен экссудат в виде толстых желтоватых гнойных наложений на поверхности брюшины. Контаминацию брюшной полости могут вызвать различные микроорганизмы, в том числе энтеробактерии, стрептококки, клостридии. Рак яичника вызвал обструкцию сигмовидной кишки и её перфорацию. Сигмовидная кишка серо-черного цвета заметно расширена и локализуется в полости таза. Перитонит может стать причиной развития функциональной кишечной непроходимости из-за паралитического илеуса, что при рентгенографическом исследовании выявляют в виде расширенных петель кишечника с воздушно-жидкостными уровнями.

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Catad_tema Анестезиология-реаниматология - статьи

Профилактика стрессового эрозивно–язвенного поражения гастродуоденальной зоны у пациентов в критических состояниях

Д.м.н. М.А. Евсеев
ММА имени И.М. Сеченова

Возникновение острого эрозивно–язвенного поражения слизистой гастродуоденальной зоны у пациентов в критических состояниях, в том числе и в послеоперационном периоде, является, с одной стороны, крайне неблагоприятным, но закономерным следствием имеющихся мультисистемных нарушений и, с другой стороны, фактором, принципиально ухудшающим прогноз жизни пациента. По данным M. Fennerty (2002), B. Raynard (1999), острые эрозии и язвы в гастродуоденальной зоне выявляют уже в первые часы пребывания пациентов в отделении интенсивной терапии в 75% случаев. По данным В.А. Кубышкина и К.В. Шишина (2005), в послеоперационном периоде острые изъязвления гастродуоденальной слизистой, имея клинические проявления не более чем у 1% больных, на вскрытии обнаруживаются в 24% наблюдений, а при невыборочной эзофагогастродуоденоскопии – у 50–100% оперированных. 75% острых язв осложняется кровотечением, при этом на эзофагогастроскопии признаки продолжающегося кровотечения отмечаются у 20–25% больных. Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в течение ближайших 3–5 суток под воздействием провоцирующих факторов (операция, шок, сепсис, обширные ожоги и т.д.). Общая летальность у оперированных больных при развитии острого эрозивно–яз венного повреждения желудка, осложненного кровотечением, достигает 80%. Те же авторы главную причину актуальности обсуждаемой проблемы видят в практически полном отсутствии клинических симптомов эрозивно–язвенного поражения и проявлении последнего лишь своими осложнениями, в подавляющем большинстве случаев – гастродуоденальным кровотечением. При этом язвенные кровотечения даже малой интенсивности резко ухудшают общее состояние больных, что проявляется прежде всего расстройствами центральной гемодинамики. Значительно позднее появляется местная симптоматика в виде рвоты кровью или мелены, что наблюдается только у 36–37% больных.

А.А. Курыгин, О.Н. Скрябин, Ю.М. Стойко (2004) сообщают, что с помощью систематической фиброгастродуоденоскопии острые изъязвления были обнаружены у 64% оперированных больных, имевших повышенный риск язвообразования. Еще у 6% пациентов это осложнение либо явилось неожиданной находкой на вскрытии, либо было выявлено по клиническим признакам. Желудочно–кишечное кровотечение служило основным проявлением острых язв в послеоперационном периоде у 60% больных, из них у 33% оно было массивным, и при этом лишь 13% пациентов предъявляли жалобы на усиление боли в подложечной области, тошноту, резкую слабость, головокружение. В четырех случаях отмечено обморочное состояние. Больше половины всех острых язв (56%) образуется в первые трое суток и тем чаще, чем тяжелее предшествовавшее хирургическое вмешательство и сопутствующие заболевания. Острое изъязвление слизистой желудка в более поздние сроки связано обычно с осложнениями операции в виде сердечно–сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности, а также с гнойными процессами.

Впервые возникновение острого эрозивно–язвенного поражения в послеоперационном периоде описал Th. Billroth в 1867 году, предположив существование причинно–следственной связи между операционной травмой и повреждением слизистой гастродуоденальной зоны. В 1936 году G. Selye предложил термин «стресс–язва» для обозначения связи между психосоматическим заболеванием и гастродуоденальной язвой. В настоящее время рядом авторов (Б.Р. Гель фанд, А.Н. Мартынов, В.А. Гурьянов и др., 2004) предложен термин «синдром острого повреждения желудка», подразумевающий повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающее при нарушении механизмов его защиты у больных, находящихся в критических состояниях, и включающее в себя отек и нарушение целостности слизистой оболочки, а также нарушение моторно–эвакуаторной функции желудка.

Следует иметь в виду, что морфология и патогенез острого эрозивно–язвенного повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки во многом отличаются от хронических гастродуоденальных эрозий и язв (Л.И. Аруин, В.А. Исаков, 1998) (рис. 1). Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки слизистой. Наиболее часто эрозии, возникающие под воздействием стрессорных факторов, локализуются в фундальном отделе желудка. Острые эрозии могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия, локализуются на вершинах желудочных валиков и обычно бывают множественными. Глубокие эрозии разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, не захватывая мышечной пластинки. Микроскопическая картина острых эрозий не характерна для повреждения слизистой кислотно–пептическим фактором желудочного сока, а является следствием нарушений трофики. Установлено, что развитию эрозий предшествуют значительные нарушения микроциркуляции, что дает основание большинству морфологов рассматривать острые эрозии, как ишемический инфаркт слизистой оболочки.

. А) Макропрепарат: множественные острые язвы желудка с состоявшимся кровотечением; Б) Микропрепарат острой язвы желудка, осложненной кровотечением: некротические массы дна язвы, неизмененная мышечная оболочка, солянокислый гематин

Острыми язвами называют дефекты (некроз) слизисто–подслизистого слоя, распространяющиеся вглубь стенки органа на мышечную оболочку и связанные с влиянием выраженного стрессорного фактора. Вы деление «послеоперационных» острых язв, «язв Кушинга», «язв Курлинга» имеет исключительно исторический интерес, поскольку морфологических различий эти язвы не имеют, а их лечение и профилактика универсальны. Острые язвы обычно бывают множественными, локализуются преимущественно по малой кривизне желудка, диаметр острых язв обычно не превышает 1 см. Микроскопически в непосредственной близости к язвенному дефекту выявляются участки грануляционной ткани в глубине желудочной или дуоденальной стенки, полнокровие, стазы, отек, тромбозы, кровоизлияния, что свидетельствует о сосудистом или, скорее, ишемическом генезе острых изъязвлений.

В настоящее время большинством авторов поддерживается концепция ишемического повреждения при возникновении стрессовых изъязвлений в гастродуоденальной зоне, утверждающая, что основная причина возникновения стресс–язв – неадекватное кровоснабжение стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Повышение кислотности желудочного сока становится важным только тогда, когда защитный барьер повреждается раньше, чем возникает локальная ишемия. А.Л. Костюченко и соавт. (2000), Н.А. Майстренко и соавт. (1998) указывают, что результатом стессорных воздействий является возникновение стойкого спазма сосудов чревной зоны с нарушением как артериальной перфузии, так и венозного оттока. При этом последнее приводит к застою крови в слизисто–подслизистом слое желудка и двенадцатиперстной кишки, повышению капиллярного давления, внутриорганной потере плазмы, локальной гемоконцентрации с последующим возникновением микротромбозов. Синхронно происходит раскрытие претерминальных артерио–венозных шунтов, что еще более усугубляет ишемию слизистой оболочки.

Б.Р. Гельфанд и соавт. (2004) полагают, что наиболее выраженные нарушения микроциркуляции у больных в критических состояниях возникают именно в проксимальных отделах пищеварительной трубки вследствие наибольшего содержания в их артериях α–адренорецепторов. В этой связи основными причинами возникновения гастродуоденальных стресс–язв являются локальная ишемия, активация свободно–радикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой гастродуоденальной зоны.

С другой стороны, ряд авторов придерживаются несколько иной точки зрения на патогенез стрессовых эрозий и язв гастродуоденальной зоны. Так, В.А. Кубы кин и К.В. Шишин (2005) полагают, что основным патогенетическим механизмом образования эрозивно–язвенного поражения является усиление факторов внутрижелудочной агрессии по отношению к факторам защиты. Комплексная оценка кислотообразующей функции желудка с помощью нескольких методов (титрования, внутрижелудочной и прицельной pH–метрии) показала, что в первые 10 дней после операции происходит максимальная стимуляция кислотообразующей функции желудка, при этом ее «пик» приходится на 3–5 сутки, то есть на период наиболее вероятного язвообразования. При этом наибольшее повышение протеолитической активности регистрируется в области дна – места, наиболее часто подверженного эрозивно–язвенному процессу. Исследование ночной секреции, являющейся частным случаем базальной секреции и отражающей, главным образом, вагусную фазу, позволило установить максимальное повышение кислотности желудочного сока в первые 4 ч ночи. Интересен факт, что повышение продукции свободной соляной кислоты наблюдается даже в тех случаях, когда накануне операции регистрируется ахлоргидрия. Авторы утверждают, что указанная реакция пищеварительной системы на хирургический стресс лежит в основе образования ранних истинных стрессовых язв, на долю которых приходится примерно 80% всех изъязвлений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, образующихся в послеоперационном периоде. В остальных 20% случаев язвы возникают в фазе дистрофии слизистой оболочки в более отдаленные сроки после операции при осложненном течении послеоперационного периода в виде сердечно–сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности, а также гнойных и септических осложнений, приводящих к развитию полиорганной недостаточности, одним из проявлений которой как раз и являются язвы. Возникновение острых изъязвлений слизистой оболочки желудка на таком фоне уже не зависит от кислотно–пептической агрессии.

Вполне логично было бы усомниться в самой возможности желудочной гиперсекреции в условиях стрессовой активации симпато–адреналовой системы при угнетении вагальных влияний. Но, как часто случается, механизмы патогенеза оказываются для нас вначале отнюдь не так очевидны, а очевидность впоследствии возрастает прямо пропорционально нашей информированности о предмете изучения. Так, в контексте настоящего сообщения следует отметить, что косвенным морфологическим подтверждением правомочности точки зрения об определяющей роли кислотно–пептического фактора является факт наличия в дне острых язв (далеко не всегда) участков фибриноидного некроза, что свидетельствует об участии в ульцерогенезе острых язв кислотно–пептического фактора. Еще в 1957 году N. Nechels и M. Kirsten в эксперименте показали, что кислотопродукция находится в прямой связи с уровнем гиперкапнии и выраженностью метаболического ацидоза, то есть является компенсаторным в отношении нарушений кислотно–щелочного равновесия механизмом.

Следует заметить, что концепции приоритета ишемического или кислотно–пептического фактора в патогенезе стресс–язв не являются взаимоисключающими (рис. 2). Вполне логичным представляется положение, согласно которому ишемическое повреждение слизистой гастродуоденальной зоны является предрасполагающим фактором, а соляная кислота и пепсин – фактором производящим. Как указывают А.Л. Костюченко и соавт. (2000), в условиях ишемии слизистой оболочки естественная нейтрализация соляной кислоты становится недостаточной, и даже при обычном уровне кислотной продукции развивается ацидоз слизистой оболочки, которая легко подвергается переваривающему действию пепсина. Эти изменения усугубляются под влиянием солей желчных кислот (дуоденогастральный рефлюкс при нарушениях моторики желудка), к которым ишемизированная слизистая особенно чувствительна в фундальном отделе желудка. К ишемии присоединяется активация внутрипариетального и внутрипросветного протеолиза, что ограничивает возможность формирования полноценных тромбов в аррозированных сосудах дна язвы.

. Патогенез гастродуоденальных стресс–язв

Таким образом, очевидным становится целый ряд обстоятельств. Во–первых, учитывая высокую частоту эрозивно–язвенного поражения гастродуоденальной зоны у больных в критическом состоянии, фатальные последствия кровотечения из стресс–язв и практически полное отсутствие клинических симптомов острых язв, единственным методом решения проблемы является профилактика эрозивно–язвенного поражения. Каждому хирургу и реаниматологу известен далеко не один печальный клинический случай, когда на фоне c таким трудом достигнутой стабилизации состояния пациента, перенесшего не одну релапаротомию, «внезапно» развивается трудно корригируемая гипотония, несколько позднее по назогастральному зонду начинает поступать «кофейная гуща» с неизмененной кровью, эндоскописты разводят руками («плачет» вся слизистая, надежный эндогемостаз маловероятен), а оперировать больного из–за тяжести состояния нельзя. Во–вторых,принимая во внимание значимость кислотно–пепического фактора для возникновения острого эрозивно–язвенного повреждения гастродуоденальной слизистой, патогенетически обоснованным будет превентивное применение у больных в критических состояниях антисекреторных препаратов. В–третьих, патогенетически обоснованным методом профилактики стрессового повреждения гастродуоденальной слизистой будет применение лекарственных препаратов, улучшающих гемоперфузию, способствующих увеличению доставки кислорода, а также нивелирующих активацию свободнорадикального окисления в слизистой пищеварительной трубки.

Закономерным с точки зрения практического врача является вопрос: кому и когда показано профилактическое применение антисекреторных препаратов? То есть каковы объективные критерии риска возникновения стресс–язв в послеоперационном периоде и у больных в критическом состоянии? Согласитесь, что ретроспективные данные о том, что «острые изъязвления слизистой выявляются у 20–50% умерших после различных абдоминальных операций», являются малым подспорьем в решении ежедневных клинических вопросов.

На сегодняшний день доказанными являются следующие факторы риска возникновения острого эрозивно–язвенного повреждения гастродуоденальной слизистой у больных в критических состояниях: длительная искусственная вентиляция легких, длительная гипотензия различного генеза, сепсис, нарушения гемокоагуляции (гиперкоагуляционный и ДВС–синдромы), печеночная и почечная недостаточность, а также пожилой и старческий возраст, злокачественные опухоли, острый панкреатит, гиповолемия, перитонит, сердечно–сосудистая недостаточность, истощение. Частота возникновения кровотечения из острых язв многократно возрастает при проведении обширных травматичных вмешательств, достигая, по сообщениям некоторых авторов, 60%. М.Б. Ярустовский и соавт. (2004) указывают, что использование в ходе оперативных вмешательств на сердце и магистральных сосудах искусственного кровообращения увеличивает частоту кровотечений из острых стресс–язв в послеоперационном периоде более чем в 6 раз по сравнению с операциями, выполняемыми без искусственного кровообращения. Тем не менее подавляющее большинство послеоперационных кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта развивается у пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства по поводу тяжелых заболеваний органов гепатопанкреатобилиарной зоны (опухоли и рубцовые стриктуры желчных протоков, первичные и метастатические опухоли печени, опухоли поджелудочной железы, псевдотуморозный панкреатит, желчнокаменная болезнь, осложненная желтухой, холангитом и холедохолитиазом, панкреонекроз и др.). Ю.И. Патютко и А.Г. Котельников (2007) указывают, что кровотечения из острых эрозий и язв осложняют течение послеоперационного периода у каждого десятого пациента, перенесшего гастропанкреатодуоденальную резекцию. В этой связи очевидной является целесообразность выделения конкретных факторов риска развития острых гастродуоденальных стресс–язв. Для этой цели N. Stollman, D. Metz (2004) провели мета–анализ нескольких проспективных исследований: D. Cook et al. (1994) – 2200 пациентов в послеоперационном периоде; P. Hastings et al. (1998) и R. Fiddian–Green (1993) – 100 и 564 пациентов в отделении интенсивной терапии соответственно. На основании проведенного анализа авторами представлены в порядке убывания значимости следующие факторы риска развития эрозивно–язвенного поражения желудка в критических состояниях:

• Дыхательная недостаточность c ИВЛ продолжительностью более 48 часов
• Коагулопатия
• Длительная гипотензия или шок
• Сепсис
• Печеночная недостаточность
• Почечная недостаточность
• Оперативные вмешательства
• Ожоговая болезнь
• Тяжелые травмы
• Острый коронарный синдром
• Повреждение ЦНС
• Полиорганная недостаточность.

Б.Р. Гельфанд, А.Н. Мартынов, В.А. Гурьянов, А.С. Базаров (2004) приводят более конкретные критерии вероятного возникновения эрозивно–язвенного стресс–поражения желудка:

• ИВЛ более 48 часов
• Коагулопатия
• Острая печеночная недостаточность
• Выраженная артериальная гипотензия и шок
• Сепсис
• Хроническая почечная недостаточность
• Алкоголизм
• Лечение глюкокортикоидами
• Длительная назогастральная интубация
• Тяжелая черепно–мозговая травма
• Ожоги более 30% площади тела.

Очевидно, что пациент, соответствующий одному или нескольким критериям риска возникновения стресс–язв гастродуоденальной зоны, нуждается в проведении комплекса профилактических мероприятий. При этом достаточно сложно разграничить эти мероприятия на «специфические» и «неспецифические». Больным, находящимся в критическом состоянии, показаны:

• коррекция гипоперфузии и локальной ишемии гастродуоденальной зоны;
• повышение защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и стимуляция ее репаративного потенциала;
• ингибирование желудочной секреции.

Коррекцию гипоперфузии и локальной ишемии гастродуоденальной зоны проводят, используя инфузии реологически активных растворов (растворы гидроксиэтилкрахмала, реополиглюкин, желатиноль, эмульсия перфторуглеродов), кислородтранспортных сред (эмульсия перфторуглеродов, эритроцитарная масса – при наличии доказанного гемического компонента гипоксии), препаратов, увеличивающихсердечный выброс, препаратов, оказывающих компенсаторное действие в отношении окислительного стресса (оксибутират кальция, мафусол, аскорбиновая кислота, токоферол, пирацетам).

Говоря о повышении защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, в первую очередь, имеют в виду применение препаратов с антацидным и гастропротекторным действием. Антацидные препараты (магния гидроксид, алюминия гидроксид, кальция карбонат, магния трисиликат, натрия гидрокарбонат) реализуют свое действие путем нейтрализации уже имеющейся соляной кислоты. Однако практическое применение этих лекарственных средств у больных в критических состояниях выявило ряд существенных недостатков. Прежде всего пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно–кишечного тракта) технически весьма проблематично, поскольку необходимо ежечасное введение препаратов. Кроме того, выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония). При систематическом применении антацидов возможно развитие системного алкалоза.

Гастропротектор сукралфат не обладает кислотонейтрализующим действием и оказывает свой защитный эффект путем формирования пленки на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует заметить, что формирование полимерной пленки из сукралфата происходит только при рН ниже 4, что далеко не всегда имеет место, и, кроме того, частота кровотечений из стресс–язв при профилактическом применении сукралфата, по данным D. Cook (1998), была в два раза выше по сравнению с таковой при использовании антисекреторных препаратов. Однако сукралфат – все же лучше, чем ничего.

На сегодняшний день общепризнан тот факт, что ведущим компонентом профилактики и фармакотерапии острых эрозивно–язвенных поражений желудка являются современные антисекреторные препараты.

В 70–90–е годы ХХ века для профилактики стресс–повреждения гастродуоденальной зоны достаточно широко применялись Н 2 –блокаторы. На основании анализа большой выборки больных в критических состояниях в 1992 году D. Cook пришел к заключению о том, что профилактическое применение Н 2 –блокаторов предотвращает острые эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны значительно эффективнее антацидов и сукралфата. Однако многие авторы указывают на то, что достичь надежного контроля над состоянием гастродуоденальной слизистой при профилактическом применении Н 2 –блокаторов достаточно проблематично. Так, B. Erstadt и соавт. (1999), M. Feldman (1990) приводят данные о непродолжительном антисекреторном эффекте Н 2 –блокаторов, обусловленном коротким периодом полувыведения этих препаратов. Эти же авторы отметили нестабильность антисекреторного эффекта, проявляющуюся снижением интрагастрального рН меньше 3,5–4, как при болюсном, так и при непрерывном режиме введения препаратов, в том числе и при повышении дозы. P. Netzer (1999) объясняет данный факт возникновением эффекта «усталости Н 2 –рецепторов» уже на первые сутки от начала терапии.

Хотим обратить внимание читателей еще на одну особенность фармакодинамики Н 2 –блокаторов, ставящую под сомнение целесообразность их применения для профилактики стресс–язв, а именно – усугубление ишемии желудочной или дуоденальной стенки за счет блокирования Н 2 –рецепторов артерий подслизистого и мышечного слоев и, как следствие, вазоконстрикции с уменьшением объемной скорости кровотока. Таким образом, Н 2 –блокаторы у больных в критических состояниях, с одной стороны, снижают интенсивность кислотно–пептической агрессии, но с другой – усиливают локальную ишемию, являющуюся основным патогенетическим фактором стрессового ульцерогенеза.

Помимо этого, применение Н 2 –блокаторов, особенно в больших дозах, крайне негативно сказывается на дезинтоксикационной функции печени (угнетение системы цитохрома Р450), приводит к усугублению уже имеющейся энцефалопатии, что может проявляться беспокойством, дезориентацией, делирием и галлюцинозами. Следует помнить о возможности отрицательного хроно– и инотропного эффектов, экстрасистолии и атрио–вентрикулярной блокады, обусловленных действием Н 2 –блокаторов.

Очевидно, что появление в широкой клинической практике ингибиторов протонной помпы (ИПП), являющихся наиболее мощными антисекреторными препаратами и обладающих благоприятным профилем безопасности, сразу же привлекло внимание исследователей возможностью профилактического применения этих лекарственных препаратов у больных в критических состояниях. Вначале в клинике были апробированы ИПП с пероральным путем введения – суспензия препарата вводилась больным через назогастральный зонд . Однако в связи с малым числом наблюдений эффективность пероральных ИПП для профилактики стресс–язв формально не была доказана. В свою очередь, хочется еще раз подчеркнуть, что попытки перорального введения антисекреторных препаратов, в том числе и через назогастральный зонд в виде суспензий, у больных в критических состояниях (острая кровопотеря, сепсис, острая сердечная или дыхательная недостаточность), на наш взгляд, изначально лишены всякого смысла.Это связано с целым рядом обстоятельств. Во–первых, ингибиторы протонной помпы являются кислотонеустойчивыми соединениями, инактивирующимися при контакте с соляной кислотой, что и определяет необходимость заключения активной субстанции пероральных форм ИПП в капсулу или желатиновую оболочку. Введение незащищенной активной формы ИПП в виде суспензии в просвет желудка закономерно приводит к ее инактивации. Во–вторых, поскольку всасывание ИПП происходит в тонкой кишке, сниженная вследствие кровопотери, перитонита или полиорганной недостаточности моторная активность пищеварительной трубки обусловливает выраженное уменьшение биодоступности ИПП. А. Dunn et al. (1999), D. Heyland et al. (1995) указывают, что вводимые в виде суспензии ИПП могут обладать нестабильной биодоступностью и требуют от больного адекватной абсорбтивной активности, которая в критических состояниях часто меняется. В–третьих, для обеспечения информативности динамического эндоскопического контроля необходимо поддержание просвета желудка и двенадцатиперстной кишки «в чистоте». В этой связи следует признать, что единственно приемлемым вариантом проведения антисекреторной профилактики стрессового эрозивно–язвенного повреждения гастродуоденальной зоны является лишь парентеральное введение ингибиторов протонной помпы.

Реальная возможность профилактического применения ИПП у больных в критических состояниях появилась с внедрением в клиническую практику омепразола для парентерального введения. В настоящее время для клинического применения стал доступен еще один представитель ИПП с возможностью парентерального введения – пантопразол (Контролок).

Пантопразол представляет собой высокоэффективный ингибитор Н+/К+–АТФ–азы. Препарат снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции соляной кислоты в желудке. Как известно, продолжительность действия ИПП зависит от скорости регенерации новых протонных помп, а не от продолжительности нахождения препарата в организме. Среднее время полужизни пантопразола после его однократного внутривенного введения в дозе 40 мг составляет около одного часа. Тем не менее подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение трех суток. Это обусловлено достижением определенного баланса между количеством вновь синтезируемых молекул протонных помп и количеством уже ингибированных молекул. Единичная в/в доза пантопразола обеспечивает быструю (в течение 1 часа) дозозависимую ингибицию кислотной продукции: при введении 40 мг – кислотная продукция уменьшается на 86%, 60 мг – на 98%, 80 мг – на 99%, причем уменьшается не только кислотная продукция, но и объем желудочной секреции. После внутривенного введения стандартной дозы пантопразола в 80 мг через 12 часов степень снижения кислотности составляет 95%, а через 24 часа – 79%. У человека полупериод угнетения секреции кислоты после приема лансопразола составляет ~13 часов, омепразола – ~28 часов и пантопразола – ~46 часов. Следовательно, пантопразол вызывает самое длительное угнетение секреции кислоты по сравнению с перечисленными ИПП. Это обусловлено специфическим связыванием его с расположенным в 822 положении цистеином, который погружен в транспортный домен желудочного кислотного насоса. Связывание именно с этой аминокислотой определяет самое длительное действие пантопразола по сравнению с другими ИПП (рис. 3). Это является важным фактором, поскольку восстановление продукции кислоты полностью зависит от самообновления белков протонного насоса .

. Преимущества Контролока у пациентов с желудочно–кишечными кровотечениями (ЖКК)

Контролок обладает постоянной линейной предсказуемой фармакокинетикой.При удвоении дозы ИПП, имеющих нелинейную фармакокинетику, их концентрация в сыворотке крови будет либо ниже, либо выше ожидаемой, т.е. она непредсказуема. Это может привести к неадекватному контролю секреции кислоты или оказать влияние на безопасность использования препарата.

Отличительной особенностью Контролока является его самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия. Способность пантопразола взаимодействовать с другими одновременно введенными препаратами очень мала из–за его низкого аффинитета к метаболизирующему изоферменту цитохрома Р–450 и проходящей во II фазе реакции конъюгации. Пантопразол не включается в известные метаболические пути взаимодействия с другими лекарственными средствами, что имеет принципиальное значение для пациентов отделений интенсивной терапии, получающих одновременно большое количество лекарственных препаратов.

Metz D. et al. (2001) было проведено исследование эффективности использования пантопразола для профилактики повторных кровотечений из пептических язв. Использовали две дозы пантопразола – 40 мг 1/сут. в течение 3 суток (малая доза) и 40 мг с последующим непрерывным введением (8 мг/ч) в течение 3 суток (большая доза). 168 больным с кровоточащими язвами (Forrest Ia, Ib и IIa) после эндоскопического гемостаза введением адреналина по рандомизированному принципу вводили большую или малую дозы пантопразола. Частота рецидивов кровотечений в течение 72 часов в обеих группах была одинаковой – 12% в группе, получавшей малую дозу, и 13% – большую дозу. Необходимость в переливаниях крови также была одинаковой при обоих видах лечения. Авторы пришли к выводу о том, что «как непрерывное в/в вливание пантопразола после инъекции инициирующей дозы, так и повторные его введения одинаково эффективны для профилактики повторного язвенного кровотечения». Для профилактики повторного ГДК после его первичной остановки необходимо поддерживать ахоргидрию, для чего требуются повторные инъекции или постоянная медленная инфузия пантопразола. С этой целью рекомендуется его постоянное в/в ведение в средней дозе 8 мг/ч.

Позитивная роль внутривенно вводимого пантопразола для профилактики стресс–язв в отделениях интенсивной терапии была продемонстрирована и в исследовании Aris R. et al. (2001), представляющего собой ретроспективный анализ клинического применения внутривенной формы ИПН за шестимесячный период. Из 97% пациентов, имевших высокий риск развития стресорных язв, профилактический эффект на фоне внутривенного введения 40 мг пантопразола один раз в сутки был достигнут почти в 90% случаев. Только в 7% случаев потребовалось лечение по поводу язвенного кровотечения. Очень важным результатом данного исследования явилось отсутствие указаний на неблагоприятный эффекты и значимые взаимодействия внутривенно вводимого пантопразола с лекарственными препаратами, традиционно используемыми с отделениях интенсивной терапии в ургентных ситуациях.

Рядом исследователей (исходя больше из теоретических умозаключений) высказывается опасение, что повышение внутрижелудочного pH может усиливать бактериальную колонизацию в ротоглотке и явиться фактором риска развития нозокомиальной пневмонии. Однако работами W. Geus (2000), D. Cook и соавт. (1991, 1996, 1998) и M. Tryba и соавт. (1991) доказано, что колонизация бактерий в желудке редко приводит к патологической колонизации бактерий в ротоглотке, и риск развития нозокомиальной пневмонии при применении ингибиторов протонной помпы не увеличивается.

Для определения режима профилактического введения ингибиторов протонной помпы целесообразно использовать прогностические критерии риска развития гастродуоденальных стресс–язв, предложенные D. Cook еще в 1994 году (табл. 1).

Таблица 1 . Значимость факторов риска развития гастродуоденальных стресс–язв у больных в критических состояниях

При этом в том случае, если сумма RR у конкретного больного равна или превышает значение 2, то показано применение ИПП в/в по схеме: 40 мг два раза в сутки болюсно или непрерывная инфузия препарата со скоростью 4 мг/ч. Если же сумма RR у конкретного больного меньше значения 2, то показано применение ИПП в/в по схеме: 40 мг один раз в сутки болюсно или непрерывная инфузия препарата со скоростью 2 мг/ч.

В заключение остановимся на еще одном аспекте профилактики стресс–повреждений гастродуоденальнойзоны, а именно – на фармакоэкономической значимости профилактики. Отечественных исследований по данному вопросу до настоящего времени не проводилось. Напротив, иностранными коллегами, для которых в понятие адекватности лечения неизменно включена его стоимость, продемонстрировано, что при отсутствии полноценной профилактики у больных группы риска по стресс–язвам «скупой вынужден платить дважды». Так, S. Conrad et al. (2002) указывают, что при возникшем кровотечении из стресс–язвы больному, находящемуся в отделении интенсивной терапии, по требуется дополнительно 7 гематологических исследований, 11 единиц эритроцитарной массы, не менее двух эндоскопических исследований. D. Heyland и соавт. (1995) при аналогичных обстоятельствах отметили увеличение срока нахождения пациента в отделении интенсивной терапии до 11,4 суток, а необходимого срока применения противоязвенных средств – до 23,6 суток. B. Erstad (1997) отметил, что средняя стоимость лечения одного пациента из группы риска по возникновению стресс–язв без профилактики стрессового повреждения составляет $19850, а с использованием антисекреторной профилактики – $15812. Более того, если затраты на профилактическое парентеральное применение Н 2 –блокаторов составили $2275, то затраты на применение ингибиторов протонной помпы – всего $1417.

Таким образом, высокая частота стрессовых эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и колоссальные цифры летальности при кровотечениях из стрессовых язв требуют облигатного проведения адекватных профилактических мероприятий у больных, находящихся в критических состояниях. Основным компонентом данной профилактики является превентивное введение пациентам группы риска по возникновению стресс–язв парентеральных форм ингибиторов протонной помпы.

Литература

1. Аруин Л.И., Капулер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998, с. 165–222.
2. Гельфанд Б.Р. и соавт. Профилактика стресс–язв у больных в критических состояниях. Методические рекомендации РАСХИ. 2004.
3. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Антисекреторная терапия как составляющая часть консервативного гемостаза при острых гастродуоденальных язвенных кровотечениях.Хирургия, № 8, 2005г., с. 52–57.
4. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. Руководство для врачей. М., 2008, 380 с.
5. Евсеев М.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и пищеварительный тракт. М., 2008, 194 с.
6. Ефименко Н.А., Лысенко М.В., Асташов В.Л. Кровотечение из хронических гастродуоденальных язв: современные взгляды и перспективы лечения. Хирургия, 2004, № 3, с. 56 – 59.
7. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М., «Академкнига», 2001, 304 с.
8. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений. СПб., 2000, 575 с.
9. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно–язвенное поражение верхних отделов желудочно–кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде. Consilium medicum, 2004, №1, с. 29–32.
10. Столпман Н., Метц Д.С. Патофизиология и профилактика стрессовых язв у послеоперационных больных. РМЖ, 2005, том 13, № 25, с. 1668–1674. Ahmed Т. Update on treatment of stress–related bleeding in critically ill patients. Resident Reporter, 2000;5:71–75.
11. Aris R., Karlstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to pH > 4.0 in ICU patients as continuous infusion H2–receptor antagonist, without tolerance. Abstr. Am. J. Gastroenterol., 2001; 96: S48.
12. Cook D.J., Fuller H.D., Guyatt G.H. et al.: Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330: 377–381.
13. Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. et al: Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta–analyses . JAMA 1996; 275: 308–314.
14. Fennerty M.B.: Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient. Rationale for therapeutic benefits of acid suppression . Crit Care Med 2002; 30: S351–S355.
15. Kauffman GL, Conter RL. Stress ulcer and gastric ulcer. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, editors. Surgery: scientific principles and practice. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott–Raven;1997. p. 773–88.
16. Metz D. C. et al. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95, 3: 626–633.
17. Morgan D.G., Jain A., Bednarowski C. Utilization of IV ranitidine and IV pantoprazole in the intensive care unit of a university teaching centre. Abstr . Gastroenterology 2001 ; 120: A1309.
18. Schonekas H. et al. Gastroenterology 1999; 116, 4 (Part 2): A305.
19. Sharma V.K., Howden C.W. High dose IV PPI is less costly than standard medical management fir preventing acute recurrence of peptic ulcer hemorrhage after endoscopic therapy – a cost–minimization analysis. Gastroenterology 2001; 120: A251.
20. Sharma V.K., Leontiadis G.I., Howden C.W. Intravenous proton pump inhibitors for peptic ulcer hemorrhage: meta–analysis of randomised controlled trials allowing endoscopic treatment. Gastroenterology 2001; 120: A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallagher K. et al: Intravenous pantoprazole rapidly achieves pH>4.0 in ICU patients without the development of tolerance. Abstr . Gastroenterology 2001 ;120: A838
22. Zhonglin Y. et al. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002; 17 (Suppl): A257.

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 26

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ № 26 болезни желудка: гастрит, язвенная болезнь, опухоли желудка

Микропрепарат № 37 «острый катаральный гастрит» - описание .

Слизистая оболочка желудка покрыта гнойным экссудатом, проникающем во все слои стенки желудка. Просветы желёз расширены. Цитоплазма эпителия вакуализирована. Собственный слой слизистой оболочки с полнокровными сосудами, местами с диапедезными кровоизлияниями, полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ).

Микропрепарат № 112 «хронический поверхностный гастрит» - демо .

Микропрепарат № 229 «хронический атрофический гастрит» - описание .

Слизистая оболочка желудка резко истончена, количество желёз уменьшено, на месте желёз видны поля разрастающейся соединительной ткани. Покровно-ямочный эпителий с явлениями гиперплазии. Эпителий желёз с признаками кишечной метаплазии. Вся стенка желудка диффузно инфильтрирована гистолимфоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Макропрепарат «острые эрозии и язвы желудка» - описание .

Слизистая оболочка желудка со сглаженной складчатостью и многочисленными дефектами слизистой оболочки округлой и овальной формы, дно которых окрашено в чёрный цвет.

Макропрепарат «хроническая язва желудка» - описание .

На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

Микропрепарат № 121 «хроническая язва желудка в стадии обострения» - описание .

Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

Макропрепарат «полип желудка» - описание .

На слизистой оболочке желудка определяется опухолевое образование на широком основании (ножке).

Макропрепарат «блюдцеобразный рак желудка» - описание .

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

Макропрепарат «диффузный рак желудка» - описание .

Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

Микропрепарат № 77 «аденокарцинома желудка» - описание .

Микропрепарат № 79 «перстневидный клеточный рак» - демо .

Опухоль построена из атипичных железистых комплексов, образованных клетками с выраженным клеточным полиморфизмом. Строма не развита.

Микропрепарат № 70 «метастаз аденокарциномы в лимфатический узёл» - описание .

Рисунок лимфатического узла стёрт, разрастание опухолевой ткани представлено атипичными железистыми косплексами.