Специфическая диагностика бактериальной аллергии. Лечение бактериальной аллергии Роль в восприятии аллергенных бактерий

Изучение аллергенных бактерий началось еще в 1909 году, когда изучались аллергии и анафилаксии. Развитие учений об аллергии показало, что аллергические свойства могут обнаруживаться не только сразу, но и спустя какое- то время.

Среди реакции, которые могут возникнуть сразу может быть, как , так и бронхиальная астма, вызываемая бактериями.

До сих пор изучаются бактерии, которые имеют аллергенные свойства, их изучение происходит путем пробы кожных тканей. Самым сильным действием обладают аллергены из сапрофитных микробов, которые выделяются из больных .

Участники патогенных видов микробов очень малы и при других видах аллергических заболеваний к оценке значений сапрофитов приходится подходить по-новому. В этом случае речь идет не о возбудителях болезни, а о том, что не которые виды микробов, могут поселиться в организм и очень долго находиться в нем, этим может быть вызвана сенсибилизация и появиться такое заболевание, как бронхиальная астма.

В настоящее время бактериальные аллергены принято подразделять на две группы:

• Антиген возбудителя инфекционного заболевания:

К этому виду аллергенов относится туберкулин, который был получен экстрагирование аллергена из микробактерий туберкулеза. Сенсибилизация к возбудителям туберкулеза стала классической в изучении гиперчувствительности замедленного вида. Туберкулин- . В своем составе туберкулин содержит примеси липидов, которые оказывают влияние на срок формирования реакции и способствуют активности препарата. Антигены этого вида возбудителя были изучены одни и самых первых.

Инъекции рекомбинантного аллергена

Проба Манту - это диагностика метода исследования напряженности иммунитета к возбудителям туберкулеза, которая проводится с помощью специальных микробактерий - туберкулина и отслеживается реакция. Манту не делается, если на коже есть какие- нибудь заболевания, хронические и инфекционные болезни, эпилепсия, аллергия, карантин. Прививка делается спустя месяц после того, как будет снят карантин.

• Аллерген условно патогенных бактерий:

К нему относится лепромин, который содержит 75% белка, 13% полисахаридов и около 13% нуклеиновых кислот. С момента изготовления лепромина прошло очень много лет, а он до сих пор является самым распространенным при диагностике лепры.

Бактерии лепры

Экстракт лепроматозных тканей

Активация аллергенов

Аллергию могут вызывать различные вещества и простые, и сложные белковые, белково- липидными и белково- полисахаридными комплексами.

Основываясь на результате многочисленных опытов и исследований современной медицины, которая занималась изучением химического состава, можно предположить, что естественными аллергенами в большинстве случаях является гликопротеин с М от 10-90 kD. Если фракция с М менее 10 kD, то они не могут сами по себе образовывать эффективный мостик и поэтому аллергическая реакция не наступает.

У антигена с М больше чем 70-90kD возможности проникать через барьерные ткани нет, и аллергены не достигают тучных клеток.

Аллергенный стимул является самым первым сигналом, запускающий активацию лимфоидных клеток.

В большей степени сенсибилизация к этому виду бактерий проявляется, если есть инфекционные заболевания различной сложности: бронхиальная астма, хроническая пневмония, тонзиллит, аллерген стрептококка.

Аллергическими реакциями замедленного типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после воздействия аллергена. Наиболее характерным примером этой группы аллергических проявлений оказались туберкулиновые реакции, поэтому иногда всю группу аллергических реакций замедленного типа называют реакциями туберкулинового типа. К замедленной аллергии относятся бактериальная аллергия, аллергические реакции контактного типа (контактный дерматит), аутоаллергические заболевания, реакции отторжения трансплантата и др.

Бактериальная аллергия

Замедленная бактериальная аллергия может появиться при профилактических вакцинациях и при некоторых инфекционных заболеваниях (при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе, кокковых, вирусных и грибковых инфекциях). Если сенсибилизированному или инфицированному животному нанести на скарифицированную кожу аллерген (или ввести его внутрикожно), то ответная реакция начинается не ранее, чем спустя 6 часов и достигает максимума через 24-48 часов. На месте контакта с аллергеном возникает гиперемия, уплотнение и иногда некроз кожи. Некроз появляется в результате гибели значительного количества гистиоцитов и паренхиматозных клеток. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует. Гистологически, как и для всех видов аллергических реакций замедленного типа, для бактериальной аллергии характерна мононуклеарная инфильтрация (моноцитами и большими, средними и малыми лимфоцитами). В клинической практике кожные замедленные реакции Пирке, Манту, Бюрне и др. используются для определения степени сенсибилизации организма при той или иной инфекции.

Замедленные аллергические реакции можно получить и в других органах, например, в роговице, бронхах. При ингаляции аэрозоля туберкулина морским свинкам, сенсибилизированным БЦЖ, возникает резкая одышка, гистологически наблюдается инфильтрация легочной ткани полиморфноядерными и мононуклеарными клетками, которые располагаются вокруг бронхиол. Если же в легкие сенсибилизированных животных ввести туберкулезные бактерии, возникает сильная клеточная реакция сказеозным распадом и образованием полостей (феномен Коха).

Контактная аллергия

Контактную аллергию (контактный дерматит) вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества (динитрохлорбензол, пикриловая кислота, фенолы и др.), промышленные химикаты, краски (урсол - активное вещество ядовитого плюща), моющие препараты, металлы (соединения платины), косметические средства и др. Молекулярный вес большинства этих веществ не превышает 1000, т. е. они являются гаптенами (неполными антигенами). В коже они соединяются с белками, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белком прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ.

Местная реакция сенсибилизированного организма на контактный аллерген появляется также примерно через 6 часов и достигает максимума через 24-48 часов. Реакция развивается поверхностно, происходит мононуклеарная инфильтрация эпидермиса и образование в эпидермисе небольших полостей, содержащих мононуклеарные клетки. Клетки эпидермиса дегенерируют, структура базальной мембраны нарушается и происходит отслойка эпидермиса. Изменения в глубоких слоях кожи значительно слабее, чем при других видах местных реакций замедленного тип а.

Аутоаллергия

К аллергическим реакциям замедленного типа относится и большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей так называемыми аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Природа и механизм образования аутоаллергенов различны.

Часть аутоаллергенов содержится в организме в готовом виде (эндоаллергены). Некоторые ткани организма (например, ткани хрусталика, щитовидной железы, семенников, серое вещество мозга) в процессе филогенеза оказались изолированными от аппарата иммуногенеза, благодаря чему воспринимаются иммунокомпетентными клетками как чужеродные. Их антигенная структура оказывается раздражителем для аппарата иммуногенеза и против них вырабатываются антитела.

Большое значение имеют аутоаллергены вторичные или приобретенные, которые образуются в организме из собственных белков в результате действия на них каких-либо повреждающих факторов внешней среды (например, холод, высокая температура, ионизирующее излучение). Эти аутоаллергены и образующиеся против них антитела играют определенную роль в патогенезе лучевой, ожоговой болезни и др.

При воздействии собственных антигенных компонентов организма человека или животного с бактериальными аллергенами образуются инфекционные аутоаллергены. При этом могут возникнуть комплексные аллергены, сохраняющие антигенные свойства составных частей комплекса (ткани человека или животного + бактерии) и промежуточные аллергены с совершенно новыми антигенными свойствами. Образование промежуточных аллергенов очень четко видно при некоторых нейровирусных инфекциях. Взаимоотношения вирусов с поражаемыми ими клетками характеризуются тем, что нуклеопротеиды вируса в процессе его размножения чрезвычайно тесно взаимодействуют с нуклеопротеидами клетки. Вирус в определенной стадии своего размножения как бы сплавляется с клеткой. Это создает особенно благоприятные условия для образования крупномолекулярных антигенных субстанций - продуктов взаимодействия вируса и клетки, представляющих собой промежуточные аллергены (по А. Д. Адо).

Механизмы возникновения аутоаллергических заболеваний достаточно сложны. Некоторые заболевания развиваются, по-видимому, в результате нарушения физиологического сосудисто-тканевого барьера и высвобождения из тканей естественных или первичных аутоаллергенов, к которым в организме нет иммунологической толерантности. К таким заболеваниям относятся аллергический тиреоидит, орхит, симпатическая офтальмия и др. Но большей частью аутоаллергические заболевания вызываются антигенами собственных тканей организма, измененными под влиянием физических, химических, бактериальных и других агентов (приобретенными или вторичными аутоаллергенами). Так, например, аутоантитела против собственных тканей (антитела типа цитотоксинов) появляются в крови и тканевых жидкостях животных и человека при лучевой болезни. В этом случае, по-видимому, продукты ионизации воды (активные радикалы) и другие продукты распада тканей приводят к денатурации белков, превращая их в аутоаллергены. Против последних и вырабатываются антитела.

Известны также аутоаллергические поражения, которые развиваются благодаря общности антигенных детерминант собственных компонентов ткани с таковыми экзоаллергенов. Обнаружены общие антигенные детерминанты в сердечной мышце и некоторых штаммах стрептококка, тканях легких и некоторых сапрофитных бактериях, обитающих в бронхах и т. д. Иммунологическая реакция, вызванная экзоаллергеном, благодаря перекрестным антигенным свойствам, может быть направлена против собственных тканей. Таким путем могут возникнуть некоторые случаи аллергических миокардитов, инфекционной формы бронхиальной астмы и др. И, наконец, в основе ряда аутоиммунных заболеваний лен{ат нарушения функций лимфоидной ткани, появление так называемых запрещенных клонов, направленных против собственных тканей организма. К подобного рода заболеваниям относят системную красную волчанку, приобретенную гемолитическую анемию и др.

Особую группу поражений, близкую по механизму к аутоаллергическим реакциям, составляют экспериментальные заболевания, вызываемые цитотоксическими сыворотками. Типичным примером таких поражений является нефротоксический гломерулонефрит. Нефротоксическую сыворотку можно получить, например, после повторного подкожного введения морским свинкам эмульсии измельченной кроличьей почки. Если сыворотку морской свинки, содержащую достаточное количество противопочечных цитотоксинов, ввести здоровому кролику, у них развивается гломерулонефрит (протеинурия и гибель животных от уремии). В зависимости от дозы вводимой антисыворотки гломерулонефрит появляется вскоре (через 24-48 часов) после введения сыворотки или через 5-11 дней. Методом флюоресцирующих антител установили, что соответственно этим срокам в клубочках почек на ранних сроках появляется чужеродный гамма-глобулин, а через 5-7 дней аутологичный гамма-глобулин. Реакция таких антител с чужеродным белком, фиксированным в почках, является причиной позднего гломерулонефрита.

Реакция отторжения гомотрансплантата

Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или гомотрансплануации у однояйцевых близнецов. Во всех других случаях пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа. Уже через 7-10 дней после пересадки тканей, а особенно резко после отторжения трансплантата, можно получить типичную замедленную реакцию на внутрикожное введение тканевых антигенов донора. В развитии реакции организма на трансплантат решающее значение имеют лимфоидные клетки. При пересадке ткани в орган со слабо развитой дренажной лимфатической системой (передняя камера глаза, мозг) процесс разрушения пересаженной ткани замедляется. Лимфоцитоз является ранним признаком начинающегося отторжения, а наложение в эксперименте фистулы грудного лимфатического протока у реципиента, позволяющего в какой-то мере уменьшать число лимфоцитов в организме, продлевает срок существования гомотрансплантата.

Механизм отторжения трансплантата можно представить в следующем виде: в результате пересадки чужой ткани лимфоциты реципиента сенсибилизируются (становятся носителями фактора переноса или клеточных антител). Эти иммунные лимфоциты мигрируют затем в трансплантат, там разрушаются и освобождают антитело, которое вызывает деструкцию пересаженной ткани. При контакте иммунных лимфоцитов с клетками трансплантата освобождаются и внутриклеточные протеазы, которые вызывают дальнейшее расстройство метаболизма в трансплантате. Введение реципиенту ингибиторов тканевых протеаз (например, s-аминокапроно-вой кислоты) способствует приживлению пересаженных тканей. Подавление функции лимфоцитов физическими (ионизирующее облучение лимфатических узлов) или химическими (специальные иммунодепрессивные средства) воздействиями, также продлевает срок функционирования пересаженных тканей или органов.

Механизмы аллергических реакций замедленного типа

Все аллергические реакции замедленного типа развиваются по общему плану: в начальной стадии сенсибилизации (вскоре после внедрения в организм аллергена) в регионарных лимфатических узлах появляется большое количество пиронинофильных клеток, из которых, по-видимому, образуются иммунные (сенсибилизированные) лимфоциты. Последние становятся переносчиками антител (или так называемого «фактора переноса»), поступают в кровь, частично они циркулируют в крови, частично оседают в эндотелии кровеносных капилляров, коже, слизистых оболочках и других тканях. При последующем контакте с аллергеном они обусловливают образование иммунного комплекса аллереген-антитело и последующее повреждение тканей.

Природа антител, участвующих в механизмах замедленной аллергии, до конца не выяснена. Известно, что пассивный перенос замедленной аллергии другому животному возможен только с помощью клеточных взвесей. С сывороткой крови такой перенос практически невозможен, требуется добавление хотя бы небольшого количества клеточных элементов. Среди клеток, участвующих в замедленной аллергии, особое значение, по-видимому, -имеют клетки лимфоидного ряда. Так, с помощью клеток лимфатических узлов, лимфоцитов крови удается пассивно переносить повышенную чувствительность к туберкулину, пикрилхлориду и другим аллергенам. Контактную чувствительность можно передать пассивно с клетками селезенки, тимуса, торакального лимфатического протока. У людей с различными формами недостаточности лимфоидного аппарата (например, лимфогранулематозе) аллергические реакции замедленного типа не развиваются. В эксперименте облучение животных лучами Рентгена до появления лимфопении вызывает подавление туберкулиновой аллергии, контактных дерматитов, реакции отторжения гомотрансплантата и других аллергических реакций замедленного типа. Введение животным кортизона в дозах, снижающих содержание лимфоцитов, также как удаление регионарных лимфоузлов подавляет развитие замедленной аллергии Таким образом, именно лимфоциты являются основными носителями и переносчиками антител при замедленной аллергии. О наличии на лимфоцитах таких антител свидетельствует и тот факт, что лимфоциты при замедленной аллергии способны фиксировать на себе аллерген. В результате взаимодействия сенсибилизированных клеток с аллергеном выделяются биологически активные вещества, которые могут рассматриваться как медиаторы аллергии замедленного типа. Главнейшие из них следующие:

• 1. Фактор торможения миграции макрофагов . Это белок с молекулярным весом около 4000-6000. Он тормозит движение макрофагов в тканевой культуре. При введении внутрикожно здоровому животному (морской свинке) вызывает аллергическую реакцию замедленного типа. Найден у человека и животных.
• 2. Лимфотоксин - белок с молекулярным весом 70 000-90 000. Вызывает разрушение или торможение роста и пролиферацию лимфоцитов. Подавляет синтез ДНК. Встречается у человека и животных
• 3. Бластогенный фактор - белок. Вызывает превращение лимфоцитов в лимфобласты; способствует поглощению лимфоцитами тимидина и активирует деление лимфоцитов. Встречается у человека и животных.
• 4. У морских свинок, мышей, крыс найдены еще и другие факторы как медиаторы аллергических реакций замедленного типа, не выделенные пока у человека, например, фактор кожной реактивности , вызывающий воспаление кожи, хемотаксический фактор и некоторые другие, которые также являются белками с различным молекулярным весом.

Циркулирующие антитела могут появиться в некоторых случаях при аллергических реакциях замедленного типа в жидких тканевых средах организма Их можно обнаружить с помощью реакции преципитации в агаре или реакции связывания комплемента. Однако эти антитела не являются ответственными за сущность сенсибилизации замедленного типа и не участвуют в процессе повреждения и разрушения тканей сенсибилизированного организма при аутоаллергических процессах, бактериальной аллергии, ревматизме и т. п. По их значимости для организма их можно отнести к категории антител-свидетелей (но классификации антител А. Д. Адо).

Влияние тимуса на аллергические реакции

Тимус оказывает влияние на формирование замедленной аллергии. Ранняя тимэктомия у животных вызывает уменьшение количества циркулирующих лимфоцитов, инволюцию лимфоидной ткани и подавляет развитие замедленной аллергии к белкам, туберкулину, нарушает развитие трансплантационного иммунитета, но слабо влияет на контактную аллергию к динитрохлорбензолу. Недостаточность функции тимуса сказывается прежде всего на состоянии паракортикального слоя лимфатических узлов, т. е. того слоя, где при замедленной аллергии из малых лимфоцитов образуются пиронинофильные клетки. При ранней тимэктомии именно из этой области начинают исчезать лимфоциты, что приводит к атрофии лимфоидной ткани.

Влияние тимэктомии на замедленную аллергию проявляется только при условии удаления тимуса на ранних сроках жизни животного. Тимэктомия, выполненная у животных через несколько дней после рождения или у взрослых животных, не сказывается на приживляемости гомотрансплантата.

Аллергические реакции немедленного типа также находятся под контролем тимуса, однако влияние тимуса на эти реакции менее выражено. Ранняя тимэктомия не отражается на формировании плазматических клеток и синтеза гамма-глобулина. Тимэктомия сопровождается торможением циркулирующих антител не ко всем, а лишь к некоторым видам антигенов.

Аллергические реакции и заболевания стоят на первом месте среди патологий, распространенность которых с каждым годом все увеличивается.

Те, кто однажды столкнулся с аллергией, осведомлены о том, что наиболее частые аллергены – это пыльца растений, продукты питания, химические вещества.

Но не многие знают о том, что есть еще один вид аллергической реакции – инфекционная аллергия, при данной патологии иммунная система специфической реакцией реагирует на ряд микроорганизмов, вызывающих определенные болезни.

Инфекционные возбудители, приводящие к аллергии

Под термином инфекционная аллергия понимается повышенная чувствительность организма человека к патогенным возбудителям инфекционных заболеваний и инвазионных процессов.

Патология может развиться и как реакция на продукты жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов.

Аллергия при инфекционном заболевании возникает, если организм одновременно испытывает влияние трех провоцирующих патологию факторов, это:

• Длительное течение заболевания;
• Локализация инфекции внутри клеток;
• Наличие очага хронического воспаления.

Установлено, что инфекционный вид аллергии может быть вызван:

Инфекционная аллергия часто развивается не только под действием указанных возбудителей болезни. Виновником заболевания могут стать и фрагменты зараженных клеток, разрушающиеся остатки инфекционных агентов и продукты, образующиеся в процессе их жизнедеятельности.

Гиперчувствительность организма может появиться практически при любой инфекции. Но наиболее вероятно возникновение инфекционной аллергии, если заболевание имеет хроническое течение.

Вероятность возникновения патологии многократно повышается, если у человека имеется кариес, тонзиллит, гайморит, пиелонефрит, то есть хронические очаги воспаления.

Заболевания, при которых возможно возникновение инфекционной аллергии

Чаще аллергия инфекционного типа устанавливается у пациентов с:

Инфекционная аллергия в редких случаях может развиться и после пробы, используемой для обнаружения очага инфекции.

При туберкулезе толчок к заболеванию может дать проба Манту, при бруцеллезе проба Бюрне, проба Цуверкалова при дизентерии, проба с гоновакциной для выявления гонореи и еще ряд других.

У детей бактериальная и вирусная аллергия часто провоцируется гриппом, стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой.

Вероятность возникновения патологии у детей повышена при длительном течении респираторных болезни, при повышенной чувствительности организма к образующимся в результате жизнедеятельности микроорганизмов продуктам.

Симптомы у детей и взрослых

Клиническая картина инфекционной аллергии практически ничем не отличается от симптомов других аллергических заболеваний.

При ее развитии отмечается:

• Покраснение отдельных участков кожи, образование высыпаний;
• Зуд тела;
• Насморк, проявляющийся заложенностью носовых ходов, чиханием, обильным отделяемым;
• Слезоточивостью глаз, покраснением склер и конъюнктивы;
• Нарушения в работе органов ЖКТ – тошнота, боли в эпигастрии, колики, диарея;
• Затрудненное дыхание;
• Увеличение лимфоузлов.

В тяжелых случаях инфекционная аллергия может вызвать .

В том случае, если причиной аллергии является постановка пробы, то к общим симптомам присоединяются местные – отечность и покраснение места укола, зуд.

У детей аллергия, возникающая после респираторных инфекций, протекает с:

• Длительным кашлем;
• Насморком;
• Повышенной температурой;
• Хрипами и свистящим дыханием;
• Одышкой.

Очень часто инфекционная аллергия после простудных заболеваний становится причиной бронхиальной астмы, в основном это касается маленьких пациентов.

Инфекционный вид аллергии должен быть своевременно диагностирован и пролечен.

Если заболевание запущено, то оно может стать причиной серьезных осложнений, таких как:

• Узелковый периартериит;
• Тропическая эозинофилия;
• Синдром Леффера;
• Инфекционно-аллергический артрит.

При осложнениях к общим симптомам аллергии присоединяются изменения в самочувствии, указывающие на поражения отдельных органов и систем.

Так при артритах возникает болезненность в суставах, ограничиваются в них движения, появляется местное воспаление и температура.

Диагностика инфекционной аллергии

По жалобам пациента врач вначале может предположить о развитии у него аллергической реакции.

В ходе всестороннего обследования необходимо установить конкретный вид аллергена и исключить сходные по проявлениям патологии.

Диагностику начинают со сбора анамнеза.

В первую очередь нужно выяснить, какими заболеваниями болел пациент, были ли у него раньше случаи аллергии и имеется ли отягощенная наследственность, то есть болеют ли кровные родственники , бронхиальной астмой и т.д.

При обследовании детей нужно установить, как часто они переносят респираторные инфекции, имеются ли у них хронические очаги воспаления – пиелонефрит, кариес.

Из лабораторной диагностики используют:

• Определение количества иммунных клеток в крови.
• Проведение . Используют минимальное количество предполагаемого аллергена вируса или бактерии, этот объем к развитию заболевания привести не может.

Если имеется подозрение, что организм человека реагирует на конкретную бактерию, то проводится внутрикожная или накожная проба, например, Манту.

Подобная диагностика возможна и для выявления аллергии на возбудителей туляремии, бруцеллеза, токсоплазмоза.

Если повышена чувствительность организма, то при проведении проб на месте введения аллергена появится гиперергическая реакция, это покраснение, папула.

В дальнейшем в зоне введения возникают некротические изменения.

При необходимости аллерголог назначает и другие виды обследований, позволяющие обнаружить нарушения в функционировании внутренних органов.

Диагноз выставляется только после оценки данных всех анализов и исследований.

Лечение

В первую очередь лечение инфекционной аллергии должно быть направленно на уничтожение возбудителей-провокаторов патологии.

Если установлено, что такие осложнения дала вирусная инфекция, то назначают противовирусные препараты.

При выявлении бактерий-аллергенов необходима антибактериальная терапия. Медикаменты подбирают и исходя из вида инфекции.

Облегчить острое протекание инфекционной аллергии могут , к примеру, . Но необходимо помнить, что аллергия будет каждый раз обостряться, если не будет проведена полная терапия патологии.

Профилактика инфекционной аллергии

Предупредить развитие инфекционной аллергии у детей и взрослых в большинстве случаев удается если:

• Обращаться к врачу за назначением лечения на самых начальных этапах развития инфекционного заболевания;
• Повышать работу иммунитета;
• Питаться здоровой пищей, вести активный образ жизни;
• Вовремя лечить кариес, синуситы и другие хронические очаги воспаления;
• Применять профилактические меры в периоды повышения вероятности заражения инфекционными возбудителями болезней.

Инфекционная аллергия, развивающаяся на фоне основного заболевания, значительно утяжеляет протекание первичной патологии.

Своевременно обращаясь к врачу, можно предупредить возникновение не нужных и плохо поддающихся терапии болезней.

Самые распространённые виды аллергии у детей всегда сопровождаются отеками и другими тяжелыми проявлениями, о которых надо знать всем родителям.

Еще несколько десятилетий назад тема аллергии была не столь обширно изучена как сейчас. В старые времена родители даже и не подозревали, что в некоторых болезнях их детей виновата острая аллергическая реакция на предмет раздражитель.

Сегодня же современным мамам и папам педиатры проводят беседы на тему проявлений аллергии у их ребенка – когда нужно волноваться, а когда нет. Такие проблемы как атопический дерматит, аллергический ринит, бронхиальная астма и ее предвестник аллергический бронхит на слуху у многих.

Ответ иммунной системы на переизбыток гистамина в крови и есть аллергическая реакция. Появление гистамина в крови может спровоцировать как переизбыток какого-либо агрессивного по своему составу вещества (пыльца, шоколад, морепродукты и т.д.) так врожденная реакция на аллерген. В первом случае ребенок может, например, съесть слишком много шоколада или цитрусовых и у него появиться сыпь на теле, во втором же случае при попадании аллергена в организм может возникнуть более острая аллергическая реакция

Самые распространенные виды аллергических реакций

В зависимости от предрасположенности к заболеванию и самого вида аллергии симптомы болезни могут отличаться.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – проявляется в младенчестве.

Первым «звоночком» атопического дерматита становятся красноватые высыпания преимущественно в области рта.

Это могут быть как просто маленькие прыщики, так и шелушащиеся корочки. В некоторых случаях детский атопический дерматит проходит к 3-4 годам, но иногда может сопровождать человека и в старшем возрасте.

Чаще всего атопический дерматит представляет собой подвид пищевой аллергии, например, на молочные продукты. Не зря современные педиатры и аллергологи советую не давать детям до года коровье и даже козье молоко – в нем содержится много веществ, которых неразвитая пищеварительная система попросту не может переварить и усвоить. Переизбыток этих веществ и ведет к появлению топического дерматита.

Аллергический ринит

Это воспаление и отек слизистой носоглотки, частая заложенность носа, затрудненное дыхание и обильное чихание. Тот вид аллергии, который чаще всего носит сезонный характер, но может быть и одномоментным (например, реакция на животных). Проявляется при попадании частиц аллергена в дыхательные пути. Это может быть пыльца, частички шерсти животных, пыль и т.д. Самым опасным последствием затяжного аллергического ринита может стать отек Квинке.

Аллергический бронхит

Это вид заболевания нижних дыхательных путей. Его симптомы: сильный лающий кашель, затруднённое дыхание, приступы удушья, обструкция. Кашель, чаще всего сухой, усиливается в ночное время. В отличие от вирусного и бактериального бронхита, аллергический не сопровождается повышением температуры тела.

Это заболевание представляет собой реакцию на «воздушные аллергены» - частицы организмов и веществ, которые больной вдыхает с воздухом. Таким веществом может быть и пыль, и перхоть животных, перья в подушке и даже плесень. В редких случаях такая реакция наблюдается на пищевые аллергены.

Особенностью аллергического бронхита является то, что его появление может спровоцировать длительный стресс и физические нагрузки.

Лечение и профилактика

Первое, что нужно сделать при появлении любого вида аллергии у ребенка – это дать ему антигистаминный препарат.

Выбирать лучше из препаратов второго и третьего поколения, так как они более действенны и не имеют сильных побочных явлений. Для детей в возрасте до трех лет антигистаминные продаются в виде сиропа, деткам постарше можно дать таблетки.

После купирования первых симптомов необходимо обратиться к аллергологу и сдать необходимые анализы. Для того, чтобы подтвердить аллергическую реакцию, а не проявление другого заболевания (например, при бронхите) назначают анализ крови на иммуноглобулин Е (IgE). Его присутствие в организме в концентрации, превышающей допустимую норму, означает проявление аллергической реакции. В случае, например, с аллергическим бронхитом, такое сильное превышение нормальных значений может означать предрасположенность к развитию астмы.

Сданные анализы и назначенное лечение могут оказаться бесполезными если не исключить контакт с аллергеном на начальном этапе. Если полностью это сделать не представляется возможным, то нужно хотя бы ограничить случаи контакта.

Аллергия – коварная болезнь, которая может развиться в считанные минуты и спровоцировать опасное состояние организма. Нужно знать свой организм и на что и как он реагирует, и иметь в своей аптечке хорошее антигистаминное.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

OtekHelp.ru

Аллергия - это реакция, которая защищает организм от какого-либо микрораздражителя. Он может быть в скоплении пыльных вещей, цветущих растениях, резких запахах, пище.

Такая сверхчувствительность может передаваться по наследству. Лечение аллергии у детей необходимо доверить врачу. О предрасположенности малыша к аллергии родители могут узнать сразу же после рождения, так как острая чувствительность проявит себя уже при появлении в рационе непривычного продукта или введении лекарства.

Как проявляется заболевание

Аллергическая реакция может иметь множество проявлений. Наиболее характерные из них:

• Сыпь (покраснения, крапивница).
• Чихание.
• Приступы кашля.
• Слезящиеся глаза.
• Припухлость на коже.
• Зуд (самый неприятный симптом, так как при сильном расчесывании образуются ранки, в которые с легкостью может попасть инфекция).
• Астма.
• Желудочные расстройства (урчание, вздутие живота, тошнота, сильная отрыжка, боль в животе).
• Аллергический ринит (заложенность носа, отечность, сухость слизистых) может вызвать асфиксию.

Анафилактический шок – самое опасное выражение реакции организма на раздражитель. Ему сопутствует потеря сознания, судороги, внутричерепное давление может значительно снизиться. Зачастую именно так проявляется аллергическая реакция после некоторых инъекций медицинских препаратов и укусов ядовитых насекомых, очень редко как следствие пищевой аллергии. Самостоятельно оказать помощь больному невозможно.

Аллергическая реакция может проявляться на разных частях тела и длиться от нескольких минут до нескольких дней. Зависит это от индивидуальной восприимчивости организма вашего ребенка. Температура, как правило, не поднимается.

Выделяют аллергию истинную и ложную. Оба вида имеют схожие симптомы, но ложная не связана с участием иммуноглобулинов. Истинная вызывает реакцию при малейшем контакте с раздражающим фактором. При ложной реакция тем сильнее, чем большее количество раздражителя воздействует.

Локализация аллергических реакций

Аллергия может проявиться на теле ребенка в разных местах.

• На лице. При пищевой аллергии часто высыпания и покраснения проступают на щечках, что может говорить о том, что провокатор - косметическое средство.
• На шее. Аллерген находится в одежде (шерсть, синтетика), украшениях. У грудничков такие высыпания называются потницей и связаны с перегревом.
• На руках и ногах. Такая реакция может возникать на любой из раздражителей.
• На ягодицах. У совсем маленьких деток высыпания на попе могут быть связаны с нарушениями правил гигиены или неправильно выбранным подгузником. У старших - чаще связаны с реакцией на косметические средства.

Характер высыпаний, покраснений и других болезненных проявлений на теле правильно определит только доктор. Ведь не исключено, что у маленького человечка не аллергия, а вирусная инфекция – ветряная оспа, коревая краснуха и т. п.

Виды аллергии

Существует несколько видов аллергии, которые классифицируются в зависимости от возбудителя:

Пищевая	Этот вид очень распространен среди младенцев, преобладает возникновение реакции на один или несколько продуктов
Дыхательная (респираторная)	Ингаляционный путь проникновения в организм ребенка.
Пылевая	Данный вид аллергии распределяется в отдельную категорию из-за того, что реагирует организм исключительно на клещей находящихся в пыльном воздухе
Поллиноз	Раздражитель – это цветочная пыльца, сезонность один из главных признаков, болезнь по времени в точности совпадает с периодом цветения и проходит сразу после него
Аллергия на насекомых (медицинский термин — инсектная)	Укус комара или мошки может стать первопричиной заболевания. Очень часто о такой аллергии свидетельствует слишком сильная отечность после укуса, которая очень быстро развивается
Аллергия на животных	Аллергеном являются коты, собаки и другие домашние любимцы, их слюни, кожные чешуйки, перья, пух, экскременты
Лекарственная	Реакция на медикамент или какой-либо его составляющую
Наличие в организме гельминтов	Глистные инвазии часто провоцируют развитие аллергии

Пищевая

Чаще всего провокаторами являются цитрусовые (грейпфрут, апельсины, мандарины) или ягоды красного цвета, некоторые сорта мяса, молочные напитки. Газировка с усилителем вкуса и красителем не исключение – ребенку лучше такие напитки не давать.

До трехлетнего возраста у малышей может проявляться реакция на лактозу. К первопричинам возникновения пищевой аллергии можно отнести дисбиоз кишечника – изменение видового состава бактерий в кишечнике, следствием которого является микробный дисбаланс.

Дыхательная

Этот вид характеризуется неприятными ощущениями в носоглотке вплоть до удушья. Вызывается запахами, цветущими растениями, животными с длинной шерстью.

Реакция также может возникнуть на краску для стен и плесень. Может стать толчком к развитию бронхиальной астмы.

Глистная

Провоцируется продуктами жизнедеятельности гельминтов, которые выбрасываются в кровь. Болезнь протекает в более тяжелой форме, лечится сложно.

Диагностика аллергии

Провокаторов детской аллергии определить нелегко, поскольку в юном возрасте спектр раздражителей велик. Особое внимание уделяется замеченным симптомам, их развитию, рациону питания.

Ведение дневника с описанием бытовой обстановки, проявлений аллергии, их частотой обязательно. Определяется склонность к аллергии у родных и близких – наследственность играет не последнюю роль.

Своевременное диагностирование болезненного состояния состоит из комплекса мероприятий:

Для установления точного диагноза используются разные методы:

1. Общий анализ крови. При наличии в организме гельминтов повышено количество эозинофилов, что может тать причиной аллергической реакции.
2. Кожно-аллергические пробы – раздражитель наносят на предплечье, в случае возникновения реакции аллерген считается определенным.
3. Тест, провоцирующий реакцию при введении под язык пищевого раздражителя.

В случае предрасположенности к аллергии у ребенка в разном возрасте могут меняться раздражители и реакция на них. Например, у малышей организм может бурно реагировать на новый продукт. Чуть подрастая, может проявиться реакция на запахи или цветение амброзии.

В подростковом возрасте аллергеном может быть косметическое средство (гель, крем, лак). Могут также измениться симптомы. Поэтому проведение диагностики необходимо при каждом проявлении аллергической реакции. Аллергическая реакция может возникнуть и у новорожденного. В данном случае необходимо искать раздражитель в питании матери, путем его устранения избавить крошку от неприятных симптомов.

После установления аллергена

Когда была точно установлена причина аллергической реакции, врач расскажет, как лечить аллергию у ребенка. Как правило, лечение заключается в исключении любого контакта с источником аллергии.

Если выявлена пищевая реакция, из рациона исключаются продукты, провоцирующие аллергию. Их можно будет пробовать вводить позднее, когда ребенок немного повзрослеет. Если же употребление какого-либо продукта вызывало анафилактический шок, его придется исключить из рациона пожизненно.

При бытовой аллергии подальше убираются большие мягкие игрушки, ковры, шерстяные тяжелые пледы, перины, перьевые одеяла и подушки. Реакция на косметические средства, возникающая у деток постарше, свидетельствует о необходимости заменить крем, мыло или порошки для стирки (моющие средства), которые не подошли.

Помогает временная перемена климата – санитарно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия

Для лечения аллергии у ребенка разработано множество средств, применение которых помогает снять неприятные для больного симптомы.

Это всевозможные таблетки, мази, сиропы, растворы, кремы, назальные спреи, ингаляторы.

Основные виды терапии:

• Местная. Назначаются мази, кремы локального действия для борьбы с сыпью, воспалениями, покраснениями и отеками.
• Общая. Корректируется рацион питания, назначаются капли, сиропы, суспензии, таблетки.
• Ангиотропная терапия призвана ликвидировать первопричины возникновения аллергии.
• Симптоматическая предполагает удаление либо облегчение неприятных симптомов болезни. Применение возможно в запущенных или при хронических случаях.

Виды препаратов, которые могут быть назначены врачом:

• Антигистаминные препараты. Оказывают воздействие на центр воспаления (капли, сиропы, суспензии). Препараты третьего поколения не должны иметь побочных эффектов – вызывать сонливости, влиять на работу сердца. Лекарственные средства второго поколения оказывают действие на работу сердца, особенно в случаях, если их приходится совмещать с антибиотиками, противогрибковыми лекарствами. Препараты первого поколения при лечении детей используют крайне редко из-за выраженного снотворного эффекта.
• Стабилизаторы тучных клеток назначаются астме или бронхите.
• Гормональное лечение. При лечении малышей практически не используется, за исключением случаев, когда другие препараты не дали положительных результатов (мази, кремы). Используется для снятия местных симптомов. Такое лечение должно длиться не более 5 дней. Гормональное лечение может быть назначено ребенку старше шести месяцев.
• Диетотерапия. В основе лечения принцип исключения раздражителя из рациона питания с целью предупреждения перехода аллергии в более тяжелые или хронические формы. Если невозможно определить продукт-аллерген, может быть назначена специальная диета, исключающая однообразие продуктов питания.

Разумеется, каждому ребенку будут подобраны индивидуальные препараты и дозировки.

Профилактические меры

К профилактике аллергических болезней можно отнести периодическое изменение климатических условий: поездки к морю (морской воздух), в лес, в горы. Регулярное пребывание малыша на свежем воздухе и солнце способствуют предотвращению и излечению аллергических реакций. Дополнительно назначают грязелечение, углеродные и минеральные ванны.

При пищевой аллергии один из способов эффективного лечения - строжайшее соблюдение диеты, исключающей продукты-аллергены, но обязательным присутствием в пище необходимых витаминов и минералов. Молоко можно заменить кисломолочной продукцией, использовать диетические сорта мяса.

Ежедневная утренняя гимнастика, обтирания прохладным полотенцем, прогулки на свежем воздухе, хорошее питание будут способствовать укреплению защитных сил организма.

DeteyLechenie.ru

В последние годы в клинической аллергологии проблемы бактериальной аллергии практически вытеснены представлениями о ведущей роли атопии в генезе большинства аллергических заболеваний.

В то же время совершенно очевидна связь инфекции и аллергических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы.

Доказана роль IgE-зависимых процессов в патогенезе инфекционной аллергии.

В связи с этим в настоящее время возникает интерес к возможности проведения СИТ при инфекционно-аллергических заболеваниях, в частности при бронхиальной астме. Перспективной является проблема разработки эффективных вакцин для СИТ. Следует отметить, что в аллергологии накоплен значительный опыт по аллерген-специфической иммунотерапии больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.

Несмотря на это в определяющем современном документе СИТ бактериальная вакцинация названа неэффективной (WHO Position Paper. Allergen immunotherapy: therapeutic vaccines for allergic diseases (Allergy. 1998, v53. N 44 (Suppl). Тем не менее доказано, что при наличии гиперчувствительности немедленного типа к микробным аллергенам специфическое лечение оказывается весьма эффективным. Об этом свидетельствуют работы как отечественных, так и зарубежных авторов.

Вероятно, неэффективность отдельных работ по СИТ бактериальными аллергенами можно объяснить неправильным подбором больных для лечения, отсутствием соответствующих навыков проведения СИТ у врача. В связи с этим специальный раздел посвящаем опыту проведения СИТ при инфекционной аллергии.

История проблемы бактериальной аллергии

Проблема аллергических реакций при инфекционных заболеваниях находит свои истоки в работах немецкого врача Р. Коха (R. Koch, 1843 — 1910), посвященных изучению туберкулеза. Известно, что туберкулез является одним из наиболее тяжелых инфекционных заболеваний, которое, благодаря наблюдениям R.Koch и работам других исследователей, сыграло роль так называемой классической модели бактериальной аллергии.

В 1906 г. С. Pirguet сообщил о важном значении скарификационного теста в туберкулинодиагностике и ввел в медицинскую практику термин «аллергия» (от греч. «аллос» - иной, «эргос» - я действую), обозначающий измененную реактивность организма. Антитела, которые, как считалось ранее, вырабатываются в организме под воздействием туберкулина, С. Pirguet назвал «эргинами».

В России аллергенные свойства бактерий изучались в самых первых работах по анафилаксии и аллергии.

Исследования П.Ф. Здродовского по инфекционной парааллергии внесли существенный вклад в учение об аллергии вообще и о бактериальной аллергии, в частности. Открытый им феномен генерализованной аллергической реакции на эндотоксин холерного вибриона, как отмечает А.Д.Адо, является первым описанием подобного типа реакций. Многие термины, критерии и закономерности проявления аллергических реакций впервые установлены и прочно вошли в аллергологию именно на основе изучения бактериальной аллергии. Вслед за исследованиями по аллергенной активности возбудителя туберкулеза очень быстро стали появляться работы, указывающие на аллергизирующее действие других микроорганизмов.

Особое внимание было обращено на аллергенные свойства грампозитивных кокков, в частности, гемолитического стрептококка и пневмококка. Классическими являются работы R.Lancefield по антигенной и аллергенной характеристике гемолитических стрептококков, которые свидетельствуют о том, что в экспериментальных исследованиях было выявлено ал-лергизирующее действие их типоспецифического протеина, так называемой, М-субстанции гемолитического стрептококка.

Крайне важный этап развития исследований в области бактериальной аллергии открыли работы О. Swineford и его сотрудников. В конце 40-х годов эти исследователи обнаружили аллергенные свойства у 14 видов различных микроорганизмов, а именно: гемолитического и зеленящего стрептококка, стафилококка, катарального микрококка, кишечной и синегной-ной палочек, протея и др.

Впервые было обращено внимание исследователей на аллергенные свойства тех микробов, содружество которых составляло так называемую нормальную микрофлору слизистых оболочек дыхательного и кишечного тракта.

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, при котором «шоковым» органом являются бронхи и при инфекционно-аллергическом генезе болезни слизистые оболочки нижних дыхательных путей «населены» различными видами патогенных (клебсиелла, пневмококк), условно-патогенных (зеленящий стрептококк, стафилококк, нейссерия и др.) микробов и сапрофитов (сарцина, дифтероиды и др.) (табл. 7). Всего до 16 — 18 видов микроорганизмов входят в состав микрофлоры нижних дыхательных путей больных с инфекционной астмой. Работами отечественных и зарубежных исследователей была доказана ведущая роль аллергии к микробам - обитателям слизистых оболочек бронхов больных с БА в патогенезе этого заболевания.

Результаты оценки гиперчувствительности больных с инфекционно-аллергической БА к аллергенам аутогенных штаммов, выделенных со слизистых оболочек бронхов этих больных, представлены на табл. 8.

Таблица 7. Микрофлора зева, носа, бронхов у больных с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой

Таблица 8. Кожные и бронхиальные реакции на бактериальные аллергены у больных с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой (по В.Н.Федосеевой, 1980)

Среди аллергенов указанных культур (нейссерий, пневмококка, стафилококка, клебсиеллы, стрептококка, сардин) ведущими оказались нейссерии и стафилококки. Значительная аллергенная активность отмечена у клебсиеллы, однако, частота обнаружения этого микроба в посевах со слизистых оболочек бронхов больных не превышает 10 — 15%. Но в тех случаях, когда в посевах микроб присутствовал, гиперчувствительность пациента к аллергенам этого микроорганизма была резко выражена.

В настоящее время в аллергологической практике широко используют для специфической диагностики и терапии аллергены (и вакцинные формы) возбудителей инфекционных заболеваний: туберкулин, малеин, бруцеллин, лепромин и др., а также патогенных и условно-патогенных представителей микрофлоры слизистых оболочек дыхательного тракта больных с респира-торно-аллергическими заболеваниями: аллергены и вакцины из стрептококков, стафилококков, пневмококков и др.

Рассматривая историю проблемы бактериальной аллергии, можно, с одной стороны, подчеркнуть то обстоятельство, что именно при изучении инфекционных болезней впервые возникло как само понятие «аллергия», так и такие термины, как «тип аллергической реакции», «реакция замедленного и немедленного типа», «кожно-аллергические диагностические тесты», «туберкулинодиагностика» и др., которые прочно вошли в аллергологию и используются в настоящее время.

С другой стороны, следует отметить, что аллергенная активность присуща не только возбудителям инфекционных заболеваний, но и представителям так называемой условно-патогенной микрофлоры дыхательных путей больных с респираторно-аллергическими заболеваниями. Кроме того, вполне очевидно, что бактериальная аллергия имеет особенности, обусловленные как свойствами микроорганизма, так и реактивностью организма больного с инфекционно-аллергическим заболеванием.

Хутуева С.X., Федосеева В.Н.

medbe.ru

И.И. Балаболкин

НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН, Москва

URL

Аллергические болезни относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. По данным выполненных в различных регионах Российской Федерации эпидемиологических исследований, ими страдают до 15% детского населения. Наиболее высокая распространенность аллергических болезней отмечается среди городских детей, и особенно среди детей, проживающих в городах с высоким уровнем загрязнения воздушной среды побочными химическими продуктами промышленного производства и автомобильного транспорта.

Причины

Выявляется прямая корреляционная зависимость между степенью загрязнения ее химическими веществами и показателями распространенности бронхиальной астмы и атопического дерматита. Высокая респираторная аллергическая заболеваемость имеет место среди детей, проживающих в условиях влажного климата приморских районов. Реже аллергические заболевания выявляются среди сельских детей. Весьма распространенной патологией среди детей являются поллинозы, возникновение которых чаще регистрируется среди сельских детей по сравнению с городскими. Однако за последние годы наметилась тенденция к росту распространенности поллинозов среди городских детей, коррелирующему с ростом загрязнения воздушной среды побочными химическими продуктами автомобильного транспорта.

В антенатальном периоде фактором, способствующим сенсибилизации организма, является значительная аллергенная нагрузка на плод в результате приема медикаментов матерью, избыточного употребления ею пищевых продуктов, обладающих сенсибилизирующей активностью, высокого уровня экспозиции к пыльцевым аллергенам и аэроаллергенам жилищ, воздействия профессиональных химических вредностей, курения. Сенсибилизацию плода может инициировать перенесенная матерью во время беременности вирусная инфекция.

В постнатальном периоде риск возникновения аллергических реакций и заболеваний у детей могут повышать излишнее употребление высокоаллергенных продуктов, полипрагмазия, высокий уровень аэроаллергенов в жилище, неблагоприятные жилищно-бытовые условия.

К высоким факторам риска возникновения аллергической патологии у детей относят отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями. Получены доказательства участия генов иммунного ответа в продукции специфических IgE-антител, генетической детерминированности противовоспалительных цитокинов, гиперреактивности бронхов.

В развитии аллергических заболеваний у детей важную роль играет пищевая аллергия. Проблема пищевой аллергии у детей — это прежде всего развитие кожной и гастроинтестинальной аллергии к белкам коровьего молока, яиц, злаков, преобладающей среди манифестных форм аллергии у детей раннего возраста.

В последние годы отмечается учащение развития лекарственной аллергии у детей. Наиболее часто ее возникновение отмечается к антибиотикам пенициллинового ряда. Нередко аллергические реакции возникают при назначении сульфаниламидных и белковых препаратов, неспецифических противовоспалительных средств, антибиотиков других групп, витаминов группы B. Лекарственные препараты являются наиболее частой причиной возникновения системных аллергических реакций (анафилактического шока, крапивницы, отеков Квинке), острых токсико-аллергических реакций (многоформная экссудативная эритема, синдром Лайелла, синдром Стивенсона-Джонсона), у ряда больных они становятся причиной обострения атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и возникновения контактного дерматита.

Аэроаллергены жилищ (аллергены домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinaе ) выступают как ведущая причина возникновения аллергических болезней органов дыхания у детей (бронхиальной астмы, аллергического ринита) . Существенно значение сенсибилизации к микроклещам домашней пыли в развитии обострений атопического дерматита и сочетанных проявлений атопического дерматита и бронхиальной астмы у детей. Возникновение аллергических заболеваний органов дыхания у ряда детей обусловлено сенсибилизацией к аллергенам домашних животных (чаще кошки, собаки), пера птиц, тараканов, сухого корма для рыб, содержащихся в аквариумах.

Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам является причиннозначимой в развитии аллергического процесса у 20% детей с аллергическими заболеваниями, при этом отмечается возрастание роли пыльцевой сенсибилизации в формировании аллергической патологии с увеличением возраста детей. Выявляется своеобразие спектра пыльцевой сенсибилизации в различных регионах России и обусловленные этим краевые особенности поллинозов у детей. Регистрируемый в южных регионах Российской Федерации поллиноз, вызванный амброзийной сенсибилизацией, характеризуется более тяжелым течением. Пыльцевые аллергены чаще всего являются причиной аллергического заболевания глаз и дыхательного тракта, реже — кожных покровов и внутренних органов.

Нередкой причиной возникновения аллергической патологии у детей является сенсибилизация к плесневым грибам. Возникновению ее способствует наличие выраженной аллергенной активности у спор плесневых грибов и большая распространенность их в окружающей среде. При проведении аллергологического обследования сенсибилизация к аллергенам плесневых грибов обнаруживается у 50% детей с бронхиальной астмой. Наиболее часто у этих больных выявляется повышенная чувствительность к грибам Alternaria, Aspergillus, Candida, Penicillium . Нередко сенсибилизация к аллергенам плесневых грибов регистрируется у детей, страдающих атопическим дерматитом и сочетанными проявлениями атопического дерматита и бронхиальной астмы. Сенсибилизация к аллергенам грибов чаще обнаруживается у детей, ранее получавших повторные курсы лечения антибиотиками пенициллинового ряда, и у детей, проживающих в сырых жилых помещениях. Присоединение сенсибилизации к плесневым грибам в значительной мере отягчает течение бронхиальной астмы в детском возрасте.

Развитию аллергической патологии у детей может способствовать бактериальная сенсибилизация. Большинство известных микроорганизмов обладают аллергенной активностью. Более высокий уровень сенсибилизации вызывают непатогенные штаммы микробов. Значительной аллергенной активностью обладают белки и полисахариды стафилококков и стрептококков, Candida и кишечной палочки. Они способны вызвать развитие IgE-опосредуемых аллергических реакций. В сыворотке крови детей, страдающих бронхиальной астмой, выявляются специфические IgE-антитела к бактериальным антигенам. Бактериальная аллергия чаще развивается при наличии воспалительного процесса в миндалинах, придаточных пазухах носа, желчевыводящих путях, бронхах.

У детей с бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, дермореспираторным синдромом обострение аллергического процесса нередко наблюдается при наслоении острой респираторной вирусной инфекции, после которой у больных отмечается нарастание уровня общего IgE в сыворотке крови. Обнаруживаемое в этих случаях увеличение содержания IgE в периферической крови может быть связано с сенсибилизирующим воздействием вирусов на организм детей, страдающих аллергическими заболеваниями.

В развитии аллергических заболеваний определяющее значение имеют изменения в функционировании иммунной системы. Возникновение атопических болезней связано с IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями. При аллергологическом обследовании детей, страдающих атопическим дерматитом, поллинозами, атопической бронхиальной астмой, рецидивирующей крапивницей и отеками Квинке, выявляется увеличение уровня общего IgE и обнаруживаются специфические IgE-антитела к различным группам экзогенных аллергенов. Не исключается участия IgG4 в патогенезе атопических болезней у детей.

Существенно значение изменений в клеточном иммунитете в развитии атопических заболеваний у детей. Увеличение продукции общего IgE является следствием взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Гиперпродукция IgE обусловливается активацией Th2-лимфоцитов и связанным с ней повышенным синтезом ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13.

Течение атопических заболеваний у детей сопровождается нарушением метаболизма липидов мембран, увеличением синтеза простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, фактора, активирующего тромбоциты; получены доказательства участия нейропептидов в механизмах развития аллергических болезней.

Патогенез

Патогенетическую основу атопических заболеваний (бронхиальной астмы, атопического дерматита, аллергического ринита, гастроинтестинальной аллергии) составляет аллергическое воспаление. Возникающее в позднюю фазу аллергического ответа аллергическое воспаление является следствием избыточной продукции и воздействия на участвующие в его развитии клетки (эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы) цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-16, ГМ-КСФ, TNFa), лейкотриенов. У детей с атопическими заболеваниями аллергический характер воспаления подтверждает выявление эозинофильно-лимфоцитарной инфильтрации в биоптатах слизистой оболочки бронхов, желудка, тощей кишки, кожи, увеличение концентрации эозинофильного катионного протеина в жидких биологических средах организма и тканях шокового органа.

В современных условиях отмечается тенденция к более тяжелому течению аллергических болезней у детей. Это находит подтверждение в выявлении при эпидемиологическом исследовании значительного числа больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, атопического дерматита, учащение случаев поллиноза у детей с обструктивным поражением бронхов, вовлечения висцеральных органов в аллергический процесс. Более тяжелое течение аллергических заболеваний у детей наблюдается в регионах с массивным загрязнением воздушной среды химическими соединениями.

Диагностика

В последние годы достигнут прогресс в создании более информативных методов аллергодиагностики. В работе аллергологических отделений и кабинетов широко используется иммуноферментный метод определения специфических IgE-антител к аллергенам домашней и библиотечной пыли, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae , домашних животных, пера, пищевым, грибковым и пыльцевым аллергенам. Перспективно использование для целей диагностики лекарственной аллергии теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов в полость рта. Для выявления сенсибилизации к различным группам аллергенов возможно использование хемилюминесцентного аллергосорбентного теста (IgE-MAST).

Рисунок. Классическое “лицо аллергика” у ребенка

Лечение

Терапия аллергических заболеваний у детей является патогенетической и осуществляется с учетом особенностей клинических проявлений, активности и тяжести аллергического процесса.

Соблюдение принципа аллергенного щажения по отношению к больному ребенку является важным условием достижения позитивных результатов лечения. Предупреждение повторного контакта с причинно-значимыми лекарственными, пищевыми аллергенами и снижение концентрации аэроаллергенов в жилище способствуют уменьшению проявлений болезни. Исключение коровьего молока из питания детей первого года жизни, страдающих аллергией к его белкам, и замена коровьего молока и питательных смесей на его основе соевыми смесями способствуют обратному развитию аллергического процесса. У детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам жилищ этому способствует проведение профилактических мероприятий, направленных на снижение содержания указанных аллергенов в жилых помещениях.

Терапия обострений аллергических болезней у детей основывается на использовании медикаментозных средств, ингибирующих развитие аллергических реакций и аллергического воспаления (симпатомиметиков, метилксантинов, препаратов антимедиаторного и антихолинергического действия, глюкокортикостероидов).

Основу неотложной терапии приступа бронхиальной астмы составляет бронхоспазмолитическая терапия. Наибольшей бронхоспазмолитической активностью обладают селективные b2-агонисты (салбутамол, фенотерол и др.). Ингаляция этих препаратов обеспечивает быстрое восстановление бронхиальной проходимости. В случаях развития приступа бронхиальной астмы у детей раннего возраста и при тяжелых обострениях ее наиболее эффективно применение растворов салбутамола и фенотерола через небулайзер. При возникновении тяжелых приступов бронхиальной астмы ингаляционно вводятся симпатомиметические средства и одновременно назначаются парентерально глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон). У детей с нетяжелыми приступами бронхиальной астмы восстановление бронхиальной проходимости может быть достигнуто назначением ипратропиума бромида или сочетанием ипратропиума с фенотеролом. Значительной бронхоспазмолитической активностью обладает аминофиллин. В случаях тяжелых приступов бронхиальной астмы и астматического состояния достаточно эффективна инфузионная терапия аминофиллином и глюкокортикостероидами. При выявлении в анамнезе больного указаний на применение глюкокортикостероидов для снятия тяжелого бронхообструктивного синдрома целесообразно назначение короткого (до 5 дней) курса лечения преднизолоном перорально. Запаздывание с назначением глюкокортикостероидов в случаях тяжелых приступов бронхиальной астмы и астматических состояний может быть причиной неблагоприятного исхода бронхиальной астмы.

У детей с аллергическими болезнями кожи (атопическим дерматитом, крапивницей, отеком Квинке, контактным дерматитом) обратному развитию воспалительного процесса на коже способствует элиминация причинно-значимых аллергенов, назначение антигистаминных препаратов (Н1-гистаминовых блокаторов и кетотифена), использование при умеренно выраженных проявлениях атопического и контактного дерматита нестероидных противовоспалительных средств и топических глюкокортикостероидов в случаях выраженного воспалительного процесса на коже, резистентного к традиционной терапии, способствует достижению ремиссии болезни. Повышению эффективности лечения детей с атопическим дерматитом и рецидивирующей крапивницей способствует терапевтическая коррекция нарушений со стороны пищеварительного тракта, центральной нервной системы.

В лечении обострений круглогодичного и сезонного аллергического ринита эффективны антигистаминные препараты второго и третьего поколений (астемизол, лоратадин, фексофенадин, цетиризин, эбастин), антигистаминные препараты местного действия (азеластин, левокабастин), а также противовоспалительные препараты (кромоглициевая кислота) и топические глюкокортикостероиды (беклометазон, флути-казон).

Основу профилактического лечения при атопических заболеваниях у детей составляет противовоспалительная фармакотерапия. Противовоспалительной активностью обладают кромогликат и недокромил натрия, топические глюкокортикостероиды. Небольшое противовоспалительное действие обнаружено у кетотифена, цетиризина, дюрантных теофиллинов. Наши наблюдения указывают на достаточно высокую эффективность лечения кромогликатом натрия при бронхиальной астме, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, пищевой гастроинтестинальной аллергии. Достижению ремиссии при бронхиальной астме у детей способствует терапия недокромилом натрия. При аллергии тяжелого течения (бронхиальной астме, атопическом дерматите, аллергическом рините) эффективно применение топических глюкокорти-костероидов. Повышению эффективности профилактического лечения у детей с бронхиальной астмой способствует назначение дюрантных метилксантинов и пролонгированных b2-агонистов (салметерола, формотерола).

При лечении детей с аллергическими заболеваниями эффективно применение новых противоаллергических препаратов (кетотифена, астемизола, лоратадина, фексофенадина, цетиризина, эбастина). Назначение их при атопическом дерматите, аллергическом рините, поллинозах, рецидивирующей крапивнице и отеках Квинке, атопической бронхиальной астме способствует уменьшению проявлений болезни и достижению у ряда больных ремиссии аллергического процесса.

Аллерген-специфическая иммунотерапия является ведущим методом лечения детей, страдающих атопическими заболеваниями. Наиболее эффективен этот метод лечения при поллинозах, аллергическом рините, атопической бронхиальной астме. Опыт аллергологического отделения НИИ педиатрии и Научного центра здоровья детей РАМН свидетельствует об эффективности парентерального и неинвазивных (эндоназального, перорального, сублингвального) методов специфической иммунотерапии у детей с поллинозами и атопической бронхиальной астмой.

Эффективно применение у детей с бронхиальной астмой антилейкотриеновых препаратов (монтелукаста, зафирлукаста). Назначение их способствует урежению обострений, более легкому течению приступов, урежению затруднений дыхания, возникающих в ночные часы, а также в случаях обострений бронхиальной астмы, возникающих в связи с непереносимостью неспецифических противовоспалительных средств, с физическим перенапряжением.

Повышению эффективности терапии детей с аллергическими заболеваниями способствует внедрение образовательных программ для родителей больных детей. Образовательные программы ставят целью научить родителей контролировать окружающую больного среду, должным образом выполнять лечебные и реабилитационные мероприятия, правильно контролировать эффективность проводимого лечения и научить больных бронхиальной астмой правильно пользоваться пикфлоуметром и ингаляционными устройствами для введения бронхоспазмолитических и противовоспалительных препаратов.

Реализация реабилитационных программ — важное направление в оздоровлении детей с аллергическими заболеваниями. У больных бронхиальной астмой эффективны программы восстановительного лечения, основанные на использовании дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, спортивных занятий на свежем воздухе, плавания. В реабилитации детей, страдающих атопическим дерматитом, важное значение имеют организация диетического питания, применение методов физиотерапевтического воздействия. Благоприятное влияние на течение бронхиальной астмы и атопического дерматита у детей оказывает санаторно-курортное лечение. В реабилитации детей с аллергическими заболеваниями существенно значение диспансерного наблюдения за ними.

Значительная частота развития аллергических болезней у детей обусловливает необходимость широкого охвата их профилактическими прививками. Осуществление их в период клинической ремиссии аллергического процесса на фоне противорецидивного лечения способствует благоприятному течению поствакцинального периода и уменьшению частоты обострений аллергических заболеваний, связанных с введением вакцин.

Снижению уровня аллергической заболеваемости может способствовать дальнейшее изучение эпидемиологии аллергических болезней и создание на этой основе рациональной системы организации аллергологической помощи детям, выяснение региональных факторов риска возникновения аллергических заболеваний и разработка мер профилактики аллергической патологии в детском возрасте.

Литература:

1. Аллергические болезни у детей/Под редакцией М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М., Медицина. 1998; 348.
2. Busse W.W. // Allergy and Clin.immunology. 1990; 85(4): 671-83.
3. Mollica F. // Ann. Allergy. 1991; 66: 490-3.
4. Балаболкин И.И. Субботина О.А. // Вестн. перинат. и педиатрии. 1994; 3: 26-8.
5. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. М., Медицина, 1985; 176.
6. Borish L. // Immunol. Invest. 1987; 16(6): 501-32.

www.nedug.ru

Аллергены бактерий, бактериальная аллергия, мы часто слышим эти слова. Но что они означают: когда аллергены бактерий помощники, а когда враги, лечится ли бактериальная аллергия, почему происходит активация аллергенов бактерий и так далее. Давайте разберемся.

Бактериальная аллергия

Это такой тип аллергии, при котором активация аллергенов происходит не из-за пищи, пыли или чего-то подобного, а из-за бактерий, находящиеся в зоне носоглотки, легких, почек и так далее. Выявляется она не резко, а с течением времени, потому что образуется на фоне недолеченных чаще простудных заболеваний, например, гайморита. Огонь болезни как будто и не проявляется внешне, но тлеет тихонько внутри и перерастает через годы в аллергию в виде бронхиальной астмы, конъюнктивита и крапивницы. Все это тяжелые болезни, требующие серьезного лечения. Но не нужно пугаться, при обращении к грамотному специалисту и соблюдении всех его рекомендаций такая аллергия проходит навсегда. Обычно предлагают следующие виды терапии: фито-, апи-, липидо-, УЗИС и капилляро-.
Симптомами бактериальной аллергии являются: проблемы с дыханием (в том числе кашель, заложенность, постоянный насморк, ), частое чихание, слезы, покраснение на глазах, желудочно-кишечный тракт может отреагировать болями, рвотой и диареей. К сожалению, анафилактический шок и отек Квинке также встречаются.
У ребенка ситуация по симптоматике такая же, как со взрослыми. Отметим, что ранее трех лет бактериальную аллергию заменить почти невозможно из-за длительного процесса её развития.

Бактериальные аллергены: виды

Такие аллергены классически делят на две группы.
Группа 1. Антигены, активация которых связана с возбудителями инфекционных болезней. Туберкулин (МНН, международное непатентованное название – аллергены бактерий туберкулезные рекомбинантные). Из названия сразу ясно, что активация его связана с туберкулёзными заболеваниями, и используется он для их выявления. Этот аллерген — рекомбинантный. В него входят липиды, повышающие результативность препарата и определяющие время его воздействия. Уверены, всем знакома проба Манту, используемая для выявления туберкулезного заболевания.
Группа 2. Антигены, активация которых связана с условно патогенными бактериями. Лепромин. В большей степени лепромин состоит из белка. Лепромин — не новый аллерген, но его все ещё используют для постановки диагноза, лечения, определения реакций организма при лепре (проказе).

Бактериальные аллергены для диагностики

Как мы уже упоминали выше аллергены бактерий обеих групп современной медициной используются вы явления болезней (лепромин, туберкулин). Применяются кожные пробы. Например, для выявления туберкулезного заболевания берется рекомбинантный аллерген и ставятся пробы Манту или Пирке. Препараты, МНН которых аллергены бактерий туберкулезные рекомбинантные (торговое его название – туберкулин), могут использовать только подготовленные медицинские специалисты. Они дают очень точные ответы на вопрос – есть ли туберкулез. На реакцию организма смотрят спустя трое суток. Такая же ситуация с лепромином. Нельзя заказать где-то в интернете соответствующий препарат и дома самостоятельно провести диагностику. Это возможно только в поликлинике, так как активация организма на лепромин не говорит о заболевании, верно расшифровать результат анализа может только врач.

Под кожу вводят 0,1 мл лепромина. Через две суток смотрят реакция Фернандеса – ранняя реакция на лепромин. Она проявляется в виде папулы. Через несколько недель смотрят реакцию Мицуды, поздняя реакция на лепромин. Внешне это уже бугорок или узел.

Бактериальные аллергены нельзя отнести к облигатным. Облигатные это те аллергены, которые наиболее часто вызывают неадекватную реакцию организма, среди них: шоколад, апельсины, мед, рыба, клубника и так далее. Наиболее часто такая , родители его должны перевести на диетическое питание, исключающие данные продукты. С возрастом реакция на облигатные аллергены может пройти.
В заключение отметим, несмотря на то, что использованию бактериальных аллергенов (как туберкулина, так и лепромина и других) для диагностики заболеваний более 100 лет, этот способ все ещё является эффективным. По тому, как и в какие сроки происходит активация на антиген можно или определить заболевание, или выявить нужные для лечения данные.
Про бактериальную аллергию, приводящую, в том числе, к астме, подчеркнём, что она лечится иногда даже лучше привычной пищевой. При верном подходе происходит активация внутренних сил организма (ведь аллергия связана с низким иммунитетом), а причина аллергии уничтожается настолько эффективно, что о ней можно забыть навсегда.