Роль в восприятии аллергенных бактерий. Аллергия на бактерии у ребенка

Дата: 19.07.2019

Прием врача

Аллергенные бактерии являются объектом изучения и многочисленных исследований еще с 1909 года. Как раз именно в то время стали активно изучаться различные виды аллергии. Также большой интерес вызывала и анафилаксия. Так как учения о видах аллергии развивались очень быстро, то было выявлено, что свойства, присущие аллергии в целом, не всегда проявляются сразу, их можно обнаружить и по прошествии какого-то промежутка времени.

Аллергены бактерий: как они воздействуют на человеческий организм?

Существует два вида реакций, которые от случая к случаю проявляются сразу же. Во-первых, это всем известный анафилактический шок, с которым люди сталкиваются гораздо чаще. И, во-вторых, реакцией может стать и бронхиальная астма, которая также вызывается бактериальным воздействием.

По сей день ученые и медики имеют дело только с теми бактериями, у которых были выявлены определенные свойства, соответствующие аллергической реакции. Изучаются они за счет того, что кожный покров подвергается взятию пробы. Они могут обладать различной силой действия: какие-то слабые, какие-то сильные. И на сегодняшний день сапрофитные микробы – это аллергены наиболее сильного действия по сравнению с другими. И их выделение происходит от тех больных, у которых реакция проявилась в виде бронхиальной астмы.

В некоторых случаях микробы определенного вида попадают в человеческий организм и «живут» там длительный промежуток времени. Таким образом, возникает сенсибилизация, а впоследствии произойдет развитие бронхиальной астмы.

Классификация аллергенов бактерий

На сегодняшний день все подобные аллергены специалисты распределили на конкретные группы.

1. Антиген возбудителя инфекционного заболевания. Данный вид включает в себя такой аллерген, как туберкулин. Он вырабатывается за счет, что микробактерии туберкулеза подвергаются экстрагированию. В вышеописанном конкретном случае имеет место сенсибилизация, которая непосредственно связана с возбудителями туберкулеза. Это уже классический вариант, который применяется для того, чтобы наиболее полно изучить гиперчувствительность этого вида. Туберкулин считается рекомбинантным аллергеном. В его состав входят различные липиды, которые, так или иначе, влияют на то, насколько длительное время будет затрачено на формирование соответствующей реакции, а также повышают активность препарата. Стоит обратить внимание, что выявить, насколько напряжен иммунитет человека к туберкулезным возбудительным бактериям, можно за счет пробы Манту. Специальные бактерии, которые участвуют в этом процессе, выявят реакцию. В данном случае есть один очень важный момент: Манту ни в коем случае нельзя делать, если имеются какие-либо заболевания, связанные с кожей и возможными полученными инфекциями. Также к противопоказаниям можно отнести эпилепсические и аллергенные свойства. Если на данный момент идет карантин, то прививку медицинские работники имеют право делать только спустя 30-31 день после его снятия.
2. Аллерген условно патогенных бактерий. К этой группе аллергенов можно отнести лепромин. В его составе находится белок в количестве 75%, полисахариды, которых в общей сложности выявлено 13%, и нуклеиновые кислоты, которых также насчитывается примерно 13%. Лепромин был изготовлен очень давно, но он все равно остается наиболее распространенным, если необходимо продиагностировать лепру.

Аллергены бактерий: как происходит активация?

Аллергическая реакция может быть вызвана самыми различными веществами: от веществ с простым составом к веществам с более сложным составом.

Многочисленные опыты и исследования, проводимые учеными и современными представителями медицины, достаточно определенно выявили результат. Стоит отметить, что они начали с изучения химических составляющих бактерий.

В связи с этим был выявлен наиболее активный естественный аллерген, который носит название гликопротеин. Если количество необходимых частиц в нем меньше заданного уровня, то никакой аллергической реакции в этом случае не будет. Если же количество необходимых частиц в нем значительно выше (в 7-9 раз) заданного уровня, то бактерии не смогут перейти определенный барьер, состоящий из различных тканей. Это значит, что аллергены никоим образом не попадут в тучные клетки.

Первое, на что всегда нужно непосредственно обращать внимание, - это аллергенный стимул. Именно он является своеобразным запуском и активатором для лимфоидных клеток.

Бактериальная аллергия

Замедленная бактериальная аллергия может появиться при профилактических вакцинациях и при некоторых инфекционных заболеваниях (при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе, кокковых, вирусных и грибковых инфекциях). Если сенсибилизированному или инфицированному животному нанести на скарифицированную кожу аллерген (или ввести его внутрикожно), то ответная реакция начинается не ранее, чем спустя 6 часов и достигает максимума через 24-48 часов. На месте контакта с аллергеном возникает гиперемия, уплотнение и иногда некроз кожи. Некроз появляется в результате гибели значительного количества гистиоцитов и паренхиматозных клеток. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует. Гистологически, как и для всех видов аллергических реакций замедленного типа, для бактериальной аллергии характерна мононуклеарная инфильтрация (моноцитами и большими, средними и малыми лимфоцитами). В клинической практике кожные замедленные реакции Пирке, Манту, Бюрне и др. используются для определения степени сенсибилизации организма при той или иной инфекции.

Замедленные аллергические реакции можно получить и в других органах, например, в роговице, бронхах. При ингаляции аэрозоля туберкулина морским свинкам, сенсибилизированным БЦЖ, возникает резкая одышка, гистологически наблюдается инфильтрация легочной ткани полиморфноядерными и мононуклеарными клетками, которые располагаются вокруг бронхиол. Если же в легкие сенсибилизированных животных ввести туберкулезные бактерии, возникает сильная клеточная реакция сказеозным распадом и образованием полостей (феномен Коха).

Контактная аллергия

Контактную аллергию (контактный дерматит) вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества (динитрохлорбензол, пикриловая кислота, фенолы и др.), промышленные химикаты, краски (урсол - активное вещество ядовитого плюща), моющие препараты, металлы (соединения платины), косметические средства и др. Молекулярный вес большинства этих веществ не превышает 1000, т. е. они являются гаптенами (неполными антигенами). В коже они соединяются с белками, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белком прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ.

Местная реакция сенсибилизированного организма на контактный аллерген появляется также примерно через 6 часов и достигает максимума через 24-48 часов. Реакция развивается поверхностно, происходит мононуклеарная инфильтрация эпидермиса и образование в эпидермисе небольших полостей, содержащих мононуклеарные клетки. Клетки эпидермиса дегенерируют, структура базальной мембраны нарушается и происходит отслойка эпидермиса. Изменения в глубоких слоях кожи значительно слабее, чем при других видах местных реакций замедленного тип а.

Аутоаллергия

К аллергическим реакциям замедленного типа относится и большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей так называемыми аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Природа и механизм образования аутоаллергенов различны.

Часть аутоаллергенов содержится в организме в готовом виде (эндоаллергены). Некоторые ткани организма (например, ткани хрусталика, щитовидной железы, семенников, серое вещество мозга) в процессе филогенеза оказались изолированными от аппарата иммуногенеза, благодаря чему воспринимаются иммунокомпетентными клетками как чужеродные. Их антигенная структура оказывается раздражителем для аппарата иммуногенеза и против них вырабатываются антитела.

Большое значение имеют аутоаллергены вторичные или приобретенные, которые образуются в организме из собственных белков в результате действия на них каких-либо повреждающих факторов внешней среды (например, холод, высокая температура, ионизирующее излучение). Эти аутоаллергены и образующиеся против них антитела играют определенную роль в патогенезе лучевой, ожоговой болезни и др.

При воздействии собственных антигенных компонентов организма человека или животного с бактериальными аллергенами образуются инфекционные аутоаллергены. При этом могут возникнуть комплексные аллергены, сохраняющие антигенные свойства составных частей комплекса (ткани человека или животного + бактерии) и промежуточные аллергены с совершенно новыми антигенными свойствами. Образование промежуточных аллергенов очень четко видно при некоторых нейровирусных инфекциях. Взаимоотношения вирусов с поражаемыми ими клетками характеризуются тем, что нуклеопротеиды вируса в процессе его размножения чрезвычайно тесно взаимодействуют с нуклеопротеидами клетки. Вирус в определенной стадии своего размножения как бы сплавляется с клеткой. Это создает особенно благоприятные условия для образования крупномолекулярных антигенных субстанций - продуктов взаимодействия вируса и клетки, представляющих собой промежуточные аллергены (по А. Д. Адо).

Механизмы возникновения аутоаллергических заболеваний достаточно сложны. Некоторые заболевания развиваются, по-видимому, в результате нарушения физиологического сосудисто-тканевого барьера и высвобождения из тканей естественных или первичных аутоаллергенов, к которым в организме нет иммунологической толерантности. К таким заболеваниям относятся аллергический тиреоидит, орхит, симпатическая офтальмия и др. Но большей частью аутоаллергические заболевания вызываются антигенами собственных тканей организма, измененными под влиянием физических, химических, бактериальных и других агентов (приобретенными или вторичными аутоаллергенами). Так, например, аутоантитела против собственных тканей (антитела типа цитотоксинов) появляются в крови и тканевых жидкостях животных и человека при лучевой болезни. В этом случае, по-видимому, продукты ионизации воды (активные радикалы) и другие продукты распада тканей приводят к денатурации белков, превращая их в аутоаллергены. Против последних и вырабатываются антитела.

Известны также аутоаллергические поражения, которые развиваются благодаря общности антигенных детерминант собственных компонентов ткани с таковыми экзоаллергенов. Обнаружены общие антигенные детерминанты в сердечной мышце и некоторых штаммах стрептококка, тканях легких и некоторых сапрофитных бактериях, обитающих в бронхах и т. д. Иммунологическая реакция, вызванная экзоаллергеном, благодаря перекрестным антигенным свойствам, может быть направлена против собственных тканей. Таким путем могут возникнуть некоторые случаи аллергических миокардитов, инфекционной формы бронхиальной астмы и др. И, наконец, в основе ряда аутоиммунных заболеваний лен{ат нарушения функций лимфоидной ткани, появление так называемых запрещенных клонов, направленных против собственных тканей организма. К подобного рода заболеваниям относят системную красную волчанку, приобретенную гемолитическую анемию и др.

Особую группу поражений, близкую по механизму к аутоаллергическим реакциям, составляют экспериментальные заболевания, вызываемые цитотоксическими сыворотками. Типичным примером таких поражений является нефротоксический гломерулонефрит. Нефротоксическую сыворотку можно получить, например, после повторного подкожного введения морским свинкам эмульсии измельченной кроличьей почки. Если сыворотку морской свинки, содержащую достаточное количество противопочечных цитотоксинов, ввести здоровому кролику, у них развивается гломерулонефрит (протеинурия и гибель животных от уремии). В зависимости от дозы вводимой антисыворотки гломерулонефрит появляется вскоре (через 24-48 часов) после введения сыворотки или через 5-11 дней. Методом флюоресцирующих антител установили, что соответственно этим срокам в клубочках почек на ранних сроках появляется чужеродный гамма-глобулин, а через 5-7 дней аутологичный гамма-глобулин. Реакция таких антител с чужеродным белком, фиксированным в почках, является причиной позднего гломерулонефрита.

Реакция отторжения гомотрансплантата

Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или гомотрансплануации у однояйцевых близнецов. Во всех других случаях пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа. Уже через 7-10 дней после пересадки тканей, а особенно резко после отторжения трансплантата, можно получить типичную замедленную реакцию на внутрикожное введение тканевых антигенов донора. В развитии реакции организма на трансплантат решающее значение имеют лимфоидные клетки. При пересадке ткани в орган со слабо развитой дренажной лимфатической системой (передняя камера глаза, мозг) процесс разрушения пересаженной ткани замедляется. Лимфоцитоз является ранним признаком начинающегося отторжения, а наложение в эксперименте фистулы грудного лимфатического протока у реципиента, позволяющего в какой-то мере уменьшать число лимфоцитов в организме, продлевает срок существования гомотрансплантата.

Механизм отторжения трансплантата можно представить в следующем виде: в результате пересадки чужой ткани лимфоциты реципиента сенсибилизируются (становятся носителями фактора переноса или клеточных антител). Эти иммунные лимфоциты мигрируют затем в трансплантат, там разрушаются и освобождают антитело, которое вызывает деструкцию пересаженной ткани. При контакте иммунных лимфоцитов с клетками трансплантата освобождаются и внутриклеточные протеазы, которые вызывают дальнейшее расстройство метаболизма в трансплантате. Введение реципиенту ингибиторов тканевых протеаз (например, s-аминокапроно-вой кислоты) способствует приживлению пересаженных тканей. Подавление функции лимфоцитов физическими (ионизирующее облучение лимфатических узлов) или химическими (специальные иммунодепрессивные средства) воздействиями, также продлевает срок функционирования пересаженных тканей или органов.

Механизмы аллергических реакций замедленного типа

Все аллергические реакции замедленного типа развиваются по общему плану: в начальной стадии сенсибилизации (вскоре после внедрения в организм аллергена) в регионарных лимфатических узлах появляется большое количество пиронинофильных клеток, из которых, по-видимому, образуются иммунные (сенсибилизированные) лимфоциты. Последние становятся переносчиками антител (или так называемого «фактора переноса»), поступают в кровь, частично они циркулируют в крови, частично оседают в эндотелии кровеносных капилляров, коже, слизистых оболочках и других тканях. При последующем контакте с аллергеном они обусловливают образование иммунного комплекса аллереген-антитело и последующее повреждение тканей.

Природа антител, участвующих в механизмах замедленной аллергии, до конца не выяснена. Известно, что пассивный перенос замедленной аллергии другому животному возможен только с помощью клеточных взвесей. С сывороткой крови такой перенос практически невозможен, требуется добавление хотя бы небольшого количества клеточных элементов. Среди клеток, участвующих в замедленной аллергии, особое значение, по-видимому, -имеют клетки лимфоидного ряда. Так, с помощью клеток лимфатических узлов, лимфоцитов крови удается пассивно переносить повышенную чувствительность к туберкулину, пикрилхлориду и другим аллергенам. Контактную чувствительность можно передать пассивно с клетками селезенки, тимуса, торакального лимфатического протока. У людей с различными формами недостаточности лимфоидного аппарата (например, лимфогранулематозе) аллергические реакции замедленного типа не развиваются. В эксперименте облучение животных лучами Рентгена до появления лимфопении вызывает подавление туберкулиновой аллергии, контактных дерматитов, реакции отторжения гомотрансплантата и других аллергических реакций замедленного типа. Введение животным кортизона в дозах, снижающих содержание лимфоцитов, также как удаление регионарных лимфоузлов подавляет развитие замедленной аллергии Таким образом, именно лимфоциты являются основными носителями и переносчиками антител при замедленной аллергии. О наличии на лимфоцитах таких антител свидетельствует и тот факт, что лимфоциты при замедленной аллергии способны фиксировать на себе аллерген. В результате взаимодействия сенсибилизированных клеток с аллергеном выделяются биологически активные вещества, которые могут рассматриваться как медиаторы аллергии замедленного типа. Главнейшие из них следующие:

1. Фактор торможения миграции макрофагов . Это белок с молекулярным весом около 4000-6000. Он тормозит движение макрофагов в тканевой культуре. При введении внутрикожно здоровому животному (морской свинке) вызывает аллергическую реакцию замедленного типа. Найден у человека и животных.
2. Лимфотоксин - белок с молекулярным весом 70 000-90 000. Вызывает разрушение или торможение роста и пролиферацию лимфоцитов. Подавляет синтез ДНК. Встречается у человека и животных
3. Бластогенный фактор - белок. Вызывает превращение лимфоцитов в лимфобласты; способствует поглощению лимфоцитами тимидина и активирует деление лимфоцитов. Встречается у человека и животных.
4. У морских свинок, мышей, крыс найдены еще и другие факторы как медиаторы аллергических реакций замедленного типа, не выделенные пока у человека, например, фактор кожной реактивности , вызывающий воспаление кожи, хемотаксический фактор и некоторые другие, которые также являются белками с различным молекулярным весом.

Циркулирующие антитела могут появиться в некоторых случаях при аллергических реакциях замедленного типа в жидких тканевых средах организма Их можно обнаружить с помощью реакции преципитации в агаре или реакции связывания комплемента. Однако эти антитела не являются ответственными за сущность сенсибилизации замедленного типа и не участвуют в процессе повреждения и разрушения тканей сенсибилизированного организма при аутоаллергических процессах, бактериальной аллергии, ревматизме и т. п. По их значимости для организма их можно отнести к категории антител-свидетелей (но классификации антител А. Д. Адо).

Влияние тимуса на аллергические реакции

Тимус оказывает влияние на формирование замедленной аллергии. Ранняя тимэктомия у животных вызывает уменьшение количества циркулирующих лимфоцитов, инволюцию лимфоидной ткани и подавляет развитие замедленной аллергии к белкам, туберкулину, нарушает развитие трансплантационного иммунитета, но слабо влияет на контактную аллергию к динитрохлорбензолу. Недостаточность функции тимуса сказывается прежде всего на состоянии паракортикального слоя лимфатических узлов, т. е. того слоя, где при замедленной аллергии из малых лимфоцитов образуются пиронинофильные клетки. При ранней тимэктомии именно из этой области начинают исчезать лимфоциты, что приводит к атрофии лимфоидной ткани.

Влияние тимэктомии на замедленную аллергию проявляется только при условии удаления тимуса на ранних сроках жизни животного. Тимэктомия, выполненная у животных через несколько дней после рождения или у взрослых животных, не сказывается на приживляемости гомотрансплантата.

Аллергические реакции немедленного типа также находятся под контролем тимуса, однако влияние тимуса на эти реакции менее выражено. Ранняя тимэктомия не отражается на формировании плазматических клеток и синтеза гамма-глобулина. Тимэктомия сопровождается торможением циркулирующих антител не ко всем, а лишь к некоторым видам антигенов.

Обусловленная повышенной чувствительностью к бактериальным аллергенам, развивается обычно при наличии в организме очагов хронической инфекции, которые могут локализоваться в миндалинах, кариозных зубах, придаточных полостях носа, в бронхолегочном аппарате, кишечнике, билиарной системе. Бактериальная аллергия формируется длительно, в течение нескольких лет, поэтому до трехлетнего возраста встречается крайне редко. Под воздействием бактериальных аллергенов формируются инфекционно-аллергические заболевания: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, ринит, инфекционно-аллергическая крапивница. В специфической диагностике бактериальной аллергии используются стандартные бактериальные аллергены, выпускаемые Казанским НИИЭМ: гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей мирабилис и вульгарис, синегнойная палочка, энтерококк, кишечная палочка, пневмококк групповой, нейсерия.

Первым этапом диагностики бактериальной аллергии является аллергоанамнез. Характерными анамнестическими признаками бактериальной аллергии считаются сезонность обострения (в сырое холодное время года), связь обострения заболевания с переохлаждением вследствие обострения очагов хронической инфекции. Обострение инфекционно-аллергического заболевания часто сопровождается фебрильной или субфебрильной температурой, появлением симптомов интоксикации, и в лечении эффективна антибиотикотерапия. За инфекционно-аллергические заболевания нередко принимают острые воспалительные процессы у детей с атопическими заболеваниями, особенно это касается больных атопической бронхиальной астмой. Вследствие этого часто имеет место анамнестическая гипердиагностика инфекционно-аллергических заболеваний. Из таблицы 2.15 видно, что бактериальный положительный анамнез (БкА) коррелирует с комплексом других тестов у 67,16% больных, из них у 45,10%-с провокационными. В 1/3 случаев при положительном анамнезе все другие тесты оказались отрицательными, то есть бактериальная сенсибилизация не выявлена. Таким образом, более чем у половины больных подозреваемая по анамнезу бактериальная этиология заболевания не подтверждается комплексным аллергологическим обследованием. При отрицательных данных анамнеза у 13,00% детей выявляется бактериальная аллергия, преимущественно субклиническая. Из этого следует, что анамнез при бактериальной аллергии не всегда достоверен.

Недостаточно специфичным является и кожное тестирование с бактериальными аллергенами. Из таблицы 2.15 видно, что лишь в 38,33% случаев положительный результат внутрикожных проб (ВКП) коррелирует с комплексом других тестов и в 9,45% - с провокационным, а у 61,67% все другие тесты оказались отрицательными, т. е. бактериальная сенсибилизация не обнаружена. Это указывает на недостаточную специфичность положительного результата кожных проб с бактериальными аллергенами. В то же время их отрицательный результат является высокодостоверным, при котором лишь в 0,07% выявлена субклиническая бактериальная аллергия.

Таблица 2.15. Результаты сопоставления каждого аллерготеста с комплексом других при бактериальной сенсибилизации

Тест	Результат	Число исследований	Результат комплекса тестов
			положительный				отрицательный
			всего		в том числе провокационный		отрицательный
			абс.	%	абс.	%	абс.	%
БкА	положительный	268	180	67,16±2,05	129	45,10	88	32,84
БкА	отрицательный	539	70	13,00±1,38	7	1,30	469	97,00
ВКП	положительный	1008	463	38,33±1,40	119	9,85	745	61,67
ВКП	отрицательный	3042	16	0,47±0,11	0		3386	99,53
РЛЛ	положительный	479	406	84,76±1,63	64	13,36	73	15,24
РЛЛ	отрицательный	480	56	11,67±1,43	2	0,42	424	88,33
ППН	положительный	46	26	56,52±7,30	1	2,17	20	43,48
ППН	отрицательный	572	66	11,56±1,36	0		506	88,44

На неспецифичность кожных проб с бактериальными аллергенами указывают и другие авторы. Так, в наблюдениях Т. С. Соколовой, В. А. Фрадкина (1978) у, 50% здоровых детей получены положительные ВКП с бактериальными аллергенами. Это свидетельствует о необходимости (для уточнения роли аллергена в заболевании) использования в диагностике бактериальной аллергии, кроме анамнеза и кожных проб, других тестов - провокационных и лабораторных. Среди последних высокоинформативной является РЛЛ, положительный результат которой совпадает с комплексом других тестов в 84,76%, но только в 13,36%-с провокационными, то есть выявляет редко манифестную, но в основном субклиническую аллергию, а в части случаев (15,24%) является ложноположительным. Достоверным является ее отрицательный результат. В то же время совпадение положительных реакций ППН с другими тестами наблюдается лишь в 56,52, а с провокационными-в 2,17% случаев. В 43,48% при положительном (в основном до 0,15) результате ППН бактериальная аллергия не установлена. Однако отрицательный результат ППН является высокодостоверным. Следует отметить, что интенсивность ВКП и лабораторных тестов не отражает степень гиперчувствительности больного к аллергену (рис. 2.9). Даже резко и очень резко положительные. их результаты отражают и манифестную, и субклиническую аллергию, и ложноположительный результат. Другими словами, кожные и лабораторные тесты не позволяют дифференцировать манифестную и субклиническую формы бактериальной аллергии, требующие различного терапевтического подхода.

Аллерген - это антиген, который вызывает у чувствительных к ним людей. Аллергия - реакция иммунной системы организма человека, проявляющаяся под действием аллергена.

Аллергенами могут быть любые вещества. Основными симптомами проявления аллергии являются покраснение и резь в глазах, отеки, чихание и насморк, кашель, сыпь на кожном покрове (экзема, контактный дерматит), одышка, приступы астмы, боль в ушах, снижение слуха, головные боли. Заболевание может передаваться по наследству.

Как правило, хроническая аллергическая реакция проявляет себя в определенном месте (органе). При атопическом дерматите страдает кожа, при бронхиальной астме - слизистая оболочка бронхов, при пищевой аллергии - слизистая оболочка кишечника.

Классификация аллергенов в зависимости от попадания в организм человека

Существуют три основных группы аллергенов:

экзогенные;
эндогенные;
аутоантигены.

Экзогенные аллергены проникают в организм человека из окружающей среды (вдох, проглатывание или инъекция).

Эндогенные аллергены, в свою очередь, формируются клетками организма в процессе естественного метаболизма или при вирусных или бактериальных инфекциях. Эндоаллергены могут образоваться при тяжелом ожоге (организм человека начинает воспринимать поврежденную кожу как чужеродную ткань).

Аутоантигены представляют собой нормальные белки (белковые комплексы), на которые реагирует иммунная система (встречается у людей с аутоиммунными заболеваниями).

По способу попадания в организм человека выделяют следующие виды аллергенов:

воздушные (пыль, пыльца);
пищевые;
контактные (химические вещества);
инъекционные (лекарственные препараты);
инфекционные (бактерии, вирусы).

Классификация аллергенов в зависимости от происхождения

По своему происхождению аллергены бывают:

бытовые (пыль, мел, продукты переработки нефти);
эпидермальные аллергены (шерсть, перо, перхоть, пух, экскременты, слюна домашних животных);
инсектные (тараканы, насекомые, пауки);
пыльцевые (пыльца растений и деревьев);
пищевые (аллергия возможна на любой пищевой продукт, часто и морепродукты, яичный белок, клубнику, цитрусовые, шоколад, орехи, бобовые, мед);
лекарственные (аллергия возможна на любое лекарство, в том числе, на противоаллергические средства; основные лекарственные препараты, на которые возможна аллергическая реакция: пенициллин, сульфаниламид, салицилат, местные анестетики);
грибковые (плесневые и дрожжевые грибки);
гельминтные (возбудителями выступают черви);
термические (ветер, мороз и пр.);
морально-биологические (переживание, страх, нервный срыв и т.д.).

Аллергическая реакция возможна на чистящие и косметические средства: стиральный порошок, ополаскиватели, средства для мытья посуды и т.д. Аллергия может развиваться и от некоторых видов микробов. Источником их появления могут стать не окончательно вылеченная инфекция, грибок на ногтях, гайморит, кариес зуба.

Основные и самые распространенные аллергены

Основными аллергенами являются:

Пыльца растений и деревьев чаще другие вызывают сезонную аллергию. Снизить контакт с аллергеном можно, если оставаться в ветреную погоду в помещении с закрытыми окнами, а также, если использовать кондиционер.
Животные - в этом случае рекомендуется не использовать ковры, чаще проводить уборку помещения.
Пылевые клещи живут в домашней пыли. Рекомендуется использовать гипоаллергенные подушки и матрасы, чаще стирать постельное белье и только в горячей воде, не пользоваться коврами и шторами.
Укусы насекомых провоцируют опухоль и покраснение в месте укуса, тошноту, слабость, лихорадку.
Плесень - реакция появляется при вдыхании или при прикосновении. Плесень можно встретить в ванной комнате, в траве. Мерой профилактики можно считать проветривание влажных помещений.
Пищевые продукты - симптомы аллергии: нарушение дыхания, высыпания на коже, включая область рта, рвота.
Латекс.
Лекарства.
Ароматизирующие вещества.

Таким образом, самые распространенные аллергены - это домашняя пыль, шерсть животных, пищевые продукты, пыльца растений и деревьев, бактериальные аллергены, вирусы, микроскопические грибы.

Что представляет собой истинная и бактериальная аллергия?

Истинная аллергия - это повышенная реакция организма на обычное вещество. Причем, реакция появляется независимо от попавшего в организм количества аллергена. Ученые выделяют следующие истинные аллергены: яйца, молоко, арахис, фундук, соя, морепродукты (раки), рыба, пшеница.

Истинная аллергия отличается от пищевой тем, что при первой человек не может ни при каких обстоятельствах употреблять определенный продукт (при пищевой аллергии реакция развивается при большой дозе съеденного продукта). При истинной аллергии реакция появляется при минимальной дозе продукта.

Бактериальная аллергия проявляется при повышенной чувствительности организма человека к бактериальным аллергенам. Причиной тому является хроническая инфекция. Бактериальная аллергия формируется длительное время.

Аллергены бактерий способствуют развитию таких заболеваний, как ринит, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая крапивница.

Критические ситуации и лечение аллергии

Анафилаксия - это систематическая аллергическая реакция. Последствиями таких реакций могут стать кожные высыпания, бронхоспазм, отеки, гипотония, кома или смерть. - самая опасная форма проявления аллергической реакции. У человека внезапно появляется сильный зуд, затрудненное дыхание, снижается давление. Признаками анафилактического шока являются слабый пульс, обильное потоотделение, бледность.

Основной целью при лечении аллергии является устранение контакта пациента с аллергенами.

Медикаментозного лечения аллергии нет. Поэтому людям, страдающим аллергическими реакциями, следует пересмотреть свой образ жизни, привычки, по возможности, сменить окружающую обстановку, например, поменять климатические условия.

Аллергены бактерий, бактериальная аллергия, мы часто слышим эти слова. Но что они означают: когда аллергены бактерий помощники, а когда враги, лечится ли бактериальная аллергия, почему происходит активация аллергенов бактерий и так далее. Давайте разберемся.

Бактериальная аллергия

Это такой тип аллергии, при котором активация аллергенов происходит не из-за пищи, пыли или чего-то подобного, а из-за бактерий, находящиеся в зоне носоглотки, легких, почек и так далее. Выявляется она не резко, а с течением времени, потому что образуется на фоне недолеченных чаще простудных заболеваний, например, гайморита. Огонь болезни как будто и не проявляется внешне, но тлеет тихонько внутри и перерастает через годы в аллергию в виде бронхиальной астмы, конъюнктивита и крапивницы. Все это тяжелые болезни, требующие серьезного лечения. Но не нужно пугаться, при обращении к грамотному специалисту и соблюдении всех его рекомендаций такая аллергия проходит навсегда. Обычно предлагают следующие виды терапии: фито-, апи-, липидо-, УЗИС и капилляро-.
Симптомами бактериальной аллергии являются: проблемы с дыханием (в том числе кашель, заложенность, постоянный насморк, ), частое чихание, слезы, покраснение на глазах, желудочно-кишечный тракт может отреагировать болями, рвотой и диареей. К сожалению, анафилактический шок и отек Квинке также встречаются.
У ребенка ситуация по симптоматике такая же, как со взрослыми. Отметим, что ранее трех лет бактериальную аллергию заменить почти невозможно из-за длительного процесса её развития.

Бактериальные аллергены: виды

Такие аллергены классически делят на две группы.
Группа 1. Антигены, активация которых связана с возбудителями инфекционных болезней. Туберкулин (МНН, международное непатентованное название – аллергены бактерий туберкулезные рекомбинантные). Из названия сразу ясно, что активация его связана с туберкулёзными заболеваниями, и используется он для их выявления. Этот аллерген — рекомбинантный. В него входят липиды, повышающие результативность препарата и определяющие время его воздействия. Уверены, всем знакома проба Манту, используемая для выявления туберкулезного заболевания.
Группа 2. Антигены, активация которых связана с условно патогенными бактериями. Лепромин. В большей степени лепромин состоит из белка. Лепромин — не новый аллерген, но его все ещё используют для постановки диагноза, лечения, определения реакций организма при лепре (проказе).

Бактериальные аллергены для диагностики

Как мы уже упоминали выше аллергены бактерий обеих групп современной медициной используются вы явления болезней (лепромин, туберкулин). Применяются кожные пробы. Например, для выявления туберкулезного заболевания берется рекомбинантный аллерген и ставятся пробы Манту или Пирке. Препараты, МНН которых аллергены бактерий туберкулезные рекомбинантные (торговое его название – туберкулин), могут использовать только подготовленные медицинские специалисты. Они дают очень точные ответы на вопрос – есть ли туберкулез. На реакцию организма смотрят спустя трое суток. Такая же ситуация с лепромином. Нельзя заказать где-то в интернете соответствующий препарат и дома самостоятельно провести диагностику. Это возможно только в поликлинике, так как активация организма на лепромин не говорит о заболевании, верно расшифровать результат анализа может только врач.

Под кожу вводят 0,1 мл лепромина. Через две суток смотрят реакция Фернандеса – ранняя реакция на лепромин. Она проявляется в виде папулы. Через несколько недель смотрят реакцию Мицуды, поздняя реакция на лепромин. Внешне это уже бугорок или узел.

Бактериальные аллергены нельзя отнести к облигатным. Облигатные это те аллергены, которые наиболее часто вызывают неадекватную реакцию организма, среди них: шоколад, апельсины, мед, рыба, клубника и так далее. Наиболее часто такая , родители его должны перевести на диетическое питание, исключающие данные продукты. С возрастом реакция на облигатные аллергены может пройти.
В заключение отметим, несмотря на то, что использованию бактериальных аллергенов (как туберкулина, так и лепромина и других) для диагностики заболеваний более 100 лет, этот способ все ещё является эффективным. По тому, как и в какие сроки происходит активация на антиген можно или определить заболевание, или выявить нужные для лечения данные.
Про бактериальную аллергию, приводящую, в том числе, к астме, подчеркнём, что она лечится иногда даже лучше привычной пищевой. При верном подходе происходит активация внутренних сил организма (ведь аллергия связана с низким иммунитетом), а причина аллергии уничтожается настолько эффективно, что о ней можно забыть навсегда.