Респираторный ацидоз развивается при. Дыхательный ацидоз

Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO 2 носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуще­ствляется в основном буферными системами гемо­глобина и обменом внеклеточного IHT на Na + и Ca 2+ из костей и IC внутриклеточной жидкости. Воз­можность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При ост­ром респираторном ацидозе прирост в плазме равен 4 ммолъ/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PaCO 2 сверх 40 ммрт. ст.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO 2 и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить аль­веолярную вентиляцию. Мероприятия, направлен­ные на уменьшение образования CO 2 , оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен - при злокачествен­ной гипертермии; миорелаксанты - при эпилепти­ческом припадке; препараты, подавляющие секре­цию тиреоидных гормонов - при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов - при полном парентеральном питании). Применение бронходи-лататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), уст­ранение действия анестетиков и улучшение растя­жимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяже-лый и тяжелый ацидоз (рН < 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H*+ HCCV-* CO 2 + H 2 O.

Альтернативные буферные растворы для коррек­ции ацидоза, но не вызывающие образования CO 2 (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Кар­бикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 M раствора бикарбоната натрия и 0,3 M раствора кар­боната натрия; при его использовании в организме вместо CO 2 образуется бикарбонат натрия. Троме­тамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия - и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.

Больные с сопутствующим хроническим респи­раторным ацидозом требуют специального обсужде­ния (гл. 23). Если у таких больных развивается ост­рая дыхательная недостаточность, то PaCO 2 следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" для них уровня, поскольку снижение PaCO 2 до 40 мм рт.

ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислород оте-рапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по PaO 2 (а не по PaCO 2), а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физио­логического мертвого пространства (гл. 22 и 23).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первич­ное снижение концентрации HCO 3 - . Выделяют три основных механизма развития метаболическо­го ацидоза: 1) связывание HCO 3 " с сильными неле­тучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO 3 " через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации HCO 3 " в плазме без пропорционального уменьшения PaCO 2 приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компен­саторная реакция дыхания не уменьшает PaCO 2 до уровня, который бы привел к полной нормализа­ции рН, но может вызвать выраженную гипервен­тиляцию (дыхание Куссмауля).

В табл. 30-4 представлены патологические со­стояния, которые способны вызвать развитие ме­таболического ацидоза. Отметим, что расчет ани­онной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.

Анионная разница

Под анионной разницей плазмы (синонимы: ани­онный промежуток, анионный интервал) понима­ют разницу между концентрациями основных из­меряемых катионов и анионов:

Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы

Анионная разница = - ([СГ] + ). Подставляя нормальные значения, получаем:

Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

(норма = 9-15 мэкв/л).

В действительности анионной разницы нет, по­скольку в организме должна поддерживаться элект­ронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

Анионная разница = Неизмеряемые анионы -- Неизмеряемые катионы.

К "неизмеряемым катионам" относятся K + , Ca 2+ и Mg 2 \ а к "неизмеряемым анионам" - фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая бел­ки плазмы. Некоторые врачи включают K + плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровож-

ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

Нарушение экскреции эндогенных нелетучих кислот

Почечная недостаточность

Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот

Кетоацидоз Сахарный диабет Голодание Лактат-ацидоз Смешанные состояния Некетонная гиперосмолярная кома Алкогольная интоксикация Наследственные нарушения обмена веществ

Отравление

Салицилаты Метанол Этиленгликоль Паральдегид Толуол Сера

Рабдомиолиз

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический)

Повышенные потери HCO 3 " через ЖКТ

Диарея Ионообменные смолы (холестирамин) Прием внутрь CaCI 2 , MgCI 2 Свищи (панкреатические, желчные, тонкокишечные) Состояния после операции суправезикального от­вода мочи (уретеросигмостомия; частичная не­проходимость петли подвздошной кишки)

Повышенные потери HCO 3 " через почки

Почечный канальцевый ацидоз Прием ингибиторов карбоангидразы Гипоальдостеронизм

Разведение

Инфузия большого количества растворов, не со­держащих бикарбонат

Полное парентеральное питание

Чрезмерное потребление СГ

Хлорид аммония Лизин гидрохлорид Аргинин гидрохлорид

дающийся повышением концентрации "неопреде­ляемых анионов" или снижением концентрации "неопределяемых катионов", приводит к увеличе­нию анионной разницы. Напротив, любой процесс, сопровождающийся снижением концентрации "неопределяемых анионов" или повышением кон­центрации "неопределяемых катионов", вызовет уменьшение величины этого показателя.

Небольшая анионная разница (до 20 мэкв/л) не имеет особой диагностической значимости, но по­вышение > 25 мэкв/л указывает на ацидоз с увели­ченной анионной разницей. При метаболическом алкалозе также возможно значительное увеличе­ние анионной разницы вследствие снижения объе­ма внеклеточной жидкости, увеличения электри­ческого заряда альбумина и компенсаторного увеличения выработки лактата. Небольшая анион­ная разница отмечается при гипоальбуминемии, отравлении бромидами или литием, при множе­ственной миеломе.

Ацидоз – состояние организма, характеризующееся нарушением кислотно-щелочного баланса организма со смещением в сторону увеличения кислотности и уменьшению рН его сред. Основной причиной развития состояния является аккумуляция продуктов окисления органических кислот, которые в норме быстро выводятся из организма. Повышение концентрации продуктов окисления органических кислот при ацидозе может быть обусловлено внешними факторами (вдыхание воздуха с высокой концентрацией углекислого газа), а также внутренними факторами, являющимися нарушениями функционирования систем, в результате чего нарушается метаболизм продуктов и аккумуляция метаболитов органических кислот. Тяжелые состояния при ацидозе провоцируют шок, кому и смерть пациента.

Ацидоз любого генеза может привести к критическим состояниям организма:

• Дегидратация;
• Повышение свертываемости крови;
• Критические колебания артериального давления;
• Инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов;
• Снижение объемов циркулирующей крови;
• Периферические тромбозы;
• Нарушение функции мозга;
• Кома;
• Летальный исход.

Классификация ацидоза

По механизмам развития ацидоза выделяют следующие типы нарушений:

• Нереспираторный ацидоз;
• Респираторный ацидоз (вдыхание воздуха с высокой концентрацией углекислого газа);
• Смешанный тип ацидоза (состояние, вызванное различными типами ацидоза).

Нереспираторный ацидоз в свою очередь подлежит следующей классификации:

• Выделительный ацидоз – состояние, развиваемое при нарушении функции выведения кислот из организма (нарушение функции почек);
• Метаболический ацидоз – наиболее сложное состояние, характеризующееся накоплением эндогенных кислот в тканях организма;
• Экзогенный ацидоз – состояние повышения концентрации кислот, обусловленное поступлением в организм большого количества веществ, преобразуемых в процессе метаболизма в кислоты.

По уровню водородного показателя pH ацидоз классифицируется как:

• Компенсированный;
• Субкомпенсированный;
• Декомпенсированный.

При достижении уровня pH предельных минимальных (7,24) и максимальных (7,45) значений (нормальный pH= 7,25 – 7,44) происходит денатурация белков, разрушение клеток, снижение функции ферментов, что может привести к гибели организма.

Ацидоз: причины развития заболевания

Ацидоз не является заболеванием. Это состояние организма, которое вызвано воздействием определенных факторов. При ацидозе причинами развития данного состояния могут становиться следующие факторы:

• Голодания, диеты, злоупотребление алкоголем, курение;
• Отравления, потеря аппетита, прочие нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта;
• Состояния организма, при которых нарушается метаболизм (сахарный диабет, недостаточность кровообращения, лихорадочные состояния);
• Беременность;
• Злокачественные новообразования;
• Обезвоживание организма;
• Почечная недостаточность;
• Отравление веществами, метаболизм которых в организме приводит к образованию излишка кислот;
• Гипогликемия (понижение уровня глюкозы крови);
• Кислородное голодание (при состояниях шока, анемии, сердечной недостаточности);
• Потеря бикарбоната почками;
• Применение определенного ряда препаратов (салицилаты, кальция хлорид и прочие.);
• Дыхательная недостаточность.

В некоторых случаях при ацидозе причины, явно указывающие на развитие состояния, отсутствуют.

Ацидоз: симптомы, клиническая картина заболевания

При ацидозе симптомы тяжело поддаются дифференциации с симптомами прочих заболеваний. При легких формах ацидоза симптомы не ассоциируют со смещением кислотно-щелочного баланса организма. Основными симптомами при ацидозе являются:

• Кратковременная тошнота, рвота;
• Общее недомогание;
• Усиление сердцебиения, одышка;
• Сердечные аритмии;
• Повышение кровяного давления;
• Расстройство функций центральной нервной системы (сонливость, спутанность сознания, головокружение, потеря сознания, заторможенность);
• Шоковые состояния;

Следует отметить, что при легких формах ацидоза симптомы могут не проявляться вовсе.

Диагностика ацидоза

Для точной диагностики ацидоза применяются следующие методы исследований:

• Анализ газового состава крови (для проведения анализа производится забор артериальной крови из лучевой артерии на запястье, анализ венозной крови не позволит точно определить уровень pH);
• Анализ уровня pH в моче;
• Анализ артериальной крови на сывороточные электролиты.

Анализы крови на основные показатели обмена (газовый состав и уровень сывороточных электролитов) показывают не только наличие ацидоза, но и определяют тип ацидоза (респираторный, метаболический). Для определения причин возникновения ацидоза могут потребоваться другие исследования.

Ацидоз: лечение

Исходя из того, что данное состояние обусловлено нарушениями функционирования систем организма, при ацидозе лечение сводится к терапии основного заболевания, патологического состояния либо дисфункций, спровоцировавших сдвиг кислотно-щелочного баланса организма.

Для корректировки метаболического ацидоза лечение предполагает внутривенное введение жидкости, а также лечение основного заболевания, вызвавшего состояние.

При тяжелых формах ацидоза лечение предполагает назначение препаратов, содержащих бикарбонат натрия (питьевые, инфузионные растворы) для повышения уровня pH до значения 7,2 и выше. Бикарбонат натрия добавляется к растворам глюкозы либо натрия хлорида в зависимости от нарушений объемов циркулирующей крови вследствие ацидоза.

Для купирования ярко выраженных недомоганий при ацидозе лечение назначается симптоматическое. При развитии ацидоза вследствие отравления лечение предполагает выведение токсичного вещества из организма, в случаях тяжелого отравления применяется диализ.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Комментарии к материалу (24):

1 2

Цитирую Эла:

Ну так объясните нормально. Бросаться многозначительными фразами тоже ума много не надо. Что будет, если человек ежедневно ест в 15 раз больше сахара, чем разумно с точки зрения организма и эволюции? Как это влияет на метаболизм? Углекислый газ получившийся из глюкозы в клетке не растворяется и не ионизируется? Углекислого газа организму много не бывает? Не будет ацидоза? А что будет? Я не ерничаю, если вы хорошо знаете предмет и не поленились ответить, то помогите тогда всем понять тоже. Спасибо.

Много ещё таких же интересных вопросов возникает в голове при диагнозе "идиотия".

Надежда врач / 13 сен 2018, 11:29

Цитирую Галина Г.:

Здравствуйте.
Ребенок 4,8 лет, с октября прошлого года часто страдает повышенным ацетоном (измеряю тест-полосками).
На этой неделе было 4+, после 2 дней в/в глюкозы, NaCl и Ringer по анализу крови из пальца натощак определили pH 7,26, и ацетон
то есть начало ацидоза. Сейчас чувствует себя хорошо, но ест почти по 1 кг запеченного картофеля (углеводы) в день...
Врачи запугали, заподозрив неправильный обмен веществ, а именно в распаде белка
сказали может быть летальный исход ребенок подвижный, часто бегает, много тараторит, при этом начинает трудно дышать, дабы избежать ацетона, постоянно чуть ли не насильно заставляю пить по 2-3 чашки сладкого чая в день.
с 3 х лет ходил в гос садик, где "успешно болел пневмонией" 4 !! раза (тогда и началась "ацетоновая сказка").
Перевели в частный, оттуда приносит только 2х дневные вирусные инфекции, при температуре - сразу ацетон.
В основном сидит дома со мной, в спокойствии и под присмотром.

Вопрос, могла ли проблема с легкими и прерывистое дыхание спровоцировать такой pH?

Здравствуйте, Галина.
Пожалуйста, примите во внимание, что очень, очень часто при ацетоне у детей имеет место гипердиагностика, особенно этим страдает педиатрия постсоветских стран. Это означает, что здорового ребенка родители будут измучивать походами по врачам, а врачи будут находить все более и более сложные диагнозы. В большинстве же случаев (за крайне редким исключением) никакого лечения не требуется, поскольку никаких серьезных нарушений нет, это особенности обмена веществ у некоторых детей, не заболевание. Почитайте об ацетоне у Комаровского, попробуйте обратиться к другому педиатру, в большой клинике (там врачи опытнее и имеют больше возможностей) и получить второе мнение.
Теперь что касается простуд. У детей до 7-8 лет происходит становление иммунной системы, до этого возраста она незрелая. Посещая детские учреждения, дети сталкиваются с новыми для себя инфекционными агентами, болеют, но их иммунитет тренируется и крепнет. Это важный этап, и он целиком нормален.

1 2

Знаете ли вы, что:

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Глубокий сон для организма это не просто время отдыха, это особое состояние, когда организм занимается «техническим осмотром», «уборкой», устранением мелких неп...

Респираторный ацидоз - это патологическое состояние организма, которое обусловлено дисбалансом кислотно-щелочных компонентов в крове и лимфе человека. Возникает оно в связи с продолжительным нахождением в окружающей среде, где присутствует повышенная концентрация углекислого газа. Фактически, это отравление углекислотой.

При респираторном ацидозе кислотно-щелочной баланс смещается в сторону повышения кислотности всех жидкостей организма, а щелочная среда подавляется под воздействием кислот. В связи с данным фактором во всех органах и системах нарушается метаболический процесс, развивается сбой в их работе, что приводит к общему ухудшению самочувствия. Наиболее тяжелые формы респираторного ацидоза провоцируют сильное отравление органическими кислотами, коматозное состояние и наступление летального исхода отравившегося.

Вдыхание углекислого газа и паров других кислот насыщает кровь и постепенно все ткани организма химическими соединениями органического типа, поэтому негативная реакция организма наступает незамедлительно и усиливается по мере нарастания отравляющего эффекта. Каждый орган и система организма на резкое изменение кислотно-щелочного баланса реагирует по-разному, в силу своего физиологического устройства и функционального предназначения.

В целом при респираторном ацидозе у пациентов развиваются следующие критические состояния организма:

Классификация

По типу развития клинической картины респираторный ацидоз классифицируют исходя из функциональных нарушений деятельности организма, а также на основании того, насколько интенсивно из него выводятся накопившиеся кислоты.

Выделяют следующие типы респираторного ацидоза:

• выделительный (развивается после нарушения деятельности почек, когда концентрация вдыхаемых кислот достигает критического уровня);
• метаболический (наступает, как следствие кислотного отравления, когда нарушаются обменные процессы в организме);
• экзогенный (осложненная форма респираторного ацидоза, обусловленная не только поступлением кислот через органы дыхательной системы, но также их синтезом внутри организма в виде аминокислот белкового происхождения);
• компенсированный (это легкая степень отравления парами кислот);
• субкомпенсированный (у больного наблюдается серьезное изменение кислотно-щелочного баланса с угрозой для жизни);
• декомпенсированный (состояние здоровья пациента требует принятия срочных реанимационных мер, чтобы предотвратить начало необратимых процессов по изменению тканей внутренних органов).

Последний тип респираторного ацидоза характеризуется полной денатурацией белковых соединений в организме. Это уже патологическое состояние больного, которое часто заканчивается комой и смертью.

Симптомы респираторного ацидоза

Признаки нарушения кислотно-щелочного баланса в связи с респираторным ацидозом очень сложно поддаются дифференциальной диагностике, поэтому их легко спутать с другой патологией.

Для постановки точного диагноза врачу важно знать, в каких условиях находился пациент перед тем, как начал испытывать такие симптомы :

Степень выраженности того или иного симптома напрямую зависит от тяжести отравления парами кислот и насколько сильно изменен кислотно-щелочной баланс в организме пациента.

Лечение

Терапия патологического состояния сводится к тому, чтобы одновременно восстановить нарушенные функции жизненно важных органов и стабилизировать кислотно-щелочной баланс в организме.

Для этого в большинстве случаев больному назначают следующий курс лечения, который обязательно проводится в условиях стационара:

1. Ставятся внутривенные капельницы, которые насыщают организм солями щелочных компонентов, чтобы выравнять дисбаланс и погасить избыточную концентрацию кислот в крови.
2. Вводят внутримышечные и внутривенные инъекции лекарственных препаратов на основе бикарбоната натрия. Также могут использоваться питьевые медикаменты. Их целевое назначение это возведение показателя кислотности до уровня рН 7,2. Именно это соотношение является оптимальным при таком неудовлетворительном состоянии здоровья больного.
3. Внутривенное введение раствора глюкозы вместе с медикаментом натрия хлорид. Этот лекарственный комплекс помогает восстановить нарушенные объемы крови и не допустить разрушения тканей жизненно важных органов.
4. Подсоединение больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Это крайний метод терапии, направленный на спасение жизни больного. Он применяется в случаях, когда состояние пациента критическое и органы начинают отказывать, развивается острое кислородное голодание.

Сроки полного выздоровления пациента зависят от того, насколько сильным было отравление кислотными парами, а также от оперативности оказанной медицинской помощи. Средний период восстановления после перенесенного респираторного ацидоза составляет 5-6 дней.

Респираторный ацидоз - это патологическое состояние вследствие роста концентрации протонов во внеклеточной жидкости и крови ([Н + ]), обусловленное задержкой в организме углекислого газа из-за пре­обладания высвобождения С0 2 во внутреннюю среду при его образова­нии в ходе обмена веществ над выделением углекислого газа во внешнюю среду при внешнем дыхании.

О респираторном ацидозе свидетельствуют pH артериальной крови на уровне более низком, чем нижний предел диа­пазона нормальных колебаний (7,38), при напряжении в ней углекислого газа большем, чем 43 мм рт. ст.

Ведущее звено патогенеза респираторного ацидоза - это снижете способности системы внешнего дыхания выделять углекислый газ во внешнюю среду. Его обуславливают нарушения регуляции в системе внешнего дыхания и повреждения болезнями и патологическими процес­сами ее эффекторов, снижающие через действие тех или иных механиз­мов очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.

Наиболее часто к респираторному ацидозу приводят:

1. Хронические заболевания легких, которые в основном характери­зуют обструктивные расстройства внешнего дыхания. Следует заметить, что данные заболевания (бронхиальная астма и хронический обструктив- ный бронхит) приводят к респираторному ацидозу лишь при крайней сте­пени обострения обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции (внешнего дыхания), которое в частности происходит при астматическом статусе. При этом непосредственной причиной респираторного ацидоза является критическое снижение числа тех респиронов, в которых венти­ляция достаточна для нормального очищения альвеолярных пространств от углекислого газа. Причиной тому служит патологический рост сопро­тивлений дыхательных путей респиронов, частей и отделов легких.

2. Падение силы сокращений дыхательных мышц в результате их па­тологических изменений и нарушения передачи возбуждения в нейро- мышечных синапсах (миастения, действие антидеполяризующих миоре- лаксантов). Слабость дыхательных мышц как причина респираторного ацидоза возникает при таких заболеваниях как синдром Гийена-Барре (острая идиопатическая демиелинизурующая полинейропатия), а также полимиозит и дерматомиозит. При ботулизме причина респираторного ацидоза - это падение альвеолярной вентиляции вследствие блокады под влиянием ботулинического экзотоксина высвобождения ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний в нервно-мышечном соединении. Действие аналогичного патогенетического механизма приводит к респи­раторному ацидозу у больных с синдромом Итона-Ламберта.

3. Угнетение функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра как результат побочного действия наркотических анальгетиков и других лекарственных средств, расстраивающих цен­тральную регуляцию внешнего дыхания.

При хроническом респираторном ацидозе, длительность которого превышает 48 ч, происходит полная мобилизация всех возможных меха­низмов компенсации, в результате которой почки начинают предельно интенсивно образовывать и задерживать в организме бикарбонатный анион. Поэтому при хроническом респиратором ацидозе в ответ на рост РаСОг концентрация бикарбонатного аниона в плазме крови растет в большей степени, и происходит меньшее снижение pH, чем при остром респираторном ацидозе.

Рост напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более высокого, чем 60 мм рт. ст., (тяжелый респираторный ацидоз) служит абсолютным показанием к проведению искусственной вентиля­ции легких. Не следует ждать данных исследования кислотно-основного состояния и газов крови, если симптомы говорят о тяжелом респира­торном ацидозе. О крайней степени тяжести респираторного ацидоза в частности свидетельствуют такие его симптомы, как сонливость и за­торможенность. Они связаны с ростом давления спинномозговой жид­кости, обусловленным увеличением мозгового кровотока в ответ на возрастание напряжения углекислого газа в артериальной крови. По ме­ре прогрессирования респираторного ацидоза к его симптомам присое­диняется артериальная гипотензия как следствие острой недостаточно­сти кровообращения (схема 17.1).

Респираторный алкалоз - это патологическое состояние вследствие избыточной относительно образования углекислого газа в ходе обмена ве­ществ экскреции двуокиси углерода при внешнем дыхании. О развитии рес­пираторного ацидоза свидетельствуют снижение напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более низкого, чем 37 мм рт. ст., при возрастании pH до величин, превышающих 7,42.

Ведущее звено патогенеза респираторного алкалоза - это патогенно избыточное выведение углекислого газа системой внешнего дыхания. Метаболический алкалоз вызывается сдвигами регуляции внешнего ды­хания и патологическими изменения ее эффекторов, которые повышают очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.

Наиболее частая причина острого респираторного алкалоза - это нев­розы, при которых внутрицентральные отношения и регуляция внешнего дыхания расстраиваются таким образом, что система внешнего дыхания начинает избыточно элиминировать С0 2 . Аномально повышенное выде­ление углекислого газа снижает его напряжение в артериальной крови, что в соответствии с уравнением Гендерсона-Гассельбаха уменьшает концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, то есть вызывает респираторный алкалоз.

Гипервентиляционный синдром - это результат обострения невроза, при котором избыточная вентиляция легких обуславливает респиратор­ный алкалоз. При этом гипервентиляция нарастает параллельно с возрас­танием тревожности. Тревожность (немотивированное беспокойство) ста­новится предельно выраженной и может трансформироваться сначала в заторможенность, а затем (у небольшой части больных) в состояние пре- комы. Прекому характеризует крайняя затрудненность еще возможного в отличие от комы контакта с пациентом. Падение насосной функции серд­ца как причина прекомы у больных с респираторным алкалозом возника­ет при росте pH артериальной крови до уровня 7,7 и выше. Респираторный алкалоз при гипервентиляционном синдроме приводит к снижению сокра­тительной способности произвольных мышц, которое может обусловить острую мышечную слабость (ложные параличи). Из других жалоб больных с гипервентиляционным синдромом следует выделить ощущение затруд­ненности вдоха, головокружения без обморока, а также онемение рук и ног. Электроэнцефалографическим эквивалентом синдрома являются билате­ральные синхронные тета-волны, которые сменяются дельта-волнами с пе­риодическими пиковыми и медленными разрядами.

Отравление салицилатами приводит к респираторному ацидозу через состояние патологически усиленного возбуждения инспираторных ней­ронов дыхательного центра. Кроме того, хронически повышенный уро­вень возбуждения инспираторных нейронов может быть следствием на­рушений мозгового кровообращения, опухолей головного мозга, инфек­ционных поражений центральной нервной системы, а также возникать в результате черепно-мозговых ранений и травм.

При синдромах (патологических состояниях) сепсиса и системной воспалительной реакции респираторный алкалоз - это следствие устой­чивого возбуждения инспираторных нейронов, обусловленного супра- сегментарным эффектом цитокинов, вызывающих данные синдромы при циркуляции с кровью в повышенной концентрации (гиперцитоки- немия).

Артериальная гипоксемия любого происхождения может быть причи­ной респираторного алкалоза, который развивается из-за гипервентиля­ции в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов вследствие падения напряжения кислорода в артериальной крови. Таков механизм развития респираторного алкалоза у больных с эмболией легочной арте­рии и ее ветвей, пневмонией, бронхиальной астмой и другими легочными заболеваниями. Кроме того, причиной респираторного алкалоза у боль­ных с заболеваниями легких является возбуждение соответствующих ре­цепторов патологически измененных легочной паренхимы, бронхов и плевры, которое представляет собой стимул гипервентиляции.

Если у больных с респираторным алкалозом pH артериальной крови поднимается до уровня более высокого, чем 7,6, то для коррекции респи­раторного алкалоза может быть целесообразным дыхание газовыми сме­сями, обогащенными углекислым газом.

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нару­шение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО 2 в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО 2 . Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кис­лот отсутствует. РаСО 2 , как и РСО 2 , в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыха­ния и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличи­вается мозговой кровоток. Накопление СО 2 ведет к повышению внутриче­репного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения про­грессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечени­ем основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

Хронический дыхательный ацидоз

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточ­ное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО 2 крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличи­ваются избыток оснований и НСО 2 (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

Острый дыхательный алкалоз

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО 2 вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребно­стям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушени­ями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО 2 увеличивается рН внекле­точной жидкости, BE не изменяется (РСО 2 < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшает­ся. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мы­шечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.

Хронический дыхательный алкалоз

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, доста­точного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО 2 и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарас­тает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увели­чен (РСО 2 < 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызываю­щей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидо­зом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).