Острая язва желудка макропрепарат описание. Патологическая анатомия язвенной болезни

Назвати орган, тканину, встановити характер паталогічного процесу, дати морфологічне описання знайдених змін, поставити діагноз, вказати характер можливих ускладнень при даній патології.
Список екзаменаційних мікропрепаратів
1. зерниста дистрофія нирок
2. жирова інфільтрація печінки(Судан-З)
3. антрокоз легень
4. казеозний некроз
5. кальценоз серцевого клапану
6. набряк легень
7. мускатна печінка
8. геморагічний інфаркт легень
9. фібринозний перикардит
10. абсцес печінки
11. міліарний туберкульоз легень
12. залозиста гіпоплазія ендометрію
13. атрофія шкіри
14. плоскогаптний рак з ороговінням
15. інтраканалікулюрна фіброадемона
16. фіброміома
17. гігантськоклітинна саркома
18. нирка при лейкозі
19. лімфогранулематоз
20. мієлома
21. аденокарцинома
22. постінфарктний кардіосклероз
23. бородавчатий ендокардит
24. крупозна пневмонія
25. гіпостатична пневмонія
26. хронічна виразка шлунку
27. флегмонозний апендицит
28. цироз печінки
29. гостра ниркова недостатність
30. амілоїдоз нирки
31. аборт
32. колоїдний зоб
33. туберкульозний горбик.

1. Екзаменаційні макропрепарати
1. крововилив у головний мозок
2. атеросклероз аорти
3. вторинно зморщена нирка
4. ішемічний інфаркт нирки
5. метастаз раку легень
6. фібринозний перикардит("волохате серце")
7. шаровидний тромб лівого передсердя
8. гума серця(сифілітична)
9. токсична дистрофія печінки
10. рак шлунку
11. ерозії і гострі виразки шлунку
12. хронічна виразка шлунку
13. гіаліноз капсули селезінки
14. дизентерійний коліт
15. черевний тиф
16. гангрена кишки
17. гіпертрофія міокарду
18. абсцес печінки
19. ішемічний інфаркт селезінки
20. мі тральний стеноз серця
21. цироз печінки
22. амілоїдноліпоїдний некроз
23. метастази раку в селезінці
24. мускатна печінка
25. хронічний абсцес легень
26. бура атрофія міокарду
27. пристінковий тромбоз артерій
28. фіброміома матки
29. пузирчатий заніс
30. фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Схема опису макропрепарату
1. вказати орган
2. визначити його зовнішній вигляд: колір, розміри, вид поверхні, якщо е порожнина - що вона містить.
3. визначити характер патологічного процесу: локалізація, зовнішні ознаки, розповсюдженість, клініко-анатомічні характеристики, можливі ускладнення при даній патології, поставити діагноз.
Описання електронограм
Визначити характер паталогічного процесу при захворюванні, вказати найбільш характерні ультраструктурні ознаки паталогічного процесу.

1.Кровоизлияние в мозг.
Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5x7 и 4x11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
2. Атеросклероз аорты.
Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета) Играют роль и такие факторы:
- алиментарные;
- гормональные;
- нервные;
- гемодинамические;
- сосудистые;
- наследственные;
- этнические.
Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.
Исход:
1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
2) неблагоприятный:
а) тромбоз;
б) тромбоэмболия;
в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
-> инфаркт и гангрена
г) разрыв аневризмы аорты ~» смерть от острого малокровия.
Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.
3. Вторично-сморщенная почка.
Данный макропрепарат - почки Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены Левая почка больше правой Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет
Описание патологических изменений
Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов - при гипертонии, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и-гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках - белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность) Исход
1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия,
2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий
Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани
Диагноз Вторично-сморщенная почка Хронический гломерулонефрит.
4. Инфаркт почки.
Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1x0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
Исход: 1) благоприятный:
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный:
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.
Диагноз: инфаркт почки.
5. Метастаз рака в легких.
Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.
Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.
Исход:
1) благоприятный.
В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный - смерть.
а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).
б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.
в) кахексия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.
Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.
6. Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры.несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
7. Шаровидный тромб левого предсердия.
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения развиваются в результате:
а) эндокардита митрального клапана;
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств в крови.
В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.
Исход:
1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.
2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.
Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.
8. Гумма сердца*
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5x4x3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также гшотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой - возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода - первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период - период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс восдаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, зона, ограничивается демаркационным воспалением.Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.
Исход: 1) благоприятный.
а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;
б) длительное течение процесса при его компенсации;
2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: тоногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.
Смерть - в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.
Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.
9. Токсическая дистрофия печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.
Описание" патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации,
аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая)
дистрофия. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим
распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом
оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.
Исход:
1) благоприятный: переход в хроническую форму.
2) неблагоприятный:" а) смерть от печеночной или. почечной недостаточности;
б) пост-некротический цирроз печени;
в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.
Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.
10. Рак желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
Исход: 1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) высокодифференцйрованная аденокарценома;
в) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
11. Эрозии и острые язвы желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена Орган белесоватого цвета Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8x1 см., 3x0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так гак они образованы соединительной тканью.
Описания патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение, питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунный процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофичеекий гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.
Исход: 1) благоприятный:
а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;
б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);
в) легко или умеренно выраженные изменения;
г) эпителизация эрозий; 2) неблагоприятный:
а) развитие хронической язвенной болезни;
б) малигнизация клеток эпителия;
в) выраженные изменения;
г) активный выраженный гастрит.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.
Диагноз: хронический атрофичеекий гастрит, эрозии и острая язва желудка
12. Хроническая язва желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в резз"льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).
Исход:
1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.
2) неблагоприятный:
а) кровотечение;
б) прободение;
в) пенетрация;
г) малигнизация;
д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.
Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.
14 Дизентерийный колит
Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зелёного цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки(который сужен).
Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и декламацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов усиление экссудации, а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз кровоизлияние, то по второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отёком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 недели болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.
Исход
1. благоприятный
а) полная регенерация при незначительных дефектах Ь) абортивная форма
2. неблагоприятный
а) неполная регенерация с образованием рубцов1^ сужение просвета кишки
Ь) хроническая дизентерия
с) лимфаденит
о!) фолликулярный, фоликулярно-язвенный колит
е) тяжелые общие изменения (некроз эпитлиальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушени минерального обмена)
Осложнения
А. перфорация язвы: перитонит, парапроктит,
В. флегмона
С. внутрикишечное кровотечение
Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, серозные артриты,абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл
Диагноз Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.
15. Брюшной тиф.
Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4x2,5 см. и 1x1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -» регионарные лимфоузлы -> кровь -» бактериемия и бактериохолия
-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления -брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:
1. благоприятный:
- полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;
2. неблагоприятный:
- смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных
осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные
некрозы прямых мышц живота):
дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных
гранулем.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.
Диагноз: Илеолит.
Гангрена тонкой кишки.
Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли киШки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.
Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной нетфоходемонии брыжеечных артерий.
Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена
Исход: 1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перетопит.
Заключение: непрямой сосудистый некроз.
Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.
18. Абсцесс печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.
Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.
Исход: 1) благоприятный:
а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);
б) хроническое течение болезни;
в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный:
а) генерализация воспаления;
б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;
в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.
Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени. _
17. Гипертрофия миокарда.
Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда
Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана
20. Комбинированный митральный порок сердца.
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета. Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозирзтотся и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, агрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -» легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности. Исход:
1) благоприятный: компенсация;
2) неблагоприятный:
- смерть от острой сердечной недостаточности;
- формирование застойного тромба в левом предсердии;
- инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;
- воспаление легких вследствие венозного застоя.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза Диагноз: Комбинированный митральный порок сердца.
19. Ишемический инфаркт селезенки.
Данный макропрепарат - селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
Исход:
1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.
21. Цирроз печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.
Исход:
1) благоприятный: компенсированный цирроз;
2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия. гепаторинальный синдром, рак.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.
Диагноз: Постнекротический цирроз печени.
23. Метастазы рака в селезенке.
Данный макропрепарат - селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарцено.мы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.
Исход:
1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооператавно-лучевого лечения опухоли и метастазов.
2) неблагоприятный:
- кахексия;
- внугрибрюшное кровотечение;
- прогрессия и дальнейшее метастазирование;
Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.
Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.
24. Мускатная печень.
Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.
Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.
Диагноз: Мускатный цирроз печени.
25. Хронический абсцесс легкого
Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.
Исход:
1) благоприятный: организация, инкапсуляция.
2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.
Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.
27. Пристеночный тромб артерии.
Данный макропрепарат - брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3x1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.
Описание патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в резз"льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:
- алиментарные;
- гормональные;
- нервные;
- гемодинамические;
- сосудистые;
- наследственные;
- этнические.
Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.
Исход: 1) благоприятный:
а) асептический аутолиз тромба;
б) организация; 2) неблагоприятный:
а) петрификация;
б) тромбоэмболия;
в) септическое расплавление;
г) обтурация просвета аорты.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.
Диагноз: Тромбоз аорты.
Фибромиома матки.
Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Описание патологического процесса
Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.
Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.
Диагноз: Фибромиома матки.
29. Пузырный занос.
Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции - ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.
Описание патологических изменений.
Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции - матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период}" беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина
Причины возникновения пузырного заноса" нематочные нарушения гармонального гомеостаза - карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).
Исход:
1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;
2) неблагоприятный:
а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому;
б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии -> смерть.
Заключение: данный макропрепарат - плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).
Диагноз: Пузырный занос.
30. Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого.
Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см.. глубину - 4 см. Вторая - 4x3x1,5. Третья - 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.
Исход:
1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.
2) неблагоприятный - связан с кавернами -> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.
Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.
Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

• 1Причины возникновения боли
• 2Гастрит
• 3Язвенная болезнь
• 5Пищевое отравление
• 6Дуоденит и панкреатит
• 7Диагностика и лечение

1Причины возникновения боли

При ощущении сильного дискомфорта следует проконсультироваться со специалистом. Важным аспектом диагностики является уточнение характера патологии. Боли в желудке чаще всего сосредоточены в области проекции органа на брюшную стенку. Этот участок называется эпигастральным. Боль в области желудка может быть локализованной, разлитой, иррадиирующей, острой, тупой, приступообразной, жгучей и режущей.

Чтобы установить причину ее появления, следует выявить интенсивность синдрома. В этом случае определяются основные характеристики боли:

• характер;
• время появления;
• продолжительность;
• локализация;
• связь с приемом пищи;
• ослабление или усиление при движении, после дефекации или при изменении позы;
• сочетание с другими симптомами (тошнотой, снижением аппетита, рвотой, вздутием живота).

Ощущение боли в желудке в большинстве случаев связано с поражением органа. Наиболее частыми причинами являются:

• острый и хронический гастрит;
• язва желудка;
• наличие полипов;
• поражение слизистой органа при пищевом отравлении (интоксикации или токсикоинфекции);
• повреждения вследствие травм живота;
• сильный стресс;
• непереносимость отдельных продуктов;
• травмирование слизистой случайно проглоченными предметами.

Боли в области желудка могут быть обусловлены другими причинами. К ним относятся панкреатит, язвенная болезнь 12-й кишки, колит, энтероколит, холецистит, дискинезия желчных путей, синдром раздраженного кишечника, аппендицит, заболевания сердца.

2Гастрит

Самые частые причины боли в желудке — это острый или хронический гастрит. Данные формы заболевания характеризуются воспалением слизистого слоя органа на фоне воздействия раздражающих факторов. Довольно часто гастрит имеет инфекционную природу. При этом в качестве пускового момента выступают бактерии Helicobacter pylori. Болезнь встречается у детей, молодых и пожилых людей. Когда болит в области желудка, в таком случает имеет место острый гастрит, который подразделяется на простой, катаральный, эрозивный, фибринозный и флегмонозный. Если заболевание становится хроническим, нередко развивается атрофия органа. Основными провоцирующими факторами возникновения гастрита являются:

• злоупотребление острой, жареной, горячей или холодной пищей;
• употребление алкоголя;
• курение;
• инфицирование бактериями Хеликобактер;
• случайное или намеренное употребление кислот или щелочей;
• бесконтрольный прием медикаментов (препаратов группы НПВС).

Симптомы гастрита разнообразны. У детей и взрослых дискомфорт в области желудка является основным признаком болезни. Чаще всего беспокоит тупая боль. Резкие проявления типичны для острого воспаления слизистой. При гастрите болевой синдром может быть приступообразным или постоянным. Имеется четкая связь с приемом пищи (спазм появляется после еды и когда человек голоден). Дополнительные симптомы заболевания могут включать в себя отрыжку, тошноту, нарушение стула, вздутие живота, ощущение кислоты во рту. Не резко выраженная ноющая боль характерна для хронического гастрита с нормальной кислотностью.

3Язвенная болезнь

Острая боль в желудке, связанная с приемом пищи, может указывать на наличие язвенной болезни. Она протекает в хронической форме. Болевой синдром наиболее выражен в период обострения. Язвы формируются на фоне стресса, гастрита, применения некоторых лекарств, эндокринных заболеваний. Патогенез образования этого дефекта связан с подавлением защитных механизмов (нарушением синтеза слизи, покрывающей желудок), а также с повышением кислотности желудочного сока. Симптомы язвы желудка напоминают таковые при гастрите. Основные признаки заболевания включают в себя:

• сильные боли в эпигастральной области;
• тошноту и рвоту после приема пищи;
• снижение массы тела;
• нарушение аппетита.

При язвенном поражении болит желудок после еды. Это главное отличие от патологии 12-й кишки. Болевой синдром возникает практически сразу после приема пищи (в течение полутора часов). Прослеживается определенная связь обострения со временем года. Чаще всего приступами болей человек страдает осенью и весной. В случае развития осложнений (перфорации, кровотечения) симптомы могут резко усиливаться. Подобное состояние требует неотложной помощи. Процессы, протекающие в желудке, причины которых могут быть различными часто имеют обратимый характер.

4Рак

Если болит желудок, причина может крыться в онкологии. Это одна из самых часто встречаемых злокачественных патологий. Каждый год от рака желудка погибает почти миллион человек по всему миру. Длительное время заболевание может никак не проявляться. Довольно часто рак обнаруживается уже на 3 или 4 стадии, когда лечение малоэффективно. Мужчины страдают от этого недуга чаще женщин. Рак опасен тем, что опухоль на поздних стадиях способна давать метастазы в другие органы, отчего и погибают больные. Точная причина болезни пока что неизвестна. Возможными этиологическими факторами являются: наличие атрофического гастрита, инфицирование органа бактериями Хеликобактер, воздействие токсических и канцерогенных веществ, нерациональное питание, прием лекарственных препаратов, алкоголизм, отягощенная наследственность, болезнь Менетрие.

Симптомы рака на ранних стадиях представлены снижением аппетита, отвращением к мясу, тошнотой, вздутием живота, снижением массы тела, недомоганием, слабостью, нарушением глотания. На поздних этапах пациентов может беспокоить ноющая боль. В большинстве случаев она обусловлена прорастанием опухоли в соседние органы. Постоянные боли опоясывающего характера появляются при внедрении новообразования в поджелудочную железу. Оперативное лечение должно быть начато как можно скорее. Острые боли, напоминающие приступ стенокардии, характерны для опухоли, которая проросла в диафрагму. Если болевой синдром сочетаются с переливанием в животе, нарушением стула по типу запора, это может указывать на вовлечение в процесс поперечной ободочной кишки.

5Пищевое отравление

Резкая боль в желудке может быть признаком пищевого отравления. Это заболевание, которое развивается при употреблении некачественной пищи, содержащей патогенные микроорганизмы, продукты их распада или различные токсичные соединения. Все пищевые отравления подразделяют на следующие формы:

• микробные;
• немикробной этиологии;
• смешанные.

В первую группу входят пищевые токсикоинфекции и интоксикации. В этой ситуации возбудителями являются бактерии (клостридии, кишечная палочка, протей, стрептококки), грибы, токсины. Отравление возможно также ядовитыми растениями, грибами, ягодами, рыбной икрой, морепродуктами, солями тяжелых металлов, пестицидами, ядохимикатами. Симптомы при такой патологии обусловлены воспалением желудка на фоне воздействия токсинов.

В большинстве случаев появляются признаки гастроэнтерита. К ним относится постоянная боль в мышцах, голове, тошнота, рвота, лихорадка, слабость, учащение стула. Нередко наблюдаются симптомы обезвоживания. Диагностическими признаками пищевого отравления являются:

• острое, внезапное начало;
• связь боли с приемом пищи;
• одновременное появление симптомов у группы лиц;
• скоротечность болезни.

6Дуоденит и панкреатит

Боль в эпигастральной области может быть симптомом дуоденита (воспаления слизистой 12-й кишки). Он может протекать в острой и хронической форме. Это наиболее распространенная патология этого органа. Довольно часто такое заболевание сочетается с энтеритом и гастритом. Основными причинами воспаления 12-й кишки являются:

• погрешности в питании;
• употребление спиртных напитков;
• инфицирование бактериями;
• наличие язвы или гастрита;
• нарушение кровоснабжения;
• хроническая патология печени и поджелудочной железы.

Основные симптомы заболевания зависят от его формы. Дуоденит, возникший на фоне язвы или инфекционного гастрита, характеризуется болью на голодный желудок, в ночное время и через несколько часов после еды. Сильные проявления характерны для острого типа патологии. При его сочетании с воспалением других отделов тонкого кишечника симптомы могут включать в себя синдром мальабсорбции, диспепсические нарушения. В случае застоя секрета 12-й кишки возникают приступообразные боли, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, урчание. При дуодените может нарушаться отток желчи. В этой ситуации появляется болезненность в эпигастральной области. Клиническая картина напоминает дискинезию желчных путей.

Если в желудке что-то болит, причиной тому может быть панкреатит, симптомы которого, как правило, достаточно ярко выражены. Болевой синдром наиболее выражен при остром воспалении поджелудочной железы. Последняя располагается рядом с желудком. Такая патология отличается появлением боли в верхней части живота. Длиться она может от нескольких минут до нескольких дней. Боль интенсивная, постоянная и беспокоит больного. Она может отдавать в левую или правую половину туловища в зависимости от того, какой отдел органа поражен (головка, тело или хвост). Болевой синдром усиливается во время приема пищи и требуется лечение. Нередко он принимает опоясывающий характер. Дополнительные признаки заболевания включают в себя тошноту, рвоту, вздутие живота, болезненность при пальпации, повышение общей температуры тела.

7Диагностика и лечение

Если заболел желудок, то не стоит откладывать визит к врачу в долгий ящик, ибо последствия могут быть опасными. Лечение проводится только после установления причины болевого синдрома. Диагностика включает в себя:

• подробный опрос больного;
• физикальное исследование (пальпацию живота, выслушивание легких и сердца);
• общий и биохимический анализ крови;
• проведение ФГДС;
• определение кислотности желудочного сока;
• анализ крови на наличие Helicobacter pylori;
• УЗИ органов брюшной полости;
• лапароскопию;
• исследование кала;
• контрастную рентгенографию;
• КТ или МРТ;
• дуоденальное зондирование;
• анализ мочи.

При подозрении на колит может проводиться колоноскопия. Для исключения рака желудка делается биопсия. Как избавиться от боли в желудке? Терапия должна быть направлена на устранение основной причины. Если воспалился желудок, что делать в этой ситуации? Лечение гастрита предполагает соблюдение строгой диеты, применение лекарственных препаратов (антацидных средств, блокаторов протонной помпы, гастропротекторов). Применение Алмагеля, Фосфалюгеля и Омеза показано при форме заболевания с повышенной кислотностью. Если выявлена бактерия Хеликобактер применяются антибиотики и Метронидазол.

Терапия острого панкреатита включает временное голодание, прикладывание холода на живот, использование спазмолитиков, Омепразола, мочегонных средств, инфузионную терапию.

При гнойном панкреатите лечение обязательно включает антибиотики. Если присутствует рвота применяются противорвотные препараты (Метоклопрамид). При развитии перитонита и некрозе органа показана операция. Хроническая форма панкреатита предполагает соблюдение диеты, прием ферментных препаратов (Панзинорма, Панкреатина, Мезима). При раке желудка лечение хирургическое (резекция органа или его удаление). Таким образом, причины болей в животе могут быть самыми различными. Если таковые имеются следует проконсультироваться с врачом.

Что делать при обострении язвенной болезни желудка?

Если у больного возникло острое критическое состояние, связанное с перфорацией язвы желудка, то необходимо экстренное лечение, так как перитонит в этом случае стремительно прогрессирует. Симптомами прободения при этом являются:

• появление резкой боли, быстро распространяющейся по всему животу;
• мышечное напряжение стенок брюшины;
• явления, предшествующие обмороку (головокружение, звон в ушах, слабость);
• озноб;
• подташнивание;
• сухость во рту.

Традиционные способы терапии

Терапевтическая помощь в фазе обострения язвенной болезни желудка определяется исходя из состояния пациента, его возраста, характера клинических симптомов. Однако в основе лечения неосложненных форм практически всегда лежит прием бактерицидных средств, например, Амоксициллина, Метранидазола, Кларитромицина. За счет этих препаратов и некоторых других, также относящихся к группе антибиотиков, становится возможным вылечить патологию слизистой желудка, поскольку они устраняют главную причину – патогенный микроорганизм Хеликобактер пилори.

Помимо лекарств антибактериального действия в терапии остро протекающей язвы могут использоваться:

1. средства, нормализующие уровень кислотности пищеварительного сока (Омепразол, Ранитидин);

2. препараты, обладающие гастропротекторным (защитным) свойством (Де-нол и прочие висмутосодержащие медикаменты);

3. блокаторы дофаминовых центральных рецепторов (Примперан, Реглан, Церукал);

4. лекарства с психотропным эффектом, если больной страдает раздражительностью, бессонницей, чувством постоянной тревоги (Тазепам, Элениум);

5. адренергические средства, оказывающие противосекреторное и подавляющее высвобождение гастрина действие (Обзидан, Индерал).

В лечении обострения язвенной болезни желудка хорошо зарекомендовали себя и определенные физиотерапевтические способы: озокеритовые и парафиновые аппликации, магнито- и гидротерапия, сеансы модулированных синусоидальных токов.

Проведение всех мероприятий в сочетании с диетой в 80-90% случаев позволяет добиться стойкой ремиссии патологии. Однако консервативное лечение не всегда помогает, и тогда пациенту показано хирургическое вмешательство различными от обстоятельств способами (методом селективной проксимальной ваготомии, резекции, эндоскопии).

Показания к операции на желудке:

• перфорация изъязвления;
• язва, осложненная кровотечением профузного характера (кровотечением, приводящим к гиповолемии);
• пилоростеноз;
• пенетрация дефекта.

Народные рецепты лечения

Применять народные способы, чтобы вылечить язву, специалисты не рекомендуют по причине риска усугубления ситуации. Особенно запрещено такое лечение при осложненных острых формах. Но с целью профилактики обострения использовать некоторые нетрадиционные рецепты врачи допускают, к примеру, средство:

1. из березовых листьев (1 чайная ложка измельченных свежих листков данного дерева заливается стаканом кипятка, настаивается 1-2 часа);

2. из мать-и-мачехи (настой готовится аналогично предыдущему методу с одной разницей, что могут применяться не только листья растения, но и сами цветки); к тому же этот народный рецепт помогает пролечить как желудок, так и бронхи;

3. из лекарственного алтея (1 большая ложка размолотого его корневища заливается 250 мл. кипятка, в течение 30 секунд все томится на медленном огне, а затем настаивается около получаса).

Все перечисленные средства народной медицины нужно пить до приема пищи 3 раза в день.

Диета при язве

Соблюдение диетического питания одинаково важно и при обострении воспалительного процесса, и в стадии его ремиссии, и в случае осложнения стенозом, кровотечением и иными угрожающими жизни факторами. Поэтому больному врач назначает персональную диету, основанную на:

• щажении гастродуоденальной слизистой с устранением всех химических, термических и механических раздражителей;
• дробном питании (пациенту рекомендуется кушать и пить малыми порциями, но каждые 3-4 часа);
• коррекции жиров в сторону увеличения;
• повышении квоты белка;
• понижении доли углеводов в ежедневном рационе.

Диета при лечении язвы желудка должна соблюдаться как минимум 6-9 месяцев. Когда болезнь отступит, перейдя в фазу ремиссии, а пища желудку не будет доставлять дискомфорта, постепенно можно возвращаться к привычному виду блюд (не протертым и не сильно разваренным), но от грубых и вредных промышленных продуктов все же придется отказаться совсем.

Кроме диеты не последнюю роль в профилактике и лечении острой язвы играет исключение алкоголя и энергетических напитков по причине вызывания ими кровотечения и разрастания эрозийных воспалений.

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки

Одним из самых распространенных видов эрозивных образований ЖКТ является язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Болезнь распространенная. По официальным данным болеют до 10% населения планеты. Развивается деформация по причине сбоя в химической обработке пищи. Анатомия эрозивных образований различная, но чаще они образовываются на луковице, имеющей форму шара. Находится луковица двенадцатиперстной кишки в самом начале кишечника, при выходе из желудка. Лечение длительное и сложное.

Деформирована она может быть на передней и задней стенке (целующиеся язвы). Язва луковицы 12-перстной кишки также имеет особенное расположение - в конце или в начале (зеркальная). Зеркальные эрозии лечатся, как и другие формы. Негативные факторы, влияющие на работу желудка и кишечника, провоцируют появления язв различной формы. К группе риска относятся люди среднего возраста, и те, кто вынужден работать в ночную смену.

При сбое в обработке желудком пищи может возникать язва луковицы двенадцатиперстной кишки.

Причины язвы луковицы 12-перстной кишки

Чаще всего воспаление 12-перстной кишки возникает из-за агрессивного действия кислоты. При отсутствии терапии, возможно развитие прободной язвы и кровотечения. Причин может быть целый ряд:

• нарушенный режим питания (много жирного, острого, злоупотребление диетами, газированные напитки);
• бактерия Хеликобактер - причина язвенных образований в большинстве случаев;
• курение, алкоголь;
• сильный стресс или систематическое пребывание в состоянии эмоционального напряжения;
• наследственная предрасположенность;
• продолжительный прием определенных лекарств противовоспалительного действия;
• неправильно назначенное лечение на начальной стадии болезни.

Целующиеся язвы в кишечнике могут появиться из-за сопутствующих причин: ВИЧ-инфекция, рак печени, гиперкальцемия, почечная недостаточность, болезнь Крона и др.

Симптомы

Симптомы язвы луковицы 12-перстной кишки характерны и для других видов язв ЖКТ, и проявляются они в зависимости от стадии заболевания:

• изжога;
• тошнота утром или после еды;
• боль в подложечной области;
• боль в области желудка ночью;
• метеоризм;
• появление ощущения голода через небольшой промежуток времени после еды;
• если болезнь в запущенной форме, может открываться кровотечение;
• рвота;
• боль, локализующаяся в области поясницы, либо загрудинной части.

Воспалительная лимфофолликулярная форма 12-перстной кишки имеет различный характер болевых ощущений: колющая боль, острая или ноющая. Иногда проходит после того, как человек покушал. Голодные боли обычно возникают ночью, и для устранения неприятных ощущений рекомендуется выпить стакан молока или немного покушать. Ночная боль вызвана резким повышением уровня кислотности.

Стадии

Процесс заживления кишечника делится на 4 основные стадии:

• 1 стадия - начальное заживление, характерным является наползание слоев эпителия;
• 2 стадия - пролиферативное заживление, при котором на поверхности появляются выступы в виде папиллом; покрыты эти образования регенерирующим эпителием;
• 3 стадия - появление полисадного рубца - язва на слизистой уже не просматривается; при более детальном изучении видно множество новых капилляров;
• 4 стадия - образование рубца - дно язвы полностью покрыто новым эпителием.

Эрозивные целующиеся образования на 12-перстной кишке зарубцовываются после применения терапии. Множество язв на небольшом участке кишечника приводит к образованию нескольких шрамов. Итогом такого заживления становится рубцово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки. Появление свежих рубцов приводит к заужению просвета луковичного сектора. Воспалительная рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки имеет негативные последствия, например, застой пищи и сбои в работе всего ЖКТ.

Существует также распределение на стадии: обострение, рубцевание, ремиссия.

Одной из форм язвы кишечника является лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки, которое характеризуется воспалением из-за нарушения в оттоке лимфы. Причины возникновения точно такие же, как и у язвы 12-перстной кишки. Также есть схожие симптомы. Лимфофолликулярная дисплазия - патология в слизистой оболочке кишечника или желудка. Для нее характерны появление образований округлой формы на широком основании. Лимфофолликулярная дисплазия деформирована и имеет плотную консистенцию и точечные размеры. Лимфофолликулярная слизистая инфильтрирована. Стадии развития:

1. острая;
2. хроническая.

Диагностика болезни

Точно диагностировать наличие язвы 12-перстной кишки поможет метод ФГДС (фиброгастродуоденоскопия). При помощи специального зонда с камерой проводят исследование поверхности кишечника. Именно этот метод диагностики позволит установить расположение язвы, ее размеры и стадию заболевания. Обычно наблюдается воспаление, или поверхность гиперемирована, покрыта точечными эрозиями темно-красного цвета. Участок кишечника воспален в области устья, и слизистая гиперемирована.

Обязательно назначаются анализы для определения бактерии Хеликобактер. В качестве материала для тестирования используют не только кровь и кал, но и рвотные массы, материал после биопсии. К вспомогательным методам диагностики относятся рентген, пальпация в области желудка, общий анализ крови.

Лечение

После постановки диагноза «воспаление луковицы 12-перстной кишки», лечение необходимо начинать сразу, так как возможно развитие серьезных осложнений. Целующиеся язвы лечат, в основном, медикаментами. Во время обострения необходима госпитализация.

Врач подбирает препараты и физиопроцедуры индивидуально для каждого пациента, с учетом особенностей организма и стадии. Например, хроническая или лимфофолликулярная стадия лечатся не так как во время обострения. В эту схему обычно входят такие медикаменты:

• лекарства на основе висмута, в случае обнаружения бактерии Хеликобактер; такие препараты угнетающе воздействую на патогенную микрофлору;
• препараты, снижающие количество вырабатываемого желудочного сока: блокаторы, ингибиторы, холинолитики;
• прокинетики - улучшают моторику кишечника;
• неприятные болевые ощущения устраняются при помощи антацидов;
• для борьбы с бактериальной причиной появления лимфофолликулярной язвы назначаются антибиотики;
• предотвратить негативное воздействие соляной кислоты на пораженный участок помогут гастропротекторы;
• воспаление снимают анальгетики и спазмолитики.

Сочетание медикаментозной и физиотерапии способствует более быстрому восстановлению организма. К таким методикам относятся: электрофорез, ультразвуковое воздействие, использование микроволн, терапия модулированными токами для снятия боли. Нормализовать моторику желудка поможет специальная лечебная физкультура. Гимнастика - это хорошее профилактическое средство от застоя в кишечнике и желудке.

Кроме общепринятых методов заживления язвы кишечника, свою эффективность уже давно доказали средства народной медицины. На первом месте при язвенных поражениях стоит свежевыжатый сок картофеля. Его необходимо пить три раза в день, и только свежевыжатый. Предварительно картофель чистят, трут на терке, и отжимают через марлю. Первые несколько дней дозировка составляет по одной столовой ложке. Постепенно ее можно увеличить до полстакана. Пить необходимо перед приемом пищи.

К другим, не менее эффективным средствам, относятся мед, лечебные травы (календула, зверобой, подорожник), оливковое и облепиховое масла.

В период острой формы обязательно соблюдение постельного режима. После того, как обострение пройдет, можно совершать непродолжительные прогулки. Тяжелые физические нагрузки и упражнения запрещены. Армия противопоказана тем, кто имеет язву. Чтобы не спровоцировать новые приступы, важно избегать стрессов и беречь нервную систему.

Соблюдение диеты - один из важных факторов на пути к выздоровлению и снижению воспалительных процессов. Общие рекомендации к диетическому питанию следующие:

• небольшие порции;
• тщательно пережевывать каждый кусок;
• на время исключить продукты, провоцирующие активную выработку желудочного сока (супы из овощей, рыбные и мясные бульоны);
• чтобы не раздражать дополнительно слизистую, еда должна быть перетертой;
• фруктовые соки должны разбавляться водой;
• чаще употреблять молоко;
• не использовать в блюдах специи;
• готовить перетертые каши;
• принимать пищу оптимальной температуры, не слишком горячую и не слишком холодную;
• питание дробное, до 5 раз в день.

Готовиться еда должна на пару или в духовке. В рацион обязательно включают некислые фрукты, кефир, молоко, творог, овощи вареные или на пару. Необходимо отказаться от употребления алкоголя и курения, так как это может привести к развитию серьезных осложнений.

Прогноз

Благоприятный прогноз на выздоровление может быть в том случае, если лечение проводилось вовремя и соблюдался правильный режим питания. При несвоевременном обращении к врачу или неправильно назначенных препаратах, могут развиться серьезные осложнения: лимфофолликулярная язва, кровотечение (рвота кровью), перфорация язвы (острая боль под грудиной) и пенетрация (из-за спаек содержимое кишечника попадает в соседние органы). В каждом из этих случаев единственный вариант - это хирургическое вмешательство.

Стеноз 12-перстной кишки относится к осложнениям. После заживления имеются рубцовые изменения, что в последствии может вызвать отек и спазм. Стеноз обычно проявляется в период острой формы или после проведенной терапии. Встречается стеноз у тех пациентов, у которых язва длительное время не заживает. Сопровождается стеноз нарушением моторики кишечника и желудка.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.

Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.

Изучить микропрепараты:

38. Острый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов

Указать на рисунке:

1 - баллонную дистрофию гепатоцитов.

2 - тельца Каунсильмена.

3 - холестаз

4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов

171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

Указать на рисунке:

1 - некротизированные гепатоциты.

2 - свободную строму.

3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.

99. Портальный цирроз.

Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)

Указать на рисунке:

1 - соединительная ткань

2 - ложные дольки

3 - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии

4 - молодые печеночные клетки

44. Биллиарный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

397. В основе токсической дистрофии печени лежит:

воспаление

белковая дистрофия

1. жировая дистрофия

398. Исходами токсической дистрофии являются:

печеночно-почечная недостаточность

цирроз печени

399. Причиной токсической дистрофии печени является:

инфекция

алкогольное отравление

отравление грибами и ядами

токсикоз беременности

400. «Гусиная» печень развивается при:

остром гепатозе

хроническом гепатозе

401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:

прямое действие вирусов

иммунный цитолиз

402. СПИД’у сопутствует гепатит:

сывороточный

эпидемический

403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:

1. зернистая

   вакуольная

404. К этиологическим факторам гепатита относятся:

1. лекарства

аллергия

дистрофия

405. Морфологической формой хронического гепатита является:

флегмонозная

персистирующая

фибринозная

жировой гепатоз

406. Гепатит считается хроническим:

после 1 месяца

после 3 месяцев

после 6 месяцев

после 1 года

407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:

верификация диагноза

установление формы и тяжести гепатита

оценка результатов лечения

408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени являет­ся:

пункционная

чрезвенозная

краевая резекция печени

щипковая при лапароскопии

409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита яв­ляются:

ступенчатые некрозы

эмпериополез

мостовидные некрозы

410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:

1- четкая граница пограничной пластинки

2- склероз перипортальных трактов

3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах

4- перицеллюлярный фиброз

411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

1- тельца Каунсильмена

2- гигантские митохондрии

3- гранулематозное воспаление

4- перицеллюлярный фиброз

5- склерозирование

412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:

1- двуядерные гепатоциты

2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов

3- «розеткоподобные» структуры

413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:

414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:

1- активную

2- красную дистрофию

3- средней тяжести

4- персистирующую

415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:

печень ярко-желтого цвета

печень уменьшена в размерах

печень плотная, склерозированная

диффузные кровоизлияния в ткани печени

416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:

некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах

углеводная дистрофия

крупноочаговый склероз

тельца Маллори

417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:

печень мягко-эластичной консистенции

печень увеличена

печень плотной консистенции

печень «мускатного» вида

418. Для острого вирусного гепатита характерны:

внедольковый холестаз

желчные озера

жировая дистрофия гепатоцитов

тельца Каунсильмена

419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:

сывороточному

алкогольному

ни к какому из перечисленных

420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсиль­мена:

гиалинозу

колликвационному некрозу

коагуляционному некрозу

421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:

массивными

ступенчатыми

мостовидными

422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобла­дают:

нейтрофилы

макрофаги

лимфоциты

423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присут­ствуют:

лимфоциты

нейтрофилы

макрофаги

424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:

дистрофии

затруднения тока крови по нижней полой вене

затруднения тока крови по воротной вене

425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:

1- циркуляторному

3- инфекционному

4- обменному.

Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Для острого гастрита характерно:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.

ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА:

1. Катаральный (простой)

2. Фибринозный

3. Гнойный

4. Некротический

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.

Морфологически формы хронического гастрита:

поверхностный

атрофический

гипертрофический

комбинированный атрофический-гиперпластический.

Современная международная классификация хронических гастритов:

аутоиммунный (тип А)

бактериальный (тип Б)

смешанный (тип А и Б)

химико-токсически обусловленный (тип С)

лимфоцитарный

особые формы (болезнь Менетрие)

острая язва - язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая скле­ротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.

симптоматические язвы наблюдаются при:

стрессовых состояниях

эндокринных заболеваниях

острых и хронических нарушениях кровообращения

после приема лекарственных препаратов

хроническая язва - язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.

СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:

1. зона экссудации или некроза

2. зона фибриноидного набухания

3. зона грануляционной ткани

4. зона склероза.

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

пенетрация

перфорация

малигнизация

стеноз привратника

кровотечение

перигастрид, перидуоденит

дивертикул - выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Острый аппендицит бывает:

1. простой

2. поверхностный

3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)

хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

формы ХОЛЕЦИСТИТА:

1. Катаральный

2. Гнойный (флегмоноэный)

3. Дифтеритический

4. Хронический

болезнь крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.

Изучить макропрепараты:

79. Флегманозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

49. Калькулезный холицестит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

50, 180. Холецистит.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

348. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

376. Острые язвы желудка.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре

183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.

178. Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

75. Полиповидный рак.

Миома желудка.

Изучить микропрепараты:

62а. Хроническая язва желудка..

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

Указать на рисунке:

1 - I зона – некроз.

2 - II зона – фибриноид

3 - III зона – грануляционная ткань.

4 - IV зона – склероз.

90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).

(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

Указать на рисунке:

1 - слизистая оболочка с изъязвлениями

2 - подслизистая оболочка

3 - мышечная оболочка.

4 - серозная оболочка

5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.

177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект

140. Холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована

74. Солидный рак желудка.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост

Тесты: выбрать правильные ответы.

426. Причинами острого гастрита являются:

1- алкоголизм

2- инфекция

3- заглатывание травмирующих веществ

427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:

1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками

2- слизистая бледная

3- в желудке много слизи

4- очаговая регенерация эпителия

428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:

1- лимфаденит регионарных узлов

2- перфорация

3- перигастрит

4- «воспалительные» полипы вокруг язвы

429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:

1- воспаление и склероз стенки

2- полнокровие

3- малокровие

4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды

430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:

1- инфекционный

2- нарушение трофики

3- токсический

4- понижение секреции гастрина и гистамина

5- экзогенный

431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:

1- экссудат

3- грануляционная ткань

4- склероз

432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:

1- до ожога

2- во время ожога

433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны то­чечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:

1- петехии

3- острые язвы

434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кри­визне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:

1- острыми

2- хроническими

435. Признаками хронической язвы являются:

1- повторяющееся кровотечение

2- плотное склерозированное дно

3- множественность язв

4- одна, две язвы

436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:

2- большая кривизна

3- малая кривизна

437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, по­лость желудка уменьшена. Рак относится к:

1- дифференцированной аденокарциноме

2- слизистому раку

438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:

1- в легких

2- в желудке

439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:

1- атрофического

2- гипертрофического

3- гнойного

4- поверхностного

5- с перестройкой эпителия

440. Для хронического атрофического гастрита характерно:

1- изъязвления

2- кровоизлияния

3- фибринозное воспаление

4- энтеролизация слизистой оболочки

5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки

441. Для обострения язвы желудка характерны:

1- гиалиноз

2- энтеролизация

3- регенерация

4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат

5- некротические изменения

442. Характерным признаком болезни Менетрие является:

1- энтеролизация слизистой оболочки желудка

2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)

3- Вирховские метастазы

4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка

5- неспецифический гранулематоз кишечника

443. Ишемический колит может обнаруживаться:

1- при атеросклерозе

2- при склеродермии

3- при диабете

4- при ревматическом артрите

444. Ректальные изменения характерны:

1- для язвенного колита

2- для болезни Крона

3- для болезни Гиршпрунга

445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:

1- гладкая

2- полиповидмая (зернистая)

3- атрофичная

446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:

1- в базальных отделах

2- в поверхностных отделах

3- в средних отделах

447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:

1- с рождения

4- в конце первого года жизни

5- после 3-х лет

448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:

1- в легких

2- в миокарде

3- в печени

4- в почках

449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:

1- кровоизлияние

3- макрофагальный инфильтрат

4- лейкоцитоз

450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:

2- желудок

3- пищевод

451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:

1- к простому

2- к деструктивному

452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.

Аппендицит относится:

1- к флегмонозно-язвенному

2- к гангренозному

3- к простому

453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протя­жении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:

1- к катаральному

2- к гангренозному

3- к флегмонозному

454. Для абортивного аппендицита характерно:

1- воспаление слабо выражено

2- первичные изменения рассосались

3- участок воспаления чрезвычайно мал

455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:

1- муковисцедоз

2- мукоцеле

3- меланоз

456. Характерными признаками острого аппендицита являются:

2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке

3- гиперемия

4- склероз стенки отростка

5- деструкция мышечных волокон

457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:

1- склероз стенок сосудов

2- склероз стенки отростка

3- гнойные тельца

4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация

5- гранулемы

458. Морфологическими формами аппендицита являются:

1- острый гнойный

2- острый поверхностный

3- острый деструктивный

4- хронический

5- крупозный

459. Осложнениями аппендицита являются:

1- перфорация

2- перитонит

3- абсцессы печени

460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:

1- рак Фатерова соска

2- рак головки поджелудочной железы

3- рак печени

461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:

1- паренхиматозную

2- гемолитическую

3- механическую

462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:

1- слизистая в виде «булыжной мостовой»

2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой

3- поверхностные изъязвления

4- гранулемы в стенке кишки

463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и на­поминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:

3- брюшной тиф

464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения харак­терны:

1- фибринозное воспаление

2- множественные язвы

3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия

4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.

Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.

Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Брюшной тиф –острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.

стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:

1. Мозговидное набухание

4. Чистые язвы

5. Регенерация

клеточный состав брюшнотифозной гранулемы - макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.

АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Колотиф

2. Ларинготиф

3. Пневмотиф

4. Холецистотиф

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Внутрикишечные кровотечения

2. Перфорация язв с последующим перитонитом

Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) -

острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.

Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.

ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:

1. мезенхимальные - Давыдовского

микроглиальные – Попова.

Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).

Изучить макропрепараты:

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии» .

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

Микропрепарат № «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии».

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек - капли жира.

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени ( жировой гепатоз ) »

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Микропрепарат № «Острый вирусный гепатит ».

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» - демонстрация .

Микропрепарат № «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности» .

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Макропрепарат «Вирусный крупноузловой ( постнекротический ) цирроз печени»

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат № «Вирусный мультилобулярный ( постнекротический ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой ( портальный ) цирроз печени»

Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат № «Алкогольный монолобулярный ( портальный ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

Макропрепарат «Печень при механической желтухе» - демонстрация .

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 26

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ № 26 болезни желудка: гастрит, язвенная болезнь, опухоли желудка

Микропрепарат № 37 «острый катаральный гастрит» - описание .

Слизистая оболочка желудка покрыта гнойным экссудатом, проникающем во все слои стенки желудка. Просветы желёз расширены. Цитоплазма эпителия вакуализирована. Собственный слой слизистой оболочки с полнокровными сосудами, местами с диапедезными кровоизлияниями, полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ).

Микропрепарат № 112 «хронический поверхностный гастрит» - демо .

Микропрепарат № 229 «хронический атрофический гастрит» - описание .

Слизистая оболочка желудка резко истончена, количество желёз уменьшено, на месте желёз видны поля разрастающейся соединительной ткани. Покровно-ямочный эпителий с явлениями гиперплазии. Эпителий желёз с признаками кишечной метаплазии. Вся стенка желудка диффузно инфильтрирована гистолимфоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Макропрепарат «острые эрозии и язвы желудка» - описание .

Слизистая оболочка желудка со сглаженной складчатостью и многочисленными дефектами слизистой оболочки округлой и овальной формы, дно которых окрашено в чёрный цвет.

Макропрепарат «хроническая язва желудка» - описание .

На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

Микропрепарат № 121 «хроническая язва желудка в стадии обострения» - описание .

Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

Макропрепарат «полип желудка» - описание .

На слизистой оболочке желудка определяется опухолевое образование на широком основании (ножке).

Макропрепарат «блюдцеобразный рак желудка» - описание .

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

Макропрепарат «диффузный рак желудка» - описание .

Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

Микропрепарат № 77 «аденокарцинома желудка» - описание .

Микропрепарат № 79 «перстневидный клеточный рак» - демо .

Опухоль построена из атипичных железистых комплексов, образованных клетками с выраженным клеточным полиморфизмом. Строма не развита.

Микропрепарат № 70 «метастаз аденокарциномы в лимфатический узёл» - описание .

Рисунок лимфатического узла стёрт, разрастание опухолевой ткани представлено атипичными железистыми косплексами.

1. ткань легкого

   крупозная пневмония

1. окраска гематоксилином и эозином

   стенка желудка

   хроническая язва желудка

1. окраска гематоксилином и эозином

2. метастаз слизистого рака в ЛУ

   при опухолевой прогрессии

1. окраска Судан Ш

1. окраска Конго-красный

   почечная ткань

   амилоидоз почки

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез ткани ЛУ

   туберкулез

1. окраска гематоксилином и эозином

2. септический миокардит

   причины – сепсис

1. окраска гематоксилином и эозином

   причина – повреждение

1. ткань головного мозга

   местный гемосидероз

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез кожи

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   слизистая желудка

   аденокарцинома желудка

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез аорты

   стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasavasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

   сифилитический мезаортит

1. окраска гематоксилином и эозином

2. гипертрофия миокарда

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань головного мозга

   гнойный лептоменингит

   менинингококковая инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 58. Фибромиома ()

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

   фибромиома

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань почки

   ишемический инфаркт почки

МИКРОПРЕПАРАТ № 62.

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   геморрагический инфаркт легкого

   тромбоз, эмболия

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань головного мозга

   кровоизлияние в головной мозг

1. окраска Судан Ш

   ткань легкого

   жировая эмболия легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 80.

1. Железистая гиперплазия эндометрия

1. окраска гематоксилином и эозином

   ЛУ при лимфогранулематозе

   причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 87.

1. окраска гематоксилином и эозином

   папиллярный рак щитовидной железы

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез яичника

   актиномикоз

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

2. кардиосклероз

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань почки

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

2. острый инфаркт миокарда

1. реакция Перлса

   легочная ткань

   бурая индурация легкого

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

   ткань печени

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез ткани печени

   мускатная печень

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   очаговая гриппозная пневмония

1. окраска гематоксилином и эозином

   поперечный срез сосуда

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   милиарный туберкулез легкого

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань щитовидной железы

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез ткани опухоли (кожа)

   меланома кожи

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   бронхопневмония

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   эмфизема легкого

1. окраска гематоксилином и эозином

   легочная ткань, плевра

   гиалиноз плевры

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   заживший туберкулезный аффект

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань кожи

   папиллома кожи

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань матки

   пузырный занос

   причины полиэтиологичны

1. окраска Судан Ш

   поперечный срез артерии

   атеросклероз артерии

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез маточной трубы

   трубная беременность

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань молочной железы

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань печени

   кавернозная гемангиома печени

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез тонкой кишки

   причины - сальмонеллез

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань опухоли матки

   хорионэпителиома

   причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 185.

1. окраска гематоксилином и эозином

   субарахноидальное кровоизлияние

МИКРОПРЕПАРАТ № 187.

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань поджелудочной железы

   атрофия поджелудочной железы при СД

   причины – СД

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань трахеи

1. окраска гематоксилином и эозином

   поперечный срез аппендикса

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань почки

studfiles.net

МИКРОПРЕПАРАТЫ (леч)

МИКРОПРЕПАРАТ № 2. Крупозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

практически все альвеолы заполнены фибринозным экссудатом, септы утолщены, полнокровные сосуды. В просвете альвеол экссудат розового цвета. В нем находятся нити фибрина (гомогенный в виде сети или зерен) и полиморфноядерные лейкоциты. Характерен патогномоничный симптом – нахождение мостиков Кона (нити фибрина из одной альвеолы переходятв другую). Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с труом

крупозная пневмония

инфекционные агенты - пневмококки, стрептококки, стафилококки

МИКРОПРЕПАРАТ № 8. Хроническая язва желудка

окраска гематоксилином и эозином

стенка желудка

в стенке желудка язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Дефект распространяется на слизистую и мышечную оболочки. Мышечные волокна в дне язвы не определяются. В дне можно различить 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и рубцовой тканей

хроническая язва желудка

причины – полиэтиологичны: стрессы, алиментарные факторы, вредные привычки, helicobacter pylori

МИКРОПРЕПАРАТ № 9. Метастаз слизистого рака в ЛУ

окраска гематоксилином и эозином

на препарате рисунок ЛУ стерт за счет разрастания атипичных клеток, содержащих большое количество слизи. Среди опухолевых клеток встречаются перстневидные (ядро оттеснено к периферии слизистой массой)

метастаз слизистого рака в ЛУ

при опухолевой прогрессии

МИКРОПРЕПАРАТ № 14. Жировая дистрофия печени (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

ткань печени (клетки периферического отдела)

на препарате в цитоплазме гепатоцитов скопления крупных капель жира, окрашенных в желто-оранжевый цвет. Более крупные капли жира содержатся в цитоплазме гепатоцитов периферических (перипортальных) отделов печеночных долек, более мелкие – в клетках центральной зоны дольки

крупнокапельная жировая дистрофия печени

причины – хронический алкоголизм, интоксикации, белковое голодание, авитаминозы, анемии, переливание несовместимой крови

МИКРОПРЕПАРАТ № 15. Амилоидоз почки (окраска Конго-красный)

окраска Конго-красный

почечная ткань

в капиллярных петлях почечных клубочков, в стенках артериол и под базальной мембраной почечных канальцев – отложения амилоида красного цвета. Амилоид отложился по ходу ретикулярных волокон

амилоидоз почки

причины - хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные процессы, злокачественные новообразования, ревматоидные заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 16. Казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани ЛУ

очаг – гомогенная субстанция, в здоровой ткани – лимфоциты, на границе – макрофагальная продуктивная реакция

казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 18. Септический миокардит

окраска гематоксилином и эозином

в миокарде очаги гнойного расплавления ткани, в центре которых среди полиморфноядерных лейкоцитов видны бактериальные эмболы

септический миокардит

причины – сепсис

МИКРОПРЕПАРАТ № 20. Грануляционная ткань

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи (грануляционная ткань)

поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель; слой вертикальный сосудов; созревающий слой (коллагеновые волокна, меньше сосудов); слой горизонтальный фибробластов (черные вытянутые клетки); фиброзный слой

регенерация через образование грануляционной ткани (исход – образование рубца)

причина – повреждение

МИКРОПРЕПАРАТ № 23. Гемосидерин в очаге кровоизлияния (реакция Перлса)

реакция Перлса (берлинская лазурь)

ткань головного мозга

в макрофагах, расположенных в стенке кисты, видны голубовато-зеленые гранулы красителя берлинской лазури, осевшей в местах скопления гранул гемосидерина. Образование берлинской лазури обусловлено наличием в гемосидерине катиона железа. В ткани головного мозга очаг кровоизлияния: в центре в анаэробных условиях образуется гематоидин (светло-коричневого цвета), на периферии – гемосидерин (бирюзового цвета)

местный гемосидероз

атеросклероз, церебральная форма ГБ, аневризма сосудов головного мозга, инсульт, травма

МИКРОПРЕПАРАТ № 25. Плоскоклеточный ороговевающий рак

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи

опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают подлежащую дерму. При большом увеличении видны признаки полиморфных клеток с гиперхромными разной величины ядрами, содержащими 2 и более ядрышек. Обнаруживаются фигуры патологических митозов. В центре опухолевых ячеек видны сформированные луковичные структуры из ороговевших клеток – раковые жемчужины

плоскоклеточный ороговевающий рак кожи

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 27. Аденокарцинома желудка

окраска гематоксилином и эозином

слизистая желудка

во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, образующие железы, различной величины и формы с гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов

аденокарцинома желудка

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 36. Сифилитический мезаортит

окраска гематоксилином и эозином

срез аорты

стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

сифилитический мезаортит

причины – сифилис (бледная спирохета)

МИКРОПРЕПАРАТ № 38. Гипертрофия миокарда

окраска гематоксилином и эозином

мышечные клетки утолщены, увеличены в размерах. Ядра крупные, гиперхромные. В увеличенной строме миокарда много кровеносных сосудов

гипертрофия миокарда

МИКРОПРЕПАРАТ № 39. Гнойный лептоменингит

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга

мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек

гнойный лептоменингит

менинингококковая инфекция

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

мышечная и соединительная ткань

гладкомышечные волокна чередуются с пучками коллагеновых волокон, имеющих разную толщину. Мышечные и коллагеновые волокна располагаются беспорядочно (тканевой атипизм). Мышечные волокна окрашены в желто-зеленый цвет, соединительная ткань – в розовый. Ядра черные, хаотично раположенные

фибромиома

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 61. Ишемический инфаркт почки

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

на фоне неизмененных компонентов почки виден очаг треугольной формы, в котором сохранились лишь контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, встречаются участки розового цвета, лишенные организации (некротический детрит). Это зона некроза. От неизмененной ткани она отделена демаркационной зоной 9в ней полнокровные сосуды и скопление лейкоцитов)

ишемический инфаркт почки

тромбоз, эмболия, длительный спазм, атеросклероз почечных артерий

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

очаг некроза красного цвета. В септальных клетках и эпителии альвеол отсутствуют ядра. Некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами. Вокруг некроза – полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов, а в просвете альвеол – белковая жидкость. Многие ветви легочной артерии затромбированы.

геморрагический инфаркт легкого

тромбоз, эмболия

МИКРОПРЕПАРАТ № 71. Кровоизлияние в головной мозг

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга

ткань головного мозга отечна. Очаг кровоизлияния представлен скоплением в ткани мозга эритроцитов, расположенных в виде озера вокруг анатомически неповрежденных сосудов (диапедезное кровоизлияние). В области очага кровоизлияния видны артериолы с утолщенными стенками и признаками плазморрагии

кровоизлияние в головной мозг

атеросклероз, аневризма сосудов головного мозга, травмы, ГБ

МИКРОПРЕПАРАТ № 75. Жировая эмболия легкого (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

ткань легкого

межальвеолярные перегородки практически не видны. Просвет сосуда обтурирован жировыми эмболами ярко-оранжевого цвета

жировая эмболия легкого

переломы трубчатых костей, размозжение подкожно-жировой клетчатки, применение масляных препаратов в виде внутривенных инъекций

Окраска гематоксилином и эозином

срез ткани матки (соскоб эндометрия)

эндометрий утолщен, имеет много удлиненных желез, имеющих извитой ход. Местами просвет желез расширен и имеет вид кист. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия богата клеточными элементами.

Железистая гиперплазия эндометрия

причины – дисфункция яичников, киста яичников

МИКРОПРЕПАРАТ № 81. Лимфогранулематоз

окраска гематоксилином и эозином

в ЛУ конгломераты оставшихся клеток (лимфатических), часть тканей некротизирована (очаг без клеточных инфильтратов), участки фиброза (пучки коллагеновых волокон с фибробластами). В ЛУ клетки, не характерные для него: ретикулярные (клетки неправильной формы больших размеров фиолетового цвета с одним ядром), плазмоциты (овальные клетки с округлым ядром, смещенным к периферии), эозинофилы (ядро оттеснено к периферии, цитоплазма оранжевая). Нехарактерные клетки – клетки Березовского-Штенберга-Рида (большие, похожи на ретикулоцит, но многоядерные – 2 больших ядра рядом друг с другом  синдром совиных глаз)

ЛУ при лимфогранулематозе

причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином

срез опухоли щитовидной железы

опухоль состоит из разного размера полостей, выполненных ворсинками – папиллярными сосочками, исходящими из стенок полостей, покрытых атипичным эпителием. Местами опухолевые сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Практически отсутствуют фолликулы.

папиллярный рак щитовидной железы

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 88. Актиномикоз

окраска гематоксилином и эозином

срез яичника

в ткани яичника наблюдаются друзы грибов неправильной формы. Вокруг ткани инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Вокруг разрастание соединительной ткани – капсула

актиномикоз

лучистый грибок (актиномицеты)

МИКРОПРЕПАРАТ № 89. Кардиосклероз (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

среди нормального миокарда видны обширные поля рубцовой ткани (бесцветные с точками – клетками-фибробластами), окруженные гипертрофированными кардиомиоцитами (зеленые с ядрами)

кардиосклероз

продуктивное воспаление, инфаркт миокарда, ИБС

МИКРОПРЕПАРАТ № 90. Почка при миелобластном лейкозе

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

ткань диффузно инфильтрирована опухолевыми клетками типа миелобластов. Отмечаются участки кровоизлияний, некроза. В просветах сосудов – лейкемические тромбы

почка при миелобластном лейкозе

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 94. Инфаркт миокарда

окраска гематоксилином и эозином

на препарате видны 3 зоны: 1) зона некроза с характерными изменениями кардиомиоцитов, лизисом ядер, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, исчезновением поперечной исчерченности и границ клеток; 2) демаркационная зона – расширение и полнокровие сосудов, кровоизлияния и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами; 3) зона здорового миокарда по периферии

острый инфаркт миокарда

спазм коронарных артерий, тромбоз, эмболия, атеросклероз венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном кровоснабжении

МИКРОПРЕПАРАТ № 97. Бурая индурация легкого (реакция Перлса)

реакция Перлса

легочная ткань

межальвеолярные перегородки утолщены за счет расширения и переполнения кровью сосудов. Часть альвеол заполнена отечной жидкостью, в других – скопления сидерофагов с гемосидерином – голубовато-зеленое окрашивание. Часть межальвеолярных перегородок утолщена и склерозирована. Разрастание соединительной ткани вокруг бронхов

бурая индурация легкого

общее и хроническое венозное полнокровие, пороки сердца, атеросклероз сосудов, застой и гипертензия в МКК

МИКРОПРЕПАРАТ № 100. Цирроз печени (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

ткань печени

паренхима печени представлена ложными дольками различной величины. В каждой псевдодольке можно увидеть фрагменты нескольких ранее существовавших нормальных печеночных долек (мультиглобулярный цирроз). Печеночные балки неразличимы. Центральная дольковая вена отсутствует или смещена к периферии ложной дольки. Гепатоциты ложных долек находятся в состоянии белковой дистрофии и некроза. Встречаются гепатоциты крупных размеров с 2 и более ядрами. Участки печеночной паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной фуксином в розовый цвет. Среди полей соединительной ткани видны сближенные печеночные триады, которые инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами

мультиглобулярный цирроз печени

гепатиты, гепатозы различной этиологии

МИКРОПРЕПАРАТ № 103. Мускатная печень

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани печени

в печени расширены и полнокровны вены и синусоиды в центральной зоне долек. Также видны очаги диапедезных кровоизлияний в виде «озер», дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. В периферической, перипортальной зоне долек – кровенаполнение капилляров и венул нормальное, структура печеночных балок сохранена. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии (пестрота окраски)

мускатная печень

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, пороки сердца, тромбоз печеночных вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 109. Очаговая гриппозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

на фоне воздушной легочной ткани видны безвоздушные участки. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом. Местами видны скопления полиморфноядерных лейкоцитов, образующих микроабсцессы. Эпителий бронхов десквамируется и отторгается, в просвете бронхов экссудат

очаговая гриппозная пневмония

вирус гриппа, бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 110. Смешанный тромб

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез сосуда

просвет сосуда полностью обтурирован тромбом, который состоит из тромбоцитов, нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов. В смешанном тромбе количественный состав форменных элементов пропорционален их числу в крови. Значительная часть тромботических масс проросла соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы сосуда. В тромботических массах есть щели, выстланные эндотелием

повреждение стенки сосуда, нарушение взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови, увеличение вязкости крови, замедление кровотока в результате сердечно-сосудистой недостаточности, снижение мышечного тонуса вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 113. Милиарный туберкулез легкого

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в препарате видны многочисленные туберкулезные гранулемы. В центре гранулем казеозный некроз, вокруг него – эпителиоидные, отдельные многоядерные гигантские макрофаги Пирогова-Лангханса, лимфоциты и отдельные плазмоциты. Сосуды в гранулеме отсутствуют

милиарный туберкулез легкого

микобактерии туберкулеза, гематогенная генерализация первичного туберкулеза

МИКРОПРЕПАРАТ № 117. Коллоидный зоб

окраска гематоксилином и эозином

ткань щитовидной железы

фолликулы щитовидной железы округлой формы, расширены. Стенка их истончена, видны ее разрывы и слияния фв между собой с образованием кист различной величины. Эпителий, выстилающий фолликулы, уплощен. Просвет фолликулов и кист заполнен густой слизеобразной массой (коллоидом). Видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах)

слизистая (коллоидная) дистрофия (коллоидный зоб)

дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, зобогенные вещества, иммунопатология

МИКРОПРЕПАРАТ № 126. Меланома кожи

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани опухоли (кожа)

в коже располагается опухолевый узел – имеет интенсивно коричневую окраску за счет скоплений меалнина в опухолевых клетках, расположенных по периферии опухолевого узла. Опухолевые клетки отличаются различной величиной и формой.

меланома кожи

причины полиэтиологичны (при опухолевой прогрессии)

МИКРОПРЕПАРАТ № 127. Бронхопневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

стенка бронха диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронхов серозно-лейкоцитарный с примесью слущенных клеток эпителия экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

бронхопневмония

причины полиэтиологичны: воспаление в дыхательных путях, пневмококки, вирусы

МИКРОПРЕПАРАТ № 133. Эмфизема легкого

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в расширенных ацинусах – полное сглаживание стенок, стенки альвеол истончаются, выпрямляются. Капилляры межальвеолярных перегородок запустевают. Альвеолы увеличены в объеме. Черные включение – табак

эмфизема легкого

хронический бронхит, возрастные изменения легочной ткани, викарная при патологии другого легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 135. Гиалиноз плевры

окраска гематоксилином и эозином

легочная ткань, плевра

висцеральная плевра утолщена, с трудом различаются ее волокнистые структуры. Мезотелий, покрывающий плевру, атрофичен. Утолщение плевры произошло за счет огрубения пучков коллагеновых волокон, которые превратились в полупрозрачные стекловидные образования. Вокруг сосудов плевры – выраженное разрастание соединительной ткани

гиалиноз плевры

причины – нарушение обмена в соединительной ткани, образование гиалина. Результат прогрессирования фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза

МИКРОПРЕПАРАТ № 136. Заживший туберкулезный аффект в легком

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в легочной ткани видны участки фиолетового цвета, представляющие собой отложение извести. Они окружены соединительно-тканной капсулой – это заживший туберкулезный аффект. В поле зрения очаг некроза, окруженный соединительной тканью, а также островок зарождающейся костной ткани (псевдокость). По периферии в зоне некроза – отложение солей кальция

заживший туберкулезный аффект

причины – первичный туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 141. Папиллома кожи

окраска гематоксилином и эозином

ткань кожи

многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые как пальцы перчатки, покрыты многослойным плоским эпителием. Характерен тканевой атипизм (увеличение слоев эпителия, гиперкератоз). Это сосочковое образование, покрытое многослойным плоским эпителием с подлежащей стромой и сосудами

папиллома кожи

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 150. Пузырный занос

окраска гематоксилином и эозином

ткань матки

ворсины хориона кистозно изменены, строма их отечна, центральный сосуд отсутствует, трофобласт имеет двурядное строение, местами атрофичен

пузырный занос

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 153. Атеросклероз артерии (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

поперечный срез артерии

на интиме видны желтые пятна, полоски (отложения липидов) и выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки. Некоторые из бляшек изъязвлены. Вокруг разрастание соединительной ткани

атеросклероз артерии

несбалансированное питание, гиподинамия, генетический дефект рецепторов холестерина (гиперхолестеринемия)

МИКРОПРЕПАРАТ № 159. Трубная беременность

окраска гематоксилином и эозином

срез маточной трубы

в СО трубы отмечается децидуальная реакция. В просвете трубы видны ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки

трубная беременность

причины – нарушение прохождение плода по трубе (воспаление, опухоль, недорпазвитие труб и тд)

МИКРОПРЕПАРАТ № 163. Фиброаденома молочной железы

окраска гематоксилином и эозином

ткань молочной железы

протоки видны в виде щелей причудливой формы. Соединительная ткань врастает в них. Окраска желтая. Видна розовая соединительная ткань

интраканаликулярная фиброаденома

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 178. Кавернозная гемангиома печени

окраска гематоксилином и эозином

ткань печени

опухоль хорошо отграничена от окружающей ткани печени выраженной фиброзной капсулой. Опухоль состоит из крупных пещеристых сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью

кавернозная гемангиома печени

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 182. Язвенный энтерит при сальмонеллезе

окраска гематоксилином и эозином

срез тонкой кишки

в стенке тонкой кишки язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Слизистая и подслизистая оболочки вокруг язвы инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами

язвенный энтерит при сальмонеллезе

причины - сальмонеллез

МИКРОПРЕПАРАТ № 183. Хорионэпителиома

окраска гематоксилином и эозином

ткань опухоли матки

опухоль построена из опухолевых клеток двух типов: мономорфных светлых эпителиальных (лангхансовых) и гигантских делящихся клеток с гиперхромными полиморфными ядрами (синцитиотрофобласты). Строма в опухоли отсутствует. Вместо сосудов видны полости, заполненные эритроцитами. Стенки полостей выстланы опухолевыми клетками вместо эндотелия

хорионэпителиома

причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга, субарахноидальное пространство

стенка артерии утолщена, диапедез эритроцитов, признаки плазморрагии

субарахноидальное кровоизлияние

закрытая черепно-мозговая травма, атеросклероз сосудов головного мозга

окраска гематоксилином и эозином

ткань поджелудочной железы

некоторые дольки атрофированы, другие компенсаторно гипертрофироаны. Атрофия островков Лангерганса. Они уменьшены в размерах. На препарате видно разрастание соединительной ткани (склероз), отложение жира (липоматоз – прозрачные клетки). Наблюдается гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильтрация микрососудов. Склероз и липоматоз как внутридольковый, так и междольковый

атрофия поджелудочной железы при СД

причины – СД

МИКРОПРЕПАРАТ № 196. Крупозный трахеит

окраска гематоксилином и эозином

ткань трахеи

на поверхности слизистой трахеи располагается фибринозный экссудат, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами. В подлежащих тканях резко расширены и полнокровны капилляры и венулы

гнойно-неркотический трахеит при гриппе

причины – вирус гриппа и бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 198. Флегмонозно-язвенный аппендицит

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез аппендикса

стенка отростка утолщена, все ее слои диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. На серозной поверхности отмечаются отложения фибринозного экссудата интенсивно окрашенного эозином. Лимфатические фолликулы увеличены.

флегмонозно-язвенный аппендицит

причины полиэтиологичны, аутоинфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 203. Серозный экстракапиллярный гломерулонефрит

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

отмечается резкое полнокровие капилляров, просвет капсулы Шумлянского-Боумена увеличен, заполнен серозным экссудатом. В результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования (полулуния). Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их – фибриновые тромбы

серозный (продуктивный) экстракапиллярный гломерулонефрит

причины - инфекционно-аллергические заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 205. Септический бородавчатый эндокардит

окраска гематоксилином и эозином

в участке некроза створки клапана появляются массивные тромботические наложения и колонии бактерий. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки клапана. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы

септический бородавчатый эндокардит

причины – ревматизм, сепсис

studfiles.net

Бол ж-к.т

Методические разработки

практических занятий для студентов

Болезни органов пищеварения и печени

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Изучить макроскопические препараты: язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, геморрагические эрозии желудка.
Острые язвы желудка
Описать макроскопический препарат Геморрагические эрозии желудка №88 Геморрагическая эрозия желудка	Обратить внимание на распространенность поражения; определить форму, цвет дефектов, а также вид и консистенцию краев дефектов. Отметить поверхностный характер дефекта стенки желудка и найти буровато-коричневые массы солянокислого гематина.
Описать макроскопический препарат Хроническая язва желудка	Обратить внимание на распространенность поражения, определить форму, вид и консистенцию краев дефектов, состояние и поверхность их дна.
Зарисовать и описать микроскопический препарат Язва желудка Хеликобактер пилори (1) в просвете желёз (окраска по Романовскому Гимзе) Нависающий край язвы желудка Подрытый край язвы желудка Дно язвы желудка в период обострения	Найти дефект стенки желудка и определить его глубину. Охарактеризовать изменения в области дна язвы и краёв дефекта. Описать изменения в более глубоких слоях стенки желудка и определить характер течения язвенного процесса.

Аппендицит. Перитонит.

Изучить макроскопические препараты: флегмонозный аппендицит, гангренозный аппендицит, эмпиема отростка, хронический аппендицит. Описать один из макроскопических препаратов.
Описать макроскопический препарат Флегмонозный аппендицит Гангренозный аппендицит	Обратить внимание на размеры, толщину стенки, состояние серозной оболочки аппендикса.
Зарисовать и описать микропрепарат №90 Флегмонозный аппендицит	Охарактеризовать состояние слизистой оболочки отростка и его просвета. Определить характер и распространённость экссудата, степень кровенаполнения сосудов.
Зарисовать и описать микроскопический препарат Облитерация червеобразного отростка	Определить топографию разрастания соединительной ткани, отметить наличие островков жировой ткани, атрофию слоёв стенки отростка.
Изучить микроскопический препарат Фибринозно-гнойный перитоннит	Охарактеризовать состояние мезотелия брюшины, сосудов, экссудат. Отметить изменения в подлежащей клетчатке и мышечной ткани.

Гепатиты. Токсическая дистрофия печени. Цирроз печени.

1. Изучить макроскопические препараты: токсическая дистрофия печени, цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода. 2. Описать один из макроскопических препаратов.
Описать макроскопический препарат Токсическая дистрофия печени	Обратить внимание на размеры, консистенцию; отметить цвет на поверхности разреза; определить стадию заболевания.
Изучить микроскопический препарат №93а Токсическая дистрофия печени. (окраска суданом III)	Отметить нарушение структуры печени, ожирение и некробиоз печёночных клеток в центре дольки.
Зарисовать и описать микроскопический препарат №93 Токсическая дистрофия печени	Отметить нарушение архитектоники печени, найти очаги некроза. Описать изменения в строме органа. Определить стадию процесса.
Описать макроскопический препарат Постнекротический цирроз печени Портальный цирроз печени	Обратить внимание на конфигурацию, величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов. Обратить внимание на величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов.
Зарисовать и описать микроскопический препарат №94 Портальный цирроз печени (окраска пикрофуксином)	Определить топографию новообразованной соединительной ткани, степень её зрелости, выявить морфологические особенности «ложных долек». Отметить изменения печёночных клеток(явления жировой дистрофии и извращенной регенерации), желчных протоков. Обратить внимание на отличительные особенности различных форм цирроза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

studfiles.net

Патологическая анатомия язвенной болезни

Патологическая анатомия. Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее прободение. Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают рубцы, иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение (стеноз) привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию спаек с близлежащими органами.

Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.

Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический - пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1-2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.



При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой - рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.

При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.

В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).



При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.

Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5-7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).

Осложнения. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни. 1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы - одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.

Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки - в поджелудочную железу.

При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда. 2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит. 3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. 4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8-10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.