Неонатальный сепсис презентация. Лекции по медицине

Слайд 9

Поражение стафилококком

Буллезное импетиго-группа поверхностных кожных инфекций, обусловленных, прежде всего, золотистым стафилококком Инкубационный период-1-10 дней 30% людей- носители штамма золотистый стафилакокка Путь передачи- контактный (через руки) Проявления: пузыри или пустулы диаметром 1 см. на эритематозном фоне, в области пупка, кожных складок

Слайд 10

Формы буллезного импетиго

Везикулопустулез- заболевание обусловлено воспалением в области устьев потовых желез и проявляется тем, что на коже бедер, ягодиц, естественных складок, головы отмечаются мелкие пузырьки, наполненные прозрачным, а затем мутным содержимым. Течение доброкчественное.

Слайд 11

Слайд 12

Формы буллезного импетиго

Пузырчатка новорожденных (пемфигус). Доброкачественая - пузыри 0,5-1 см на разных стадиях развития, серозно-гнойное содержимое. Симптом Никольского отрицательный. После вскрытия- эрозии, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Выздоровление через 2-3 недели. Злокачественная – значительное количество больших пузырей – до 2-3 см в диаметре. Симптом Никольского может быть положительным. Состояние тяжелое, интоксикация, фебрильная температура, возможно развитие сепсиса. В крови- лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ.

Слайд 13

Слайд 14

В) Эксфолиативный дерматит Риттера- наиболее тяжелая форма (септическое течение пемфигуса). Вызываться патогенным штаммами золотистого стафилакокка, который продуцирует экзотоксин- эксфолиатин. Стадии заболевания: Эритематозная Эксфолиативная Регенераторная Проявления: Покраснение, мокнутие кожи и образование трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта Эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. Симптом Никольского положительный. Тело напоминает «обожженное кипятком». Состояние тяжелое, повышение температуры тела. Стафилококковый синдром обожженной кожи

Слайд 15

Слайд 16

Псевдофурункулезфингера- остновными проявлениями являются подкожные узлы до 1-1,5 см в диаметре, багрово-красного цвета, затем в центре появляется гнойное содержимое. Локализация: кожа височной части головы, задняя поверхность шей, спина, ягодицы, конечности. Сопровождается повышением температуры, реакцией рагиональных лимфатических узлов, анемией, лейкоцитозом, ускорением СОЭ.

Слайд 17

Поражение подкожно-жировой клетчатки (ПЖК)

Анатомо-физиологические особенности: ПЖК у новорожденных хорошо выражена, хорошо кровоснабжаеться Недостаточно развиты соединительно-тканные перемычки быстрое распространение инфекции по периферии Превалирование твердых жирных кислот быстрое образование уплотнений.

Слайд 18

Некротическая флегмона новорожденных

Одно из наиболее тяжелых ГСЗ, которое в начале проявляется в виде пятна. Выделяют 4 стадии: Начальная (островоспалительный процесс). Быстрое (в течение нескльких часов) распространение очага поражения Альтернативно-некротическая стадия- возникает через 1-1,5 суток, участки кожи багровосинюшного оттенка, в центре- размягчение Стадия отторжения- омертвение отслоенной кожи- раневые дефекты с подрытыми краями (гнойные карманы) Стадия репарации- развитие грануляционной ткани, эпителизация раневой поверхности с образованием рубцов Заболевание протекает на фоне высокой температуры, рвоты, диспепсических очагов инфекции- сепсис

Слайд 19

Мастит новорожденных

Тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Проявления: увеличение железы, инфильтрация, гиперемия, повышение температуры, интоксикация, гнойное отделяемое, метастатические гнойно-септические осложнения.

Слайд 20

Омфалит

Воспалительный процесс в пупочной ранке и предлежащих тканях Частая причина неонатального сепсиса Возбудитель- золотистый стафилококк Классификация: Простой(катаральный) омфалит Флегмонозная форма Некротический омфалит Лечение- системный антибиотики широкого спектра, инфузионная терапия, пассивная иммунизация. Лечение флегмонозной формы вместе с десткими хирургами.

Слайд 21

Слайд 22

Лечение ГСЗ

Противоэпидемические мероприятия Немедленный перевод ребенка в стационар Всем контактным – смена пеленок, назначение бифидумбактерина Санитарная обработка помещения Осмотр кожных покровов при каждом пеленании Общая терапия: антибактериальная, инфузионная, симптоматическая, витамины, поддержание иммунитета Местная терапия

Слайд 23

Спасибо за внимание

Посмотреть все слайды

Классификация сепсиса новорожденных При составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условиявозникновения инфекции крови - развившийся до
рождения ребёнка, после рождения; локализацию
входных ворот и/или первичного септического очага,
клинические особенности заболевания. Эти параметры
характеризуют этиологический спектр заболевания,
объём и характер лечебных, профилактических и
противоэпидемических мероприятий. Именно эти
параметры целесообразно использовать в
классификации сепсиса новорождённых.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций,

Клиника.

Диагностика

Уход, лечение, профилактика.

1. Внутриутробное заражение 1) Гематогенным путем 2) Через естественные отверстия плода 2. Во время родов за счет инфицирования околоплодными водами и отделяемым при их аспирации. Чаще при рождении: 1. Источники - мать 2. Обслуживающий персонал 3. Одежда персонала 4. Предметы ухода 5. Больные с бак.носительством

Ряд анатомо-физиологических факторов Незрелость: 1) коры головного мозга; 2) эндокринной системы; 3) кожи и лимф. системы; 4) обезвреживающей функции печени 5) выделительной функции почек Факторы, снижающие реактивность организма: 1) недоношенность; 2) нерациональное вскармливание; 3) снижение Т окружающей среды; 4) родовая травма

Клинические проявления 1. Нарушение общего состояния (возбуждение, нарушение сна, крик, вялость); 2. Снижение активности сосания или полный отказ от груди; 3. Значительная потеря массы тела при достаточном количестве молока у матери. 4. Снижение или утрата физиологических рефлексов. 5. Изменение окраски кожи, падение тургора, высыпания на коже. 6. Температурная реакция различной продолжительности и характера.

7. Срыгивание, рвота, диспепсические явления. 8. Увеличение печени и селезенки. 9. Учащение дыхания, одышка, цианоз без особенных изменений в легких. 10. Глухость тонов, шум, тахикардия, падение А/Д. 11. Снижение диуреза, появление белка, лейкоцитов, цилиндров. 12. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Ускорение СОЭ, анемия. 13. Желтуха (коньюгационный характер, сгущение желчи) за счет гемолиза эритроцитов к гибели гепатоцитов под воздействием токсинов. В тяжелых случаях - септический гепатит. 14. Энцефалопатия у части детей.

Основные нарушения со стороны органов и систем, наблюдаемые при сепсисе Система дыхания: - респираторный алкалоз; - гипервентиляция; - ослабление работы дыхательной мускулатуры; - респираторный дистресс-синдром взрослых; - диффузные инфильтраты в легких; - потребность в респираторной поддержке

Сердечно-сосудистая система: - увеличение сердечного выброса в начале заболевания; - снижение периферического сопротивления, вазодилятация (прешок); - повреждение эндотелия, снижение сосудистого тонуса и артериального давления (ранний шок); - миокардиальная депрессия, уменьшение сердечного выброса; - вазоконстрикция, гипоперфузия органов; - рефракторная гипотензия (поздний шок)

Ментальный статус: - гипоперфузия мозга, повышение выработки эндорфинов; - дезориентация; летаргия; спутанное сознание; - возбуждение или заторможенность; - ступор, кома. Мочевыделитаельная система: - гипоперфузия почек; - повреждение почечных канальцев (азотемия и олигурия).

Гематологические показатели: - нейтрофильный лейкоцитоз в начальной стадии (не всегда!); - вакуолизация и токсическая зернистость нейтрофилов (всегда); - тромбоцитопения, ДВС-синдром; - эозинопения; - снижение сывороточного железа (феномен перераспределения и связывание с белками) как постоянный симптом

Направления терапии 1. Воздействие на возбудителя 2. Заместитетльная иммунотерапия 3. Санация пиемических очагов 4. Лечение синдромов)ДВС, НПК) 5. Терапия, направленная на стабилизацию обменных процессов 6. Лечение сопутствующих заболеваний 7. Лечение побочных проявлений лекарственной терапии (дисбактериоз, кандидомикоз)

Антибиотикотерапия 1. Правильность выбора антибиотиков 2. Адекватность его дозы 3. Два антибиотика (синергизм) 4. Пенициллин, как дебютный антибиотик следует использовать: 1) при выделении чувствительности к нему; 2) при отсутствии ДВС-синдрома 3) при умеренной интоксикации.

21

Актуальность проблемы определяется:

Определение сепсиса

Этиология и патогенез

Наиболее частые возбудители сепсиса в зависимости от времени инфицирования плода и новорожденного

Наиболее вероятные возбудители в зависимости от локализации первичного очага при постнатальном инфицировании

Пути проникновения инфекции к плоду

В постнатальном периоде

Источники инфицирования:

Патогенез сепсиса (по Г.Н. Сперанскому)

Системная воспалительная реакция (СВР)

Патогенез сепсиса

Образное сравнение сепсиса с бытовым пожаром

Классификация сепсиса

Примеры клинического диагноза:

Клиническая картина

Септицемия

Сепсис, развившийся после рождения,

К предвестникам сепсиса

Дальнейшее развитие сепсиса

Септикопиемия

Течение сепсиса

Особенности сепсиса у недоношенных

Диагностика сепсиса

Факторы, способствующие развитию сепсиса у новорожденных

Признаки СВР

Лабораторные признаки сепсиса у новорожденных

Этиология заболевания

Лечение сепсиса

Общие принципы выбора антибактериальной терапии

Программа антибактериальной терапии сепсиса у детей

Воздействие на макроорганизм

Диспансерное наблюдение

Сепсис новорожденных – это синдром, проявляющийся клиническими признаками инфекции при наличии положительных бактериальных посевов крови, мочи и/или спинномозговой жидкости у младенцев первого месяца жизни.

Сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание полиэтиологической природы, развивающееся на фоне измененной реактивности организма.

Сепсис новорожденного

Впервые был получен Yippo в 1919 году, когда был получен положительный высев из крови у умершего ребенка

Однако до 1930 года больше не было сообщений в педиатрической литературе о подобном диагнозе

В 1933 году Dunham описывает 33 случая неонатального сепсиса

В 60% случаев заболевание начинается на первой неделе жизни, у 10% симптомы встречаются сразу после рождения

В 1949 году Silverman и Homan описывают 25 детей с сепсисом, у которых отмечался положительный высев культуры из крови

Термин Systemic inflammatory responce

syndrome (SIRS) - системная воспалительная реакция, принят по предложению Рожера Боне (1991) для определения сепсиса как документально подтвержденная инфекция +

минимум 2 признака SIRS:

Температура тела выше 38°С или ниже 36°С

Тахикардия выше 90 ударов в минуту

Тахипноэ свыше 20 в минуту

Количество лейкоцитов выше 12x10 в мкл, ниже 4x10 в мкл и число молодых форм поли- морфноядерных нейтрофилов превышает 10%.

Системная воспалительная реакция представляет собой общебиологическую неспецифическую иммуноцитологическую реакцию организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР развивается в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно нарастание, главным образом, продукции провоспалительных и, в меньшей степени, противовоспалительных цитокинов практически всеми клетками человеческого организма, в том числе и иммуноком- петентными

Установлено, что непосредственной причиной системного генерализованного воспаления при сепсисе являются неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления («медиаторный хаос») и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие.

Общим, объединяющим всех возбудителей фактором, являются микробные токсины, причем как экзотоксины, так и эндотоксины. Действие экзотоксинов или эндотоксинов накладывает некоторый, но не принципиальный отпечаток на клинику и исход сепсиса.

Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма, так как в ее основе лежит не микробная инвазия как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины, которые являются слабыми антигенами.

При сепсисе нет ярко выраженных специфических антигенных детерминант, так как реакцию организма вызывают слабые в антигенном отношении токсины. При их появлении в крови макрофаги, вероятно, распознают чужеродный белок, но не могут выявить специфические антигенные детерминанты и соответственно представить иммунной системе информацию о конкретном возбудителе. Макрофаги в очаге воспаления как бы «ослеплены» и происходит срыв информации иммунной системы. В этой ситуации возникает гиперфункция макрофагов, реагирующих на чужеродное воздействие, но не способных определить антиген.

Макрофаги начинают выбрасывать все содержащиеся в них биологически активные вещества. Возникает нецелесообразный и нелимитированный выброс макрофагами различных цитокинов, как провоспалительных, так и противовоспалительных – ИЛ 4, 10, 13, растворимых рецепторов к ФНО и др. Также хаотично стимулируется образование тканевых и плазменных медиаторов воспаления и одновременно реактантов острой фазы. Все это приводит к развитию так называемого «медиаторного хаоса».

Преобладание деструктивных эффектов цитокинов и других медиаторов воспаления приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, нарушению микроциркуляции, индукции ДВС-синдрома.

В результате всех этих процессов развивается системный воспалительный ответ, которая также неуправляема из-за дискоординации разнообразных регулирующих систем организма, не имеющих информации о конкретном агрессоре, его локализации и процессах, происходящих в каждом конкретном органе и системе.

Таким образом, если считать, что своеобразная реактивность при сепсисе является ответом иммунной системы не на микробную инвазию как таковую, а на микробные токсины, то становятся понятными особенности сепсиса. Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма при септицемии, ибо в ее основе лежит не микробная инвазия, как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины. Сепсис по возбудителю полиэтиологичен, однако, основная реакция организма происходит не на микроб, а на токсин, который не обладает специфичностью возбудителей – он может быть только либо эндотоксином, либо экзотоксином