Ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi. Ūdens-elektrolītu līdzsvara pārkāpums Ķermeņa ūdens-elektrolītu līdzsvars

Datums: 01.07.2020

Elektrolītu līdzsvars un tā traucējumi cilvēka ķermenī

Elektrolītu līdzsvars cilvēka ķermenī ir anjonu (kālija, nātrija uc) un katjonu (organisko skābju, hlora utt.) Līdzsvars.

Kālija vielmaiņas traucējumi

Kālija loma organismā ir daudzpusīga. Tā ir olbaltumvielu daļa, kas izraisa pastiprinātu vajadzību pēc tām, kad tiek aktivizēti anaboliskie procesi. Kālijs ir iesaistīts ogļhidrātu metabolismā - glikogēna sintēzē; jo īpaši glikoze šūnās nonāk tikai kopā ar kāliju. Tas ir iesaistīts arī acetilholīna sintēzē, kā arī muskuļu šūnu depolarizācijas un repolarizācijas procesā.

Kālija metabolisma traucējumi hipokaliēmijas vai hiperkaliēmijas veidā diezgan bieži pavada kuņģa-zarnu trakta slimības.

Hipokaliēmija var būt slimību sekas, ko papildina vemšana vai caureja, kā arī zarnu absorbcijas traucējumi. Tas var notikt ilgstošas \u200b\u200bglikozes, diurētisko līdzekļu, sirds glikozīdu, adrenolītisko zāļu un insulīna lietošanas ietekmē. Nepietiekama vai nepietiekama pacienta pirmsoperācijas sagatavošana vai pēcoperācijas vadīšana - ar kāliju nesaturoša diēta, šķīdumu bez kālija infūzija - var izraisīt arī kālija līmeņa pazemināšanos organismā.

Kālija deficīts var izpausties kā tirpšanas sajūta un smaguma sajūta ekstremitātēs; pacienti jūt smagumu plakstiņos, muskuļu vājumu un ātru nogurumu. Viņi ir letarģiski, viņiem ir pasīva pozīcija gultā, lēna pārtraukta runa; var parādīties rīšanas traucējumi, pārejoša paralīze un pat apziņas traucējumi - sākot no miegainības un stupora līdz komas attīstībai. Sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas raksturo tahikardija, arteriāla hipotensija, sirds lieluma palielināšanās, sistoliskā trokšņa parādīšanās un sirds mazspējas pazīmes, kā arī tipisks EKG izmaiņu attēls.

Simptomu hipokaliēmija

Hipokaliēmiju papildina jutīguma palielināšanās pret muskuļu relaksantu darbību un to darbības laika pagarināšanās, pacienta pamošanās palēnināšanās pēc operācijas un kuņģa-zarnu trakta atonija. Šādos apstākļos var novērot arī hipokaliēmisku (ārpusšūnu) metabolisko alkalozi.

Hipokaliēmijas korekcija

Kālija deficīta korekcijai jābūt balstītai uz precīzu tā deficīta aprēķinu, un tā jāveic kālija satura un klīnisko izpausmju dinamikas kontrolē.

Labojot hipokaliēmiju, jāņem vērā ikdienas vajadzība pēc tās, kas vienāda ar 50-75 mmol (2-3 g). Jāatceras, ka dažādi kālija sāļi satur atšķirīgu tā daudzumu. Tātad 1 g kālija ir 2 g kālija hlorīda, 3,3 g kālija citrāta un 6 g kālija glikonāta.

Hipokaliēmijas ārstēšana

Kālija preparātus ieteicams injicēt 0,5% šķīduma veidā, obligāti ar glikozi un insulīnu ar ātrumu, kas nepārsniedz 25 mmol stundā (1 g kālija vai 2 g kālija hlorīda). Tajā pašā laikā ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt pacienta stāvokli, laboratorijas parametru dinamiku, kā arī EKG, lai izvairītos no pārdozēšanas.

Tajā pašā laikā ir pētījumi un klīniskie novērojumi, kas liecina, ka ar smagu hipokaliēmiju parenterālā terapija, pareizi izvēlēta zāļu apjoma un kopuma ziņā, var un tai jāietver ievērojami lielāks daudzums kālija preparātu. Dažos gadījumos injicētā kālija daudzums bija 10 reizes lielāks nekā ieteiktā deva iepriekš; nebija hiperkaliēmijas. Tomēr mēs uzskatām, ka kālija pārdozēšana un nevēlamu seku draudi ir reāli. Jāievieš piesardzība liela kālija daudzuma ievadīšanā, īpaši, ja nav iespējams nodrošināt nepārtrauktu laboratorijas un elektrokardiogrāfijas monitoringu.

Hiperkaliēmija izraisa

Hiperkaliēmija var būt nieru mazspējas (traucēta kālija jonu izvadīšana no organisma), konservētu donoru asiņu masveida pārliešana, īpaši ilgs glabāšanas laiks, virsnieru darbības nepietiekamība, palielināta audu sadalīšanās trauma laikā; tas var notikt pēcoperācijas periodā, pārmērīgi ātri ievadot kālija preparātus, kā arī ar acidozi un intravaskulāru hemolīzi.

Simptomi

Klīniski hiperkaliēmija izpaužas kā ložņājoša sajūta, īpaši ekstremitātēs. Šajā gadījumā rodas muskuļu disfunkcija, cīpslu refleksu samazināšanās vai izzušana, sirds disfunkcija bradikardijas formā. Tipiskas EKG izmaiņas ir T viļņa palielināšanās un asināšana, P-Q intervāla pagarināšanās, kambaru aritmiju parādīšanās līdz sirds fibrilācijai.

Hiperkaliēmijas ārstēšana

Hiperkaliēmijas terapija ir atkarīga no tā smaguma pakāpes un cēloņa. Ar smagu hiperkaliēmiju, ko papildina smagi sirdsdarbības traucējumi, tiek parādīta atkārtota intravenoza kalcija hlorīda ievadīšana - 10-40 ml 10% šķīduma. Ar mērenu hiperkaliēmiju var lietot intravenozu glikozi ar insulīnu (10-12 V insulīna uz 1 litru 5% šķīduma vai 500 ml 10% glikozes šķīduma). Glikoze veicina kālija pārvietošanos no ārpusšūnu telpas uz intracelulāro. Ar vienlaicīgu nieru mazspēju ir indicēta peritoneālā dialīze un hemodialīze.

Visbeidzot, jāpatur prātā, ka vienlaicīga skābes bāzes stāvokļa pārkāpuma korekcija - alkaloze hipokaliēmijā un acidoze hiperkaliēmijā - arī palīdz novērst kālija līdzsvara traucējumus.

Nātrija apmaiņa

Normāla nātrija koncentrācija asins plazmā ir 125-145 mmol / l, un eritrocītos - 17-20 mmol / l.

Nātrija fizioloģiskā loma ir tās atbildībā par ārpusšūnu šķidruma osmotiskā spiediena uzturēšanu un ūdens pārdali starp ārpusšūnu un intracelulāro vidi.

Nātrija deficīts var attīstīties tā zaudējumu rezultātā caur kuņģa-zarnu trakta ceļu - ar vemšanu, caureju, zarnu fistulām, ar zaudējumiem caur nierēm ar spontānu poliūriju vai piespiedu diurēzi, kā arī ar lielu svīšanu caur ādu. Retāk šī parādība var būt glikokortikoīdu nepietiekamības vai pārmērīgas antidiurētiskā hormona ražošanas sekas.

Izraisa hiponatriēmiju

Hiponatriēmija var rasties arī bez ārējiem zaudējumiem - attīstoties hipoksijai, acidozei un citiem iemesliem, kas izraisa šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos. Šajā gadījumā ārpusšūnu nātrijs pārvietojas šūnās, ko papildina hiponatriēmija.

Nātrija trūkums izraisa šķidruma pārdali organismā: samazinās asins plazmas osmotiskais spiediens un notiek intracelulāra hiperhidratācija.

Nātrija deficīta simptomi

Klīniski hiponatriēmija izpaužas kā ātrs nogurums, reibonis, slikta dūša, vemšana, pazemināts asinsspiediens, krampji un samaņas traucējumi. Kā redzat, šīs izpausmes ir nespecifiskas, un, lai noskaidrotu elektrolītu līdzsvara traucējumu būtību un to smaguma pakāpi, jānosaka nātrija saturs asins plazmā un eritrocītos. Tas ir nepieciešams arī mērķtiecīgai kvantitatīvai korekcijai.

Hiponatriēmijas ārstēšana

Ar patiesu nātrija deficītu jāizmanto nātrija hlorīda šķīdumi, ņemot vērā deficīta lielumu. Ja nav nātrija zuduma, ir nepieciešami pasākumi, lai novērstu cēloņus, kas izraisīja membrānas caurlaidības palielināšanos, acidozes korekciju, glikokortikoīdu hormonu lietošanu, proteolītisko enzīmu inhibitorus, glikozes, kālija un novokaīna maisījumu. Šis maisījums uzlabo mikrocirkulāciju, palīdz normalizēt šūnu membrānu caurlaidību, novērš pastiprinātu nātrija jonu pārnesi šūnās un tādējādi normalizē nātrija līdzsvaru.

Hipernatremijas cēloņi

Hipernatremija notiek uz oligurijas fona, injicēto šķidrumu ierobežošanu, ar pārmērīgu nātrija uzņemšanu, ārstējot ar glikokortikoīdu hormoniem un AKTH, kā arī ar primāro hiperaldosteronismu un Kušinga sindromu. To papildina ūdens bilances pārkāpums - ārpusšūnu hiperhidratācija, kas izpaužas kā slāpes, hipertermija, arteriālā hipertensija, tahikardija. Var attīstīties tūska, paaugstināts intrakraniālais spiediens, sirds mazspēja.

Hipernatremijas ārstēšana

Hipernatremija tiek novērsta, nozīmējot aldosterona inhibitorus (veroshpiron), ierobežojot nātrija ievadīšanu un normalizējot ūdens metabolismu.

Kalcija apmaiņa

Kalcijam ir svarīga loma normālā ķermeņa darbībā. Tas palielina simpātiskās nervu sistēmas tonusu, sabiezē audu membrānas, samazina to caurlaidību un palielina asins recēšanu. Kalcijam ir desensibilizējoša un pretiekaisuma iedarbība, tas aktivizē makrofāgu sistēmu un leikocītu fagocītisko aktivitāti. Normāls kalcija saturs asins plazmā ir 2,25-2,75 mmol / l.

Hipokalciēmijas cēloņi

Daudzu kuņģa-zarnu trakta slimību gadījumā attīstās kalcija vielmaiņas traucējumi, kā rezultātā asins plazmā ir vai nu pārmērīgs, vai deficīts. Tātad, ar akūtu holecistītu, akūtu pankreatītu, pyloroduodenālo stenozi, vemšanas, kalcija fiksācijas steatonekrozes perēkļos un glikagona satura palielināšanās dēļ rodas hipokalciēmija. Hipokalciēmija var rasties pēc masīvas asins pārliešanas terapijas, jo kalcijs saistās ar citrātu; šajā gadījumā tam var būt arī relatīvs raksturs, jo organismā tiek uzņemts ievērojams daudzums kālija, ko satur konservētas asinis. Pēcoperācijas periodā var novērot kalcija satura samazināšanos funkcionālā hipokortikisma attīstības dēļ, kura dēļ kalcijs asins plazmu atstāj kaulu depo.

Hipokalciēmijas simptomi

Hipokalciēmijas ārstēšana

Hipokalcēmisko stāvokļu terapija un to novēršana sastāv no kalcija preparātu - hlorīda vai glikonāta - intravenozas ievadīšanas. Profilaktiskā kalcija hlorīda deva ir 5-10 ml 10% šķīduma, terapeitisko devu var palielināt līdz 40 ml. Terapiju vēlams veikt ar vājiem šķīdumiem - ne vairāk kā par 1 procentu koncentrāciju. Pretējā gadījumā strauja kalcija satura palielināšanās asins plazmā izraisa vairogdziedzera kalcitonīna izdalīšanos, kas stimulē tā pāreju uz kaulu depo; tomēr kalcija koncentrācija asins plazmā var nokristies zem sākotnējās vērtības.

Hiperkalciēmija izraisa

Hiperkalciēmija kuņģa un zarnu trakta slimībās ir daudz retāk sastopama, taču tā var rasties kuņģa čūlas, kuņģa vēža un citu slimību gadījumā, ko papildina virsnieru garozas izsīkums. Hiperkalciēmija izpaužas muskuļu vājumā, pacienta vispārējā letarģijā; iespējama slikta dūša, vemšana. Ievērojami daudz kalcija iekļūstot šūnās, var attīstīties smadzeņu, sirds, nieru un aizkuņģa dziedzera bojājumi.

Magnija apmaiņa cilvēka ķermenī

Fizioloģiskā magnija loma ir aktivizēt vairāku enzīmu sistēmu funkcijas - ATPāzi, sārmainās fosfatāzes, holīnesterāzes utt. Tas ir iesaistīts nervu impulsu pārnešanā, ATP un aminoskābju sintēzē. Magnija koncentrācija asins plazmā ir 0,75-1 mmol / l, un eritrocītos - 24-28 mmol / l. Magnijs organismā ir diezgan stabils, un tā zaudējumi attīstās reti.

Hipomagnēzija - cēloņi un ārstēšana

Neskatoties uz to, hipomagnezēmija notiek ar ilgstošu parenterālu uzturu un patoloģiskiem zaudējumiem caur zarnu, jo magnijs tiek absorbēts tievajās zarnās. Tāpēc magnija deficīts var attīstīties pēc plašas tievās zarnas rezekcijas, ar caureju, tievās zarnas fistulām, ar zarnu parēzi. Tas pats pārkāpums var rasties hiperkalciēmijas un hipernatremijas fona apstākļos, ārstējot sirds glikozīdus, diabētiskās ketoacidozes gadījumā. Magnija trūkums izpaužas kā refleksās aktivitātes palielināšanās, krampji vai muskuļu vājums, arteriāla hipotensija, tahikardija. Korekcija tiek veikta ar šķīdumiem, kas satur magnija sulfātu (līdz 30 mmol / dienā).

Hipermagnezēmija - cēloņi un korekcija

Hipermagnezēmija ir retāk sastopama nekā hipomagnezēmija. Tās galvenie cēloņi ir nieru mazspēja un masveida audu iznīcināšana, kas izraisa intracelulārā magnija izdalīšanos. Hipermagnezēmija var attīstīties virsnieru mazspējas fona apstākļos. Tas izpaužas ar samazinātu refleksu, hipotensiju, muskuļu vājumu, apziņas traucējumiem līdz dziļas komas attīstībai. Hipermagnezēmija tiek koriģēta, novēršot tās cēloņus, kā arī ar peritoneālo dialīzi vai hemodialīzi.

Visa vietnē ievietotā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā nav darbības ceļvedis. Pirms jebkuru zāļu lietošanas un ārstēšanas obligāti jākonsultējas ar ārstu. Resursa vietnes administrācija nav atbildīga par vietnē ievietoto materiālu izmantošanu.

Iekššūnu ūdens (70%) ir saistīts ar kāliju un fosfātu, bāzisko katjonu un anjonu. Ārpusšūnu ūdens veido apmēram 30% no kopējā ķermeņa daudzuma. Ārpusšūnu šķidrumā galvenais katjons ir nātrijs, un anjoni ir bikarbonāti un hlorīdi. Nātrija, kālija un ūdens sadalījums ir parādīts tabulā. pieci.

5. tabula. Ūdens, nātrija un kālija sadalījums 70 kg smaga vīrieša ķermenī (kopējais ūdens daudzums - 42 litri (60%) pēc svara) (pēc A. W. Vilkinsona, 1974. g.)
Rādītājs	Ārpusšūnu šķidrums			Iekššūnu šķidrums
Rādītājs	Plazma	Iespiesta	Transcellular	Mīkstie audi	Kauls
Kopējais ūdens daudzums,%	7	17	6	60	10
Tilpums, l	3	7	2	26	4
Nātrijs	44% no kopējā daudzuma, 39,6 g jeb 1723 meq			9% no kopējā daudzuma, 8,1 g vai 352 meq	47% no kopējā daudzuma, 42,3 g jeb 1840 meq
Kālijs	2% no kopējā daudzuma, 2,6 g vai 67 meq			98% no kopējā daudzuma, 127,4 g jeb 3312 meq

Saskaņā ar AU Wilkinson (1974) datiem plazmas tilpums ir 1/3 no intersticiālā šķidruma. Katru dienu starp asinīm un starpšūnu šķidrumu tiek apmainīti 1100 litri ūdens, 8 litri šķidruma tiek izdalīti zarnu lūmenā un no tā atkārtoti uzsūcas.

Nātrija metabolisma traucējumi
Asinīs nātrijs satur 143 meq / l, starpšūnu telpā 147, šūnās 35 meq / l. Nātrija līdzsvara traucējumi var izpausties kā samazināšanās (hiponatrēmija), tā pārpalikums (hipernatremija) vai izmaiņas izplatībā dažādās ķermeņa vidēs ar normālu vai mainītu kopējo daudzumu organismā.
Nātrija samazināšanās var būt patiesa vai relatīva. Patiesa hiponatriēmija ir saistīta ar nātrija un ūdens zudumu. Tas tiek novērots ar nepietiekamu galda sāls uzņemšanu, bagātīgu svīšanu, ar plašiem apdegumiem, poliūriju (piemēram, hroniskas nieru mazspējas gadījumā), zarnu aizsprostojumu un citiem procesiem. Relatīvā hiponatriēmija rodas, pārmērīgi ievadot ūdens šķīdumus ar ātrumu, kas pārsniedz ūdens izdalīšanos caur nierēm.
Saskaņā ar A. U. Vilkinsonu (1974), nātrija deficīta klīniskās izpausmes galvenokārt nosaka ātrums un pēc tam tā zuduma lielums. Lēnais 250 meq nātrija zudums tikai samazina veiktspēju un apetīti. Strauja 250-500 un īpaši 1500 meq nātrija zudums (vemšana, caureja, kuņģa-zarnu trakta fistula) noved pie smagiem asinsrites traucējumiem. Nātrija un līdz ar to arī ūdens trūkums samazina ārpusšūnu šķidruma daudzumu.
Patiess nātrija pārpalikums tiek novērots, ievadot pacientam sāls šķīdumus, palielinot galda sāls patēriņu, aizkavējot nātrija izdalīšanos caur nierēm, pārmērīgu glikozes un mineralokortikoīdu lietošanu no ārpuses.
Ar dehidratāciju novēro relatīvu nātrija līmeņa paaugstināšanos asins plazmā.
Patiesa hipernatremija izraisa pārmērīgu hidratāciju un tūskas attīstību.
Kālija vielmaiņas traucējumi
98% kālija atrodas intracelulārajā un tikai 2% ārpusšūnu šķidrumā. Cilvēka asins plazmā parasti ir 3,8–5,1 meq / l kālija.
Dienas kālija bilanci cilvēkiem sastādīja A. W. Wilkinson (1974). Kālija koncentrācijas izmaiņas zem 3,5 un virs 7 meq / l tiek uzskatītas par patoloģiskām un tiek dēvētas par hipo- un hiperkaliēmiju.

Nierēm ir svarīga loma kālija daudzuma regulēšanā organismā. Šo procesu kontrolē aldosterons un daļēji glikokortikoīdi. Starp asins pH un plazmas kālija saturu ir apgriezta sakarība, t.i., acidozes laikā kālija joni atstāj šūnas apmaiņā pret ūdeņraža un nātrija joniem. Ar alkalozi tiek novērotas reversās izmaiņas. Tika konstatēts, ka, izejot no šūnas trim kālija joniem, šūnā nonāk divi nātrija joni un viens ūdeņraža jons. Zaudējot 25% kālija un ūdens, tiek traucēta šūnu darbība. Ir zināms, ka jebkādās ārkārtējās ietekmēs, piemēram, bada laikā, kālijs no šūnām izdalās intersticiālajā telpā. Turklāt olbaltumvielu katabolizācijas laikā tiek atbrīvots liels daudzums kālija. Tāpēc aldosterona un kortizola iedarbības dēļ tiek aktivizēts nieru mehānisms, un kālijs tiek intensīvi izdalīts distālo kanāliņu lūmenā un lielā daudzumā izdalās ar urīnu.
Hipokaliēmija tiek novērota ar pārmērīgu aldosterona, glikokortikoīdu, ražošanu vai ievadīšanu no ārpuses, izraisot pārmērīgu kālija sekrēciju nierēs. Kālija samazināšanās tika novērota arī intravenozas šķīdumu ievadīšanas gadījumā, nepietiekama kālija uzņemšana organismā kopā ar pārtiku. Tā kā kālija izdalīšanās notiek pastāvīgi, šādos apstākļos veidojas hipokaliēmija. Kālija zudums notiek arī ar kuņģa-zarnu trakta sekrēciju vemšanas vai caurejas laikā.
Ar kālija deficītu tiek traucēta nervu sistēmas darbība, kas izpaužas miegainībā, ātrā nogurumā un aizkavētā neskaidrā runā. Muskuļu uzbudināmība samazinās, kuņģa-zarnu trakta kustīgums pasliktinās, samazinās sistēmiskais arteriālais spiediens un pulss. EKG atklāj vadīšanas palēnināšanos, visu zobu sprieguma samazināšanos, QT intervāla palielināšanos, ST segmenta nobīdi zem izoelektriskās līnijas. Svarīga kompensējoša reakcija, kuras mērķis ir uzturēt kālija nemainību asins plazmā un šūnās, ir tā izdalīšanās ierobežošana ar urīnu.
Galvenie gnperkalēmijas cēloņi ir olbaltumvielu sadalīšanās bada laikā, trauma, cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās (dehidratācija un īpaši traucēta K + sekrēcija oligo- un anūrijas apstākļos (akūta nieru mazspēja)), pārmērīga kālija lietošana šķīdumu veidā .
Hiperkaliēmiju raksturo muskuļu vājums, hipotensija un bradikardija, kas var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos. EKG atklāj augstu un asu T viļņu, QRS kompleksa paplašināšanos, P viļņa saplacināšanu un izzušanu.
Magnija vielmaiņas traucējumi
Magnijam ir svarīga loma daudzu fermentatīvo procesu aktivizēšanā, ierosmes vadīšanā gar nervu šķiedrām, muskuļu kontrakcijā. Saskaņā ar A. W. Wilkinsonu (1974), pieaugušais, kas sver 70 kg, satur apmēram 2000 meq magnija, savukārt kālijs - 3400 meq un nātrijs - 3900 meq. Aptuveni 50% magnija ir kaulos un tikpat daudz citu audu šūnās. Ārpusšūnu šķidrumā tas ir mazāks par 1%.
Pieaugušajiem plazma satur 1,7-2,8 mg% magnija. Tā lielākā daļa (apmēram 60%) ir jonizētā formā.
Magnijs, tāpat kā kālijs, ir vissvarīgākais intracelulārais elements. Nieres un zarnas piedalās magnija apmaiņā. Absorbcija tiek veikta zarnās, un tās pastāvīga sekrēcija nierēs. Starp magnija, kālija un kalcija apmaiņu pastāv ļoti cieša saikne.
Tiek uzskatīts, ka kaulu audi kalpo kā magnija avots, kas ir viegli mobilizējams mīksto audu šūnu deficīta gadījumā, un magnija mobilizācijas process no kauliem notiek ātrāk nekā tā papildināšana no ārpuses. Ar magnija trūkumu tiek traucēts arī kalcija līdzsvars.
Badošanās laikā un tā absorbcijas samazināšanās laikā tiek novērots magnija deficīts, zaudējot kuņģa-zarnu trakta sekrēciju fistulu, caurejas, rezekciju rezultātā, kā arī palielinot sekrēciju pēc nātrija laktāta ievadīšanas organismā.
Magnija deficīta simptomu noteikšana ir ļoti sarežģīta, taču ir zināms, ka magnija, kālija un kalcija deficīta kombināciju raksturo vājums un apātija.
Magnija palielināšanās organismā tiek novērota tā sekrēcijas pārkāpuma rezultātā nierēs un palielināta šūnu sadalīšanās hroniskas nieru mazspējas, diabēta, hipotireozes gadījumā. Magnija koncentrācijas palielināšanos virs 3-8 meq / l pavada hipotensija, miegainība, elpošanas nomākums un cīpslu refleksu trūkums.
Ūdens nelīdzsvarotība
Ūdens līdzsvars organismā ir atkarīgs no ūdens uzņemšanas un izvadīšanas no ķermeņa. Ūdens zudumi, īpaši patoloģiskos apstākļos, var ievērojami svārstīties. Ūdens vielmaiņas traucējumi ir cieši saistīti ar elektrolītu līdzsvaru un izpaužas dehidratācijā (dehidratācijā) un hidratācijā (palielināts ūdens daudzums organismā), kuru galējā izpausme ir tūska.

Tūska (tūska) ko raksturo pārmērīga šķidruma uzkrāšanās ķermeņa audos un serozos dobumos. Tādējādi to papildina starpšūnu telpu hiperhidrācija ar vienlaicīgu elektrolītu līdzsvara traucējumu šūnās un to hiper- vai hipohidrāciju (BME, 18. sēj., 150. lpp.). Ūdens aizture ir saistīta ar galvenā osmotiskā katjona uzkrāšanos nātrija ķermenī.

Galvenie vispārējie tūskas veidošanās mehānismi

Ar tūsku ūdens un elektrolītu metabolisma traucējumu rezultātā audos var uzkrāties milzīgs šķidruma daudzums. Šajā procesā ir iesaistīti vairāki mehānismi.

Dehidratācija ir patoloģisks process, kam raksturīgs ūdens trūkums organismā. Ir divu veidu dehidratācija (Kerpel - Fronius):

Ūdens zudums bez ekvivalenta katjonu daudzuma. To papildina slāpes un ūdens pārdale no šūnām uz starpposma telpu.
Nātrija zudums. Ūdens un nātrija kompensācija rodas no ārpusšūnu šķidruma. Raksturīgi ir asinsrites traucējumi bez slāpju attīstības.

Ar dehidratāciju, ko izraisa pilnīgs badošanās, cilvēki zaudē svaru, urīna daudzums samazinās līdz 600 ml / dienā, un urīna īpatnējais svars palielinās līdz 1,036. Nātrija koncentrācija un sarkano asins šūnu tilpums nemainās. Tajā pašā laikā ir mutes gļotādas sausums, slāpes un asinīs uzkrājas atlikušais slāpeklis (A.W. Wilkinson, 1974).

A.U. Vilkinsons ierosina dehidratāciju klasificēt ūdens un fizioloģiskā šķīdumā. Patiesa "ūdens noplicināšana, primārā vai vienkāršā dehidratācija" ir saistīta ar ūdens un kālija trūkumu, kā rezultātā mainās intracelulārā šķidruma tilpums; ko raksturo slāpes un oligūrija. Šajā gadījumā sākotnēji palielinās intersticiālā šķidruma osmotiskais spiediens, un tāpēc ūdens no šūnām nokļūst ārpusšūnu telpā. Saistībā ar oligūrijas attīstību nātrija daudzums tiek uzturēts stabilā līmenī, un kālijs turpina izdalīties distālajos kanāliņos un izdalās ar urīnu.

Patiesa "sāls noplicināšanās", sekundāra vai ārpusšūnu dehidratācija galvenokārt ir saistīta ar nātrija un ūdens trūkumu. Šajā gadījumā plazmas un intersticiālā šķidruma tilpums samazinās un hematokrīts palielinās. Tāpēc tā galvenā izpausme ir traucēta asinsrite.

Visnopietnākie nātrija zudumi rodas ķirurģiskajā praksē, un tos izraisa kuņģa-zarnu trakta sekrēcijas sekrēcija, izmantojot plašas brūces virsmas. Tabula 6 parāda elektrolītu daudzumu plazmā un dažādas gremošanas trakta sekrēcijas.

Galvenie sāls dehidratācijas cēloņi ir nātrija zudums ar sekrēcijām, kas iesūcas no kuņģa (piemēram, operētiem pacientiem), vemšana, kuņģa-zarnu trakta fistula, zarnu aizsprostojums. Nātrija zudums var izraisīt kritisku ekstracelulārā šķidruma un plazmas un asinsrites traucējumu apjoma samazināšanos, ko papildina hipotensija un samazināta glomerulārā filtrācija.

Ar dehidratāciju, ko izraisa gan ūdens trūkums, gan nātrija zudums, ūdens un elektrolītu līdzsvara normalizācija tiek panākta, vienlaicīgi ievadot nātriju un ūdeni.

Avots: Ovsjaņņikovs V.G. Patoloģiskā fizioloģija, tipiski patoloģiskie procesi. Apmācība. Red. Rostovas universitāte, 1987. - 192 lpp.

Ķirurģiskiem pacientiem galvenie ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumu principi ir ūdens un elektrolītu ārēja vai iekšēja berze. Iekšējos zaudējumus izraisa ne tikai patoloģiskais šķidruma sadalījums starp ūdens sektoriem, bet arī sekvestrācijas parādība "trešajā" telpā (parētiski pietūkušais kuņģis, tievā vai resnā zarnā, vēdera dobumā). Tā kā klīniskajā praksē var diagnosticēt ūdens-elektrolītu metabolisma traucējumus ārpusšūnu telpā vai asinsvadu gultā, atkarībā no ūdens pārpalikuma vai trūkuma tiek izdalīti divi dishidrijas veidi - ārpusšūnu hiperhidratācija un ārpusšūnu dehidratācija.

Klasifikācija, patoģenēze:

Pirms turpināt apsvērt dažādus dishidrijas veidus, ir jāpievēršas mūsdienu fizioloģiskā regulējuma jēdzieniem un principiem, kā arī dažiem svarīgākajiem un pētījumiem pieejamākajiem iekšējās vides šķidrumu fizikāli ķīmiskajiem rādītājiem un to klīniskajai nozīmei.

Volēmija ir asins tilpums organismā. Šī vērtība nav nemainīga. Tas ir atkarīgs no:

Asins nogulsnēšanās;

Asins iedarbība;

Transkapilārā apmaiņa.

Ķermeņa asins tilpums ir sadalīts divos sektoros: funkcionējošs (sirds, vēnas, artērijas, venulas, arterioli un 10% kapilāru gultas) un nedarbojošs (90% kapilāru gultas). Ķermenī cirkulējošais asins tilpums ir 7% no ķermeņa svara. 20% no šī tilpuma atrodas parenhīmas orgānos, atlikušie 80% no cirkulējošā asins tilpuma ir sirds un asinsvadu sistēmā. Ķermeņa depo satur asins daudzumu, kas pēc tilpuma ir vienāds ar cirkulējošo asiņu tilpumu.

Ūdens ķermenī atrodas un sadalās pa trim baseiniem un veido 60% no ķermeņa svara. No viņiem:

15% starpšūnu šķidrums;

5% cirkulējošā asins tilpums;

40% audu šķidrums.

Ņemot vērā, ka pašreizējā stadijā tikai asinsvadu gultnes elektrolīta sastāvs ir praktiski pakļauts pētījumiem. Par starpnozaru un audu šķidruma kvantitatīvo un kvalitatīvo sastāvu var spriest tikai netieši, koncentrējoties uz asinsvadu gultnes elektrolītu un olbaltumvielu sastāvu. Līdz ar to nākotnē mēs koncentrēsimies uz elektrolītu un olbaltumvielu kvantitatīvo un kvalitatīvo sastāvu asinsvadu gultnē.

Ūdens ķermenī ir tikai saistītā stāvoklī. Bezmaksas ūdens ir inde šūnām. Tas saistās ar koloidālajām struktūrām, jo \u200b\u200bīpaši ar olbaltumvielām, taukiem un ogļhidrātiem. Šīs ūdens eksistences formas ķermenī ir pastāvīgā kustībā un savstarpējā līdzsvarā. Kustība starp baseiniem notiek trīs spēku ietekmē: mehāniskā, ķīmiskā un osmotiskā. Tā saukto mobilo līdzsvaru kontrolē trīs stabilizējoši stāvokļi: izotonija, izohidrijs un izjonskābe.

Visi sektori un baseini, kas satur ūdeni, ir cieši saistīti, organismā nav izolētu zaudējumu!

Ūdens nelīdzsvarotību organismā sauc par dishidriju. Dishidrija ir sadalīta divās lielās grupās: dehidratācija un pārmērīga dehidratācija. Atkarībā no traucējumu izplatības ārpusšūnu vai intracelulārajā telpā, tiek izdalītas ārpusšūnu un intracelulārās traucējumu formas. Saskaņā ar plazmas elektrolītu koncentrāciju tiek izolēti hipertensīvi, izotoniski un hipotoniski disidrīdi. Tā sauktās saistītās disidrīdijas ir vienas no ūdens telpām dehidratācijas kombinācija ar otras pārūdeņošanu.

Dehidratācija. Atkarībā no dehidratācijas smaguma pakāpes ir trīs dehidratācijas pakāpes: viegla, mērena un smaga.

Dehidratācijas grādi:

Vieglu pakāpi raksturo līdz pat 5-6% visa ķermeņa šķidruma zudums

Vidējā pakāpe atbilst 5-10% šķidruma (2-4 litri) deficītam.

Smaga dehidratācija - šķidruma zudums pārsniedz 10% no visiem ķermeņa ūdens resursiem (virs 4-5 litriem).

Akūts 20% šķidruma zudums ir letāls.

Saistītie pārkāpumi. Šie traucējumi rodas osmolaritātes izmaiņu un šķidruma pārvietošanās dēļ no viena sektora uz otru. Tā rezultātā vienā sektorā, piemēram, intracelulārā, var novērot dehidratāciju, bet otrā - pārmērīgu hidratāciju. Šīs formas piemērs ir hiperosmolāra koma.

Hiperhidratācija. Pacientu ārstēšanas praksē intensīvās terapijas un reanimācijas nodaļās pārmērīga hidratācija ir tikpat izplatīta kā dehidratācija. Piemērs ir saistītās traucējumu formas, stāvokļi, ko papildina ūdens aizture organismā, akūta sirds un nieru mazspēja, sekundārs aldosteronisms utt.

Klīniskie simptomi:

Ne vienmēr ir viegli noteikt nelīdzsvarotību ūdens un elektrolītu līdzsvarā. Diagnoze balstās uz šādiem klīniskiem simptomiem un laboratorijas rezultātiem:

Slāpes (klātbūtne, pakāpe, ilgums);

Ādas, mēles, gļotādu stāvoklis (sausums vai mitrums, elastība, ādas temperatūra);

Tūska (smaguma pakāpe, izplatība, latenta tūska, ķermeņa svara izmaiņas);

Vispārēji simptomi (letarģija, apātija, vājums, nespēks);

Neiroloģiskais un garīgais stāvoklis (neatbilstība, cīpslu refleksu traucējumi, apziņas traucējumi, mānija, koma);

Ķermeņa temperatūra (paaugstināšanās termoregulācijas pārkāpumu dēļ);

Centrālā (asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, centrālā vēnu spiediena) un perifērās (nagu gultas asins plūsma, citas pazīmes) cirkulācija;

Elpošana (elpošanas ātrums, ventilācijas rezerves, hipo- un hiperventilācija);

Diurēze (urīna daudzums, tā blīvums, nieru mazspējas pazīmes);

Elektrolīti plazmā, hematokrīts, skābes bāzes stāvoklis, atlikušais slāpeklis, osmolaritāte, kopējā olbaltumvielu koncentrācija, eritrocītu skaits.

Dažas ūdens un sāls nelīdzsvarotības formas:

Ieteicams nošķirt sešas dishidrijas formas, faktiski apvienojot visus ūdens bilances un osmolaritātes pārkāpumu veidus:

Dehidratācija - hipertensīva, izotoniska, hipotoniska;

Hiperhidratācija - hipertensīva, izotoniska, hipotoniska.

Hipertensīva dehidratācija. Tas notiek, kad ūdens zudums pārsniedz elektrolītu zudumu. Uztura ierobežošana ar ūdens uzņemšanu un nepietiekama tā zaudējumu papildināšana komā un citos apstākļos, kad ir traucēta ūdens metabolisma regulēšana vai nav iespējams uzņemt ūdeni caur muti, izraisa hipertensīvu dehidratāciju. Šī dehidratācijas forma rodas, ja ir ievērojams šķidruma zudums caur ādu un elpošanas traktu - ar drudzi, bagātīgu svīšanu vai mākslīgu plaušu ventilāciju, kas tiek veikta bez pietiekama elpošanas maisījuma mitrināšanas. Ūdens deficītu var izraisīt koncentrētu elektrolītu šķīdumu lietošana un parenterāla barošana.

Klīniskajā attēlā dominē ūdens trūkuma simptomi (slāpes, kas sasniedz ārkārtēju smaguma pakāpi), sausa āda, mēle un gļotādas, paaugstināta ķermeņa temperatūra. Plazmas osmolaritātes palielināšanās rezultātā šūnās rodas ūdens deficīts, kas izpaužas uzbudinājuma, trauksmes, murgojoša stāvokļa un komas stāvoklī. Palielinās urīna osmolaritāte.

Izotoniskā dehidratācija. To novēro ar šķidruma zudumiem, kuru elektrolītu sastāvs ir tuvu plazmas un intersticiālā šķidruma sastāvam. Visizplatītākais izotoniskās dehidratācijas cēlonis ir šķidruma zudums vemšanas laikā, caureja, akūtas un hroniskas kuņģa-zarnu trakta slimības, no kuņģa un zarnu fistulām. Izotoniskie zaudējumi rodas ar vairākām mehāniskām traumām, apdegumiem, diurētisko līdzekļu iecelšanu, izostenūriju. Smagu dehidratāciju papildina visu būtisko elektrolītu zudums. Plazmas un urīna osmolaritāte būtiski nemainās.

Izotoniskās dehidratācijas vispārējie simptomi parādās ātrāk nekā hipertensīvā dehidratācija.

Hipotoniska dehidratācija. Tas notiek ar patiesu nātrija deficītu un mazākā mērā ūdens ar šķidruma zudumiem, kas satur lielu daudzumu elektrolītu (piemēram, no kuņģa-zarnu trakta), sāls zudumiem (poliūrija, osmotiskā diurēze, Adisona slimība, spēcīga svīšana), izotoniskie zudumi ar šķīdumiem, kas nesatur elektrolītus. Plazmas un visa ārpusšūnu šķidruma osmolaritātes samazināšanās rezultātā galvenokārt ūdens šūnas cieš no šūnām.

Vissvarīgākie klīniskie simptomi: samazināts ādas un audu turgors, mīksti acs āboli, asinsrites traucējumi, samazināta plazmas osmolaritāte, oligūrija un azotēmija. Strauja plazmas osmolaritātes samazināšanās (hemodialīze, peritoneālā dialīze) var izraisīt smadzeņu tūsku, krampjus un komu.

Hipertensīva hiperhidratācija. To novēro, ieviešot lielu daudzumu elektrolītu hipertonisko un izotonisko šķīdumu (nātrija hlorīds, bikarbonāts utt.), Īpaši pacientiem ar nieru mazspēju, kā arī apstākļos, kas izraisa antidiurētiskā hormona un aldosterona ražošanas palielināšanos. (stress, virsnieru slimības, akūts glomerulonefrīts, sirds - asinsvadu nepietiekamība).

Šajā traucējumu formā dominē vispārēji simptomi: slāpes, ādas apsārtums, paaugstināts asinsspiediens un centrālās vēnas spiediens, drudzis, neiroloģiski un psihiski traucējumi, smagos gadījumos - delīrijs un koma. Raksturīga pazīme ir ķermeņa tūska. Kopš slimības sākuma var rasties nieru mazspēja. Vislielākās briesmas ir akūta sirds mazspēja, kas var attīstīties pēkšņi, bez prodromāliem simptomiem.

Izotoniska hiperhidratācija. Tas notiek, infūzējot lielu daudzumu nātriju saturošu izotonisko šķīdumu un slimības, ko papildina tūska (sirds un asinsvadu mazspēja, grūtniecības toksikoze, Kušinga slimība, sekundārais aldosteronisms utt.). Šajā gadījumā kopējais nātrija un ūdens saturs organismā tiek palielināts, bet Na + koncentrācija plazmā un intersticiālajā šķidrumā paliek normāla.

Neskatoties uz pārmērīgu šķidruma daudzumu, ķermeņa nepieciešamība pēc bezmaksas ūdens nav pilnībā apmierināta, un rodas slāpes. Ķermeņa applūšana ar izotonisko šķidrumu var izraisīt vairākas komplikācijas: akūtu sirds un asinsvadu mazspēju; akūta nieru mazspēja, īpaši pacientiem ar nieru slimībām; grūti paredzēt nozaru sadalījuma pārkāpumus starp asinsvadu un starpnozaru sektoriem, kas lielā mērā ir atkarīgs no plazmas koloidālā osmotiskā spiediena.

Hipotoniska hiperhidratācija. Hipotoniska hiperhidratācija tiek novērota, ieviešot ļoti lielu daudzumu sāls nesaturošu šķīdumu, ar tūsku, kas saistīta ar cirozi, aknu cirozi, akūtu nieru mazspēju un antidiurētiskā hormona hiperprodukciju. Šo traucējumu formu var novērot ar ilgstošām novājinošām slimībām, kas noved pie ķermeņa svara samazināšanās.

Attīstās saindēšanās ar ūdeni klīniskie simptomi: vemšana, bieža ūdeņaina izkārnījumi, poliūrija ar zemu urīna blīvumu, pēc tam anūrija. Šūnu plūdu rezultātā agri parādās simptomi, kas saistīti ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem: apātija, letarģija, samaņas traucējumi, krampji un koma. Vēlīnā stadijā rodas ķermeņa tūska. Asins cirkulācija nav būtiski traucēta, jo šķidruma daudzums asinsvadu sektorā būtiski nepalielinās. Tajā pašā laikā tiek samazināta nātrija un citu elektrolītu koncentrācija plazmā.

Ūdens un elektrolītu metabolisma traucējumi TBI atspoguļo daudzvirzienu izmaiņas. Tie rodas tādu iemeslu dēļ, kurus var iedalīt trīs grupās:

1. Traucējumi, kas raksturīgi jebkurai reanimācijas situācijai (tas pats attiecas uz TBI, peritonītu, pankreatītu, sepsi, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu).
2. Smadzeņu bojājumiem raksturīgi traucējumi.
3. Jatrogēni traucējumi, ko izraisa piespiedu vai kļūdaina farmakoloģisko un nemedikamentozo ārstēšanas līdzekļu izmantošana.

Ir grūti atrast citu patoloģisku stāvokli, kurā tiktu novēroti tik dažādi ūdens-elektrolītu darbības traucējumi, kā TBI gadījumā, un draudi dzīvībai bija tik lieli, ja tie netiktu laikus diagnosticēti un izlaboti. Lai saprastu šo traucējumu patoģenēzi, sīkāk pakavēsimies pie mehānismiem, kas regulē ūdens-elektrolītu metabolismu.

Mazliet fizioloģijas
Trīs "vaļi", uz kuriem balstās ūdens-elektrolītu metabolisma regulēšana, ir antidiurētiskais hormons (ADH), renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma (RAAS) un priekškambaru natriurētiskais faktors (PNF) (3.1. Attēls).

ADH ietekmē ūdens reabsorbciju (t.i. reabsorbciju) nieru kanāliņos. Kad tiek ieslēgti trigeri (hipovolēmija, arteriālā hipotensija un hiposmolalitāte), ADH no hipofīzes aizmugurējās daivas nonāk asinīs, kas izraisa ūdens aizturi un vazokonstrikciju. ADH sekrēciju stimulē slikta dūša un angiotenzīns II, savukārt PNP nomāc sekrēciju. Ar pārmērīgu ADH ražošanu rodas pārmērīgas antidiurētiskā hormona (SIVADH) ražošanas sindroms. Lai realizētu ADH iedarbību, papildus hipofīzes aizmugurējās daivas adekvātai darbībai ir nepieciešama normāla nierēs esošo specifisko ADH receptoru jutība. Samazinoties ADH ražošanai hipofīzē, attīstās tā sauktais centrālais diabēta insipidus, ar traucētu receptoru jutību - nefrogēns diabēta insipidus.

RAAS ietekmē nātrija izvadīšanu caur nierēm. Kad tiek ieslēgts sprūda mehānisms (hipovolēmija), tiek novērota asins plūsmas samazināšanās juxtamedullārajos glomerulos, kas noved pie renīna izdalīšanās asinīs. Renīna līmeņa paaugstināšanās izraisa neaktīvā angiotenzīna I pārveidošanos par aktīvo angiotenzīnu II. Angiotenzīns II izraisa vazokonstrikciju un stimulē virsnieru dziedzeri atbrīvot mineralokortikoīdu aldosteronu. Aldosterons izraisa ūdens un nātrija aizturi; apmaiņā pret nātriju tas nodrošina kālija un kalcija izvadīšanu, pateicoties atgriezeniskai to tubulārās reabsorbcijas blokādei.
PNP zināmā mērā var uzskatīt par ADH un RAAS hormonu antagonistiem. Palielinoties cirkulējošo asiņu tilpumam (hipervolēmija), paaugstinās priekškambaru spiediens, kas noved pie PNP izdalīšanās asinīs un veicina nātrija izvadīšanu caur nierēm. Saskaņā ar mūsdienu datiem ouabain, zemas molekulmasas savienojums, kas veidojas hipotalāmā, darbojas līdzīgi kā PNP. Ouabaina pārpalikums, visticamāk, ir atbildīgs par smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindroma attīstību.

3.1.1. Ūdens-elektrolītu metabolisma disregulācijas mehānismi TBI
Volēmijas traucējumi tiek novēroti jebkurā reanimācijas situācijā. TBI nav izņēmums no šī noteikuma. Visu saikņu aktivizēšana ūdens-elektrolītu metabolisma regulēšanā smadzeņu bojājumu gadījumā notiek hipovolēmijas attīstības dēļ. TBI gadījumā tiek aktivizēti arī smadzeņu bojājumiem raksturīgi disregulācijas mehānismi. Tie tiek aktivizēti, ja tiek bojāti smadzeņu diencefālie reģioni un hipotalāma savienojumi ar hipofīzi tiek traucēti tiešas traumas, pastiprinātas smadzeņu dislokācijas vai asinsvadu traucējumu dēļ. Šo specifisko mehānismu darbība izraisa izmaiņas hipofīzes priekšējā dziedzera ADH, ouabaina un tropisko hormonu (piemēram, adrenokortikotropā hormona, kas netieši ietekmē aldosterona līmeni) ražošanā, kas raksturīga smadzeņu patoloģijai.

Hipertoniski šķīdumi, optimizēta hiperventilācija un hipotermija, ko lieto intrakraniālās hipertensijas mazināšanai, ir piespiedu jatrogēni pasākumi, kas padziļina ūdens-elektrolītu traucējumus. Salurētisko līdzekļu lietošana TBI visbiežāk (bet ne vienmēr!) Ir zāļu lietošanas piemērs kļūdainām norādēm, kas izraisa rupjus ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumus.

Hormonu disfunkcija, kas regulē ūdens un elektrolītu līdzsvaru, noved pie volēmijas stāvokļa (hipo- un hipervolēmijas), nātrija satura (hipo- un hipernatremijas), osmolalitātes (hipo- un hiperosmolitātes) pārkāpumiem. Ir kālija, magnija, kalcija, skābju bāzes stāvokļa pārkāpumi. Visi šie traucējumi ir savstarpēji saistīti. Tomēr mēs sāksim ar nātrija koncentrācijas traucējumu aprakstu, kas ir centrālais jons, kas regulē asins osmotisko spiedienu un nosaka ūdens līdzsvaru starp intravaskulāro gultni un smadzeņu intersticiālo telpu.

Nātrija traucējumi

Hipernatremija
Hipernatremija atkarībā no volēmisko traucējumu klātbūtnes tiek sadalīta hipovolēmiskajā, euvolēmiskajā un hipervolēmiskajā. Hipernatremiju vienmēr papildina efektīvas asins osmolalitātes palielināšanās, tas ir, tā ir hipertensija.

Hipovolēmiskā hipernatremija
Hipovolēmisko hipernatremiju visbiežāk novēro TBI sākumposmā. Hipovolēmiskās hipernatremijas cēloņi šajā posmā ir nieru un ekstrarenālā šķidruma zudumi, kurus nekompensē pietiekama tā uzņemšana organismā. Bieži vien ir asins zudums, kā arī ar to saistīti ievainojumi. Tā kā upuris atrodas izmainītā apziņā, viņš zaudē spēju adekvāti reaģēt uz ūdens zudumiem caur nierēm un ādu. Vemšana ir kopīgs intrakraniālās hipertensijas simptoms. Tāpēc šķidruma zudumam caur kuņģa un zarnu traktu var būt nozīmīga loma arī hipovolēmijas attīstībā. Ir arī iespējams šķidrumu pārvietot tā sauktajā trešajā telpā, pateicoties sekrēcijai parētiskajā zarnā.

Aprakstīto mehānismu aktivizācijas rezultāts ir hipovolēmija. Ķermenis mēģina kompensēt intravaskulārā tilpuma zudumu, piesaistot šķidrumu no intersticiālas telpas. Šī telpa ir dehidrēta, taču piesaistītais šķidrums nav pietiekams, lai "piepildītu" intravaskulāro telpu. Tā rezultātā notiek ārpusšūnu dehidratācija. Tā kā tiek zaudēta lielākā daļa ūdens, palielinās nātrija līmenis ārpusšūnu sektorā (intersticiālajā un intravaskulārajā telpā).

Hipovolēmija izraisa vēl vienu hipernatremijas mehānismu: attīstās hiperaldosteronisms, kas noved pie nātrija aiztures organismā (J. J. Marini, A. P. Wheeler, 1997). Šī reakcija ir arī adaptīva, jo nātrija osmotiski aktīvās īpašības ļauj saglabāt ūdeni organismā un kompensēt hipovolēmiju. Tajā pašā laikā nātrija aizture izraisa kompensējošu kālija izdalīšanos, ko papildina vairākas negatīvas sekas.

Aprakstītā patoloģiskā mehānisma iekļaušana ir iespējama vēlākos TBI periodos, tomēr šāda izteikta hipovolēmija, tāpat kā agrīnā stadijā, netiek novērota, jo pacients šajā laikā jau saņem ārstēšanu.

Euvolēmiskā hipernatremija
Šāda veida hipernatremija rodas, ja ūdens zudums dominē pār nātrija zudumu. To novēro ar ADH deficītu vai neefektivitāti, diurētisko līdzekļu lietošanu, osmostāta pārinstalēšanas sindromu.
ADH deficīts ir pazīstams kā bezgaumīgs, bez sāls diabēts, diabēta insipidus (jo urīnā ir maz sāls) un citādi centrālais diabēta insipidus. Centrālais diabēta insipidus rodas hipofīzes tieša bojājuma dēļ vai tā asins piegādes pārkāpuma dēļ. Sindromu raksturo traucēta ADH ražošana, un to papildina hipernatremija hipotoniskā urīna ar zemu nātrija saturu pārmērīgas sekrēcijas dēļ. Sindroma ārstēšana tiek samazināta līdz sintētisko antidiurētisko hormonu aizstājēju lietošanai un ūdens zudumu korekcijai.

ADH neefektivitāte, ko citādi sauc par nefrogēnu diabētu insipidus, var attīstīties vienlaikus ar nieru slimībām, hiperkalciēmiju, hipokaliēmiju. Dažu zāļu (piemēram, litija lietošana depresijas traucējumu gadījumā) hroniska lietošana var samazināt nieru receptoru jutīgumu pret ADH darbību.

Cilpu diurētiskie līdzekļi, piemēram, furosemīds, neparedzami ietekmē nātrija un ūdens izvadīšanu. Dažās situācijās var zaudēt vairāk ūdens nekā nātrijs, kā rezultātā rodas hipernatremija. Tiek pieņemts, ka šīs parādības mehānisms ir saistīts ar cilpas diurētiskā līdzekļa ietekmi uz nieru ADH receptoru jutīgumu, tas ir, faktiski tas ir nefrogēnā diabēta insipidus variants. Citos gadījumos tiek zaudēts vairāk nātrija nekā ūdens un attīstās hiponatriēmija.

Osmostata pārinstalēšanas sindroms ir savdabīgs stāvoklis, ko raksturo jauna normāla nātrija līmeņa noteikšana asinīs un atbilstošas \u200b\u200btā osmolalitātes izmaiņas. Saskaņā ar mūsu datiem TBI osmostāta pārinstalēšanās sindroms bieži noved pie zemākas, nevis augstākas nātrija normas, tāpēc sīkāk to apsvērsim sadaļā par hiponatrēmiju.

Hipervolēmiska hipernatremija
Šī TBN hipernatremijas forma ir reta. Tas vienmēr rodas jatrogēniski. Galvenais iemesls ir nātriju saturošu šķīdumu - hipertonisko (3-10%) nātrija hlorīda šķīdumu, kā arī 4% nātrija bikarbonāta šķīduma - ieviešana. Otrais iemesls ir kortikosteroīdu eksogēna ievadīšana, kuriem piemīt vairāk vai mazāk mineralokortikoīdu īpašības. Aldosterona pārpalikuma dēļ nātriju un ūdeni aiztur nieres, un apmaiņā pret nātriju tiek zaudēts kālijs. Tā rezultātā attīstās hipervolēmiska hipernatremija un hipokaliēmija.

Hipernatremijas diagnostika
Lai noskaidrotu hipernatremijas mehānismus, ir ļoti svarīgi izpētīt urīna osmolalitāti un nātrija saturu tajā.

Mazliet fizioloģijas
Urīna osmolalitāte, tāpat kā kopējā asiņu osmolalitāte, ir atkarīga no nātrija, glikozes un urīnvielas koncentrācijas. Atšķirībā no asins osmolalitātes vērtības, tas svārstās plašās robežās: tas var palielināties (vairāk nekā 400 mOsm / kg ūdens), būt normāls (300 - 400 mOsm / kg ūdens) un zems (mazāk nekā 300 mOsm / kg) no ūdens). Ja nav iespējams izmērīt urīna osmolalitāti, aptuvenai aplēsei var izmantot urīna īpatnējo svaru.

Augstas urīna osmolalitātes un hipernatremijas kombinācija norāda uz trim iespējamiem apstākļiem:

Dehidratācija un samazināta ūdens uzņemšana (hipodipsija),
mineralokortikoīdu pārpalikums,
ievērojama eksogēna nātrija ievadīšana.

Šo nosacījumu diferenciāldiagnozei ir lietderīgi izpētīt nātrija saturu urīnā. Nātrija koncentrācija urīnā ir maza ar dehidratāciju un citiem hiperatremijas cēloņiem ārpus ķermeņa, augsta - ar mineralokortikoīdu pārpalikumu un eksogēnu nātrija ievadīšanu.

Lietojot diurētiskos līdzekļus, tiek novērota normāla urīna osmolalitāte un hipernatremija ar vieglu cukura diabēta gaitu. Zema urīna osmolalitāte un hipernatremija liecina par smagu centrālu vai nefrogēnu diabēta insipidus. Nātrija saturs urīnā visos šajos gadījumos ir mainīgs.

Hiponatriēmija
Hiponatriēmija nav agrīns TBI simptoms. Tās attīstība, kā likums, tiek atzīmēta jau ārstēšanas apstākļos, tāpēc ar hiponatriēmiju cirkulējošo asiņu daudzums ir gandrīz normāls vai nedaudz palielināts. Atšķirībā no hipernatremijas, kuru vienmēr papildina asiņu hiperosmolalitāte, hiponatriēmiju var kombinēt gan ar hiperosmolalitāti, gan ar normo- un hipoozmolalitāti.

Hipertensīva hiponatriēmija
Hipertensīvā hiponatriēmija ir retākais un vismazāk loģiskais nātrija līmeņa asinīs samazināšanas veids. Nātrija līmenis, galvenais līdzeklis, kas nodrošina asins osmotiskās īpašības, tiek samazināts, un osmolalitāte tiek palielināta! Šāda veida hiponatriēmija var attīstīties tikai tad, kad asinīs uzkrājas ievērojams daudzums citu osmotiski aktīvo vielu - glikoze, urīnviela, ciete, dekstrāni, alkohols, mannīts. Šos līdzekļus var ievadīt ārēji vai ražot endogēni. Hipertensīvas hiponatriēmijas attīstības endogēna mehānisma piemērs ir hiperglikēmija cukura diabēta dekompensācijas dēļ. Ar šo situāciju bieži saskaras gados vecāki pacienti ar TBI. Palielinoties asins osmolalitātei, nātrija līmenis tajā samazinās kompensācijas līmeni. Ja osmolalitāte pārsniedz 295 mOsm / kg ūdens, tiek aktivizēti mehānismi, kas noņem nātriju no ķermeņa. Tā rezultātā asinīs samazinās ne tikai nātrija koncentrācija, bet arī tā absolūtais daudzums.

Hipo- un normotoniskā hiponatriēmija
Hipo- un normotoniskā hiponatriēmija atspoguļo vienu un to pašu patoloģisko procesu dažādo aktivitātes pakāpi. Vieglākos gadījumos tiek novērota normosmolalitāte. Visbiežāk nātrija līmeņa pazemināšanos asinīs papildina tā hiposmolalitāte. Pieci mehānismi var izraisīt hipotonisku hiponatriēmiju TBI:

1. Ūdens intoksikācija.
2. ADH pārmērīgas ražošanas sindroms.
3. Nieru un smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindromi.
4. Mineralokortikoīdu nepietiekamība.
5. Sindroma atiestatīšana osmostat (osmostata atiestatīšana).

Pirmie divi mehānismi izraisa ūdens pārpalikumu, otrie divi - nātrija deficītu. Pēdējais mehānisms, visticamāk, atspoguļo tā saukto “stresa normu”.

Ūdens intoksikācija
Ūdens intoksikācija biežāk attīstās jatrogēniski, kā rezultātā nepietiekama hipovolēmijas korekcija notiek kopā ar ūdens un nātrija zudumiem. Pienācīga ūdens zudumu aizstāšana un nepietiekama nātrija zudumu korekcija izraisa ūdens intoksikāciju. Viens no atbalstītāju argumentiem par glikozes šķīdumu lietošanas ierobežošanu TBI ir ūdens intoksikācijas attīstība, izmantojot šos līdzekļus. Paskaidrojums ir šāds: glikoze tiek metabolizēta oglekļa dioksīdā un ūdenī. Rezultātā, ielejot glikozes šķīdumus, faktiski tiek ievadīts tikai ūdens. Cik svarīgs šis mehānisms ir smadzeņu tūskas un palielinātas ICP attīstībai, joprojām nav skaidrs.

ADH sindroma pārprodukcija
Pārmērīgas ADH ražošanas sindroms, ko sauc arī par ADH nepietiekamas sekrēcijas sindromu, noved pie ūdens aiztures organismā, jo tā pastiprināti reabsorbējas nieru kanāliņos. Tā rezultātā samazinās urīna daudzums un nātrija līmenis asinīs. Neskatoties uz hiponatriēmiju, nātrija koncentrācija urīnā pārsniedz 30 mEq / L, pateicoties priekškambaru natriurētiskā faktora kompensējošai stimulācijai un aldosterona sekrēcijas nomākšanai.

Sāls izšķiešanas sindromi un mineralokortikoīdu nepietiekamība
Nieru un smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindromos, kā arī mineralokortikoīdu nepietiekamības gadījumā tiek konstatēti pārmērīgi nātrija zudumi urīnā. Viņu tiešais vaininieks smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindromā ir ouabains, kas pastiprina nātrija izvadīšanu caur nierēm.

Nieru sāls izšķērdēšanas sindroma attīstības cēloņi visbiežāk paliek neskaidri. Varbūt svarīga ir iepriekšējā nieru slimība vai ģenētiski defekti ar traucētu jutību pret PNP un ouabainu. Lietojot salurētiskos līdzekļus, var novērot pārmērīgu nātrija zudumu salīdzinājumā ar ūdens zudumu. Mineralokortikoīdu nepietiekamības gadījumā zems aldosterona saturs izraisa nātrija reabsorbcijas traucējumus nieru kanāliņos ar natriurēzes un hiponatriēmijas attīstību.

Osmostata pārinstalēšanas sindroms ("osmostata atiestatīšana")
Šajā sindromā neskaidru iemeslu dēļ tiek noteikts jauns normāls nātrija līmenis, tāpēc nieres nereaģē uz šo līmeni ar kompensējošām nātrija un ūdens izdalīšanās izmaiņām.

Hipotoniskas hiponatriēmijas diagnostika
Hipotoniskās hiponatriēmijas cēloņu diferenciāldiagnozei mūsu klīnikā tiek izmantots šāds algoritms (3.2. Att.). Saskaņā ar šo algoritmu papildus asins osmolalitātes un nātrija līmeņa izpētei obligāti jānosaka urīna osmolalitāte un nātrija koncentrācija tajā. Dažreiz, lai detalizēti diagnosticētu, ir nepieciešami farmakoloģiskie testi. Visos gadījumos ārstēšana sākas ar hipertonisko (3%) nātrija hlorīda šķīdumu ieviešanu.

Augsta urīna osmolalitāte (vairāk nekā 400 mOsm / kg ūdens) kombinācijā ar hiponatriēmiju norāda aDH pārmērīgas ražošanas sindroms... Tajā pašā laikā palielinās nātrija koncentrācija urīnā - vairāk nekā 30 meq / l. Urīna osmolalitāte gandrīz nemainās, mainoties šķidruma daudzumam un tā ievadīšanas ātrumam. Tas ir ļoti svarīgs simptoms, jo citos hiponatriēmijas gadījumos infūzijas iekraušana un šķidruma ierobežošana izraisa atbilstošas \u200b\u200bizmaiņas urīna osmolalitātē. 3% nātrija hlorīda šķīduma ievadīšana īslaicīgi paaugstina nātrija līmeni asinīs, būtiski neietekmējot nātrija saturu urīnā.

Hiponatriēmiju un zemu urīna osmolalitāti var saistīt gan ar zemu, gan ar augstu nātrija līmeni urīnā. Zems nātrija līmenis (mazāks par 15 mEq / L) norāda ūdens intoksikācija vai osmostāta pārinstalēšanās sindroms... Lai diagnosticētu intoksikāciju ūdenī, jāveic rūpīga klīniskā attēla, ievadīto zāļu sastāva analīze, nieru funkcijas izpēte un bioķīmiskās asins analīzes. Ūdens intoksikācijas diagnoze tiek noteikta, izslēdzot visus iespējamos nātrija zuduma cēloņus, izņemot nātrija ierobežošanu uzturā un kā daļu no šķidruma terapijas. Diferenciāldiagnozei starp šiem sindromiem nepieciešams ievadīt hipertonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Ar ūdens intoksikāciju šis farmakoloģiskais tests noved pie nātrija koncentrācijas atjaunošanās asinīs, pakāpeniski palielinot nātrija līmeni urīnā.

Urīna osmolalitāte pakāpeniski normalizējas. Hipertoniska nātrija hlorīda šķīduma ieviešana ar osmostāta pārinstalēšanas sindromu īslaicīgi ietekmē nātrija līmeni asinīs. Pēc šī testa urīnā tiek konstatēta pārejoša hipernatremija un hiperosmolalitāte.

Zema vai normāla urīna osmolalitāte ar augstu nātrija saturu urīnā (vairāk nekā 30 meq / l) norāda vai nu sāls izšķiešanas sindromus (arī tos, kas saistīti ar salurētisko līdzekļu lietošanu), vai mineralokortikoīdu nepietiekamību. 3% nātrija hlorīda šķīduma ievadīšana īslaicīgi paaugstina nātrija līmeni asinīs. Tajā pašā laikā palielinās nātrija zudumi urīnā. Mineralkortikoīdu nepietiekamības un sāls izšķiešanas sindromu diferenciāldiagnozei tiek izmantotas zāles ar mineralokortikoīdu iedarbību (piemēram, fludrokortizons).

Pēc eksogēnu mineralokortikoīdu lietošanas mineralokortikoīdu nepietiekamības gadījumā samazinās nātrija koncentrācija urīnā un palielinās tā saturs asinīs; sāls izšķiešanas sindromu gadījumā šie rādītāji nemainās.

Hipokaliēmija
Mazliet fizioloģijas
Lai pareizi novērtētu hipokaliēmijas cēloņus, ir jāizmanto Gamble likums un anjonu plaisas jēdziens.

Saskaņā ar Gamble likumu ķermenis vienmēr uztur asins plazmas elektroneitralitāti (3.3. Att.). Citiem vārdiem sakot, asins plazmā jābūt vienādam daudzumam pretēji lādētu daļiņu - anjonu un katjonu.

Galvenie plazmas katijoni ir nātrijs un kālijs. Galvenie anjoni ir hlors, bikarbonāts un olbaltumvielas (galvenokārt albumīns). Bez tiem ir daudz citu katjonu un anjonu, kuru koncentrāciju klīniskajā praksē ir grūti kontrolēt. Normāla nātrija koncentrācija plazmā ir 140 meq / l, kālijs - 4,5 meq / l, kalcijs - 5 meq / l, magnijs - 1,5 meq / l, hlorīds - 100 meq / l un bikarbonāts - 24 meq / l. Apmēram 15 meq / l nodrošina negatīvais albumīna lādiņš (normālā līmenī). Katjonu un anjonu saturs atšķiras:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Atlikušos 12 meq / l nodrošina nenosakāmi anjoni, un tos sauc par “anjonu kritumu”. Nenosakāmi anjoni ir nieru izdalīti minerālskābju joni (sulfāta jons, fosfāta jons utt.). Aprēķinot anjonu spraugas lielumu, jāņem vērā albumīna līmenis. Samazinoties šī proteīna līmenim uz katriem 10 g / l, tā radītais lādiņš samazinās par 2–2,5 meq / l. Attiecīgi palielinās anjonu plaisa.

Visbiežākais hipokaliēmijas cēlonis ir hipovolēmija. Cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās izraisa aldosterona sekrēcijas aktivāciju, kas nodrošina kompensējošu nātrija aizturi. Lai uzturētu asins plazmas elektroneitralitāti nātrija aiztures laikā organismā, nieres izdala vēl vienu katjonu - kāliju (3.4. Att.).

Vēl viens hipokaliēmijas cēlonis ir jatrogēns mineralokortikoīdu hormona aldosterona pārsniegums. TBI gadījumā šis cēlonis var izraisīt hipokaliēmiju ar eksogēnu hidrokortizona, prednizolona, \u200b\u200bdeksametazona un citu kortikosteroīdu zāļu ar mineralokortikoīdu īpašībām ievadīšanu (3.5. Att.).

Līdzīgi mehānismi noved pie hipokaliēmijas ar salurētiskiem līdzekļiem. Furosemīds un citi salurētiskie līdzekļi izraisa nātrija un ūdens zudumu, bloķējot šo vielu reabsorbciju nieru kanāliņos. Ūdens zudums izraisa sekundāru hiperaldosteronismu, nātrija aizturi un kālija izdalīšanos (3.6. Att.).

Vēl viens hipokaliēmijas cēlonis TBI var būt vemšana un pastāvīga kuņģa satura aktīva aspirācija caur cauruli (3.7. Att.). Šajos gadījumos tiek zaudēta sālsskābe, tas ir, ūdeņraža un hlora joni, kā arī ūdens. Katra no tiem plazmas līmeņa pazemināšanās var izraisīt hipokaliēmiju, aktivizējot dažādus mehānismus.

Ūdens zudums izraisa sekundāru aldosteronismu, un nieres kompensējošā veidā saglabā nātriju un izdalās kāliju.
Ūdeņraža un hlora jonu koncentrācijas samazināšanās asins plazmā izraisa hipohlorēmisko alkalozi.

Alkaloze ir bikarbonāta jonu pārpalikums. Lai kompensētu šo pārpalikumu un uzturētu normālu plazmas pH līmeni, tiek iesaistīti ūdeņraža joni, kas nāk no intracelulārās telpas. Pretī zaudētajiem ūdeņraža joniem šūnas no plazmas uztver kāliju, un tas nonāk šūnās. Tā rezultātā attīstās hipokaliēmija. Metaboliskā alkaloze un hipokaliēmija ir ļoti izplatīta kombinācija neatkarīgi no tā, kura no tām ir cēlonis un kura ir tā sekas.

Bieža β-adrenerģisko agonistu lietošana TBI arī izraisa hipokaliēmiju kālija pārdales mehānismu aktivizācijas rezultātā no plazmas šūnā (3.8. Att.).

Lai noskaidrotu hipokaliēmijas etioloģiju, hlorīdu izpēte urīnā ir informatīva. To augstais saturs (vairāk nekā 10 meq / l) ir raksturīgs mineralokortikoīdu pārpalikumam (hiperaldosteronisms, hipovolēmija). Zems hlorīda saturs (mazāks par 10 meq / l) ir raksturīgs citiem hipokaliēmijas mehānismiem.

Mazliet fizioloģijas
Galvenais ārpusšūnu katjons ir nātrijs. Galvenais intracelulārais katjons ir kālijs. Normāla jonu koncentrācija asins plazmā: nātrijs - 135-145 meq / l, kālijs - 3,5-5,5 meq / l. Normāla jonu koncentrācija šūnu iekšienē: nātrijs - 13-22 meq / l, kālijs - 78-112 meq / l. Nātrija un kālija gradienta uzturēšana abās šūnas membrānas pusēs nodrošina šūnas vitālo aktivitāti.

Šo gradientu atbalsta nātrija-kālija sūkņa darbība. Šūnas membrānas depolarizācijas laikā nātrijs nonāk šūnā, un kālijs to atstāj atbilstoši koncentrācijas gradientam. Šūnas iekšienē samazinās kālija koncentrācija, palielinās nātrija līmenis. Tad tiek atjaunots jonu līmenis. Kālija-nātrija sūknis "iesūknē" kāliju pret koncentrācijas gradientu šūnā, un nātrijs to "izsūknē" (3.9. Att.). Sakarā ar to, ka kālija līmenis asins plazmā ir zems, nelielas izmaiņas šī katjona koncentrācijā būtiski ietekmē tā absolūto vērtību. Kālija līmeņa paaugstināšanās plazmā no 3,5 līdz 5,5 meq / l, tas ir, par 2 meq / l, nozīmē pieaugumu vairāk nekā par 50%. Kālija koncentrācijas palielināšanās šūnā no 85 līdz 87 meq / l, tas ir, par tiem pašiem 2 meq / l, ir tikai par 2,5% pieaugums! Nebūtu vērts iesaistīties šajās aritmētiskajās operācijās, ja mācību grāmatās, žurnālu publikācijās un profesionālās diskusijās nebūtu pastāvīga sajaukšanās ar hipokaliēmiju un hipokaligismu. Bieži vien jūs varat atrast šāda veida "zinātniskus" pamatojumus: "Nekad nevar zināt, kāds ir kālija līmenis plazmā, ir svarīgi - kāds tas ir šūnās!" Papildus tam, ka klīniskajā praksē ir grūti novērtēt kālija līmeni šūnās, ir būtiski saprast, ka lielākā daļa zināmo kālija fizioloģisko iedarbību ir saistīta ar tā saturu asins plazmā un nav atkarīga no koncentrācijas šī katjona šūnās.

Hipokaliēmija izraisa šādas negatīvas sekas.
Attīstās svītrainu un gludu muskuļu vājums. Pirmie cieš kāju muskuļi, pēc tam rokas līdz pat tetraplēģijas attīstībai. Tajā pašā laikā tiek atzīmēti elpošanas muskuļu darbības traucējumi. Pat ar mērenu hipokaliēmiju gludo muskuļu disfunkcijas dēļ parādās zarnu parēze.
Asinsvadu muskuļu jutīgums pret kateholamīniem un angiotenzīnu pasliktinās, kā rezultātā tiek novērota asinsspiediena nestabilitāte.
Nieru epitēlija jutība pret ADH ir traucēta, kā rezultātā attīstās poliūrija un polidipsija.
Ļoti svarīgas hipokaliēmijas negatīvās sekas ir kambara fibrilācijas sliekšņa samazināšanās un ierosmes impulsa cirkulācijas mehānismu paātrināšanās caur sirds vadīšanas sistēmu - atkārtota iekļūšana. Tas noved pie sirds aritmiju biežuma palielināšanās, ko izraisa šis mehānisms. EKG parāda ST segmenta depresiju, U viļņu parādīšanos, T viļņu izlīdzināšanu un inversiju (3.10. Att.). Pretēji izplatītajam uzskatam, kālija līmeņa izmaiņas būtiski neietekmē normāla (sinusa) ritma biežumu.

Ilgstoša hipovolēmijas uzturēšana noved pie ne tikai kālija rezervju samazināšanās asinīs, bet arī šūnās, tas ir, hipokaliēmiju var pavadīt hipokaligisti. Hipokaligistijai ir mazāk acīmredzamas negatīvas sekas nekā hipokaliēmijai. Šīs sekas ilgstoši neattīstās lielo kālija rezervju dēļ šūnās, bet galu galā tās izjauc vielmaiņas procesus šūnā kālija-nātrija sūkņa darbības traucējumu dēļ.

Šie patofizioloģiskie mehānismi izskaidro daudziem reanimatologiem zināmo "melnā cauruma" sajūtu, kad lielu devu eksogēna kālija ikdienas lietošana ļauj uzturēt kālija līmeni asins plazmā tikai pie normas apakšējās robežas. Eksogēni ievadītais kālijs ir vērsts uz hipokaligisma apturēšanu, un kālija deficīta atjaunošana organismā prasa ilgu laiku. Eksogēna kālija ieviešanas ātruma palielināšanās neļauj atrisināt norādīto problēmu, jo šajā gadījumā pastāv hiperkaliēmijas draudi ar pastāvīgu hipokaligismu.

Hiperkaliēmija
Hiperkaliēmija ar izolētu TBI ir reta. Divi mehānismi var izraisīt tā attīstību. Pirmais ir jatrogēns. Neefektīvi mēģinājumi kontrolēt hipokaliēmiju var likt ārstam pārmērīgi palielināt kāliju saturošu šķīdumu ievadīšanas ātrumu. Intracelulārajā sektorā var būt daudz kālija. Bet kālija iekļūšana intracelulārajā telpā prasa noteiktu laiku, tāpēc klīniskā iedarbība attīstās nevis kālija līmeņa izmaiņu dēļ šūnās, bet īslaicīga šī jona satura palielināšanās dēļ asins plazmā.

Otrais hiperkaliēmijas cēlonis TBI ir nieru bojājumi traumu, asinsrites traucējumu vai nefrotoksisku zāļu lietošanas dēļ. Šajā gadījumā hiperkaliēmija obligāti tiek apvienota ar oligūriju un ir viena no akūtas nieru mazspējas patiesās formas pazīmēm.

Hiperkaliēmijas klīniskās izpausmes galvenokārt ir saistītas ar sirds ritma un vadīšanas traucējumiem. EKG parāda QRS kompleksa paplašināšanos, T viļņa sašaurināšanos un augšanu.PQ un QT intervāli palielinās (3.11. Att.). Tiek atzīmēts muskuļu vājums, kā arī arteriāla hipotensija perifērās vazodilatācijas dēļ un sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanās.

Citi elektrolītu traucējumi
Neizskaidrojamu neiromuskulāru traucējumu gadījumā jāpieņem kalcija, magnija, fosfātu satura pārkāpumi. Hipomagnēzija ir biežāk sastopama. Šajā sakarā nepietiekama uztura, alkoholisma, zarnu iekaisuma slimību un caurejas, cukura diabēta, vairāku zāļu (salurētisko līdzekļu, digitalisa, aminoglikozīdu) lietošanas gadījumā ir jāatceras, lai kompensētu iespējamo magnija deficītu.

Elektrolīti ir vielas, kas ļauj pārraidīt elektriskos impulsus. Viņi veic arī daudzas citas funkcijas, tāpēc tām ir īpaša loma cilvēka ķermenī. Cilvēkam ir vairāki būtiski elektrolīti. Ja to trūkst, radīsies nopietnas problēmas. Līdz ar šķidruma zudumu cilvēks zaudē arī noderīgos sāļus, tāpēc ir svarīgi saglabāt to daudzumu normā, kompensējot deficītu ar īpašiem medikamentiem.

Ne visi cilvēki saprot, kas tas ir. Cilvēka elektrolīti ir sāļi, kas spēj vadīt elektriskos impulsus. Šīs vielas veic vairākas svarīgas funkcijas, starp kurām ir nervu impulsu pārnešana. Turklāt viņi veic šādas funkcijas:

uzturēt ūdens un sāls līdzsvaru
regulēt svarīgas ķermeņa sistēmas

Katram elektrolītam ir atšķirīga funkcija. Izšķir šādus veidus:

magnijs
nātrijs

Ir normas par elektrolītu saturu asinīs. Ja trūkst vai ir pārāk daudz vielu, rodas problēmas ar ķermeni. Sāļi ietekmē viens otru, tādējādi radot līdzsvaru.

Kāpēc tie ir tik svarīgi?

Papildus tam, ka tie ietekmē nervu impulsu pārraidi, katram elektrolītam ir individuāla funkcija. Piemēram, tas palīdz sirds muskuļa un smadzeņu darbā. Nātrijs palīdz ķermeņa muskuļiem reaģēt uz nervu impulsiem un paveikt savu darbu. Normāls hlora daudzums organismā palīdz gremošanas sistēmai darboties pareizi. Kalcijs ietekmē kaulu un zobu izturību.

Pamatojoties uz to, kļūst skaidrs, ka elektrolītiem ir daudz funkciju, tāpēc ir svarīgi saglabāt to optimālo saturu organismā. Vienas vielas trūkums vai pārpalikums izraisa nopietnas patoloģijas, kas nākotnē rada veselības problēmas.

Elektrolīti ātri tiek zaudēti kopā ar šķidrumu. Ja cilvēks ir, viņam jāpatur prātā, ka būs jāpapildina ne tikai ūdens, bet arī sāls. Ir īpaši dzērieni, kas atjauno ūdens un elektrolītu līdzsvaru cilvēka ķermenī. Tie tiek izmantoti, lai nerastos bīstamas patoloģijas, zaudējot lielu daudzumu sāļu un šķidruma.

Patoloģijas simptomi

Ja ir elektrolītu deficīts vai pārsniegums, tas noteikti ietekmēs cilvēku veselību. Radīsies dažādi simptomi, kas ir jāuzrauga. Trūkums rodas liela šķidruma zuduma, slimību un nepareiza uztura dēļ. Vielu pārpilnība rodas tāpēc, ka tiek izmantoti pārtikas produkti, kas satur sāli lielos daudzumos, kā arī tad, ja dažus orgānus bojā slimības.

Ja ir elektrolīta deficīts, rodas šādi simptomi:

vājums
aritmija
trīce
miegainība
nieru bojājumi

Ja Jums rodas šie simptomi, jums jāapmeklē ārsts. Asins analīze elektrolītiem palīdzēs precīzi noteikt to parādīšanās cēloni. Ar tās palīdzību tiek noteikts sāļu daudzums, kas asiņu nodošanas laikā ietekmē ūdens-elektrolītu līdzsvaru organismā.