Ivanovas farmācijas koledža |
Kursa darbs |
Līdzekļi aknu un žults ceļu ārstēšanai. |
Disciplīna: Farmakoloģija. |
Pabeidz: Dimitrieva N. A. 31. grupas students - M Vadītājs: Roždestvenskaja N. V. Speciālo disciplīnu pasniedzējs |
Vērtējums: _____ Paraksts: ____________ |
2012. - 2013. akadēmiskais gads |
Saturs: Ievads …………………………………………………………………………………… ..1
1. nodaļa: Īss galveno aknu slimību apraksts ………………………… ..2
1.1. Hepatīts …………………………………………………………………………… ..2
1.2. Ciroze ……………………………………………………………………………… .4
2. nodaļa: Žults ceļu galveno slimību īss raksturojums ……………………………………………………. …………………………………… ... pieci
1.1. Holecistīts ……………………………………………………………………… ..6
1.2. Žultsakmeņu slimība …………………………………………………………… ..8
3. nodaļa: Zāles aknu un žults ceļu slimību ārstēšanai ………………………… .............................. .................................................. .................... desmit
4. nodaļa: Ārstniecības augi, ko izmanto aknu un žults ceļu slimībām ……………………………………………………………………… 22
Secinājums ………………………………………………………………………………… 30
Atsauces ………………………………………………………………………… ..31
Ievads.
Izvēlētās tēmas atbilstība. Pēdējā desmitgadē aknu un žults ceļu slimību ārstēšanas nozīme ir ievērojami palielinājusies. Tas ir saistīts ar faktu, ka daudzas bioloģiski aktīvās augu izcelsmes vielas tiek veiksmīgi izmantotas kombinācijā ar citām zālēm.
Kursa darba mērķis ir izpētīt aknu un žults ceļu slimību ārstēšanas principus ar zālēm un ārstniecības augiem.Kursa darba laikā tika izvirzīti šādi uzdevumi:
1. raksturot biežākās aknu un žults ceļu slimības;
2. izpētīt šo slimību ārstēšanai izmantoto zāļu un augu sastāvu un darbību;
3. izdarīt secinājumus par oficiālo zāļu un augu izmantošanu aknu un žults ceļu slimību ārstēšanā.
Materiāls šī kursa darba rakstīšanai bija izglītojoša, atsauces literatūra, kā arī raksti no mūsdienu medicīnas žurnāliem un interneta resursi.
Zāļu un ārstniecības augu raksturošanai tika izmantota atsauces literatūra. Mācību literatūra un žurnālu raksti kalpoja par īsu aknu slimību un žults ceļu aprakstu. Elektroniskos avotos tiek atklātas daudzas pētāmās problēmas puses.
Pirmajā nodaļā tiek apskatītas problēmas, kas saistītas ar galveno aknu slimību īpašībām; otrajā nodaļā apskatītas žults ceļu slimības īss raksturojums.
Galveno daļu veido trešā un ceturtā nodaļa, kas tieši veltīta zāļu un ārstniecības augu aprakstam, ko lieto aknu un žults ceļu slimību ārstēšanai.
Noslēgumā ir sniegti secinājumi, kas izdarīti, balstoties uz kursā apskatītā kursa materiāla analīzi.
1. nodaļa: Īss galveno aknu slimību apraksts.
Aknu loma organismā ir liela. Tas veic vairākas ļoti svarīgas funkcijas, no kurām viena ir žults veidošanās, un žults piedalās gremošanā, it īpaši tauku apstrādē un asimilācijā. Žults palielina zarnu muskuļu kontrakciju (peristaltiku), kas veicina normālu pārtikas un nesagremota pārtikas atlieku pārvietošanos. Žults palīdz samazināt fermentāciju un pūšanas procesus zarnās. Visām zarnās absorbētajām barības vielām obligāti jāiziet caur aknām. Žults sekrēcijas regulēšanu, kā arī citus procesus, kas notiek aknās, veic centrālā nervu sistēma un endokrīnie dziedzeri.
Šī orgāna slimības cilvēkiem attīstās vairāku iemeslu dēļ. Kā visizplatītākās starp tām eksperti identificē infekcijas faktoru (mēs runājam par hepatīta vīrusiem), cukura slimību ...
Aknu un žults ceļu bojājumi, ko izraisījis pūķis Opisthorchis viverrini, ir nopietna veselības problēma Āzijā, īpaši Taizemē un Vjetnamā. Pēdējos gados ir strauji palielinājusies Krievijas Federācijas pilsoņu plūsma uz šo tūristu galamērķi, un klīniskajā praksē cilvēkiem, kuri atradās šajos reģionos, ir parādījušies neskaidri difūzu aknu slimību gadījumi. Šķiet, ka, lai speciālisti savlaicīgi atpazītu un ārstētu šo helmintiāzi, ir svarīgi izcelt aknu un žults ceļu bojājumu attīstības iezīmes Opisthorchis viverrini infekcijas laikā. Rakstā sīki aprakstīta slimības klīniskā gaita: akūta stadija var ilgt līdz 2 mēnešiem, pēc tam klīniskie simptomi pakāpeniski izzūd un slimība nonāk hroniskā stadijā. Starp slimības simptomiem dažos gadījumos var būt tikai holangīta un holecistīta simptomi, citos - to kombinācija ar gremošanas enzīmu deficīta pazīmēm vai alerģiskām reakcijām. Ārstēšana tiek veikta 3 posmos, vienīgā narkotika jebkura opisthorchiasis invāzijas ārstēšanai ir anthelmintiskais prazikvantels.
Atslēgas vārdi:Opisthorchis viverrini, trematode, aknu slimības, helmintiāze.
Citēšanai:Akhmedov V.A., Gaus O.V. Mūsdienu uzskati par aknu un žults ceļu bojājumu problēmu, kas saistīta ar helmintu Opisthorchis viverrini // BC. Medicīnas apskats. 2016. Nr.26. S. 1811-1814
Pašreizējie uzskati par aknu un žultsvadu traucējumiem, ko izraisa Оpisthorchis viverrini
Akhmedov V.A., Gaus O.V.
Omskas Valsts medicīnas universitāte
Aknu un žultsvadu traucējumi, ko izraisa trematoda Opisthorchis viverrini (saglabājas kā metacercaria saldūdens zivju muskuļos), ir svarīgs veselības aprūpes jautājums Āzijas valstīs, jo īpaši Taizemē un Vjetnamā. Pēdējos gados pieaug krievu tūristu skaits, kuri apmeklē šīs valstis. Tikmēr klīniskā praksē biežāk sastopami neskaidri difūzie aknu darbības traucējumi pacientiem, kuri apmeklēja šos apgabalus. Ir ārkārtīgi svarīgi apspriest aknu un žultsvadu traucējumu klīniskās pazīmes, ko izraisa Opisthorchis viverrini, lai nodrošinātu šīs helminthosis agrīnu diagnostiku un ārstēšanu. Darbā sīki aprakstīta slimības klīniskā gaita. Akūta fāze ilgst līdz diviem mēnešiem, pēc tam klīniskie simptomi pakāpeniski mazinās, un slimība pārvēršas hroniskā stāvoklī. Slimība var izpausties tikai ar holangīta un holecistīta simptomiem vai kombinācijā ar gremošanas enzīmu deficīta pazīmēm vai alerģiskām reakcijām. Opisthorchis iebrukumam ir paredzēta trīs soļu terapija ar prazikvantelu.
Atslēgas vārdi: Opisthorchis viverrini, trematoda, aknu darbības traucējumi, helmintioze.
Citēšanai: Akhmedov V.A., Gaus O.V. Pašreizējie uzskati par aknu un žultsvadu traucējumiem, ko izraisa Оpisthorchis viverrini // RMJ. 2016. Nr. 26. P. 1811–1814.
Raksts ir veltīts aknu un žults ceļu bojājumu problēmai, kas saistīta ar helmintu Оpisthorchis viverrini
Literatūra
1. Grundy-Warr C., Andrews R. H., Sithithaworn P. et al. Neapstrādāta attieksme, mitrāju kultūras, dzīves cikli: Socio-kultūras dinamika saistībā ar Opisthorchis viverrini Mekongas baseinā // Parasitol Intern. 2012. Nr. 61. 65. – 70. Lpp.
2. Rangsins R., Mungthins M., Taamasri P. et al. Opisthorchis viverrini infekciju biežums un riska faktori Taizemes lauku kopienā // Am J Trop Med Hyg. 2009. Nr. 81. 152. – 155. Lpp.
3. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. OV infekcijas izplatība Jasotonas provincē Taizemes ziemeļaustrumos // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. Nr.13. R. 3399-3402.
4. Sithithaworn P., Andrews R.H., Nguyen V.D. un citi. Opisthorchiasis un clonorchiasis pašreizējais statuss Mekongas baseinā // Parasitol Intern. 2012. Nr. 61. 1. – 16. Lpp.
5. Shin H.-R., Oh J.-K., Masuyer E. et al. Cholangiocarcinoma epidemioloģija: atjauninājums, kas koncentrējas uz riska faktoriem // Cancer Sci. 2010. Nr. 101. Lpp. 579–585.
6. Sithithaworn P., Yongvanit P., Duenngai K. at al. Aknu fluke infekcijas loma kā holangiokarcinomas riska faktors // J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2014. Nr. 21. P. 301–308.
7. Sriamporn S., Pisani P., Pipitgool V. et al. Opisthorchis viverrini infekcijas izplatība un holangiokarcinomas sastopamība Khon Kaenā Taizemes ziemeļaustrumos // Tropical Med Intern Health. 2004. Nr. 9. 588–594. Lpp.
8. Sripa B., Kaewkes S., Intapan P.M. un citi. Pārtikas izraisītas trematodiazes Dienvidaustrumu Āzijā: epidemioloģija, patoloģija, klīniskā izpausme un kontrole // Advances Parasitol. 2010, Nr. 72. Lpp. 305–350.
9. Songserm N., Promthet S., Wiangnon S., Sithithaworn P. Zarnu parazītu izplatība un koinfekcija Taizemes lauku iedzīvotāju vidū, kuriem ir augsts holangiokarcinomas attīstības risks // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. Nr. 13. P. 6175–6179.
10. Sripa B, Brindley PJ, Mulvenna J et al. Audzēja aknu audzējs Opisthorchis viverrini vairāki ceļi uz vēzi // Tendences Parasitol. 2012. Nr.28. R. 395–407.
11. Sripa B., Thinkhamrop B., Mairiang E. et al. Paaugstināts IL-6 līmenis plazmā ir saistīts ar paaugstinātu progresējošas fibrozes un holangiokarcinomas risku indivīdiem, kas inficēti ar Opisthorchis viverrini // PLoS Novārtā atstātās tropiskās slimības 2012. Nr. 6. P. 1–9.
12. Wattanayingcharoenchai S, Nithikathkul C, Wongsaroj T. et al. Opisthorchis viverrini ģeogrāfiskās informācijas sistēma Taizemes ziemeļaustrumos // Āzijas biomedicīna. 2011. Nr. 5. 687–691. Lpp.
13. Sripa B., Mairiang E., Thinkhamrop B. et al. Progresēta periduktālā fibroze no infekcijas ar kancerogēno cilvēka aknu fluke Opisthorchis viverrini korelē ar paaugstinātu interleikīna-6 līmeni // Hepatoloģija. 2009. Nr. 50. P. 1273-1281.
14. Yongvanit P., Pinlaor S., Loilome W. Riska biomarķieri aknu ar fluke saistītās holangiokarcinomas novērtēšanai un ķīmijas novēršanai // J Hepatobiliary Pankcreat. Sci. 2014. Nr. 21. P. 309–315.
15. Kusumaporn Chaiputcha, Supannee Promthet, Peter Bradshaw izplatība un Opisthorchis viverrini infekcijas riska faktori Mahasarakham provinces pilsētas apgabalā Taizemes ziemeļaustrumos. 2015. sēj. 16.P. 4173-4176.
16. Ninlawan K., O "Hara SP, Splinter PL Et al. Opisthorchis viverrini ekskrēcijas / sekrēcijas produkti inducē nodevu veida 4. receptora augšupielādi un interleikīna 6 un 8 ražošanu holangiocītos // Parasitol Int. 2010. 59. sēj. Nr. 4. P. 616-621.
17. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Aneksīna A2 regulēšana holangiokarcinomā, ko izraisa Opisthorchis viverrini, un tā nozīme kā aprognostiskam marķierim // Int J Parasitol. 2010. Sēj. 40. Nē 10. P. 1203-1212.
18. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Peroksiredoksīna-1 un ezrīnu-radixin-moesīnu saistošā fosfoproteīna 50 prognostiskā nozīme holangiokarcinomas gadījumā // Hum Pathol. 2012. Vol. 43. Nr. 10. P. 1719–1730.
19. Worasith C., Kamamia C., Yakovleva A. et al. Cilvēka opisthorchiasis diagnostikas sasniegumi: Opisthorchis viverrini antigēna noteikšanas attīstība urīnā // PLoS Negl Trop Dis. 2015. sēj. 9. Nr. 10. e0004157.
20. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. Infekcija ar Opisthorchis viverrini un prazikvantela lietošana darbspējīgā vecuma iedzīvotāju vidū Taizemes ziemeļaustrumos // Asian Pac J Cancer Prev. 2013. Nr. 14. P. 2963–2966.
21. Pinlaor S., Ma N., Hiraku Y. et al. Atkārtota inficēšanās ar Opisthorchis viverrini izraisa 8-nitroguanīna un 8-okso-7,8-dihidro-2-deoksiguanīna uzkrāšanos kāmju žultsvados caur inducējamu slāpekļa oksīda sintāzi // Kanceroģenēze. 2004. sēj. 25, Nr. 8. R. 1535-1542
22. Loukas A. et al. Vakcinomika galvenajiem cilvēku barojošajiem helmintiem // OMICS. 2011. Nr. 15. P. 567–577.
Ievads
1. Aknu slimības
1.1 Aknu anatomija, struktūra, funkcijas
2 Žults, žults veidošanās
1.3. Galvenās aknu slimības
2. Žultspūšļa slimības
1 Žultspūšļa anatomija, struktūra, funkcija
2 Galvenās žultspūšļa slimības
3. Mūsdienu aknu un žultspūšļa slimību diagnostika
1 Ultraskaņas pārbaude (ultraskaņa)
2 Radioizotopu skenēšana
3 pozitronu emisijas tomogrāfija
4 Datortomogrāfija
5 Magnētiskās rezonanses attēlveidošana
6 Aknu biopsija
4. Aknu un žultspūšļa slimību diagnosticēšanas metožu pieejamības novērtējums
Secinājums
Izmantotās literatūras saraksts
Ievads
Pēdējos gados visā pasaulē ir nepārtraukti palielinājies dažādu etioloģiju aknu un žults ceļu slimības, kas beidzas ar smagām komplikācijām.
Pēc aknu slimību izplatības Krievijā var atšķirt:
pirmajā vietā - toksisks hepatīts - vairāk nekā 50%,
otrajā vietā ir vīrusu hepatīts, 24% pacientu.
trešais biežākais iemesls ir autoimūnais hepatīts 10–13%,
Veselīgu un slimu cilvēku procentuālā daļa Krievijas Federācijā:
Piezīme diagrammai:
Aknu slimība skar 28% cilvēku - un tas ir gandrīz trešdaļa no visiem pētītajiem. Holecistīts un žultsakmeņu slimība ir daudz biežāka nekā hepatīts
Pētāmā tēma ir būtiska, ņemot vērā progresējošo aknu un žultspūšļa slimību pieaugumu, ņemot vērā slimības latento gaitu, zemo biežumu pacientiem, kuri meklē palīdzību pie ārsta, un ne vienmēr pareizu slimību diagnozi.
Kursa darba mērķis ir pierādīt nepieciešamību izmantot mūsdienīgas metodes aknu un žultspūšļa slimību diagnosticēšanai klīnicistu darbā.
Pētījuma objekts ir aknu un žultspūšļa slimības.
Pētījuma priekšmets ir mūsdienīgas aknu un žultspūšļa slimību diagnosticēšanas metodes.
Lai sasniegtu šo mērķi, jums:
Atklāt aknu un žultspūšļa struktūras anatomiskās un fizioloģiskās iezīmes, šo orgānu funkcijas un to slimības.
2. Apsvērt galvenās sūdzības un sindromus aknu un žultspūšļa patoloģijā.
Nosakiet galvenās aknu un žultspūšļa slimību diagnosticēšanas metodes.
1. Aknu slimības
1 Aknu anatomija, struktūra, darbība
Aknas veido lielas labās un 6 reizes mazākās kreisās daivas, kuras atdala vēderplēves lapa. Aknas sver 1,5-2 kg - tas ir lielākais dziedzeru orgāns cilvēka ķermenī.
Asins apgāde ar aknām tiek veikta vienlaikus no diviem avotiem, kas uzsver aknu vienmērīgas darbības nozīmi. Pirmais svaigu asiņu avots ir aknu artērija, kas nodrošina ar skābekli bagātinātas arteriālās asinis, un otrais ir portāla vēna, kas venozās asinis no liesas un zarnām piegādā aknām. Abi asinsvadi nonāk aknās caur depresiju, kas atrodas labajā daivā un ko simboliski sauc par aknu vārtiem.
Uz aknu iekšējās virsmas, aptuveni tās vidējā daļā, ir aknu vārti, caur kuriem iekļūst aknu artērija un iziet portāla vēna, kā arī kopējais aknu kanāls, kas no aknām noņem žulti.
Aknu lobulas struktūra
Aknu galvenā struktūrvienība ir aknu lobulija. To veido, aknu audus dalot ar saistaudu kapsulu, kas dziļi iekļūst orgānā. Aknu lobule sastāv no aknu šūnām, kuras sauc par hepatocītiem un kuras ir savstarpēji savienotas līmeņos, apņemot žultsvadus, venulas un arteriolus.
Aknu funkcijas:
) Piedalās pārtikas gremošanas procesā, izdalot žulti.
) Tas piedalās visu veidu metabolismā (ogļhidrātu metabolismā - glikogēna veidošanā un uzkrāšanā, tauku metabolismā - sadalot taukus taukskābēs un ketonu ķermeņos ar žultsskābēm, rada arī holesterīnu un nodrošina tauku nogulsnēšanos organismā).
) Regulē olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu līdzsvaru. Tā kā pārtikā trūkst ogļhidrātu, tas tos sintezē no olbaltumvielām, ar pārtikā esošo ogļhidrātu un olbaltumvielu pārpalikumu to pārpalikumu pārstrādājot taukos.
) Veicina virsnieru, aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera hormonu sintēzi. Tas piedalās antikoagulantu (vielu, kas novērš asins recēšanu) sintēzē, mikroelementu apmaiņā, regulējot kobalta, dzelzs, vara, cinka un mangāna absorbciju un nogulsnēšanos.
) Aizsardzības funkcija (toksisko vielu barjera, asiņu attīrīšana, visu indu, kas nonāk ķermenī no ārpuses, neitralizēšana).
) Homeostāzes līdzsvara (ķermeņa iekšējās vides noturības) kontroli nodrošina svešu savienojumu biotransformācija ūdenī šķīstošās netoksiskās vielās, kuras no ķermeņa izdalās zarnās, nierēs un caur ādu.
1.2 Žults, žults veidošanās
Žults ir īpašs šķidrums, kas tiek ražots aknās. Tās galvenie uzdevumi ir uzlabot uzsūkšanos un aktivizēt pārtikas kustību caur zarnām.
Žults tiek ražots aknu lobulās.
Pirms žults nonāk zarnās, tas iet pa sarežģītu ceļu gar žults ceļu. Pirmkārt, no aknām tas nonāk aknu kanālos, no turienes kopējā žultsvada kanālā, kas caur urīnpūšļa kanālu savienojas ar žultspūsli. Vietu, kur kopējais žultsvads ieplūst divpadsmitpirkstu zarnā, sauc par Vater papilla. Tam ir savs muskulis (Oddi sfinkteris), kas regulē žults plūsmu zarnās.
1.3 Aknu slimības.
Iedzimtas malformācijas.
Aknu traumas.
1. Atveriet bojājumus.
1.1. Caurdurt un sagriezt brūces.
1.2. Šāviena brūces.
2. Slēgts aknu bojājums (plīsums).
Fokālās slimības.
1. Iekaisuma slimības.
1.1. Nespecifiski (abscesi).
1.2. Specifiskas (tuberkuloze, sifiliss utt.).
2. Aknu audzēji.
2.2. Ļaundabīgi audzēji.
1. Ehinokokoze.
2. Alveokokoze.
3. Opisthorchiasis.
4. Ascariasis.
Difūzās slimības (ciroze), kuru komplikācijām nepieciešama ķirurģiska korekcija (portāla hipertensija).
Ø hronisks hepatīts
Hronisks hepatīts ir hronisks izkliedēts aknu iekaisuma process, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus.
Etioloģija
Slimību izraisa pagātnes akūts vīrusu hepatīts, alkohola lietošana, imūnsistēmas disfunkcija (autoimūnas reakcijas), noteiktu zāļu iedarbība (salicilāti, tetraciklīns, anaboliskie steroīdi, trankvilizatori, pretkrampju līdzekļi).
Atkarībā no etioloģiskā faktora pastāv: hronisks vīrusu B, C, D hepatīts, hronisks autoimūns hepatīts, hronisks toksisks hepatīts.
Klīniskās izpausmes
Tiek atzīmēts vispārējs vājums, nogurums, subfebrīla ķermeņa temperatūra, svara zudums, pavājināta ēstgriba, smaguma sajūta un sāpes labajā hipohondrijā, slikta dūša, rūgtums mutē, vēdera uzpūšanās, mainīgi aizcietējumi ar caureju, un dažreiz rodas asiņošana no deguna. Pārbaudot, tiek atzīmēta ādas un sklera dzelte, ādas nieze, dažos gadījumos - hemorāģiski izsitumi uz ādas. Palpējot vēderu, tiek atklātas palielinātas aknas (tās ir blīvas, sāpīgas). Dažreiz ir liesas palielināšanās, īslaicīgs ascīts.
Ir miljoniem B un C hepatīta vīrusu nesēju. Jāatzīmē, ka trūkst informācijas par vīrusu hepatīta inficēšanās veidiem un aizsardzības pasākumiem pret tiem, narkomānijas izplatību, higiēnas noteikumu ievērošanu, vīrusu hepatīta sastopamība stabili pieaug.
Papildu izmeklēšanas metodes: B, C un D hepatīta vīrusu audu un seruma marķieru noteikšana,
Aknu ultraskaņa,
Aknu punkcijas biopsija.
UAC - paātrināta ESR.
Ø aknu ciroze
Aknu ciroze ir hroniska progresējoša aknu slimība, kas rodas ar ievērojamu funkcionējošu hepatocītu skaita samazināšanos, parenhīmas un aknu asinsvadu sistēmas pārstrukturēšanu, kam seko aknu mazspējas un portāla hipertensijas attīstība. Biežāk vīrieši ir slimi.
Etioloģija
Patoloģisko stāvokli provocē pārnestā vīrusu hepatīts, autoimūnais hepatīts, hroniska alkohola lietošana, ģenētiski noteikti vielmaiņas traucējumi, žults ceļu aizsprostojums, dažādu ķīmisku vielu toksiskā iedarbība (arodslimību, ārstniecisko vielu, sēņu indes).
Klīniskās izpausmes
Epigastrijā un labajā hipohondrijā ir sāpes un smaguma sajūta, kas pastiprinās pēc ēšanas un vingrinājumiem; slikta dūša, vemšana, rūgtums mutē, ādas nieze, aizkaitināmība, nogurums, vēdera uzpūšanās, drudzis, svara zudums, impotence, menstruāciju pārkāpumi, nepatīkama aknu smaka no mutes. Pārbaudot, uzmanība tiek pievērsta muskuļu masas samazinājumam, ādas, gļotādu, pirkstu "stilbiņu" formā izteiktai icteriskai krāsai, vēdera priekšējās sienas vēnu paplašināšanai, "zirnekļa vēnām", angiomām, "aknu plaukstām", lūpu un mēles spilgti sarkanai krāsai, sekundāro seksuālo īpašību smaguma samazināšanās, dzimumorgānu atrofija, ascīts. Ar slimības gaitu pievienojas simptomi, kas saistīti ar sekundāriem sirds, nieru, aizkuņģa dziedzera, smadzeņu un endokrīno dziedzeru bojājumiem. Raksturīgs ar liesas palielināšanos ar aknu lieluma samazināšanos. Nervu sistēmas bojājums izpaužas kā aknu encefalopātijas attīstība (miega traucējumi, atmiņas zudums, galvassāpes, reibonis, apātija, pirkstu trīce, ārkārtējas izpausmes - aknu komas attīstība).
Higiēna Pastāvīgi pieaug vīrusu hepatīta sastopamība.
Papildu pārbaudes metodes:
B, C un D hepatīta vīrusu audu un seruma marķieru identificēšana,
Aknu ultraskaņa,
Aknu punkcijas biopsija.
UAC - paātrināta ESR.
Bioķīmiskais asins tests: paaugstināts transamināžu līmenis, disproteinēmija, FPP izmaiņas, palielināts tiešais un netiešais bilirubīna līmenis.
Tiek izmantota radioizotopu skenēšana.
Aknu stāvoklis lielā mērā nosaka visa organisma darbu.
Patoloģisks tā funkcionēšanas pārkāpums nekavējoties ietekmē vispārējo labsajūtu un var izraisīt vairākas nopietnas problēmas.
Nepietiekami pievēršot uzmanību šim svarīgajam orgānam, jūs varat izlaist aknu mazspējas, aknu aptaukošanās, cirozes un vēža rašanos un attīstību. Savlaicīga diagnostika, izmantojot mūsdienīgas metodes, palīdzēs noteikt šādas problēmas.
aknu žultspūšļa slimība
2. Žultspūšļa slimības
1 žultspūšļa anatomija
Žultspūslis ir iegarena, doba muskuļa maisiņš, kas savāc aknu saražoto žulti. Zem aknām žultspūslis kontrolē žults plūsmu divpadsmitpirkstu zarnā. Žults un žults pigmenti spēlē svarīgu lomu tauku sadalīšanās un absorbcijas procesā. Tas nav neaizvietojams orgāns, un to bieži noņem ar ķirurģisku procedūru, kas pazīstama kā holecistektomija, žultspūšļa slimības vai žultsakmeņu gadījumos.
Žultspūšļa anatomija
Žultspūslis ir bumbierveida orgāns, kura garums ir aptuveni 7–10 centimetri un platums 2–3 centimetri. Tam ir iespēja uzkrāt apmēram 50 mililitrus žults iekšā, ko vajadzības gadījumā var izvadīt caur mazo žultsvadu (žultspūšļa kanālu) kopējā žultsvada kanālā. No šejienes žults nonāk divpadsmitpirkstu zarnas lūmenā. Parasti šis process ir savstarpēji saistīts ar gremošanas procesu. Žults izdalīšana tiek veikta autonomās nervu sistēmas kontrolē, reaģējot uz signāla saņemšanu par ēdiena uzņemšanu. Tāpēc bieži, ēdot taukainu pārtiku, palielinās žults veidošanās un cilvēks izjūt žults kustību. Tā ir tikai reakcija uz stimulu.
Žultspūšļa siena sastāv no vairākiem slāņiem, ieskaitot epitēliju (iekšējais slānis), gļotādu, muskuļu rāmi un serozo membrānu (ārējais slānis).
Žultspūšļa struktūra
Žultspūslis sastāv no 3 daļām - pamatnes, ķermeņa un kakla. Apakšdaļa izvirzās no aknām un ir no priekšpuses redzama daļa, kuru var pārbaudīt, izmantojot ultraskaņas diagnostikas metodes. Ķermenis ir galvenā paplašinātā daļa, kas atrodas starp dibenu un cistisko kanālu. Žultspūšļa kakls ir šaurā daļa, kas nonāk cistiskajā kanālā.
Cistiskais kanāls ir apmēram 3 līdz 4 centimetrus garš un pārvadā žulti kopējā žultsvada kanālā.
Asins apgāde un limfodrenāža
Arteriālā asiņu piegāde žultspūslim notiek caur portāla artēriju, kas atzarojas no labās aknu artērijas. Venozā aizplūšana notiek caur žults vēnu - tas galvenokārt ir venozo asiņu aizplūšana no kakla un cistiskā kanāla. Ķermeņa un žultspūšļa dibena venozo aizplūšanu veic tieši, piedaloties aknu viscerālajai virsmai un caur aknu sinusoīdiem. Limfas šķidrums izplūst cistiskajos limfmezglos, kas atrodas netālu no aknām un iziet vēdera limfmezglos.
Žultspūšļa galvenās funkcijas ir saistītas ar žults uzglabāšanu un sekrēciju.
Žults uzkrāšanās un uzglabāšana (koncentrē žulti, kas nāk no aknām, palielinot tā tilpumu (1 litru žults var koncentrēt 50 ml).
Žults sekrēcija (sienas muskuļu kontrakcijas, reaģējot uz nervu un hormonālajiem faktoriem, kas to stimulē, reaģējot uz barības uzņemšanu)
2. Žultspūšļa slimības:
Attīstības anomālijas (atrezija).
Žultspūšļa ievainojums.
1. Žultspūšļa un žults ceļu traumas.
2. Žurnāla trakta bojājumi ar jatrogenitāti.
Holelitiāze.
Žults ceļu diskinēzija.
hipertensīva tipa kuņģa-zarnu trakta diskinēzija
hipotensīvā diskinēzija
Akūts holecistīts.
Hronisks holecistīts.
Žultspūšļa audzēji
1. Opisthorchiasis (ķirurģiskas komplikācijas).
2. Ascariasis (ķirurģiskas komplikācijas).
Ø Hipertensīva tipa kuņģa-zarnu trakta diskinēzija
Biežāk tas attīstās jauniešiem ar asinsvadu distoniju.
Ar šāda veida diskinēziju žultspūšļa sieniņu kontrakcija notiek vienlaikus ar Oddi sfinktera spazmu. Tiek pārkāpts žults aizplūšana, paaugstinās spiediens kuņģa-zarnu trakta iekšienē, kas ir asu sāpju parādīšanās cēlonis
Klīniskie simptomi
Sāpju sindroms ir pēkšņa spiediena paaugstināšanās žultspūslī sekas, parasti pēc kļūdām uzturā (treknu, pikantu, aukstu ēdienu patēriņš), psihoemocionāla stresa. Sāpes rodas vai pastiprinās stundu vai vairāk pēc ēšanas. Daudzi pacienti atzīmē sāpes sirds rajonā, sirdsklauves. Tiek atzīmēta sāpju apstarošana labajā lāpstiņā un plecā. Dažreiz sāpju uzbrukumus pavada dispepsijas sindroms: slikta dūša, vemšana, aizcietējumi. Biežas astēniski veģetatīvā sindroma izpausmes: paaugstināta uzbudināmība, miega traucējumi, svīšana, galvassāpes.
Pēc fiziskās apskates - sāpes uz palpācijas žultspūšļa projekcijā.
KLA nav iekaisuma pazīmju (temperatūras paaugstināšanās, leikocitoze un paātrināta ESR).
Ar ultraskaņas palīdzību žultspūslis ir noapaļots, tā tonis ir palielināts, iztukšojas, paātrinās.
Divpadsmitpirkstu zarnas intubācija: pēc magnija sulfāta ievadīšanas parādās vai pastiprinās sāpes; žults izdalīšanās, paātrināta. B un C porcijās žults daudzums tiek samazināts. A daļā nemainās.
Ø hipotoniska diskinēzija
Šis diskinēzijas veids attīstās uz žultspūšļa un Lutkens un Oddi sfinkteru gludo muskuļu tonusa samazināšanās fona.
Tā rezultātā samazinās žultspūšļa kontraktilitāte, normālas pārtikas stimulēšanas laikā žults izdalās divpadsmitpirkstu zarnā. Pastāv žults stagnācija un tā daudzuma palielināšanās žultspūslī. Žultspūslis ir palielināts, tā kontrakcijas ir lēnas. Tas var izraisīt žultspūšļa infekciju, tas ir, holecistīta attīstību.
Klīniskie simptomi
Raksturīgs ar pastāvīgām blāvām sāpēm labajā hipohondrijā bez skaidras apstarošanas. Ir samazināta ēstgriba, atraugas ar gaisu, slikta dūša, rūgtums mutē, vēdera uzpūšanās, nestabilas izkārnījumi.
Palpējot, ir mērenas sāpes žultspūšļa rajonā.
Diagnostikas dati.
Ultraskaņa: žultspūslis ir palielināts, iztukšošana ir lēna un nepietiekama.
Holecistogrāfija, holangiogrāfija: tie paši dati.
Divpadsmitpirkstu zarnas intubācija: pēc magnija sulfāta ievadīšanas sāpes samazinās; žults izdalās lēnām, dažreiz ir nepieciešams atkārtoti ieviest žults sekrēcijas stimulantu. B daļa tiek palielināta līdz 100–150 ml (parasti 30–70 ml), A un C porcijās izmaiņas nemainās.
Ø Holecistīts ir žultspūšļa iekaisums.
Atšķirt akūtu un hronisku holecistītu.
Akūts holecistīts ir ķirurģiska slimība.
Hroniska holecistīta etioloģija:
Žultspūšļa iekaisumu izraisa baktēriju infekcija: Escherichia coli, stafilokoku, enterokoku, streptokoku. Predisponējošs faktors holecistīta attīstībā ir žults aizplūšanas pārkāpums. Žults stagnācijas cēlonis var būt uztura režīma un / vai ritma, psihoemocionālā stresa, fiziskās pasivitātes, anatomisko un konstitucionālo īpašību (žultspūšļa saliekšana, aptaukošanās) pārkāpums; aizcietējumi, grūtniecība, izmaiņas žults ķīmiskajā sastāvā vielmaiņas traucējumos, žults ceļu diskinēzija, žultsakmeņu slimība.
Klīniskie simptomi: izteikti saasināšanās laikā.
Sāpes izraisa kanālu (žultspūšļa) izstiepšana vai žultspūšļa (kanālu) spazmas. Sāpes ir lokalizētas labajā hipohondrijā, izstarojot labajā lāpstiņā, apkaklī, plecā. Sāpes provocē kļūdas uzturā (taukainu un ceptu ēdienu, vīna, alus, pikantu uzkodu patēriņš), fiziskās aktivitātes, stress utt. Sāpju intensitāte ir atkarīga no diskinēzijas veida un iekaisuma lokalizācijas. Palpējot, tiek noteiktas sāpes žultspūšļa projekcijā. Dispeptiskais sindroms izpaužas ar atraugas rūgtumu, pastāvīgu rūgtuma sajūtu mutē, sliktu dūšu, vemšanu, vēdera uzpūšanos, nestabilu izkārnījumu. Intoksikācijas sindroms: vājums, savārgums, subfebrīla stāvoklis.
Objektīva pārbaude: bieži aptaukošanās, vēdera uzpūšanās, reizēm aknu palielināšanās (ar holecistokolangītu), sāpes uz vēdera palpācijas žultspūšļa projekcijā.
Papildu pētījumi:
UAC - leikocitoze, paātrināta ESR.
Divpadsmitpirkstu zarnas intubācija: iekaisuma izmaiņas B daļā (ar holangītu, C daļā).
Aknu un žultspūšļa ultraskaņa: iekaisuma pazīmes un traucēta žultspūšļa kustīgums.
Holecistogrāfija: dati ir vienādi.
Ø Hronisks nekulkulārais holecistīts (CCB) ir hroniska žultspūšļa iekaisuma slimība, kas izpaužas kā tā motorisko un koncentrācijas funkciju pārkāpums.
Klīniski izpaužas kā slikta dūša, sāpes labajā hipohondrijā, kas tiek apstarotas zem labās lāpstiņas, labā apakšdelma 30-90 minūtes pēc ēšanas, subfebrīla stāvoklis, dzesēšana, labās puses migrēna.
Ilgstoša sāpīgums klasiskajos žults punktos, dziļa palpācija žultspūšļa rajonā izraisa nelabumu.
Pēc kursa rakstura hroniska nieru slimība bieži vai reti atkārtojas; fāzē - saasināšanās vai remisijas stadijā.
Ø holelitiāze (GSD)
Žultsakmeņu slimība ir vielmaiņas slimība, kurai raksturīga žultsakmeņu veidošanās žultspūslī un žultsvados.
Katru 26 Krievijas iedzīvotāji cieš no šīs slimības līdz 10% eiropiešu vecumā no 21 līdz 30 gadiem. Biežāk slimo cilvēki nobriedušā vecumā, galvenokārt sievietes.
Klasifikācija
Ir trīs ZhKB posmi:
Žults fizisko un ķīmisko izmaiņu stadija
Akmens skatuve
Kalcinēts holecistīts
Etioloģija un patoģenēze
Žultsakmeņu slimības attīstība ir saistīta ar trīs faktoru kopējo iedarbību:
vielmaiņas traucējumi
žults stagnācija
iekaisums
Iegūta vai iedzimta metabolisma traucējumi noved pie žults sastāva izmaiņām, samazina tā koloidālo stabilitāti un izraisa nešķīstošu nogulumu veidošanos, kas vēlāk pārvēršas akmeņos.
Akmeņu veidošanās priekšnoteikums ir žults stagnācija diskinēzijas vai anatomisko izmaiņu dēļ IVS.
Žultspūšļa iekaisums ir arī predisponējošs akmens veidošanās faktors.
Ir divi galvenie žultsakmeņu veidi: holesterīns un pigmentēts (bilirubīns).
Klīniskie simptomi
Žultsakmeņu simptomi ir atkarīgi no akmeņu skaita un lieluma, to atrašanās vietas un iekaisuma procesa aktivitātes.
Žultsakmeņi klīniski izpaužas, kad tie nonāk žultspūšļa kaklā vai žultsvados vai pievienojoties iekaisumam. Pirmajā gadījumā attīstās žults (aknu) kolikas klīnika, otrajā - hronisks aknu holecistīts.
Žults (aknu) kolikas
Uzbrukuma attīstība provocē trekna, cepta, pikanta, pikanta, kūpināta ēdiena uzņemšanu, fizisko un emocionālo stresu, infekciju, darbu ar priekšu. Akmens aizsprosto žultsvadu, tiek traucēta žults aizplūšana, kā rezultātā palielinās žults spiediens virs aizsprostojuma vietas.
Raksturīgs ar pēkšņu, uz pilnīgas labsajūtas fona, sāpju parādīšanos labajā hipohondrijā, kas izstaro uz labo lāpstiņu un subscapularis. Sāpīga, griešana, ko papildina dispepsijas sindroms (vemšana, kas nesniedz atvieglojumu, vēdera uzpūšanās), drudzis uzbrukuma brīdī. Dažreiz akmens pilnībā aizsērē kopējo žultsvadu, kas izpaužas ar obstruktīvu dzelti.
Palpējot - vēdera priekšējās sienas muskuļu sasprindzinājums,
Kalcinēts holecistīts.
Kalcinēts holecistīts ir hroniska holecistīta forma, kurai raksturīga akmeņu klātbūtne žultspūslī. Diagnoze tiek noteikta gadījumos, kad akmeņu nesošajām un atkārtotajām žults kolikas lēkmēm pievieno iekaisuma pazīmes: ilgstošs drudzis, drebuļi, svīšana, mēles gļotāda, iekaisuma izmaiņas KLA, sāpīgums žultspūšļa rajonā.
Laboratorijas pētījumi:
KLA - leikocitoze, ar nobīdi pa kreisi, ESR.
OAM ir pozitīva reakcija uz bilirubīnu.
LHC - paaugstināta bilirubīna, transamināžu, sārmainās fosfatāzes, alfa un gamma globulīnu, seromukoīdu, sialīnskābju, fibrīna koncentrācija.
Žultspūšļa žults izpēte:
Ar aprēķinošo holecistītu - žults, mikrolītu, smilšu relatīvā blīvuma palielināšanās, holisko koncentrācijas samazināšanās un litoholisko žultsskābju palielināšanās, lipīdu kompleksa samazināšanās, liels holesterīna, kristāla, kalcija bilirubināta, leikocītu, kolonnu un plakanā epitēlija kristālu skaits.
Ar neaprēķinātu holecistītu, skābes reakciju, žults, gļotu pārslu, liela skaita leikocītu, kolonnu un plakanā epitēlija, taukskābju kristālu relatīvā blīvuma samazināšanos, taukskābju un aminotransferāžu satura palielināšanos, lipīdu kompleksa, bilirubīna, holīna koncentrācijas samazināšanos.
Cholangiogrāfija
Perorālā holecistogrāfija
Ultraskaņa - žultspūšļa sienas sabiezēšana
CT (žultsakmeņu noteikšanai un akūta holecistīta diagnosticēšanai tai nav nekādu priekšrocību salīdzinājumā ar ultraskaņu)
Endoskopiska retrogrāda holangiopankreatogrāfija, lai novērtētu žults un aizkuņģa dziedzera kanālu stāvokli
Perkutāna transhepatiska holangiogrāfija - intrahepatiskās žults ceļu stāvokļa novērtējums.
Žults ceļu slimības ir viena no visbiežāk sastopamajām civilizācijas slimībām, un attieksmei pret to jābūt civilizētai. Šīs attieksmes pamatā ir profilakse un savlaicīga diagnostika. Pareiza diagnostikas metodes izvēle lielā mērā nosaka tālāku pacienta ārstēšanu un komplikāciju novēršanu. Šī nav slimība, kurā operācijai vajadzētu piekrist tikai tad, ja attīstās komplikācijas.
3. Mūsdienu aknu un žultspūšļa slimību diagnostikas metodes
Starp instrumentālajām aknu izmeklēšanas metodēm visizplatītākās ir ultraskaņa (ultraskaņa), radioizotopu skenēšana, datortomogrāfija (CT), magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI), biopsija.
1 Ultraskaņas pārbaude (ultraskaņa)
Aknu ultraskaņas izmeklēšana tiek veikta ar speciālu ultraskaņas aparātu, ar kura palīdzību reālā laikā var redzēt sāpju cēloņus aknās: audzējus, žultsvadu paplašināšanos, difūzās un citas izmaiņas.
Daudzas slimības var izraisīt sāpes aknās, un tāpēc ultraskaņa ir svarīgs solis diagnozes noteikšanā:
a hepatīts
aknu ciroze
hemangiomas (labdabīgi jaunveidojumi)
metastāžu klātbūtne
cistas un cistiskas formācijas
aknu kroplības
hepatocelulāra karcinoma (vēzis)
2 Radioizotopu skenēšana
Aknu radioizotopu pētījums, kas sastāv no hepatobiliāras sistēmas (aknu, žultsvadu un žultspūšļa) skenēšanas, ļauj noskaidrot, kāpēc sāp aknas. Izmantojot šo diagnostikas metodi, var noteikt aknu audzējus, asinsvadu un žultsvadu aizsprostojumus.
Pētījuma galvenie mērķi:
aknu un liesas funkcionēšanas pakāpes novērtēšana
orgānu lieluma noteikšana
jaunveidojumu noteikšana
Radioizotopu skenēšana ir viens no galvenajiem aknu slimību diagnostikas posmiem. Šī metode tika ieviesta 60. gados, un ir atzīts, ka tā ir īpaši efektīva aknu audzēju noteikšanā. Turklāt ar samazinātu nevienmērīgu izotopu absorbciju un paaugstinātu kaulu smadzeņu aktivitāti var runāt par hroniskas aknu slimības klātbūtni.
Gallija skenēšana var identificēt iekaisumu (paaugstinātas radioaktivitātes zonu), kas izraisa sāpes aknās. Kā likums, šī diagnoze ir īpaši efektīva pacientiem ar nezināmas etioloģijas hronisku sepsi.
Šāda veida diagnoze ir absolūti nesāpīga - asinīs (ar pilinātāja palīdzību) tiek ievadīts radioaktīvs materiāls, kura uzkrāšanās pētāmajos orgānos ļauj identificēt slimības cēloņus.
3 pozitronu emisijas tomogrāfija
Pozitronu emisijas tomogrāfija ir viena no efektīvākajām un informatīvākajām diagnostikas metodēm, lai identificētu aknu sāpju cēloni. Parasti šo metodi izmanto, lai atklātu vēzi un diagnosticētu vēža metastāzes.
Pozitronu emisijas tomogrāfijas metode ļauj ar lielu precizitāti izpētīt ķermeņa bioķīmiskos procesus, noteikt audzēja perēkļus un novērtēt to aktivitāti. PET izmanto arī asins plūsmas pētīšanai aknās.
Vienā pētījumā ir iespējams ne tikai iegūt ticamu ļaundabīgo audzēju diagnozi, bet arī noteikt audzēja procesa izplatību. Pacientiem pēc ārstēšanas (ķirurģiska, konservatīva, ķīmijterapija) tiek parādīts arī veikt pozitronu emisijas tomogrāfiju - izsekot un savlaicīgi noteikt metastāžu procesu, novērtēt ārstēšanas procesa efektivitāti.
Pozronu emisijas tomogrāfija ir absolūti droša un nesāpīga procedūra.
4 Datortomogrāfija
Datortomogrāfijas būtība ir iegūt aknu attēlus horizontālu šķēlumu veidā (vismaz 10-12 attēli). Vēdera augšdaļa ir pakļauta rentgena stariem, kurus dažādās pakāpēs absorbē dažādi audi. Informācija par to nonāk matricā, pēc tam savukārt datorā, kur var redzēt pētāmo orgānu sekciju augstas kvalitātes attēlus. Ar datortomogrāfijas palīdzību jūs varat redzēt slimības perēkļu lokalizāciju, raksturu un garumu, to saistību ar apkārtējiem audiem.
Aknu datortomogrāfija ļauj noteikt sāpju cēloni aknās, noteikt vai noskaidrot slimības veidu. Parasti CT tiek veikta, diagnosticējot tādas slimības kā:
obstruktīva dzelte
cistas un cistiskas formācijas
aknu bojājums, asiņošana, hematoma
aknu ciroze
audzēji un metastāzes
Mūsdienās ir iespējams veikt spirālveida datortomogrāfiju, kurai ir noteiktas priekšrocības salīdzinājumā ar tradicionālo procedūru - attēla kvalitāte un skaidrība (tas ir īpaši svarīgi, pārbaudot mazos traukus), spēja reģistrēt attēlus pareizajā laikā (ar maksimālu kontrastvielas koncentrāciju), samazinot laiku, kas pavadīts izpēte. Pirms aknu rezekcijas vienmēr tiek veikta datortomogrāfija, jo to var izmantot orgāna anatomijas izpētei un patoloģiskā procesa lokalizācijas noteikšanai.
5 Magnētiskās rezonanses attēlveidošana
Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir moderna un efektīva diagnostikas metode, kas ļauj noteikt sāpju cēloni aknās. Procedūras augstā precizitāte un drošība (rentgenstaru apstarošana pētījumā netiek izmantota) padarīja šo metodi plaši izplatītu un populāru.
MRI skenera būtība ir magnētisko lauku un radioviļņu mijiedarbība, ar kuras palīdzību viss cilvēka ķermenis vai pētāmais apgabals (aknas) tiek attēlots skaidru grafisku attēlu veidā trīsdimensiju dimensijās. Šīs metodes priekšrocība ir tā, ka tiek novērtēts ne tikai audu stāvoklis, bet arī to funkcijas (temperatūra, asins plūsmas ātrums).
Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas procedūra ir absolūti droša un nekaitīga. Vienīgā kontrindikācija šai pārbaudei ir metāla ķermeņu klātbūtne cilvēka ķermenī (implants, protēzes, elektrokardiostimulatori, elektrokardiostimulatori).
Attēlu skaidrība, kas iegūti ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, ir vairākas reizes augstāka nekā ar datortomogrāfiju, kas ļauj redzēt pat vismazākos asinsvadus. Turklāt atkarībā no pētījuma uzdevuma ir iespējams iegūt attēlus dažādās projekcijās (frontālā, horizontālā, sagitālā).
Pašlaik magnētiskās rezonanses terapijas procedūra kļūst arvien izplatītāka, jo šī metode tiek pastāvīgi pilnveidota, kas ļauj iegūt arvien precīzākus rezultātus.
6 Aknu biopsija
Ar aknu biopsiju neliels aknu audu gabals tiek izolēts un ņemts rūpīgākai pārbaudei, kas ļauj precīzi noteikt orgāna iekaisuma un / vai bojājuma pakāpi.
Biopsija var atklāt šādas slimības, kas izraisa sāpes aknās:
aknu ciroze
infekcijas (tuberkuloze, bruceloze, herpes, sifiliss utt.)
fokālie bojājumi
ļaundabīgi audzēji
nezināmas izcelsmes drudzis
Biopsija tiek veikta arī, lai apstiprinātu provizorisko diagnozi un novērtētu ārstēšanu.
Galvenās slimību diagnosticēšanai izmantotās metodes:
Tilpuma veidošanās aknās Aknu metastāzes Ultraskaņa / CT, MRI HCC izslēgšana cirozes gadījumā Reskurējams audzējs Hemangioma Ehinokoku cista Portāla vēnu caurlaidība Ultraskaņa, CT, MRI Portāla hipertensija Budd-Chiari sindroms Caur volgu Traumas novērtējums Taukskābju aknas CT, ultraskaņa, MRI Žultspūšļa akmeņi Akūts holecistīts Žultsvadu paplašināšanās Žultsvada akmeņi Žults plūsma Aizkuņģa dziedzera audzējs Ja pacientam ir sāpes aknu apvidū, testa metodes izvēle ir atkarīga no daudziem faktoriem. Bet jebkurā gadījumā ārstam, kurš veiks diagnozi, jāzina par visiem simptomiem (piemēram, sāpēm aknās, skrienot un ejot, slikta dūša, rūgtums mutē). Diagnostisko pētījumu veikšanai nav viena algoritma, bet parasti sākotnējās konsultācijas laikā obligāti jāveic ultraskaņas izmeklēšana, pēc kuras, pamatojoties uz iegūtajiem datiem, ārsts tiek noteikts ar turpmākām darbībām. 4. Aknu un žultspūšļa slimību diagnosticēšanas metožu pieejamības novērtējums Zemāk esošajā tabulā mēs apsvērsim modernu diagnostikas metožu pieejamību Sočos atkarībā no to pieejamības, izmaksām, iespēju izrakstīt sociālos pakalpojumus. iedzīvotāju grupa. 1. tabula.
Pētījuma metode Ierīču skaits pilsētā Vidējās pētījumu izmaksas Iespēja veikt bezmaksas pārbaudi. Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa izpildīts Vēdera dobuma orgānu CT skenēšana notika Vēdera MRI Neturēts Scintigrāfija Neturēts Aknu biopsija Neturēts Tādējādi mēs uzzinājām, ka no mūsu pilsētā pieejamajām izmeklēšanas metodēm mēs varam izmantot ultraskaņu, CT, MRI. Mēs arī uzzinājām, ka ultraskaņu un CT var veikt bez ārsta nosūtījuma bez maksas, tāpēc turpmākiem pētījumiem mēs izvēlamies šīs konkrētās diagnostikas metodes. Mēģināsim novērtēt to pacientu skaitu pēdējos trīs gados, kuriem šīs diagnostikas metodes tika veiktas bez maksas un par maksu. 2. tabula. Vēdera dobuma ultraskaņas un CT iepriekšējie pētījumi bez maksas.
3. tabula. Iepriekšējie pētījumi par vēdera dobuma ultraskaņu un CT skenēšanu, par maksu.
Kā redzams 2. un 3. tabulā, pēdējo 3 gadu laikā ultraskaņas metode ir kļuvusi pieprasītāka gan pieejamības, gan cenas ziņā. Ir arī vērts atzīmēt iespēju veikt bezmaksas ultraskaņas izmeklēšanu noteiktai pilsoņu kategorijai, ambulatoriem pacientiem, UVOV un tiem pielīdzinātiem pilsoņiem vispārējās medicīniskās pārbaudes ietvaros. Protams, ir pieaudzis rādītājs par pieprasījumu pēc CT metodes bez maksas, tomēr pēdējo 3 gadu laikā CT skeneru skaits ir pieaudzis 3 reizes, tādējādi samazinot pētījumu skaitu par maksu. Atsevišķi jāatzīmē pētījuma augstās izmaksas, kas ir pieejamas tikai 1/3 pacientu, kas neapšaubāmi runā par labu ultraskaņas metodei. Tagad mēģināsim izveidot diagrammas, pamatojoties uz 1. un 2. tabulā sniegtajiem datiem, kas ļauj mums novērtēt to pacientu attiecību, kuriem pēdējo 3 gadu laikā tika veikta vēdera dobuma orgānu ultraskaņa un CT. 4. tabula. Diagramma, kurā parādīts pārbaudīto brīvo vielu skaits 5. tabula. Diagramma, kurā parādīts aptaujāto apmaksāto skaits. Novērtējot iegūto datu rezultātus, mēs varam secināt, ka vispieejamākā, visplašāk izmantotā un cenu politikas ziņā pieņemamā metode aknu un žultspūšļa slimību diagnosticēšanai ir ultraskaņa. Dažos gadījumos (piemēram, dzeltes skrīninga diagnozē) visefektīvākais veids, kā noteikt vai precizēt diagnozi aknu un žultspūšļa slimību gadījumā, ir ultraskaņas metode. Daudzās medicīnas iestādēs ar speciāla aprīkojuma pieejamību, kas nepieciešams datortīkla vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanai, ultraskaņa netiek veikta, jo CT un MRI ir informatīvāki. Secinājums Mūsu laikā tehnoloģiskais progress burtiski ir ienācis medicīnas praksē. Datortomogrāfija, kodolmagnētiskā rezonanse, sonogrāfija, optiskās šķiedras tehnoloģija ļāva ielūkoties cilvēka ķermeņa visnoslēptākajos nostūros, kas ļāva ātri un ar lielu precizitāti veikt diagnostikas procedūru. Starp mūsdienu izmeklēšanas metodēm, kuru priekšrocības ir grūti pārvērtēt, izceļas ultraskaņas diagnostikas metode. Šeit aprakstītas vairākas šīs metodes īpašības: absolūta procedūras nesāpīgums; nekaitīgs pacientam un ārstam; lētums un līdz ar to pieejamība cilvēkiem ar zemu materiālo bagātību; pētījuma ātrums, kas ļauj veikt ekspresdiagnostiku, kā arī veikt iedzīvotāju masveida profilaktiskos izmeklējumus; aprīkojuma kompakums, kas ļauj izmantot ultraskaņas aparātu operācijas laikā un pārvietojamo medicīnas laboratoriju apstākļos. Mana pētījuma rezultātā tika pierādīta ultraskaņas aparātu izmantošanas efektivitāte un ekonomiskā un sociālā nepieciešamība pusklikšķa klātbūtnē, kā arī CT, MRI, scintigrāfijas un biopsijas metožu nozīme kā papildu pētījumam. Tiek veikti jauni pētījumi, kas palīdz klīnicistam mūsdienu līmenī risināt pacientu diagnostikas un ārstēšanas problēmas, lai noteiktu nepieciešamību pēc pacienta papildu izmeklēšanas ambulatori, kas noved pie stacionārai ārstēšanai nosūtīto pacientu skaita samazināšanās, komplikāciju pacientu skaita samazināšanās un arī pacientu skaita samazināšanās. , darbspējas vecumā. Bibliogrāfija 1. P.N. Zubarevs, A.V. Kočetkovs / holelitiāze, Sanktpēterburga, 2005. gads. R.P. Samusevs, N.N. Sentebrevs / Cilvēka anatomijas un fizioloģijas atlants, Maskava, 2010. gads. S.V. Iesaistīts, N.N. Bezborodkina / Hepatoprotectors, Maskava, 2010. gads. B.V. Petrovskis / Lielā medicīnas enciklopēdija, Maskava, 1982. Yu.A. Allakhverdovs / Ultraskaņas diagnostikas atlants, Rostova pie Donas, 2011. gads. E.V. Smoļeva / Terapija, Rostova pie Donas, 2008. gads. M.B. Ingerlabe / analizē. Pilnīga uzziņu grāmata, Maskava, 2011. gads. Aknu, žultspūšļa ultraskaņa (elektroniskais resurss).
Pārbaudes metodes pacientiem ar aknu un žultspūšļa slimībām
Ievads 3
1.Laborācijas un instrumentālās pētījumu metodes pacientiem ar žultspūšļa slimībām 4
2.Diagnoze pacientiem ar žultspūšļa slimībām 7
3. Diagnostikas metodes aknu slimībām 10
3.1. 10. hepatīts
3.2. Hronisks 12. hepatīts
3.2 Aknu ciroze 15
3.3 Tauku aknu slimība 17
Secinājums 21
Izmantotās literatūras saraksts 22
Ievads
Žults ceļu patoloģija ir aktuāla mūsdienu medicīnas problēma. Pēdējā desmitgadē gan Krievijā, gan ārvalstīs, neraugoties uz zināmiem panākumiem terapijā, kas saistīta ar jaunu efektīvu līdzekļu parādīšanos farmakoloģiskajā tirgū gremošanas sistēmas funkcionālo traucējumu korekcijai, ir acīmredzama tendence palielināties žultsceļu sistēmas sastopamībai. Turklāt šo tendenci raksturo stabilitāte. Tātad saskaņā ar zinātniskajām prognozēm gremošanas sistēmas slimību sastopamība nākamajos 15-20 gados pasaulē palielināsies vismaz par 30-50%, ņemot vērā to slimību skaita palielināšanos, kuru pamatā ir stress, diskinētiskie, vielmaiņas mehānismi. Šīs tendences ir raksturīgas arī žults ceļu patoloģijai. Pēc literatūras datiem, pēdējo 10 gadu laikā pieaugušo iedzīvotāju vidū žultspūšļa un žults ceļu slimību izplatība Maskavā ir kļuvusi gandrīz 2 reizes augstāka nekā Krievijā. Žultsakmeņu slimība ir kļuvusi ievērojami "jaunāka" un rodas ne tikai jaunībā, bet arī agrā bērnībā. Slimība sāka parādīties diezgan bieži ne tikai sievietēm, bet arī vīriešiem. Pašlaik žults ceļu slimību izplatība ir no 26,6 līdz 45,5 uz 1000 iedzīvotājiem.
Iepriekš minētie fakti ļauj mums runāt par apskatāmās tēmas atbilstību.
Šī darba mērķis ir izpētīt diagnostikas metodes aknu un žults ceļu slimībām.
Lai sasniegtu šo mērķi, tika izvirzīti šādi uzdevumi:
Apsveriet laboratorisko un instrumentālo pētījumu metodes pacientiem ar žultspūšļa slimībām;
Aprakstiet aknu slimību diagnostikas metodes.
Laboratoriskās un instrumentālās metodes pacientu ar žultspūšļa slimībām izpētei
Ar žults ceļu diskinēziju, holecistītu (bez saasināšanās), holelitiāzi interictālajā periodā, pacienta vispārējais stāvoklis bieži paliek apmierinošs. Ar akūtu holecistītu, hroniska holecistīta saasināšanos, ilgstošu aknu kolikas lēkmi ar žultsakmeņu slimību pacienta stāvoklis var būt mērens vai smags.
Parasti pacienta stāvoklis ar DVP un holecistītu bez saasināšanās ir aktīvs. Pacienta piespiedu stāvoklis tiek novērots ar aknu kolikas lēkmi (žultsakmeņu slimība, kalkulēts holecistīts). Pacienti ir nemierīgi, steidzas gultā, cenšas (bez rezultātiem) ieņemt stāvokli, kurā sāpes ir mazāk pamanāmas.
Pacienta izskats vairumā gadījumu netiek mainīts. Astēniska konstitūcija un ar to saistītā saistaudu displāzija bieži ir iemesls smilšu pulksteņa tipa žultspūšļa deformācijām, sašaurinājumu, membrānu, kroku, divertikuļu klātbūtnei žultspūslī, kas noved pie žultsceļu diskinēzijas veidošanās, un pēc tam organiskā patoloģija - holecistīts, holelitiāze; hiperstēniskā konstitūcija bieži tiek novērota personām, kas cieš no holelitiāzes, galvenokārt sievietēm, kā arī personām ar hipokinētisku žults ceļu diskinēziju. 1
Ādas integritātei ir parastā krāsa DVP un hroniska holecistīta gadījumā bez saasināšanās, kā arī holelitiāzes gadījumā interictālajā periodā. Aknu kolikas lēkmes laikā pacientiem var parādīties subicteric sklēra, un, attīstoties obstruktīvai dzeltei, āda kļūst zaļgani dzeltena. Holesterīna nogulsnēšanās, pārkāpjot holesterīna metabolismu pacientiem ar holelitiāzi, aknu holecistītu, tiek pievienota ksantomu un ksanthelasma parādīšanās uz ādas.
Veicot vēdera perkusiju, ir jāpievērš uzmanība aknu lielumam pēc Kurlova teiktā, kas pacientiem ar DVP, holelitiāzi, holecistītu bez paasinājumiem netiek mainīti (pa labo vidusklavikulāro līniju - 9 cm, pa priekšējo viduslīniju - 8 cm, gar kreisās jostas arku) - 7 cm). Aknu lieluma palielināšanās var būt pēc aknu kolikas pacientam ar holelitiāzi, holecistīta saasināšanās laikā. Ar ļoti klusas perkusijas palīdzību ir iespējams noteikt žultspūšļa izmēru ar tā ievērojamo palielināšanos (žultspūšļa distonija ar savu hipokinēziju, holelitiāze).
Ar holecistīta paasinājumu var identificēt raksturīgos simptomus:
Zakharyin simptoms - asas sāpes, pieskaroties ar pirkstu vai nospiežot žultspūšļa izvirzījuma zonā;
Vasilenko simptoms ir asas sāpes, pieskaroties pirkstam žultspūslī iedvesmas augstumā;
Obraztsova-Mērfija simptoms - asas sāpes, kad roka tiek ievietota labajā hipohondrijā iedvesmas augstumā;
Ortnera simptoms ir sāpes, sitot rokas malu pa labo jostas arku.
Virspusēja vēdera palpācija atklāj:
Smagas vietējas sāpes žultspūšļa projekcijas zonā akūta holecistīta, žults kolikas gadījumā;
Viegls, mērens sāpīgums žultspūšļa vietā hroniska holecistīta gadījumā, žultsakmeņu slimība remisijas gadījumā, DVP.
Palpējot, žultspūslis parasti ir pieejams, kad tas ir palielināts (hipokinētisks žultspūšļa tips ar žultspūšļa traucējumiem, holelitiāze). 2
Lai izmeklētu pacientus ar žults ceļu slimībām, tiek izmantotas šādas laboratorisko un instrumentālo pētījumu metodes:
Klīniskā asins analīze;
Bioķīmiskais asins tests;
Frakcionēta divpadsmitpirkstu zarnas intubācija;
Žults mikroskopiskā izmeklēšana;
Žults bioķīmiskais pētījums;
Rentgenoloģiski un radioloģiski izmeklējumi;
Hepatopancreatoduodenal zonas ultraskaņas izmeklēšana;
Endoskopiskā izmeklēšana utt.
Diagnoze pacientiem ar žultspūšļa slimībām
Diagnostiskai pieejai pacientam, kuram ārstam ir aizdomas par problēmu, kas saistītas ar ekstrahepatisko žults ceļu vai žultspūsli, pamatā jābūt klīniskajiem simptomiem un patoloģijas iespējamajam raksturam. Diagnostiskās radioloģijas un koriģējošās endoskopijas sasniegumi ļāva precīzi noteikt patoloģiskā procesa raksturu un atrašanās vietu, kā arī ir nodrošinājuši terapeitiskās iejaukšanās ceļu,
Vēdera dobuma rentgenogrāfija. Plain vēdera rentgenogrammām ir ierobežota vērtība, diagnosticējot slimības, kas saistītas ar žultsakmeņiem vai dzelti. Tikai 15-20% pacientu var noteikt ar vienkāršiem rentgenogrāfiem kontrastainiem akmeņiem, kas lokalizēti vēdera augšējā labajā kvadrantā. Gaiss žults kokā var norādīt uz fistulas klātbūtni, kas savieno žultspūsli ar zarnām.
Perorālā holecistogrāfija. Perorālā holecistogrāfija tika ieviesta 1924. gadā. Žultspūšļa funkcija tiek novērtēta, ņemot vērā tā absorbciju. Radiopaque joda krāsa, uzņemta per os, uzsūcas kuņģa-zarnu traktā un nonāk aknās, pēc tam izdalās žultsvada sistēmā un tiek koncentrēta žultspūslī. Akmeņi, kas redzami kā vizualizēta, kontrastēta žultspūšļa vai nevizualizēta žultspūšļa aizpildīšanas defekti, nenozīmē "pozitīvu" rezultātu. Viltus pozitīvu neattēlošanu var novērot pacientiem, kuri noteiktā izmeklējuma dēļ neievēro ārsta norādījumus, vai tiem, kuri nespēj norīt tabletes, kā arī gadījumos, kad tabletes nevar absorbēt kuņģa-zarnu traktā vai krāsviela neizdalās žultsceļā. trakts aknu disfunkcijas dēļ.
Vēdera dobuma ultrasonogrāfija. Šī metode ir aizstājusi perorālo holecistogrāfiju kā izvēlēto metodi, kad pacientam izmeklē žultsakmeņu klātbūtni. Vēdera dobuma ultrasonogrāfijas jeb ultraskaņas efektivitāte akūta holecistīta diagnozē nav tik nozīmīga kā žultsakmeņu diagnosticēšanā. Ultrasonogrāfiju izmanto, lai identificētu intra- un ekstrahepatisko žults izplešanos. 3
Datortomogrāfija (CT). Šis tests nav īpaši jutīgs žultsakmeņu noteikšanai, bet sniedz ķirurgam informāciju par žults izplešanās izcelsmi, lielumu un atrašanās vietu, kā arī par audzēju klātbūtni žults ceļu un aizkuņģa dziedzerī un ap to.
Žults scintigrāfija. Radioaktīvā izotopa, kas ir viens no iminodietiķskābes saimes, marķēts ar tehnecijs-99t, intravenoza ievadīšana sniedz specifisku informāciju, kas saistīta ar cistiskā kanāla patenta noteikšanu, un kalpo kā jutīga metode akūta holecistīta diagnozei. Pretstatā ultrasonogrāfijai, kas kalpo kā anatomisks tests, žults scintigrāfija ir funkcionāls tests.
Perkutāna transhepatiska holangiogrāfija (PTC). Fluoroskopiskā vadībā un vietējā anestēzijā caur vēdera sieniņu nelielu adatu ievada žultsvadā. Šī metode nodrošina holangiogrammu un pēc vajadzības ļauj veikt terapeitiskas korekcijas, ņemot vērā klīnisko situāciju. To lieto pacientiem ar žultsceļu problēmu kompleksu, ieskaitot striktūras * un audzējus.
Endoskopiskā retrogrānā holangiopankreatogrāfija (ERCP). Izmantojot endoskopu ar skatu uz sāniem, žults ceļu un aizkuņģa dziedzera kanālu var intuitēt un vizualizēt. Ieguvumi ietver tiešu ampulas reģiona vizualizāciju un žultsvada distālā attāluma tiešu mērīšanu. Šīs metodes piemērošana dod ievērojamu labumu pacientiem, kuri cieš no kopējā žultsvada slimības (labdabīga un ļaundabīga rakstura).
Choledohoskopija. Neskatoties uz to, ka netieša attēlveidošanas metode ir būtiska, diagnosticējot pacientus ar ekstrahepatiskā žultsceļu slimībām, žultsceļu sistēmas tieša pārbaude un attēlveidošana ir vērtīgs mērķis. Choledohoskopija, kas tiek veikta operācijas laikā, var būt efektīva, lai noteiktu žultsvada striktūras vai audzējus pacientiem.
Diagnostikas metodes aknu slimībām
Aknas ir galvenā cilvēka ķermeņa laboratorija. Šajā orgānā minūtē notiek apmēram 20 miljoni ķīmisku reakciju. Šeit tiek sintezēti asins proteīni (piemēram, imūnglobulīni, kas ir atbildīgi par visa organisma humorālo imunitāti, albumīni, kas asinsritē aiztur nepieciešamo šķidruma daudzumu, un citi), žultsskābju - vielu, kas nepieciešamas pārtikas gremošanai tievajās zarnās, glikozes uzkrāšanās un sadalīšanās - sintēze. - galvenais ķermeņa enerģijas avots. Aknas metabolizē taukus, detoksicē toksīnus (indus) utt. Mazākais vismaz vienas aknu funkcijas pārkāpums rada nopietnus traucējumus visa organisma darbā. 4
Hepatīts
Akūts hepatīts. Simptomi. Vieglos gadījumos akūts hepatīts ir praktiski asimptomātisks, tiek atklāts tikai izlases veida vai mērķtiecīgas izmeklēšanas laikā (piemēram, darba vietā starp cilvēkiem, kas nonāk saskarē ar hepatotropiem indēm, ar mājsaimniecību grupu saindēšanos ar sēnēm utt.). Smagākos gadījumos (piemēram, ar toksisku hepatītu) slimības klīniskie simptomi strauji attīstās, bieži kopā ar vispārējas intoksikācijas pazīmēm un citu orgānu un sistēmu toksiskiem bojājumiem. Slimības augstumā raksturīga ādas un gļotādu icteriska krāsa, bālgans-māla krāsas izkārnījumi, dziļi tumšs ("alus krāsas") urīns, hemorāģiskas parādības. Ādas krāsa ir oranža vai safrāns. Tomēr vieglos gadījumos dzelte ir redzama tikai dienasgaismā, agrākais izskats ir mīksto aukslēju sklēras un gļotādas icteriska iekrāsošana. Bieži ir asiņošana no deguna, petehijas; pacienti ir noraizējušies par niezi, bradikardiju, nomāktu garīgo stāvokli, paaugstinātu pacientu uzbudināmību, bezmiegu un citām centrālās nervu sistēmas bojājuma pazīmēm.
Aknas un liesa ir nedaudz palielinātas un nedaudz sāpīgas. Ar īpaši smagiem bojājumiem un aknu nekrotisko izmaiņu pārsvaru (akūta distrofija) to lielums var samazināties.
Laboratorijas pētījumi atklāj hiperbilirubinēmiju (100-300 μmol / l vai vairāk), vairāku seruma enzīmu aktivitātes palielināšanos: aldolāzes, aspartāta aminotransferāzes un īpaši alanīna aminotransferāzes (daudz vairāk nekā 40 vienības), laktāta dehidrogenāzes, hipoalbuminēmijas, hiperglobulinēmijas (pārsvarā, saturs palielinās). olbaltumvielu-nogulumiežu paraugu rādītāji (timols, sublimāts utt.) Aknu darbība ir traucēta fibrinogēna, protrombīna, VII, V koagulācijas faktoru ražošanā, kā rezultātā notiek hemorāģiskas parādības. ņemot vērā epidemioloģisko situāciju, nosakot slimības raksturu un cēloni.Neskaidros gadījumos, pirmkārt, jādomā par vīrusu hepatītu.Serālijas B hepatītam raksturīgs tā saucamais Austrālijas antigēns (tas tiek atklāts arī vīrusu nēsātājos, reti citās slimībās). x). Mehāniskā (subhepatiskā) dzelte parasti rodas akūti tikai tad, ja holelitiāzes gadījumā akmeni aizsprosto parastais žultsvads. Bet šajā gadījumā dzelte parādās pirms žults kolikas uzbrukuma; bilirubīna līmenis asinīs lielākoties ir taisns, izkārnījumos ir mainīta krāsa. Ar hemolītisku virsnieru dzelti asinīs tiek noteikts brīvs (netiešs) bilirubīns, izkārnījumi ir intensīvi krāsoti, eritrocītu osmotiskā pretestība parasti ir samazināta. Viltus dzeltes gadījumā (sakarā ar ādas iekrāsošanu ar karotīnu ar ilgstošu un bagātīgu apelsīnu, burkānu, ķirbju patēriņu) sklēra parasti nav iekrāsota, hiperbilirubinēmija nav.
Ar savlaicīgu ārstēšanu bieži notiek pilnīga atveseļošanās. Dažos gadījumos akūts hepatīts pārvēršas hroniskā formā, pēc tam aknu cirozē. Dažos gadījumos attīstās akūta aknu distrofija (skatīt. Hepatoze) ar akūtas aknu vai aknu-nieru mazspējas klīniku, no kuras pacienti var nomirt.
3.2. Hronisks hepatīts
Polietihioloģiski hroniski (ilgāk par 6 mēnešiem) aknu bojājumi ar iekaisuma-distrofisku raksturu ar mērenu fibrozi un pārsvarā saglabātu aknu lobulu struktūru. Starp hroniskām aknu slimībām hronisks hepatīts ir visizplatītākais.
Klīnika. Raksturīgas palielinātas aknas, sāpes vai smaguma sajūta, pilnības sajūta labajā hipohondrijā, dispepsijas simptomi; retāk tiek atklāta dzelte, ādas nieze, subfebrīla stāvoklis. Aknu palielināšanās notiek apmēram 95% pacientu, bet vairumā gadījumu tā ir mērena. Nav liesas palielināšanās vai arī tā ir nedaudz palielināta. Sāpes aknu rajonā blāvi, nemainīgas. Bieži ir apetītes zudums, atraugas, slikta dūša, slikta tolerance pret taukiem, alkohols, vēdera uzpūšanās, nestabilas izkārnījumi, vispārējs vājums, samazināta darbspēja, hiperhidroze. Trešdaļai pacientu tiek atklāta viegla (subicteriskā sklera un aukslējas) vai mērena dzelte. Bieža, bet nespecifiska ESR palielināšanās, disproteinēmija sakarā ar albumīna koncentrācijas samazināšanos un globulīnu, galvenokārt alfa un gamma frakciju, palielināšanos. Olbaltumvielu-sedimentālo testu - timola, sublimāta utt. Rezultāti ir pozitīvi.Pacientu asins serumā palielinās aminotransferāžu saturs: ALAT, ASAT un LDH, ar grūtībām žults - sārmainās fosfatāzes aizplūšanā. Apmēram 50% pacientu viegla vai mērena hiperbilirubinēmija tiek konstatēta galvenokārt saistīta ar saistītā (tiešā) bilirubīna satura palielināšanos asins serumā. Aknu absorbcijas-izdalīšanas funkcija ir traucēta (paildzinās bromsulfaleīna eliminācijas pusperiods no asinīm).
Holestātiskā hepatīta gadījumā parasti tiek novērota izteiktāka pastāvīga dzelte un laboratoriskas holestāzes sindroms: paaugstinās sārmainās fosfatāzes, holesterīna, žultsskābju, saistītā bilirubīna, vara līmenis serumā.
Piešķiriet neaktīvu (neaktīvu), labdabīgu, pastāvīgu un aktīvu, agresīvu, progresējošu atkārtotu hepatītu.
Punkcijas aknu biopsija un laparoskopija ļauj precīzāk atšķirt šīs divas hepatīta formas, kā arī veikt diferenciāldiagnozi ar citām aknu slimībām.
Aknu skenēšana ļauj noteikt to lielumu; ar hepatītu dažreiz ir samazināta vai nevienmērīga radioizotopu zāļu uzkrāšanās aknu audos, dažos gadījumos tā palielināta uzkrāšanās liesā.
Diferenciālā diagnoze gadījumos, kad ir izteikts klīniskais attēls par difūziem aknu bojājumiem, pirmkārt, jāveic ar aknu cirozi. Ar cirozi slimības simptomi ir izteiktāki, aknas parasti ir daudz blīvākas nekā ar hepatītu; to var palielināt, bet bieži arī samazināties (atrofiska cirozes fāze). Parasti tiek novērota splenomegālija, bieži tiek noteiktas aknu pazīmes (asinsvadu telangiektāzijas, aknu mēle, aknu plaukstas), var rasties portāla hipertensijas simptomi. Laboratorijas pētījumi parāda ievērojamas novirzes no normas tā saucamo aknu testu rezultātos; ar punkcijas biopsiju - aknu struktūras dezorganizācija, ievērojama saistaudu izplatīšanās.
Aknu fibrozi, atšķirībā no hepatīta, parasti nepavada klīniskie simptomi un izmaiņas aknu funkcijas testos. Anamnēze (slimības klātbūtne pagātnē, kas varētu izraisīt aknu fibrozi), ilgstoša pacienta novērošana un aknu punkcijas biopsija (ja nepieciešams) ļauj to atšķirt no hroniska pastāvīga hepatīta.
Ar taukaino hepatozi aknas parasti ir mīkstākas nekā ar hronisku hepatītu, liesa nav palielināta, un diagnozē izšķiroša nozīme ir aknu punkcijas biopsijai.
Diferenciālā diagnoze ar funkcionālu hiperbilirubinēmiju balstās uz viņu klīniskā attēla īpatnībām (viegla dzelte ar hiperbilirubinēmiju bez spilgtiem klīniskiem simptomiem un laboratorisko aknu testu un aknu punkcijas biopsijas datu izmaiņām). Amiloidozi ar dominējošu aknu lokalizāciju atšķirībā no hroniska hepatīta raksturo procesa citu orgānu lokalizācijas simptomi, pozitīvs tests ar Kongo sarkano vai metilēnzilo; diagnozi apstiprina aknu punkcijas biopsija. Fokālo bojājumu (audzējs, cista, tuberkuloma utt.) Gadījumā aknas ir nevienmērīgi palielinātas, un skenēšana nosaka aknu parenhīmas iznīcināšanas fokusu.
Plūsma. Neaktīvs (pastāvīgs) hepatīts ir asimptomātisks vai ar viegliem simptomiem, arī laboratorisko parametru izmaiņas ir nenozīmīgas. Procesa saasinājumi nav raksturīgi.
Hroniski aktīvam atkārtotam (agresīvam) hepatītam raksturīgas smagas sūdzības un spilgtas objektīvas klīniskās un laboratoriskās pazīmes. Dažiem pacientiem ir sistēmiskas autoalerģiskas slimības izpausmes (poliartralģija, izsitumi uz ādas, glomerulonefrīts utt.). Raksturīgi ir bieži slimības recidīvi, kas dažreiz rodas pat nenozīmīgu faktoru ietekmē (kļūda uzturā, pārmērīga slodze utt.). Bieži recidīvi izraisa ievērojamas morfoloģiskas izmaiņas aknās un cirozes attīstību. Šajā sakarā aktīva hepatīta prognoze ir grūtāka.
Aknu ciroze
Katru gadu no aknu cirozes mirst apmēram 2 miljoni cilvēku. Ciroze un aknu vēzis izraisa 90-95% nāves gadījumu hronisku aknu slimību gadījumā.
Kas ir aknu ciroze?
Ciroze ir aknu normālas struktūras aizstāšanas process ar rētaudi, kas notiek mezglu formā. Šie mezgli ne tikai neveic nekādas noderīgas funkcijas, bet traucē normālu aknu darbību, izspiežot asinsvadus, žultsvadus un normālus aknu audus. Tajā pašā laikā aknās tiek pārkāpts vitāli svarīgu vielu (olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, hormonu) veidošanās un uzkrāšanās, pasliktinās indīgo un infekcijas izraisītāju neitralizācija. Aknas ir galvenais priekšpostenis, kas pārņem visu vielu plūsmu, kas nāk no zarnām. Starp šīm vielām papildus ķermenim nepieciešamajiem noderīgajiem ir arī kaitīgi, toksiski un reizēm arī bīstami savienojumi, ko aknas neitralizē un kopā ar žulti nonāk zarnās. Un, ja aknas nedarbojas labi, tad asinis iekļūst vielas, kas saindē ķermeni.
Cirozes attīstības iemesli.
Biežākie cirozes cēloņi ir B un C hepatīta vīrusi un alkohola lietošana. Galvenais iemesls ir alkoholisms. Nav precīzi noteikts, cik ilgi un cik daudz alkohola nepieciešams cirozes attīstībai. Lielākā daļa pacientu ar šo kaiti vismaz 10 gadus katru dienu izdzēra vismaz 0,5 litrus stipru alkoholisko dzērienu vai vairākus litrus vīna vai alus. Jo lielāka alkohola dienas deva, jo ātrāk attīstīsies ciroze. Sievietēm mazāks alkohola patēriņš noved pie tā attīstības. 10-20% pacientu ar hronisku B un C hepatītu attīstās aknu ciroze. Īpaši grūti ir alkoholiski vīrusu ciroze. Tie visbiežāk attīstās aknu vēzē. Ir iedzimta nosliece uz retu cirozes formu attīstību (hemochromatosis, Vilsona-Konovalova slimība). Apmēram 10-20% pacientu cēloni nevar noteikt. pieci
80% cirozes notiek nemanāmi, nepiesaistot ne pacienta, ne ārsta uzmanību. Pārējie pacienti sūdzas par paaugstinātu nogurumu, sāpēm labajā hipohondrijā, vēdera uzpūšanos, periodisku urīna tumšošanu, svara zudumu, tendenci uz “zilumu veidošanos”, plaukstu apsārtumu. Daudziem pacientiem slimība tiek atzīta tikai ar komplikāciju attīstību: šķidruma uzkrāšanās vēderā, apziņas traucējumi, asiņošana no barības vada un kuņģa, dzelte. Veselīgas aknas aizsargā smadzenes no toksīniem, un cirozes gadījumā asinis, netīrot aknas no kaitīgām vielām, nonāk smadzenēs. Tiek pārkāpts domāšana, atmiņa. 60-90% aknu vēža attīstās uz cirozes fona. Vēzi agrīnā stadijā ir grūti atpazīt, tā izpausmes tiek sajauktas ar cirozes progresēšanas pazīmēm. Visbiežāk audzējs izpaužas kā sāpes vēderā. Dažreiz labajā hipohondrijā varat sajust audzējam līdzīgu tilpuma veidojumu.
Ar aknu cirozi alkohols un visi alkoholu saturoši dzērieni ir kategoriski kontrindicēti, jo tas veicina slimības progresēšanu. Nav ieteicams patērēt gāzētos dzērienus. Ja jums nav cirozes komplikāciju, īpaši diētas ierobežojumi nav nepieciešami. Šajā slimībā bieži tiek konstatēts zems kālija līmenis asinīs, tāpēc uzturā jāiekļauj vairāk augļu, kas bagāti ar kāliju.
Tauku aknu slimība
Tauku aknu slimība (aknu steatoze) ir tauku izmaiņas aknu audos, kad aknu šūnas cieš no liekā tauku uzkrāšanās.
Tauku deģenerācijas cēloņi.
Galvenie hepatozes cēloņi ir toksisko vielu iedarbība uz aknām, endokrīnās sistēmas traucējumi un slikta uztura. Starp toksiskajiem aģentiem īpašu vietu ieņem alkohols. Tomēr alkohola pārmērīgajiem lietotājiem slimības attīstība ir saistīta gan tieši ar alkohola iedarbību uz aknu šūnām, gan ar sliktu uzturu. Jo ātrāk notiek izmaiņu attīstība un nopietnība, jo lielāks ir patērētā alkohola daudzums. Citu toksisko faktoru (insekticīdu, fosfora organisko savienojumu utt.) Loma nav tik svarīga. Ir iespējams attīstīt ārstniecisku aknu steatozi, piemēram, tuberkulozes ārstēšanā, lietojot antibiotikas, galvenokārt tetraciklīnu sērijas, hormonālos medikamentus. Endokrīno slimību grupā vadošā vieta starp hepatozes cēloņiem ir cukura diabēts, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Varbūt "taukaino aknu" attīstība vairogdziedzera slimībās. Steatoze pavada arī vispārēju aptaukošanos. Noteicošais faktors pārtikas nelīdzsvarotībā ir neatbilstība starp kopējo pārtikas kaloriju saturu un dzīvnieku olbaltumvielu saturu tajā, kā arī vitamīnu un citu vielu deficīts. Nepietiekams uzturs ir galvenais steatozes cēlonis gremošanas sistēmas hroniskās slimībās (hronisks pankreatīts). Hroniska pankreatīta gadījumā tas rodas 25-30% gadījumu. Skābekļa trūkums ir galvenais aknu steatozes cēlonis cilvēkiem ar plaušu slimībām un sirds un asinsvadu mazspēju.
Kā izpaužas taukainā hepatoze?
Steatoze var būt latenta, izpaužas tikai ar nelielu aknu palielināšanos vai ar izteiktām izpausmēm. Visizplatītākā pazīme ir palielinātas aknas. Palpācija atklāj aknu sāpīgumu. Lielākajai daļai pacientu ir arī neatkarīgas sāpes labajā hipohondrijā, un var būt slikta dūša. Steatoze var ilgt ilgu laiku, daudzu gadu garumā. Pasliktināšanās periodiem seko relatīvs labsajūtas uzlabojums. Paasinājumi bieži ir saistīti ar garīgu vai fizisku stresu, alkohola lietošanu, infekciju.
Steatozes komplikācijas, kas tiek novērotas galvenokārt tās smagās formās, ietver aknu cirozes veidošanos. Pavājinātas imunitātes dēļ pacientiem ar steatozi bieži tiek novērota pneimonija, var attīstīties plaušu tuberkuloze.
Hepatozes ārstēšana
Steatozes ārstēšana ir diezgan grūts, taču profesionālām vajadzībām izpildāms uzdevums, un tas sastāv no vairākiem virzieniem. Starp tiem - pareizi izvēlēts uzturs, uzvedības modeļa izmaiņas (uztura paradumu izmaiņas, patērētā alkohola daudzuma un sastāva izmaiņas, fiziskās aktivitātes palielināšanās), pasākumu kopums, kas paredzēts aknu enerģijas metabolisma normalizēšanai, zāļu terapija ar mūsdienīgām zālēm, kuru darbība ir vērsta uz membrānu stabilizēšanu un aizsardzību. aknu šūnas, aknu metabolisma normalizēšana. Prognoze parasti ir labvēlīga, un ar atbilstošu ārstēšanu tā ātri mainās. Tomēr jau kādu laiku var būt nepieciešami atbalsta pasākumi.
Hepatozes profilakse.
Hepatozes profilakse ietver toksisko faktoru ietekmes novēršanu, atbilstošu cukura diabēta ārstēšanu, pilnvērtīgu sabalansētu uzturu, efektīvu gremošanas sistēmas hronisku slimību ārstēšanu. Pacientiem, kuri ilgstoši lieto hormonus, profilaktiskos nolūkos jāizraksta zāles, kas uzlabo aknu darbību.
Diētas aknu slimībām.
Ar slimības saasinājumu 3-4 nedēļas jums jāievēro diēta Nr. 5 a, pēc stāvokļa uzlabošanas varat pāriet uz diētu Nr. 5. Šī diēta ir pilnīga un pamata, tas ir, jo ilgāk jūs to pieturēsities, jo garantētāks veselības uzlabojums būs.
Ja ir jāuzlabo diētas choleretic īpašības, viņi ķeras pie tās lipotropiski-taukskājošās versijas, palielina dārzeņu, augļu daudzumu, palielina augu eļļas devu līdz 50%, nevis parasto 30%. Gatavām maltītēm pievieno gan sviestu, gan augu eļļu.
Ar aknu cirozi ieteikumi paliek nemainīgi: diēta Nr. 5 pasliktināšanās gadījumā un diēta Nr. 5 ar remisiju. Bet, ja parādās caureja, tauku daudzums nepārsniedz 50–60 g. Izslēgti arī caurejas līdzekļi - tīrs piens, medus, ievārījums utt. Ja jums ir tendence uz aizcietējumiem, pievienojiet žāvētas plūmes, žāvētus aprikozes, vīģes, rozīnes, bietes, plūmes un utt.
Ja apetīte ir pilnībā pazudusi vai garša ir sagrozīta, jums jācenšas ēst vairāk augļu, ogu, salātu un dzert sulas. Olbaltumvielas šajā laikā vislabāk iegūst no piena produktiem, maiga siera, biezpiena, olām, vārītām zivīm. Kādu laiku jūs varat iekļaut iecienītos ēdienus uzturā, taču nepārsniedzot atļautā robežas.
Portāla hipertensijas gadījumā nav ieteicamas diētas ar normālu olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku saturu, bet bez sāls. Ir labi, ja pat maize nesatur sāli. Arī šķidruma daudzums ir ierobežots, taču ieteicams izmantot žāvētas plūmes, vīģes, žāvētus aprikozes. Ja tiek veikta hormonu terapija (prednizolons, triamcinolons utt.), Īpaša uzmanība jāpievērš olbaltumvielām un kālijam, to daudzums jāpalielina.
Secinājums
Biešu žultsceļu sistēmas patoloģijas ciešu izpēti nosaka daudzu šajā jomā esošo slimību etioloģijas un patoģenēzes jautājumu sarežģītība un attiecīgi arī racionālas etiopatoģenētiskās terapijas izrakstīšanas problēma. Šie jautājumi literatūrā tiek apspriesti gadu desmitiem ilgi, bet interese par tiem nav mazinājusies. Pašlaik daudzi pētnieki žults ceļu patoloģiju uzskata par vispārējas neirozes sekām, tomēr kuņģa-zarnu trakta slimību rašanās iespēju, kas balstīta uz patoloģisko viscero-viscerālo mijiedarbību citu vēdera dobuma orgānu patoloģijā (gastrīts, peptiska čūla, kolīts, sieviešu dzimumorgānu apvidus slimības utt.) ... Jautājumi par mērķtiecīgu un adekvātu ārstēšanu pacientiem ar žults ceļu patoloģiju joprojām ir strīdīgi līdz šai dienai.
Daudzi pētnieki un klīnicisti par galveno terapeitisko pasākumu uzskata centrālās nervu sistēmas funkcijas stabilizēšanu un vispārējo neirotisko reakciju novēršanu. Vairākkārt medicīniskās preses lappusēs tika norādīts uz antidepresantu un trankvilizatoru izrakstīšanas nepieciešamību kompleksajā žultspūšļa un žults ceļu sfinktera aparāta slimību ārstēšanā. Daudzas zāļu terapijas shēmas ir vērstas uz žultspūšļa un sfinktera aparāta funkciju diferencētu korekciju atkarībā no traucējumu veida, arī ar mūsdienu miotropisko zāļu palīdzību. Pēdējos gados ir uzkrāta pietiekama pieredze jaunāko paaudžu enzīmu preparātu lietošanā tievās zarnas gremošanas traucējumu ārstēšanā, žults sistēmas diskinētiskos traucējumos, akūtā un hroniskā holecistīta, reaktīvā pankreatīta ārstēšanā.
Izmantotās literatūras saraksts
Iekšējo slimību propedeutika: mācību grāmata universitātēm. / N.А. Muhins, V.S. Moisejevs. - M .: Geotar-Media, 2007.- 848 lpp.
Iekšējo slimību propedeutika. Mācību grāmata universitātēm. / N.V. Ivashkin, Maskava: MEDpress, 2005, 240 lpp.
Iekšējās medicīnas propedeutika: mācību grāmata universitātēm. / V.S. Moisejevs .- M .: INFRA-M, 2004.- 768.sēr.
Iekšējo slimību propedeutika: mācību grāmata. / A.S. Svistovs.- M .: Medicīna, 2005.- 536.sēr.
Grebņevs, A.L. Iekšējo slimību propedeutika: mācību grāmata. / A.L. Grebņevs .- M .: Medicīna, 2002.-592.
1 Grebņevs, A.L. Iekšējo slimību propedeutika: mācību grāmata. / A.L. Grebņevs.- M .: Medicīna, 2002.-P.254.
2 Iekšējo slimību propedeutika: mācību grāmata universitātēm. / V.S. Moisejevs.- M .: INFRA-M, 2004.- 369. lpp.
3 Iekšējo slimību propedeutika: mācību grāmata. / A.S. Svistovs.- M .: Medicīna, 2005.- P.299.
4 Iekšējo slimību propedeutika. Mācību grāmata universitātēm. / N.V. Ivashkin.- M .: MEDpress, 2005.- 104. lpp.
Aptaujas slims un metodes ekstrahepatisku intraoperatīva pārskatīšana drausmīgs kanāli. Paaugstināta interese ...
Slimību lekcija aknas, drausmīgs ceļi un vēderplēve
Lekcija \u003e\u003e Medicīna, veselībaAizkuņģa dziedzera vēzis aknas, žults urīnpūslis, divpadsmitpirkstu zarnā, ... uzmanīgi pārbaude slims, ieskaitot laboratorijas un instrumentālos metodes... Liela ... kā viena slimība... Patoģenēzes iekaisums žults urīnpūslis un drausmīgs kanāli tā ...
Ultraskaņa un tās pielietojumi (2)
Zinātniskais darbs \u003e\u003e FizikaAngiogrāfija aknas 205 3.3.2. Ultraskaņas angiogrāfijas tehnika aknas 207 3.3.3. Ultraskaņas attēls aknas ... augsts informācijas saturs un ultraskaņas uzticamība metode diagnostika daudziem slimības un postījumi ir pieaudzis līdz augstas kvalitātes ...
Objektīvs metodes vēdera izmeklējumi
Anotācija \u003e\u003e Medicīna, veselībaKad slimības aknas un drausmīgs kanāli ... Aptauja aknas... Pētījumi sākas ar perkusijām aknas... Tāpat kā bezgaisa orgāns aknas ... metode zināmā mērā tas ir tuvu tiešajām perkusijām. Ja slims ... dalīties aknas, drausmīgs burbulis, taisnība ...
Nosūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo formu
Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kas izmanto zināšanu bāzi studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.
Aknu audu iekaisuma simptomātiskais komplekss ir daudzu aknu slimību pamatā un izpaužas vairākās stereotipiskās vietējās un vispārējās patofizioloģiskās izmaiņās.
Aknu audu iekaisuma reakciju nosacīti var iedalīt trīs galvenajās savstarpēji saistītās fāzēs, kurām ir spilgta klīniska, laboratoriska un morfoloģiska izpausme: 1) izmaiņas ar iekaisuma mediatoru izdalīšanos, 2) asinsvadu reakcija ar eksudāciju un 3) proliferācija.
Pārveidošana (lat. - izmaiņas) - sākotnējā iekaisuma reakcijas fāze uz patogēno iedarbību, un hepatocīti pret to ir jutīgāki nekā aknu stroma un asinsvadi. Dažos gadījumos tas aprobežojas ar atgriezeniskām izmaiņām, citos tas noved pie audu struktūru nāves ar nekrozes apgabalu veidošanos. Izmaiņas laikā šūnu un starpšūnu vielas sadalīšanās rezultātā veidojas bioloģiski aktīvās vielas (iekaisuma mediatori) histamīns, serotonīns, plazmas kinīni, prostaglandīni, leikotriēni, RNS un DNS sabrukšanas produkti, hialuronidāze, lizosomu fermenti utt.
Iekaisuma mediatoru ietekmē notiek otrā iekaisuma reakcijas fāze, kurai raksturīgi galvenokārt mikrocirkulācijas asins plūsmas, limfas cirkulācijas un žults sekrēcijas traucējumi, - asinsvadu reakcija ar eksudāciju. Tā rezultātā notiek aknu audu infiltrācija ar leikocītiem, plazmas olbaltumvielu eksudācija, iekaisuma hiperēmija, asins reoloģisko īpašību izmaiņas, stāze, lokālas asiņošanas, mazu trauku tromboze utt. Limfostāze un limfotromboze attīstās limfātiskajos mikroelementos, un holestāze žults kanāliņos un holangiolos. Šajā gadījumā pārmērīga olbaltumvielu uzņemšana hepatocītos vai starpšūnu vielā, kā arī olbaltumvielu sintēzes pārkāpums izraisa olbaltumvielu distrofijas (disproteinozes) attīstību. Šūnu olbaltumvielu distrofija ātras citoplazmas olbaltumvielu denaturācijas gadījumā tas var izraisīt hepatocītu nekrozi. Āršūnu olbaltumvielu distrofija izpaužas sākumā mucoid, pēc tam fibrinoid pietūkums (fibrinoid), hialinoze un amiloidoze. Fibrinoīdu mukoīdā pietūkums un hialinoze ir secīgi saistaudu (aknu stromas un asinsvadu sieniņu) dezorganizācijas posmi. Izteikta kolagēna šķiedru un saistaudu galvenās vielas iznīcināšana noved pie fibrinoīdās nekrozes.
Asins un limfas cirkulācijas traucējumu un skābekļa bada (audu hipoksija) apstākļos parasti attīstās olbaltumvielu distrofija tauku deģenerācija aknas (distrofiska aptaukošanās), kurai raksturīga traucēta citoplazmas tauku metabolisms.
Tauku aknu deģenerācijas iznākums ir atkarīgs no tā smaguma pakāpes. Ja to nepavada dziļi aknu šūnu struktūru bojājumi, tad tas, kā likums, izrādās atgriezenisks. Akūtas aknu aknu slimības gadījumā hepatocītos esošais tauku daudzums strauji palielinās, mainās tā kvalitatīvais sastāvs. Hepatocīti mirst, tauku pilieni saplūst un veido taukainas cistas, ap kurām notiek šūnu reakcija, veidojas saistaudi (aknu ciroze). Aknas ar tauku deģenerāciju ir palielinātas, ļenganas, dzeltenas vai sarkanbrūnas krāsas.
Trešā iekaisuma reakcijas fāze ir izplatīšana, vai aknu audu elementu proliferācija. Produktīvā (proliferējošā) iekaisuma iznākumi ir atšķirīgi. Var notikt pilnīga šūnu infiltrāta rezorbcija; Tomēr biežāk infiltrāta vietā tajā iekļauto mezenhimālo šūnu nobriešanas rezultātā veidojas saistaudu šķiedras un parādās rētas, t.i. skleroze vai ciroze.
Iekaisuma process aknās var būt izkliedēta un fokusa.Aknu audu iekaisuma klīniskā gaita ir atkarīga no daudziem faktoriem. Starp tiem īpaši svarīgs ir organisma reaktīvās gatavības stāvoklis, tā sensibilizācijas pakāpe. Dažos gadījumos ar paaugstinātu jutību iekaisums ir akūts, citos - tas notiek ilgstoši, iegūstot subakūtu vai hronisku raksturu.
Akūta iekaisuma gadījumā dominē eksudatīvas un akūtas proliferējošas iekaisuma reakcijas. Eksudatīvā iekaisuma reakcija visbiežāk tas ir serozs (serozs eksudāts infiltrējas aknu stromā) vai strutains (strutains eksudāts difuzīvi infiltrējas portāla traktātos vai aknās veidojas abscesi).
Akūta proliferējoša (produktīva) iekaisuma reakcija raksturīga hepatocītu deģenerācija un nekroze dažādās daivas daļās un retikuloendoteliālās sistēmas reakcija. Rezultātā no Kupfera šūnām veidojas ligzdotas (fokālās) vai difūzās (difūzās) šūnu infiltrācijas, endotēlijs, hematogēnie elementi utt.
Hronisku aknu audu iekaisumu raksturo tas, ka pārsvarā ir šūnu infiltrācija portāla stromā un periportālajos laukos; hepatocītu iznīcināšana (distrofija un nekrobioze), skleroze un aknu audu reģenerācija. Alternatīvas un eksudatīvas parādības atkāpjas fonā.
Galveno lomu aknu audu akūta iekaisuma attīstībā spēlē infekcijas izraisītāji (A, B, C, D hepatīta vīrusi, enterovīrusi, akūtu zarnu infekciju patogēni, infekciozs mononukleozes vīruss, leptospira utt.), Toksiski endogēni faktori (infekciozi, apdegumi utt.) un eksogēnas izcelsmes (alkohols; rūpnieciski indi - fosfors, tetrahlorogleklis; insekticīdi no organofosfātiem; zāles - penicilīns, sulfadimezīns, PASK utt.), jonizējošais starojums.
Aknu audu akūta iekaisuma gaita parasti ir cikliska, tā ilgst no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. Hronisks aknu audu iekaisums ilgst gadiem.
Klīnika diagnostikā
Aknu audu iekaisuma klīniskās izpausmes nosaka procesa izplatība, aknu parenhīmas un mezenhimālo šūnu reakcijas bojājuma pakāpe un attiecība.
Galvenās aknu audu iekaisuma klīniskās pazīmes ir sāpes vēdera augšdaļā un labajā hipohondrijā, palielinātas aknas un dzelte (skatīt "Hiperbilirubinēmijas simptomi").
Aknu disfunkciju simptomiem ir zināma nozīme (skatīt aknu mazspējas simptomu kompleksus).
Daudziem pacientiem ir vispārīgas iekaisuma procesa klīniskās pazīmes: drudzis (parasti subfebrīls) un ķermeņa intoksikācijas parādības (vājums, svīšana utt.), Leikocitoze, paātrināta ESR, olbaltumvielu, ogļhidrātu metabolisma izmaiņas utt.
Aknu audu iekaisuma klīniskos simptomus bieži aizēno tās slimības simptomi, kas to izraisīja, piemēram, sepse, sistēmiskas slimības ar autoimūnu patoģenēzi (sarkoidoze, nodia periarterīts, sistēmiska sarkanā vilkēde utt.).
Pašu aknu audu iekaisuma bojājumi ir smagu komplikāciju cēlonis, kas var būt pirmās slimības klīniskās izpausmes: aknu koma masīvas aknu parenhīmas nekrozes dēļ (sk. "Akūtas un hroniskas aknu mazspējas simptomi"), edematozi-ascitiskais sindroms (sk. "Portāla asinsrites traucējumu simptomu komplekss" ko izraisa aknu bojājumi "), hemorāģisko sindromu (sk." Hemostatiskās sistēmas slimības ") utt.
Jāatzīmē, ka aknu audu (īpaši hroniska fokusa) iekaisums bieži ir klīniski asimptomātisks vai ar minimāliem klīniskiem simptomiem, kas galvenokārt izpaužas kā aknu lieluma palielināšanās. Tāpēc seruma bioķīmiskajiem sindromiem ir ļoti liela loma aknu audu iekaisuma savlaicīgā diagnostikā: 1) citolītiski, 2) mezenhimāli-iekaisuma; 3) reģenerācija un audzēja augšana.
Seruma bioķīmiskais citalītiskais sindroms ko izraisa aknu šūnu bojājumi ar izteiktu membrānas caurlaidības pārkāpumu.
Citolītiskā sindroma diagnostiku galvenokārt veic asins seruma enzīmi: aspartāta amīna transferāze (ASAT), alanīna aminotransferāze (ALAT), gamma glutamīna transferāze (GGTP), laktāta dehidrogenāze (LDH).
AsAT veselīga cilvēka asins serumā satur 0,10 - 0,45 mol / (hl); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / hl). Aminotransferāžu līmeņa paaugstināšanās par 1,5 - 3 reizes tiek uzskatīta par mērenu, līdz 5 - 10 reizes - vidēja, 10 reizes un vairāk - augsta.
GGTP: norma asins serumā ir 0,6 - 3,96 mmol / (h.p.);
LDH: norma ir līdz 3,2 μmol / (hl), zemāka jutība pret ASAT un ALAT.
Jāatceras, ka hiperenzymemia attīstās ne tikai ar aknu bojājumiem, bet arī ar sirds un skeleta muskuļu patoloģiju, akūtu pankreatītu, nefrītu, smagiem hemolītiskiem stāvokļiem, radiācijas traumām, saindēšanos utt.
Seruma bioķīmiskais mezenhimāls-iekaisuma sindroms (vai aknu retikuloendotelija kairinājuma sindromu) izraisa palielināta aknu mezenhimālo-stromālo (ne epitēlija) elementu aktivitāte. Tās diagnozei tiek izmantoti timola (timolveronāla) un sublimēto nogulumu paraugi, kā arī gamma globulīna un seruma imūnglobulīnu indikatori. Timola pārbaude: norma 0 - 7 VD saskaņā ar MakLahanu, 3 - 30 SV saskaņā ar Vincentu. Sublimāta pārbaude: norma ir 1,9 VD un augstāka. Seruma gamma globulīns: norma 8 - 17 g / l vai 14 - 21,5% no kopējā olbaltumvielu daudzuma.
Seruma bioķīmiskā reģenerācija un audzēju augšanas sindroms ko izraisa reģeneratīvi (akūts vīrusu hepatīts) un audzējs (hepatocelulāra karcinoma) procesi aknās.
Galvenais šī sindroma indikators ir a2-feto-olbaltumvielas (parasti tas vai nu netiek atklāts, vai tiek noteikts ļoti zemā koncentrācijā - mazāk nekā 30 μg / l). Audzēju procesiem raksturīgāks ir β1-fetoproteīna koncentrācijas pieaugums 8-10 reizes, bet aknu reģeneratīvajiem procesiem - 2-4 reizes.
Biopsijas materiāla morfoloģiskajiem pētījumiem ir liela nozīme aknu audu iekaisuma diagnostikā. Aknu iekaisuma bojājumu morfoloģiskais substrāts ir distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas tās parenhīmā un stromas infiltrācija.
2.3. Aknu bojājumu izraisītas traucētas portāla asinsrites simptomu komplekss
Attīstības definīcija, cēloņi un mehānismi
Aknu bojājumu izraisīta traucēta portāla asinsrites simfoniskais komplekss, ietver vairākus sindromus, no kuriem visizplatītākais ir portālās hipertensijas sindroms un ar to saistītais hepatolienālais sindroms, edematozi ascitiskais sindroms, seruma bioķīmiskais aknu apvada sindroms un hepatarģijas sindroms vai portosistēmiskā encefalopātija.
Klīniskajā praksē termins portāla aprite ir norādīta asinsrite portāla vēnu sistēmā. Aknu asinsrites sistēmā ietilpst divi asinsvadi - portāla vēna caur kuru plūst 70 - 80% no kopējā ienākošo asiņu tilpuma, un sava aknu artērija (20 - 30% no kopējā asinīm, kas plūst uz aknām) un viens nēsājošais trauks - aknu vēna. Abi ienesošie asinsvadi atzarojas aknās uz kopēju kapilāru tīklu, kurā arteriolu sazarošanas rezultātā izveidoti kapilāri ir savienoti ar portāla sistēmas sinusoidālajiem kapilāriem. Šie kapilāri atveras centrālajās lobulārajās vēnās, caur kurām asinis caur savācošajām vēnām tālāk plūst uz galvenajām aknu vēnām. Aknu vēnu stumbri atveras zemākajā vena cava.
Limfas aizplūšana no aknām notiek caur virsējiem un dziļajiem limfas traukiem. Virspusējie limfas asinsvadi anastomozējas ar dziļiem, sākot no aplobulāriem kapilāru tīkliem. Lobu iekšpusē nav limfātisko kapilāru.
Asins aizplūšanas no portāla vēnu asinsvadu sistēmas pārkāpumi parasti noved pie portāla hipertensija, dažreiz sasniedzot 600 mm ūdens stabu un vairāk. Veseliem cilvēkiem spiediens portālo vēnu sistēmā svārstās no 50 līdz 115 mm ūdens kolonnā. Portāla hipertensija veicina portokovālo anastomožu un to varikozo vēnu attīstību. Portālās hipertensijas gadījumā vislielākais asiņu daudzums plūst caur barības vada un kuņģa vēnām, mazāk - caur vēdera priekšējās sienas vēnām, hepato-divpadsmitpirkstu zarnas vēnām, taisnās zarnas utt. Pastāv trīs portāla hipertensijas formas: intrahepatiska, supra- un subhepatiska.
Intrahepatiska forma (80 - 87%) rodas aknu venozās gultnes bojājuma rezultātā, galvenokārt sinusoidālajā zonā. Tas ļoti bieži attīstās ar aknu cirozi, kurā paplašinošie saistaudi izspiež intrahepatiskos venozos traukus.
Suprahepatiskā forma (2 - 3%) attīstās pilnīgas vai daļējas aknu vēnu bloķēšanas rezultātā. Tās rašanās cēloņi bieži ir aknu vēnu endoflebīts vai tromboflebīts, zemākas vena cava tromboze vai stenoze aknu vēnu līmenī.
Subhepatiskā forma (10 - 12%) rodas pilnīgas vai daļējas portālās vēnas un tās lielo zaru (liesas vēnas utt.) Blokādes gadījumā.
Subrenālā portāla hipertensijas cēloņi ir flebīts, tromboze, flebosperosis, portāla vēnas saspiešana ar audzējiem (piemēram, karcinoma vai aizkuņģa dziedzera cista), palielināti limfmezgli utt.
Asins stagnācija portāla vēnā bieži noved pie splenomegālijas attīstības un asiņu aizturi liesā, t.i. hepatolienāls sindroms. Jāatzīmē, ka šis sindroms rodas ne tikai saistībā ar portāla hipertensiju, bet var būt arī citās aknu slimībās (piemēram, hepatīts, aknu vēzis utt.), Akūta un hroniska leikēmija utt. Šāds aknu un liesas kombinētais bojājums ar to tilpuma palielināšanos ir izskaidrojams ar abu orgānu ciešu savienojumu ar portālo vēnu sistēmu, viņu parenhīmas piesātinājumu ar retikulo-histiocitiskās sistēmas elementiem, kā arī to inervācijas un limfodrenāžas ceļu kopīgumu.
Ievērojamu liesas palielināšanos parasti pavada tās funkcijas palielināšanās (hipersplenisms), kas izpaužas kā anēmija, leikopēnija un trombocitopēnija.
Trombocitopēnija var izraisīt hemorāģisko komplikāciju attīstību.
Ar smagu portāla hipertensiju, īpaši, ja tas ir intrahepatiskas blokādes sekas, tas bieži attīstās edematozā ascitiskā sindroma, tiem. rodas ascīts un raksturīga aknu edēma.
Ascitiskā šķidruma veidošanā nozīmīga loma ir pārmērīgai limfas veidošanai aknās, pastiprinātai ekstravazācijai tās mikrovaskulāru traukos. Tā rezultātā palielinās šķidruma ekstravazācija no asinsvadu gultnes vēdera dobumā. Ascītu veidošanos veicina ne tikai paaugstināts hidrostatiskais spiediens sinusoīdos un venulās (portāla hipertensija), bet arī samazināts plazmas onkotiskais spiediens hipoproteinēmijas dēļ, kā arī nātrija aizturi un osmotiskā spiediena palielināšanās aknu audos, jo molārā koncentrācija palielinās metabolisma traucējumu rezultātā, ko izraisa hipoksija.
Tūskas rašanās gadījumā būtisku vietu ieņem aknu bojājumi, kuros tiek traucēts toksīnu neitralizācijas process, angiotenzīns-11 un īpaši aldosterons tiek nepietiekami inaktivēts. Tas izraisa intoksikāciju, samazinātu un traucētu olbaltumvielu sintēzi, šķidruma aizturi organismā. Globulīnu pārsvara pār albumīnu rezultātā pastāvīga hippoonotiska edēma visbiežāk veidojas apakšējās ekstremitātēs, jo tos parasti apvieno ar venozu sastrēgumu aknās, portāla hipertensiju un ascītiem.
Neaizmirstiet, ka ievērojama šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā var parādīties gan portālās hipertensijas, gan aknu bojājumu rezultātā, kā arī asinsrites mazspējas rezultātā, vēderplēves bojājumi audzēja un tuberkulozes dēļ utt.
Ja attīstās jaudīgas venozās blakusparādības, izmantojot portokovāla anastomozes no zarnas vispārējā asinsritē, iekļūst liels daudzums vielu, kuras parasti tiek pārveidotas aknās: amonjaks, urīnviela, brīvie fenoli, aminoskābes, taukskābes, merkaptāni utt. Šīs vielas, uzkrājoties asins serumā augstas koncentrācijas ir toksiskas un veicina attīstību portosistēmisks encefalopāts, ko bieži sauc hepatoģija, vai hepatocerebrāls sindroms. Tā kā iepriekšminēto olbaltumvielu metabolisma produktu pārmērīga plūsma asinīs ir jēdziens seruma bioķīmiskais aknu apvedceļa sindroms. Pēdējais ir atrodams ne tikai ar portocīdo anastomožu attīstību portālās hipertensijas dēļ (piemēram, ar aknu cirozi), bet arī ar smagiem aknu parenhimēmas bojājumiem, piemēram, ar taukainu aknu slimību, hronisku agresīvu hepatītu, akūtu akūtu dzeltenu atrofiju utt. Jāatceras, ka saturs Nieru acidozes, hroniskas nieru mazspējas, urīnvielas sintēzes enzīmu iedzimtu defektu utt. Gadījumā var palielināties amonjaka līmenis serumā.
Klīnika un diagnostika
Klīniskajā praksē biežākās portālās hipertensijas pazīmes ir portokovālas anastomozes paplašinātu vēnu veidā uz vēdera priekšējās sienas un hemoroīdi, ascīts, hepatolienālā sindroms (splenomegālija un hipersplenisms), barības vada-kuņģa asiņošana no šo orgānu varikozām vēnām, portopātiskā encefaliskā. -bioķīmiskais aknu apvedceļa sindroms.
Pārbaudot pacientu ar portāla hipertensiju, pazīmes nodrošinājuma aprite - varikozas vēnas uz priekšējās vēdera sienas un hemoroīdi. Pacientiem ar suprahepatisku portāla hipertensiju paplašinātas vēnas biežāk tiek lokalizētas gar vēdera sānu sienām, uz muguras un apakšējām ekstremitātēm. Ar intrahepatisku portāla hipertensiju paplašinātās vēnas tiek lokalizētas uz vēdera priekšējās sienas ap nabu (Medusa galva) uz krūtīm vai suprapubisko reģionu.
Attīstība ascīti pirms tam vēdera uzpūšanās, kas saistīta ar vēdera uzpūšanos, kas rodas, pasliktinoties gāzu rezorbcijai no zarnām. Pacientiem ar ievērojamu ascītu palielinās vēdera apkārtmērs; stāvošā stāvoklī vēderam ir sfēriska forma ar izvirzītu vai nolaižamu apakšējo pusi. Guļus stāvoklī vēders izplešas uz sāniem un atgādina vardi. Naba var izvirzīties, un no pārmērīgas stiepšanās (strijas) uz vēdera priekšējās sienas ādas parādās baltas svītras. Perkusijas atklāj blāvu skaņu virs vēdera slīpuma vai sānu daļas. Ja mainās ķermeņa pozīcija, pārvietojas arī trulums.
Ar izteiktu portocaval anastomoze ap nabu un epigastrijā ir dzirdams pastāvīgs troksnis. Sistolisku murmu pār aknu zonu var novērot ar palielinātu lokālo arteriālās asins plūsmu, ko izraisa, piemēram, ciroze vai aknu audzējs.
Svarīgi ir portāla hipertensijas simptomi splenomegālija un hipersplenisms. Ar splenomegāliju pacienti sūdzas par smaguma sajūtu vai sāpēm kreisajā hipohondrijā, ko izraisa plaša liesas saķere ar apkārtējiem audiem, kā arī liesas infarkti.
Hipersplenisms izpaužas kā trombocītu skaita samazināšanās līdz 80 000 - 30 000, leikocītu skaits - līdz 3000 - 1500 1 μl asiņu. Tiek novērota mērena anēmija.
Bieži rodas pacienti ar portāla hipertensiju hemorāģiskā diatēze, galvenokārt koagulopātijas dēļ aknu bojājumu un hipersplenisma izraisītas trombocitopēnijas dēļ. Tās ir asiņošana no barības vada un kuņģa varikozām vēnām, deguna gļotādas, smaganām, dzemdes asiņošanas, asiņošana no hemoroīdiem utt. Asiņošana no barības vada un kuņģa vēnām dažreiz pēkšņi notiek uz pilnīgas labsajūtas fona. Tas izpaužas ar bagātīgu asiņainu vemšanu, bieži beidzas ar akūtu aknu mazspēju un pacienta nāvi.
Hepatorija, vai portosistēmisks encefalopātija,izpaužas dažādos neiropsihiskos traucējumos. paaugstināti cīpslu refleksi, palielinās muskuļu tonuss, muskuļu raustīšanās, ataksija utt., eiforija, aizkaitināmība, psihoze, halucinācijas, delīrijs utt.
No instrumentālajām metodēm portālās hipertensijas diagnosticēšanai visinformatīvākās ir rentgena metodes, eeofagogastroskopija, perkutāna splenomanometrija.
Portāla spiedienu mēra, izmantojot perkutānu splenomanometriju (liesa tiek caurdurta un savienota ar Waldmann aparāta venozā spiediena mērīšanas adatu).
Portāla aprites bloķēšanas līmeni un kuģu stāvokli var iegūt, izmantojot splenoportogrāfiju.
Barības vada un kuņģa paplašinātās vēnas parasti nosaka ar rentgena un endoskopiskās izmeklēšanas palīdzību.
Splenomegālija tiek atklāta ar ultraskaņu, scintigrāfiju un celiacogrāfiju. Ascīti (īpaši neliels daudzums šķidruma) - ar ultraskaņu un datortomogrāfiju.
Portāla hipertensijas gadījumā dažreiz tiek izmantots tests ar amonjaka daudzumu, kas ļauj noteikt portokoval manevrēšanas pakāpi un netieši novērtēt pārtikas olbaltumvielu toleranci. Pacientam iekšā ievada 3 g amonija hlorīda, un pēc tam nosaka tā saturu asinīs. Veselam cilvēkam pēc fiziskās aktivitātes amonjaka koncentrācija asinīs nemainās (norma ir 11 - 35 μmol / l). Seruma bioķīmiskā aknu apvedceļa sindroma klātbūtnē acīmredzami palielinās amonjaka koncentrācija asins serumā 2 - 3 reizes vai vairāk.
2.4 Akūtas un hroniskas aknu mazspējas simptomocompleksi
Definīcija, attīstības cēloņi un mehānismi, klasifikācija
Aknu mazspējas simptomu komplikācija - Tas ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nopietni daudzu aknu funkciju traucējumi, kas ir svarīgi organisma dzīvībai svarīgai aktivitātei, ko papildina dažādas smaguma pakāpes neiropsihiski traucējumi līdz pat aknu komai.
Aknu mazspēja pēc kursa rakstura un klīnisko un morfoloģisko izpausmju dinamikas ir akūta un hroniska. Akūta aknu mazspēja attīstās dažu stundu vai dienu laikā, un to raksturo izteikti un strauji augoši klīniskie simptomi. Hroniska aknu mazspēja attīstās vairāku mēnešu vai gadu laikā, to raksturo lēna un pakāpeniska klīnisko izpausmju attīstība.
Atkarībā no aknu mazspējas attīstības galvenā patoģenētiskā mehānisma ir trīs galvenās formas: 1) hepatocelulārs (patiesa, primāra vai endogēna), kas attīstās aknu parenhīmas bojājuma rezultātā; 2) portāls-aknu (portosistēmisks vai eksogēns), kas galvenokārt ir saistīts ar ievērojamas zarnās absorbēto toksisko produktu (amonjaka, fenolu utt.) daudzuma ievadīšanu no portālās vēnas kopējā gultnē caur portocaval anastomozes; 3) jaukts,kurā vienlaikus tiek novērota pirmā un otrā aknu mazspējas patoģenētiskā forma.
Klīniskajā praksē parasti tiek novērota jaukta veida aknu mazspēja, kurā pārsvarā ir pamatā esošo endogēno mehānismu loma.
Hepatocelulārās mazspējas vadošais morfoloģiskais substrāts ir distrofiskas un necrobiotiskas izmaiņas hepatocītos. To raksturo masīva aknu nekroze. Hroniska hepatocelulāra mazspēja parasti ir saistīta gan ar difūzām deģeneratīvām izmaiņām hepatocītos, gan ar progresējošu parenhīmas nāvi.
Hepatocelulāra mazspēja var būt jebkura patoloģiska procesa komplikācija, kas noved pie hepatocītu bojājumiem. Starp daudzajiem šīs slimības cēloņiem visbiežāk tiek atzīmēts akūts un hronisks hepatīts, ciroze, aknu audzēji, intrahepatiskas portāla cirkulācijas traucējumi, slimības, ko sarežģī subhepatiskā holestāze (žultsakmeņu slimība utt.), Saindēšanās ar hepatotropiem indēm, smagas traumas, apdegumi. masveida asins zudums utt.
Portāla aknu mazspēja attīstās galvenokārt aknu šuntēšanas operācijas dēļ. To novēro galvenokārt pacientiem ar aknu cirozi ar smagu portāla hipertensiju (sk. "Pazeminātas portāla asinsrites simptomu komplekss aknu bojājumu dēļ"). Portāla aknu mazspēja parasti ir saistīta ar hronisku aknu mazspēju.
Aknu mazspējas attīstības risks iepriekšminēto iemeslu dēļ ievērojami palielinās, rīkojoties ar šādiem riska faktoriem: alkohola pārmērīga lietošana, narkotisko vielu intoksikācija (barbiturāti), anestēzija un ķirurģija, periodiskas infekcijas, nervu satricinājumi, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, pārtikas olbaltumvielu pārslodze, aminoskābes (metionīns), paracentēze, lietošana diurētiskas vielas, smadzeņu asinsrites akūti traucējumi utt.
Aknu funkcionālā mazspēja galvenokārt izpaužas kā metabolisma traucējumi (ogļhidrāti, tauki, olbaltumvielas, vitamīni, hormoni utt.), Aknu aizsargfunkcija, žults un žults funkcijas, eritropoēze un asins sarecēšana.
Veselam cilvēkam ogļhidrāti monosaharīdu veidā tiek absorbēti tievā zarnā un caur portāla vēnu sistēmu nonāk aknās. Ievērojama daļa no tiem tiek saglabāta aknās un pārvēršas glikogēnā, daļa no monosaharīdiem tiek pārveidoti par triglicerīdiem un nogulsnējas tauku depojos, daži no tiem tiek pārnēsāti visā ķermenī un tiek izmantoti kā galvenais enerģijas materiāls. Ogļhidrātu metabolisma pārkāpums aknu bojājumu gadījumā ir glikogēna sintēzes samazināšanās, tā sadalīšanās pārkāpums. un glikozes veidošanos no vielām, kas nav ogļhidrāti (glikoneoģenēze), kas izraisa hepatogēnas hipoglikēmijas attīstību. Glikogēna satura samazināšanās savukārt izraisa tā detoksikācijas funkcijas samazināšanos, kurā glikogēns ir iesaistīts, pārveidojot par glikuronskābi.
Lipīdu absorbcija visaktīvāk notiek divpadsmitpirkstu zarnā un tievās zarnas proksimālajā daļā. Tauku absorbcijas ātrums ir atkarīgs no to emulģēšanas un hidrolīzes uz monoglicerīdiem un taukskābēm. Galvenais tauku daudzums limfā tiek absorbēts chilomikronu formā - mazākās tauku daļiņas, kas ieslodzītas plānākajā lipoproteīnu membrānā. Ļoti mazs tauku daudzums taukskābju triglicerīdu veidā nonāk asinsritē. Galvenais tauku daudzums tiek nogulsnēts tauku depo
Tauku metabolisma pārkāpums aknu bojājumu gadījumā izpaužas kā taukskābju, neitrālo tauku, fosfolipīdu, holesterīna un tā esteru sintēzes un sadalīšanās pārmaiņas. Tā rezultātā ievērojami palielinās endogēno tauku piegāde aknām un tiek traucēta olbaltumvielu-lipīdu kompleksu veidošanās, kas noved pie tauku infiltrācijas aknās. Tāpēc, piemēram, ar alkohola intoksikāciju, strauji attīstās saindēšanās ar hepatotropiem indēm, olbaltumvielu bada, aknu tauku deģenerācija.
Ar patoloģiskiem procesiem aknās var attīstīties ilgstoša hiperholesterinēmija, kas saistīta ar aknu spēju izdalīt holesterīnu no asinīm.
Olbaltumvielas uzsūcas galvenokārt zarnās pēc hidrolīzes līdz aminoskābēm. Asinīs absorbētās aminoskābes iekļūst aknās caur portālo vēnu sistēmu, kur ievērojama daļa no tām tiek izmantota olbaltumvielu sintēzei gan aknās, gan ārpus tām, un mazāka daļa no tām tiek deaminētas ar amonjaka veidošanos, kam ir augsta toksicitāte. Aknās no amonjaka tiek sintezēts netoksisks urīnviela.
Olbaltumvielu metabolisma pārkāpumi aknu patoloģijās galvenokārt izpaužas kā olbaltumvielu sintēzes un urīnvielas veidošanās traucējumi. Tātad aknu slimībās seruma albumīna veidošanās samazinās, un- un d-globudīni, fibrinogēns, protrombīns utt. Rezultātā pacientiem attīstās hipoproteinēmija, hippoonotiska edēma un hemorāģisks sindroms. Tajā pašā laikā, ja aknas ir bojātas, tajā var sākt ražot gamma globulīnus, kas veselā cilvēkā tiek sintezēti limfātiskajos audos un kaulu smadzenēs, kā arī paraproteīnus - kvalitatīvi mainītos globulīnus.
Urīnvielas sintēzes traucējumi aknās (galvenais amonjaka neitralizācijas veids organismā) noved pie hiperammonēmijas un ar to saistītajiem centrālās nervu sistēmas toksiskajiem bojājumiem.
Aknu funkcionālā nepilnvērtība var izraisīt polihipovitaminozes attīstību. Kopš cianokobalamīna, nikotīnskābes un pantotēnskābju apmaiņas notiek retinols aknās, tad, ja tā parenhīma ir bojāta, attīstās atbilstošā hipovitaminoze. Pazemināta taukos šķīstošo vitamīnu uzsūkšanās, samazinoties aknu žults funkcijai, izraisa arī šo vitamīnu metabolisma pārkāpumu. Turklāt, ja tiek bojātas aknas, tiek samazināta noteiktu vitamīnu pārvēršana koenzīmos (piemēram, tiamīns).
Aknas ir viens no vissvarīgākajiem orgāniem, kurā tiek inaktivēti dažādi hormoni. Tie tiek pakļauti fermentatīvai iedarbībai tajā, saistoties ar olbaltumvielām, hormonu metabolīti saistās ar dažādām aknu skābēm un ar žulti izdalās zarnās. Aknu spēju novājināt hormonus pasliktināšanās noved pie tā uzkrāšanās asinīs un to pārmērīgas ietekmes uz ķermeni, kas izpaužas kā atbilstošo endokrīno orgānu hiperfunkcija. Patoloģiski izmainītās aknas dažādos veidos piedalās dažādu endokrinopātiju patoģenēzē. Tātad vīriešiem ar ievērojamu aknu bojājumu (piemēram, smagu akūtu hepatītu, strauji progresējošu aknu cirozi) bieži tiek atzīmēti androgēnu deficīta simptomi.
Veseliem cilvēkiem aknās daudzi eksogēnie un endogēnie toksiskie savienojumi pēc atbilstošām ķīmiskām pārvērtībām kļūst mazāk toksiski.
Tādējādi aminoskābju baktēriju dekarboksilēšanas produkti un citas olbaltumvielu un tauku pārvērtības zarnās parasti caur aknu sistēmu nonāk aknās, kur tās tiek pārveidotas par netoksiskām vielām. Šīs antitoksiskās detoksikācijas funkcijas pārkāpums noved pie amonjaka, fenolu un citu toksisku produktu uzkrāšanās, kas izraisa smagu organisma intoksikāciju.
Pacientiem ar nozīmīgiem aknu bojājumiem ķermeņa izturība pret infekcijām samazinās. Tas ir saistīts ar mononukleāro fagocītu sistēmas fagocītiskās aktivitātes samazināšanos.
Aknu šūnas izdala žulti, kurai ir nozīmīga loma zarnu gremošanā (skatīt "Zarnu gremošanas nepietiekamības simptomu komplekss", "Hiperbilirubinēmijas simptomu komplekss").
Ar aknu bojājumiem bieži attīstās anēmija un hemorāģiska diatēze. Pirmos izraisa traucēta eritropoēze daudzu asinsradei nepieciešamo faktoru - cianokobalamīna, folijskābes, dzelzs uc - nogulsnēšanās samazināšanās dēļ. Pēdējos izraisa asins recēšanas samazināšanās protrombīna, koagulācijas faktoru (V, VII, IX, X) un fibrinogēna, kā arī fibrinogēna, kā arī fibrinogēna, sintēzes samazināšanās dēļ. LĪDZ.
Atkarībā no atlikušās neietekmētās aknu masas apjoma (1000–1200 g vai mazāk) un patoloģiskā procesa smaguma (distrofisku vai necrobiotisku parādību pārsvars) izšķir trīs aknu mazspējas stadijas: sākotnējais (kompensēts), izteikts (dekompensēts) un terminālis (distrofiski). Terminālā aknu mazspēja beidzas aknu koma un pacienta nāve. Izstrādājot aknu komu, tiek izdalīti arī trīs posmi, precom, draudot koma un patiesībā (t.i., klīniski nozīmīgs) kam.
Klīniskajā praksē bieži tiek saukts sākotnējais (kompensētais) posms neliela aknu mazspēja,un otrais un trešais posms - liela aknu mazspēja.
Klīnika un diagnostika
Aknu mazspēja var izpausties kā aknu audu iekaisuma, parenhimēmas vai holestātiskas dzeltes simptomu komplekss, edematozi-ascitiski un hemorāģiski sindromi, hepatogēna encefalopātija, endokrīnās sistēmas traucējumi utt.
Neskatoties uz aknu mazspējas klīnisko izpausmju daudzveidību, galvenie kritēriji tās smaguma novērtēšanai ir neiropsihisko traucējumu smagums un hepatodepresijas rādītāju samazināšanās. Hemorāģiskais sindroms ir svarīgs arī aknu mazspējas smaguma novērtēšanai.
Pacienti ar nelielu aknu mazspēju sūdzas par vispārēju vājumu, emocionālu nestabilitāti un straujām garastāvokļa maiņām. Ir samazināta ķermeņa tolerance pret alkoholu un citu toksisku iedarbību. Atklātas mērenas laboratorisko stresa testu parametru izmaiņas, kas norāda uz aknu metabolisma funkciju pārkāpumiem (hepatocelulāras mazspējas seruma bioķīmiskais sindroms vai hepatodepresija).
Hepatodepresīvā sindroma noteikšanu parasti veic saskaņā ar seruma holīnesterāzi, asins seruma albumīnu, protrombīna ivdex un asins seruma prokonvertīnu, kā arī izmantojot stresa testus (bromsulfāles, indocianic utt.).
Holīnesterāze: norma asins serumā 160 - 340 mmol / (hl); albumīns - 35 - 50 g / l; protrombīna indekss - 80 - 110%, seruma prokonvertīns - 80 - 120%. Bromsulfaleīna tests (BSF) saskaņā ar Rozentālu un Balto: parasti 45 minūtes pēc ievadīšanas, ne vairāk kā 5% krāsas. Indocianic tests: Parasti 20 minūtes pēc ievadīšanas asins serumā paliek ne vairāk kā 4% krāsas. Par hepatodepresīvā sindroma klātbūtni liecina hepatodepresijas indeksu samazināšanās un krāsvielu daudzuma palielināšanās asins serumā. Hepatodepresija tiek uzskatīta par nenozīmīgu ar hepatodepresijas rādītāju samazināšanos par 10-20%, mērena - par 21–40%, nozīmīga - par vairāk nekā 40%.
Galvenās aknu mazspējas galvenās klīniskās pazīmes ir: encefalopātija un hemorāģiskais sindroms. Turklāt pacientiem var būt vielmaiņas traucējumu pazīmes, drudzis, dzelte, endokrīnās un ādas izmaiņas, ascīts, tūska utt.
Galvenie encefalopātijas simptomi ir pacientu apdullināšana, viņu nepietiekamība, eiforija vai, tieši pretēji, garīga depresija, bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā, dažreiz stipras galvassāpes, reibonis, īslaicīga dezorientācija un vieglas ģībonis.
Hemorāģiskais sindroms izpaužas ar zemādas asinsizplūdumiem, īpaši pie elkoņiem, venipunktūras, smaganu un deguna asiņošanas jomā, protrombīna indeksa un prokonvertīna samazināšanās. Šajā posmā var būt vielmaiņas traucējumu pazīmes, tai skaitā polihipovitaminoze - svara zudums, pelēka sausa āda, glosīts, heiloze, anēmija, perifērais neirīts utt. Pacienti sūdzas par samazinātu apetīti, sliktu toleranci pret taukainu pārtiku, dispepsiskiem simptomiem, nelabumu un vemšanu. ...
Drudzis, kas bieži tiek novērots aknu mazspējas gadījumā, parasti norāda uz septisku pacienta stāvokli sakarā ar samazinātu izturību pret infekcijām, kas nāk no zarnām. Drudzis ar aknu mazspēju var neinfekciozas ģenēzes dēļ pirogēno steroīdu aknu inaktivācijas pārkāpuma un to uzkrāšanās asinīs pārkāpuma dēļ.
Hiperbilirubinēmija un dzelte bieži ir hepatocītu funkcionālās nepietiekamības izpausme (sk. "Hiperbilirubinēmijas simptomu komplekss").
Nelabvēlīga prognostiska aknu mazspējas attīstības un progresēšanas pazīme ir edematozā-ascīta sindroms (sk. "Pazeminātas portāla asinsrites simptomu komplekss aknu bojājumu dēļ").
Ar hronisku aknu mazspēju ir iespējamas endokrinopātijas. Tātad vīriešiem ar strauji progresējošu aknu cirozi bieži tiek atzīmēti androgēnu deficīta simptomi: līdz ar acīmredzamu apgrieztu matu augšanas attīstību dzimumloceklis, sēklinieki samazinās, seksuālā potence un libido tiek vājināti. Daudzos gadījumos parādās ginekomastija, un prostatas stroma bieži tiek palielināta. Aknu ciroze bērnībā un pusaudža gados izraisa spēcīgu kaulu attīstības palēnināšanos, augšanu (Fankoni "aknu īss augums"), pubertāti, kas ir saistīta ar nepietiekamu testosterona ražošanu. Reproduktīvā aparāta attīstības vājināšanās nosaka einuhioīdisma ainu.
Sievietēm atrofējas dzemde, piena dziedzeri, menstruālais cikls tiek traucēts. Estrogēnu un, iespējams, dažu vazoaktīvo vielu inaktivācijas pārkāpums mazu ādas telangiektāziju dēļ - "zirnekļa vēnas", plaukstas eritēma, sejas ādas asinsvadu paplašināšanās.
Otro aknu mazspējas pakāpi raksturo izteiktas hepatocelulāras nepietiekamības seruma bioķīmiskā sindroma izpausmes. Pastāv hipoproteinēmija, hipergammaglobulinēmija, hiperbilirubinēmija, pazemināts fibrinogēna, holesterīna līmenis, žultsskābju disociācija asinīs, augsta indikatora un orgānu specifisko enzīmu aktivitāte.
Trešais aknu mazspējas posms faktiski ir komas stadija, kurā pēc psihomotorisko traucējumu smaguma un izmaiņām elektroencefalogrammā pēc kārtas tiek izdalīti 3 posmi. IN pirmais posms, precom, encefalopātijas progresa simptomi; palielinās trauksmes un melanholijas sajūta, parādās bailes no nāves, runa kļūst apgrūtināta, palielinās neiroloģiski traucējumi.
Predomomas stadiju pacientiem ar portokovālu komu raksturo portosistēmiska encefalopātija, t.i. īslaicīgi apziņas traucējumi.
Elektroencefalogrāfiskās izmaiņas ir nenozīmīgas. Šajā posmā pacienti bieži ir izsmelti vai pat kachektiski. Tiek atzīmēti dziļi vielmaiņas traucējumi organismā. Distrofiskas izmaiņas tiek novērotas ne tikai aknās, bet arī citos orgānos.
Par gaidāmās katastrofas sākumu liecina aknu lieluma samazināšanās ar pastāvīgu vai pieaugošu dzelti, saldās "aknu" (metilmerkaptāna) smakas parādīšanās no mutes, hemorāģiskā sindroma palielināšanās, tahikardija.
Iekšā otrais posms, kas apdraud komu, pacientu apziņa ir sajaukta. Viņi ir dezorientēti laikā un telpā, uzbudinājuma lēkmes aizstāj ar depresiju un miegainību. Parādās plakstiņu trīce un krampji. Elektroencefalogrammā parādās delta viļņi uz alfa ritma palēnināšanās fona.
Trešais posms, pilnīga koma, kam raksturīgs samaņas trūkums, ekstremitāšu un galvas aizmugures muskuļu stīvums.Seja kļūst maskavai līdzīga, tiek novēroti pēdas muskuļu kloni, patoloģiski refleksi (Babinsky, satveršana, nepieredzēšana), Kussmaul un Cheyne-Stokes patoloģiska elpošana. Īsi pirms nāves skolēni izplešas, izzūd reakcija uz gaismu, izzūd radzenes refleksi, izzūd sfinktera paralīze un elkoņa apstāšanās uz elektroencefalogrammas un- un dominē b-viļņi, hipersinhronie delta viļņi vai neregulārie lēnie viļņi
Priekš hepatogēna encefalopātija, kas ir neatņemama hepatocelulārā (primārā) mazspēja, kurai raksturīga strauja dziļas komas attīstība, kas bieži notiek ar uzbudinājumu, dzelti, hemorāģisko sindromu un funkcionālā ziņā - ar strauju progresējošu hepatodepresijas rādītāju samazināšanos.
Portosistēmiskā encefalopātija kas rodas ar portāla-aknu (sekundāru) nepietiekamību, izceļas ar pakāpenisku komas attīstību bez uzbudinājuma un acīmredzamu dzeltes palielināšanos. Funkcionālā izteiksmē izteikti palielinās aknu apvedceļa rādītāji (sk. "Aknu bojājuma izraisītas traucētas portāla cirkulācijas simptomu komplekss") ar relatīvi stabiliem (salīdzinājumā ar sākotnējo stāvokli) hepatodepresijas rādītājiem.
Līdzīgi dokumenti
Cilvēka aknu slimību augšanas cēloņi. Galvenās aknu un žults ceļu slimības. Aknu patoloģija citu orgānu un sistēmu slimībās. Galvenie sindromi atklājās, iztaujājot pacientus ar aknu un žults ceļu patoloģiju.
prezentācija pievienota 02.06.2014
Galvenie aknu un žults ceļu slimību simptomi un sindromi. Galvenie laboratoriskie sindromi difūzos aknu bojājumos. Patoloģiskā procesa aktivitātes pakāpe aknās. Fizikālo pētījumu metodes un aknu perkusijas pēc Kurlova.
prezentācija pievienota 11/08/2012
Akmens veidošanās žultspūslī. Žults ceļu slimības. Bieži sastopami faktori, kas izraisa žults ceļu diskinēziju. Fiziskās terapijas uzdevumi aknu un žults ceļu slimībām. Faktori, kas ietekmē asins plūsmu aknās.
abstrakts, pievienots 2011.12.15
Ultraskaņas izmeklēšana, magnētiskās rezonanses attēlveidošana, rentgena metodes, radionuklīdu diagnostika. Indikācijas rentgenstaru metodēm žultspūšļa un žults ceļu izmeklēšanai. Aknu ārstēšanas kursa uzraudzība.
prezentācija pievienota 22.05.2015
Aptaujas fluoroskopijas un radiogrāfijas būtība. Aknu funkciju un struktūras analīze ar radioizotopu izpēti. Žults ceļu un žultspūšļa bojājumu noteikšanas metode. Diagnoze aknu un žults ceļu bojājumiem, izmantojot ultraskaņu.
tests, pievienots 2010. gada 4. jūlijā
Traucējumi ķermenī ar aknu bojājumiem. Galvenie dzelte veidi (mehāniskās, hemolītiskās, parenhimēmas). Hemolītiskās dzeltes cēloņi, tās patoģenēze un simptomi. Žults pigmentu cirkulācija organismā.
prezentācija pievienota 12.07.2015
Galvenās aknu funkcijas: dalība gremošanā, detoksikācija, hemostāzes regulēšana, žults veidošanās un sekrēcija. Aknu mazspējas definīcija, slimības klasifikācija pēc patoģenēzes. Subhepātiskās dzeltes klīniskās un laboratoriskās izpausmes.
prezentācija pievienota 2012.01.16
Darbības mehānisms, piemērošanas principi un augu, kas tiek izmantoti aknu un žults ceļu slimībām, klasifikācija. Piena dadža, smilšainas nemirstīgās augļa, biškrēsliņa, pelašķa un kentaura īpašības un īpašības.
kursa darbs, pievienots 2010. gada 6. janvārī
Žultspūšļa un žults ceļu noteikšana. Žultsvadu sistēma aknu ārpusē. Muskuļu apļveida saišķi. Extrahepatic žults ceļu. Žultspūšļa regulēšana neirohumorālā veidā. Oddi sfinktera relaksācija.
prezentācija pievienota 02/19/2015
Akūta un hroniska hepatīta cēloņi, simptomi un gaita. Vēzis un aknu ehinokokoze. Žults ceļu slimības. Akūta, hroniska un aknu holecistīta patoģenēze un klīniskais attēls. Žults ceļu anomāliju klasifikācija.
No kādām tabletēm Concor Cor 2
Ceftazidime lietošanas instrukcijas, kontrindikācijas, blakusparādības, atsauksmes
Subarahnoidālā asiņošana: formas un cēloņi, simptomi, ārstēšana un iespējamās sekas Visbiežākais subarachnoidālās asiņošanas simptoms ir
Klostilbegit: tablešu lietošanas instrukcijas
Dzīva novājināta vakcīna pret masalām, cūciņu un masaliņām