Kurdarona ampulas. Zāles atsauce Gootar

Šī lapa ir publicējusi detalizētus lietošanas instrukcijas. Cordaron. Pieejamās zāļu zāļu formas ir uzskaitītas (200 mg tabletes, injekcijas intravenozas injekcijām), kā arī tās analogiem. Tiek sniegta informācija par blakusparādībām, kas var izraisīt kārdinību, par mijiedarbību ar citām zālēm. Papildus informācijai par slimībām, kuras ārstēšanai un profilaksei ir paredzēta narkotiku (aritmija, tahikardija, priekškambaru un kambara fibrilācija), algoritmi uzņemšanai, iespējamām devām pieaugušajiem, bērniem, izsmelta lietošanas iespēju grūtniecības un zīdīšanas laikā . Anotācija uz cordaronu papildina atgādinājumi par pacientiem un ārstiem. Zāļu sastāvs.

Lietošanas instrukcijas un deva

Tablete

Nosakot zāles iekraušanas devā, var izmantot dažādas shēmas.

Piesakoties slimnīcā, sākotnējā deva, kas sadalīta vairākās metodēs, ir no 600-800 mg dienā līdz maksimāli 1200 mg dienā, pirms sasniegtu kopējo devu 10 g (parasti 5-8 dienu laikā).

Ar ambulatoro pieteikumu sākotnējā deva, kas sadalīta vairākās metodēs, ir no 600 mg līdz 800 mg dienā, līdz kopējā deva 10 g (parasti 10-14 dienu laikā).

Atbalsta deva var atšķirties dažādos pacientiem no 100 mg dienā līdz 400 mg dienā. Minimālā efektīvā deva jāizmanto saskaņā ar individuālo terapeitisko efektu.

Jo Amiodaronam ir ļoti ilga pusperiods, zāles var lietot katru otro dienu vai veikt pārtraukumus savā uzņemšanā 2 dienas nedēļā.

Vidējā terapeitiskā vienreizējā deva ir 200 mg. Vidējā terapeitiskā dienas deva ir 400 mg.

Maksimālā vienreizējā deva - 400 mg. Maksimālā dienas deva - 1200 mg.

Ampulas

Kurdaron intravenozai ievadīšanai ir paredzēta lietošanai gadījumos, kad ir nepieciešama ātra antiaritmiskās iedarbības sasniegšana, vai ja nav iespējams izmantot narkotiku iekšā.

Izņemot ārkārtas klīniskās situācijas, zāles jāizmanto tikai slimnīcā intensīvās aprūpes nodaļā, pastāvīgā EKG un elles pastāvīgā kontrolē.

Kad ievadā / ievadā Cordaron nevar sajaukt ar citām zālēm vai vienlaikus ievadīt citas zāles, izmantojot to pašu venozo piekļuvi. Zāles jālieto tikai sadalītā formā. Lai atšķaidītu kordarona, jāizmanto tikai 5% dekstrozes šķīdums (glikoze). Sakarā ar narkotiku zāļu formas īpatnībām nav ieteicams izmantot infūzijas šķīduma koncentrāciju, kas ir mazāks par tām, kas iegūtas 2 ampulu atšķaidīšanas laikā 500 ml 5% dekstrozā (glikoze).

Lai izvairītos no reakcijas vietā administrācijas, cordaron jāievada caur centrālo venozo katetru, izņemot kardentianimācijas gadījumus kambara fibrilācijas laikā, izturīgi pret kardioziju, kad, ja nav centrālās venozās piekļuves, narkotiku var ievadīt perifērās vēnas (lielākā perifēro vēnu ar maksimālo asins plūsmu).

Smago sirdsdarbības traucējumi gadījumos, kad N remonta saņemšana nav iespējama (izņemot kardentianimācijas gadījumus, apstājot sirdi, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret kardioversiju)

Zāles tiek ieviesta intravenozi pilienu (pilināt) caur centrālo vēnu katetru.

Slodzes deva parasti ir 5 mg / kg ķermeņa masas 250 ml 5% dekstrozes šķīduma (glikozes), administrācija tiek veikta 20-120 minūtes, ja iespējams, izmantojot elektroniskos sūkņus. Šo devu var ieviest atkārtoti 2-3 reizes 24 stundas. Zāļu ievadīšanas ātrums ir pielāgots atkarībā no klīniskās iedarbības. Terapeitiskais efekts parādās pirmajās lietošanas protokolā un pakāpeniski samazinās pēc infūzijas pārtraukšanas, tādēļ, ja nepieciešams, turpināt ārstēšanu injekcijas formā Cordaron, ieteicams pāriet uz konstantu / in zāļu lietošanu.

Atbalstošas \u200b\u200bdevas: 10-20 mg / kg / 24 h (parasti 600-800 mg, bet var palielināt līdz 1200 mg 24 stundas) 250 ml 5% deklarācijas šķīduma (glikozes) vairākas dienas. No pirmās infūzijas dienas, pakāpeniska pāreja jāsāk pie remonta kardarona iekšpusē pie devas 600 mg (3 tabletes) dienā. Devu var palielināt līdz 800-1000 mg (4-5 tabletes) dienā.

Cardioreanimation, apstājoties sirds, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret kardioziju

Zāles injicē intravenozi tintes. Pirmā deva ir 300 mg (vai 5 mg / kg) 20 ml 5% dekstrozes šķīduma (glikozes). Ja fibrācija nav fiksēta, ir iespējams turpināt ievadīt kordaronu / strūklā ar devu 150 mg (vai 2,5 mg / kg).

Struktūra

Amiodarona hidrohlorīds + palīgvielas.

Atbrīvošanas formas

Tabletes 200 mg.

Risinājums intravenozai ievadīšanai (injekciju ampulu injekcijas).

Cordaron - Antiaritmiskā narkotika. Amiodarons (narkotiku curdaron aktīvā viela) attiecas uz 3. klasi (Repolarizācijas inhibitoru klase), un tam ir unikāls antiaritmiskās darbības mehānisms, jo Papildus 2. klases antiarrimikas īpašībām (kālija kanālu blokāde), tā ir 1. klases antiarrimikas (nātrija bloķēšanas) sekas, 4. klases antiarrimikas (kalcija kanālu bloki) un bezkonkurētspējīgas beta-adrenobloksulozo efektu.

Papildus antiaritmiskām sekām narkotikām ir antiangināls, koronārā atdalīšana, alfa un beta adrenoblēšanas efekts.

Zāļu antiaritmiskā iedarbība ir saistīta ar 3 cardiomomītu potenciāla potenciāla fāzes ilguma pieaugumu, galvenokārt sakarā ar jonu strāvas bloķēšanu kālija kanālos (3. klases antiarrimikas iedarbība atbilstoši Vogan-Williams klasifikācijai ); sinusa mezgla automatisma samazinājums, kas izraisa sirdsdarbības ātruma samazināšanos; alfa un beta adrenoreceptoru nekonkurētspējīga blokāde; sinhronizācijas, priekšsēdētāja un AV vadīšanas palēnināšanās, izteiktāka tahikardijas laikā; kambaru vadītspējas izmaiņas; ugunsizturīgo periodu pieaugums un miokarda priekškambaru un kambaru izraisāmības samazināšanās, kā arī AV mezgla ugunsizturīgā perioda pieaugums; Lēnums, veicot un palielinot ugunsizturīgā perioda ilgumu papildu AV ķekaros.

Turklāt Cordarone ir šādas īpašības: negatīvas inotropiskās darbības trūkums, ja to lieto iekšpusē; Miokarda skābekļa patēriņa samazināšana Mērena ops un CSS samazināšanās dēļ; Koronārā asins plūsmas palielināšanās dēļ tiešā ietekme uz koronāro artēriju gludām muskuļiem; Sirds emisiju saglabāšana, samazinot spiedienu aortā un ops samazinājumu; Ietekme uz Vairogdziedzera hormonu apmaiņu: T3 pārveidošanas inhibīcija T4 (čipoksīna-5-Periodināze blokā) un bloķējot šo hormonu uztveršanu ar kardiocītiem un hepatocītiem, kas noved pie vairogdziedzera hormonu stimulējošās ietekmes uz miokarda stimulējošo efektu.

Pēc narkotiku uzņemšanas sākuma terapeitiskā iedarbība vidēji attīstās nedēļā (no vairākām dienām līdz 2 nedēļām). Pēc tās uzņemšanas pārtraukšanas amiodarons tiek noteikts asins plazmā 9 mēnešus. Jāņem vērā iespēja saglabāt amiodarona farmakodinamisko iedarbību 10-30 dienu laikā pēc tā atcelšanas.

Farmakokinētika

Bioloģiskie bioaviewability pēc iekšpuses saņemšanas starp dažādiem pacientiem svārstās no 30% līdz 80% (vidējā vērtība ir aptuveni 50%). Amiodaronu raksturo lēna plūsma audos un augstas afinitātes tiem. Pirmo ārstēšanas dienu laikā zāles uzkrājas gandrīz visos audos, jo īpaši taukaudos un izņemot to aknās, plaušās, liesā un radzenē. Līdzsvara stāvoklis tiek sasniegts no 1 līdz vairākiem mēnešiem, atkarībā no pacienta individuālajām īpašībām. Narkotiku farmakokinētikas īpatnības izskaidro slodzes devu izmantošanu, kuru mērķis ir ātri sasniegt nepieciešamo iekļūšanas līmeni audos, kurā izpaužas amiodarona terapeitiskā iedarbība. Metabolizējas aknās. Galvenais metabolīts - deetilāmiodamons ir farmakoloģiski aktīvs un var uzlabot galvenā savienojuma antiaritmisko iedarbību. Amiodarona noņemšana sākas pēc dažām dienām. Tiek rādīti galvenokārt caur zarnām.

Indikācijas

Tablete

Atzīšanas novēršana:

• draudīga ventrikulāro aritmiju dzīve un sirds kambaru fibrilācija (ārstēšana jāsāk slimnīcā ar rūpīgu kardiomonitorizāciju);
• atbalstīja paroksismālu tahikardium, t.sk. Dokumentēti uzbrukumi ar atkārtotu ilgstošu ilgstošu paroksismālu tahikardiju pacientiem ar organisko sirds slimību; Dokumentēti uzbrukumi ar atkārtotu ilgstošu muskuļnīcu paroksismālu tahikardiju pacientiem bez organiskām sirds slimībām, kad antiaritmiskās narkotikas citās klasēs nav efektīvas vai ir kontrindikācijas to izmantošanai; dokumentēti uzbrukumi ar atkārtotu ilgtspējīgu uzturēšanas paroksismālu tahikardiju pacientiem ar WPW sindromu;
• skaidrs aritmija (priekškambaru fibrilācija) un priekškambaru trīces.

Pēkšņas aritmijas nāves novēršana pacientiem no augsta riska grupas:

• pacientiem pēc nesen cieta miokarda infarkta ar vairāk nekā 10 kambara ekstrasistolēm 1 stundas, hroniskas sirds mazspējas klīniskās izpausmes un samazināta kreisās kambara emisijas daļa (<40%).

Risinājums

• ventrikulāro paroksismāla tahikardijas uzbrukumi;
• supertoDay paroksismāla tahikardijas uzbrukumu atbrīvošana ar augstu ventrikulāro griezumu biežumu (īpaši pret WPW sindroma fonu);
• atdzīvinot paroksismālu un stabilu mirgojošu aritmijas (priekškambaru fibrilācijas) un priekškambaru drebumu formu;
• cardioreanimation, apstājoties sirdi, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret kardioziju.

Kontrindikācijas

• SCSU (Sinus Bradikardija, Synoyatry blokāde), izņemot korekcijas gadījumus ar mākslīgu ritma draiveri (draudi "stop" no sinusa mezgla);
• AV blokāde 2 un 3 grādi, ja nav pastāvīga mākslīgā ritma draivera (elektrokardiostimulators);
• divu un trīs uztveres bloki, ja nav elektrokardiostimulatora;
• hipokalēmija, hipomagnēmija;
• intersticiālas plaušu slimības;
• vairogdziedzera disfunkcija (hipotireoze, hipertireoze);
• iedzimta vai iegūta qt intervāla pagarināšana;
• kombinācija ar narkotikām, kas var pagarināt QT intervālu un izraisīt paroksismāla tahikarda, tostarp polimorfu kambara tahikardiju "Piroet": AntiRitmoloģiskie līdzekļi no 1. A (grāfiste, hidrochindīna, Dizopiramīda, Procainamide); 3. klases antiaritmiskie līdzekļi (dfetilīds, ibortīds, buljona tezilāts); Satolols; Citi (ne-antiaritmiskie) preparāti, piemēram, buredils; Vincamine; Daži neiroleptiskie fenotiazīns (hlorpromīns, tiraidazīns, levomepromazīns, tiuridazīns, trifluorozīns, fluufenazīns), benzamīds (amisulprīds, sultrtrīds, sulpirīds, thiprid, veraryprid), butyrofenones (droperidols, haloperidols), sintrīdols, pimozīds; cisaprid; tricikliskie antidepresanti; makrolīdu grupu antibiotikas (jo īpaši eritromicīns ar / pēc ievadīšanas, spiramichin); Azole; Anti-anturalārijas līdzekļi (cinīns, hlorookhin, meflohin, halofintrine); Pentamidīns parenterālajā ievadā; Dipemoanyl metilsulfāts; Mizolastīns; Asthemisol, terfenadīns; Fluorhinoloni;
• bērnu un pusaudžu vecums līdz 18 gadiem (efektivitāte un drošība nav noteikta);
• grūtniecība;
• laktācijas periods;
• palielināta jutība pret jodu un / vai amiodar.

Speciālas instrukcijas

Tādējādi Cordaron blakusparādības ir atkarīgas no devas atkarīga, lai samazinātu to rašanās iespēju, zāles jāizmanto minimālā efektīvā devā.

Pacientiem ārstēšanas laikā jāizvairās no tiešas saules gaismas iedarbības vai veikt aizsardzības pasākumus (piemēram, sauļošanās līdzekļu izmantošanu, valkājot piemērotu apģērbu).

Pirms amiodarona saņemšanas ieteicams veikt EKG pētījumu un noteicot kālija līmeni asinīs. Hipokalēmija ir jāpielāgo pirms amiodarona lietošanas. Ārstēšanas laikā ir nepieciešams regulāri uzraudzīt EKG (ik pēc 3 mēnešiem), aknu transamināžu un citu aknu funkciju rādītāju līmeni.

Turklāt, sakarā ar to, ka cordarons var izraisīt hipotireozi vai hipertireozi, jo īpaši pacientiem ar vairogdziedzera slimībām vēsturē, pirms lietojat amiodaronu, klīniskā un laboratorija (TDG saturs), būtu jāveic, lai identificētu traucējumus funkciju un slimībām vairogdziedzeris. Ārstēšanas laikā ar amiodaronu un dažu mēnešu laikā pēc tā izbeigšanas regulārie apsekojumi prasa identificēt klīniskās vai laboratorijas pazīmes, lai mainītu vairogdziedzera funkciju. Ar aizdomām par traucējumiem funkcijas vairogdziedzera, ir nepieciešams noteikt līmeni TSH serumā.

Neatkarīgi no klātbūtnes vai prombūtnes ārstēšanas laikā ar amodarboniem plaušu simptomiem, ieteicams veikt rentgena pētījumu par plaušu un plaušu funkcionālo paraugu.

Pacientiem, ilgtermiņa ārstēšana ritma pārkāpumiem, ziņoja par kambaru fibrilācijas biežuma palielināšanu un / vai palielinot elektrokardiostimulatora slieksni vai implantētu defibrilatoru, kas var samazināt to efektivitāti. Tāpēc pirms ārstēšanas uzsākšanas vai laikā Cordaron regulāri jāpārbauda šo ierīču pareiza darbība.

Elpas trūkums vai sausas klepus abi izolēti un kopā ar vispārējās valsts pasliktināšanos, norāda uz plaušu toksicitātes iespējamību, piemēram, intersticiālu pneimatisko ārstēšanu, aizdomas par to, ar kurām ir aizdomas par attīstību, kurai ir vajadzīgs rentgenstaru pētījums par gaismu un Plaušu funkcionālie paraugi.

Sakarā ar sirds kambara repolarizācijas perioda pagarinājumu, Kurdarona farmakoloģiskā iedarbība izraisa dažas izmaiņas EKG: QT intervāla, QTC (koriģēta) pagarinājums, iespējams, viļņu parādīšanās U. ir pieļaujams palielināt QTc intervāls, kas nav vairāk nekā 450 ms vai ne vairāk kā 25% no sākotnējās vērtības. Šīs izmaiņas nav narkotiku toksiskās ietekmes izpausme, bet prasa kontroli, lai labotu devu un novērtētu Cordaron iespējamo pro-athmogenic efektu.

Ar AV blokādes 2 un 3 grādu, sinhronizācijas blokādi vai divu objektu intraventrikulāro blokādi ārstēšana jāpārtrauc. Gadījumā, ja AV blokāde ir 1 grāds prasa lielāku klīnisko kontroli.

Lai gan tika konstatēts, ka aritmijas parādība vai esošo ritma traucējumu paasinājums tika atzīmēts, aizlieguma radītais amiodarona efekts ir vājš, mazāks nekā vairumā antiaritmisko narkotiku, un parasti izpaužas kopā ar dažām zālēm vai ar elektrolīta līdzsvara pārkāpumiem.

Ar redzes redzējumu vai ar redzes asuma samazināšanos, jāveic oftalmoloģiskais apsekojums, tostarp acs DNS pārbaude. Ar amiodarona izraisīto redzes nerva izraisīto optisko nervu neiropātiju vai neirītu zāles ir jāatceļ, sakarā ar akluma attīstību.

Tā kā Cordaron satur jodu, tā uztveršana var izkropļot vairogdziedzera radioizotopu rezultātus, bet neietekmē T3, T4 un TSH satura noteikšanas precizitāti asinīs plazmā.

Pirms ķirurģiskas iejaukšanās anesteziologa ārsts jāinformē, ka pacients saņem kordoronu. Ilgstoša ārstēšana ar kardaronu var uzlabot vietējo vai vispārējo anestēziju raksturīgo hemodinamisko risku. Tas jo īpaši attiecas uz tās bradikardisko un hipotensīvo ietekmi, samazinātu sirds izejas un vadītspējas traucējumus.

Turklāt pacientiem, kas saņēma kārdinību, retos gadījumos uzreiz pēc operācijas atzīmēja asu elpošanas traucējumu sindromu. Ar IVL šādiem pacientiem nepieciešama rūpīga kontrole.

Ietekme uz spēju vadīt transportlīdzekļus un kontroles mehānismus

Ārstēšanas periodā Kurdaronam jāatturas no automašīnas vadīšanas un praktizējot potenciāli bīstamas darbības, kurām nepieciešama lielāka uzmanības koncentrācija un psihomotoras reakciju ātrums.

Blakusefekts

• mērena devas atkarīga bradikardija
• vadības pārkāpums (Synoyatry blokāde, dažādu grādu blokāde)
• aritmogeniskā darbība (ir ziņojumi par jaunu aritmiju rašanos vai esošo nostiprināšanos, dažos gadījumos - seko sirds apstāšanās; šīs sekas tiek novērotas galvenokārt karotrona lietošanas gadījumos, kopā ar narkotikām, kas paplašina QTC intervālu vai ar narkotikām Elektrolītu līdzsvara pārkāpumi; Ņemot vērā pieejamos datus, nav iespējams noteikt, vai šo ritma pārkāpumu izskatu izraisa cordarons vai ir saistīts ar sirds patoloģijas smagumu, vai ir ārstēšanas neefektivitātes sekas)
• izrunā bradikardija vai izņēmuma gadījumos, pārtrauciet sinusa mezglu (galvenokārt pacientiem ar sinusa mezglu disfunkciju un gados vecākiem pacientiem)
• sirds mazspējas progresēšana (ar ilgtermiņa lietošanu)
• slikta dūša, vemšana
• samazināta apetīte
• dulling vai garšas zudums
• smaguma sajūta epigastrija (tur ir galvenokārt sākumā ārstēšanas, nodot pēc devas samazināšanas)
• intersticiāls vai alveolārs pneimonīts
• bronholīta reputācija ar pneimoniju (dažreiz ar nāvi)
• pleirīts
• bronhu spazmas (pacientiem ar smagu elpošanas mazspēju, jo īpaši pacientiem ar bronhiālo astmu)
• akūta elpceļu ciešanas sindroms (dažreiz ar nāvi un dažreiz uzreiz pēc operācijas; ir iespējams mijiedarboties ar augstām skābekļa devām)
• loniskā asiņošana
• mikroenti radzenes epitēlijā, kas sastāv no sarežģītiem lipīdiem, ieskaitot lipofuskīnu
• neurry Optic nervs
• hipotireoze (ķermeņa svara pieaugums, zrayafness, apātija, samazināta aktivitāte, miegainība, pārmērīga, salīdzinot ar gaidāmo Amaniarona bradikardijas darbību)
• hipertireoze, kura izskats ir iespējama ārstēšanas laikā un pēc tam (hipertireozes gadījumi izstrādāja dažus mēnešus pēc amiodarona atcelšanas)
• fotosensitizācija
• nopietna vai zilgana ādas pigmentācija (pēc ārstēšanas pārtraukšanas šī pigmentācija pazūd lēni)
• eritēma (staru terapijas laikā)
• Ādas izsitumi (parasti zemas specifiskas)
• alopēcija
• exfoliatīvs dermatīts (saziņa ar narkotiku saņemšanu nav instalēta)
• trīce vai citi ekstrapiramidāla simptomi
• miega pārkāpumi
• naktsmarketes sapņi
• mopātija
• galvassāpes
• trombocitopēnija, hemolītiskā anēmija, aplastiska anēmija
• vaskulis
• daži gadījumi impotence (saziņa ar narkotiku nav instalēta).

Medicīniskā mijiedarbība

Kontrindicētās kombinācijas

Carroton lietošana kombinētā terapijā ar preparātiem, kas var izraisīt polimorfu kambara tahikardijas tipu "Pirouette", jo Ar to kombināciju ar amiodaronu palielinās šo sarežģījumu un letālu rezultātu risks:

• antiRitmiskie līdzekļi: 1.a klase (grāfiste, hidrochindīns, dispeiramīds, precainamide), 3. klase (dfetilīds, ibortīds, buljona tosilāts), sotalols;
• citi (ne-antiaritmiskie) preparāti, piemēram, buredils; Vincamine; Daži neiroleptiskie līdzekļi: fenotiazīni (hlorpromīns, ciamemazīns, levomepromazīns, tiuridazīns, trifluoropezīns, fluufenazīns), benzamīds (amisulprīds, sultrtrīds, sulpirīds, thiprid, verarypride), butyrofenons (droperidols, haloperidols), segindol, pimozīds; tricikliskie antidepresanti; cisaprid; Makroled antibiotikas (eritromicīns ar / administrācijā, spiramicīnu); Azole; Antimalārijas līdzekļi (cinīns, hlorookhin, meflohin, halofantrīns, lūfantrīns); Pentamidīns parenterālajā ievadā; Dipemoanyl metilsulfāts; Mizolastīns; Astehemisol; Terfenadīns; Fluorhinoloni (jo īpaši moksifloksacīns).

• ar beta-adrenobloklocītiem ar lēnu kalcija kanālu blokiem, palēninot sirdsdarbības ātrumu (verapamilu, diltiaze), jo Pastāv automātiskās (smagas bradikardijas) un vadītspējas traucējumu risks;
• ar caureju, stimulējot zarnu peristaltiku, kas var izraisīt hipokalēmiju, kas palielina ventrikulārās tahikardijas attīstības risku, piemēram, "Pirouette". Ārstēšanas laikā serdeņi jāpiemēro citu grupu caurejas līdzekļi.

Kombinācijas, piemērojot piesardzību

Ar preparātiem, kas var izraisīt hipokalēmiju:

• diurētiskie līdzekļi, kas izraisa hipokalēmiju (monoterapijā vai kombinācijā);
• amfotericīns (in / c);
• glikokortikosteroīdi (Gks) sistēmiskai lietošanai;
• tetrakoaktīds.

Risks, ka ventrikulāro pārkāpumu risks, īpaši kambara tahikardijas tips "pirouette" (hipokalēmija ir predisponējoša faktors). Nepieciešams kontrolēt elektrolītu saturu asinīs, ja nepieciešams, hipokalēmijas, pastāvīgas klīniskās novērošanas un EKG uzraudzības korekcija. Attīstoties kambaru tahikardijas "Piroet" tipa "piroet", antiaritmijas līdzekļi nedrīkst izmantot (ventriculārā elektrokardiostimulators jāsāk, iespējams, in / ieviešot magnija sāļus).

Ar prokānamīdu

Amiodarons var palielināt prokāņu un tās n-acetilu prokāņu metabolītu koncentrāciju, kas var palielināt prokāņu blakusparādību risku.

Ar antikoagulantiem netieša rīcība

Amiodarons palielina varfarīna koncentrāciju, inhibējot CYP2C9 izoenzyme. Ja varfarīna kombinācijas ar amiodaronu ir iespējams uzlabot netiešās antikoagulanta ietekmi, kas palielina asiņošanas risku. Tas biežāk izriet, lai kontrolētu protrombīna laika (mn) un korekciju antikoagulanta devas gan ārstēšanā no amuodāri, gan pēc tā atcelšanas.

Ar sirds glikozīdiem (narkotikām gaidot)

Var būt traucējumi automatisma (izteikta bradikardija) un atreservant vadītspēja. Turklāt, apvienojot digoksīna ar amiodaronu, ir iespējams palielināt koncentrāciju digoksīna asins plazmā (sakarā ar tās klīrensa samazināšanu). Tāpēc, apvienojot digoksīna kombināciju ar amiodaronu, ir nepieciešams noteikt digoksīna koncentrāciju asinīs un kontrolēt iespējamās klīniskās un EKG izpausmes digitālistiskas intoksikācijas. Var būt samazinātas digoksīna devas.

Ar esmololu

Ir iespējama likvidēšana līgumsaistības, automātisms un vadītspēja (kompensējošo reakciju simpātiskās nervu sistēmas). Veikt klīnisko un EKG kontroli.

Ar fenītu (un ekstrapolāciju ar fosfenu)

Aliodarons var palielināt fenitoīna koncentrāciju plazmā, pateicoties CYP2C9 izoenzīma inhibīcijai, tāpēc fenitoīna kombinācija ar amiodaronu ir iespējama Phenytown pārdozēšana, kas var izraisīt neiroloģisku simptomu parādīšanos; Klīniskā uzraudzība ir nepieciešama un pēc pirmajām pārdozēšanas pazīmēm, samazināta fenitoīna deva, ir vēlams noteikt fenitoīna koncentrāciju asinīs plazmā.

Ar preparātiem metabolizējot ar palīdzību CYP3A4 izoenzys

Ar kombināciju no Amiodarone, kas ir inhibitors CYP3A4 izoenzyme, ar šīm zālēm, ir iespējams palielināt to plazmas koncentrāciju, kas var izraisīt to toksiskuma palielināšanos un / vai uzlabot farmakodinamisko efektu, un var būt nepieciešama devas samazināšanās šādu narkotiku:

• ciklosporīns: ir iespējams palielināt ciklosporīna koncentrāciju asinīs plazmā, kas saistīta ar narkotiku metabolisma samazināšanos aknās, kas var palielināt ciklosporīna nefrotoksisko efektu. Ir jānosaka ciklosporīna koncentrācija asinīs, nieru funkcijas uzraudzība un ciklosporīna dozēšanas režīma korekcija amiodarona ārstēšanas periodā un pēc narkotiku izkraušanas.

• fentanils: ja kombinācijas ar amiodaronu, fentanila fantila farmakodinamiskā iedarbība ir iespējama un uzlabo risku attīstīt savu toksisko iedarbību.
• citas zāles, metabolizējot ar CYP3A4 dalību: lidokaīns (risks sinusa bradikardijas un neiroloģiskajiem simptomiem), takrolīms (risks nefrotoksicitāti), sildenafils (risks palielināt tās blakusparādības), midazolas (psihomotoras efekti), triazoles, digidroergotamīns, ergotamīns, \\ t Statīni, ieskaitot simvastatīnu (palielinot muskuļu toksicitātes risku, rabastomiolīzi, un tāpēc Simvastatīna deva nedrīkst pārsniegt 20 mg dienā, ar tās neefektivitāti, dodieties uz citu statīna saņemšanu, kas nav metabolizējoša ar CYP3A4).

Ar orlistatu

Pastāv risks samazināt amiodarona koncentrāciju un tās aktīvo metabolītu asins plazmā. Klīniskā un, ja nepieciešams, EKG kontrole.

Ar klonidīnu, guangafatīnu, holīnesterāzes inhibitoriem (subepezilil, galantamīns, rivastigmīns, tarīns, ambenonija hlorīds, piridostigmine bromīds, neostigmīna bromīds), pilokarpīns

Pastāv risks, ka pastāv pārmērīga bradikardija (kumulatīvā ietekme).

Ar cimetidīnu, greipfrūtu sulu

Amomiodarona metabolismā ir palēnināšanās un koncentrācijas plazmas pieaugums, ir iespējams palielināt Amyodaron farmakodinamisko un blakusparādības.

Ar narkotikām ieelpojot anestēziju

Ir ziņots par iespēju izstrādāt šādas smagas komplikācijas pacientiem, kuri saņēma amiodaronu, anestēzijas laikā: bradikardija (izturīgs pret atropīna lietošanu), arteriālo hipotensiju, vadītspējas traucējumiem, sirds izejas samazināšanu. Ļoti reti gadījumi smagu komplikāciju no elpošanas sistēmas (akūta elpceļu ciešanas-sindroms pieaugušajiem), dažreiz letāli, kas attīstījās tūlīt pēc operācijas, kas saistās ar augstu skābekļa koncentrāciju.

Ar radioaktīvo IODOM

Amyodaron satur joda sastāvā, un tāpēc var traucēt radioaktīvā joda uzsūkšanos, kas var izkropļot vairogdziedzera radioizotopu rezultātus.

Ar rifampicīnu

Rifampicīns ir spēcīgs induktors CYP3A4, tāpēc, lietojot ar amiodaronu, ir iespējama amiodarona koncentrācijas plazmas koncentrācijas samazināšanās.

Ar Zverboy preparātiem

Sv. Jāņa Wort ir spēcīgs Cyr3a4 induktors. Šajā sakarā teorētiski ir iespējams samazināt amiodarona koncentrāciju plazmā un samazināt tās ietekmi (nav klīnisko datu).

Ar HIV proteāzes inhibitoriem (ieskaitot indinavīru)

HIV proteāzes inhibitori ir Cyr3a4 inhibitori, tāpēc vienlaicīga lietošana ar amiodaronu var palielināt amiodarona koncentrāciju asinīs.

Ar klopidogrelu

Klopidogrels, kas ir neaktīvs thienopirimidīna sagatavošana, tiek metabolizēta aknās ar aktīvo metabolītu veidošanos. Ir iespējams mijiedarboties starp klopidogrelu un amiodaronu, kas var novest pie klopidogrela efektivitātes samazināšanās.

Ar dextrometorphan

Dextrometorphan ir CYP2D6 un CYP3A4 substrāts. Amyodaron inhibē CYP2D6 un var teorētiski palielināt Dextrometoropane plazmā koncentrāciju.

Analogi ārstniecības cordaron

Strukturālie analogi vielai:

• Amiodarons;
• Amicoordine;
• Ticība Amiodar;
• Kardiodarons;
• Opakordin;
• Ritmodamīns;
• Sedaborrons.

Analogi farmakoloģiskajā grupā (antiaritmiskās narkotikas):

• Adenocor;
• Alapinīns;
• Asparks;
• Bretlats;
• HypertonPalant (Gnafalīns);
• Dinkener;
• Diphenīns;
• Kardiodarons;
• Kinidīna duruless;
• Lidokaīns;
• Moracisin;
• Moullock;
• Neo hylitemal;
• Nibentāns;
• Novocainamīds;
• Palatons;
• Panangīns;
• Prosanamīds ESK;
• Propanorm;
• Conpaphenon;
• Profesija;
• Ritamex;
• Ritmodamīns;
• Ritmodāns;
• Rhymingmorm;
• Seds;
• Trimesine;
• ETCISIN;
• Etmozīns.

Pieteikums gados vecākiem pacientiem

Jāievēro piesardzība gados vecākiem pacientiem (augsts risks saslimt ar izteiktu bradikardiju).

Pieteikums bērniem

Kontrindicēti bērni un pusaudži, kas jaunāki par 18 gadiem (efektivitāte un drošība nav noteikta).

Pieteikums grūtniecības un zīdīšanas periodā

Kurdarons ir kontrindicēts grūtniecības laikā un laktācijas laikā (zīdīšanas periods).

Pašlaik pieejamā klīniskā informācija nav pietiekama, lai noteiktu riska pakāpi, lai attīstītu zaudējumus embrijā, piemērojot kārdinību 1 trimestrī grūtniecības laikā.

Tā kā augļa vairogdziedzeris sāk saistīt jodu tikai no 14 grūtniecības nedēļām (amenoreja), nav sagaidāms, ka tas ietekmēs amiodaronu, ja tās agrāk izmantotu. Pārmērīgs jods, lietojot narkotiku pēc šī perioda, tas var izraisīt hipotireozes laboratorijas simptomu parādīšanos jaundzimušā vai pat klīniski nozīmīgā gobītā veidošanā. Sakarā ar narkotiku ietekmi uz augļa augļa vairogdziedzeri vairogdziedzeri ir kontrindicēts lietošanai grūtniecības laikā, izņemot īpašus gadījumus, kad ir būtiskas nozīmīgas pazīmes (ar sirds ritma dzīvību degradējošiem ventrikulārajiem pārkāpumiem).

aktīvā viela:amiodarons;

1 ml šķīduma satur 50 mg amiodarona hidrohlorīda;

palīgvielas: Alkohols benzils, polisorbāts 80, ūdens injekcijām.

Devas forma

Injicēšana.

Pamata fizikāli ķīmiskās īpašības:caurspīdīgs gaiši dzeltens šķidrums, praktiski brīvs no piekarām daļiņām.

Farmakoterapeitiskā grupa

AntiRitmiskās narkotikas III klase. ATX CODE C01V D01.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika.

AntiRitmiskās īpašības. Rīcības potenciāla trešā posma pieaugums, neietekmējot lifta līmeni vai biežumu (III klase saskaņā ar Vaughan Williams klasifikāciju). Izolēts darbības potenciāla trešā posma pieaugums rodas sakarā ar kālija strāvas samazināšanos caur kālija kanālu, un nātrija un kalcija kanāla darbā rodas izmaiņas.

Palēninot sirdsdarbības ātrumu, samazinot sinusa mezglu automatismu. Atropīns nedarbojas kā šīs darbības antagonists.

Nav konkurētspējīgi bloķē alfa un beta-adrenoreceptors.

Palēnina sinhoroatrile, kūrorta un mezgla vadītspējas, kas notiek intensīvāk klātbūtnē augsta frekvences sirds saīsinājumiem.

Neietekmē kambara vadītspēju.

Palielina refraktora periodu un samazina miokarda uzbudināmību kūrortā, montāžā un kambara līmenī.

Palēnina vadītspēju un pagarina papildu priekškambaru un kambaru ceļu ugunsizturīgo periodu.

Negatīva inotropiskā iedarbība nav klāt.

Cardiovary atdzīvināšana gadījumā sirds apstājās, kas saistīta ar kambara fibrilācijas izturīgu pret elektrisko termisko terapiju.

Aliodarona pacientu intravenozas lietošanas drošība un efektivitāte, kas noticis ārpus slimnīcas, lai apturētu sirdi caur kambara fibrilāciju, izturīgs pret elektrisko apstrādes terapiju, tika pētīta divos dubultkilos pētījumos: apcietināšanas pētījums, kurā amiodarons tika salīdzināts ar placebo Un dzīvs pētījums, kurā amiodarons tika salīdzināts ar lidokaīnu.

Abu pētījumu galvenais beigu punkts bija pacientu skaits, kuri izdzīvoja ar hospitalizācijas laiku stacionārai ārstēšanai.

• Pētījuma laikā par apcietināšanu 504, pacienti, kas pārvietoja sirds apstāties ārpus slimnīcas, sakarā ar ventiklu vai kambara tahikardijas fibrilāciju bez pulsa, izturīgs pret trim un vairāk defibrēšanas un adrenalīna lietošanas tika randomizētas 2 grupās, vienā no kuriem vienā Pacienti tika ātri injicēti perifēro vēnā no Amiodar devas 300 mg, šķīries 20 ml 5% glikozes šķīduma (246 pacienti), un otra - placebo (258 pacienti). Amiodarons statistiski ievērojami palielināja izredzes sekmēt atdzīvināšanas aktivitātes un hospitalizāciju: starp 197 pacientiem (39%), kas bija dzīvs piegādes laikā slimnīcā, bija 44% pacientu amiodarona grupā, salīdzinot ar 34% pacientu pacientu No placebo grupas (p \u003d 0 03).

Pēc korekcijas uz citiem prognozētiem ārstēšanas faktoriem ārstēšanas, koriģētā izredzes attiecība par izdzīvošanas likmi līdz saņemšanai no Amiodarone grupas salīdzinājumā ar placebo grupu bija 1,6 (95% ticamības intervāls: 1.1 - 2.4; p \u003d 0,02). Enviodarona grupā, salīdzinot ar placebo grupu, tika novērota augstāka arteriālā hipotensijas biežums (59% pret 48%, p \u003d 0,04) un bradikardiju (41%, salīdzinot ar 25%, p \u003d 0,004).

• Dzīves 347 pacientu ar kambara fibrilācijas izpēti, izturīgs pret trim vai vairāk defibrilācijām, adrenalīna ieviešanu un vēl vienu defibrilāciju, vai ar kambara fibrilācijas atkārtošanos pēc sākotnēji veiksmīgas defibrilācijas tika randomizētas ar ammikarona grupu (pie a deva 5 mg / kg aprēķinātās ķermeņa masas, 5%, kas sadalīti 30 ml glikozes) un atbilstošā placebo, kas atdarināja lidokaīnu, vai grupu, lai iegūtu lidokaīnu (1,5 mg / kg pie koncentrācijas 10 mg / ml ) un atbilstošo placebo, kas imitē īrionārus un satur to pašu šķīdinātāju (polisorbat 80).

Amiodarons statistiski ievērojami palielināja izredzes sekmēt atdzīvināšanas aktivitātes un hospitalizāciju 347 pacientiem, kas iekļauti pētījumā: 22,8% Amiodarona grupā (41 pacienti no 180) un 12% Lidokaaine grupā (20 pacienti no 167), p \u003d 0,009 . Pēc grozījumiem citos prognostiskos faktorus, kas ietekmēja izdzīvošanu, koriģētā attiecība par izdzīvošanas likmi, līdz slimnīcas saņemšanai par amiodarona grupu, salīdzinot ar Lidokaaine grupu, bija 2.49 (95% ticamības intervāls: 1.28 - 4.85; \u003d 0,007). Nebija atšķirības starp divām ārstēšanu attiecībā uz to pacientu skaitu, kuriem bija vajadzīgi terapeitiskie pasākumi par bradikardiju, izmantojot atropīnu vai par zemu asinsspiedienu, izmantojot dopamīnu, kā arī atšķirības attiecībā uz to pacientu skaitu, kuri saņēma lidokaīnu (papildus ārstēšanai, kas iecelta kā kā daļa no pētījuma). To pacientu skaits, kuri pēc defibrilācijas un ieviešanas narkotiku pētījumā radās sirds apstāšanās, Lidokaaine grupā (28,9%), bija statistiski ievērojami vairāk nekā amiodarona grupā (18,4%), p \u003d 0,04.

Farmakokinētika.

Intravenozi ieviestā amiodarona daudzums asinīs strauji samazinās, pateicoties audu piesātināšanai un tā saņemšanai receptoriem. Maksimālā aktivitāte tiek sasniegta pēc 15 minūtēm un samazinās 4 stundu laikā.

Indikācijas

Ārstēšana ar narkotiku jāsāk un kā likums, jāuzrauga tikai slimnīcā vai speciālista uzraudzībā. Turnaron ® intravenozai ievadīšanai ir paredzēta tikai smagu ritma traucējumu ārstēšanai, kas nereaģē uz citām ārstēšanas metodēm vai gadījumā, ja nevar izmantot citas ārstēšanas metodes.

Tahiaritimia, kas saistīta ar Wolf Parkinson-White sindromu.

Visu veidu tahiaritimija, tostarp relatīvi, mezgla un kambara tahikardija; priekškambaru flirts un fibrilācija; kambara fibrilācija; Gadījumā, ja citas zāles nevar izmantot.

Curdaron ® intravenozai lietošanai var izmantot gadījumā, ja nepieciešama ātra reakcija uz ārstēšanu vai ja zāles nav iespējama.

Kontrindikācijas

Slavena paaugstināta jutība pret jodu, amiodaronu vai citām zāļu sastāvdaļām.

Sinus bradikardija, synocatrial blokāde sirds, ja nav novērošanas elektrokardiostimulatoru (mākslīgais ritma draiveris).

Sinusa mezgls vāja sindroms, ja nav izmantojamu elektrokardiostimulatoru (sinusa mezgla risks).

Atioventrikulārās vadītspējas pārkāpumi augsta pakāpe, ja nav ievilkta elektrokardiostimulatora.

Traucējot vairogdziedzera funkciju.

Asinsvadu mazspēja (asinsvadu sabrukums).

Smaga artēriju hipotensija.

Bērnu vecums līdz 3 gadiem (klātbūtne sastāvā benzilspirta).

Grūtniecība, izņemot ārkārtas apstākļus.

Zīdīšanas periods.

Bifaskaricarity un trifascipulārās vadītspējas traucējumi, izņemot gadījumus, kad ir uzstādīta endokarda sirds karte, kas darbojas pastāvīgi.

Intravenoza zāļu ievadīšana ir kontrindicēta arteriālās hipotensijas gadījumā, smaga elpošanas mazspēja, kardiomiopātija vai sirds mazspēja.

Vienlaicīga lietošana ar narkotikām, kas var izraisīt paroksismālu tahikardijas tipu "Torsades de pointes":

• antiRitmiskas narkotikas klases (grāfiste, Hydrochindin, Dizyramide);
• antiaritmisko III klases preparāti (satolols, dofetilīds, ibutilīds);
• citi preparāti, piemēram, arsēna savienojumi, piemēram, bipridilgrīda, cisapride, diphhhememanyl, dikhametrona intravenozai ievadīšanai, eritromicīns intravenozai ievadīšanai, misolastīnam, moksifloksacīnam, spiramsycin intravenozai ievadīšanai, vinkamīnam intravenozai ievadīšanai, temifen, daži neiroleptiskie aspekti Citas zāles un cita veida mijiedarbības ").

Šīs kontrindikācijas neattiecas uz amiodarona izmantošanu kardiopulmonālai atdzīvināšanai, kad sirds tiek pārtraukta, kas radās kambara fibrilācijas dēļ un ir izturīga pret ārējo elektrisko terapiju.

Mijiedarbība ar citām zālēm un cita veida mijiedarbības

AntiRitmiskās zāles. Daudzi antiaritmiskie medikamenti apspiež sirds automatismu, miokarda vadītspēju un samazinājumu. Antižhitmisko līdzekļu vienlaicīga lietošana, kas pieder pie dažādām klasēm, var nodrošināt labvēlīgas terapeitiskās iedarbības sasniegšanu, bet visbiežāk ārstēšanai ar šādu kombināciju ir nepieciešama rūpīga klīniskā uzraudzība un EKG kontrole. Antiaritmisko līdzekļu vienlaicīga lietošana, kas var izraisīt tormādi de pointes tipa kambara tahikardiju (Amiodar, dispeciramīdu, hinidīna savienojumus, sotalolu, buredilu un citus), kontrindicēts.

Vienlaicīga lietošana antiaritmisko līdzekļu vienas klases nav ieteicams, izņemot izņēmuma gadījumus, jo šāda ārstēšana palielina risku blakusparādības no sirds.

Vienlaicīga lietošana ar narkotikām, kurām ir negatīva inotropiskā ietekme, sekmē sirds ritma palēnināšanos un / vai palēninātu atrioventrikulāro vadītspēju, ir nepieciešama rūpīga klīniskā uzraudzība un EKG kontrole.

Zāles, kas var izraisīt paroksismālu kambara tahikardiju, piemēram, "torsade de pointes". Šo nopietno aritmijas veidu var izraisīt dažas zāles, neatkarīgi no tā, vai viņiem ir antiaritmiska iedarbība. Labvēlīgais faktors ir hipokalēmija, kā arī bradikardija vai iedzimta vai iegūta qt intervāla pagarināšana.

Uz zālēm, kas var izraisīt paroksismālu tahikardijas veidu « torsade de Pointes, jo īpaši III klases antiaritmiskie līdzekļi, III klase un daži neiroleptiskie līdzekļi. Eritromicīnam, spiramsycin un vinkamine šī mijiedarbība tiek realizēta tikai tad, ja izmanto intravenozas zāļu formas.

Divu narkotiku vienlaicīga izmantošana, no kurām katra veicina kambara tahikardijas tipa rašanos « torsade de pointes, parasti kontrindicēta.

Tomēr metadons un dažas narkotiku apakšgrupas ir izņēmums no šī noteikuma: \\ t

Bradikardijas līdzekļi Lielākā daļa zāļu var izraisīt bradikardiju. Tas jo īpaši attiecas uz IA klases, beta blokatoru antiaritmiskiem līdzekļiem, beta blokatoriem, dažiem III klases antiaritmiskajiem līdzekļiem, dažiem kalcija kanālu blokatoriem, narkotikām, pylokarpine un antiholinesterāzes zālēm.

Risks attīstīt izteiktu bradikardiju (papildu efekts).

Šīs kontrindikācijas neattiecas uz amiodarona izmantošanu kardiopulmonālās atdzīvināšanas laikā, ja sirds apstājās, kas saistīta ar kambara fibrilāciju, ar elektriskās strāvas trieciena ārējās lietošanas neefektivitāti.

Ar ciklosporīnu.Palielinot ciklosporīna koncentrāciju asinīs sakarā ar tā metabolisma samazināšanu aknās ar nefrotoksicitātes risku. Ciklosporīna koncentrācijas noteikšana asinīs, nieru darbības kontrole un devas korekcija amiodarona ārstēšanas laikā.

Fluorhinoloni.Ārstēšanas laikā ar amiodaronu jāizvairās no fluorhinolonu izmantošanas.

Ar diltiazem injicēšanas formu.

Ar verapamila injekcijas formu.Bradikardijas un atrioventrikulārās blokādes risks. Ja nav iespējams izvairīties no šīs kombinācijas izmantošanas, ir jānodrošina rūpīga klīniskā uzraudzība un nepārtraukta EKG rādītāju uzraudzība.

Ar neiroleptiskiem, kas var izraisīt paroksismālu kambara tahikardijas tipu "Torsade de pointes":aMISULPRID, hlorpromazīns, ciamhazine, droperidols, fluufenazīns, hanoperidols, levopromazīns, pimozīds, pipamperons, pipotiazīns, sintrīdols, suldrīds, satridge, thiprid, zucopentixol, tiuridazīns, trifluorizē, verasprīds, fluufenazīns. Palielināts kambaru aritmiju risks, jo īpaši tips « torsade de pointes.

Ar metadonu.Palielināts kambaru aritmiju risks, jo īpaši tips « torsade de pointes. Ir vajadzīgas EKG kontrole un klīniskā kontrole.

Kombinācijas, kas lietošanas laikā pieprasa piesardzības pasākumus

Ar antikoagulantiem iekšķīgai lietošanai.Antikoagulantu iedarbības stiprināšana un asiņošanas riska palielināšanās, pateicoties antikoagulantu līmeņa paaugstināšanai asinīs plazmā. Ir nepieciešams kontrolēt protrombīna līmeni asinīs un kontrolē Ārkārtas situācijas ministrijas. Antikoagulanta deva jāpielāgo iekšķīgai lietošanai gan ārstēšanas laikā ar amiodaronu, gan 8 dienu laikā pēc zāļu atcelšanas.

Ar beta blokatoriem, izņemot sotalolu (kontrindicēta kombinācija).Sirds, automātisms un vadītspējas līgumdarbības pārkāpums (kompensācijas simpātisko mehānismu kavēšana). Ir vajadzīgi EKG kontroles un klīniskie novērojumi.

Ar beta-blokatoriem sirds mazspēja (bisoprolols, carvedilols, metoprolols, navbolols).Automātiskās un vadītspējas traucējumi ar risku attīstīt izteiktu bradikardiju. Palielināts kambara aritmijas risks, jo īpaši tips « torsade de pointes. Ir nepieciešama regulāra EKG un klīniskās novērošanas kontrole.

Ar dabigatrānu.Palielināta dabigatrāna koncentrācija asinīs plazmā ar pieaugošu asiņošanas risku. Klīniskā uzraudzība un Dabigatrāna devas vajadzības gadījumā, bet ne vairāk kā 150 mg / dienā. Tā kā Amiodaronam ir ilgs pusperiods, tad mijiedarbības rašanās ir iespējama dažu mēnešu laikā pēc ārstēšanas pārtraukšanas ar amiodar.

Substrāti p-glikoproteīns.Amyodaron ir p-glikoproteīna inhibitors. Paredzams, ka vienlaicīgi lietojot ar substrātiem, p-glikoproteīns palielinās to koncentrāciju asinīs.

Ar Vicecrow narkotikām.Automatisma neauglība (izteikta bradikardija) un traucēta atrioventrikulāra vadība. Ja tiek izmantots digoksīns, tas palielina tās līmeni asinīs, jo samazinās tās klīrenss. Ir vajadzīga EKG kontrole un klīniskā uzraudzība, kontrolējot digoksīna līmeni asinīs un, ja nepieciešams, pielāgojot digoksīna devas.

Ar diltiazemu iekšķīgai lietošanai.Bradikardijas vai atrioventrikulārās blokādes risks, jo īpaši vecāka gadagājuma pacientu vidū. Ir vajadzīgi EKG kontroles un klīniskie novērojumi.

Ar dažiem makrolīdiem (azitromicīnu, klaritromicīnu, roxitromicīnu). « torsade de pointes. EKG kontrole un klīniskais novērojums pret šo narkotiku vienlaicīgu izmantošanu.

Ar verapamilu perorālai lietošanai.Bradikardijas vai atrioventrikulārās blokādes risks, jo īpaši gados vecākiem pacientiem. Ir vajadzīgi EKG kontroles un klīniskie novērojumi.

Ar līdzekļiem, kas var izraisīt hipokalēmiju:diurētiskie līdzekļi (izraisot hipokalēmiju paši vai kopā ar citām zālēm), stimulējošiem līdzekļiem, amfotericīniem (intravenozai ievadīšanai), glikokortikoīdiem (sistēmiskai lietošanai), tetrakocalidide. Palielināts kambara aritmijas risks, jo īpaši tips « torsade de Pointes "(hipokalēmija ir labvēlīgs faktors). Pirms zāļu iecelšanas ir nepieciešams pielāgot hipokalēmiju un ārstēšanas laikā - nodrošināt EKG rādītāju, elektrolīta satura un klīnisko novērojumu uzraudzību.

Ar lidokaīnu.Risks palielināt lidokaīna koncentrāciju asins plazmā, kas var izraisīt neiroloģiskas un kardioloģiskas nevēlamas blakusparādības, apspiežot Lidokaīna metabolisma amiodaronu aknās. Klīniskais novērojums un kontrole EKG, ja nepieciešams, kontrolēt koncentrāciju lidokaīnu asins plazmā un korekcijas devas lidokaīnu ārstēšanā amiodarona un pēc tās atcelšanas.

Ar orlistatu.Risks samazināt amiodarona un tās aktīvo metabolītu koncentrāciju asinīs plazmā. Klīniskā novērošana ir nepieciešama un, ja nepieciešams, EKG.

Ar Fenytino (ekstrapolāciju - arī ar fosfenito).Palielināta fenitoīna koncentrācija asins plazmā ar pārdozēšanas pazīmēm, īpaši neiroloģisku (fenitoīna metabolisma samazināšanos aknās). Klīniskā novērošana un kontrole fentīna koncentrācijas asins plazmā un, iespējams, ir nepieciešama devas korekcija.

Ar simvastatīnu.Palielināts blakusparādību attīstības risks (atkarīgs no koncentrācijas), piemēram, rabdomiolīze (Simvastatīna metabolisma apspiešanas dēļ aknās, samazina holesterīna līmeni). Nepārsniedziet 20 mg simvastatīna devu dienā. Ja šī deva neļauj sasniegt terapeitisku mērķi, jums ir jāpiešķir cits statīns, kas neietver šāda veida mijiedarbību.

Ar takrolīmu.Palielinot takrolīma koncentrāciju asinīs, apspiežot vielmaiņu amiodar. Ir jānosaka takrolīma koncentrācija asinīs, nieru funkcijas kontroli un takrolīma devas korekciju vienlaicīgas lietošanas laikā ar amiodaronu un pēc tās atcelšanas.

Fleyhouse. Amiodarons palielina freakinīda koncentrāciju plazmā, pateicoties citohroma CYP 2D6 inhibīcijai. Tāpēc ir jāpielāgo Freel Deva.

P450 3A4 citohroma substrāti. Ja šādas zāles ir paredzētas, ņemot vērā amiodarona izmantošanu, kas ir CYP 3A4 inhibitors, ir iespējama augstāka šo zāļu koncentrācija plazmā, kas var izraisīt to toksicitātes pieaugumu.

Fentanils. Kombinācija ar amiodaronu var noteikt fentanila farmakoloģiskās ietekmes palielināšanos un palielināt tās toksicitātes risku.

Statīni.Šo zāļu toksicitātes risks saistībā ar muskuļiem palielinās, ievērojot vienlaicīgu amiodarona vienlaicīgu mērķi ar statīniem, kurus metabolizē CYP 3A4, piemēram, simvastatīns, atorvastatīns un lovastatīns.

Vajadzības gadījumā ir ieteicams izmantot statīnu kopā ar amiodaronu, lai piešķirtu statīnus, kurus metabolizē CYP 3A4.

Citas zāles, kas tiek metabolizētas saskaņā ar CYP3A4: Lidokaīns, Tharolimus, sildenafils, Triazola, dihidroergotamīns, ergotamīns, kolhicīns.

Bradikardijas līdzekļi.Paaugstināts kambara aritmijas risks, jo īpaši kambara tahikardijas tips « torsade de pointes. Klīniskā novērošana un EKG kontrole.

CYP 2C9 substrāti. Amiodarons palielina vielu koncentrāciju, kas ir CYP 2C9 substrāti, piemēram, varfarīns vai fenitoīns, sakarā ar P450 2C9 citohroma fermentu apspiešanu.

Kombinācijas, kas prasa īpašu uzmanību.

Ar pilokarpīnu.Pārmērīga bradikardijas risks (bradikardijas narkotiku piedevas ietekme).

Pieteikuma iezīmes

Uzmanību attiecībā uz lietojumprogrammas metodi.

Infūzija caur centrālajām vēnām: Smagi ritma traucējumi, ja narkotiku lietošana nav iespējama, \\ t izņemot kardiopulmonālo atdzīvināšanu, kad sirds tiek pārtraukta, kas notika sakarā ar kambara fibrilāciju un ir izturīgs pret ārējo elektrisko termisko terapiju.

Injekcijas īrionāri jāievada caur centrālajām vēnām, jo \u200b\u200badministrācija caur perifērās vēnām var izraisīt vietējās reakcijas, piemēram, virsmas vēnas. Injekcijas amiodarons jālieto tikai infūzijas veidā, jo pat ļoti lēna narkotiku injekcija var palielināt arteriālās hipotensijas izpausmes, sirds mazspēju vai smagu elpošanas mazspēju (skatīt sadaļu "Sānu reakcijas").

Kardiovārā un plaušu atdzīvināšana Kad sirds tiek pārtraukta, kas radās kambara fibrilācijas dēļ un ir izturīga pret ārējo elektrisko termisko terapiju.

Ievads caur perifēro vēnām parasti nav ieteicams sakarā ar risku hemodinamisko traucējumu (smaga arteriālā hipotensija, asinsvadu atteice). Infūzija caur centrālajām vēnām vienmēr jāpiemēro, ja iespējams.

Ieteicams izmantot centrālo vēnu katetru, ievērojot tās pieejamību. Citā gadījumā narkotiku var ievadīt caur perifēro vēnām - lielāko perifēro vēnu ar maksimālo asins plūsmu.

Nejauciet ar citām zālēm vienā šļircē.

Tas būtu jākontrolē pēc iespējas ātrāk, lai uzraudzītu pacientus, atdalot intensīvu aprūpi, pastāvīgu asinsspiediena un EKG rādītāju uzraudzību.

Ja terapijas amiodarons ir jāturpina, tas tiek ieviests kā infūzijas caur centrālajām vēnām ar pastāvīgu asinsspiediena kontroli un EKG.

Sirds sekas, kas saistītas ar amiodarona lietošanu. Bija gadījumi, kad esošās aritmijas jaunā vai pastiprināšanā, kas ir pakļauta ārstēšanai, kas reizēm bija letāla (skatīt sadaļu "blakusparādības").

Amiodarona amromethmogēnā iedarbība ir vāja vai pat mazāk izteikta nekā vairuma antiaritmisko narkotiku arithmogeniskā iedarbība, un to parasti izpaužas, piemērojot noteiktas narkotiku kombinācijas (skatīt sadaļu "Mijiedarbība ar citām narkotikām un citiem mijiedarbības veidiem") vai ar pārkāpumiem elektrolīta līdzsvars.

Plaušu iedarbība, kas saistīta ar amiodarona lietošanu. Lietojot injicējamo amiodaronu, bija vairāki intersticiālas pneimopātijas gadījumi. Elpas vai sausas klepus parādīšanās, gan atsevišķi, gan vispārējā stāvokļa pasliktināšanās brīdī norāda uz plaušu toksicitātes iespēju, piemēram, intersticiālu pneimatisko, un prasa kontrolēt pacienta stāvokli, izmantojot radioloģiskās pārbaudes metodes (skatīt sadaļu) "Sānu reakcijas"). Ir jāpārskata amiodarona lietošanas iespējamība, jo intersticiāla pneimopātija parasti ir atgriezeniska ar amiodarona pirmstermiņa atcelšanu.

Turklāt dažos pacientiem, kas ārstēti ar amiodaronu, pēc operācijas bija akūtas elpošanas traucējumu sindroms, tāpēc plaušu mākslīgā ventilācija ieteicams rūpīgi ievērot šādu pacientu stāvokli.

Aknu darbības, kas saistītas ar amiodarona lietošanu. 24 stundu laikā pēc sākuma amiodarona injicējamo ievadīšanu, smagu un dažreiz letālu hepatocelulāro kļūmi var attīstīties. Ārstēšanas sākumā un vēlāk ārstēšanas gaitā ir ieteicams regulāri uzraudzīt aknu funkciju (skatīt sadaļu "Sānu reakcijas"). Ir nepieciešams samazināt amiodarona devu vai atcelt šo narkotiku, ja transamināžu līmenis palielinās vairāk nekā trīs reizes, salīdzinot ar šo rādītāju normālajām vērtībām.

Elektrolītu bilances traucējumi, īpaši hipokalēmija. Ir svarīgi ņemt vērā situācijas, kas var būt saistītas ar hipokalēmiju un var izraisīt pro-athmogenic efektus. Hipokalēmija jānovērš amiodarona lietošanai.

Izņemot ārkārtas situācijas, injicējošie oodsaroni jāizmanto tikai specializētās intensīvās terapijas departamentos nepārtrauktas uzraudzības stāvoklī (EKG, asinsspiediens).

Anestēzija. Pirms ķirurģiskas iejaukšanās ir jāinformē anesteziologs, ka pacients saņem amiodarijas.

Ilgtermiņa ārstēšana ar amiodaronu var palielināt risku saslimt ar hemodinamiskām blakusparādībām, kas saistītas ar vispārējo vai vietējo anestēziju, piemēram: bradikardija, arteriālā hipotensija, sirds izejas un vadības traucējumu procentuālā daļa.

Kombinācijas (skatīt sadaļu "Mijiedarbība ar citām narkotikām un citiem mijiedarbības veidiem") ar beta blokatoriem, izņemot Satololu (kontrindicēta kombinācija) un esmolol (kombinācija prasa piesardzību, piemērojot), verapamil un diltiazem jāņem vērā tikai, lai novērstu kambara aritmijas Draudoša dzīve un kardiopulmonālai atdzīvināšanai, kad sirds tiek pārtraukta kambara fibrilācijas dēļ, kas ir izturīga pret ārējo elektrisko termisko terapiju.

Pieteikums grūtniecības vai zīdīšanas laikā.

Grūtniecība.Ņemot vērā amiodarona ietekmi uz augļa vairogdziedzeri, šī narkotika ir kontrindicēta lietošanai grūtniecības laikā, izņemot gadījumus, kad tās iecelšanas izmantošana pārsniedz ar to saistīto risku.

Laktācija.Amiodarons un tās metabolīti kopā ar jodu izdalās mātes pienā koncentrācijā, augstāka nekā to koncentrācija sievietes plazmā. Ar hipotireozes risku jaundzimušā zīdīšanas periodā ir kontrindicēta Āmiodāra ārstēšanas laikā.

Spēja ietekmēt reakcijas ātrumu, veicot mehāniskos transportlīdzekļus vai citus mehānismus. Saskaņā ar amiodarona lietošanas drošību nav apstiprinājumu, ka amiodarons var ietekmēt reakcijas ātrumu, veicot mehāniskos transportlīdzekļus vai citus mehānismus.

Piemērošanas metode un deva

Curdaron ® var ievadīt tikai uz izotonisku (5%) glikozes šķīdumu.

Nenovietojiet narkotiku izotonisko nātrija hlorīda šķīdumu, jo ir iespējama nogulsnes veidošanās!

Nejauciet ar citām zālēm vienā infūzijas sistēmā.

Kurdaron ® intravenozai ievadīšanai jāpiemēro tikai tad, ja ir nepieciešamā iekārta sirds funkciju, defibrilācijas un elektrokardiostimulatoru uzraudzībai.

Curdaron ® intravenozai ievadīšanai var izmantot pirms tiešā kārtējā kartes veikšanas.

Standarta ieteicamā zāļu deva ir 5 mg / kg ķermeņa masas, ko intravenozas infūzijas laikā tiek ievadīts laika gaitā no 20 minūtēm līdz 2 stundām. Zāles jālieto kā šķīdums, kas šķīries 250 ml 5% glikozes šķīduma. Pēc tam atkārtotu narkotiku atkārtotu infūziju ar devu līdz 1200 mg (aptuveni 15 mg / kg ķermeņa masas), var izmantot 5% glikozes šķīdumā līdz 500 ml 24 stundas, bet infūzijas ātrumam jābūt pielāgots atkarībā no pacienta klīniskās reakcijas (skatīt sadaļu "Piemērošanas funkcijas").

Īpaši steidzamās klīniskās situācijās narkotiku pēc ārsta ieskatiem var ieviest lēnas injekcijas veidā devā 150-300 mg 10-20 ml 5% glikozes šķīduma vismaz 3 minūtes. Pēc tam narkotiku atkārtotu ieviešanu var veikt ne agrāk kā 15 minūšu laikā. Pacientiem, ar kuriem šādā veidā tiek ieviesta Wardoron ® intravenozai ievadīšanai, ir nepieciešams veikt rūpīgu uzraudzību - piemēram, intensīvās terapijas nodaļā (skatīt sadaļu "Pieteikuma iezīmes").

Tulkojums no intravenozas terapijas ar perorālu terapiju. Tūlīt pēc atbildes uz ārstēšanas saņemšanas ir nepieciešams vienlaicīgi sākt perorālu terapiju ar narkotiku parastā slodzes devā (tas ir, 200 mg trīs reizes dienā). Pēc tam, Kurdaron ® intravenozai ievadīšanai pakāpeniski jāatceļ ar pakāpenisku devu samazināšanu.

Pediatriskā populācija. Bērnu amiodarona drošība un efektivitāte nav definēta. Pateicoties benzilspirta saturam intravenozai lietošanai, amiodarons ir kontrindicēts jaundzimušajiem, zīdaiņiem un bērniem līdz 3 gadu vecumam.

Gados vecāki pacienti. Tāpat kā visi citi pacienti, ir svarīgi piemērot minimālo efektīvo zāļu devu. Lai gan nav pierādījumi par īpašām prasībām attiecībā uz zāļu lietošanu šajā pacientu grupā, šie pacienti var būt vairāk pakļauti bradikardijas un vadīšanas traucējumu attīstībai, piemērojot pārāk lielu devu. Īpaša uzmanība jāpievērš vairogdziedzera funkcijas uzraudzībai (skatīt sadaļas "Kontrindikācijas", "Pieteikuma" un "Sānu reakcijas").

Sirds un asinsvadu atdzīvināšana. Ieteicamā narkotiku deva kambaru / kambara tahikardijas fibrilācijā, kura nav pulsa, kas ir izturīgs pret defibrilāciju, ir 300 mg (vai 5 mg / kg ķermeņa masas), injicējot 20 ml 5% glikozes šķīduma ar ātru injekciju. Ja ventrikulārā fibrilācija saglabājas, jūs varat lietot intravenozu ievadīšanu papildu 150 mg (vai 2,5 mg / kg ķermeņa masas) sagatavošanas.

Bērni. Bērnu amiodarona drošība un efektivitāte šodien netika novērtēta, tāpēc šīs narkotikas lietošana nav ieteicama bērniem. Amiodarona ampulas injekcijas injekcijai ir benzilspirts. Ir ziņojumi par nāves gadījumiem "elpas trūkums elpas trūkums" ("Hasping-sindroms", gāzēšanas sindroms) jaundzimušajiem pēc intravenozas risinājumu ievadīšanas, kas satur šo konservantu. Šīs sarežģīšanas simptomi ietver pēkšņu elpas trūkuma izskatu, arteriālo hipotensiju, bradikardiju un sirds un asinsvadu sabrukumu attīstību.

Pārdozēt

Intravenozas ievadīšanas laikā neeksistē informācija par amiodarona pārdozēšanu.

Ir iespējams notikt sinusa bradikardija, apstāšanās sirds, kambara tahikardija, īpaši paroksismāla tahikardijas tips « torsade de Pointes, asinsrites mazspēja un aknu bojājumi.

Ārstēšanai jābūt simptomātiskai. Ņemot vērā narkotiku kinētiskās īpašības, ieteicams ilgu laiku kontrolēt sirds darbību. Amiodarons un tā metabolīti nav pakļauti dialīzei.

Nevēlamās blakusparādības

Nevēlamās blakusparādības klasificē orgānu sistēmu klases un rašanās biežums saskaņā ar šādiem kritērijiem: ļoti bieži (≥ 10%); Bieži (≥ 1%,< 10 %); нечасто (≥ 0,1 %; < 1 %); редко (≥ 0,01 %, < 0,1 %); редкие (< 0,01 %).

Asins un limfātiskās sistēmas pārkāpumi.

Pacientiem, kuriem pieņemti oodsarons, nejauši atklātas kaulu smadzeņu granulomas. Šī klīniskā nozīme nav zināma.

Traucēt no sirds.

Bieži:bradikardija.

Reti:jauna vai pasliktinās esošo aritmijas plūsmu, dažreiz ar nākamo sirds apstāšanos. Izteikta bradikardija, sinusa vienības apturēšana, kas prasa amiodarona atcelšanu, jo īpaši pacientiem ar sinusa mezglu disfunkciju un / vai veciem pacientiem. Aizlieguma efekts.

Frekvence nav zināma: Paroksismāla kambara tahikardijas tips « torsade de pointes »

Traucējumi no kuņģa-zarnu trakta.

Bieži:slikta dūša.

Vispārējā stāvokļa un reakcijas traucējumi injekcijas vietā.

Bieži:iekaisuma reakcija ir iespējama, jo īpaši virsmas vēnu flebīts, ja to ievada tieši perifēro vēnā; Reakcijas lietošanas vietā, tostarp sāpes, eritēma, tūska, nekroze, ekstava, infiltrāta veidošanās, iekaisums, ādas iedarbināšana, tromboflebīts, celulīts, infekcijas un pigmentācijas traucējumi.

Aknu un žults trakta pārkāpumi.

Aknu bojājumam bija diagnosticēts ar paaugstinātu transamināžu līmeni serumā. Ir ziņots par šādām blakusparādībām.

Reti:parasti mērena un izolēta transamināžu līmeņa pieaugums (1,5-3 reizes lielāks nekā norma) ārstēšanas sākumā, kas pazuda pēc zāļu devas vai pat spontāni samazināšanās; Akūta aknu bojājumi ar transamināžu līmeni serumā un / vai dzeltēs, ieskaitot aknu mazspēju, dažreiz letālu, kas prasa narkotiku atcelšanu.

Imūnsistēmas pārkāpumi.

Reti:paaugstināta jutības reakcijas, tostarp anafilaktiskā šoks.

Biežums nav zināms(Nevar novērtēt ar pieņemamiem datiem): Ir ziņots par angioneirotisko tūskas gadījumiem (Qink pietūkums).

Endokrīnās sistēmas traucējumi.

Bieži:ja nav nekādu klīnisku pazīmju vairogdziedzera disfunkcijas, noteiktu "neatbilstību" vairogdziedzera hormona līmeņa (paaugstināts līmenis T4, parastā vai nedaudz samazināta līmeņa TC) nav nepieciešams, lai atceltu narkotiku.

Bieži:hipotireoze izpaužas klasiskiem ķermeņa svara simptomiem, paaugstināta jutība pret aukstumu, apātiju, miegainību. Skaidri izteikts TSH līmeņa pieaugums apstiprina šo diagnozi. Vairogdziedzera normālā funkcija parasti tiek samazināta pakāpeniski 1-3 mēnešu laikā pēc ārstēšanas pārtraukšanas; Narkotiku atcelšana nav nepieciešama: ja amiodarona lietošanai ir pamatotas norādes, ārstēšanu var turpināt kombinācijā ar vairogdziedzera hormonu aizvietošanas terapiju, izmantojot L-tiroksīnu, izvēloties devu atkarībā no TSH līmeņa.

Hipertireoze ir daudz grūtāk diagnosticēt, jo tās simptomi ir mazāk izteikti (neliels nepieredzēts ķermeņa masas samazinājums, antiagonālās un / vai antiaritmiskās terapijas efektivitātes samazināšanās). Gados vecākiem pacientiem var rasties garīgie simptomi vai izpausmes tirotoksikozes veidā. Diagnozi apstiprina izteikts samazinājums līmeņa augsti jutīgu TSH. Šādā gadījumā amiodarons ir jāatceļ, pēc 3-4 nedēļām pēc tam, kad sākas klīniskā atveseļošanās. Potenciāli letālie nopietni gadījumi prasa steidzamu pareizu ārstēšanu.

Ja iemesls bažām ir tirotoksikoze (gan pati par sevi, gan ar tās ietekmi uz miokarda dezinfekcijas līdzsvaru), tad ņemot vērā antihidroīdu sintētisko narkotiku nepastāvīgo efektivitāti, var būt nepārprotami ieteicama ārstēšana ar lielām kortikosteroīdu devām (1 mg / kg) pietiekami ilgu laiku (3 mēnesis). Ir ziņots par hipertireozes gadījumiem, kas notika vairākus mēnešus pēc amiodarona atcelšanas.

Pārkāpumi no nervu sistēmas.

Reti:labdabīga intrakraniālā hipertensija (smadzeņu pseido pagrieziens), galvassāpes.

Traucējumi no elpošanas sistēmas, krūtīm un mediastinum.

Reti:akūta elpceļu ciešanas sindroms dažos gadījumos ar letālu iznākumu, dažreiz agrīnā pēcoperācijas periodā (mijiedarbība ar augstām skābekļa devām var aizdomas). Sānu reakcijas gadījumā būtu jāpiešķir spēja atcelt amiodaronu un uzzināt kortikosteroīdu iecelšanas iespējamību (skatīt sadaļu "Piemērošanas funkcijas"). Bronhu spazmas un / vai apnoja smaga elpošanas mazspējas gadījumā, jo īpaši pacientiem ar bronhiālo astmu. Intersticiāla pneimopātija.

Traucējumi no ādas un subkutānas šķiedras.

Viens:pārmērīga svīšana.

Frekvence nav zināms:nātrene.

Pārkāpumi no kuģiem.

Bieži:parasti vidēji un īss asinsspiediena samazinājums. Bija ziņojumi par izteiktas artēriju hipotensijas vai asinsvadu sabrukuma gadījumiem, jo \u200b\u200bīpaši pārdozēšanas gadījumā vai pēc pārāk ātras lietošanas gadījumā.

Reti: Siltuma slīpēšanas.

Traucējumi no muskuļu un skeleta sistēmas un saistaudiem.

Frekvence nav zināms:muguras sāpes.

Glabāšanas laiks

Uzglabāšanas apstākļi

Uzglabāt bērniem nepieejamā vietā. Uzglabāt oriģinālajā iepakojumā temperatūrā, kas nav augstāka par 25 ° C.

Nesaderība

Uzklājiet tikai atļautos šķīdinātājus (skatīt sadaļu "Piemērošanas metode un deva").

Iepakojums

№ 6: 3 ml ampulā; 6 ampulas polimēru šūnās kartona kastē.

VIETAS KATEGORIJA

Pēc receptes.

Ražotājs

Sanofi Vintor Industria, Francija.

Ražotāja atrašanās vieta un darbības darbības adrese

1, RU de la virge ambarage Lagrav 33565 - Carbon Blank Sedex, Francija.

KodsAtks: C01BD01.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika

AntiRitmiskās īpašības

Pediatriskā populācija

Farmakokinētika

Pediatriskā populācija

Indikācijas lietošanai

AntiRitmiskie līdzekļi, III klase. KodsAtks: C01BD01.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika

AntiRitmiskās īpašības

Palielinot sirds šūnu centrā trešās fāzes ilgumu, nemainot tās pacelšanas augstumu vai ātrumu (antiaritmisko III klases efekts atbilstoši Viļiams klasifikācijai). Izolēts pieaugums ilguma 3. posma darbības potenciāla ir rezultāts palēninot kālija strāvu, nemainot nātrija un kalcija strāvu. Bradikardiskā iedarbība sakarā ar sinusa mezgla automatisma samazināšanu. Šis efekts nav likvidēts ar atropīna administrēšanu. Alpha un beta adrenerģisko receptoru nekonkurētspējīga bloķēšana. Sinhronizācijas, priekškambaru un atrioventrikulārās vadītspējas palēnināšanās, izteiktāka tahikardijas laikā. Nemaina intraventrikulāro vadītspēju. Ugunsizturīgo periodu pieaugums un miokarda priekškambara, kambaru, atrioventrikulārā mezgla uzbudinājuma samazināšana. Palēninot un palielināt ugunsizturīgā perioda ilgumu papildu priekškambaru un kambara sijām. Negatīvas inotropiskās darbības trūkums.

Kardiopulmonāla atdzīvināšana, apturot sirdi, ko izraisa kambara fibrilācija, ugunsizturīga uz elektrisko termisko terapiju

Efektivitāte un drošība intravenozas lietošanas amiodarona pacientiem ar sirds apstāšanos, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret elektrisko termisko terapiju, tika lēsta divos dubultmaskētos pētījumos: apcietināšanas pētījums (salīdzinājums amiodarone ar placebo) un dzīvs pētījums (salīdzinājums Amiodarons un Lidokaīns).

Abu pētījumu galvenais beigu punkts bija to pacientu skaits, kas dzīvo viņu ierašanās brīdī slimnīcā.

Pētījumā par pacienta arestu 504 ar sekundāro sirds apstāšanās slimnīcā pēc ventiklu vai kambara tahikardijas fibrilācijas bez stabila pulsa (vismaz 3 mēģinājumi defibrilēt un izmantot adrenalīna) tika randomizētas divās grupās un iegūta vai nu 300 MG amiodarona, šķīries 20 ml 5% glikozes šķīduma un strauji iepludināta perifēro vēnu (246 pacienti) vai placebo (258 pacienti). 197 pacientiem (39%), dzīvs, ievadot slimnīcā, AMODARONS ievērojami palielināja veiksmīgas reanimācijas un hospitalizācijas iespējamību slimnīcā: 44% amiodarona grupā un 34% placebo grupā (p \u003d 0,03).

Pēc korekcijas uz citiem prognostiskiem faktoriem, izdzīvošanas iespēja koriģētā attiecība pēc ņemot 1.6 grupā amiodarona, salīdzinot ar placebo grupu (IC 95%, 1.1-2.4; p \u003d 0,02). Amodarona grupā, salīdzinot ar placebo grupu, lielāks pacientu skaits parādīja hipotensiju (59%, salīdzinot ar 48%, p \u003d 0,04) vai bradikardiju (41%, salīdzinot ar 25%, p \u003d 0,004).

Pētījumā par dzīviem 347 pacientiem ar kambara fibrilāciju, izturīgi pret trim mēģinājumiem defibrilācijas, adrenalīna, turpmākiem mēģinājumiem defibrilēt, kā arī pacientiem ar recidīvu pēc sākotnēji efektīvas defibrilācijas tika randomizētas uz grupām, amiodarona uzņemšanas (5 mg / kg ķermeņa Svars, 30 ml 5% glikozes šķīduma atšķaidījums) un placebo lidokaīns vai grupā, kuras pacientiem saņēma lidokaīnu (1,5 mg / kg 10 mg / ml koncentrācijā) un placebo amiodaronu, kas satur to pašu šķīdinātāju (polisorbāts 80).

Starp 347 pacientiem, kas iesaistīti pētījumā, amiodarons būtiski palielināja reanimācijas iespējamību un uzņemšanu slimnīcā: 22,8% amiodarona grupā (41 pacienti no 180) un 12% Lidokaīna grupā (20 pacienti no 167), p \u003d 0,009 . Pēc grozījumiem citos faktoros, kas varētu ietekmēt izdzīvošanas varbūtību, izdzīvošanas izdzīvošanas korekcijas attiecība hospitalizācijas laikā bija 2.49 pacientiem, kuri saņēma Ģimikaronus (IC 95%: 1.28-4.85, p \u003d 0,007), salīdzinot ar pacientiem, ieguva Lidokaīnu. Nebija nekādas atšķirības starp divām ārstēšanas grupām saistībā ar pacientu skaitu, lai atvieglotu bradikardijas atropīnu vai asinsspiedienu ar dupamīnu, kā arī saistībā ar pacientu skaitu, kuri saņēma lidokaīnu (papildus narkotikām, kas bija pētījuma priekšmets).

Pacientu skaits ar ASISTOLIS pēc defibrilācijas un ārstēšanas mērķis pētīta bija ievērojami augstāka pacientiem Lidokaīnu grupas (28,9%), amiodarons (18,4%), p \u003d 0,04.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu bērniem netika veikti. Saskaņā ar publicētajiem pētījumiem Amiodarona pārnesamība tika novērtēta 1118 bērniem ar dažādiem aritmijas pakāpēm.

Pediatriskajos klīniskajos pētījumos tika izmantotas šādas devas:

Uzbrukuma ārstēšana: 5 mg / kg ķermeņa masas no 20 minūtēm līdz 2 stundām. Atbalsts ārstēšana: 10 -15 mg / kg / dienā no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

Ja nepieciešams, mutiski pēc parastās iekraušanas devas pirmajā infūzijas dienā.

Farmakokinētika

Pēc amiodarona ievadīšanas tās koncentrācija asinīs ir ļoti ātri samazināts sakarā ar narkotiku uzņemšanu audos; Aktivitāte sasniedz maksimālo, aptuveni 15 minūšu un pazūd aptuveni 4 stundas pēc ievadīšanas.

Amyodaron ir metabolizēts galvenokārt ar CYP3A4, kā arī CYP2C8. Amiodarons un tās metabolīts, Deetylamodamon in vitro ir potenciālie citohroma inhibitori CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2D6, CYP2B6 un CYP2C8. Amiodarona un deylamiodrons var arī kavēt transporta proteīnus, piemēram, P-glikoproteīnus un toast2 (organisko katjonu transporta proteīnu). Pētījumā tika palielināts par 1,1% kreatinīna substrāta (Toast2) koncentrāciju. In vivo dati apraksta mijiedarbību amiodarona ar CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-glikoproteīna substrātiem.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu amiodarona bērniem netika veikti.

Preklīniskie dati par drošību

Kārbinogenitātes 2 gadu pētījumos ar žurkām amiodarons izraisīja līdzvērtīgu vairogdziedzera audzēju (adenoma un / vai cēloņu) pieaugumu abu dzimumu indivīdos ar klīniski nozīmīgu ietekmi. Tā kā rezultāti ir negatīvi, epigenētiski, nevis gēnu toksisku mehānismu par šāda veida audzēju indukcijas. Šāda ietekme uz žurku un pelēm vairogdziedzeri, visticamāk izraisa amiodarona ietekme uz vairogdziedzera hormonu sintēzi un / vai atbrīvošanu. Šo rezultātu nozīme cilvēkiem ir zema.

Kontrindikācijas

AntiRitmiskie līdzekļi, III klase. KodsAtks: C01BD01.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika

AntiRitmiskās īpašības

Palielinot sirds šūnu centrā trešās fāzes ilgumu, nemainot tās pacelšanas augstumu vai ātrumu (antiaritmisko III klases efekts atbilstoši Viļiams klasifikācijai). Izolēts pieaugums ilguma 3. posma darbības potenciāla ir rezultāts palēninot kālija strāvu, nemainot nātrija un kalcija strāvu. Bradikardiskā iedarbība sakarā ar sinusa mezgla automatisma samazināšanu. Šis efekts nav likvidēts ar atropīna administrēšanu. Alpha un beta adrenerģisko receptoru nekonkurētspējīga bloķēšana. Sinhronizācijas, priekškambaru un atrioventrikulārās vadītspējas palēnināšanās, izteiktāka tahikardijas laikā. Nemaina intraventrikulāro vadītspēju. Ugunsizturīgo periodu pieaugums un miokarda priekškambara, kambaru, atrioventrikulārā mezgla uzbudinājuma samazināšana. Palēninot un palielināt ugunsizturīgā perioda ilgumu papildu priekškambaru un kambara sijām. Negatīvas inotropiskās darbības trūkums.

Kardiopulmonāla atdzīvināšana, apturot sirdi, ko izraisa kambara fibrilācija, ugunsizturīga uz elektrisko termisko terapiju

Efektivitāte un drošība intravenozas lietošanas amiodarona pacientiem ar sirds apstāšanos, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret elektrisko termisko terapiju, tika lēsta divos dubultmaskētos pētījumos: apcietināšanas pētījums (salīdzinājums amiodarone ar placebo) un dzīvs pētījums (salīdzinājums Amiodarons un Lidokaīns).

Abu pētījumu galvenais beigu punkts bija to pacientu skaits, kas dzīvo viņu ierašanās brīdī slimnīcā.

Pētījumā par pacienta arestu 504 ar sekundāro sirds apstāšanās slimnīcā pēc ventiklu vai kambara tahikardijas fibrilācijas bez stabila pulsa (vismaz 3 mēģinājumi defibrilēt un izmantot adrenalīna) tika randomizētas divās grupās un iegūta vai nu 300 MG amiodarona, šķīries 20 ml 5% glikozes šķīduma un strauji iepludināta perifēro vēnu (246 pacienti) vai placebo (258 pacienti). 197 pacientiem (39%), dzīvs, ievadot slimnīcā, AMODARONS ievērojami palielināja veiksmīgas reanimācijas un hospitalizācijas iespējamību slimnīcā: 44% amiodarona grupā un 34% placebo grupā (p \u003d 0,03).

Pēc korekcijas uz citiem prognostiskiem faktoriem, izdzīvošanas iespēja koriģētā attiecība pēc ņemot 1.6 grupā amiodarona, salīdzinot ar placebo grupu (IC 95%, 1.1-2.4; p \u003d 0,02). Amodarona grupā, salīdzinot ar placebo grupu, lielāks pacientu skaits parādīja hipotensiju (59%, salīdzinot ar 48%, p \u003d 0,04) vai bradikardiju (41%, salīdzinot ar 25%, p \u003d 0,004).

Pētījumā par dzīviem 347 pacientiem ar kambara fibrilāciju, izturīgi pret trim mēģinājumiem defibrilācijas, adrenalīna, turpmākiem mēģinājumiem defibrilēt, kā arī pacientiem ar recidīvu pēc sākotnēji efektīvas defibrilācijas tika randomizētas uz grupām, amiodarona uzņemšanas (5 mg / kg ķermeņa Svars, 30 ml 5% glikozes šķīduma atšķaidījums) un placebo lidokaīns vai grupā, kuras pacientiem saņēma lidokaīnu (1,5 mg / kg 10 mg / ml koncentrācijā) un placebo amiodaronu, kas satur to pašu šķīdinātāju (polisorbāts 80).

Starp 347 pacientiem, kas iesaistīti pētījumā, amiodarons būtiski palielināja reanimācijas iespējamību un uzņemšanu slimnīcā: 22,8% amiodarona grupā (41 pacienti no 180) un 12% Lidokaīna grupā (20 pacienti no 167), p \u003d 0,009 . Pēc grozījumiem citos faktoros, kas varētu ietekmēt izdzīvošanas varbūtību, izdzīvošanas izdzīvošanas korekcijas attiecība hospitalizācijas laikā bija 2.49 pacientiem, kuri saņēma Ģimikaronus (IC 95%: 1.28-4.85, p \u003d 0,007), salīdzinot ar pacientiem, ieguva Lidokaīnu. Nebija nekādas atšķirības starp divām ārstēšanas grupām saistībā ar pacientu skaitu, lai atvieglotu bradikardijas atropīnu vai asinsspiedienu ar dupamīnu, kā arī saistībā ar pacientu skaitu, kuri saņēma lidokaīnu (papildus narkotikām, kas bija pētījuma priekšmets).

Pacientu skaits ar ASISTOLIS pēc defibrilācijas un ārstēšanas mērķis pētīta bija ievērojami augstāka pacientiem Lidokaīnu grupas (28,9%), amiodarons (18,4%), p \u003d 0,04.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu bērniem netika veikti. Saskaņā ar publicētajiem pētījumiem Amiodarona pārnesamība tika novērtēta 1118 bērniem ar dažādiem aritmijas pakāpēm.

Pediatriskajos klīniskajos pētījumos tika izmantotas šādas devas:

Uzbrukuma ārstēšana: 5 mg / kg ķermeņa masas no 20 minūtēm līdz 2 stundām. Atbalsts ārstēšana: 10 -15 mg / kg / dienā no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

Ja nepieciešams, mutiski pēc parastās iekraušanas devas pirmajā infūzijas dienā.

Farmakokinētika

Pēc amiodarona ievadīšanas tās koncentrācija asinīs ir ļoti ātri samazināts sakarā ar narkotiku uzņemšanu audos; Aktivitāte sasniedz maksimālo, aptuveni 15 minūšu un pazūd aptuveni 4 stundas pēc ievadīšanas.

Amyodaron ir metabolizēts galvenokārt ar CYP3A4, kā arī CYP2C8. Amiodarons un tās metabolīts, Deetylamodamon in vitro ir potenciālie citohroma inhibitori CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2D6, CYP2B6 un CYP2C8. Amiodarona un deylamiodrons var arī kavēt transporta proteīnus, piemēram, P-glikoproteīnus un toast2 (organisko katjonu transporta proteīnu). Pētījumā tika palielināts par 1,1% kreatinīna substrāta (Toast2) koncentrāciju. In vivo dati apraksta mijiedarbību amiodarona ar CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-glikoproteīna substrātiem.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu amiodarona bērniem netika veikti.

Preklīniskie dati par drošību

Kārbinogenitātes 2 gadu pētījumos ar žurkām amiodarons izraisīja līdzvērtīgu vairogdziedzera audzēju (adenoma un / vai cēloņu) pieaugumu abu dzimumu indivīdos ar klīniski nozīmīgu ietekmi. Tā kā rezultāti ir negatīvi, epigenētiski, nevis gēnu toksisku mehānismu par šāda veida audzēju indukcijas. Šāda ietekme uz žurku un pelēm vairogdziedzeri, visticamāk izraisa amiodarona ietekme uz vairogdziedzera hormonu sintēzi un / vai atbrīvošanu. Šo rezultātu nozīme cilvēkiem ir zema.

Blakusefekts

AntiRitmiskie līdzekļi, III klase. KodsAtks: C01BD01.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika

AntiRitmiskās īpašības

Palielinot sirds šūnu centrā trešās fāzes ilgumu, nemainot tās pacelšanas augstumu vai ātrumu (antiaritmisko III klases efekts atbilstoši Viļiams klasifikācijai). Izolēts pieaugums ilguma 3. posma darbības potenciāla ir rezultāts palēninot kālija strāvu, nemainot nātrija un kalcija strāvu. Bradikardiskā iedarbība sakarā ar sinusa mezgla automatisma samazināšanu. Šis efekts nav likvidēts ar atropīna administrēšanu. Alpha un beta adrenerģisko receptoru nekonkurētspējīga bloķēšana. Sinhronizācijas, priekškambaru un atrioventrikulārās vadītspējas palēnināšanās, izteiktāka tahikardijas laikā. Nemaina intraventrikulāro vadītspēju. Ugunsizturīgo periodu pieaugums un miokarda priekškambara, kambaru, atrioventrikulārā mezgla uzbudinājuma samazināšana. Palēninot un palielināt ugunsizturīgā perioda ilgumu papildu priekškambaru un kambara sijām. Negatīvas inotropiskās darbības trūkums.

Kardiopulmonāla atdzīvināšana, apturot sirdi, ko izraisa kambara fibrilācija, ugunsizturīga uz elektrisko termisko terapiju

Efektivitāte un drošība intravenozas lietošanas amiodarona pacientiem ar sirds apstāšanos, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret elektrisko termisko terapiju, tika lēsta divos dubultmaskētos pētījumos: apcietināšanas pētījums (salīdzinājums amiodarone ar placebo) un dzīvs pētījums (salīdzinājums Amiodarons un Lidokaīns).

Abu pētījumu galvenais beigu punkts bija to pacientu skaits, kas dzīvo viņu ierašanās brīdī slimnīcā.

Pētījumā par pacienta arestu 504 ar sekundāro sirds apstāšanās slimnīcā pēc ventiklu vai kambara tahikardijas fibrilācijas bez stabila pulsa (vismaz 3 mēģinājumi defibrilēt un izmantot adrenalīna) tika randomizētas divās grupās un iegūta vai nu 300 MG amiodarona, šķīries 20 ml 5% glikozes šķīduma un strauji iepludināta perifēro vēnu (246 pacienti) vai placebo (258 pacienti). 197 pacientiem (39%), dzīvs, ievadot slimnīcā, AMODARONS ievērojami palielināja veiksmīgas reanimācijas un hospitalizācijas iespējamību slimnīcā: 44% amiodarona grupā un 34% placebo grupā (p \u003d 0,03).

Pēc korekcijas uz citiem prognostiskiem faktoriem, izdzīvošanas iespēja koriģētā attiecība pēc ņemot 1.6 grupā amiodarona, salīdzinot ar placebo grupu (IC 95%, 1.1-2.4; p \u003d 0,02). Amodarona grupā, salīdzinot ar placebo grupu, lielāks pacientu skaits parādīja hipotensiju (59%, salīdzinot ar 48%, p \u003d 0,04) vai bradikardiju (41%, salīdzinot ar 25%, p \u003d 0,004).

Pētījumā par dzīviem 347 pacientiem ar kambara fibrilāciju, izturīgi pret trim mēģinājumiem defibrilācijas, adrenalīna, turpmākiem mēģinājumiem defibrilēt, kā arī pacientiem ar recidīvu pēc sākotnēji efektīvas defibrilācijas tika randomizētas uz grupām, amiodarona uzņemšanas (5 mg / kg ķermeņa Svars, 30 ml 5% glikozes šķīduma atšķaidījums) un placebo lidokaīns vai grupā, kuras pacientiem saņēma lidokaīnu (1,5 mg / kg 10 mg / ml koncentrācijā) un placebo amiodaronu, kas satur to pašu šķīdinātāju (polisorbāts 80).

Starp 347 pacientiem, kas iesaistīti pētījumā, amiodarons būtiski palielināja reanimācijas iespējamību un uzņemšanu slimnīcā: 22,8% amiodarona grupā (41 pacienti no 180) un 12% Lidokaīna grupā (20 pacienti no 167), p \u003d 0,009 . Pēc grozījumiem citos faktoros, kas varētu ietekmēt izdzīvošanas varbūtību, izdzīvošanas izdzīvošanas korekcijas attiecība hospitalizācijas laikā bija 2.49 pacientiem, kuri saņēma Ģimikaronus (IC 95%: 1.28-4.85, p \u003d 0,007), salīdzinot ar pacientiem, ieguva Lidokaīnu. Nebija nekādas atšķirības starp divām ārstēšanas grupām saistībā ar pacientu skaitu, lai atvieglotu bradikardijas atropīnu vai asinsspiedienu ar dupamīnu, kā arī saistībā ar pacientu skaitu, kuri saņēma lidokaīnu (papildus narkotikām, kas bija pētījuma priekšmets).

Pacientu skaits ar ASISTOLIS pēc defibrilācijas un ārstēšanas mērķis pētīta bija ievērojami augstāka pacientiem Lidokaīnu grupas (28,9%), amiodarons (18,4%), p \u003d 0,04.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu bērniem netika veikti. Saskaņā ar publicētajiem pētījumiem Amiodarona pārnesamība tika novērtēta 1118 bērniem ar dažādiem aritmijas pakāpēm.

Pediatriskajos klīniskajos pētījumos tika izmantotas šādas devas:

Uzbrukuma ārstēšana: 5 mg / kg ķermeņa masas no 20 minūtēm līdz 2 stundām. Atbalsts ārstēšana: 10 -15 mg / kg / dienā no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

Ja nepieciešams, mutiski pēc parastās iekraušanas devas pirmajā infūzijas dienā.

Farmakokinētika

Pēc amiodarona ievadīšanas tās koncentrācija asinīs ir ļoti ātri samazināts sakarā ar narkotiku uzņemšanu audos; Aktivitāte sasniedz maksimālo, aptuveni 15 minūšu un pazūd aptuveni 4 stundas pēc ievadīšanas.

Amyodaron ir metabolizēts galvenokārt ar CYP3A4, kā arī CYP2C8. Amiodarons un tās metabolīts, Deetylamodamon in vitro ir potenciālie citohroma inhibitori CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2D6, CYP2B6 un CYP2C8. Amiodarona un deylamiodrons var arī kavēt transporta proteīnus, piemēram, P-glikoproteīnus un toast2 (organisko katjonu transporta proteīnu). Pētījumā tika palielināts par 1,1% kreatinīna substrāta (Toast2) koncentrāciju. In vivo dati apraksta mijiedarbību amiodarona ar CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-glikoproteīna substrātiem.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu amiodarona bērniem netika veikti.

Preklīniskie dati par drošību

Kārbinogenitātes 2 gadu pētījumos ar žurkām amiodarons izraisīja līdzvērtīgu vairogdziedzera audzēju (adenoma un / vai cēloņu) pieaugumu abu dzimumu indivīdos ar klīniski nozīmīgu ietekmi. Tā kā rezultāti ir negatīvi, epigenētiski, nevis gēnu toksisku mehānismu par šāda veida audzēju indukcijas. Šāda ietekme uz žurku un pelēm vairogdziedzeri, visticamāk izraisa amiodarona ietekme uz vairogdziedzera hormonu sintēzi un / vai atbrīvošanu. Šo rezultātu nozīme cilvēkiem ir zema.

Pārdozēt

AntiRitmiskie līdzekļi, III klase. KodsAtks: C01BD01.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika

AntiRitmiskās īpašības

Palielinot sirds šūnu centrā trešās fāzes ilgumu, nemainot tās pacelšanas augstumu vai ātrumu (antiaritmisko III klases efekts atbilstoši Viļiams klasifikācijai). Izolēts pieaugums ilguma 3. posma darbības potenciāla ir rezultāts palēninot kālija strāvu, nemainot nātrija un kalcija strāvu. Bradikardiskā iedarbība sakarā ar sinusa mezgla automatisma samazināšanu. Šis efekts nav likvidēts ar atropīna administrēšanu. Alpha un beta adrenerģisko receptoru nekonkurētspējīga bloķēšana. Sinhronizācijas, priekškambaru un atrioventrikulārās vadītspējas palēnināšanās, izteiktāka tahikardijas laikā. Nemaina intraventrikulāro vadītspēju. Ugunsizturīgo periodu pieaugums un miokarda priekškambara, kambaru, atrioventrikulārā mezgla uzbudinājuma samazināšana. Palēninot un palielināt ugunsizturīgā perioda ilgumu papildu priekškambaru un kambara sijām. Negatīvas inotropiskās darbības trūkums.

Kardiopulmonāla atdzīvināšana, apturot sirdi, ko izraisa kambara fibrilācija, ugunsizturīga uz elektrisko termisko terapiju

Efektivitāte un drošība intravenozas lietošanas amiodarona pacientiem ar sirds apstāšanos, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret elektrisko termisko terapiju, tika lēsta divos dubultmaskētos pētījumos: apcietināšanas pētījums (salīdzinājums amiodarone ar placebo) un dzīvs pētījums (salīdzinājums Amiodarons un Lidokaīns).

Abu pētījumu galvenais beigu punkts bija to pacientu skaits, kas dzīvo viņu ierašanās brīdī slimnīcā.

Pētījumā par pacienta arestu 504 ar sekundāro sirds apstāšanās slimnīcā pēc ventiklu vai kambara tahikardijas fibrilācijas bez stabila pulsa (vismaz 3 mēģinājumi defibrilēt un izmantot adrenalīna) tika randomizētas divās grupās un iegūta vai nu 300 MG amiodarona, šķīries 20 ml 5% glikozes šķīduma un strauji iepludināta perifēro vēnu (246 pacienti) vai placebo (258 pacienti). 197 pacientiem (39%), dzīvs, ievadot slimnīcā, AMODARONS ievērojami palielināja veiksmīgas reanimācijas un hospitalizācijas iespējamību slimnīcā: 44% amiodarona grupā un 34% placebo grupā (p \u003d 0,03).

Pēc korekcijas uz citiem prognostiskiem faktoriem, izdzīvošanas iespēja koriģētā attiecība pēc ņemot 1.6 grupā amiodarona, salīdzinot ar placebo grupu (IC 95%, 1.1-2.4; p \u003d 0,02). Amodarona grupā, salīdzinot ar placebo grupu, lielāks pacientu skaits parādīja hipotensiju (59%, salīdzinot ar 48%, p \u003d 0,04) vai bradikardiju (41%, salīdzinot ar 25%, p \u003d 0,004).

Pētījumā par dzīviem 347 pacientiem ar kambara fibrilāciju, izturīgi pret trim mēģinājumiem defibrilācijas, adrenalīna, turpmākiem mēģinājumiem defibrilēt, kā arī pacientiem ar recidīvu pēc sākotnēji efektīvas defibrilācijas tika randomizētas uz grupām, amiodarona uzņemšanas (5 mg / kg ķermeņa Svars, 30 ml 5% glikozes šķīduma atšķaidījums) un placebo lidokaīns vai grupā, kuras pacientiem saņēma lidokaīnu (1,5 mg / kg 10 mg / ml koncentrācijā) un placebo amiodaronu, kas satur to pašu šķīdinātāju (polisorbāts 80).

Starp 347 pacientiem, kas iesaistīti pētījumā, amiodarons būtiski palielināja reanimācijas iespējamību un uzņemšanu slimnīcā: 22,8% amiodarona grupā (41 pacienti no 180) un 12% Lidokaīna grupā (20 pacienti no 167), p \u003d 0,009 . Pēc grozījumiem citos faktoros, kas varētu ietekmēt izdzīvošanas varbūtību, izdzīvošanas izdzīvošanas korekcijas attiecība hospitalizācijas laikā bija 2.49 pacientiem, kuri saņēma Ģimikaronus (IC 95%: 1.28-4.85, p \u003d 0,007), salīdzinot ar pacientiem, ieguva Lidokaīnu. Nebija nekādas atšķirības starp divām ārstēšanas grupām saistībā ar pacientu skaitu, lai atvieglotu bradikardijas atropīnu vai asinsspiedienu ar dupamīnu, kā arī saistībā ar pacientu skaitu, kuri saņēma lidokaīnu (papildus narkotikām, kas bija pētījuma priekšmets).

Pacientu skaits ar ASISTOLIS pēc defibrilācijas un ārstēšanas mērķis pētīta bija ievērojami augstāka pacientiem Lidokaīnu grupas (28,9%), amiodarons (18,4%), p \u003d 0,04.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu bērniem netika veikti. Saskaņā ar publicētajiem pētījumiem Amiodarona pārnesamība tika novērtēta 1118 bērniem ar dažādiem aritmijas pakāpēm.

Pediatriskajos klīniskajos pētījumos tika izmantotas šādas devas:

Uzbrukuma ārstēšana: 5 mg / kg ķermeņa masas no 20 minūtēm līdz 2 stundām. Atbalsts ārstēšana: 10 -15 mg / kg / dienā no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

Ja nepieciešams, mutiski pēc parastās iekraušanas devas pirmajā infūzijas dienā.

Farmakokinētika

Pēc amiodarona ievadīšanas tās koncentrācija asinīs ir ļoti ātri samazināts sakarā ar narkotiku uzņemšanu audos; Aktivitāte sasniedz maksimālo, aptuveni 15 minūšu un pazūd aptuveni 4 stundas pēc ievadīšanas.

Amyodaron ir metabolizēts galvenokārt ar CYP3A4, kā arī CYP2C8. Amiodarons un tās metabolīts, Deetylamodamon in vitro ir potenciālie citohroma inhibitori CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2D6, CYP2B6 un CYP2C8. Amiodarona un deylamiodrons var arī kavēt transporta proteīnus, piemēram, P-glikoproteīnus un toast2 (organisko katjonu transporta proteīnu). Pētījumā tika palielināts par 1,1% kreatinīna substrāta (Toast2) koncentrāciju. In vivo dati apraksta mijiedarbību amiodarona ar CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-glikoproteīna substrātiem.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu amiodarona bērniem netika veikti.

Preklīniskie dati par drošību

Kārbinogenitātes 2 gadu pētījumos ar žurkām amiodarons izraisīja līdzvērtīgu vairogdziedzera audzēju (adenoma un / vai cēloņu) pieaugumu abu dzimumu indivīdos ar klīniski nozīmīgu ietekmi. Tā kā rezultāti ir negatīvi, epigenētiski, nevis gēnu toksisku mehānismu par šāda veida audzēju indukcijas. Šāda ietekme uz žurku un pelēm vairogdziedzeri, visticamāk izraisa amiodarona ietekme uz vairogdziedzera hormonu sintēzi un / vai atbrīvošanu. Šo rezultātu nozīme cilvēkiem ir zema.

Piesardzības pasākumi

AntiRitmiskie līdzekļi, III klase. KodsAtks: C01BD01.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika

AntiRitmiskās īpašības

Palielinot sirds šūnu centrā trešās fāzes ilgumu, nemainot tās pacelšanas augstumu vai ātrumu (antiaritmisko III klases efekts atbilstoši Viļiams klasifikācijai). Izolēts pieaugums ilguma 3. posma darbības potenciāla ir rezultāts palēninot kālija strāvu, nemainot nātrija un kalcija strāvu. Bradikardiskā iedarbība sakarā ar sinusa mezgla automatisma samazināšanu. Šis efekts nav likvidēts ar atropīna administrēšanu. Alpha un beta adrenerģisko receptoru nekonkurētspējīga bloķēšana. Sinhronizācijas, priekškambaru un atrioventrikulārās vadītspējas palēnināšanās, izteiktāka tahikardijas laikā. Nemaina intraventrikulāro vadītspēju. Ugunsizturīgo periodu pieaugums un miokarda priekškambara, kambaru, atrioventrikulārā mezgla uzbudinājuma samazināšana. Palēninot un palielināt ugunsizturīgā perioda ilgumu papildu priekškambaru un kambara sijām. Negatīvas inotropiskās darbības trūkums.

Kardiopulmonāla atdzīvināšana, apturot sirdi, ko izraisa kambara fibrilācija, ugunsizturīga uz elektrisko termisko terapiju

Efektivitāte un drošība intravenozas lietošanas amiodarona pacientiem ar sirds apstāšanos, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret elektrisko termisko terapiju, tika lēsta divos dubultmaskētos pētījumos: apcietināšanas pētījums (salīdzinājums amiodarone ar placebo) un dzīvs pētījums (salīdzinājums Amiodarons un Lidokaīns).

Abu pētījumu galvenais beigu punkts bija to pacientu skaits, kas dzīvo viņu ierašanās brīdī slimnīcā.

Pētījumā par pacienta arestu 504 ar sekundāro sirds apstāšanās slimnīcā pēc ventiklu vai kambara tahikardijas fibrilācijas bez stabila pulsa (vismaz 3 mēģinājumi defibrilēt un izmantot adrenalīna) tika randomizētas divās grupās un iegūta vai nu 300 MG amiodarona, šķīries 20 ml 5% glikozes šķīduma un strauji iepludināta perifēro vēnu (246 pacienti) vai placebo (258 pacienti). 197 pacientiem (39%), dzīvs, ievadot slimnīcā, AMODARONS ievērojami palielināja veiksmīgas reanimācijas un hospitalizācijas iespējamību slimnīcā: 44% amiodarona grupā un 34% placebo grupā (p \u003d 0,03).

Pēc korekcijas uz citiem prognostiskiem faktoriem, izdzīvošanas iespēja koriģētā attiecība pēc ņemot 1.6 grupā amiodarona, salīdzinot ar placebo grupu (IC 95%, 1.1-2.4; p \u003d 0,02). Amodarona grupā, salīdzinot ar placebo grupu, lielāks pacientu skaits parādīja hipotensiju (59%, salīdzinot ar 48%, p \u003d 0,04) vai bradikardiju (41%, salīdzinot ar 25%, p \u003d 0,004).

Pētījumā par dzīviem 347 pacientiem ar kambara fibrilāciju, izturīgi pret trim mēģinājumiem defibrilācijas, adrenalīna, turpmākiem mēģinājumiem defibrilēt, kā arī pacientiem ar recidīvu pēc sākotnēji efektīvas defibrilācijas tika randomizētas uz grupām, amiodarona uzņemšanas (5 mg / kg ķermeņa Svars, 30 ml 5% glikozes šķīduma atšķaidījums) un placebo lidokaīns vai grupā, kuras pacientiem saņēma lidokaīnu (1,5 mg / kg 10 mg / ml koncentrācijā) un placebo amiodaronu, kas satur to pašu šķīdinātāju (polisorbāts 80).

Starp 347 pacientiem, kas iesaistīti pētījumā, amiodarons būtiski palielināja reanimācijas iespējamību un uzņemšanu slimnīcā: 22,8% amiodarona grupā (41 pacienti no 180) un 12% Lidokaīna grupā (20 pacienti no 167), p \u003d 0,009 . Pēc grozījumiem citos faktoros, kas varētu ietekmēt izdzīvošanas varbūtību, izdzīvošanas izdzīvošanas korekcijas attiecība hospitalizācijas laikā bija 2.49 pacientiem, kuri saņēma Ģimikaronus (IC 95%: 1.28-4.85, p \u003d 0,007), salīdzinot ar pacientiem, ieguva Lidokaīnu. Nebija nekādas atšķirības starp divām ārstēšanas grupām saistībā ar pacientu skaitu, lai atvieglotu bradikardijas atropīnu vai asinsspiedienu ar dupamīnu, kā arī saistībā ar pacientu skaitu, kuri saņēma lidokaīnu (papildus narkotikām, kas bija pētījuma priekšmets).

Pacientu skaits ar ASISTOLIS pēc defibrilācijas un ārstēšanas mērķis pētīta bija ievērojami augstāka pacientiem Lidokaīnu grupas (28,9%), amiodarons (18,4%), p \u003d 0,04.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu bērniem netika veikti. Saskaņā ar publicētajiem pētījumiem Amiodarona pārnesamība tika novērtēta 1118 bērniem ar dažādiem aritmijas pakāpēm.

Pediatriskajos klīniskajos pētījumos tika izmantotas šādas devas:

Uzbrukuma ārstēšana: 5 mg / kg ķermeņa masas no 20 minūtēm līdz 2 stundām. Atbalsts ārstēšana: 10 -15 mg / kg / dienā no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

Ja nepieciešams, mutiski pēc parastās iekraušanas devas pirmajā infūzijas dienā.

Farmakokinētika

Pēc amiodarona ievadīšanas tās koncentrācija asinīs ir ļoti ātri samazināts sakarā ar narkotiku uzņemšanu audos; Aktivitāte sasniedz maksimālo, aptuveni 15 minūšu un pazūd aptuveni 4 stundas pēc ievadīšanas.

Amyodaron ir metabolizēts galvenokārt ar CYP3A4, kā arī CYP2C8. Amiodarons un tās metabolīts, Deetylamodamon in vitro ir potenciālie citohroma inhibitori CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2D6, CYP2B6 un CYP2C8. Amiodarona un deylamiodrons var arī kavēt transporta proteīnus, piemēram, P-glikoproteīnus un toast2 (organisko katjonu transporta proteīnu). Pētījumā tika palielināts par 1,1% kreatinīna substrāta (Toast2) koncentrāciju. In vivo dati apraksta mijiedarbību amiodarona ar CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-glikoproteīna substrātiem.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu amiodarona bērniem netika veikti.

Preklīniskie dati par drošību

Kārbinogenitātes 2 gadu pētījumos ar žurkām amiodarons izraisīja līdzvērtīgu vairogdziedzera audzēju (adenoma un / vai cēloņu) pieaugumu abu dzimumu indivīdos ar klīniski nozīmīgu ietekmi. Tā kā rezultāti ir negatīvi, epigenētiski, nevis gēnu toksisku mehānismu par šāda veida audzēju indukcijas. Šāda ietekme uz žurku un pelēm vairogdziedzeri, visticamāk izraisa amiodarona ietekme uz vairogdziedzera hormonu sintēzi un / vai atbrīvošanu. Šo rezultātu nozīme cilvēkiem ir zema.

Uzglabāšanas apstākļi

AntiRitmiskie līdzekļi, III klase. KodsAtks: C01BD01.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika

AntiRitmiskās īpašības

Palielinot sirds šūnu centrā trešās fāzes ilgumu, nemainot tās pacelšanas augstumu vai ātrumu (antiaritmisko III klases efekts atbilstoši Viļiams klasifikācijai). Izolēts pieaugums ilguma 3. posma darbības potenciāla ir rezultāts palēninot kālija strāvu, nemainot nātrija un kalcija strāvu. Bradikardiskā iedarbība sakarā ar sinusa mezgla automatisma samazināšanu. Šis efekts nav likvidēts ar atropīna administrēšanu. Alpha un beta adrenerģisko receptoru nekonkurētspējīga bloķēšana. Sinhronizācijas, priekškambaru un atrioventrikulārās vadītspējas palēnināšanās, izteiktāka tahikardijas laikā. Nemaina intraventrikulāro vadītspēju. Ugunsizturīgo periodu pieaugums un miokarda priekškambara, kambaru, atrioventrikulārā mezgla uzbudinājuma samazināšana. Palēninot un palielināt ugunsizturīgā perioda ilgumu papildu priekškambaru un kambara sijām. Negatīvas inotropiskās darbības trūkums.

Kardiopulmonāla atdzīvināšana, apturot sirdi, ko izraisa kambara fibrilācija, ugunsizturīga uz elektrisko termisko terapiju

Efektivitāte un drošība intravenozas lietošanas amiodarona pacientiem ar sirds apstāšanos, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret elektrisko termisko terapiju, tika lēsta divos dubultmaskētos pētījumos: apcietināšanas pētījums (salīdzinājums amiodarone ar placebo) un dzīvs pētījums (salīdzinājums Amiodarons un Lidokaīns).

Abu pētījumu galvenais beigu punkts bija to pacientu skaits, kas dzīvo viņu ierašanās brīdī slimnīcā.

Pētījumā par pacienta arestu 504 ar sekundāro sirds apstāšanās slimnīcā pēc ventiklu vai kambara tahikardijas fibrilācijas bez stabila pulsa (vismaz 3 mēģinājumi defibrilēt un izmantot adrenalīna) tika randomizētas divās grupās un iegūta vai nu 300 MG amiodarona, šķīries 20 ml 5% glikozes šķīduma un strauji iepludināta perifēro vēnu (246 pacienti) vai placebo (258 pacienti). 197 pacientiem (39%), dzīvs, ievadot slimnīcā, AMODARONS ievērojami palielināja veiksmīgas reanimācijas un hospitalizācijas iespējamību slimnīcā: 44% amiodarona grupā un 34% placebo grupā (p \u003d 0,03).

Pēc korekcijas uz citiem prognostiskiem faktoriem, izdzīvošanas iespēja koriģētā attiecība pēc ņemot 1.6 grupā amiodarona, salīdzinot ar placebo grupu (IC 95%, 1.1-2.4; p \u003d 0,02). Amodarona grupā, salīdzinot ar placebo grupu, lielāks pacientu skaits parādīja hipotensiju (59%, salīdzinot ar 48%, p \u003d 0,04) vai bradikardiju (41%, salīdzinot ar 25%, p \u003d 0,004).

Pētījumā par dzīviem 347 pacientiem ar kambara fibrilāciju, izturīgi pret trim mēģinājumiem defibrilācijas, adrenalīna, turpmākiem mēģinājumiem defibrilēt, kā arī pacientiem ar recidīvu pēc sākotnēji efektīvas defibrilācijas tika randomizētas uz grupām, amiodarona uzņemšanas (5 mg / kg ķermeņa Svars, 30 ml 5% glikozes šķīduma atšķaidījums) un placebo lidokaīns vai grupā, kuras pacientiem saņēma lidokaīnu (1,5 mg / kg 10 mg / ml koncentrācijā) un placebo amiodaronu, kas satur to pašu šķīdinātāju (polisorbāts 80).

Starp 347 pacientiem, kas iesaistīti pētījumā, amiodarons būtiski palielināja reanimācijas iespējamību un uzņemšanu slimnīcā: 22,8% amiodarona grupā (41 pacienti no 180) un 12% Lidokaīna grupā (20 pacienti no 167), p \u003d 0,009 . Pēc grozījumiem citos faktoros, kas varētu ietekmēt izdzīvošanas varbūtību, izdzīvošanas izdzīvošanas korekcijas attiecība hospitalizācijas laikā bija 2.49 pacientiem, kuri saņēma Ģimikaronus (IC 95%: 1.28-4.85, p \u003d 0,007), salīdzinot ar pacientiem, ieguva Lidokaīnu. Nebija nekādas atšķirības starp divām ārstēšanas grupām saistībā ar pacientu skaitu, lai atvieglotu bradikardijas atropīnu vai asinsspiedienu ar dupamīnu, kā arī saistībā ar pacientu skaitu, kuri saņēma lidokaīnu (papildus narkotikām, kas bija pētījuma priekšmets).

Pacientu skaits ar ASISTOLIS pēc defibrilācijas un ārstēšanas mērķis pētīta bija ievērojami augstāka pacientiem Lidokaīnu grupas (28,9%), amiodarons (18,4%), p \u003d 0,04.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu bērniem netika veikti. Saskaņā ar publicētajiem pētījumiem Amiodarona pārnesamība tika novērtēta 1118 bērniem ar dažādiem aritmijas pakāpēm.

Pediatriskajos klīniskajos pētījumos tika izmantotas šādas devas:

Uzbrukuma ārstēšana: 5 mg / kg ķermeņa masas no 20 minūtēm līdz 2 stundām. Atbalsts ārstēšana: 10 -15 mg / kg / dienā no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

Ja nepieciešams, mutiski pēc parastās iekraušanas devas pirmajā infūzijas dienā.

Farmakokinētika

Pēc amiodarona ievadīšanas tās koncentrācija asinīs ir ļoti ātri samazināts sakarā ar narkotiku uzņemšanu audos; Aktivitāte sasniedz maksimālo, aptuveni 15 minūšu un pazūd aptuveni 4 stundas pēc ievadīšanas.

Amyodaron ir metabolizēts galvenokārt ar CYP3A4, kā arī CYP2C8. Amiodarons un tās metabolīts, Deetylamodamon in vitro ir potenciālie citohroma inhibitori CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2D6, CYP2B6 un CYP2C8. Amiodarona un deylamiodrons var arī kavēt transporta proteīnus, piemēram, P-glikoproteīnus un toast2 (organisko katjonu transporta proteīnu). Pētījumā tika palielināts par 1,1% kreatinīna substrāta (Toast2) koncentrāciju. In vivo dati apraksta mijiedarbību amiodarona ar CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-glikoproteīna substrātiem.

Pediatriskā populācija

Kontrolēti klīniskie pētījumi par lietošanu amiodarona bērniem netika veikti.

Preklīniskie dati par drošību

Kārbinogenitātes 2 gadu pētījumos ar žurkām amiodarons izraisīja līdzvērtīgu vairogdziedzera audzēju (adenoma un / vai cēloņu) pieaugumu abu dzimumu indivīdos ar klīniski nozīmīgu ietekmi. Tā kā rezultāti ir negatīvi, epigenētiski, nevis gēnu toksisku mehānismu par šāda veida audzēju indukcijas. Šāda ietekme uz žurku un pelēm vairogdziedzeri, visticamāk izraisa amiodarona ietekme uz vairogdziedzera hormonu sintēzi un / vai atbrīvošanu. Šo rezultātu nozīme cilvēkiem ir zema.

Devas forma: & nbsprisinājums intravenozai ievadīšanai Struktūra:

Vienā ampulā ir:

Aktīvā viela
Amiodarona hidrohlorīds	150 mg
Palīgvielas
Benzilspirts	60 mg
Polisorbat-80	300 mg
Ūdens injekcijām	līdz 3,0 ml

Apraksts:

Caurspīdīgs gaismas dzeltenās krāsas šķīdums.

Farmakoterapeitiskā grupa:antiaritmisks Ath: & nbsp

C.01.b.d.01 amiodarons

Farmakodinamika:

Amiodarons attiecas uz III klasi antiaritmisko narkotiku (klase repolarizācijas inhibitoriem), un ir unikāls antiaritmisks darbības mehānisms, jo papildus īpašībām III antiarrimikas (kālija kanāliem), tas ir ietekme I klases antiarrimikas (blokāde Nātrija kanāli), IV klases antiarrimikas (kalcija kanālu blokāde) un nekonkurējošā beta adrenobloķēšanas efekts.

Papildus antiaritmiskai darbībai tai ir antiagonāls, koronārijs, alfa un beta adrenoblēšanas efekts.

AntiRitmiskās īpašības:

palielināt darbības potenciāla 3. posma ilgumu cardiomyocytes, galvenokārt sakarā ar bloķēšanas jonu strāvu kālija kanālos (antiaritmisko aģentu III klasifikācija Williams);

sinusa mezgla automatisma samazināšana, kas izraisa sirdsdarbības ātruma samazināšanos;

alfa un beta adrenerģisko receptoru nekonkurētspējīga blokāde;

sinhronizācijas, priekškambaru un atrioventrikulāra palēnināšanavadītspēja, izteiktāka tahikardijas laikā;

kambaru vadītspējas izmaiņas;

ugunsizturīgo periodu pieaugums un miokarda priekškambara un kambaru radītības samazināšanās, kā arī atrioventrikulārā mezgla ugunsizturīgā perioda pieaugums;

ugunsizturīgā perioda palēnināšana un ilguma palielināšana papildu ventrikulārās rīcības grupās.

Citi efekti:

miokarda skābekļa patēriņa samazināšana sakarā ar mērenu samazinājumu kopējā perifēro pretestību un sirdsdarbības ātrumu, kā arī samazināja miokarda samazinājumu dēļ beta adrenobloķingu;

koronāro asins plūsmas pieaugums tiešās ietekmes uz koronāro artēriju toni;

saglabāšana sirds produkcijas, neraugoties uz samazinājumu miokarda samazināšanos, samazinot kopējo perifēro pretestību un spiedienu Aortā;

ietekme uz Vairogdziedzera hormonu apmaiņu: T3 pārveidošanas inhibīcija T4 (čipoksīna-5-Periodināze blokā) un bloķējot šo hormonu uztveršanu ar kardiocītiem un hepatocītiem, kas noved pie vairogdziedzera hormonu stimulējošās ietekmes uz miokarda stimulējošo efektu.

sirdsdarbības atjaunošana, apturot sirdi, ko izraisa ventiklu izturīgas pret defibrilācijas fibrilācija.

Farmakokinētika:

Ar intravenozu lietošanu narkotiku cartardon®, tā darbība sasniedz maksimālo pēc 15 minūtēm un pazūd aptuveni 4 stundas pēc ievadīšanas. Pēc amiodarona ieviešanas tās koncentrācija asinīs strauji samazinās sakarā ar narkotiku uzņemšanu audos. Ja nav atkārtotu injekciju, zāles tiek pakāpeniski parādītas. Atjaunojot intravenozo ievadīšanu vai lietojot narkotiku, iekšpusē uzkrājas audos. Tam ir liels izplatīšanas apjoms un var uzkrāties gandrīz visos audos, jo īpaši taukaudos un izņemot to aknās, plaušās, liesā un radzenē. Saziņa ar plazmas olbaltumvielām ir 95% (62% ar albumīnu, 33,5% - ar beta-lipoproteīniem).

Amyodaron ir metabolizēts aknās, izmantojot CYP3A4 un CYP2C8 ISOENZYMES. Tās galvenais metabolīts dezontiodamons ir farmakoloģiski aktīvs un var uzlabot galvenā savienojuma antiaritmisko iedarbību. Un tās aktīvā metabolīta deetehylamiodamon in vitro ir spēja inhibēt CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 un CYP2C8. Un DeetyLamoIodamon arī parādīja spēju inhibēt dažus konveijerus, piemēram, P-glikoproteīnu (P-GP) un organisko katoču pārvadātāju (POK2). In vivo novēroja mijiedarbību amiodarona ar substrātiem CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-GP.

Būtībā izdalās ar žults un izkārnījumiem caur zarnām. Amyodaron noņemšana ir ļoti lēna. Un tās metabolīti tiek noteikti asins plazmā 9 mēnešus pēc ārstēšanas pārtraukšanas.

Amiodarons un tā metabolīti nav pakļauti dialīzei.

Indikācijas:

Paroxysmal tachycardia krampju saglabāšana

- ventrikulāro paroksismāla tahikardijas uzbrukumi;

- supertoday paroksismāla tahikardijas uzbrukumi ar augstu kambaru griezumu biežumu, jo īpaši pret Wolf Parkinson-White sindroma fonu;

- paroksismāla un stabilas mirgojošas aritmijas (priekškambaru fibrilācijas) un priekškambaru trīce.

Cardioreanalizācija, pārtraucot sirdi, ko izraisa kambaru izturīgas pret defibrilācijas fibrilācijas.

Kontrindikācijas:

Paaugstināta jutība pret jodu, amiodaronu vai narkotiku palīgvielām.

Sinusa mezgls vāja sindroms (sinusa bradikardija, sinomēra blokāde), ja nav mākslīga ritma draivera (elektrokardiostimulators) (draudi "stop" no sinusa mezgla).

Atrioventrikulārā blokāde (II - III art.) Tā kā nav pastāvīga mākslīgā ritma vadītāja (elektrokardiostimulators).

Intraventrikulārās vadītspējas pārkāpumi (divu un trīs fakultātes blokādes), ja nav pastāvīga mākslīgā ritma rāmja (elektrokardiostimulators). Ar šādiem vadītspējas pārkāpumiem narkotiku curdaron® lietošana intravenozi ir iespējama tikai specializētajās filiālēs, kas atrodas pagaidu ritma vadītāja (elektrokardiostimulatora) vāka.

Kombinācija ar narkotikām, kas spēj pagarināt QT intervālu un izraisīt paroksismāla tahikarda attīstību, tostarp kambara "pireti" tahikardiju (skatīt sadaļu "Mijiedarbība ar citām zālēm"):

antiRitmiskās zāles: IA klase (, hidroheneroid, dispeciramidproindine); III klases antiaritmiskās zāles (dfetilīds, ibotīds); ; buredils;

citi (ne-antiaritmiskie) preparāti, piemēram, daži neiroleptiskie fenotiazīnu (, ciamemazin), benzamīdu (, sultrīda, suldride, veraryPride), butyrofenones (, haloperidols), pimozīdu; cisaprid; tricikliskie antidepresanti; makrolīda antibiotikas (jo īpaši ar intravenozu ievadīšanu); Azole; Antimalārijas preparāti (cinīns, halofintrine); Pentamidīns parenterālu nozīmi; Dipemoanyl metilsulfāts; Mizolastīns; , Terphelanadine; Fluorhinoloni.

Iegūtais pagarinājums QT intervāla ir iedzimta.

Izsakot asinsspiedienu, sabrukumu, kardiogēnu šoku.

Hipokalēmija, hipomantey.

Vairogdziedzera disfunkcija (hipotireoze, hipertireoze).

Grūtniecība (skatīt sadaļu "Pieteikums grūtniecības laikā un zīdīšanas laikā").

Zīdīšanas periods (skatīt sadaļu "Pieteikums grūtniecības laikā un zīdīšanas laikā").

Vecums līdz 18 gadiem (efektivitāte un drošība nav izveidota).

Intravenoza tintes ievadīšana ir kontrindicēta arteriālās hipotensijas gadījumā, smaga elpošanas mazspēja, kardiomiopātija vai sirds mazspēja (šo valstu varenēšana).

Visas iepriekš minētās kontrindikācijas nepieder pie narkotiku Cordaron® lietošanas kardentianimācijas laikā, apstājoties sirds, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret defibrilāciju.

Uzmanīgi:

Ar artēriju hipotensiju, dekompensētu vai smagu(III - IV FC HSN pēc klasifikācijasNyha) sirds mazspēja, smaga elpošanas mazspēja, aknu mazspēja, bronhiālā astma vecāka gadagājuma pacientiem (augsts risks saslimt ar smagu bradikardiju), ar atrioventrikulāro blokādi i grādu.

Grūtniecība un zīdīšana:

Grūtniecība

Pašlaik pieejamā klīniskā informācija nav pietiekama, lai noteiktu iespēju vai nespēju rasties embrijā, lietojot amiodaronu pirmajā grūtniecības trimestrī.

Tā kā augļa vairogdziedzeris sāk saistīt tikai no 14. grūtniecības nedēļas (amenoreja), nav sagaidāms, ka tas ietekmēs amiodaronu par to iepriekšējās lietošanas gadījumā. Pārmērīgs jods, lietojot narkotiku pēc šī perioda, tas var izraisīt hipotireozes laboratorijas simptomu parādīšanos jaundzimušā vai pat klīniski nozīmīgā gobītā veidošanā.

Sakarā ar narkotiku ietekmi uz augļa vairogdziedzeri, kas kontrindicēta grūtniecības laikā, izņemot īpašus gadījumus, ja paredzamais ieguvums pārsniedz riskus (ar dzīvību degradējošiem kambara sirdsdarbības pārkāpumiem).

Krastās periods

Amyodaron ir atšķirīgs mātes pienā ievērojamos daudzumos, tāpēc tas ir kontrindicēts zīdīšanas perioda laikā (tāpēc šajā periodā zāles ir jāatceļ vai jāpārtrauc barošana ar krūti).

Lietošanas veids un deva:

Curdaron® zāles, intravenozi šķīdums ir paredzēts lietošanai gadījumos, kad ir nepieciešama ātra antiaritmiskās iedarbības sasniegšana, vai ja nav iespējams izmantot narkotiku iekšā.

Izņemot ārkārtas klīniskās situācijas, zāles jāpiemēro tikai intensīvās aprūpes nodaļas slimnīcā saskaņā ar pastāvīgu EKG un asinsspiediena kontroli!

Ar intravenozo ievadīšanu narkotiku Cordaron® nevar sajaukt ar citām zālēm. Citas zāles nedrīkst ieviest tajā pašā infūzijas sistēmas līnijā kā narkotiku Cordaron®. Attiecas tikai sadalītā formā. Lai atšķaidītu narkotiku Kurdaron®, jāpiemēro tikai 5% dekstrozes (glikozes) šķīdums. Sakarā ar narkotiku formas īpatnībām, nav ieteicams ieviest infūzijas šķīdumu ar koncentrāciju, kas ir mazāka par infūzijas šķīduma koncentrāciju 2 ampulu atšķaidīšanas laikā 500 ml 5% dekstrozes (glikoze).

Lai izvairītos no reakcijām pie ievadīšanas vietā, narkotiku curdaron® jāievada caur centrālo venozo katetru, izņemot gadījumus, kad ventrikulārā fibrilācijas laikā ir izturīgs pret defibrilāciju, ja, ja nav centrālās venozās piekļuves, tas ir iespējams ieviest narkotiku perifērās vēnās (parasti lielākajā perifērā vēnā ar maksimālo asinsriti) (skatīt sadaļu "Īpašie norādījumi").

Smago sirdsdarbības traucējumi gadījumos, kad narkotiku lietošana nav iespējama (izņemot gadījumus, kad sirdsdarbības gadījumos, apstājoties sirdi, ko izraisa ventiklu, kas ir izturīgs pret defibrilāciju).

Intravenoza pilienu pārvalde caur centrālo vēnu katetru

Parasti slodzes deva ir 5 mg / kg ķermeņa masas 250 ml 5% dekstrozes šķīduma (glikoze), un to ievada, izmantojot elektronisko sūkni 20-120 minūtes. Intravenozu pilienu lietošanu var atkārtot 2-3 reizes 24 stundu laikā. Narkotiku ievadīšanas ātrums ir pielāgots atkarībā no klīniskās iedarbības. Terapeitiskais efekts parādās pirmajās lietošanas pamācībā un pakāpeniski samazinās pēc infūzijas pārtraukšanas, tādēļ, ja nepieciešams, turpināt ārstēšanu ar Cardaron® narkotiku, intravenozas ievadīšanas risinājumu, ieteicams pāriet uz pastāvīgu intravenozu pilienu injekciju narkotiku. Atbalstošas \u200b\u200bdevas: 10-20 mg / kg / 24 stundas (parasti 600-800 mg, bet var palielināt līdz 1200 mg 24 stundas) 250 ml 5% deklarācijas šķīduma (glikozes) vairākas dienas. No pirmās infūzijas dienas, pakāpeniska pāreja uz uztveršanu narkotiku curdaron® mutiski (3 tabletes 200 mg dienā). Devu var palielināt līdz 4 vai pat 5 tabletēm 200 mg dienā.

Intravenoza tintes administrācija

Intravenoza reaktīvā apkope parasti nav ieteicama hemodinamiskā riska dēļ (straujš asinsspiediena pazemināšanās, sabrukums); Vēlamais ir narkotiku infūzijas ieviešana, ja vien tas nav iespējams.

Intravenoza tintes administrācija jāveic tikai steidzamos gadījumos neefektivitātes cita veida ārstēšanas un tikai nodalot intensīvu terapiju pastāvīgi kontrolējot EKG, asinsspiedienu.

Deva ir 5 mg / kg ķermeņa masas. Izņemot gadījumus, kad cardioreaniation, kas ir izturīgs pret defibrilāciju, intravenoza jaudas lietošana Narkotiku Cordaron® jāveic vismaz 3 minūtes. Narkotiku Curdaron® atkārtotu ievadīšanu nevajadzētu veikt agrāk kā 15 minūtes pēc pirmās injekcijas, pat ja pirmajā injekcijā tika ieviesta tikai viena ampulas saturs (neatgriezeniskas sabrukuma attīstības iespēja) tika ieviesta pirmajā injekcijā.

Ja ir nepieciešams turpināt narkotiku Cordaron® ieviešanu, tas jālieto kā infūzija. Cardioreanimation, apstājoties sirds, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret defibrilācijas intravenozas tintes administrāciju (skatīt sadaļu "Īpašie norādījumi")

Pirmā deva ir 300 mg (vai 5 mg / kg narkotiku curdaron®) pēc atšķaidīšanas 20 ml 5% dekstrozes šķīduma (glikozes) un intravenozi ieviesta.

Ja fibrilācija neapstājas, tad papildu intravenoza jaudas lietošana narkotiku kardaron® devā 150 mg (vai 2,5 mg / kg) ir iespējama.

Blakus efekti:

Blakusparādību biežums noteica šādi: ļoti bieži (\u003e 10%), bieži (\u003e 1%,<10 %); нечасто (>0,1 %, <1 %); редко (>0,01 %, <0,1 %) и очень редко, включая отдельные сообщения (<0,01 %), частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).

Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi

Bieži : Bradikardija, parasti mēreni sirdsdarbības mentlmeņi (sirdsdarbības ātrums). Samazināts artēriju spiediens, parasti mērens un pārejošs. Pārdozēšanā vai pārāk ātru zāļu lietošanā tika novērotas izteikta asinsspiediena vai sabrukuma samazināšanās gadījumi. Reti: Aritmogeniska darbība (ir ziņojumi par jaunu aritmijām, tai skaitā kambara "pirtuete" tahikardiju vai saasina esošo, dažos gadījumos - seko sirds apstāšanās), tomēr amidarons ir mazāk izteikts nekā vairums antiaritmisko narkotiku. Šīs sekas tiek novērotas galvenokārt narkotiku Curdaron® lietošanas gadījumā kopā ar narkotikām, kas pagarina sirdsdarbības kambarus (QTC intervālu) vai ar asins elektrolītu pārkāpumiem asinīs (skatīt "mijiedarbību ar citām zālēm "). Pamatojoties uz pieejamajiem datiem, nav iespējams noteikt, vai šo ritma traucējumu rašanos izraisīja narkotiku Cordaron® darbība, sirds un asinsvadu patoloģijas smagums vai sekas ārstēšanas neefektivitātei.

Izteikta bradikardija vai izņēmuma gadījumos, apstāšanās sinusa zāģi, kas prasa pārtraukt ārstēšanu ar amiodaronu, īpaši pacientiem ar sinusa mezglu disfunkciju un / vai vecāka gadagājuma pacientiem.

Asins "gredzeni" uz ādas vāku, kam pievienots siltuma sajūta.

Nezināms frekvence: Kambara "Pyruette" tahikardija (skatīt sadaļu "Mijiedarbība ar citām zālēm", apakšiedaļa "Farmakodinamiskā mijiedarbība"; sadaļa "Īpašie norādījumi").

Endokrīnās sistēmas pārkāpumi

Frekvence nav zināms: hipertireoze.

Pārkāpumi no elpošanas sistēmas, krūtīm un Mediastinum orgāniem

Ļoti reti: klepus, elpas trūkums, intersticiāla pneimonīts (sk. "Īpašas instrukcijas"). Bronhu spazmas un / vai apnoja pacientiem ar smagu elpošanas mazspēju, jo īpaši pacientiem ar bronhiālo astmu. Smagas elpošanas komplikācijas (akūta pieaugušo elpceļu briesmu sindroms), dažreiz ar nāvi (skatiet sadaļu "Īpašie norādījumi").

Pārkāpumi no kuņģa-zarnu trakta

Ļoti reti: slikta dūša.

Aknu un žultsceļa pārkāpumi

Ļoti reti: izolēts "aknu" transamināzes aktivitātes pieaugums serumā, parasti vidēji (parastās vērtības pārsniedz 1,5-3 reizes) ārstēšanas sākumā un samazinās, samazinot devu vai pat spontāni. Akūta aknu bojājumi (pirmajās 24 stundās pēc intravenozas amiodarona), palielinoties "aknu" transamināzes un / vai dzeltes aktivitātei, tostarp aknu mazspējas attīstībai, dažkārt letālai (sk. "Īpašas instrukcijas").

Satraucoši no ādas un zemādas audumiem

Ļoti reti: palielināta svīšana. Nezināms frekvence: nātrene.

Nervu sistēmas pārkāpumi

Ļoti reti: labdabīga intrakraniālā hipertensija (smadzeņu pseido-maiņa), galvassāpes.

Traucēta imūnsistēma

Ļoti reti: anafilaktiskais šoks. Frekvence nav zināma: angioneirotiskā tūska (Quinque pietūkums).

Pārkāpumi no skeleta un muskuļu un saistaudu

Frekvence nav zināma: sāpes jostas un lumbosacral mugurkaula kopējos traucējumos un traucējumi injekcijas vietā bieži: reakcijas injekcijas vietā, piemēram, sāpes, eritēma, pietūkums, nekroze, ekstravagācija, infiltrācija, iekaisums, zīmogs, tromboflebīts, flebīts, celulīts, infekcija, pigmentācija.

Pārdozēšana:

Informācija par pārdozēšanu Narkotiku Cordaron®, risinājums intravenozai ievadīšanai nav. Ir zināma informācija par akūtu amiodarona akūtu pārdozēšanu tabletēs. Tā apraksta vairākus sinusa bradikardijas gadījumus, apstājoties sirdis, kambara tahikardijas konfiskācijas, paroksismāla kambara "pirtuete" tahikardija, asinsrites traucējumi un aknu funkcijas, izsakot asinsspiedienu.

Ārstēšanai jābūt simptomātiskam (bradikardijā - beta-adrenostimulantry izmantošana elektrokardiostimulatora uzstādīšanai ar kambara "pirutete" tahikardiju - in / in ieviešot magnija sāļus, atjaunojošu pacemake). Ne arī tās metabolīti noņem hemodialīzes laikā. Nav specifiska antidota.

Mijiedarbība:

Farmakodinamiskā mijiedarbība

Preparāti, kas var izraisīt divvirzienu kambara "pirtueti" tahikardija "vai palielināt QT intervāla ilgumu

Preparāti, kas var izraisīt kambara "pireti" tahikardiju

Kombinētā terapija ar narkotikām, kas var izraisīt kambara "Pyruette" tahikardiju, ir kontrindicēts, jo palielinās potenciāli letāla kambara "piretes" tahikardijas attīstības risks.

AntiRitmiskas zāles: IA (, Hydrochindin, dispeiramīds), buredils.

Citi (ne-antiaritmiskas) zāles, piemēram; ; Daži neiroleptiskie līdzekļi: fenotiazīni (, ciamemazīns), benzamis (, satridge, suldride, veraspride), butirofenis (,), pimozīds; tricikliskie antidepresanti; cisaprid; Makroled antibiotikas (ar intravenozu ievadīšanu); Azole; Pret atstarojošas zāles (cinīns, halofantrīns, lūfantrīns); Pentamidīns parenterālajā ievadā; Dipemoanyl metilsulfāts; Mizolastīns; ; Terfenadīns.

Preparāti, kas var palielināt QT intervāla ilgumu

AIMIODARONE dalīšana ar narkotikām, kas spēj palielināt QT intervāla ilgumu, jābalstās uz rūpīgu novērtējumu katram pacientam par gaidāmo ieguvumu un potenciālā riska attiecību (iespēja palielināt ventrikulāro "piretu" tahikardijas) attīstības risku, lietojot Šādas kombinācijas, tas ir nepieciešams, lai pastāvīgi uzraudzītu EKG pacientus (lai noteiktu pagarinājumu QT intervāla), saturu kālija un magnija asinīs.

Pacientiem, kas saņem, jāizvairās no fluorhinolonu izmantošanas, tostarp.

Preparāti, spēcīgs sirdsdarbības ātrums un traucējumi automātiskās vai vadītspējas kombinētā terapija ar šīm zālēm nav ieteicama. Beta-adrenoblasti, "lēni" kalcija kanāli, CSS (,), var izraisīt automatisma traucējumus (pārmērīga bradikardijas attīstība) un vadītspēja.

Preparāti, kas var izraisīt hipokalēmiju

Ar caurejas zarnu peristaltēm, kas var izraisīt hipokalēmiju, kas palielina risku saslimt ar kambara "pirtueti" tahikardiju. Apvienojot ar amiodaronu, jāpiemēro caurejas līdzekļi.

Kombinācijas, kas prasa piesardzību, piemērojot

Ar diurētiskiem līdzekļiem, kas izraisa hipokalēmiju (monoterapijā vai kopā ar citām zālēm).

Ar sistēmiskiem kortikosteroīdiem (glikokortikosteroīdiem, minerālu chiposteroidiem), tetrakoakti.

Ar amfotericīnu (intravenozā ievadīšana).

Ir nepieciešams novērst hipoglikēmijas attīstību, un tā rašanās gadījumā atjaunot normālo līmeni, kālija saturs asinīs ir kontrolēt elektrolītu koncentrāciju asinīs un EKG (par iespējamo pagarinājumu QT intervālu ), un, ja kambara "pireti" tahikardija, antiaritmiskas zāles nedrīkst izmantot (kam ventrikulārā elektrokemutācija ir uzsākta; iespējamā intravenoza administrācija magnija sāļiem).

Narkotikas inhalācijas anestēzijai

Ir ziņots par iespēju izstrādāt šādas smagas komplikācijas pacientiem, kuri saņem, saņemot tos ar vispārējo anestēziju: bradikardija (izturīgs pret atropīna lietošanu), arteriālās hipotensijas, vadītspējas traucējumi, sirds izejas samazināšana. Ļoti reti gadījumi, kad elpošanas sistēmas, dažkārt letāls (akūta elpceļu ciešanas-sindroms pieaugušajiem), kas attīstījās tūlīt pēc operācijas, kuru rašanās ir saistoša ar augstu skābekļa koncentrāciju. Preparāti, kas nosaka sirdsdarbības ātrumu (, holīnesterāzes inhibitorus (, konusveida, ambenonijas hlorīdu, neostigmīna bromīdu),)

Risks attīstīt pārmērīgu bradikardiju (kumulatīvā ietekme).

Amiodarona ietekme uz citām zālēm

Amiodarons un / vai tā metabolīts deetylāmipodamons inhibē CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-GP ISOENS un var palielināt to substrātu sistēmisko iedarbību. Pateicoties amiodarona pusperiodam ilgstošajam periodam, šī mijiedarbība var novērot pat dažus mēnešus pēc tās uzņemšanas pārtraukšanas.

Zāles preparāti, kas ir P-GP substrāti

Amiodarons ir P-GP inhibitors. Paredzams, ka tā kopīgā pieņemšana ar narkotikām, kas ir P-GP substrāti, novedīs pie tā sistēmas ekspozīcijas palielināšanās.

Sirds glikozīdi (vintage narkotikas)

Automātiskās (smagas bradikardijas) un atreservanta vadītspējas traucējumu iespēja. Turklāt, apvienojot digoksīna ar amiodaronu, ir iespējams palielināt koncentrāciju digoksīna asins plazmā (sakarā ar tās klīrensa samazināšanu). Tāpēc, apvienojot digoksīna kombināciju ar amiodaronu, ir nepieciešams noteikt digoksīna koncentrāciju asinīs un kontrolēt digitālās intoksikācijas iespējamās elektrokardiogrāfiskās izpausmes. Var būt samazinātas digoksīna devas.

Dabigatrāns

Aprūpe būtu jāīsteno, vienlaikus vienlaicīgi izmantot amiodarona ar dabigatrānu, jo asiņošanas risks. Pēc norādījumiem var būt nepieciešama devas korekcija.

Zāļu preparāti, kas ir CYP2C9 ISOENZYME substrāti

Amiodarons palielina asins koncentrāciju narkotiku, kas ir substrāti CYP2C9 izoenzyme, piemēram, vai inhibējot citohroma P450 2C9.

Varfarīns

Ja varfarīna kombinācijas ar amiodaronu ir iespējams uzlabot netiešās antikoagulanta ietekmi, kas palielina asiņošanas risku. Tas izriet biežāk, lai kontrolētu protrombīna laiku (MNS) un korekcijas devas netiešo antikoagulantu, gan ārstēšanas ar amiodaronu, gan pēc pārtraukšanas tās uzņemšanas laikā.

Fenitoīns

Ar kombināciju fenitoīna ar amiodaronu, attīstība fenitoīna pārdozēšanas ir iespējams, kas var izraisīt rašanos neiroloģisku simptomu; Klīniskā uzraudzība ir nepieciešama un pēc pirmajām pārdozēšanas pazīmēm, samazināta fenitoīna deva, ir vēlams noteikt fenitoīna koncentrāciju asinīs plazmā.

Zāļu preparāti, kas ir CYP2D6 izoenzīma substrāti

Flebunīds

Amiodarons palielina plazmas līkumu koncentrāciju, pateicoties CYP2D6 izoenzīzes inhibīcijai, un tāpēc ir nepieciešama freaking devu korekcija.

Zāļu preparāti, kas ir CYP3A4 ISOENZYME substrāti

Ar kombināciju no Amiodarona, inhibitors CYP3A4 izoenzyme, ar šīm zālēm, ir iespējams palielināt to plazmas koncentrāciju, kas var izraisīt to toksiskuma palielināšanos un / vai uzlabot farmakodinamisko efektu, un var būt nepieciešams samazināt savas devas. Zemāk ir šīs zāles.

Ciklosporīns

Ciklosporīna kombinācija ar amiodaronu var palielināt ciklosporīna koncentrāciju asinīs plazmā, ciklosporīna devas korekcija ir nepieciešama.

Fentanils

Kombinācija ar amiodaronu var palielināt fentanila farmakodinamisko iedarbību un palielināt risku attīstīt savu toksisko iedarbību. Inhibitori MMC-Coa-reduktāzes (statīnu) (un) palielināt risku, muskuļu toksicitāti statīniem ar vienlaicīgu lietošanu ar amiodaronu. Ieteicams izmantot statīnus, kas nav metabolizēti, izmantojot CYP3A4 ISOENZYME.

Citas zāles, metabolizējošas ar CYP3A4 ISOENZYME: sinusa bradikardijas un neiroloģisko simptomu fiskālā attīstība), (nefrotoksicitātes risks), (risks palielināt tās blakusparādības), (psihomotoras efektu risks), triazola, dihidroergotamīns, ergotamīns,).

Zāles, kas ir CYP2D6 un CYP3A4 izoenzīmu substrāts.

Dekstrometorfāns

Amiodarons inhibē CYP2D6 un CYP3A4 izoenzīmu un var teorētiski palielināt intensitātes koncentrāciju plazmā.

Klopidogrels

Klopidogrels ir neaktīvs thienopirimidīna zāles, metabolizējot aknās ar aktīvo metabolītu veidošanos. Ir iespējams mijiedarboties starp klopidogrelu un amiodaronu, kas var novest pie klopidogrela efektivitātes samazināšanās.

Citu narkotiku ietekme uz amiodaronu

CYP3A4 un CYP2C8 izoenzīmu inhibitori var būt spēja inhibēt amidarona vielmaiņu un palielināt asins koncentrāciju un attiecīgi uzlabot farmakodinamiskās un blakusparādības.

Ir ieteicams, ka CYP3A4 Isoenzyme inhibitoru (piemēram, greipfrūtu sulu un dažu narkotiku, piemēram, HIV proteāzes inhibitoru (ieskaitot amiodarona, HIV proteāzes inhibitorus izmanto kopā ar amiodarona koncentrāciju, pieņemšana ar amiodaronu. Asinis.

Induktori CYP3A4 ISOENZYME

Rifampicīns

Rifampicīns ir spēcīgs CYP3A4 ISOENZYME induktors, ja to lieto kopā ar amiodaronu, tas var samazināt amiodarona un deetilāmiparona koncentrāciju plazmā.

Preparāti Zverboy drukātā

Sv. Jāņa Wort ir spēcīgs CYP3A4 ISOENZYUTERLET induktors. Šajā sakarā teorētiski ir iespējams samazināt amiodarona koncentrāciju plazmā un samazināt tās ietekmi (nav klīnisko datu).

Speciālas instrukcijas:

Izņemot steidzamus gadījumus, narkotiku curdaron® intravenoza ievadīšana jāveic tikai intensīvās aprūpes nodaļā ar EKG pastāvīgu kontroli (sakarā ar bradikardijas un aritmogeniskās darbības iespēju) un asinsspiedienu (sakarā ar iespēju samazināts asinsspiediens).

Jāatceras, ka pat ar lēnu intravenozu strūklu ieviešanu narkotiku Kurdaron® ir iespējams izstrādāt pārmērīgu asinsspiediena pazemināšanos, asinsvadu sabrukumu.

Lai izvairītos no reakciju rašanās vietā administrācijas (skatīt sadaļu "Sidey darbība"), narkotiku Curdaron®, risinājumu intravenozai ievadīšanai, ieteicams ievadīt caur centrālo venozo katetru. Tikai tad, ja sirds tiek pārtraukta, ja sirds tiek pārtraukta, ko izraisa fibrilācija, kas ir izturīgas pret defibrilāciju, ja nav centrālās venozās piekļuves (ja nav izveidota centrālā venozā katetra), Kardaron® risinājums, risinājums intravenozai ievadīšanai, \\ t var ievadīt lielā perifērā vēnā ar maksimālo asins plūsmu.

Ja tas ir nepieciešams, lai turpinātu ārstēšanu ar narkotiku Cordaron® pēc kardentianimācijas, Curdaron® jāievada intravenozi pilienu caur centrālo vēnu katetru pastāvīgi kontrolējot asinsspiedienu un EKG.

Cartardon® nevar sajaukt vienā šļircē vai pilināt ar citām zālēm. Citas zāles nedrīkst ieviest tajā pašā infūzijas sistēmas līnijā kā narkotiku Cordaron®.

Lai gan aritmijas parādība vai esošo ritma traucējumu svērums dažkārt letāls, narkotiku curdaron® prioritārais efekts ir vāji izteikts, salīdzinot ar vairākumu antiaritmisko narkotiku, un parasti izpaužas kā faktoru klātbūtnē, kas palielina ilgumu no QT intervāla, piemēram, mijiedarbība ar citām zālēm un / / vai traucējumi elektrolītu asinīs (skatīt sekcijas "blakusparādības" un "mijiedarbība ar citām zālēm"). Neskatoties uz narkotiku Cartaron® spēju palielināt QT intervāla ilgumu, tas parādīja zemu aktivitāti attiecībā pret kambara "piretu" tahikardiju.

Sakarā ar to, ka ir iespējams attīstīties ļoti retos intersticiālas pneimonīta gadījumos pēc intravenozas lietošanas narkotiku curdaron®, ar izskatu pēc tās intravenozas ievadīšanas smagu elpas trūkumu vai sausu klepu, gan kopā, un tam nav pievienots pasliktināšanās Vispārējā stāvoklī (palielināts nogurums, palielinot ķermeņa temperatūru), tas ir nepieciešams, lai veiktu rentgenstaru krūtīm un, ja nepieciešams, atcelt narkotiku, jo intersticiālais pneimonīts var novest pie attīstības plaušu fibrozi. Tomēr šīs parādības galvenokārt ir atgriezeniskas narkotiku Coreron® atcelšanā, izmantojot glikokortikosteroīdus vai tos nepiemērojot. Klīniskās izpausmes parasti izzūd 3-4 nedēļu laikā. X-ray attēla atjaunošana un plaušu funkcijas notiek lēnāk (dažu mēnešu laikā). Pēc plaušu mākslīgās ventilācijas (piemēram, piesaistot ķirurģiskas iejaukšanās) pacientiem, kuri tika ieviesti Cardaron®, bija reti gadījumi, kad pieaugušo akūta elpceļu ciešanas-sindroma attīstība dažreiz ar letālu rezultātu (tas ir iespējams Mijiedarboties ar augstām skābekļa devām elpošanas maisījumā) (skatīt sadaļu "Side darbība"). Tāpēc ir ieteicams veikt stingru kontroli pār šādu pacientu stāvokli. Ieteicams rūpīgi uzraudzīt funkcionālos "aknu" testus ("aknu transamināžu" darbības kontrole pirms narkotiku curdaron® lietošanas un regulāri ārstēšanas laikā ar narkotikām. Pirmajās 24 stundu laikā pēc intravenozas lietošanas narkotiku Cordaron®, risinājumu intravenozai ievadīšanai, akūta aknu bojājumi var attīstīties (ieskaitot hepatocelulāro nepietiekamību vai aknu mazspēju, dažreiz letālu) un hronisku aknu bojājumu. Tāpēc ārstēšana ar narkotiku curdaron® jāpārtrauc, palielinot "aknu" transamināžu darbību, 3 reizes lielāks nekā normas augšējā robeža.

Pirms anesteziologa ķirurģiskās iejaukšanās pacients pieņem Cordaron®. Curdaron® ārstēšana ar narkotiku var uzlabot hemodinamisko risku, kas raksturīgs vietējai vai vispārējam anestēzijai. Jo īpaši tas attiecas uz tās bradikardisko un hipotensīvo ietekmi, samazina sirdsdarbības un vadītspējas traucējumus.

Tas nav ieteicams vienlaicīgi izmantot ar beta-adrenoblockers; CSS ienāca CSS blokatorus "lēni" kalcija kanālus (-us); Caurejas, stimulējot zarnu peristalsis, kas var izraisīt hipokalēmijas attīstību.

Ūdens un elektrolīta līdzsvara traucējumi, jo īpaši hipokalēmija: ir svarīgi ņemt vērā situācijas, kas var būt saistītas ar hipokalēmiju, kā predisponējot pro-amitimical parādības. Hipokalēmija būtu jāpielāgo pirms narkotiku Cordaron® lietošanas.

Pirms ārstēšanas ar narkotikām, Cardaron® ieteicams reģistrēt EKG un noteikt saturu serumā kālija serumā un, ja iespējams, noteikšana seruma koncentrācijas vairogdziedzera hormonu (T3, T4 un TSH).

Narkotiku blakusparādības (skatīt sadaļu "Sidey darbība") parasti ir atkarīga no devas; Tāpēc, nosakot minimālo efektīvu atbalsta devu, jāievēro, lai izvairītos no minimālās nevēlamās blakusparādības.

Cartardon® zāles var izraisīt vairogdziedzera funkcijas traucējumus, īpaši pacientiem ar vairogdziedzera ietekmi uz savu vai ģimenes vēsturi.

Tādēļ, ja pāreja no intravenozas lietošanas narkotiku Kurdaron® uz saņemšanas narkotiku Cordaron® uz iekšu, gan ārstēšanas laikā, un dažus mēnešus pēc ārstēšanas beigām, rūpīgu klīnisko un laboratorisko kontroli funkciju Vairogdziedzeris jāveic. Ja ir aizdomas par vairogdziedzera disfunkciju, ir jānosaka TSH koncentrācija serumā (ar caurupensitīvu analīzi par TSH).

Bērnos Narkotiku Cordaron® drošība un efektivitāte nav pētīta. Drugardon® ampulās intravenozas ievadīšanas risinājums satur benzilspirtu. Attīstība ir ziņots jaundzimušajiem ar letālu nāvi pēc intravenozas ievadīšanas šķīdumiem, kas satur benzilspirtu. Šīs sarežģīšanas attīstības simptomi ir: akūta nosmakšanas attīstība, asinsspiediena pazemināšanās, bradikardija un sabrukums.

Narkotiku Cartardon® satur savu sastāvu, un tādēļ var traucēt radioaktīvā joda uzsūkšanos, kas var izkropļot vairogdziedzera radioizotopu rezultātus, bet tās lietošana neietekmē T3, T4 un TSH satura noteikšanas precizitāti asins plazma.

Ietekme uz spēju kontrolēt Transc. sal. Un meh.:

Pamatojoties uz datiem par drošību, nav pierādījumu, kas traucē spēju pārvaldīt transportlīdzekļus vai iesaistīties citās potenciāli bīstamās darbībās. Tomēr, kā piesardzības pasākums, pacienti ar paroksismām smagiem ritma traucējumiem Curdaron® ārstēšanas laikā ir vēlams atturēties no transportlīdzekļu pārvaldības un praktizē potenciāli bīstamas darbības, kas prasa paaugstinātu psihomotora koncentrāciju un ātrumu, reakcijas.

Atbrīvošanas veidlapa / Deva:Intravenozas ievadīšanas risinājums ir 50 mg / ml. Iepakojums: 3 ml bezkrāsaina stikla ampulās (I tips). 6 ampulas plastmasas kontūras šūnu iepakojumā bez pārklājuma (palete). 1 palete kopā ar lietošanas instrukcijām kartona iepakojumā. Uzglabāšanas nosacījumi:

Uzglabāt temperatūrā, kas nav augstāka par 25 ° C.

Uzglabāt bērniem nepieejamā vietā.

Glabāšanas laiks: 2 gadi. Nelietojiet zāles pēc derīguma termiņa beigām, kas norādīts uz iepakojuma. Aptieku atvaļinājuma nosacījumi:Pēc receptes Reģistrācijas numurs:N014833 / 01 Reģistrācijas datums:27.01.2009 Reģistrācijas apliecības īpašnieks:Sanofi-Aventis Francija Francija Ražotājs: & nbsp Pārstāvība: & nbspSanofi Krievija, AS Krievija Informācijas atjaunināšanas datums: & nbsp04,12.2014 Ilustrētas instrukcijas

AntiRitmiskā narkotika

Aktīvā viela

Atbrīvošanas forma, sastāvs un iepakojums

Ievads risinājums Caurspīdīgs, gaiši dzeltens.

Papildu vielas: benzilspirts - 60 mg, polisorbāts 80 - 300 mg, ūdens d / un - līdz 3 ml.

3 ml - bezkrāsaina stikla (I tipa) ampulas ar vainas punktu un diviem marķēšanas gredzeniem uz augšu (6) - iepakojuma šūnu kontūras plastmasa (1) - PĀRSTRĀDĀTS Kartons.

Pharmakoloģiskā iedarbība

Antiaritmiskā narkotika. Amiodarons attiecas uz III klasi (Repolarizācijas inhibitoru klase), un tā ir unikāla antiaritmisko rīcības mehānismu, jo Papildus III klases antiarrimikas īpašībām (kālija kanālu blokāde) ir I klases antiarrimikas (nātrija kanālu blokādes), IV klases antiRrimikas (kalcija kanālu bloku) un nekonkurētspējīgas beta adrenoblēšanas efekts.

Papildus antiaritmiskām sekām narkotikām ir antiangināls, koronārā atdalīšana, alfa un beta adrenoblēšanas efekts.

AntiRitmiskā darbība:

• cardiomomītu potenciāla palielināts 3 fāzes, galvenokārt sakarā ar jonu strāvas bloķēšanu kālija kanālos (III klases antiarrimikas efekts saskaņā ar Williams klasifikāciju);
• automātiskās sinusa vienības samazināšana, kas izraisa sirdsdarbības ātruma samazināšanos;
• α- un β-adrenoreceptoru nekonkurētspējīga blokāde;
• palēninot sinhronizācijas, priekškambaru un AV vadītspēju, kas izrunāts tahikardijas laikā;
• kambaru vadītspējas izmaiņas;
• ugunsizturīgo periodu pieaugums un miokarda priekškambara un kambaru izraisāmības samazināšanās, kā arī ugunsizturīgā av-mezgla perioda pieaugums;
• palēninot un palielināt ugunsizturīgā perioda ilgumu papildu AV ķekaros.

Citi efekti:

• miokarda skābekļa patēriņa samazināšana, jo Mērens ops un CSS samazinājums, kā arī samazināja miokarda samazinājumu dēļ beta adrenobloķingu;
• koronārā asins plūsmas palielināšanās dēļ tiešā ietekme uz koronāro artēriju gludām muskuļiem;
• emisijas saglabāšana, neraugoties uz dažiem miokarda samazinājuma samazināšanās, samazinot spiedienu aortā un ops samazinājumu;
• ietekme uz Vairogdziedzera hormonu apmaiņu: T3 pārveidošanas inhibīcija T4 (tiroksīna-5-Doriināzes blokāde) un bloķējot šo hormonu uztveršanu ar kardiocītiem un hepatocītiem, kas noved pie vairogdziedzera hormonu stimulējošās ietekmes vājināšanās miokardā ;
• sirdsdarbības atjaunošana, apturot sirdi, ko izraisa ventriņu fibrilācijas izturīgs pret defibrilāciju.

Ja narkotiku lietošanā / administrācijā tā darbība sasniedz maksimālo pēc 15 minūtēm un pazūd aptuveni 4 stundas pēc ievadīšanas.

Farmakokinētika

Iesūkšana

Pēc A / in ieviešanu amiodarona, tā koncentrācija asinīs ātri samazinās sakarā ar uzņemšanu narkotiku audos. Ja nav atkārtotas injekcijas, pakāpeniski tiek parādītas īrionāri. Atjaunojot to in / administrācijā vai ja zāles ir parakstītas, amiodarons tiek uzkrāts audos.

Izplatīšana

Drukāts saistīšanās ir 95% (62% ar albumīnu, 33,5% - ar beta lipoproteīniem). Amiodarone ir liels v d un var uzkrāties gandrīz visos audos, jo īpaši taukaudos un izņemot to aknās, plaušās, liesā un radzenē.

Vielmaiņa

Amyodaron ir metabolizēts aknās, izmantojot CYP3A4 un CYP2C8 ISOENZYMES. Tās galvenais metabolīts - deetylāmipikons ir farmakoloģiski aktīva un var uzlabot galvenā savienojuma antiaritmisko iedarbību. Amiodarons un tās aktīvais metabolīta deetehylamiodamon in vitro ir spēja inhibēt CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 un CYP2C8 inhibitoru. Amiodarons un DeetyLamoIodamon arī parādīja spēju inhibēt dažus konveijerus, piemēram, P-GP un bioloģisko katjonu pārvadātāju (POK2). In vivo novēroja mijiedarbību amiodarona ar substrātiem CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-GP.

Vēlēšanas

Būtībā izdalās ar žults un izkārnījumiem caur zarnām. Amyodaron noņemšana ir ļoti lēna. Amiodarons un tā metabolīti tiek noteikti asins plazmā 9 mēnešus pēc ārstēšanas pārtraukšanas.

Amiodarons un tā metabolīti nav pakļauti dialīzei.

Indikācijas

Paroksismāla tahikardijas uzbrukumi:

• ventrikulāro paroksismāla tahikardijas uzbrukumi;
• supertoday paroksismāla tahikardijas uzbrukumi ar augstu kambaru griezumu biežumu, jo īpaši pret Wolf Parkinson-White sindroma fonu;
• paroksismāla un stabilas mirgojošas aritmijas (priekškambaru fibrilācijas) un priekškambaru trīce.

Cardioreanalizācija, pārtraucot sirdi, ko izraisa kambaru izturīgas pret defibrilācijas fibrilācijas.

Kontrindikācijas

• paaugstināta jutība pret amiodaronu vai palīgvielu no narkotikām;
• SCSU (sinusa bradikardija, sinomēra blokāde), ja nav mākslīga ritma draivera (elektrokardiostimulators) (draudi "stop" no sinusa mezgla);
• AV blokāde II un III grāds, ja nav pastāvīga mākslīgā ritma draivera (elektrokardiostimulators);
• intraventrikulārās vadītspējas pārkāpumi (divu un trīs fakultātes blokādes), ja nav pastāvīgs mākslīgais ritma draiveris (elektrokardiostimulators). Ar šādiem vadītspējas pārkāpumiem narkotiku Kurdarona lietošana ir iespējama tikai specializētās filiālēs ritma laika vadītāja (elektrokardiostimulatora) vāka;
• hipokalēmija, hipomagnēmija;
• izteikta artēriju hipotensija, sabrukums, kardiogēns šoks;
• vairogdziedzera disfunkcija (hipotireoze, hipertireoze);
• iedzimta vai iegūta qt intervāla pagarināšana;
• kombinācija ar narkotikām, kas var pagarināt QT intervālu un izraisīt paroksizmas tahikardium, tostarp ventrikulāro pirtuetes tahikardiju: antiarrhēmiskie preparāti I klases (grāfistes, hidrochindīna, dispeiramīda, procesamīda); III klases antiaritmiskie līdzekļi (dfetilīds, ibotīds, buljona tezilāts); ; Citi (ne-antiaritmiskie) preparāti, piemēram, buredils; Vincamine; Daži neiroleptiskie fenotiazīns (hlorpromīns, tiraidazīns, levomepromazīns, tiuridazīns, trifluorozīns, fluufenazīns), benzamīds (amisulprīds, sultrtrīds, sulpirīds, thiprid, veraryprid), butyrofenones (droperidols, haloperidols), sintrīdols, pimozīds; cisaprid; tricikliskie antidepresanti; makrolīdu grupu antibiotikas (jo īpaši eritromicīns ar / pēc ievadīšanas, spiramichin); Azole; Antimalārijas preparāti (Chinin, hlorookhin, meflohin, halofintrine); Pentamidīns parenterālajā ievadā; Dipemoanyl metilsulfāts; Mizolastīns; Asthemisol, terfenadīns; Fluorhinoloni;
• grūtniecība;
• zīdīšanas periods;
• vecums līdz 18 gadiem (efektivitāte un drošība nav izveidota).

Intravenoza-strūklas ievads ir kontrindicēts arteriālās hipotensijas gadījumā, smaga elpošanas mazspēja, kardiomiopātija vai sirds mazspēja (šo valstu varens).

Visas iepriekš minētās kontrindikācijas nepieder narkotiku curdaron lietošanai kardentianimācijas laikā, apstājoties sirdi, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret defibrilāciju.

Uzmanīgi

Ar artēriju hipotensiju, dekompensētu vai smagu (III-IV funkcionālās klases saskaņā ar Nyha klasifikāciju) sirds mazspēja, smaga elpošanas mazspēja, aknu mazspēja, bronhiālā astma vecāka gadagājuma pacientiem (augsts risks saslimt ar smagu bradikardiju), ar AV grādu av-blokādi.

Deva

Kurdaron in / administrācijā ir paredzēta lietošanai gadījumos, kad ir nepieciešama ātra antiaritmiskās iedarbības sasniegšana, vai arī, ja nav iespējams izmantot narkotiku iekšā.

Izņemot ārkārtas klīniskās situācijas, zāles jāizmanto tikai slimnīcā intensīvās aprūpes nodaļā, pastāvīgā EKG un elles pastāvīgā kontrolē.

Kad in / ievadā narkotiku cordaron nevar sajaukt ar citām zālēm. Citas zāles nedrīkst ieviest tajā pašā infūzijas sistēmas līnijā kā narkotiku curdaron. Attiecas tikai sadalītā formā. Lai atšķaidītu narkotiku cordarona, jāizmanto tikai 5% dekstrozes šķīdums (glikoze). Sakarā ar narkotiku formas īpatnībām, nav ieteicams izmantot infūzijas šķīduma koncentrāciju, kas ir mazāka par tām, kas iegūtas 2 ampulu atšķaidīšanas laikā 500 ml 5% dekstrozā (glikoze).

Lai izvairītos no reakcijas injekcijas vietā, amiodarons jāievada caur centrālo venozo katetru, izņemot kardentianimācijas gadījumus kambara fibrilācijas laikā, izturīgi pret defibrilāciju, kad, ja nav centrālās venozās piekļuves, perifērās vēnām (lielāko perifēro vēnu ar Maksimālo asins plūsmu var izmantot zāļu lietošanai.).

Smago sirdsdarbības traucējumi gadījumos, kad zāles nav iespējamas iekšpusē (izņemot gadījumus, kad sirdsdarbība tiek pārtraukta, ja sirds tiek pārtraukta, ko izraisa ventiklu, kas ir izturīgs pret defibrilāciju)

Intravenoza pilienu ievadīšana caur centrālo vēnu katetru

Parasti kravas deva ir 5 mg / kg ķermeņa masas 250 ml 5% dekstrozes šķīduma (glikozes), un tiek ieviests, cik vien iespējams, izmantojot elektroniskos sūkņus 20-120 minūtes. Intravenozas pilienu lietošanu var atkārtot 2-3 reizes vairāk nekā 24 stundu laikā. Narkotiku ievadīšanas ātrums ir pielāgots atkarībā no klīniskās iedarbības. Terapeitiskais efekts parādās pirmajās lietošanas pamācībā un pakāpeniski samazinās pēc infūzijas pārtraukšanas, tādēļ, ja nepieciešams, turpināt ārstēšanu ar injekciju sagatavošanu, Kardaron ieteicams pāriet uz pastāvīgu intravenozu-pilienu lietošanu narkotiku.

Atbalstošas \u200b\u200bdevas: 10-20 mg / kg / 24 h (parasti 600-800 mg, bet var palielināt līdz 1200 mg 24 stundas) 250 ml 5% deklarācijas šķīduma (glikozes) vairākas dienas. No pirmās infūzijas dienas pakāpeniska pāreja uz narkotiku remontu iekšpusē (3 cilnēm ir 200 mg / dienā). Devu var palielināt līdz 4 vai pat 5 tab. 200 mg dienā.

Intravenoza-strūklas ievads jāveic tikai steidzamos gadījumos neefektivitātes cita veida ārstēšanas un tikai atdalot intensīvu terapiju saskaņā ar pastāvīgu uzraudzību EKG, asinsspiediens.

Deva ir 5 mg / kg ķermeņa masas. Izņemot gadījumus, kad cardioreaniation ar kambara fibrilāciju, kas ir izturīgs pret defibrilāciju, intravenoza-reaktīvā amiodarona ievadīšana jāveic vismaz 3 minūtes. Amiodarona atkārtotu ievadīšanu nevajadzētu veikt agrāk kā 15 minūtes pēc pirmās injekcijas, pat tad, ja pirmais injekcijā tika ieviesta tikai viena ampulas saturs (neatgriezeniskas sabrukuma attīstība) tika ieviesta pirmajā injekcijā.

Ja ir nepieciešams turpināt amiodarona ieviešanu, tas jālieto kā infūzija.

Cardioreaniation, apstājoties sirdi, ko izraisa kambara fibrilācijas izturīgs pret defibrilāciju

Intravenozs

Pirmā deva ir 300 mg (vai 5 mg / kg narkotiku kartartē) pēc atšķaidīšanas 20 ml 5% dekstrozes šķīduma (glikozes) un intravenozi ievadīts.

Ja fibrācija nav fiksēta, tad papildu intravenoza-strūklas lietošana narkotiku biezpiena ir iespējama ar devu 150 mg (vai 2,5 mg / kg).

Blakus efekti

Noteikšana biežuma blakusparādību: ļoti bieži (≥10%); Bieži (≥1%,<10); нечасто (≥0.1%, <1%); редко (≥0.01%, <0.1%); очень редко, включая отдельные сообщения (<0.01%); частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).

No sirds un asinsvadu sistēmas puses: Bieži - bradikardija (parasti mērenā sirdsdarbības līmenis), samazināts asinsspiediens, parasti mērens un pārejošs (smaga arteriālā hipotensijas vai sabrukuma gadījumi tika novēroti pārdozēšanas vai pārāk strauja zāļu lietošana); Ļoti reti - aritmogenisks efekts (/ ir ziņojumi par jaunu aritmijām, t.sk. pirueta kambara tahikardiju, vai esošo, dažos gadījumos, kam seko sirds apstāšanās /, amiodarons, tas ir mazāk izteikts nekā lielākā daļa antiaritmiskie preparāti. Šie efekti tiek novēroti galvenokārt narkotiku cordarona lietošanas gadījumos kopā ar narkotikām, kas pagarina sirds / intervāla QT C / vai elektrolītu satura pārkāpumus asinīs. Pamatojoties uz pamatu par pieejamajiem datiem nav iespējams noteikt, vai šos ritma traucējumus izraisa narkotiku iedarbība. Cardordon, sirds patoloģijas smagums vai ir ārstēšanas neefektivitātes sekas), izteica bradikardiju vai izņēmuma gadījumos, apturēt bradikardiju sinusa vienība, kas prasa pārtraukt ārstēšanu ar amiodaronu, jo īpaši pacientiem ar sinusa mezglu disfunkciju un / vai vecāka gadagājuma pacientiem), asins plūdmaiņas uz ādas ādas; Nezināms frekvence - kambara tahikardija, piemēram, "Pirouette".

No endokrīnās sistēmas: Frekvence nav zināma - hipertireoze.

No elpošanas sistēmas: Ļoti reti - klepus, elpas trūkums, intersticiāla pneimaņa, bronhu spazmas un / vai apnoja (pacientiem ar smagu elpošanas mazspēju, jo īpaši pacientiem ar bronhiālo astmu), akūtu elpceļu ciešanas sindromu (dažreiz ar letālu iznākumu).

No gremošanas sistēmas:Ļoti reti - slikta dūša.

No aknu un žults trakta puses: Ļoti reti - izolēts aknu transamināžu aktivitātes pieaugums serumā (parasti mērenā, pārpalikums parastajām vērtībām 1,5-3 reizes samazinās, samazinoties devai vai pat spontāni), akūtu aknu bojājumu (24 stundu laikā pēc administrācijas Amiodarons) ar pieaugošo transamināžu un / vai dzelte, tostarp aknu mazspējas attīstību, dažreiz ar letālu iznākumu.

No ādas un zemādas audumiem: Ļoti reti - siltuma sajūta, palielināta svīšana; Frekvence nav zināma - nātrene.

No nervu sistēmas: Ļoti reti - labdabīga intrakraniālā hipertensija (smadzeņu pseido pagrieziens), galvassāpes.

No imūnsistēmas: ļoti reti - anafilaktisks šoks; Nezināms - angioedēma tūska (Quinque pietūkums).

Muskuļu un skeleta sistēmas pusē: Frekvence nav zināma - sāpes jostas un lumbosacral mugurkaulā.

Vietējās reakcijas: Bieži vien - reakcijas lietošanas vietā, piemēram, sāpes, eritēma, tūska, nekroze, ekstravagācija, infiltrācija, iekaisums, zīmogs, tromboflebīts, flebīts, celulīts, infekcija, pigmentācija.

Pārdozēt

Nav informācijas par amiodarona pārdozēšanu. Ir zināma informācija par akūtu amiodarona akūtu pārdozēšanu tabletēs. Tas apraksta vairākus sinusa bradikardijas gadījumus, apturot sirds, kambara tahikardijas konfiskācijas, paroksismāla kambara tahikardijas tipa "Pirouette", asinsrites traucējumi un aknu darbības traucējumi, izteikts asinsspiediens.

Ārstēšana Tam jābūt simptomātiskam (bradikardijā - beta adrenostimulantu lietošana vai elektrokardiostimulatora uzstādīšana, ar ventrikulāro tahikāru tahikardiju "Pirouette" - in / in ieviešot magnija sāļus, atjaunojošu elektremake). Neviena amiodarons, ne tā metabolīti tiek noņemti hemodialīzes laikā. Nav specifiska antidota.

Medicīniskā mijiedarbība

Preparāti, kas var izraisīt divvirzienu kambara tahikardijas tipu "Piroet" vai palielināt QT intervāla ilgumu

Preparāti, kas spēj izraisīt kambara tahikardiju, piemēram, "Pirouette"

Apvienota terapija ar narkotikām, kas var izraisīt kambara tahikardiju, piemēram, "pirouette", ir kontrindicēta, jo Palielinās potenciāli letāla kambara tahikardijas risks, piemēram, "pirouette".

• antiRitmiskās zāles: I klase A (grāfiste, Hydrochindin, Dizeciramide, Precainamide), Satolols, Buredil;
• citi (ne-antiaritmiskas) zāles, piemēram; Vincamine; Daži neiroleptiskie līdzekļi: fenotiazīni (hlorpromīns, ciamemiazīns, levomepromazīns, tiuridazīns, trifluopezīns, fluufenazīns), benzamīds (amisulprīds, sultrtrīds, suldrīds, thiprais, veraryprid), butirofenis (droperidols, haloperidols), sintrīdols, pimozīds; tricikliskie antidepresanti; cisaprid; Makroled antibiotikas (eritromicīns ar / administrācijā, spiramicīnu); Azole; nelegālās narkotikas (chinin, hlorookhin, mesflohin, halofintrine, lumefantrine); Pentamidīns parenterālajā ievadā; Dipemoanyl metilsulfāts; Mizolastīns; Astehemisol; Terfenadīns.

Preparāti, kas var palielināt QT intervāla ilgumu

Ekiodarona koplietošana ar narkotikām, kas spēj palielināt QT intervāla ilgumu, jābūt balstītai uz rūpīgu novērtējumu katram pacientam par gaidāmo ieguvumu un potenciālā riska attiecību (iespēja palielināt ventrikulāro tahikardijas tipa "Piroet" risku risku, \\ t Piemērojot šādas kombinācijas, ir nepieciešams pastāvīgi jāuzrauga EKG pacienti (lai noteiktu QT intervāla pagarinājumu), kālija un magnija saturu asinīs.

Pacientiem, kuri lieto amodaronus, jāizvairās no fluorhinolonu, tostarp moksifloksacīna izmantošanas.

Preparāti, kas samazina sirds slimības vai izraisa automātiskās vai vadītspējas traucējumus

Kombinētā terapija ar šīm zālēm nav ieteicama.

Beta-adrenobloklāri, lēnu kalcija kanālu bloka plāksnes, samazināta sirdsdarbības ātrums (verapamils, diltiazem), var izraisīt automātiskās sistēmas traucējumus (pārmērīga bradikardijas attīstība) un vadītspēja.

Preparāti, kas var izraisīt hipokalēmiju

• ar caureju, stimulējot zarnu peristaltiku, kas var izraisīt hipokalēmiju, kas palielina kambaru tahikardijas tipa "priut" attīstības risku. Apvienojot ar amiodaronu, jāpiemēro caurejas līdzekļi.

Kombinācijas, kas prasa piesardzību, piemērojot

• ar diurētiskiem līdzekļiem, kas izraisa hipokalēmiju (monoterapijā vai kopā ar citām zālēm);
• ar sistēmiskiem kortikosteroīdiem (glikokortikoīdiem, mineralokortikoīdiem), tetrakakte;
• ar amfotericīnu (ievadā / ieviešanā).

Ir nepieciešams novērst hipoglikēmijas attīstību, un tā rašanās gadījumā atjaunot normālo līmeni, kālija saturu asinīs, kontrolēt elektrolītu koncentrāciju asinīs un EKG (iespējamai qt pagarināšanai Intervāls), un, ja kambaru tahikardijas tips "Pirouet" nevajadzētu izmantot antiaritmiskās zāles (jānovērš kamboles elektrokardiostimulatori; iespējams, in / ieviešot magnija sāļus).

Narkotikas inhalācijas anestēzijai

Ir ziņots par iespēju izstrādāt šādas smagas komplikācijas pacientiem, kuri saņēma īrionārus, kad viņi saņem anestēziju: bradikardija (izturīgs pret atropīna ievadīšanu), artēriju hipotensiju, vadītspējas traucējumiem, sirdsdarbības samazināšanu.

Ļoti reti gadījumi ir smagas komplikācijas no elpošanas sistēmas, dažkārt letāls (akūta elpceļu ciešanas pieaugušo sindroma), kas attīstījās tūlīt pēc operācijas, kas ir saistīts ar augstu skābekļa koncentrāciju.

Preparāti, sirds ritms (klonidīns, guangfatzin, holinesterāzes inhibitori (Donenezil, Galanamīns, Rivastigmīns, Tinner, ambenonia hlorīds, neostigmin bromīds), pilokarpīns

Risks attīstīt pārmērīgu bradikardiju (kumulatīvā ietekme).

Amiodarona ietekme uz citām zālēm

Amiodarons un / vai tā metabolīta gāztilāmiparons inhibē CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 un P-glikoproteīna izoenzīmu un var palielināt to substrātu sistēmisko iedarbību. Sakarā ar terminu T 1/2 amiodarons, šī mijiedarbība var rasties pat dažus mēnešus pēc tās saņemšanas pārtraukšanas.

Zāles preparāti, kas ir P-GP substrāti

Amiodarons ir P-GP inhibitors. Paredzams, ka tā kopīgā uzņemšana ar narkotikām, kas ir P-GP substrāti, novedīs pie tā sistēmas ekspozīcijas palielināšanās.

Sirds glikozīdi (vintage narkotikas)

Automātiskās (smagas bradikardijas) un atreservanta vadītspējas traucējumu iespēja. Turklāt, apvienojot digoksīna ar amiodaronu, ir iespējams palielināt koncentrāciju digoksīna asins plazmā (sakarā ar tās klīrensa samazināšanu). Tāpēc, apvienojot digoksīna kombināciju ar amiodaronu, ir jānosaka digoksīna koncentrācija asinīs un kontrolēt iespējamās digitālās intoksikācijas klīniskās un elektrokardiogrāfiskās izpausmes. Var būt samazinātas digoksīna devas.

Dabigatrāns

Aprūpe būtu jāīsteno, vienlaikus vienlaicīgi izmantot amiodarona ar dabigatrānu, jo asiņošanas risks. Pēc norādījumiem var būt nepieciešama devas korekcija.

Zāļu preparāti, kas ir CYP2C9 ISOENZYME substrāti

Amiodarons palielina koncentrāciju narkotiku asinīs, kas ir CYP2C9 izoenzīma substrāti, piemēram, varfarīns vai fenitoīns, pateicoties Cythrome P450 2C9 inhibīcijai.

Varfarīns

Ja varfarīna kombinācijas ar amiodaronu ir iespējams uzlabot netiešās antikoagulanta ietekmi, kas palielina asiņošanas risku. Nepieciešams biežāk kontrolēt protrombīna laiku (MHO) un koriģējot antikoagulanta devas gan ārstēšanas laikā ar amiodaronu, gan pēc tās saņemšanas pārtraukšanas.

Fenitoīns

Ar kombināciju fenitoīna ar amiodaronu, attīstība fenitoīna pārdozēšanas ir iespējams, kas var izraisīt rašanos neiroloģisku simptomu; Klīniskā uzraudzība ir nepieciešama un pēc pirmajām pārdozēšanas pazīmēm, samazināta fenitoīna deva, ir vēlams noteikt fenitoīna koncentrāciju asinīs plazmā.

Zāļu preparāti, kas ir CYP2D6 izoenzīma substrāti

Flebunīds

Amyodaron palielina plazmas koncentrāciju, kas radušās CYP2D6 izoenzīzes inhibīcijas dēļ. Saistībā ar kuru ir nepieciešama griešanas devu korekcija.

Zāļu preparāti, kas ir CYP3A4 ISOENZYME substrāti

Ar kombināciju no Amiodarona, inhibitors CYP3A4 izoenzyme, ar šīm zālēm, ir iespējams palielināt to plazmas koncentrāciju, kas var izraisīt to toksiskuma palielināšanos un / vai uzlabot farmakodinamisko efektu, un var būt nepieciešams samazināt savas devas. Zemāk ir šīs zāles.

Ciklosporīns

Ciklosporīna kombinācija ar amiodaronu var palielināt ciklosporīna koncentrāciju asinīs plazmā, ir nepieciešama devas korekcija.

Fentanils

Kombinācija ar amiodaronu var palielināt fentanila farmakodinamisko iedarbību un palielināt risku attīstīt savu toksisko iedarbību.

Gmg-Coa Redchandase (statīnu) inhibitori (Simvastatīns, Atorvastatīns un Lovastatīns)

Statīnu muskuļu toksicitātes riska pieaugums ar vienlaicīgu lietošanu ar amiodaronu. Ieteicams izmantot statīnus, kas nav metabolizēti, izmantojot CYP3A4 ISOENZYME.

Citas zāles metabolizējas ar CYP3A4 ISOENZYME: lidokaīns (risks attīstīt sinusa bradikardijas un neiroloģiskos simptomus), takrolīms (nefrotoksicitātes risks), \\ t sildenafils (risks palielināt tās blakusparādības) midazolāms (psihomotoras efektu risks), \\ t triazoles, dihidroergotamīns, ergotamīns, kolhicīns.

Zāles, kas ir CYP2D6 un CYP3A4 - Dextrometorphan substrāts

Amiodarons inhibē CYP2D6 un CYP3A4 izoenzīmu un var teorētiski palielināt intensitātes koncentrāciju plazmā.

Klopidogrels

Klopidogrels, kas ir neaktīvs thienopirimidīna sagatavošana, metabolizējot aknās, veidojot aktīvos metabolītus. Ir iespējams mijiedarboties starp klopidogrelu un amiodaronu, kas var novest pie klopidogrela efektivitātes samazināšanās.

Citu narkotiku ietekme uz amiodaronu

CYP3A4 un CYP2C8 ISOENZYME inhibitori Var būt potenciāls inhibēt vielmaiņu amiodarona un palielinot koncentrāciju asinīs, un, attiecīgi, tās farmakodinamiskās un blakusparādības.

Ieteicams izvairīties no CYP3A4 inhibitoru uzņemšanas (piemēram, greipfrūtu sulu un dažām zālēm, piemēram, cimetidīna un HIV proteāzes inhibitoriem (ieskaitot indinavīru) amiodarona terapijas laikā. HIV proteāzes inhibitori ar vienlaicīgu lietošanu ar amiodaronu var palielināt amiodarona koncentrāciju asinīs.

Induktori CYP3A4 ISOENZYME

Rifampicīns

Rifampicīns ir spēcīgs CYP3A4 ISOENZYME induktors, lietojot kopā ar amiodaronu, tas var samazināt amiodarona un dezilāmiparona koncentrāciju plazmā.

Preparāti Zverboy drukātā

Sv. Jāņa Wort ir spēcīgs CYP3A4 Isoenzowerlet induktors. Šajā sakarā teorētiski ir iespējams samazināt amiodarona koncentrāciju plazmā un samazināt tās ietekmi (nav klīnisko datu).

Speciālas instrukcijas

Izņemot steidzamus gadījumus, narkotiku Kurdarona ieviešana jāveic tikai intensīvās aprūpes nodaļā ar EKG pastāvīgu kontroli (sakarā ar iespēju attīstīt bradikardiju un arithmogenisko darbību) un asinsspiedienu (sakarā ar iespēju samazināties asinsspiedienā).

Jāatceras, ka pat ar lēnu intravenozu jet zāļu lietošanu, Kurdaron ir iespējams izstrādāt pārmērīgu asinsspiediena pazemināšanos, asinsrites sabrukumu.

Lai izvairītos no reakciju rašanos injekcijas vietā injicējot injekcijas formu narkotiku cordaron, ieteicams iepazīstināt ar centrālo venozo katetru. Tikai tad, ja sirds, ja sirds apstājās, ko izraisa fibrilācija kambariem, kas ir izturīgs pret defibrilāciju, ja nav centrālās venozās piekļuves (ja nav izveidota centrālās venozā katetra), injekcijas formu narkotiku curdaron var ievadīt uz Liels perifēro vēnu ar maksimālo asins plūsmu.

Ja tas ir nepieciešams, lai turpinātu ārstēšanu ar narkotiku ar narkotiku pēc cardiorehation, tad curdaron jāievada intravenozi caur centrālo vēnu katetru pastāvīgi kontrolējot asinsspiedienu un EKG.

Kordaronu nevar sajaukt vienā šļircē vai pilināt ar citām zālēm. Citas zāles nedrīkst ieviest tajā pašā infūzijas sistēmas līnijā kā narkotiku curdaron.

Lai gan aritmijas parādība vai esošo ritma traucējumu svērums, dažkārt letāls, amiodarona pro-athmogenic iedarbība ir vāji izteikta, salīdzinot ar vairākumu antiaritmisko narkotiku, un parasti izpaužas kā faktoru kontekstā, kas palielina ilgumu QT intervāls, piemēram, mijiedarbība ar citām zālēm un / vai kad asins elektrolītu pārkāpumi asinīs. Neskatoties uz amiodarona spēju palielināt QT intervāla ilgumu, amiodarons parādīja zemu aktivitāti attiecībā uz pavervenēta kambara tahikardijas tipa "Pirouette".

Saistībā ar iespēju attīstīt ļoti retos intersticiālā pneimonīta gadījumos pēc tam, kad narkotiku curdaron ieviešanā, kad ieviešot izteiktu šorti vai sausu klepus, gan kopā, un tam nav pievienots vispārējā stāvokļa pasliktināšanās (palielināts nogurums, temperatūras pieaugums) ir nepieciešama krūtīm un, ja nepieciešams, atcelt narkotiku, jo Intersticiālā pneimonija var izraisīt plaušu fibrozes attīstību. Tomēr šīs parādības galvenokārt ir atgriezeniskas ar agrīnu amiodarona atcelšanu, izmantojot GC vai nepiemērojot tos. Klīniskās izpausmes parasti izzūd 3-4 nedēļu laikā. X-ray attēla atjaunošana un plaušu funkcijas notiek lēnāk (vairākus mēnešus).

Pēc plaušu mākslīgās ventilācijas (piemēram, ieviešot ķirurģiskas iejaukšanās) pacientiem, kuri tika injicēti ar Kurdaronu, bija reti gadījumi, kad attīstās akūtu elpošanas traucējumu pieaugušo sindromu, dažreiz ar letālu rezultātu (tas ir iespējams mijiedarboties ar augstas skābekļa devas). Tādēļ ir ieteicams veikt stingru šādu pacientu valsts uzraudzību.

Pirmajā dienā pēc narkotiku injekcijas formas izmantošanas sākuma Cordaron var attīstīt smagu akūtu aknu bojājumus ar aknu mazspējas attīstību dažreiz ar nāvi. Ieteicams rūpīgi pārraudzīt funkcionālos aknu testus (nosakot transamināžu darbību) pirms narkotiku audzēšanas uzņemšanas un regulāri ārstēšanas laikā ar sagatavošanu. Var rasties akūta aknu darbība (ieskaitot hepatocelulāro nepietiekamību vai aknu mazspēju, dažreiz letālus) un hroniskus aknu bojājumus pirmajās 24 stundās pēc b / amiodarona ieviešanā. Tāpēc, ārstēšana amiodarona jāpārtrauc ar pieaugumu transamināžu darbību, 3 reizes lielāks nekā VGN.

Pirms anesteziologa ārsta ķirurģiskās iejaukšanās jāinformē, ka pacients saņem Cordarkon. Curdaron ārstēšana ar narkotiku var uzlabot hemodinamisko risku, kas raksturīgs vietējai vai vispārējam anestēzijai. Jo īpaši tas attiecas uz tās bradikardisko un hipotensīvo ietekmi, samazina sirdsdarbības un vadītspējas traucējumus.

Tas nav ieteicams vienlaicīgi izmantot ar beta-adrenoblockers; Samazināti CSS lēni kalcija kanālu blokatori (verapamil un diltiazem); Caurejas, stimulējot zarnu peristalsis, kas var izraisīt hipokalēmijas attīstību.

Elektrolītu līdzsvara traucējumi, jo īpaši hipokalēmija: ir svarīgi ņemt vērā situācijas, kas var būt saistītas ar hipokalēmiju, kā paredzēt pro-amitimical parādības. Hipokalēmija būtu jāpielāgo pirms narkotiku curdaron lietošanas.

Pirms ārstēšanas ar narkotikām, Cordaron ieteicams reģistrēt EKG un noteikt saturu kālija serumā un, ja iespējams, noteikšana seruma koncentrācijas vairogdziedzera hormonu (T3, T4 un TSH). Narkotiku blakusparādības parasti ir atkarīgas no devas; Tāpēc, nosakot minimālo efektīvu atbalsta devu, jāievēro, lai izvairītos no minimālās nevēlamās blakusparādības.

Amyodaron var izraisīt traucētu vairogdziedzera funkciju, jo īpaši pacientiem ar vairogdziedzera ietekmi uz savu vai ģimenes vēsturi. Tāpēc, ja pāreja uz uztveršanu narkotiku, kurdaron iekšpusē ārstēšanas laikā un vairākus mēnešus pēc beigām ārstēšanas, rūpīga klīniskā un laboratorijas kontrole būtu jāveic. Ja ir aizdomas par vairogdziedzera disfunkciju, ir jānosaka TSH koncentrācija serumā (ar caurupensitīvu analīzi par TSH).

Bērnos Amiodarona drošība un efektivitāte netika pētīta. Injekcijas sagatavošanas ampulās koraļļu satur benzilspirtu. Attīstība ir ziņots jaundzimušajiem ar letālu nāvi pēc intravenozas ievadīšanas šķīdumiem, kas satur benzilspirtu. Šīs sarežģīšanas attīstības simptomi ir: akūta nosmakšanas attīstība, asinsspiediena pazemināšanās, bradikardija un sirds un asinsvadu sabrukums.

Amiodarons satur joda sastāvā un tādējādi var traucēt radioaktīvā joda uzsūkšanos, kas var izkropļot vairogdziedzera radioizotopu rezultātus, bet tās lietošana neietekmē T3, T4 un TSH satura noteikšanas ticamību asinīs plazma.

Ietekme uz spēju vadīt transportlīdzekļus un kontroles mehānismus

Pamatojoties uz drošības datiem, nav pierādījumu, ka amiodarons pārkāpj spēju vadīt transportlīdzekļus vai iesaistīties citās potenciāli bīstamās darbībās. Tomēr, kā piesardzības pasākumus, pacientiem ar smagiem ritma traucējumiem ārstēšanas laikā narkotiku, Kardaron, ir vēlams atturēties no transportlīdzekļu pārvaldības un potenciāli bīstamiem veidiem, kas prasa palielinātu psihomotoro reakciju koncentrāciju un ātrumu.

Grūtniecība un zīdīšana

Grūtniecība

Pašlaik pieejamā klīniskā informācija ir nepietiekama, lai noteiktu iespēju vai nespēju rasties embriju attīstības bojājumos, lietojot amiodaronu grūtniecības pirmajā trimestrī.

Tā kā augļa vairogdziedzeris sāk saistīt jodu tikai no 14. grūtniecības nedēļas (amenoreja), nav paredzams, ka tas ietekmēs amiodaronu, ja tās agrāk izmantotu. Pārmērīgs jods, lietojot narkotiku pēc šī perioda, tas var izraisīt hipotireozes laboratorijas simptomu parādīšanos jaundzimušā vai pat klīniski nozīmīgā gobītā veidošanā.

Sakarā ar narkotiku ietekmi uz augļa vairogdziedzeri, amiodarons grūtniecības laikā ir kontrindicēts, izņemot īpašus gadījumus, kad paredzamais ieguvums pārsniedz riskus (ar dzīvību degradētām kambara sirdsdarbības pārkāpumiem).

Krastās periods

Amyodaron ir atšķirīgs mātes pienā ievērojamos daudzumos, tāpēc tas ir kontrindicēts zīdīšanas perioda laikā (tāpēc šajā periodā zāles ir jāatceļ vai jāpārtrauc barošana ar krūti).

Bērnu aprūpe

Kontrindikācija: bērnu un pusaudžu vecums līdz 18 gadiem (efektivitāte un drošība nav uzstādīta).

Ar nieru funkcijas pārkāpumiem

Neliela zāļu izņemšana ar urīnu ļauj noteikt narkotiku nieru mazspēju vidējās devās. Amiodarons un tā metabolīti nav pakļauti dialīzei.

Kad aknu darbības pārkāpumi

Uzmanību izmanto ar aknu mazspēju.

Pieteikums vecumā

No piesardzība Tas būtu jāizmanto gados vecākiem pacientiem (liels risks saslimt ar izteiktu bradikardiju).

Aptiekas no aptiekām

Zāles tiek atbrīvotas pēc receptes.

Noteikumi un uzglabāšanas noteikumi

Zāles jāuzglabā nepieejamā vietā temperatūrā, kas nav augstāka par 25 ° C. Uzglabāšanas laiks - 2 gadi.