Bronhiālā astma un artēriju hipertensija. Bronhiālā astma un sirds un asinsvadu slimība Citi hipertensijas cēloņi un faktori

H. Rožu obstruktīva plaušu slimība (HOPS) - hroniska lēnām progresējoša slimība, kas raksturīga ar neatgriezenisku vai daļēji atgriezenisku (izmantojot bronhodilitiku vai citu ārstēšanu) bronhiālās koksnes obstrukcija. Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības ir plaši izplatītas pieaugušo iedzīvotāju vidū un bieži tiek apvienoti ar arteriālu hipertensiju (AG). Uz HOPS attiecas:

• Bronhiālā astma
• Hronisks bronhīts
• Emphyms plaušas
• Bronhiciektātiska slimība

AG ārstēšanas iezīmes HOPS fonā ir vairāku faktoru dēļ.

1) Daži hipotensīvi instrumenti spēj palielināt mazo un vidējo bronhu toni, tādējādi pasliktinot plaušu ventilāciju un pastiprina hipoksimiju. Šo līdzekļu iecelšana, ja HOPS ir jāizvairās.

2) simptomu komplekss "plaušu sirds" veidojas personām ar ilgu HOPS vēsturi. Dažu antihipertensīvo zāļu farmakodinamika, kas jāņem vērā AG izvēles un ilgtermiņa ārstēšanas laikā.

3) Kopienu ārstēšana dažos gadījumos var būtiski mainīt izvēlētās hipotensīvās terapijas efektivitāti.

Fiziskā pētījumā ir grūti diagnosticēt "plaušu sirds", jo lielākā daļa no pārbaudes laikā konstatētajām pazīmēm (mērīšanas vēnu pulsācija, sistoliskais troksnis pār trīs velmētu vārstu un 2nd sirds tonusa pastiprināšanu virs plaušu artērijas vārsts) ir atstāti novārtā vai nav specifiski.

Diagnostikā "plaušu sirds", EKG, radiogrāfija, radiogrāfija, radioizotopu ventriculogrāfija, miokarda scintigrāfija ar izotopu izotoped, tomēr visvairāk informatīvo, lētu un vienkāršu diagnostikas metode ir ehokardiogrāfija ar Doplera skenēšanu. Ar šo metodi ir iespējams ne tikai identificēt strukturālās pārmaiņas sirds un tās vārstu aparātu strukturālās pārmaiņas, bet arī precīzi mēra asinsspiedienu plaušu artērijā. EKG pazīmes "plaušu sirds" ir uzskaitītas 1. tabulā.

Ir svarīgi atcerēties, ka papildus HOPS, simptomu kompleksu "plaušu sirds", var izraisīt vairāki citi cēloņi (nakts apnojas sindroms, primārā plaušu hipertensija, slimības un traumas mugurkaula, krūšu, elpceļu muskuļus un Diafragmas, atkārtota trombembolisms mazu zaru plaušu artēriju, izteica aptaukošanās krūtis, uc), kuras izskatīšana ir ārpus šī panta darbības jomas.

"Plaušu sirds" galvenās strukturālās un funkcionālās pazīmes:

• Miokarda labās kambara un labās atriija hipertrofija
• Palielināts pareizās sirds tilpums un tilpuma pārslodze
• Palielināts sistoliskais spiediens sirds un plaušu artērijas labajā galvās
• Augsts sirdsdarbības ātrums (agrīnajos posmos)
• Ritma priekškambaru pārkāpumi (ekstrasistole, tahikardija, retāk - mirgo aritmija)
• Trīspusējā vārsta nepietiekamība vēlākajos posmos - plaušu artēriju vārsts
• Sirds mazspēja lielu asinsriti (vēlu posmos).

Miokarda strukturālo un funkcionālo īpašību maiņa "plaušu sirds" sindromā bieži noved pie "paradoksālas" reakcijas narkotikām, tostarp tās, ko izmanto, lai labotu paaugstinātu asinsspiedienu. Jo īpaši viens no biežajām "plaušu sirds" pazīmēm ir sirds ritma un vadītspējas pārkāpumi (sinyatrial un atrioventrikulārie bloki, tahija un bradiritmija). Intracardiac vadītspējas un bradikardijas palēnināšanā lietošana ar dažu kalcija antagonistu (verapamilu un diltiazem) hipotensīvo mērķi ir pēkšņi ierobežots - sakarā ar augstu sirds apstāšanās risku.

b -adrenoblokatori

Blokāde B 2 -adrenoreceptori izraisa vidēja un mazo bronhu spazmu. Lung ventilācijas pasliktināšanās izraisa hipoksēmiju un klīniski izpaužas elpas trūkums un elpošana. Nav selektīvi B -adrenoblokatori (propranolols, supolyol) ir bloķēti B 2 -adrenoreceptori, tāpēc, kad kopējumi parasti ir kontrindicēti, bet careiolective preparāti (bisoprolols, betaksolols, metoprolols) dažos gadījumos (pievienojot smago stenokardiju, izrunā tahiklitmiju) tiek iecelti Mazas devas rūpīgā kontrolē EKG un klīnisko stāvokli (2. tabula). Lielākais kardoozelektivitāte (tostarp salīdzinājumā ar 2. tabulā uzskaitītajām zālēm) no Krievijā izmantotajiem B -adrenoblokatoriem bisoprolols (concorp) . Nesenie pētījumi parādīja uzticamu priekšrocību, kas saistīta ar drošību un lietošanas efektivitāti hroniskā obstruktīvā bronhīša salīdzinājumā ar atenololu. Turklāt salīdzinājums efektivitātes atenolola un bisoprolla privātpersonām ar lauksaimniecību un pavada bronhiālo astmu, saskaņā ar parametriem, kas raksturo stāvokli sirds un asinsvadu sistēmas (sirds ātrums, asinsspiediens) un rādītājus bronhiālās obstrukcijas (FEV 1, ZAN uc) parādīja bisoprolola priekšrocības. Pacientu grupā, kuri lietoja bisoprololu, papildus uzticamam diastoliskā asinsspiediena samazināšanai bija zāļu ietekme uz gaisa maršrutu stāvokli, bet placebo un Atenolola grupā palielinājās elpošanas pieaugums Izturība tika atklāta.

Innenoblast ar iekšējo simpatomimētisko aktivitāti (Pindolol, Acebotolol) mazāk ietekmē bronhu toni, tomēr to hipotensīvā efektivitāte ir maza, un ir pierādīta prognostiskā priekšrocība no arteriālās hipertensijas. Tāpēc, apvienojot AG un HOPS, viņu iecelšana ir pamatota ar individuālām norādēm un stingrā kontrolē.

Pieteikums ar artēriju hipertensiju B -ab ar taisnām vazodilative īpašībām (Carvedilol) un B -AB ar rekvizītiem induktora endotēlija sintēzes slāpekļa oksīda (Nebivolol) tiek pētīta mazāk, kā arī ietekmi šo medikamentu elpošana hronisku plaušu slimībām .

Pirmajos elpošanas pasliktināšanās simptomos jebkurš b -ab tiek atcelts.

Kalcija antagonisti

Ir "narkotikas izvēles" ārstēšanā hipertensija uz fona HOPS, jo kopā ar spēju paplašināt artērijas lielā apļa, tie piemīt īpašības bronhodulatoru, tādējādi uzlabojot ventilāciju plaušu.

Bronhing īpašības ir pierādītas fenilalkilamīniem, īstermiņa un ilgtermiņa dihidropiridīniem, mazākā mērā - benzodiazepīnā AK (3. tabula).

Tomēr lielas kalcija antagonistu devas spēj apspiest mazo bronhu arteriolu kompensējošo vazokonstrikli un šajos gadījumos spēj traucēt ventilācijas un perfūzijas attiecību un uzlabot hipoksēmiju. Tāpēc, ja ir nepieciešams uzlabot hipotensīvo efektu pacientam ar HOPS, ir lietderīgāk pievienot citas klases hipotensīvu narkotiku kalcija antagonistam (diuretik, angiotenzīna receptoru inhibitoram, AKE inhibitoram) - ņemot vērā pārnesamību un citas individuālas kontrindikācijas.

Angiotenzīna inhibitori mirdzošie fermenti un blokatori angiotenzīna receptori

Līdz šim nav datu par ace inhibitoru terapeitisko devu tiešu ietekmi uz perfūziju un plaušu ventilāciju, neskatoties uz pierādītajām plaušām AKE sintēzē. COPD klātbūtne nav īpaša kontrindikācija AKE inhibitoru iecelšanai ar hipotensīvu mērķi. Tāpēc, izvēloties hipotensīvu narkotiku, Copf inhibitori APF būtu jāpiešķir "Vispārīgi iemesli". Tomēr jāatceras, ka viena no šīs grupas narkotiku blakusparādībām ir sauss klepus (līdz 8% gadījumu), kas smagos gadījumos var ievērojami sarukt elpu un pasliktināt pacienta dzīves kvalitāti ar HOPS. Ļoti bieži, vilces klepus šādos pacientiem kalpo kā svarīgs iemesls ACE inhibitoru atcelšanai.

Līdz šim nav datu par negatīvo ietekmi uz gaismas blokatoru angiotenzīna receptoru (4. tabula). Tāpēc viņu iecelšana ar hipotensīvu mērķi nedrīkst būt atkarīgs no cold klātbūtnes pacientam.

Diurētiskie līdzekļi

Ilgstošā arteriālā hipertensijas ārstēšanā tiazīdu diurētiskie līdzekļi (hidrohlorostiazīds, oksodolīns) un indola diurētiskais indapamīds tiek izmantots kā noteikums. Kā modernas metodoloģiskas vadlīnijas ar "stūrakmens" hipotensīvo terapiju ar atkārtoti apstiprinātu augstu profilaktisko efektivitāti, tiazīdu diurētiskie līdzekļi nav pasliktināties un nepalielina mazās asinsrites apļa ventilāciju un perfūzijas raksturlielumus - jo tie nav tieši ietekmē plaušu toni arterioles, mazie un vidējie bronhi. Tāpēc COPD klātbūtne neierobežo diurētisko līdzekļu izmantošanu vienlaicīgas AG ārstēšanai. Ar vienlaicīgu sirds mazspēju ar stagnāciju nelielā diurētisko asinsrites lokā kļūst par izvēles līdzekli, jo samazināja palielināto spiedienu plaušu kapilāros, bet šādos gadījumos tiazīdu diurētiskie līdzekļi tiek aizstāti ar cilpu (furosemide, bumetale, etcrinic skābe)

Ilgstošā arteriālā hipertensijas ārstēšanā tiazīdu diurētiskie līdzekļi (hidrohlorostiazīds, oksodolīns) un indola diurētiskais indapamīds tiek izmantots kā noteikums. Kā modernas metodoloģiskas vadlīnijas ar "stūrakmens" hipotensīvo terapiju ar atkārtoti apstiprinātu augstu profilaktisko efektivitāti, tiazīdu diurētiskie līdzekļi nav pasliktināties un nepalielina mazās asinsrites apļa ventilāciju un perfūzijas raksturlielumus - jo tie nav tieši ietekmē plaušu toni arterioles, mazie un vidējie bronhi. Tāpēc COPD klātbūtne neierobežo diurētisko līdzekļu izmantošanu vienlaicīgas AG ārstēšanai. Ar vienlaicīgu sirds mazspēju ar stagnāciju nelielā diurētisko asinsrites lokā kļūst par izvēles līdzekli, jo samazināja palielināto spiedienu plaušu kapilāros, bet šādos gadījumos tiazīdu diurētiskie līdzekļi tiek aizstāti ar cilpu (furosemide, bumetale, etcrinic skābe)

Ja dekompensējot hronisku "plaušu sirdi", attīstot asinsrites trūkumu lielā lokā (hepatomegālija, tūskas ekstremitāšu), vēlams mērķa ne-tiazīdu, bet cilpas diurētiskie līdzekļi (furosemīds, lumetāts, etanis skābe). Šādos gadījumos ir nepieciešams regulāri noteikt plazmas elektrolītu sastāvu un parādās hipokalēmija, jo sirds aritmiju riska faktors aktīvi nosaka kālija taupīšanas zāles (spironolaktonu).

-Adrenoblokatori un vazodilatori

Pie hipertensija, ir noteikts tiešais vazodilatator hidralazīns, vai a -adrenobloclates prazozin, doksazosīna, therazozin. Šīs zāles samazina perifēro asinsvadu pretestību, kas tieši ietekmē arteriolus. Tieša ietekme uz elpošanas funkciju Šīs zāles nesniedz, un tāpēc ar atbilstošām norādēm, tās var noteikt, lai samazinātu asinsspiedienu. Tomēr bieža blakusparādība vazodilators un a -adrenoblasti ir refleksa tahikardija, kas prasa iecelšanu B -ab, kas, savukārt, var izraisīt bronhu spazmas. Turklāt, ņemot vērā nesenos datus par potenciālajiem randomizētajiem pētījumiem, tagad tas ir ierobežots ar uzdevumu a -adrenoblokloka ar AG - sakarā ar risku sirds mazspēja ilgtermiņa uzņemšanas laikā.

Preparāti Rawolfia

Lai gan lielākajā daļā valstu Rauolfijas preparāti jau sen ir izslēgti no oficiālā līdzekļu saraksta AG ārstēšanai, šīs zāles joprojām ir plaši izplatītas Krievijā - galvenokārt zemo cenu dēļ. Šīs grupas preparāti var pasliktināt elpu atsevišķos pacientiem ar HOPS (galvenokārt sakarā ar augšējo elpceļu gļotādas tūsku).

"Centrālās" darbības sagatavošana

Šīs grupas hipotensīvos līdzekļus ir atšķirīga ietekme uz elpceļiem, bet kopumā to lietošana ar saistīto HOPS tiek uzskatīts par drošu. Klonidīns ir -adrenomimimimētika, bet darbojas galvenokārt uz smadzeņu VESA atkāpes centra -adrenoreceptoriem, tāpēc tā ietekme uz elpošanas ceļu gļotādas mazajiem kuģiem ir nedaudz. Nav ziņu par nopietniem traucējumiem elpošanas laikā HOPS fona ārstēšanas AG methildop, guangfatin un moxonidine pašlaik nav. Tomēr jāuzsver, ka šī narkotiku grupa lielākajā daļā valstu, lai ārstētu augstu, gandrīz neizmanto prognozes uzlabošanas un daudzu blakusparādību uzlabošanas dēļ.

Kopdā izmantoto narkotiku ietekme uz hipotensijas terapijas efektivitāti

Parasti antibiotikas, mercolītiskās un atkrēpošanas zāles, ko izrakstījuši pacienti ar HOPS, neietekmē hipotensīvās terapijas efektivitāti. Nedaudz atšķirīgs ir gadījums ar preparātiem, kas uzlabo bronhu patenci. Ieelpošana B -drenomimētika lielās devās var izraisīt hipertensiju pacientiem un izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos - līdz hipertensijas krīzei.

Dažreiz iecelts, kad kopīgi steroīdu līdzekļu ietekmes uz asinsspiediena ietekmes uz asinsspiediena ieelpošanas novēršanu neparedz. Gadījumos, kad ir nepieciešama ilgtermiņa steroīdu hormonu uzņemšana, šķidruma aizkavēšanās, svara pieaugums un asinsspiediena pieaugums - kā daļa no narkotiku sindroma klāšanas. Šādos gadījumos tiek veikta paaugstināta asinsspiediena korekcija, pirmkārt, diurētiskie līdzekļi.

Kā zināms, arteriālais spiediens ir gandrīz katrā personā ar vecumu. Tomēr astmas, hipertensijas klātbūtne ir prognozīgi nelabvēlīga zīme. Šādiem pacientiem ir nepieciešama īpaša uzmanība un rūpīgi plānota medikamentu terapija.

Ārsts / medmāsa checing asinsspiediens.

Neskatoties uz to, ka abas patogenētiski slimības nav saistītas, tika konstatēts, ka asinsspiediens astmas laikā strauji palielinās.

Daži astmas pieder pie augsta hipertensijas attīstības riska, proti, cilvēki:

• Veciem cilvēkiem.
• Ar paaugstinātu ķermeņa masu.
• Ar smagu, nekontrolētu astmu.
• Zāļu lietošana provocējot hipertensiju.

Ārsti atsevišķi izlīdzina sekundāro hipertensiju. Reģistrēts šāda veida palielināta reklāma bieži atrodama pacientiem ar bronhiālo astmu. Tas ir saistīts ar hronisku plaušu sirds slimnieku veidošanos. Šī patoloģiskā stāvokļa attīstās hipertensijas dēļ nelielā apgrozībā aplis, lai tas, savukārt, vada hipoksisko vazokonstrikciju. Pēdējais ir kompensācijas mehānisma mehānisms, kas sastāv no mazāka asins piegādes līdz hosted apgabaliem plaušu pret tām zonām, kurās gāzes apmaiņa intensīvi šķērso.

Tomēr bronhiālā astma reti tiek pievienota izturīgs spiediena pieaugums plaušu artērijās un vēnās. Tāpēc sekundārās hipertensijas attīstības variants, kas izraisa hroniskas plaušu sirds asthmatikā, ir iespējama tikai tad, ja viņiem ir vienlaicīga hroniska plaušu slimība (piemēram, obstruktīva slimība).

Reti bronhiālā astma noved pie sekundārās hipertensijas dēļ traucējumiem polinepiesātinātās arachidonskābes sintēzē. Bet visizplatītākais hipertensijas cēlonis šādiem pacientiem ir preparāti, kas jau sen tiek izmantoti, lai novērstu bāzes slimības simptomus.

Šīs medicīnas vides ietver simpatomimētikas un kortikosteroīdus. Tādējādi fenooterols un salbutamols, kas tiek izmantots diezgan bieži, lielās devās spēj palielināt sirdsdarbības ātrumu un attiecīgi palielināt hipoksiju, palielinot miokarda vajadzību skābekli.

Ir vērts atcerēties, ka nosmakšanas uzbrukums astmas var izraisīt īslaicīgu spiediena pieaugumu. Šis nosacījums ir bīstams pacienta slimībai, jo pret paaugstinātu nepieredzētu spiedienu un stagnāciju augšējos un apakšējos dobos vēnās, dzemdes kakla vēnu pietūkums un klīniskais attēls, kas ir līdzīgs plaušu artērijas trombembolijai, ir bieži attīstīt. Šāda valsts, jo īpaši bez savlaicīgas medicīniskās aprūpes, var novest pie letālu rezultātu. Arī bronhiālā astma, kuru papildina paaugstināts arteriālais spiediens, ir bīstams, attīstot brainwater un koronāro cirkulāciju vai sirds un asinsvadu mazspēju.

Terapijas principi

[File # CSP8995671, licence # 1702849]
Licencēts caur http://www.canstockphoto.com saskaņā ar gala lietotāja licences līgumu (http://www.canstockphoto.com/legal.php)
c) var fondēt Photo Inc. / Portokalis Ja persona, kas cieš no bronhiālās astmas, ir kļuvis reģistrēts pēc paaugstināta asinsspiediena gadījumiem, tas ir nepieciešams nekavējoties aicināt palīdzību no ārsta. Tas ir kategoriski nav ieteicams izvēlēties tabletes no hipertensijas neatkarīgi, jo daudzi no tiem ir kontrindicēta, lai ņemtu astmasiku, jo viņi var tikai pasliktināt valsti.

Nodarbojas ar ārstēšanas taktiku, ārsts sākumā nosaka, vai pastāv saikne starp astmas uzbrukumiem un asinsspiediena palielināšanos. Ja abas šīs valstis ir savstarpēji saistītas, tikai zāles ir paredzētas, lai mazinātu simptomus plaušu slimību. Ja nav izvēlēta speciālas zāles, kas novērš arteriālās hipertensijas pazīmes. Šādas zāles:

• Ielieciet antitrombotisko darbību.
• Rādīt antioksidantu darbību.
• Saglabājiet kālija līmeni pareizā līmenī, lai novērstu plaušu atteices attīstību.
• Neizraisa pacienta klepus uzbrukumus.
• Nelietojiet mijiedarboties ar bronhodilijām.

Priekšroka tiek dota narkotikām, kas parāda vietējo, nevis sistemātisku ietekmi uz ķermeni. Kā atbalstošā terapija, klātbūtnē hronisku hipertensiju, ārstu var iecelt diurētiskie līdzekļi (galvenokārt kālija taupīšanas - Veroshpirius, Tamiampur), kālija un magnija preparāti.

Izvēlieties zāles no spiediena uz bronhu astmu rūpīgi ņemot vērā blakusparādības. Priekšroka ārstēšanai tiek dota narkotikām, kas nav pasliktināt plaušu ventilācijas spēju.

Nevēlamas zāles

Kā jau minēts, bronhu astma var progresēt, ņemot vērā dažu nepareizu izvēlēto antihipertensīvo narkotiku fonu.

Tie ietver:

• Beta adrenobloki. Zāļu grupa, kas stiprina bronhu obstrukciju, elpceļu reaktivitāti un samazina simpatomimētisko līdzekļu terapeitisko iedarbību. Tādējādi zāles pastiprina bronhiālās astmas plūsmu. Pašlaik mazās devās ir atļauts izmantot selektīvu beta adrenoblays (atenolol, tenoric), bet tikai stingri saskaņā ar liecību.
• Daži diurētiskie līdzekļi. Asthmatikā šī narkotiku grupa var izraisīt hipokalēmiju, kas noved pie elpošanas traucējuma progresēšanas. Jāatzīmē, ka diurētisko līdzekļu kopīgā uzņemšana ar beta-2 agonistiem un sistēmiskiem glikokortikosteroīdiem uzlabo tikai nevēlamu kālija likvidēšanu. Arī šī narkotiku grupa var uzlabot asins sabiezēšanu, izraisīt metabolisko sārmu, kā rezultātā elpošanas centru, un gāzes apmaiņas rādītāji ir sliktāki.
• iAPF. Šo zāļu ietekme rada izmaiņas Bradykinin metabolismā, palielina pretiekaisuma vielu saturu plaušās parenhīmas (vielas P, neurokinin A). Tas noved pie bronhokonstancijas un klepus izskatu. Neskatoties uz to, ka tas nav absolūta kontrindikācija ACE inhibitoru iecelšanai, izvēle ārstēšanas joprojām tiek dota citai medicīnisko preparātu grupai.

Vēl viena narkotiku grupa, ar kuru ir nepieciešams rūpēties, ir alfa-adrenoblays (fiziotens, ebrantil). Saskaņā ar pētījumiem viņi spēj palielināt bronhu jutību uz histamīnu, kā arī stiprināt elpas trūkumu pacientiem ar bronhu astmu.

Izvēles preparāti

Kādi antihipertensīvie līdzekļi joprojām ir atļauts pieteikties ar bronhiālo astmu?

Pirmās rindas izstrādājumi ietver kalcija antagonistus. Tie ir sadalīti ne dihidropidīnā. Pirmā grupa ietver verapamilu un diltiazem, kas astēikā tiek izmantoti retāk vienlaicīgas stagnējošas sirds mazspējas dēļ, jo to spēja palielināt sirdsdarbības ātrumu.

Dihidropiridīna kalcija antagonisti (nifedipīns, nipelis, amlodipīns) ir visefektīvākās antihipertensīvās zāles ar bronhu astmu. Viņi paplašina artēriju klīrensu, uzlabo tās endotēlija funkciju, kavē tajā aterosklerotisko plāksnes veidošanos. No elpošanas sistēmas puses - uzlabojiet bronhu patencitāti, samaziniet to reakciju. Labākais terapeitiskais efekts tika sasniegts, apvienojot šīs zāles ar tiazīdu diurētiskiem līdzekļiem.

Tomēr gadījumos, kad pacientam ir vienlaikus smagi pārkāpumi sirds ritma (atrioventrikulārā blokāde, izteikta bradikardija), kalcija antagonistiem ir aizliegts izmantot.

Vēl viena bieži lietota grupa antihipertensīvo narkotiku - angiotenzīna II receptoru antagonisti (Kozar, Lorista). Attiecībā uz tās īpašībām tie ir līdzīgi AKE inhibitoriem, atšķirībā no pēdējām, neietekmē Bradykinine vielmaiņu un tādējādi neradīs šādu nepatīkamu simptomu kā klepus.

Pacientiem ar bronhu astmu bieži novēro asinsspiediena pieaugumu (AD), rodas hipertensija. Lai normalizētu pacienta stāvokli, ārsts ir rūpīgi jāizvēlas ar astmas tabletes no spiediena. Daudzas zāles, ko izmanto hipertensijas ārstēšanā, var izraisīt aizrīšanās uzbrukumus. Terapija jāveic, ņemot vērā divas slimības, lai izvairītos no komplikācijām.

Astmas un arteriālās hipertensijas izskatu iemesli ir atšķirīgi, riska faktori, slimību iezīmēm nav kopīgas iezīmes. Bet bieži pret bronhiālās astmas boutu fonu pacientiem ir spiediena pieaugums. Saskaņā ar statistiku šādi gadījumi bieži tiek regulāri.

Vai bronhiālā astma izraisa hipertensijas attīstību pacientiem, vai arī šīs divas paralēlās slimības attīstās patstāvīgi? Mūsdienu medicīnā ir divi pretēji viedokļi par jautājumu par patoloģiju attiecībām.

Daži ārsti runā par nepieciešamību izveidot astmas ar paaugstinātu atsevišķas diagnozes spiedienu - bulonogēno hipertensiju.

Ārsti norāda tiešas cēloņsakarības starp patoloģijām:

• 35% asthmatikas attīsta artēriju hipertensiju;
• astmas lēkmes laikā elle strauji palielinās;
• spiediena normalizācija ir papildināta ar uzlabojumu astmas stāvoklī (uzbrukumu neesamība).

Šīs teorijas piekriets ir astma ar galveno faktoru hroniskas plaušu sirds attīstībā, izraisot stabilu spiediena pieaugumu. Saskaņā ar statistiku bērniem ar bronhu uzbrukumiem, šāda diagnoze notiek daudz biežāk.

Otrā ārstu grupa runā par atkarības neesamību un saikni starp divām slimībām. Slimības attīstās atsevišķi no citas, bet viņu klātbūtne ietekmē diagnozi, ārstēšanas efektivitāti, narkotiku drošību.

Neatkarīgi no tā, vai pastāv bronhiālās astmas un hipertensijas savstarpējā saistība, jāuzskata par patoloģiju klātbūtni, lai izvēlētos pareizo ārstēšanas kursu. Daudzas tabletes, kas samazina spiedienu, ir kontrindicētas astmatiskiem pacientiem.

Pulmongenic hipertensijas teorija saistās ar hipotensijas attīstību bronhiālās astmas laikā ar skābekļa trūkumu (hipoksi), kas notiek astmas slimības laikā. Kāds ir komplikāciju izskata mehānisms?

1. Skābekļa trūkums pamodina asinsvadu receptorus, kas izraisa autonomās nervu sistēmas tonī.
2. Neironi palielina visu ķermeņa procesu darbību.
3. Palielinās virsnieru dziedzeru hormona (aldosterona) daudzums.
4. Aldosterons izraisa artēriju sienu pastiprinātu stimulāciju.

Šis process izraisa strauju asinsspiediena pieaugumu. Datus apstiprina klīniskie pētījumi, kas veikti bronhiālās astmas uzbrukumos.

Ar ilgu slimības periodu, kad astmas ārstēšana tiek veikta ar spēcīgiem narkotikām, tā kļūst par iemeslu pārkāpumiem sirdsdarbā. Labais ventrikuls beidz darboties normāli. Šādu komplikāciju sauc par vieglas sirds sindromu un izraisa artēriju hipertensijas attīstību.

Hormonālie līdzekļi, ko izmanto, ārstējot bronhu astmas, lai palīdzētu kritiskajā stāvoklī, arī veicina spiediena pieaugumu pacientiem. Crimtshes ar glikokortikoīdiem vai perorāliem preparātiem ar biežu lietošanu pārkāpj endokrīnās sistēmas darbību. Sekas kļūst hipertensijas, diabēta, osteoporozes attīstība.

Bronhiālā astma var izraisīt artēriju hipertensiju. Galvenais iemesls hipertensijas attīstībai kļūst par narkotikām, ko izmanto astmas, lai pārvietotos uzbrukumus.

Ir riska faktori, kuros biežāk novēro spiediena pieaugumu pacientiem ar astmu:

• liekais svars;
• vecums (pēc 50 gadiem);
• attīstība astmas bez efektīvas ārstēšanas;
• narkotiku blakusparādības.

Dažus riska faktorus var novērst, pielāgojot dzīvesveidu un pēc apmeklējuma ārsta ieteikumiem zāļu saņemšanā.

Medikamentu izvēle no hipertensijas pie bronhiālā astma ir atkarīga no tā, kas izraisa patoloģijas attīstību. Ārsts veic rūpīgu pacientu aptauju, lai konstatētu, cik bieži nojumi bieži rodas un kad spiediens palielinās.

Ir iespējamas divas notikumu attīstības iespējas:

• Asinsspiediens aug astmas lēkmes laikā;
• spiediens nav atkarīgs no uzbrukumiem, pastāvīgi palielinājās.

Pirmajai opcijai nav nepieciešama īpaša hipertensijas ārstēšana. Ir nepieciešams novērst uzbrukumu. Šim nolūkam ārsts izvēlas anti-astmas aģentu, norāda uz tās izmantošanas devu un ilgumu. Vairumā gadījumu ieelpošana ar palīdzību nojumes tiek pārtraukta, samazināts spiediens.

Ja asinsspiediena pieaugums nav atkarīgs no uzbrukumiem un atlaišanu bronhiālā astma, ir nepieciešams izvēlēties ārstēšanas kursu no hipertensijas. Tajā pašā laikā zāles ir maksimāli neitrāli atbilstoši blakusparādību pieejamībai, kas nerada astmas slimību pasliktināšanos.

Ir vairākas zāles, ko izmanto artēriju hipertensijas ārstēšanā. Ārsts izvēlas narkotikas, kas nekaitē pacienta elpošanas sistēmai, lai neizpildītu bronhiālās astmas kaudzi.

Galu galā, dažādām zāļu grupām ir blakusparādības:

1. Beta-adrenoblockers izraisa audu spazmas bronhos, plaušu ventilācija ir traucēta, elpas trūkums palielinās.
2. AKE inhibitori (angūts enzīms) izraisa sausu klepu (rodas 20% pacientu, kas saņem), elpas trūkumu, kas pasliktina astmas stāvokli.
3. Diurētiskie līdzekļi izraisa kālija līmeni serumā (hipokalēmiju), oglekļa dioksīda palielināšanos asinīs (hiperrīlēšu).
4. Alpha-adrenoblocatori palielina jutību bronhi uz histamīnu. Ar iekšķīgu lietošanu, praktiski drošas narkotikas.

Visaptverošā ārstēšanā ir svarīgi ņemt vērā līdzekļu ietekmi, kas pērk astmas lēkmi hipertensijas izskatu. Beta-adrenomimetikas grupa (Berotek, Salbutamol) ar ilgtermiņa lietošanu izraisa asinsspiediena paaugstināšanos. Ārsti ievēro šādu tendenci pēc ieelpotās aerosola devas pieauguma. Saskaņā ar tās ietekmi miokarda muskuļu stimulēšana notiek, kas izraisa sirds ritma pieaugumu.

Hormonālo narkotiku (metilprednizolona, \u200b\u200bprednizona) uzņemšana izraisa asins plūsmas cirkulāciju, palielina pavedienu spiedienu uz kuģu sienām, kas izraisa asus lēcienus. Adenosinerģiskie līdzekļi (aminosophyllin, EUFILLIN) noved pie sirds ritma pārkāpuma, izraisot spiediena pieaugumu.

• hipertensijas simptomu samazināšana;
• mijiedarbības trūkums ar bronhodilijām;
• antioksidantu īpašības;
• samazinot spēju veidot trombovu;
• antitussive efekta trūkums;
• zāles nedrīkst ietekmēt kalcija līmeni asinīs.

Kalcija antagonistu grupas preparāti atbilst visām prasībām. Pētījumi ir parādījuši, ka šie līdzekļi nepārkāpj elpošanas sistēmas darbību pat ar regulāru lietošanu. Ārsti izmanto kalcija kanālu blokatorus kompleksā terapijā.

Ir divas grupas narkotiku šīs darbības:

• dihidropiridīns (felodipīns, nagardipīns, amlodipīns);
• nedigidropiridīns (isoptin, verapamils).

Pirmās grupas zāles tiek izmantotas biežāk, tās nepalielina sirdsdarbības ātrumu, kas ir svarīga priekšrocība.

Visaptverošu terapiju tiek izmantotas arī diuriks narkotikas (Laziks, ugīts), cardiolektīvus līdzekļus (CONCOR), kas bez narkotikām (Tiampur, Veroshpir), diurētiskie līdzekļi (Tiazid).

Narkotiku izvēle, to formas, devas, lietošanas biežums un lietošanas ilgums var veikt tikai ārsts. Neatkarīga ārstēšana apdraud smagu sarežģījumu attīstību.

Īpaši kārtīgi uzņemt ārstēšanas kursu ir nepieciešams astmas slimniekiem ar "gaismas sirds sindromu". Ārsts nosaka papildu diagnostikas metodes, lai novērtētu ķermeņa vispārējo stāvokli.

Tautas medicīna piedāvā plašu metožu izvēli, kas palīdz samazināt astmas lēkmju izskatu biežumu, kā arī zemāku asinsspiedienu. Ārstnieciskās maksas, tinktūra, berzēšana samazināt sāpes paasināšanai laikā. Tautas medicīnas fondu izmantošana arī ir jāsaskaņo ar ārstējošo ārstu.

Bronhiālā astma pacienti var izvairīties no artēriju hipertensijas attīstības, ja tie seko ārsta ieteikumiem par ārstēšanu un dzīvesveidu:

1. Noņemiet uzbrukumus nosmakšanas ar vietējām zālēm, samazinot toksīnu ietekmi uz visu ķermeni.
2. Veikt regulāru kontroli pār pulsa frekvenci un elli.
3. Ja parādās sirds ritma pārkāpumi vai stabils spiediena pieaugums, lai sazinātos ar ārstu.
4. Padarīt kardiogrammas divas reizes gadā, lai savlaicīgi atklātu patoloģijas.
5. Uzturiet narkotikas hroniskas hipertensijas gadījumā.
6. Izvairieties no paaugstinātas fiziskās slodzes, stresa provocēšanas spiediena pilienus.
7. Atteikties slikti ieradumi (smēķēšana pasliktina astmu un hipertensiju).

Bronhiālā astma nav teikums un tiešs cēlonis attīstībai arteriālās hipertensijas. Savlaicīga diagnosticēta diagnoze, pareizs ārstēšanas kurss, ņemot vērā simptomus, riska faktorus un blakusparādības, sarežģījumu novēršana ļaus pacientiem ar astmu dzīvot daudzus gadus.

avots

• vecāka gadagājuma vecums;
• aptaukošanās;
• zāļu uzņemšana, kam ir blakusparādība hipertensijas veidā.

Hipertensijas kursa iezīmes pret bronhiālās astmas fonu ir palielināts komplikāciju risks smadzeņu un koronāro asinsrites pārkāpumu veidā, sirds un asinsvadu mazspēja. Tas ir īpaši bīstami faktu, ka astmas nav pietiekams spiediens naktī, un uzbrukuma periodā ir iespējama strauja stāvokļa pasliktināšanās hipertensijas krīzes veidā.

Viens no mehānismiem, kas izskaidro rašanos hipertensijas lielā asins cirkulācijas, ir nepietiekama plūsma skābekļa dēļ bronhu spazmas, kas izraisa atbrīvošanu rūpīgi savienojumiem asinīs. Ar ilgstošu astmas plūsmu ir bojāta artēriju siena. Tas izpaužas kā iekšējās apvalka funkcijas pārkāpums un kuģu pastiprinātā stingrība.

Un šeit vairāk par ārkārtas aprūpi sirds astmas laikā.

• intensīva galvassāpes, kas izlijušas vai ierobežotas ar viskiem un iedzīvotājiem;
• troksnis ausīs; Palielināta spiediena pazīmes
• smagums galvā;
• reibonis;
• pastāvīgas vājuma sajūta;
• Ātra nogurums;
• nelabums;
• redzes traucējumi;
• bezmiegs;
• pulsa kopšana;
• svīšana;
• roku satricinājumi;
• ekstremitāšu nejutīgums;
• sāpju aizsardzība sirdī.

Tajā pašā laikā saīsinājumu ritms tiek paātrināts un sirds izejas palielinās. Sistoliskais spiediena indikators aug un diastoliskais krīt. Augsts pulsa asinsspiediens, asa tahikardija un stresa hormonu izgrūšana uzbrukuma periodā noved pie ievērojamiem asinsrites traucējumiem.

avots

Tabletes no hipertensijas astmas laikā. Hipertensija un bronhu astma. Kādi produkti var palīdzēt samazināt spiedienu

Bronhiālā astma un hipertensīvā slimība ir bīstama individuāli cilvēka dzīvībai, ko var teikt, ja viņi attīstās paralēli. Faktiski šī situācija šodien bieži ir atrodama. Ir grūti pateikt, kāda veida slimība izraisa citu. Lai gan ārsti ņem vērā, ka parasti bronhiālā astma ir pirms nepareiza uztveršana narkotiku, kas būtu samazināt spiedienu.

Hipertensija un astma jāārstē tikai speciālists. Pirmkārt, šāds ārsts varēs pareizi analizēt situāciju un nosūtīt pacientu nepieciešamos apsekojumus. Otrkārt, koncentrējoties uz rezultātiem, ārsts izraksta narkotikas, lai cīnītos pret hipertensiju un bronhu astmu.

Attiecībā uz ārstēšanu, var būt narkotikas no šādām kategorijām, kurās ir savas blakusparādības:

Šīs zāles var izraisīt bronhu obstrukciju pacientiem ar astmu, kā arī provocēt elpceļu reaktivitāti, kas ir iemesls, kāpēc notiek inhalāciju un perorālu preparātu terapeitiskā iedarbība. Beta-adrenoblockers nav absolūti drošas zāles, tāpēc pat acu pilieni no šādas kategorijas var izraisīt astmas vai hipertensijas slimību saasināšanos.

Diemžēl pat neskatoties uz mūsdienu medicīnas sasniegumiem, nav precīzāks viedoklis, tāpēc šīs grupas izmantošana var izraisīt bronhu spazmu. Tomēr tiek uzskatīts, ka šādā situācijā galvenais faktors ir organisma parasimpatiskās sistēmas pārkāpums.

• angiotenzīna-plastmasas enzīmu inhibitori (ACE);

Attiecībā uz blakusparādībām visbiežāk ir sausā klepus, bet šāds simptoms parasti rodas augšējo elpceļu kairinājuma dēļ. Saskaņā ar ārstu novērojumiem pacienti ar bronhiālo astmu biežāk ir veselīgi, kā klepus.

Turklāt elpas trūkums, nosmakšanas un hipertensijas slimība, attiecīgi astma var saasināt. Līdz šim eksperti reti izraksta Ace inhibitorus pacientiem ar bronhītu, īpaši obstruktīvām formām. Bet patiesībā jebkura elpceļu slimība var izturēt, izmantojot šo narkotiku kategoriju, galvenais ir tas, ka ārsts kompetenti paņēma narkotiku. Pacientam ir jāapzinās iespējamās blakusparādības. Bet tomēr tas būs labāk, ja slimība tiek ārstēta ar angiotenzīna receptoru antagonistiem.

Šī grupa ir ideāli piemērota astmeitikai, bet tas var izraisīt hipokalēmijas attīstību. Var arī izstrādāt hipercup, kas nomāc elpošanas centru, tāpēc hipoksēmija ir uzlabota. Ja ar hipertensīvu slimību pacientam nav izteikta elpceļu pietūkums, tad diurētiskie līdzekļi tiek noteikti nelielās devās, lai nodrošinātu maksimālu efektu bez blakusparādībām.

Arteriālā hipertensija un astma, nifedipīns un sprauslas ir paredzēti pacientiem, kas attiecas uz dihidropiridīna grupu. Šīs zāles palīdz atpūsties traheobronchial koka muskuļus, apspiest granulu izdalīšanos apkārtējos audos, kā arī uzlabot brāliega efektu. Saskaņā ar daudziem novērojumiem hipertensijas ārstēšana ar kalcija antagonistiem nedod nekādas komplikācijas par elpošanas funkciju pacientiem ar astmu. Optimālais risinājums hipertensijas problēmai ir monoterapijas vai kalcija antagonistu atšķaidīšanas ar diurētiskiem līdzekļiem.

Šīs zāles tiek izmantotas hipertensijas ārstēšanā ļoti uzmanīgi, tas attiecas uz bronhiālo astmas klātbūtni pacientam. Ja mēs ņemam preparātus mutiski, tad nebūs nekādas izmaiņas bronhiālā caurlaidībai, bet tā vietā var būt problēma ar reakciju bronhi uz histamīnu. Jebkuras zāles no hipertensijas vai bronhu astmas būtu jāizpilda speciālists. Jebkura pašapstrāde var izraisīt veselības stāvokļa komplikācijas, un tas jau nav pieminēt, ka ir daudzas iespējamās blakusparādības.

Jau ir atzīmēts, ka ir nepieciešams noteikt, kura problēma ir galvenais - hipertensija vai astma. Iepriekšējā sadaļā uzmanība tika pievērsta hipertensijas ārstēšanai, ir pienācis laiks runāt.

Lai atbrīvotos no šādas slimības, piemēro šādas pieejas:

• iekšējās lietošanas līdzekļi - Augu nodevas (ekstrakti), vitaminizēti kompleksi, kompleksi ar mikroelementiem, hlorofilipiem, farmaceitiskiem preparātiem;
• tautas medicīna - augu rotājumi un tinktūra;
• pilieni un sīrupi uzņemšanai - var pārstāvēt ar ekstraktiem no terapeitiskiem augiem;
• līdzekļi vietējai iedarbībai - ziedes, berzes, kompreses, mikroornās, vielas, kas balstītas uz augu pigmentiem, vitamīniem un ēteriskajām eļļām, augu taukiem un augu izcelsmes infūzijām;
• Ārstēšana astmas bronhīta tiek veikta, izmantojot vitamīnu terapiju - šos līdzekļus var izmantot perorāli vai subkutāni;
• preparāti krūts ārstēšanai, ir ietekme uz ādu, tāpēc augu ekstrakti, dabīgās eļļas ar makro, mikroelementiem un monovitamīniem, hlorofilips var izmantot;
• attiecībā uz ārējo ietekmi joprojām ir iespējams izmantot pļāpāšanu, kas var būt augu infūzijas, minerālvielas, medicīnas preparāti, hlorofilips, un tas tiek piemērots ne tikai krūtīm, bet arī visai ķermenim, jo \u200b\u200bīpaši uz sāniem;
• emulsijas un želejas ir piemērojamas vietējai ietekmei uz krūtīm, tiek izveidotas, pamatojoties uz augu pigmentiem un taukiem, augu pārsegiem, mikroelementiem, A un B vitamīniem, monovitamīniem;
• bronhiālā astma ir veiksmīgi apstrādāta un ar laktoterapiju - intramuskulāras injekcijas ar kapucēm no visa piena govs, kurā pievieno koku alvejas sulu;
• appacks - salīdzinoši jauna ārstēšanas metode, palīdz samazināt ne tikai astmas izpausmes, bet arī hipertensiju;
• fizioterapija - šī ārstēšana nozīmē Utu, UHF, elektroforēzes, ārējās lāzera apstarošanas asins, magnetoterapijas, magnetoves un terapijas ārējo lāzera apstarošanu;
• farmaceitiskie preparāti ir bronhoranti, antihistamīni, atkrēpotāji, imūnmodulatorijas, pretiekaisuma, antitoksisks, pretvīrusu, muskuļu, pretsēnīšu un citu medikamentu.

Kā zināms, arteriālais spiediens ir gandrīz katrā personā ar vecumu. Tomēr astmas, hipertensijas klātbūtne ir prognozīgi nelabvēlīga zīme. Šādiem pacientiem ir nepieciešama īpaša uzmanība un rūpīgi plānota medikamentu terapija.

Ārsts / medmāsa checing asinsspiediens.

Neskatoties uz to, ka abas patogenētiski slimības nav saistītas, tika konstatēts, ka asinsspiediens astmas laikā strauji palielinās.

Daži astmas pieder pie augsta hipertensijas attīstības riska, proti, cilvēki:

• Veciem cilvēkiem.
• Ar paaugstinātu ķermeņa masu.
• Ar smagu, nekontrolētu astmu.
• Zāļu lietošana provocējot hipertensiju.

Ārsti atsevišķi izlīdzina sekundāro hipertensiju. Reģistrēts šāda veida palielināta reklāma bieži atrodama pacientiem ar bronhiālo astmu. Tas ir saistīts ar hronisku plaušu sirds slimnieku veidošanos. Šī patoloģiskā stāvokļa attīstās hipertensijas dēļ nelielā apgrozībā aplis, lai tas, savukārt, vada hipoksisko vazokonstrikciju. Pēdējais ir kompensācijas mehānisma mehānisms, kas sastāv no mazāka asins piegādes līdz hosted apgabaliem plaušu pret tām zonām, kurās gāzes apmaiņa intensīvi šķērso.

Tomēr bronhiālā astma reti tiek pievienota izturīgs spiediena pieaugums plaušu artērijās un vēnās. Tāpēc sekundārās hipertensijas attīstības variants, kas izraisa hroniskas plaušu sirds asthmatikā, ir iespējama tikai tad, ja viņiem ir vienlaicīga hroniska plaušu slimība (piemēram, obstruktīva slimība).

Reti bronhiālā astma noved pie sekundārās hipertensijas dēļ traucējumiem polinepiesātinātās arachidonskābes sintēzē. Bet visizplatītākais hipertensijas cēlonis šādiem pacientiem ir preparāti, kas jau sen tiek izmantoti, lai novērstu bāzes slimības simptomus.

Šīs medicīnas vides ietver simpatomimētikas un kortikosteroīdus. Tādējādi fenooterols un salbutamols, kas tiek izmantots diezgan bieži, lielās devās spēj palielināt sirdsdarbības ātrumu un attiecīgi palielināt hipoksiju, palielinot miokarda vajadzību skābekli.

Ir vērts atcerēties, ka nosmakšanas uzbrukums astmas var izraisīt īslaicīgu spiediena pieaugumu. Šis nosacījums ir bīstams pacienta slimībai, jo pret paaugstinātu nepieredzētu spiedienu un stagnāciju augšējos un apakšējos dobos vēnās, dzemdes kakla vēnu pietūkums un klīniskais attēls, kas ir līdzīgs plaušu artērijas trombembolijai, ir bieži attīstīt. Šāda valsts, jo īpaši bez savlaicīgas medicīniskās aprūpes, var novest pie letālu rezultātu. Arī bronhiālā astma, kuru papildina paaugstināts arteriālais spiediens, ir bīstams, attīstot brainwater un koronāro cirkulāciju vai sirds un asinsvadu mazspēju.

[File # 1702849] Licencēts # 1702849] Licencēts caur http://www.canstockphoto.com saskaņā ar gala lietotāja licences līgumu (http://www.canstockphoto.com/legal.php)
c) var fondēt Photo Inc. / Portokalis Ja persona, kas cieš no bronhiālās astmas, ir kļuvis reģistrēts pēc paaugstināta asinsspiediena gadījumiem, tas ir nepieciešams nekavējoties aicināt palīdzību no ārsta. Tas ir kategoriski nav ieteicams izvēlēties tabletes no hipertensijas neatkarīgi, jo daudzi no tiem ir kontrindicēta, lai ņemtu astmasiku, jo viņi var tikai pasliktināt valsti.

Nodarbojas ar ārstēšanas taktiku, ārsts sākumā nosaka, vai pastāv saikne starp astmas uzbrukumiem un asinsspiediena palielināšanos. Ja abas šīs valstis ir savstarpēji saistītas, tikai zāles ir paredzētas, lai mazinātu simptomus plaušu slimību. Ja nav izvēlēta speciālas zāles, kas novērš arteriālās hipertensijas pazīmes. Šādas zāles:

• Ielieciet antitrombotisko darbību.
• Rādīt antioksidantu darbību.
• Saglabājiet kālija līmeni pareizā līmenī, lai novērstu plaušu atteices attīstību.
• Neizraisa pacienta klepus uzbrukumus.
• Nelietojiet mijiedarboties ar bronhodilijām.

Priekšroka tiek dota narkotikām, kas parāda vietējo, nevis sistemātisku ietekmi uz ķermeni. Kā atbalstošā terapija, klātbūtnē hronisku hipertensiju, ārstu var iecelt diurētiskie līdzekļi (galvenokārt kālija taupīšanas - Veroshpirius, Tamiampur), kālija un magnija preparāti.

Izvēlieties zāles no spiediena uz bronhu astmu rūpīgi ņemot vērā blakusparādības. Priekšroka ārstēšanai tiek dota narkotikām, kas nav pasliktināt plaušu ventilācijas spēju.

Kā jau minēts, bronhu astma var progresēt, ņemot vērā dažu nepareizu izvēlēto antihipertensīvo narkotiku fonu.

• Beta adrenobloki. Zāļu grupa, kas stiprina bronhu obstrukciju, elpceļu reaktivitāti un samazina simpatomimētisko līdzekļu terapeitisko iedarbību. Tādējādi zāles pastiprina bronhiālās astmas plūsmu. Pašlaik mazās devās ir atļauts izmantot selektīvu beta adrenoblays (atenolol, tenoric), bet tikai stingri saskaņā ar liecību.
• Daži diurētiskie līdzekļi. Asthmatikā šī narkotiku grupa var izraisīt hipokalēmiju, kas noved pie elpošanas traucējuma progresēšanas. Jāatzīmē, ka diurētisko līdzekļu kopīgā uzņemšana ar beta-2 agonistiem un sistēmiskiem glikokortikosteroīdiem uzlabo tikai nevēlamu kālija likvidēšanu. Arī šī narkotiku grupa var uzlabot asins sabiezēšanu, izraisīt metabolisko sārmu, kā rezultātā elpošanas centru, un gāzes apmaiņas rādītāji ir sliktāki.
• iAPF. Šo zāļu ietekme rada izmaiņas Bradykinin metabolismā, palielina pretiekaisuma vielu saturu plaušās parenhīmas (vielas P, neurokinin A). Tas noved pie bronhokonstancijas un klepus izskatu. Neskatoties uz to, ka tas nav absolūta kontrindikācija ACE inhibitoru iecelšanai, izvēle ārstēšanas joprojām tiek dota citai medicīnisko preparātu grupai.

Vēl viena narkotiku grupa, ar kuru ir nepieciešams rūpēties, ir alfa-adrenoblays (fiziotens, ebrantil). Saskaņā ar pētījumiem viņi spēj palielināt bronhu jutību uz histamīnu, kā arī stiprināt elpas trūkumu pacientiem ar bronhu astmu.

Kādi antihipertensīvie līdzekļi joprojām ir atļauts pieteikties ar bronhiālo astmu?

Pirmās rindas izstrādājumi ietver kalcija antagonistus. Tie ir sadalīti ne dihidropidīnā. Pirmā grupa ietver verapamilu un diltiazem, kas astēikā tiek izmantoti retāk vienlaicīgas stagnējošas sirds mazspējas dēļ, jo to spēja palielināt sirdsdarbības ātrumu.

Dihidropiridīna kalcija antagonisti (nifedipīns, nipelis, amlodipīns) ir visefektīvākās antihipertensīvās zāles ar bronhu astmu. Viņi paplašina artēriju klīrensu, uzlabo tās endotēlija funkciju, kavē tajā aterosklerotisko plāksnes veidošanos. No elpošanas sistēmas puses - uzlabojiet bronhu patencitāti, samaziniet to reakciju. Labākais terapeitiskais efekts tika sasniegts, apvienojot šīs zāles ar tiazīdu diurētiskiem līdzekļiem.

Tomēr gadījumos, kad pacientam ir vienlaikus smagi pārkāpumi sirds ritma (atrioventrikulārā blokāde, izteikta bradikardija), kalcija antagonistiem ir aizliegts izmantot.

Vēl viena bieži lietota grupa antihipertensīvo narkotiku - angiotenzīna II receptoru antagonisti (Kozar, Lorista). Attiecībā uz tās īpašībām tie ir līdzīgi AKE inhibitoriem, atšķirībā no pēdējām, neietekmē Bradykinine vielmaiņu un tādējādi neradīs šādu nepatīkamu simptomu kā klepus.

Kopā ar astmu parādās citas slimības: alerģijas, rinīts, gremošanas trakta slimības un hipertensija. Vai ir kādas īpašas tabletes no spiediena astmas slimniekiem, un ka pacienti var būt dzēruši, lai nepieļautu elpošanas problēmas? Atbilde uz šo jautājumu ir atkarīga no daudziem faktoriem: kā uzbrukumi notiek, kad viņi sākas un ka tie izraisa tos. Ir svarīgi pareizi noteikt visas slimības gaitas nianses, lai piešķirtu pareizu ārstēšanu un izvēlēties narkotikas.

Par šo jautājumu ārsti neatrada nepārprotamu atbildi. Viņi atzīmē: Cilvēki ar elpceļu slimībām ir patiesi bieži sastopamas ar paaugstinātu spiedienu. Bet papildu viedokļi ir sadalīti. Daži eksperti uzstāj uz bulmonogēnās hipertensijas fenomena esamību, kas izraisa spiediena lēkmes astmas slimības laikā. Citi speciālisti Šis fakts liegts, runājot, ka astma un hipertensija ir divas slimības, kas nav atkarīgas no otra un nav savstarpēji savienotas. Taču saikni starp slimībām apstiprina šādi faktori:

• 35% cilvēku ar slimībām elpošanas ceļu cieš no hipertensijas;
• saskaņā ar uzbrukumiem (paasarbācijas) spiediens palielinās un remisijas laikā tas ir normalizēts.

Ir arteriāla hipertensija kā saasināšanās simptoms, kā arī hipertensija kā slimība, kas plūst paralēli astmai. Hipertensija ir dažas sugas. Darījumi ir sadalīti pēc izcelsmes veida, slimības plūsma, līmenis:

Slimības gaitā

Sekundārais (simptomātisks)	Šķiet, ka komplikācija fona citām slimībām.
Labdabīgs	Nepamanīta un ilgtermiņa simptomu attīstība.
Ļaundabīgs	Strauji attīstās.
Pēc spiediena	Mīksts (1. līmenis)	Slimība neprasa ārstēšanu ar zālēm. Pacients var mainīt tikai dzīvesveidu.
	Mērena (2. pakāpe)	Spiediens vairāk nekā 160 uz 109 rādītājiem. Izmantojiet narkotiku metodes
	Smags (3. grāds)	Indikatori virs 180 līdz 110. Spiediens pastāvīgi ir šajā līmenī. Iespējams, ka citu orgānu sakāve.

Uzbrukuma laikā tiek novērots asinsspiediena paaugstinājums.

Artērijas hipertensija bronhiālā astma tiek apstrādāta atkarībā no tā, ko tas izraisa to. Tāpēc ir svarīgi saprast slimības gaitu un ka tas to izraisa. Spiediens var pieaugt astmas lēkmes laikā. Šajā gadījumā, lai novērstu abus simptomus, palīdzēs inhalatoram, kurš pārtrauc nosmakšanas uzbrukumu un novērš spiedienu. Cita situācija, ja hipertensija pacientam nav piesaistīta astmas priekšniekiem. Šajā gadījumā hipertensijas ārstēšana jāglabā visaptverošā terapijas kursā. Slimības gaita

Atbilstošu medicīnu no spiediena izvēlas ārsts, ņemot vērā iespēju veidot "plaušu sirds" sindromu pacientam, slimība, kurā pareizā sirds kambara parasti nevar darboties. Hipertensija var izraisīt uzņemšanu astmas hormonālajās zālēs. Ārstam ir jāseko slimības gaitas raksturs un jāieceļ pareiza ārstēšana.

Bronhiālā astma un augsts spiediens jāārstē speciālista uzraudzībā. Tikai ārsts var izrakstīt pareizās zāles no abām slimībām. Galu galā, katrai narkotikai var būt blakusparādības:

• Beta-adrenoblocators var izraisīt bronhu vai bronhu spazmas obstrukciju astmitikā, bloķē anti-astmas narkotiku un inhalāciju izmantošanas ietekmi.
• Ape medikaments izraisa sausu klepus, elpas trūkumu.
• Diurētisks var izraisīt hipokalēmiju vai hipercap.
• Kalcija antagonisti. Saskaņā ar pētījumiem narkotikas neprecizē elpošanas funkciju.
• Alpha adrenoblocators. Veicot var izraisīt nepareizu ķermeņa reakciju uz histamīnu.

Bronhiālā astma bieži pavada palielināts arteriālais spiediens. Šāda kombinācija attiecas uz abu slimību plūsmas nelabvēlīgu prognozīgu zīmi. Lielākā daļa medikamentu astmas ārstēšanai pasliktina hipertensijas plūsmu, ir arī apgrieztās reakcijas, kas jāņem vērā, veicot terapiju.

Bronhiālā astma un hipertensija nav vispārēju priekšnoteikumu radīšanai - dažādi riska faktori, pacientu kontingents, attīstības mehānismi. Bieža kopīga slimību gaita ir kļuvusi par iemeslu, lai pētītu šīs parādības modeļus. Tika atrasti apstākļi, kuros bieži palielinās astmas spiediens:

• vecāka gadagājuma vecums;
• aptaukošanās;
• dekompensēta astmas strāva;
• zāļu uzņemšana, kam ir blakusparādība formā.

Hipertensijas kursa iezīmes pret bronhiālās astmas fonu ir palielināts komplikāciju risks smadzeņu un koronāro asinsrites pārkāpumu veidā, sirds un asinsvadu mazspēja. Tas ir īpaši bīstami faktu, ka astmatika nav pietiekami samazinājusies spiedienā naktī, un uzbrukuma periodā ir asa pasliktināšanās formā formā.

Viens no mehānismiem, kas izskaidro rašanos hipertensija lielā loka asinsriti, ir saistīts ar bronhu spazmas, kas izraisa atbrīvošanu vazokonstriktoru savienojumu asinīs. Ar ilgstošu astmas plūsmu ir bojāta artēriju siena. Tas izpaužas kā iekšējās apvalka funkcijas pārkāpums un kuģu pastiprinātā stingrība.

Lai aizdomas par asinsspiediena pieaugumu bronhiālā astma šādās klīniskajās izpausmēs:

Jo vissmagāk gadījumos pret fonu uzbrukuma astmas un krīzes, ir novērota konvulsīvā sindroms, samaņas zudums. Šis stāvoklis var augt smadzenēs ar letālām sekām pacientam. Otrā komplikācijas grupa ir saistīta ar iespēju attīstīt plaušu tūsku gan sirds un plaušu dekompensācijas dēļ.

Pacientu ārstēšanas sarežģītība ar hipertensijas un bronhiālās astmas kombināciju ir tas, ka lielākajai daļai zāļu to terapijai ir blakusparādības, pasliktinot šo patoloģiju plūsmu.

Beta adrenomimetikas ilgtermiņa lietošana astmas laikā izraisa stabilu asinsspiediena paaugstināšanos. Piemēram, Berretk un Salbutamol, kas ir ļoti bieži izmanto asthmatics, tikai zemās devās ir vēlēšanu darbības BTR āķiem receptoriem. Ar pieaugošo devu vai biežumu ieelpojot šo aerosolu, receptori, kas atrodas sirds muskulī, tiek stimulēti.

Tajā pašā laikā saīsinājumu ritms tiek paātrināts un sirds izejas palielinās. Aug un samazina diastolisko. Augsta pulsa asinsspiediens, asu un stresa hormonu emisijas uzbrukuma periodā izraisa ievērojamu asinsrites traucējumus.

Hormonālie preparāti no kortikosteroīdu grupas ir negatīvi uz hemodinamiku, kas ir paredzēti ar smagu plūsmu bronhiālās astmas, kā arī EUFFLIN, kas noved pie pārkāpumiem sirds ritma.

Tāpēc hipertensijas terapijai bronhiālās astmas klātbūtnē ir noteiktas dažu grupu zāles.

Diurētisko narkotiku lietošana ir vēlams no cilpas grupas - Laziks, pagalms, kā arī kālija taupīšanas - Veroshpirirov un Triampur.

Nosakot hipotensīvos līdzekļus, ir jāņem vērā, ka beta blokatori noved pie bronhiālās spazmas. Tas pasliktina plaušu ventilāciju un izpaužas grūti elpojot, palielinot elpas trūkumu. Tas ir īpaši raksturīgs narkotikām ar nediskriminējošu efektu.

Kardooselektīvie aģenti mazās devās vienlaicīgi tahikardijā un var tikt izmantoti pacientiem ar astmu. Visdrošākais šai pacientu kategorijai ir tās analogi.

Bieža angiotenzīna ķirurģijas enzīmu inhibitoru uzņemšanas komplikācija kļūst sausa. Tāpēc, lai gan šīs zāles neietekmē bronhu toni, bet elpas trūkuma uzbrukumi, kas iet uz cietušo, elpošanas traucējumi ievērojami pasliktina pacientu ar astmu labklājību.

"Plaušu sirds" veidošanās

Ar smagu plūsmu, astmas ir veidota simptomu komplekss, ko sauc par plaušu sirdi . Šādiem pacientiem ir tendence nopietni samazināt saīsinājumu ritmu, un tās nevar izmantot kalcija antagonistus, kas palēnina sirds saīsinājumu biežumu.

Šajā sakarā visi pacienti, kas lieto hormonālās zāles un izmanto aerosolus, lai noņemtu aizrīšanās uzbrukumu, ieteicams katru dienu kontrolēt pulsa biežumu un asinsspiediena līmeni. Ar stabilu pieaugumu vai samazinājumu, viņiem ir nepieciešams, lai sazinātos ar ārstu, lai labotu terapiju.

Sausā klepus ir antihipertensīvo līdzekļu blakusparādība no angiotenzīna slēgšanas enzīmu inhibitoru grupas. Tas īpaši bieži notiek, piemērojot tabletes:

• pirmā paaudze - Enap, kaptoprils;
• pastāvīgi un lielā devā;
• pacientiem ar paaugstinātu jutību pret alergēniem;
• vecumā;
• Ņemot vērā hronisku bronhītu, bronhu astmu;
• smēķētājiem.

Ir izveidota iedzimta nosliece uz šādu reakciju. Klepus neizraisa komplikācijas, bet būtiski pasliktina pacientu dzīves kvalitāti, liek preparātiem tās nomākumam. Tie parasti praktiski nepalīdz, un narkotiku maiņa ir nepieciešama, lai sniegtu. Tajā pašā laikā tas būs labākais, lai dotos uz citu grupu.

Ir pierādīts, ka praktiski nav klepus narkotiku no spiediena, kas saistīts ar Sartāniem, zāļu tirdzniecības nosaukumiem:

Tabletes astmas, lai samazinātu asinsspiedienu nevajadzētu izbēgt no Bronhi lūmena, jo izvēlēties no šādām grupām:

avots

Daudzus gadus ir neveiksmīgi cīņa pret hipertensiju?

Nodaļas institūts: "Jūs būsiet pārsteigti, cik viegli jūs varat izārstēt hipertensiju katru dienu.

Hipertensija ir kopēja izplatīta slimība. Šī slimība šodien cieš ne tikai vecuma cilvēki, bet arī jaunieši. Šī tendence ir izskaidrota diezgan vienkārša: liels skaits hronisku slimību, novēlota ārstēšana, minimāla motora darbība, nepareiza jauda - visi šie tiešie augsta spiediena cēloņi. Kādas tabletes no augsta spiediena jāveic? Kas apdraud katrai pašapstrādei vai nekontrolētai narkotiku uzņemšanai?

Lasīt vairāk šeit ...

Tā kā medicīnas prakse rāda, artēriju hipertensija ir problēma, ar kuru ikvienam ir saskārusies ar četrdesmit pieciem līdz piecdesmit gadiem.

Lai ārstētu hipertensijas slimību, pirmkārt, jums ir jākonsultējas ar ārstu. Tas pilnībā diagnosticēs ķermeni, nosaka šādas parādības cēloni un izrakstīt narkotikas hipertensijas ārstēšanai. Sākot šādu ārstēšanu, ir vērts atcerēties, ka jebkuras augstspiediena zāles ir jāveic regulāri, jebkurai no tām ķermenis pakāpeniski tiek izmantots, tāpēc viņu rīcība vājinās. Ņemot vērā šādus faktus, jums ir jāapmeklē ārsts ik pēc sešiem mēnešiem, lai pielāgotu ārstēšanu, mainītu līdzekļus, samazinot spiedienu, lai nodrošinātu stabilu un uzticamu efektu.

Katrai personai, sākot ārstēšanu, jāapzinās, ka tabletes no hipertensijas attiecas uz dažādām farmakoloģiskām grupām, tām ir atšķirīgs mehānisms ietekmei uz ķermeni.

Kādas augstspiediena tabletes var noteikt pacienta ārsts? Visas narkotikas, neatkarīgi no viņu grupas un galvenais darbības komponents, labi samazina spiedienu.

Starp galvenajām grupām, kuras var izmantot, tiek piešķirti šādi:

• diurētiskas (diurētiskas) preparāti, kas samazina asinsspiedienu;
• kuģu paplašināšana;
• preparāti - kalcija antagonisti;
• zāles, kas bloķē angiotenzīna receptorus;
• neirotropiski;
• apf narkotikas.

Ārsts var apvienot vairākas narkotikas no dažādām grupām, piešķir narkotikas injekciju veidā vai iekšķīgai lietošanai.

Obligātie hipertensijas līdzekļi ir apvienoti ar simptomātisku ārstēšanu, tostarp hronisku slimību profilaksi, piemēram, nefropātiju un cukura diabētu ar išēmisku sirds slimību un patoloģiju smadzeņu asinsritē.

Visas zāles, kas samazina spiedienu, ir blakusparādību masa, tāpēc ir nepieciešams veikt visa organisma rūpīgu diagnozi.

Šāda veida hipertensijas sagatavošanās ir visizplatītākie, viņi izvēlas ārstus un pacientus kā ārstēšanu vai profilakses pasākumus. Šādu narkotiku galvenās pozitīvās īpašības ir tā, ka tās var izmantot un papildus aizsargāt iekšējos orgānus no atcelšanas sindroma.

Šīs grupas augstspiediena īpatnība ir sākotnējais uzņemšanas posms. Ārstēšanas sākums ir minimālā deva, kas palielinās un sazinās ar katru dienu un ir optimāls. Lai nodrošinātu ilgu un stabilu rezultātu, ir nepieciešams iecelt preparātus no 2 līdz 4 nedēļām ar augstu spiedienu.

Šajā grupā narkotikas, kas samazina spiedienu, ir šādi trūkumi:

• tas var parādīties "slīdēšanas" sindroms par hipotensīvo efektu. Daudziem cilvēkiem nav izdevies stabilizēt un kontrolēt šīs narkotikas to asinsspiedienu;
• Šīs zāles var izraisīt sausu klepu. Šādā gadījumā izvēlētais hipertensijas līdzeklis ir nekavējoties jāatceļ;
• vecajā vecumā inhibitoriem ir daudz nopietnu blakusparādību, tostarp Otka cidoniju;
• spiediens ir sliktāks, ja reģistratūra ir apvienota ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem;
• Šis risinājums efektīvi palīdz, bet tajā pašā laikā kavē kāliju organismā.

Datu narkotikām augstā spiedienā jābūt piesardzīgiem, lai ņemtu cilvēkus, kuriem ir nopietnas trakta patoloģijas. Ir iespējams efektīvi samazināt hipertensiju tikai tad, ja procesi biotransformācijas aknās un kuņģa gļotādas ieņem pareizi.

UPF narkotiku zāles ir jāveic vienu reizi dienā, neizmantojot pārtiku uztveršanai. Samazināts spiediens ir iespējama stundā, maksimālais terapeitiskais efekts tiek sasniegts pēc 6 stundām, un tas notiek vēl 18 stundas. Aktīvo sastāvdaļu produkcija no organisma notiek caur nierēm, tāpēc, piesardzīgi, šīs zāles dzer cilvēkus ar nieru mazspēju.

Cilvēkiem ar nieru patoloģijām un kuņģa-zarnu traktu, jums ir jāizmanto AKE inhibitori, kurus var izslēgt un nieres, un zarnas, tad risks attīstīt blakusparādības samazinās reizēm.

Ko tabletes dzer no augstspiediena grupas ACF inhibitoriem?

1. Enalaprils. Analogās zāles ir: reniprils, invorils, enap, berliprils, Enams. Ir nepieciešams uzņemt augsto spiedienu ar šīm zālēm vismaz 2 reizes dienā, jo darbības ilgums ir ierobežots.
2. Ramiprils. Kā analogi, jūs varat lietot: Sera, Dilaprel, Hartil, Amprilāna. Tas ir strauji samazināts narkotiku spiediens, kas ir iegūti no organisma divos veidos.
3. Lizinoprils. Saraksts analogu: difzt, nulli, litriped, dotroton. Ir iespējams ārstēt hipertensiju ar šīm zālēm cilvēkiem, kuriem ir aknu slimības vēsture.
4. Fozinopils. Jūs varat arī dzert analogus: Fozinap, Fozicard, Fizinotek. Zāles ir 2 veidi noņemšanas.
5. Perindoprils. Šāda veida zāles no hipertensijas bez blakusparādībām. Tas ir ērti to pieņemt, nav nepieciešams ūdens, lai to dzert.
6. Cilaproks. Šīs tabletes ātri samazina spiedienu, bet to izmaksas ne vienmēr ir pamatota ar strauju efektu.
7. Kozoten. Tās ir tabletes no augsta ātruma iedarbības spiediena. Tie nav ieteicams lietot regulāri, bet pirmās palīdzības komplektā, lai tūlītētu samazinātu augstu rādītāju, kas jums ir nepieciešams katrai hipertensijai.

Ko dzert un kā, var tikai pateikt ārstējošo ārstu.

Ārstējot hipertensiju ar narkotikām šīs grupas, darbība darbojas līdzīgi AKE inhibitoriem, tik daudzi ārsti izmanto tos kā alternatīvu. Daudzām zālēm ir tāda pati darbība, viņi tos dzer vienreiz dienā neatkarīgi no pārtikas barošanas.

Efektīvu preparātu saraksts šai grupai:

1. Valsartāns. Zāles ātri samazina spiedienu, bet tajā pašā laikā izraisa blakusparādību masu. Valsartāna analogi ir: Northwan, Waltzor, Sartavel, Vals.
2. LOZARTAN ir efektīvs līdzeklis cilvēkiem, kas cieš no podagras. Analogi: Lozell, Lorists, Preartan.
3. Olmertana Medoxomil - zāles no hipertensijas gados vecākiem cilvēkiem. Tie rada mīkstu un ilgu efektu.
4. Kandesartāns. Šīs zāles no spiediena ir visvairāk riskanti, jo tie ātri izraisa atkarību.
5. Telmisartāns. Palielināts spiediens ir iespējams stabilizēt jau stundu turpināšanā, pēc 3 stundām tiek sasniegta maksimālā terapeitiskā iedarbība.
6. Eprosartāns. Personai šīs zāles ir drošākās, jo tām ir minimālas blakusparādības.

Ko narkotikas izmantot šo grupu? Izvēloties narkotiku, jums ir jākonsultējas ar savu ārstu, iziet ķermeņa diagnozi, salīdzināt paredzamo rezultātu un blakusparādības, kuras var veidoties pēc saņemšanas.

Šai medikamentu grupai ir skaidrs uzdevums, tie ir paredzēti, lai samazinātu spiedienu un samazinātu sirdsdarbības ātrumu. Galvenā norāde par iecelšanu ir hipertensijas slimība pret tahikardijas, IBS fonu. Ja pacientam ir bradikardijas vēsture, tad blakusparādība var būt pēkšņa sirds apstāšanās.

Ja pacients ir hipertensija, zāles tiek ieviestas pakāpeniski, sākot ar minimālo devu. Ārstēšana ar šīm tabletēm ir nepieciešama pastāvīga spiediena kontrole un impulsa frekvence. Augsta asinsspiediena un pulsa klātbūtnē, sākot no piecdesmit līdz sešdesmit kadriem minūtē, narkotikas ir aizliegtas.

Nedzeriet šīs zāles, ja iespējams:

• bronhiālā astma;
• Cold;
• diabēts.

Visas šīs grupas zāles palielina asu pacienta ķermeņa kopas risku.

Labākā medicīna no šāda veida hipertensijas:

1. Metaprolol Tartat. Samazinātu spiedienu var iegūt, izmantojot ilgstošu sagatavošanu - Egilock. Dienas deva - 2 tabletes, jūs varat tos dzert jebkurā laikā, sadalīt daļās.
2. Metaprolols suka. Analogi: AEGIL C, METROZOK. Šī narkotika palīdz ātri, tabletes ir jāizdzer veselas, bez stāvvada.
3. Carvedilol. Šie līdzekļi no hipertensijas efektīviem kuģiem. Tie palīdz noņemt holesterīnu un sadalīt tauku slāni. Veikt divas reizes dienā pēc ēšanas.

Samazinājums spiediens vecāka gadagājuma narkotiku šīs grupas būtu jāveic piesardzīgi, nopietnas komplikācijas var attīstīties.

Kādas zāles var ņemt no šīs grupas? Asinsspiediena samazināšanās tiek sasniegta, ietekmējot organisma perifēros kuģus, to paplašināšanos. Ja mēs pazemināt spiedienu ar šīs grupas narkotikām, jūs nevarat uztraukties par vielmaiņas procesiem, atcerieties, ka paralēli notiek trombozes un aterosklerozes novēršana.

Starp visefektīvākajiem piešķir šādas zāles:

1. Nifedipīns. Analogi: Phoenigidine, Corinthar, Cordypin - visas šīs paaudzes antibhyhonisti. Spiediens bez blakusparādībām ir samazinājies 30-40 minūšu laikā. Ja tabletes nav norīt, bet zem mēles, tad rezultāts ir redzams 5 minūšu laikā. Ārsti iesaka šo sugu narkotikas, lai izmantotu tikai strauju samazināšanos augstā spiedienā. Ko darīt tālāk ir lēmums par ārstējošo ārstu.
2. Amlodipīns. Šīs narkotikas analogi ir daudzi, viens no slavenākajiem - Calek, Tenox, Normodipin un citiem. Spiediena rādītāju samazināšana notiek tikai pēc 1-2 stundām, bet tajā pašā laikā darbība turpina turpināt dienu.
3. ISRAGIN. Ilgstošas \u200b\u200bdarbības sagatavošana praktiski neizraisa pietūkumu, jums ir nepieciešams veikt 2 reizes dienā.

Pacientiem, kuriem ir bijusi bronhu sistēmas slimība, varat izmantot IsOptin vai Fooptin.

Ja risinājums ir izvēlēts izmantot kombinētās narkotikas ārstēšanā, ideāls risinājums būs diurētiskie līdzekļi. Kādas darbības viņiem ir uz ķermeņa? Spiediena samazināšana rodas sakarā ar nevajadzīgas šķidruma produkciju no ķermeņa, bet ir vērts atcerēties, ka tas ir iespējams, papildus iegūstot pozitīvu rezultātu hipertensijas, iegūstiet problēmas ar potenciālu vīriešiem.

Kādas zāles ir populāras šajā grupā?

1. Hipoteiazīds. Tabletes datus ieteicams lietot 1 reizi dienā uz pusi devu. Bet ir vērts atcerēties, ka šķidruma samazinājums var izraisīt šādas blakusparādības: paaugstinot urīnskābes, cukura, holesterīna līmeni.
2. Spironolaktons. Analogi: Veroshpilacton, Aldakton. Zāles ir ieteicamas hipertensijas un letālu sindroma izpausmēm. Vīriešiem šī narkotika nav ieteicama, jo ilgtermiņa lietošana var izraisīt piena glāzīšu pieaugumu.
3. Toramsmīds. Šo narkotiku raksturo mīksta iedarbība, urīna izņemšana notiek dienas turpināšanā, tāpēc nav ietekmes uz kālija līmeni.

Daudzas narkotikas no uzskaitītajām tiek izmantotas, ja pacients nezina, kā ātri pazemināt spiedienu. Diurētika ir efektīva hipertoniskas krīzes laikā.

Katrai personai ir vismaz reizi dzīvē, mirkļi rodas, kad strauji, pēkšņi palielinās asinsspiediens uz pilnīgas labklājības vai sliktas labklājības fona. Šādā gadījumā jums vienmēr ir jābūt preparātiem, kas tiek izmantoti kā viena un var ātri noņemt hipertensiju krīzi.

Viens no visefektīvākajiem piešķirt:

• Papaverīns. Tas palīdz pēc iespējas īsākā laikā, lai novērstu spazmas kuģos, paplašina tos. Ievads ir iespējama intramuskulāri vai mutiski. Ja veselība dienas turpināšanā netiek normalizēta, tad jūs varat lietot tabletes 3-4 reizes dienā;
• Dibazols. Zāles arī paplašina kuģus, kas lieliski palīdz situācijas momentos vai terapijā ar kursiem;
• Andipāls. Zāles samazina asinsspiedienu, ātri cīnās ar galvassāpēm, var būt efektīva menstruālā sindromā. Ja sieviete redzēja Andipal, un rezultāts nav iegūts, turpinot pusotru stundu, tad uztveršanu var atkārtot.

Pēc situācijas ārstēšanas ir nepieciešams atsaukties uz ārstu un saņemt padomus par stāvokli organismā. Iespējams, ka šāda krīze ir nopietnas slimības izpausme.

Tautas medicīnai ir daudz efektīvu receptes, kas palīdz normalizēt asinsspiedienu. Bet ir vērts atcerēties, ka jebkura no iesniegtajām receptēm ir nepieciešama konsultācija no apmeklējošiem ārsta.

Hipertensijas ārstēšanai mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto Recardio. Redzot šādu fonda popularitāti, mēs nolēmām to piedāvāt un pievērst uzmanību.
Lasīt vairāk šeit ...

1. Salda sula. Tas tiek audzēts vienādās proporcijās ar ūdeni un pievienots 1 tējkarote medus. Dzert šādu sulu 1 reizi dienā.
2. 1 laiks dienā 100 ml jūs varat dzert tinktūru no vilkābele. Šī auga ziedi tiek ielej ar verdošu ūdeni attiecībās 1:10 un uzstāj, ka turpināsim 30 minūtes.
3. Zāles zāle 2:10 attiecībās arī ātri normalizē asinsspiedienu. Lai sasniegtu ilgu rezultātu, jums ir nepieciešams dzert tinktūru 3 reizes dienā.
4. Perfekti un ātri samazina spiediena sālījumu no kāpostiem.

Hipertensija ir nopietna patoloģija, kas prasa tūlītēju medicīnisko aprūpi. Starp ļoti dažādiem medikamentiem, tikai ārsts var izvēlēties, ņemot vērā šo problēmu, kas izraisīja šo problēmu. Self-medikamenti vienmēr ir draudi pacienta dzīvībai un veselībai!

Tas ir akūts patoloģisks stāvoklis, kas izraisa draudus dzīvībai, kam nepieciešama ārkārtīgi steidzama palīdzība, tūlītēja hospitalizācija. Slimības galvenās īpašības raksturo straujš gaisa trūkums, smaga nosmakšana un pacienta nāve ar neapdzīvotību par atdzīvināšanas darbībām.

Šajā brīdī ir aktīvs saturs kapilāriem ar asinīm un straujo šķidruma pāreju caur kapilāru sienām alveolos, kur tas ir samontēts tik daudz, ka tas ievērojami sarežģī skābekļa plūsmu. Elpošanas orgānos gāzes apmaiņa ir bojātas, audu šūnas piedzīvo akūtu skābekļa deficītu (hipoksiju), cilvēks noķer. Bieži naktī naktī notiek īsums miega laikā.

Cēloņi un patoloģijas veidi ir cieši saistīti, sadalīti divās pamata grupās.

Hidrostatiskā (kardiogēnā vai sirds) pietūkums plaušu
Tas notiek slimību laikā, kas raksturo spiedienu (hidrostatisko) kapilāru iekšpusē un turpmāku plazmas iekļūšanu no tiem plaušu alveolos. Šāda veida cēloņi ir: kuģu, sirdis; miokarda infarkts; akūta kreisā kambara trūkums, miokardīts; asins stagnācija ar hipertensiju, kardiosklerozi; sirds defekti ar sirds saīsinājumu cietības klātbūtni; emfizēma, bronhu astma.
Negrotogēnu plaušu pietūkums, uz kuru:
Yatrogenic	Rodas: ar paaugstinātu ātrumu pilienu ievadīšanas uz vēnā liela apjoma fizioloģisko risinājumu vai plazmas bez aktīva piespiežot urīna atbrīvošanu; ar zemu olbaltumvielu daudzumu asinīs, kas bieži tiek konstatēts aknu, nefrotiskā nieru sindroma ciroze; ilgtermiņa temperatūras pieauguma periodā līdz augstam skaitam; badā; ar grūsnīm grūtniecēm (otrā puse toksikoze).
Alerģija, toksisks (membrāna)	Tas ir izraisījis indes, toksīnus, kas pārkāpj alveolu sienu caurlaidību, kad šķidrums iekļūst tajos, nevis gaisa, aizpildot gandrīz visu skaļumu. Cēloņi toksisko tūsku plaušu cilvēkiem: toksisku vielu ieelpošana - līme, benzīns; heroīna, metadona, kokaīna pārdozēšana; alkohola saindēšanās, arsēna, barbiturāti; zāļu pārdozēšana (fentanils, apresīns); slāpekļa oksīda šūnu, smago metālu, indes; plaša dziļa plaušu auduma apdegumi, urēmija, diabēta, aknu koma pārtikas alerģija, zāles; radiācijas bojājumi krūšu kaula reģionam; saindēšanās no acetilsalicilskābes ar ilgtermiņa uzņemšanu aspirīna lielās devās (biežāk pieaugušo vecumā); metāla karbonāta saindēšanās. Bieži iet bez raksturīgām zīmēm. Attēls kļūst skaidrs tikai tad, kad veicot radiogrāfiju.
Infekcijas	Attīstās: ja jūs nonākat asinsrites infekcijā, izraisot pneimoniju, sepsi; hroniskas slimības elpošanas orgāniem - emfizēma, bronhu astma, plaušu trombembolija (bloķējot artēriju pulksteņu trombocītu - embolomi).
Aspirācija	Tas notiek, iekļūstot vieglas svešķermeņos, kuņģa saturu.
Traumatisks	Tas notiek ar iekļūšanu krūšu traumām.
Vēzis	Tas notiek sakarā ar funkcijām plaušu limfātiskās sistēmas ar grūtībām limfas aizplūšanu.
Neirogēns	Galvenie iemesli: intrakraniālā asiņošana; intensīvas krampji; eksudāta uzkrāšanās alveolēs pēc operācijas uz smadzenēm.

Ar šīm valstīm, Alveoli kļūst ļoti smalks, to caurlaidība palielinās, tiek traucēta integritāte, risks aizpildīt tos ar šķidrumu palielinās.

Tā patogenēzes (attīstības) patoloģijas ir cieši saistīta ar papildu iekšējām slimībām, pacientiem ar slimībām vai faktoriem, kas izraisa šādu apdraudošu veselību un dzīvi, ir risks.

Riska grupā ir iekļauti pacienti, kas cieš no:

• kuģu sistēmas pārkāpumi, sirdis;
• sabojāt sirds muskuli ar hipertensiju;
• iedzīvotāju sirds defekti, elpošanas sistēma;
• sarežģīts smadzeņu traumas, dažādu izcelsmes smadzeņu asinsizplūdums;
• meningīts, encefalīts;
• vēzis un labdabīgi neoplazmi smadzeņu audos.
• pneimonija, emfizēma, bronhiālā astma;
• dziļo vēnu tromboze un palielināta asins viskozitāte; Iespēja atdalīt floting (peldošo) ķekars no artērijas sienas ar iekļūšanu plaušu artērijā, kas pārklājas ar trombu, kas izraisa trombemboliju.

Alpinistiem ir tik bīstama valsts ar strauju augstumu, neņemot pauzi par starpposma augstuma līmeņiem.

Klasifikācija un simptomi ir saistīti ar slimības smaguma smagumu.

Smagums	Simptomu smagums
1 - uz attīstības robežas	Atklāts: neķītrs; sirdsdarbības traucējumi; bieži vien ir bronhu spazmas (strauja bronhu sienu sašaurināšanās, kas izraisa grūtības ar skābekļa plūsmu); trauksme; svilpe, individuāla sēkšana; sausa āda.
2 - vidējais	Novērotā: sēkšana, kas ir dzirdams īsā attālumā; izteikta elpas trūkums, kurā pacients ir spiests sēdēt, noliecoties uz priekšu, noliecoties uz garām rokām; throwing, neiroloģiskā stresa pazīmes; spirīns parādās uz pieres; spēcīgs paliktnis, lūpu, pirksti.
3 - grūti	Patiesi izteikti simptomi: kinders ir dzirdami, nikns sēkšana; ir spēcīga izteikta iedvesmojoša elpas trūkums ar sarežģītu nopūšanu; sausais maizes klepus; iespēja tikai sēdēt (jo klepus palielinās guļus stāvoklī); saspiešanas žēlastība krūšu sāpes, ko izraisa skābekļa deficīts; Ādas mēteļi uz krūtīm ir pārklāti ar bagātīgu vēlāk; pulss vien sasniedz 200 kadrus minūtē; spēcīga trauksme, bailes.
4 grāds - kritisks	Klasiskā kritiskā stāvokļa izpausme: smaga elpas trūkums; klepus ar bagātīgu rozā putas; smaga vājums; tālu dzirdēja raupjš burbuļi; sāpīgi nosmakšanas uzbrukumi; pietūkušas dzemdes kakla vēnas; spīdīgas, aukstās ekstremitātes; bailes no nāves; bagātīgs sviedri uz vēdera ādas, krūtīm, apziņas zudums, comatose valsts.

Pirms ātrās palīdzības ierašanās, radiniekiem, draugiem, kolēģiem nevajadzētu zaudēt laiku. Lai atvieglotu pacienta stāvokli, rīkojieties šādi:

1. Palīdzēt personai sēdēt vai pusi pacelt, velkot kājas
2. Ja iespējams, tās ārstē ar diurētiskiem līdzekļiem (diurētiskās narkotikas - Laziks, furosemīds) - tas noņem papildus šķidrumu no audiem, tomēr ar zemu spiedienu izmanto nelielas narkotiku devas.
3. Organizējiet maksimālo skābekļa piekļuvi telpā.
4. Putas ir sūkšanas, un prasmju laikā skābekļa inhalācijas tiek veiktas, izmantojot etilspirta šķīdumu (96% no pāris - pieaugušajiem, 30% alkohola pāriem - bērniem).
5. Sagatavojiet karstu vannu kājām.
6. Ar spēju - piemērot uzlikšanu uz ekstremitātēm uz siksnu, ne pārāk cieši stumšanas vēnas augšstilba augšējā trešdaļā. Atstājiet siksnas ilgāk par 20 minūtēm, bet impulsu nedrīkst pārtraukt zem pārklājuma sēdekļiem. Tas samazina asins pieplūdumu uz labo atriiju un novērš spriegumu artērijās. Kad siksnas tiek noņemtas, tās rūpīgi, lēnām relaksējošas viņus.
7. Nepārtraukti sekoja, kā pacients elpo, aiz pulsa ātruma.
8. Ar sāpēm sniedz pretsāpju līdzekļus, ja ir commotāls.
9. Ar augstu asinsspiedienu, benzohexonium, pentamine, veicinot Otton asinis no alveoli, nitroglicerīna, paplašinot kuģus (ar regulāru spiediena mērījumu).
10. Ar normālām nitroglicerīna devām spiediena indikatoru kontrolē.
11. Ja spiediens ir mazāks par 100/50 - Dobutamīna, papildu miokarda samazināšanas funkciju ieguve.

E-pasta pietūkums ir tiešs drauds dzīvībai. Neatstājot ārkārtīgi steidzamus pasākumus, kam būtu jāveic pacienta radinieki bez turpmākas ārkārtas aktīvās terapijas plaušu tūskas slimnīcā - nāves cēloni 100% gadījumu. Persona gaida nosmakšanu, comatose stāvokli, nāvi.

Lai novērstu veselību un dzīvi, tiek pieņemts, ka tiek pieņemti šādi pasākumi, lai novērstu faktorus, kas veicina šo valsti: \\ t

1. Sirds slimībās (stenokardija, hroniska kļūme), viņi ņem līdzekļus to ārstēšanai un tajā pašā laikā hipertensijas slimības.
2. Ar atkārtotu elpošanas orgānu tūsku izmanto asins izolētās ultrafiltrācijas kārtību.
3. Darbības precīza diagnostika.
4. Savlaicīga adekvāta astmas, aterosklerozes ārstēšana, citi iekšējie traucējumi, kas var izraisīt šādu plaušu patoloģiju.
5. Pacienta izolācija no kontaktiem no jebkāda veida toksīniem.
6. Normāla (nav pārmērīga) fiziska, kā arī elpošanas ceļu slodze.

Pat tad, ja slimnīcā nekavējoties un veiksmīgi izdevās novērst cilvēku nosmakumus un nāvi, terapija turpinās. Pēc šāda kritiska valsts visai ķermenim pacientiem bieži attīstās nopietnas komplikācijas, visbiežāk pastāvīgi atkārtoti pneimonija, grūti ārstēt.

Garā skābekļa badā ir negatīva ietekme uz gandrīz visiem orgāniem. Visnopietnākās sekas - smadzeņu cirkulācijas traucējumi, sirds mazspēja, kardioskleroze, orgānu išēmiska bojājumi. Šīs slimības ir pastāvīgs drauds dzīvībai un nemaksā bez intensīvas narkotiku terapijas.

Lielākais šīs patoloģijas risks ir tās ātrums un panikas stāvoklis, kurā pacients un apkārtējie cilvēki.

Zināšanas par plaušu tūskas, cēloņu, slimību un faktoru tūskas pamata pazīmēm, kas var izraisīt to, kā arī ārkārtas pasākumus pirms ātrās palīdzības ierašanās var radīt labvēlīgu rezultātu un seku trūkumu pat ar šādiem nopietniem draudiem dzīves.

Bronhiālā astma bieži pavada palielināts arteriālais spiediens. Šāda kombinācija attiecas uz abu slimību plūsmas nelabvēlīgu prognozīgu zīmi. Lielākā daļa medikamentu astmas ārstēšanai pasliktina hipertensijas plūsmu, ir arī apgrieztās reakcijas, kas jāņem vērā, veicot terapiju.

Lasiet šajā rakstā

Bronhiālā astma un hipertensija nav vispārēju priekšnoteikumu radīšanai - dažādi riska faktori, pacientu kontingents, attīstības mehānismi. Bieža kopīga slimību gaita ir kļuvusi par iemeslu, lai pētītu šīs parādības modeļus. Tika atrasti apstākļi, kuros bieži palielinās astmas spiediens:

• vecāka gadagājuma vecums;
• aptaukošanās;
• dekompensēta astmas strāva;
• zāļu uzņemšana, kam ir blakusparādība hipertensijas veidā.

Hipertensijas kursa iezīmes pret bronhiālās astmas fonu ir palielināts komplikāciju risks smadzeņu un koronāro asinsrites pārkāpumu veidā, sirds un asinsvadu mazspēja. Tas ir īpaši bīstami faktu, ka astmas nav pietiekams spiediens naktī, un uzbrukuma periodā ir iespējama strauja stāvokļa pasliktināšanās hipertensijas krīzes veidā.

Viens no mehānismiem, kas izskaidro rašanos hipertensijas lielā asins cirkulācijas, ir nepietiekama plūsma skābekļa dēļ bronhu spazmas, kas izraisa atbrīvošanu rūpīgi savienojumiem asinīs. Ar ilgstošu astmas plūsmu ir bojāta artēriju siena. Tas izpaužas kā iekšējās apvalka funkcijas pārkāpums un kuģu pastiprinātā stingrība.

Un šeit vairāk par ārkārtas aprūpi sirds astmas laikā.

Pacientu ārstēšanas sarežģītība ar hipertensijas un bronhiālās astmas kombināciju ir tas, ka lielākajai daļai zāļu to terapijai ir blakusparādības, pasliktinot šo patoloģiju plūsmu.

Beta adrenomimetikas ilgtermiņa lietošana astmas laikā izraisa stabilu asinsspiediena paaugstināšanos. Piemēram, Berretk un Salbutamol, kas ir ļoti bieži izmanto asthmatics, tikai zemās devās ir vēlēšanu darbības BTR āķiem receptoriem. Ar pieaugošo devu vai biežumu ieelpojot šo aerosolu, receptori, kas atrodas sirds muskulī, tiek stimulēti.

Tajā pašā laikā saīsinājumu ritms tiek paātrināts un sirds izejas palielinās. Sistoliskais spiediena indikators aug un diastoliskais krīt. Augsts pulsa asinsspiediens, asa tahikardija un stresa hormonu izgrūšana uzbrukuma periodā noved pie ievērojamiem asinsrites traucējumiem.

Hormonālie preparāti no kortikosteroīdu grupas ir negatīvi uz hemodinamiku, kas ir paredzēti ar smagu plūsmu bronhiālās astmas, kā arī EUFFLIN, kas noved pie pārkāpumiem sirds ritma.

Tāpēc hipertensijas terapijai bronhiālās astmas klātbūtnē ir noteiktas dažu grupu zāles.

Kā zināms, arteriālais spiediens ir gandrīz katrā personā ar vecumu. Tomēr astmas, hipertensijas klātbūtne ir prognozīgi nelabvēlīga zīme. Šādiem pacientiem ir nepieciešama īpaša uzmanība un rūpīgi plānota medikamentu terapija.

Neskatoties uz to, ka abas patogenētiski slimības nav saistītas, tika konstatēts, ka asinsspiediens astmas laikā strauji palielinās.

Daži astmas pieder pie augsta hipertensijas attīstības riska, proti, cilvēki:

• Veciem cilvēkiem.
• Ar paaugstinātu ķermeņa masu.
• Ar smagu, nekontrolētu astmu.
• Zāļu lietošana provocējot hipertensiju.

Ārsti atsevišķi izlīdzina sekundāro hipertensiju. Reģistrēts šāda veida palielināta reklāma bieži atrodama pacientiem ar bronhiālo astmu. Tas ir saistīts ar hronisku plaušu sirds slimnieku veidošanos. Šī patoloģiskā stāvokļa attīstās hipertensijas dēļ nelielā apgrozībā aplis, lai tas, savukārt, vada hipoksisko vazokonstrikciju.

Tomēr bronhiālā astma reti tiek pievienota izturīgs spiediena pieaugums plaušu artērijās un vēnās. Tāpēc sekundārās hipertensijas attīstības variants, kas izraisa hroniskas plaušu sirds asthmatikā, ir iespējama tikai tad, ja viņiem ir vienlaicīga hroniska plaušu slimība (piemēram, obstruktīva slimība).

Reti bronhiālā astma noved pie sekundārās hipertensijas dēļ traucējumiem polinepiesātinātās arachidonskābes sintēzē. Bet visizplatītākais hipertensijas cēlonis šādiem pacientiem ir preparāti, kas jau sen tiek izmantoti, lai novērstu bāzes slimības simptomus.

Šīs medicīnas vides ietver simpatomimētikas un kortikosteroīdus. Tādējādi fenooterols un salbutamols, kas tiek izmantots diezgan bieži, lielās devās spēj palielināt sirdsdarbības ātrumu un attiecīgi palielināt hipoksiju, palielinot miokarda vajadzību skābekli.

Ir vērts atcerēties, ka nosmakšanas uzbrukums astmas var izraisīt īslaicīgu spiediena pieaugumu. Šis nosacījums ir bīstams pacienta slimībai, jo pret paaugstinātu nepieredzētu spiedienu un stagnāciju augšējos un apakšējos dobos vēnās, dzemdes kakla vēnu pietūkums un klīniskais attēls, kas ir līdzīgs plaušu artērijas trombembolijai, ir bieži attīstīt.

Šāda valsts, jo īpaši bez savlaicīgas medicīniskās aprūpes, var novest pie letālu rezultātu. Arī bronhiālā astma, kuru papildina paaugstināts arteriālais spiediens, ir bīstams, attīstot brainwater un koronāro cirkulāciju vai sirds un asinsvadu mazspēju.

Terapijas principi

Kā jau minēts, bronhu astma var progresēt, ņemot vērā dažu nepareizu izvēlēto antihipertensīvo narkotiku fonu.

Tie ietver:

• Beta adrenobloki. Zāļu grupa, kas stiprina bronhu obstrukciju, elpceļu reaktivitāti un samazina simpatomimētisko līdzekļu terapeitisko iedarbību. Tādējādi zāles pastiprina bronhiālās astmas plūsmu. Pašlaik mazās devās ir atļauts izmantot selektīvu beta adrenoblays (atenolol, tenoric), bet tikai stingri saskaņā ar liecību.
• Daži diurētiskie līdzekļi. Asthmatikā šī narkotiku grupa var izraisīt hipokalēmiju, kas noved pie elpošanas traucējuma progresēšanas. Jāatzīmē, ka diurētisko līdzekļu kopīgā uzņemšana ar beta-2 agonistiem un sistēmiskiem glikokortikosteroīdiem uzlabo tikai nevēlamu kālija likvidēšanu. Arī šī narkotiku grupa var uzlabot asins sabiezēšanu, izraisīt metabolisko sārmu, kā rezultātā elpošanas centru, un gāzes apmaiņas rādītāji ir sliktāki.
• iAPF. Šo zāļu ietekme rada izmaiņas Bradykinin metabolismā, palielina pretiekaisuma vielu saturu plaušās parenhīmas (vielas P, neurokinin A). Tas noved pie bronhokonstancijas un klepus izskatu. Neskatoties uz to, ka tas nav absolūta kontrindikācija ACE inhibitoru iecelšanai, izvēle ārstēšanas joprojām tiek dota citai medicīnisko preparātu grupai.

Vēl viena narkotiku grupa, ar kuru ir nepieciešams rūpēties, ir alfa-adrenoblays (fiziotens, ebrantil). Saskaņā ar pētījumiem viņi spēj palielināt bronhu jutību uz histamīnu, kā arī stiprināt elpas trūkumu pacientiem ar bronhu astmu.

Kādi antihipertensīvie līdzekļi joprojām ir atļauts pieteikties ar bronhiālo astmu?

Pirmās rindas izstrādājumi ietver kalcija antagonistus. Tie ir sadalīti ne dihidropidīnā. Pirmā grupa ietver verapamilu un diltiazem, kas astēikā tiek izmantoti retāk vienlaicīgas stagnējošas sirds mazspējas dēļ, jo to spēja palielināt sirdsdarbības ātrumu.

Dihidropiridīna kalcija antagonisti (nifedipīns, nipelis, amlodipīns) ir visefektīvākās antihipertensīvās zāles ar bronhu astmu. Viņi paplašina artēriju klīrensu, uzlabo tās endotēlija funkciju, kavē tajā aterosklerotisko plāksnes veidošanos. No elpošanas sistēmas puses - uzlabojiet bronhu patencitāti, samaziniet to reakciju. Labākais terapeitiskais efekts tika sasniegts, apvienojot šīs zāles ar tiazīdu diurētiskiem līdzekļiem.

Tomēr gadījumos, kad pacientam ir vienlaikus smagi pārkāpumi sirds ritma (atrioventrikulārā blokāde, izteikta bradikardija), kalcija antagonistiem ir aizliegts izmantot.

Vēl viena bieži lietota grupa antihipertensīvo narkotiku - angiotenzīna II receptoru antagonisti (Kozar, Lorista). Attiecībā uz tās īpašībām tie ir līdzīgi AKE inhibitoriem, atšķirībā no pēdējām, neietekmē Bradykinine vielmaiņu un tādējādi neradīs šādu nepatīkamu simptomu kā klepus.

Bronhiālā astma ir hroniska infekcijas alerģiskā rakstura elpošanas sistēmas hroniska slimība, kas izpaužas bronhu lūmena obstruktīvajos pārkāpumos (tas ir, ir vieglāk izteikt - elpošanas trases sašaurināšanā) un piedalīties šajā Procesu daudzi šūnu elementi no visdažādākajiem, throwing lielu skaitu visu veidu starpniekiem - bioloģiski aktīvās vielas, kas ir cēlonis visām šīm parādībām, un, kā rezultātā, konfiskāciju nosmakšanu.

Hroniska plaušu sirds ir patoloģisks stāvoklis, ko raksturo vairākas izmaiņas no pašas sirds un kuģiem (visbūtiskākais ir labās kambara un asinsvadu izmaiņu hipertrofija). Tas viss ir, galvenokārt neliels asinsrites apļa hipertensija. Arī pēc kāda laika, vidējās dabas artēriju hipertensija attīstās (tas ir, spiediena pieaugums, kura cēlonis ir ticami pazīstams). Jautājums par spiedienu uz bronhiālo astmu, iemesliem tā notikumiem un sekas šīs parādības bija būtiskas.

Kopā ar astmu parādās citas slimības: alerģijas, rinīts, gremošanas trakta slimības un hipertensija. Vai ir kādas īpašas tabletes no spiediena astmas slimniekiem, un ka pacienti var būt dzēruši, lai nepieļautu elpošanas problēmas? Atbilde uz šo jautājumu ir atkarīga no daudziem faktoriem: kā uzbrukumi notiek, kad viņi sākas un ka tie izraisa tos. Ir svarīgi pareizi noteikt visas slimības gaitas nianses, lai piešķirtu pareizu ārstēšanu un izvēlēties narkotikas.

Bronhiālā astma un hipertensija

Vairākas vienlaicīgas slimības prasa galvenās patoloģijas zāļu terapijas korekciju. Arteriālā hipertensija bronhiālā astma ir diezgan bieža parādība. Tāpēc ārsts un pacients ir svarīgi zināt, kuras zāles ir kontrindicētas ar šo slimību kombinēto plūsmu. Atbilstība vienkāršiem noteikumiem palīdzēs izvairīties no sarežģījumiem un saglabās slimu dzīvi.

Preparāti arteriālās hipertensijas ārstēšanai bronhiālās astmas un hroniskajās obstruktīvās slimībās plaušas ir kalcija antagonisti un receptoru blokatori a II.

Par uzdevumu risks šādos gadījumos Kardiolektīvs beta adrenobloklars bieži ir pārspīlēts; Mazās un vidējās devās šīs zāles parasti tiek transportētas labi. Ar izteiktu bronhu spazmu un neiespējamību parakstīt beta-adrenobloklokers, tos aizstāj ar kalcija antagonistiem - lēnu kalcija kanālu blokatoriem, kas mērenās devās ir spilgts efekts.

Slimības hroniskas obstruktīvas slimības plaušās ar neiecietību acetilsalicilskābes kā antiagative var piešķirt klopidogrelu.

Literatūra

Arabeidze G.g. Belousov yu.b. Karpov yu.a. Artēriju hipertensija. Atsauces rokasgrāmata ārstiem. M. 1999.

Karpov yu.a. Sorokin E.V. Stabila išēmiskā sirds slimība: ārstēšanas stratēģija un taktika. M. 2003.

Preobrazhensky D.V. Batyraliev T.A. Sharushina I.A. Hroniskas sirds mazspējas ielas vecāka gadagājuma un senila vecuma. Praktiskā kardioloģija. - M. 2005.

Arteriālās hipertensijas profilakse, diagnostika un ārstēšana. Krievu ieteikumi. Obnoka ekspertu komitejas izstrādāja. M. 2004.

Rehabilitācija Sirds un asinsvadu sistēmas slimībām / ED. I.n. Makarova. M. 2010.

Pulmongenic hipertensijas teorija saistās ar hipotensijas attīstību bronhiālās astmas laikā ar skābekļa trūkumu (hipoksi), kas notiek astmas slimības laikā. Kāds ir komplikāciju izskata mehānisms?

1. Skābekļa trūkums pamodina asinsvadu receptorus, kas izraisa autonomās nervu sistēmas tonī.
2. Neironi palielina visu ķermeņa procesu darbību.
3. Palielinās virsnieru dziedzeru hormona (aldosterona) daudzums.
4. Aldosterons izraisa artēriju sienu pastiprinātu stimulāciju.

Šis process izraisa strauju asinsspiediena pieaugumu. Datus apstiprina klīniskie pētījumi, kas veikti bronhiālās astmas uzbrukumos.

Ar ilgu slimības periodu, kad astmas ārstēšana tiek veikta ar spēcīgiem narkotikām, tā kļūst par iemeslu pārkāpumiem sirdsdarbā. Labais ventrikuls beidz darboties normāli. Šādu komplikāciju sauc par vieglas sirds sindromu un izraisa artēriju hipertensijas attīstību.

Hormonālie līdzekļi, ko izmanto, ārstējot bronhu astmas, lai palīdzētu kritiskajā stāvoklī, arī veicina spiediena pieaugumu pacientiem. Crimtshes ar glikokortikoīdiem vai perorāliem preparātiem ar biežu lietošanu pārkāpj endokrīnās sistēmas darbību. Sekas kļūst hipertensijas, diabēta, osteoporozes attīstība.

Bronhiālā astma var izraisīt artēriju hipertensiju. Galvenais iemesls hipertensijas attīstībai kļūst par narkotikām, ko izmanto astmas, lai pārvietotos uzbrukumus.

Ir riska faktori, kuros biežāk novēro spiediena pieaugumu pacientiem ar astmu:

• liekais svars;
• vecums (pēc 50 gadiem);
• attīstība astmas bez efektīvas ārstēšanas;
• narkotiku blakusparādības.

Dažus riska faktorus var novērst, pielāgojot dzīvesveidu un pēc apmeklējuma ārsta ieteikumiem zāļu saņemšanā.

Lai sāktu ārstēšanu hipertensijas laikā, astmas ir jāapzinās, ka simptomi palielinātu asinsspiedienu:

1. Spēcīgas galvassāpes.
2. Smagums galvā.
3. Troksnis ausīs.
4. Slikta dūša.
5. Kopējais vājums.
6. Bieža impulss.
7. Sirdsdarbība.
8. Svīšana.
9. Ieroču un kāju nejutīgums.
10. Trīce.
11. Sāpes krūtīs.

Karpov yu.a. Sorokin E.V.

RKNPK MZ RF, Maskava

X Rožu obstruktīvā plaušu slimība (HOPS) ir hroniska lēnām progresējoša slimība. Raksturo neatgriezenisku vai daļēji atgriezenisku (ar bronhodilikas vai citas ārstēšanas izmantošanu) bronhiālās koka obstrukcija. Hroniskas konstruktīvas slimības ir plaši izplatītas pieaugušo iedzīvotāju vidū un bieži vien kopā ar arteriālitātes (AG). Uz HOPS attiecas:

• Bronhiālā astma
• Hronisks bronhīts
• Emphyms plaušas
• Bronhiciektātiska slimība

AG ārstēšanas iezīmes HOPS fonā ir vairāku faktoru dēļ.

1) Daži hipotensīvi instrumenti spēj palielināt mazo un vidējo bronhu toni, tādējādi pasliktinot plaušu ventilāciju un pastiprina hipoksimiju. Šo līdzekļu iecelšana, ja HOPS ir jāizvairās.

2) simptomu komplekss "plaušu sirds" veidojas personām ar ilgu HOPS vēsturi. Dažu antihipertensīvo zāļu farmakodinamika, kas jāņem vērā AG izvēles un ilgtermiņa ārstēšanas laikā.

3) Kopienu ārstēšana dažos gadījumos var būtiski mainīt izvēlētās hipotensīvās terapijas efektivitāti.

Fiziskā pētījumā ir grūti diagnosticēt "plaušu sirds", jo lielākā daļa no pārbaudes laikā konstatētajām pazīmēm (mērīšanas vēnu pulsācija, sistoliskais troksnis pār trīs velmētu vārstu un 2nd sirds tonusa pastiprināšanu virs plaušu artērijas vārsts) ir atstāti novārtā vai nav specifiski.

Diagnostikā "plaušu sirds", EKG, radiogrāfija, radiogrāfija, radioizotopu ventriculogrāfija, miokarda scintigrāfija ar izotopu izotoped, tomēr visvairāk informatīvo, lētu un vienkāršu diagnostikas metode ir ehokardiogrāfija ar Doplera skenēšanu. Ar šo metodi ir iespējams ne tikai identificēt strukturālās pārmaiņas sirds un tās vārstu aparātu strukturālās pārmaiņas, bet arī precīzi mēra asinsspiedienu plaušu artērijā. EKG pazīmes "plaušu sirds" ir uzskaitītas 1. tabulā.

Ir svarīgi atcerēties, ka papildus HOPS, "plaušu sirds" simptomu kompleksu var izraisīt vairāki citi cēloņi (nakts apnojas sindroms, primārā plaušu hipertensija. Slimības un muguras traumas, krūtis, elpceļu muskuļi un diafragmas, Atkārtots trombembolisms mazu zaru plaušu artēriju, izteica aptaukošanās krūtīm, uc), kuras izskatīšana ir ārpus šā panta darbības jomas.

"Plaušu sirds" galvenās strukturālās un funkcionālās pazīmes:

• Miokarda labās kambara un labās atriija hipertrofija
• Palielināts pareizās sirds tilpums un tilpuma pārslodze
• Palielināts sistoliskais spiediens sirds un plaušu artērijas labajā galvās
• Augsts sirdsdarbības ātrums (agrīnajos posmos)
• Ritma priekškambaru pārkāpumi (ekstrasistole, tahikardija, retāk - mirgo aritmija)
• Trīspusējā vārsta nepietiekamība vēlākajos posmos - plaušu artēriju vārsts
• Sirds mazspēja lielu asinsriti (vēlu posmos).

Miokarda strukturālo un funkcionālo īpašību maiņa "plaušu sirds" sindromā bieži noved pie "paradoksālas" reakcijas narkotikām, tostarp tās, ko izmanto, lai labotu paaugstinātu asinsspiedienu. Jo īpaši viens no biežajām "plaušu sirds" pazīmēm ir sirds ritma un vadītspējas pārkāpumi (sinyatrial un atrioventrikulārie bloki, tahija un bradiritmija).

b -adrenoblokatori

Blokāde B 2 -adrenoreceptori izraisa vidēja un mazo bronhu spazmu. Lung ventilācijas pasliktināšanās izraisa hipoksēmiju un klīniski izpaužas elpas trūkums un elpošana. Nav selektīvi B -adrenoblokatori (propranolols, supolyol) ir bloķēti B 2 -adrenoreceptori, tāpēc, kad kopējumi parasti ir kontrindicēti, bet careiolective preparāti (bisoprolols, betaksolols, metoprolols) dažos gadījumos (pievienojot smago stenokardiju, izrunā tahiklitmiju) tiek iecelti Mazas devas rūpīgā kontrolē EKG un klīnisko stāvokli (2. tabula).

Lielākais kardoozelektivitāte (tostarp salīdzinājumā ar 2. tabulā uzskaitītajām zālēm) no bisoprolola (CONCORD) ir sniegta Krievijā. Nesenie pētījumi parādīja uzticamu priekšrocību, kas saistīta ar lietošanas drošību un efektivitāti hroniskā aizsargājošā bronhīša salīdzinājumā ar atenololu.

Turklāt salīdzinājums efektivitātes atenolol un bisoprolla privātpersonām ar AG un pievienoto bronhiālo astmu, saskaņā ar parametriem, kas raksturo stāvokli sirds un asinsvadu sistēmas (sirds ātrums, asinsspiediens) un rādītājus bronhiālās obstrukcijas (FEV1. Plaukti uc) parādīja bisoprolola priekšrocības. Pacientu grupā, kuri lietoja bisoprololu, papildus uzticamam diastoliskā asinsspiediena samazināšanai bija zāļu ietekme uz gaisa maršrutu stāvokli, bet placebo un Atenolola grupā palielinājās elpošanas pieaugums Izturība tika atklāta.

b -adrenoBlays ar iekšējo simpatomimētisko aktivitāti (Pindolol, Acebouterol) mazāk ietekmē bronhu toni, bet to hipotensīvā efektivitāte ir maza, un prognotiskie pabalsti nav pierādīti ar arteriāli. Tāpēc, apvienojot AG un HOPS, viņu iecelšana ir pamatota ar individuālām norādēm un stingrā kontrolē.

Pieteikums ar arteriālistisku B -AB ar tiešām vazodilative īpašībām (Carvedilol) un B -AB ar rekvizītiem induktora endotēlija sintēzes slāpekļa oksīda (Nebivolol) tiek pētīta mazāk kā ietekmi šo elpošanas narkotiku hronisku plaušu slimībām.

Kur ir savienojums starp patoloģijām?

Bronhiālā astma ir hroniska augšējo elpceļu iekaisums, ko papildina bronhi spazmas. Pacientiem, kas cieš no šīs slimības, bieži ir veģetatīvas disfunkcijas. Un pēdējais dažos gadījumos kļūst par artēriju hipertensijas cēloni. Tieši tāpēc abas slimības ir saistītas patogenētiski.

Turklāt asinsspiediena paaugstināšanās ir bronhiālās astmas simptoms, kurā ķermenis cieš no skābekļa deficīta, mazākā ienākošo elpceļu skaitā. Lai kompensētu hipoksiju, sirds un asinsvadu sistēma palielina spiedienu asinsritē, cenšoties nodrošināt orgānus un sistēmas ar nepieciešamo skābekļa daudzumu.

Zinātne

Amerikas Savienotajās Valstīs pulcējās vienkāršākais šautene AR-15

Amerikas Gunsman ieroču (amp) amp eksperti; Taktika izdevās savākt vienkāršāko ar-15 pašnovērtēšanas šautenes versiju. No iegūtā ieroča masa ir tikai 4,5 mārciņas (2,04 kilogrami). Salīdzinājumam, standarta sērijas AR-15 masa ir vidēji 3,1 kilogrami, atkarībā no ražotāja un versijas.

Izveidotas RoboBockets ar mainīgu stingrību

Pētnieki no Berlīnes Tehniskās universitātes izstrādāja pievadu ar mainīgu stingrību. Darba rezultāti tiek demonstrēti ICRA 2015 konferencē, ziņojums ziņojums ir publicēts universitātes tīmekļa vietnē.

Norvēģijas privātās pētniecības organizācijas zinātnieki Sintef ir izveidojuši tehnoloģiju, lai pārbaudītu neapstrādāta gaļas kvalitāti ar zemu rentgena starojumu. Jaunās metodoloģijas paziņojums ir publicēts Gemini.no.

• 35% cilvēku ar slimībām elpošanas ceļu cieš no hipertensijas;
• saskaņā ar uzbrukumiem (paasarbācijas) spiediens palielinās un remisijas laikā tas ir normalizēts.

Artērijas hipertensija bronhiālā astma tiek apstrādāta atkarībā no tā, ko tas izraisa to. Tāpēc ir svarīgi saprast slimības gaitu un ka tas to izraisa. Spiediens var pieaugt astmas lēkmes laikā. Šajā gadījumā, lai novērstu abus simptomus, palīdzēs inhalatoram, kurš pārtrauc nosmakšanas uzbrukumu un novērš spiedienu.

Atbilstošu medicīnu no spiediena izvēlas ārsts, ņemot vērā iespēju veidot "plaušu sirds" sindromu pacientam, slimība, kurā pareizā sirds kambara parasti nevar darboties. Hipertensija var izraisīt uzņemšanu astmas hormonālajās zālēs. Ārstam ir jāseko slimības gaitas raksturs un jāieceļ pareiza ārstēšana.

Vai bronhiālā astma izraisa hipertensijas attīstību pacientiem, vai arī šīs divas paralēlās slimības attīstās patstāvīgi? Mūsdienu medicīnā ir divi pretēji viedokļi par jautājumu par patoloģiju attiecībām.

Daži ārsti runā par nepieciešamību izveidot astmas ar paaugstinātu atsevišķas diagnozes spiedienu - bulonogēno hipertensiju.

Ārsti norāda tiešas cēloņsakarības starp patoloģijām:

• 35% asthmatikas attīsta artēriju hipertensiju;
• astmas lēkmes laikā elle strauji palielinās;
• spiediena normalizācija ir papildināta ar uzlabojumu astmas stāvoklī (uzbrukumu neesamība).

Šīs teorijas piekriets ir astma ar galveno faktoru hroniskas plaušu sirds attīstībā, izraisot stabilu spiediena pieaugumu. Saskaņā ar statistiku bērniem ar bronhu uzbrukumiem, šāda diagnoze notiek daudz biežāk.

Otrā ārstu grupa runā par atkarības neesamību un saikni starp divām slimībām. Slimības attīstās atsevišķi no citas, bet viņu klātbūtne ietekmē diagnozi, ārstēšanas efektivitāti, narkotiku drošību.

Neatkarīgi no tā, vai pastāv bronhiālās astmas un hipertensijas savstarpējā saistība, jāuzskata par patoloģiju klātbūtni, lai izvēlētos pareizo ārstēšanas kursu. Daudzas tabletes, kas samazina spiedienu, ir kontrindicētas astmatiskiem pacientiem.

Galu galā, dažādām zāļu grupām ir blakusparādības:

1. Beta-adrenoblockers izraisa audu spazmas bronhos, plaušu ventilācija ir traucēta, elpas trūkums palielinās.
2. AKE inhibitori (angūts enzīms) izraisa sausu klepu (rodas 20% pacientu, kas saņem), elpas trūkumu, kas pasliktina astmas stāvokli.
3. Diurētiskie līdzekļi izraisa kālija līmeni serumā (hipokalēmiju), oglekļa dioksīda palielināšanos asinīs (hiperrīlēšu).
4. Alpha-adrenoblocatori palielina jutību bronhi uz histamīnu. Ar iekšķīgu lietošanu, praktiski drošas narkotikas.

Visaptverošā ārstēšanā ir svarīgi ņemt vērā līdzekļu ietekmi, kas pērk astmas lēkmi hipertensijas izskatu. Beta-adrenomimetikas grupa (Berotek, Salbutamol) ar ilgtermiņa lietošanu izraisa asinsspiediena paaugstināšanos. Ārsti ievēro šādu tendenci pēc ieelpotās aerosola devas pieauguma. Saskaņā ar tās ietekmi miokarda muskuļu stimulēšana notiek, kas izraisa sirds ritma pieaugumu.

Hormonālo narkotiku (metilprednizolona, \u200b\u200bprednizona) uzņemšana izraisa asins plūsmas cirkulāciju, palielina pavedienu spiedienu uz kuģu sienām, kas izraisa asus lēcienus. Adenosinerģiskie līdzekļi (aminosophyllin, EUFILLIN) noved pie sirds ritma pārkāpuma, izraisot spiediena pieaugumu.

• hipertensijas simptomu samazināšana;
• mijiedarbības trūkums ar bronhodilijām;
• antioksidantu īpašības;
• samazinot spēju veidot trombovu;
• antitussive efekta trūkums;
• zāles nedrīkst ietekmēt kalcija līmeni asinīs.

Kalcija antagonistu grupas preparāti atbilst visām prasībām. Pētījumi ir parādījuši, ka šie līdzekļi nepārkāpj elpošanas sistēmas darbību pat ar regulāru lietošanu. Ārsti izmanto kalcija kanālu blokatorus kompleksā terapijā.

Ir divas grupas narkotiku šīs darbības:

• dihidropiridīns (felodipīns, nagardipīns, amlodipīns);
• nedigidropiridīns (isoptin, verapamils).

Pirmās grupas zāles tiek izmantotas biežāk, tās nepalielina sirdsdarbības ātrumu, kas ir svarīga priekšrocība.

Visaptverošu terapiju tiek izmantotas arī diuriks narkotikas (Laziks, ugīts), cardiolektīvus līdzekļus (CONCOR), kas bez narkotikām (Tiampur, Veroshpir), diurētiskie līdzekļi (Tiazid).

Narkotiku izvēle, to formas, devas, lietošanas biežums un lietošanas ilgums var veikt tikai ārsts. Neatkarīga ārstēšana apdraud smagu sarežģījumu attīstību.

Īpaši kārtīgi uzņemt ārstēšanas kursu ir nepieciešams astmas slimniekiem ar "gaismas sirds sindromu". Ārsts nosaka papildu diagnostikas metodes, lai novērtētu ķermeņa vispārējo stāvokli.

Tautas medicīna piedāvā plašu metožu izvēli, kas palīdz samazināt astmas lēkmju izskatu biežumu, kā arī zemāku asinsspiedienu. Ārstnieciskās maksas, tinktūra, berzēšana samazināt sāpes paasināšanai laikā. Tautas medicīnas fondu izmantošana arī ir jāsaskaņo ar ārstējošo ārstu.

Terapijas principi

Medikamentu izvēle no hipertensijas pie bronhiālā astma ir atkarīga no tā, kas izraisa patoloģijas attīstību. Ārsts veic rūpīgu pacientu aptauju, lai konstatētu, cik bieži nojumi bieži rodas un kad spiediens palielinās.

Ir iespējamas divas notikumu attīstības iespējas:

• Asinsspiediens aug astmas lēkmes laikā;
• spiediens nav atkarīgs no uzbrukumiem, pastāvīgi palielinājās.

Pirmajai opcijai nav nepieciešama īpaša hipertensijas ārstēšana. Ir nepieciešams novērst uzbrukumu. Šim nolūkam ārsts izvēlas anti-astmas aģentu, norāda uz tās izmantošanas devu un ilgumu. Vairumā gadījumu ieelpošana ar palīdzību nojumes tiek pārtraukta, samazināts spiediens.

Ja asinsspiediena pieaugums nav atkarīgs no uzbrukumiem un atlaišanu bronhiālā astma, ir nepieciešams izvēlēties ārstēšanas kursu no hipertensijas. Tajā pašā laikā zāles ir maksimāli neitrāli atbilstoši blakusparādību pieejamībai, kas nerada astmas slimību pasliktināšanos.

Izglītības programmu loma pacientu taktikā ar kombinēto patoloģiju (bronhiālā astma un artēriju hipertensija) Zinātniskā raksta teksts specialitātē "Medicīna un veselība"

Paaugstināta sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena cēlonis ir palielināt perifēro kuģu pretestību un pastiprināt miokarda sūkņa funkciju. Tās ir kompensācijas reakcijas pret skābekļa deficītu. Vecākiem cilvēkiem hipertensija ir slimība, kas izraisa nogulsnēšanu aterosklerotisko plāksnes asinsvadu sienās.

Zinātne

Astmatiski un hipertensijas simptomi

Ja ir šo divu patoloģiju kombinācija, šādi klīniskie simptomi izstrādā:

• Aizdusa. Biežāk tas ir izvērsts raksturs. Pacients ir grūtāk izelpot, nekā elpot. Elpošanas akts notiek ar konkrētas svilpes klātbūtni - Vingu.
• Nasolabial trīsstūra un pirkstu cianoze. Šis simptoms parādās nepietiekamas asins piegādes dēļ ķermeņa distālajām daļām.
• Klepus, izceļot nelielu daudzumu caurspīdīgu krēpu. Ja tiek novērota baktēriju infekcija, atdalīta ar dzeltenu vai zaļu krāsu.
• Galvassāpes. Tas bieži notiek, ņemot vērā pastiprinātu spiedienu, un tam ir pievienots vieglas neiroloģiskas novirzes.
• Graciozs sajūta krūtīs. Tas ir leņķiskums un provocē bronhi spazmas.
• Simptomu stiprināšana, reaģējot uz ārējiem faktoriem - fizisku slodzi, laika maiņu.
• Kopējais vājums. Tā cēlonis kļūst par orgānu un audu skābekļa badu.
• Zvana ausīs un mirgo mušas priekšā acīs. Šīs parādības izraisa arī skābekļa trūkumu.

Klepus var būt abu patoloģiju izpausme uzreiz.

Hipertensijas ārstēšanas iezīmes astmas laikā

Bronhiālā astma un augsts spiediens jāārstē speciālista uzraudzībā. Tikai ārsts var izrakstīt pareizās zāles no abām slimībām. Galu galā, katrai narkotikai var būt blakusparādības:

• Beta-adrenoblocators var izraisīt bronhu vai bronhu spazmas obstrukciju astmitikā, bloķē anti-astmas narkotiku un inhalāciju izmantošanas ietekmi.
• Ape medikaments izraisa sausu klepus, elpas trūkumu.
• Diurētisks var izraisīt hipokalēmiju vai hipercap.
• Kalcija antagonisti. Saskaņā ar pētījumiem narkotikas neprecizē elpošanas funkciju.
• Alpha adrenoblocators. Veicot var izraisīt nepareizu ķermeņa reakciju uz histamīnu.

Tāpēc pacienti ar astmu un hipertensiju ir tik svarīgi, lai veiktu aptauju no speciālista, lai izvēlētos narkotikas un nodrošinātu pareizu ārstēšanu. Jebkuras zāles pašregulācijas laikā var sarežģīt ne tikai pašreizējās slimības, bet arī pasliktina vispārējo veselību. Pašnāvīgākais var mazināt bronhu slimības plūsmu, lai nepieprasītu nosmakšanas uzbrukumus, izmantojot tautas metodes: augu nodevas, tinktūras un novārījumi, ziedes un rubri. Bet viņu izvēle būtu jāvienojas arī ar ārstu.

Ir nepieciešams ļoti rūpīgi izvēlēties tabletes no spiediena astmas slimniekiem, jo \u200b\u200bdažas antihipertensīvās zāles spēj saasināt viņu stāvokli. Šādas bīstamas zāles ietver beta-adrenoblays un IAPF. Uzskaitītās narkotikas spēj stiprināt saturu bronhu koka un palielināt veidošanos augšējā elpceļu slepenības slepenībā.

Pēdējā blakusparādība novērš terapeitisko ietekmi inhalācijas simpatomimētikas, kas ir austmatisks uzbrukums. Hipertensijas ārstēšana pacientiem ar bronhiālo astmu tiek ražota, izmantojot kalcija kanālu blokatorus. Šīs zāles ir optimāli piemērotas hipertensijai, kuras stāvoklis ir apgrūtināts ar astmas uzbrukumiem. Starp šo grupu medikamentu, priekšroka dod "nifedipine" un "Naitardipin". Arī narkotiku diagrammā tiek ieviesti diurētiski.

RKNPK MZ RF, Maskava

b -adrenoblokatori

Kalcija antagonisti

Ir "narkotikas izvēles" ārstēšanā hipertensija uz fona HOPS, jo kopā ar spēju paplašināt artērijas lielā apļa, tie piemīt īpašības bronhodulatoru, tādējādi uzlabojot ventilāciju plaušu.

Bronhing īpašības ir pierādītas fenilalkilamīniem, īstermiņa un ilgtermiņa dihidropiridīniem, mazākā mērā - benzodiazepīnā AK (3. tabula).

Tomēr lielas kalcija antagonistu devas spēj apspiest mazo bronhu arteriolu kompensējošo vazokonstrikli un šajos gadījumos spēj traucēt ventilācijas un perfūzijas attiecību un uzlabot hipoksēmiju. Tāpēc, ja ir nepieciešams uzlabot hipotensīvo efektu pacientam ar HOPS, ir lietderīgāk pievienot citas klases hipotensīvu narkotiku kalcija antagonistam (diuretik, angiotenzīna receptoru inhibitoram, AKE inhibitoram) - ņemot vērā pārnesamību un citas individuālas kontrindikācijas.

Angiotenzīna inhibitori mirdzošie fermenti un blokatori angiotenzīna receptori

Līdz šim nav datu par ace inhibitoru terapeitisko devu tiešu ietekmi uz perfūziju un plaušu ventilāciju, neskatoties uz pierādītajām plaušām AKE sintēzē. COPD klātbūtne nav īpaša kontrindikācija AKE inhibitoru iecelšanai ar hipotensīvu mērķi. Tāpēc, izvēloties hipotensīvu narkotiku, Copf inhibitori APF būtu jāpiešķir "Vispārīgi iemesli".

Tomēr jāatceras, ka viena no šīs grupas narkotiku blakusparādībām ir sauss klepus (līdz 8% gadījumu), kas smagos gadījumos var ievērojami sarukt elpu un pasliktināt pacienta dzīves kvalitāti ar HOPS. Ļoti bieži, vilces klepus šādos pacientiem kalpo kā svarīgs iemesls ACE inhibitoru atcelšanai.

Līdz šim nav datu par negatīvo ietekmi uz gaismas blokatoru angiotenzīna receptoru (4. tabula). Tāpēc viņu iecelšana ar hipotensīvu mērķi nedrīkst būt atkarīgs no cold klātbūtnes pacientam.

Diurētiskie līdzekļi

Ilgstošā arteriālo asins plūsmu ārstēšanā parasti tiek izmantoti tiazētiskie diurētiskie līdzekļi (hydrochlorostiazide, oksodolīns) un indola diurētisks indapamīds. Kā modernas metodoloģiskas vadlīnijas ar "stūrakmens" hipotensīvo terapiju ar atkārtoti apstiprinātu augstu profilaktisko efektivitāti, tiazīdu diurētiskie līdzekļi nav pasliktināties un nepalielina mazās asinsrites apļa ventilāciju un perfūzijas raksturlielumus - jo tie nav tieši ietekmē plaušu toni arterioles, mazie un vidējie bronhi.

Ilgstošā arteriālā hipertensijas ārstēšanā tiazīdu diurētiskie līdzekļi (hidrohlorostiazīds, oksodolīns) un indola diurētiskais indapamīds tiek izmantots kā noteikums. Kā modernas metodoloģiskas vadlīnijas ar "stūrakmens" hipotensīvo terapiju ar atkārtoti apstiprinātu augstu profilaktisko efektivitāti, tiazīdu diurētiskie līdzekļi nav pasliktināties un nepalielina mazās asinsrites apļa ventilāciju un perfūzijas raksturlielumus - jo tie nav tieši ietekmē plaušu toni arterioles, mazie un vidējie bronhi.

Tāpēc COPD klātbūtne neierobežo diurētisko līdzekļu izmantošanu vienlaicīgas AG ārstēšanai. Ar vienlaicīgu sirds mazspēju ar stagnāciju nelielā diurētisko asinsrites lokā kļūst par izvēles līdzekli, jo samazināja palielināto spiedienu plaušu kapilāros, bet šādos gadījumos tiazīdu diurētiskie līdzekļi tiek aizstāti ar cilpu (furosemide, bumetale, etcrinic skābe)

Ja dekompensējot hronisku "plaušu sirdi", attīstot asinsrites trūkumu lielā lokā (hepatomegālija, ekstremitāšu pietūkums), vēlams, ja nav tiazīda. Un cilpas diurētiskie līdzekļi (furosemīds, bumetale, etcrinic acid). Šādos gadījumos ir nepieciešams regulāri noteikt plazmas elektrolītu sastāvu un parādās hipokalēmija, jo sirds aritmiju riska faktors aktīvi nosaka kālija taupīšanas zāles (spironolaktonu).

-Adrenoblokatori un vazodilatori

Pie hipertensija, ir noteikts tiešais vazodilatator hidralazīns, vai a -adrenobloclates prazozin, doksazosīna, therazozin. Šīs zāles samazina perifēro asinsvadu pretestību, kas tieši ietekmē arteriolus. Tieša ietekme uz elpošanas funkciju Šīs zāles nesniedz, un tāpēc ar atbilstošām norādēm, tās var noteikt, lai samazinātu asinsspiedienu.

Tomēr bieža blakusparādība vazodilators un a -adrenoblasti ir refleksa tahikardija, kas prasa iecelšanu B -ab, kas, savukārt, var izraisīt bronhu spazmas. Turklāt, ņemot vērā nesenos datus par potenciālajiem randomizētajiem pētījumiem, tagad tas ir ierobežots ar uzdevumu a -adrenoblokloka ar AG - sakarā ar risku sirds mazspēja ilgtermiņa uzņemšanas laikā.

Preparāti Rawolfia

Lai gan lielākajā daļā valstu Rauolfijas preparāti jau sen ir izslēgti no oficiālā līdzekļu saraksta AG ārstēšanai, šīs zāles joprojām ir plaši izplatītas Krievijā - galvenokārt zemo cenu dēļ. Šīs grupas preparāti var pasliktināt elpu atsevišķos pacientiem ar HOPS (galvenokārt sakarā ar augšējo elpceļu gļotādas tūsku).

"Centrālās" darbības sagatavošana

Šīs grupas hipotensīvos līdzekļus ir atšķirīga ietekme uz elpceļiem, bet kopumā to lietošana ar saistīto HOPS tiek uzskatīts par drošu. Klonidīns ir -adrenomimimimētika, bet darbojas galvenokārt uz smadzeņu VESA atkāpes centra -adrenoreceptoriem, tāpēc tā ietekme uz elpošanas ceļu gļotādas mazajiem kuģiem ir nedaudz.

Nav ziņu par nopietniem traucējumiem elpošanas laikā HOPS fona ārstēšanas AG methildop, guangfatin un moxonidine pašlaik nav. Tomēr jāuzsver, ka šī narkotiku grupa lielākajā daļā valstu, lai ārstētu augstu, gandrīz neizmanto prognozes uzlabošanas un daudzu blakusparādību uzlabošanas dēļ.

Kopdā izmantoto narkotiku ietekme uz hipotensijas terapijas efektivitāti

Parasti antibiotikas, mercolītiskās un atkrēpošanas zāles, ko izrakstījuši pacienti ar HOPS, neietekmē hipotensīvās terapijas efektivitāti. Nedaudz atšķirīgs ir gadījums ar preparātiem, kas uzlabo bronhu patenci. Ieelpošana B -drenomimētika lielās devās var izraisīt hipertensiju pacientiem un izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos - līdz hipertensijas krīzei.

Dažreiz iecelts, kad kopīgi steroīdu līdzekļu ietekmes uz asinsspiediena ietekmes uz asinsspiediena ieelpošanas novēršanu neparedz. Gadījumos, kad ir nepieciešama ilgtermiņa steroīdu hormonu uzņemšana, šķidruma aizkavēšanās, svara pieaugums un asinsspiediena pieaugums - kā daļa no narkotiku sindroma klāšanas. Šādos gadījumos tiek veikta paaugstināta asinsspiediena korekcija, pirmkārt, diurētiskie līdzekļi.

Tādējādi Ārstēšana AG Fona HOPD ir vairākas funkcijas. Uz kurām zināšanas ir svarīgas gan Pulmonico Doctor, gan kardiologiem un terapeitiem, jo \u200b\u200btas ievērojami uzlabos ne tikai kvalitāti, bet arī dzīves prognozi pacientiem ar kombinēto sirds un asinsvadu un plaušu patoloģiju.

1. Diamond V.a. ArabiDze G.G.// profilakse, diagnostika un ārstēšana primārā arteriālā hipertensija Krievijas Federācijā - Krievijas medicīnas žurnāls. 2000 G, T.8, №8 -С.318-342

2. ArabiDze G.g. Belousov yu.b. Karpov yu.a. "Arteriālā hipertensija. Atsauces rokasgrāmata ārstiem. " M. "Rememid", 1999

3. PVO ekspertu komitejas ziņojums // Cīņa arteriālā hipertensija - Ženēva, 1996, P.862

4. Makolkin V.I. "Artērijas hipertensijas ārstēšanas iezīmes dažādās klīniskajās situācijās." RMW, 2002; 10 (17) 12-17

5. Makolkin V.I. PODZOLDOV V.I.// Hipertensija slimība. M: Krievijas ārsts. 2000; 96.

6. Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības. Federālā programma

Patogenētiskie mehānismi

Attiecībā uz to, vai šīs divas slimības ir savstarpēji savstarpēji saistītas - ir divi diametrāli pretēji viedokļu punkti. Viena grupa goda akadēmiķiem un profesoriem ievēro viedokli, ka viena lieta vispār nekad neietekmē, un tas neietekmēs, otra grupa ne mazāk ievēroti cilvēki, ievēro šo viedokli, ka obligāti bronhiālā astma ir galvenais cēloņsakarība Faktors attīstībā hronisku plaušu sirdis, kā rezultātā - sekundārā arteriālā hipertensija. Tas ir, saskaņā ar šo teoriju - visas astmas hipertensijas.

Kas ir interesantākais, tīri statistikas dati apstiprina šo zinātnieku teoriju, kas redz sekundārās arteriālās hipertensijas avotu bronhiālā astma - ar vecumu cilvēkiem, kuriem ir bronhiālā astma, tiek novērota asinsspiediena paaugstināšanās. Ir iespējams apstrīdēt - hipertensīvo slimību (tas ir būtiska hipertensija) tiek novērota ar katra pirmā vecuma.

Svarīgs arguments par labu tieši šim koncepcijai būs arī tas, ka hroniska plaušu sirds, un, kā rezultātā, sekundārā arteriālā hipertensija attīstās bērniem un pusaudžiem, kas cieš no bronhiālās astmas. Bet vai statistika ir fizioloģijas līmenī apstiprināt? Jautājums ir ļoti nopietns, jo patiesa etioloģijas, patoģenēzes un šī procesa attiecību veidošana ar apkārtējiem faktoriem varat izveidot optimizētu ārstēšanas shēmu.

Visredzamākā atbilde šajā gadījumā sniedza profesoru V.K. Gavrisyuk no nacionālā institūta Phthisioloģijas un pulmonoloģijas nosaukts pēc F.G. Yanovsky. Ir svarīgi, ka šis zinātnieks ir arī praktizētājs ārsts, un tāpēc viņa viedoklis, ko apstiprina daudzi pētījumi, var labi pretendēt ne tikai uz hipotēzi, bet arī uz teoriju. Šīs mācības būtība ir izklāstīta turpmāk.

Lai saprastu visu problēmu, ir nepieciešams dziļāk patoģenēzi visa procesa. Hroniska plaušu sirds attīstās tikai pret labās puses trūkuma fonu, kas savukārt veidojas spiediena pieauguma dēļ nelielā apgrozībā. Mazās apļa hipertensiju izraisa hipoksisko vazokonstrikli - kompensācijas mehānismu, kuru būtība ir samazināt asins plūsmas nodrošināšanu plaušu stilos un asins strāvas virzienā, kur gāzes apmaiņa intensīvi darbojas (tā -Called Velve sekcijas).

Cēloņi un sekas

Jāatzīmē, ka, lai veidotu labās puses deficītu ar savu hipertrofiju un turpmāko veidošanos hroniskas plaušu sirds, ir nepieciešams saglabāt artēriju hipertensiju. Ar bronhu astmu, pat visgrūtāk, nav pastāvīga spiediena palielināšanās plaušu vēnā un artērijā, un tāpēc tas ir nepareizi nepareizi uzskatīts, ka šis patoloģiskais mehānisms ar veselu etioloģisko faktoru sekundārajā arteriālajā hipertensijā.

Turklāt ir daži ļoti svarīgi punkti. Ar izpausmi pārejošu arteriālo hipertensiju, ko izraisa uzbrukums aizrīšanās bronhiālā astma, pieaugums intrencēni spiediens ir ļoti svarīga. Tas ir prognoziski nelabvēlīga parādība, jo pēc kāda laika pacients var novērot izteikto dzemdes kakla vēnu pietūkumu, ar visu šīs valsts negatīvo ietekmi (pēc un lielas, šīs valsts simptomi būs ļoti līdzīgi trombembolijai no plaušu artērijas, jo šo patoloģisko stāvokļu attīstības mehānismi ir ļoti līdzīgi viens otram).

Shēmu apburtā loka veidošanai.

Sakarā ar intrālisēkļa spiediena pieaugumu un samazinātu venozo asins atgriešanos sirdī, tas notiek gan apakšējā, gan augšējā dobā vēnas baseinā. Vienīgā atbilstošā palīdzība šajā valstī būs bronhu spazmas ar šīm metodēm, kas tiek izmantotas bronhiālās astmas (beta2-agonistiem, glikokortikoīdiem, metilxantīniem) un masveida hemodilution (infūzijas terapija).

Visu iepriekš minēto, kļūst skaidrs, ka hipertensija nav sekas bronhiālās astmas kā tādu, lai vienkāršā iemesla dēļ, ka jaunās spiediena pieaugums nelielā lokā ir ne-pastāvīga rakstura un nerada attīstību a hroniska plaušu sirds.

Vēl viens jautājums ir citas elpošanas sistēmas hroniskas slimības, kas izraisa izturīgu hipertensiju nelielā apļa lokā. Pirmkārt, tie ietver hronisku obstruktīvu plaušu slimību (COP), daudzas citas slimības, kas skar plaušas parenhīmas, pēc sklerodermijas vai sarkoidozes. Šajā gadījumā jā, viņu līdzdalība arteriālās hipertensijas rašanās gadījumā ir diezgan pamatota.

Svarīgs punkts ir sirds audu bojājums skābekļa bada dēļ, kas notiek, kad bronhiālās astmas lēkmes. Nākotnē tas var būt nozīme spiediena pieaugumā (noturīga), tomēr šī procesa ieguldījums ir ļoti un ļoti nenozīmīgs.

Nelielā apjomā bronhiālā astma (apmēram divpadsmit procentiem) rodas sekundārs asinsspiediena pieaugums, kas, viens veids vai otrs, ir savstarpēji savienots ar polinepiesātinātas arachidonskābes veidošanos, konjugātu ar pārmērīgām emisijām uz asins tromboxane-a2 , daži prostaglandīni un leikotrienes.

Ko izraisa šī parādība atkal, samazinot skābekļa plūsmu asinīs pacientam. Tomēr nozīmīgāks iemesls ir simpatomimētisko līdzekļu un kortikosteroīdu ilgstoša lietošana. Ārkārtīgi negatīva ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli bronhiālā astmā ir fenoterols un salbutamols, jo lielās devās tās būtiski neietekmē ne tikai beta2 adrenoreceptorus, bet arī spētu stimulēt beta1 adrenoreceptorus, ievērojami palielinot sirds saīsinājumu biežumu (izraisīt izturīgu tahikardiju (izraisa izturīgu tahikardiju) ) Tādējādi palielinot miokarda nepieciešamību skābekli, palielinot jau izteikto hipoksiju.

Arī metileksantīni (teofilīns) ir arī negatīvi, lai darbotos sirds un asinsvadu sistēmas. Ar pastāvīgu lietošanu šīs zāles var izraisīt izteiktu aritmiju, kā rezultātā, lai pārkāptu sirds darbu un nākamo šo arteriālo hipertensiju.

Tas ir ārkārtīgi slikts uz kuģu stāvokli un sistemātiski izmanto glikokortikoīdus (īpaši tos, kas tiek izmantoti sistēmiski) - sakarā ar tās blakusparādībām, vazokonstanču.

Tactics veikt pacientus ar bronhiālo astmu, kas samazinās risku attīstīt šādas komplikācijas nākotnē.

Vissvarīgākais ir konsekventi ievērot ārstēšanas kursu, ko piešķir pulmonistologs pret bronhiālo astmu un neļaujiet saskarē ar alergēnu. Galu galā, bronhiālās astmas ārstēšana tiek veikta saskaņā ar Gina protokolu, ko izstrādājusi vadošais pasaules pulmonists. Tieši tā ir ierosināta šīs slimības racionāla terapija.

Tas ir, pirmajā posmā šajā procesā, uzbrukumi tiek novēroti ļoti reti, ne vairāk kā vienu reizi nedēļā, un tie tiek pārtraukti ar vienotu uzņemšanu Ventoline (Salbutamola). Liels, ar nosacījumu, ka pacients ievēros ārstēšanas kursu un vadīs veselīgu dzīvesveidu, izslēdz kontaktus ar alergēnu, nebūs progresa.

No šādām ventolīna devām netiks atlaidīta hipertensija. Bet mūsu pacienti, lielākoties, cilvēki ir bezatbildīgi, ārstēšana neievēro nepieciešamību palielināt narkotiku devu, nepieciešamību piekļūt citu narkotiku grupu ārstēšanai ar daudz izteiktāku blakusparādību dēļ, kas saistītas ar progresēšanu slimība. Tas viss ir un nonāk spiediena pieaugumā, pat bērniem un pusaudžiem.

Ir vērts atzīmēt, ka šāda veida artērijas hipertensijas ārstēšana notiek reizēm sarežģītāk nekā klasiskās būtiskās hipertensijas terapija, ņemot vērā to, ko nevar izmantot ļoti daudz efektīvu narkotiku. Tie paši beta blokatori (ņem jaunāko - nebivololu, metoprololu) - neskatoties uz visu savu augsto selektivitāti, tie joprojām ietekmē receptorus, kas atrodas plaušās un var novest pie astmas statusa (sulk gaismas), kurā ventoline nav tieši tas būs palīdzību, ja nav jutības pret to.

Pacienta radiogrāfs ar izteiktu nelielu apļa hipertensiju. Numuri norāda uz išēmijas fokusiem.

No visiem iepriekš minētajiem secinājumiem var izdarīt šādus secinājumus:

1. Bronhu astma pati var izraisīt artēriju hipertensiju, bet tas notiek nelielā pacientu skaitā, kā likums, ar nepareizu ārstēšanu, kopā ar lielu skaitu bronhu būvniecības uzbrukumu. Un ka tas būs mediēts efekts, izmantojot trofiskus traucējumus miokarda.
2. Nopietns iemesls sekundārās hipertensijas rašanās būs citas hroniskas elpceļu slimības (hroniska obstruktīva plaušu slimība (Chool), daudzas citas slimības, kas ietekmē plaušu parenhīmu, pēc sklerodermijas vai sarkoidozes veida).
3. Gaidāmās hipertensijas galvenais iemesls astmas slimniekiem ir zāles, ko ārstē bronhiālā astma.
4. Sistemātiska izpilde pacientiem ar izrakstītajām ārstēšanas shēmām un citiem ieteikumiem apmeklē ārsts ir garantija (bet ne simts procentiem), ka process nebūs progress, un, ja tas ir, tas būs daudz lēnāk. Tas saglabās terapiju šajā līmenī, kas tika iecelts sākotnēji, ne izrakstīt vairāk spēcīgu narkotiku, kuru blakusparādības neradīs veidošanos arteriālo hipertensiju.

Pazīmes ellē

Lai aizdomas par asinsspiediena pieaugumu bronhiālā astma šādās klīniskajās izpausmēs:

Jo vissmagāk gadījumos pret fonu uzbrukuma astmas un krīzes, ir novērota konvulsīvā sindroms, samaņas zudums. Šis stāvoklis var augt smadzenēs ar letālām sekām pacientam. Otrā komplikācijas grupa ir saistīta ar iespēju attīstīt plaušu tūsku gan sirds un plaušu dekompensācijas dēļ.

Atjaunināt 30.01.2019. Pants

Artēriju hipertensija (AG) Krievijas Federācijā (RF) joprojām ir viena no nozīmīgākajām medicīniskajām un sociālajām problēmām. Tas ir saistīts ar šīs slimības plašu izplatīšanu (aptuveni 40% no Krievijas Federācijas pieaugušajiem iedzīvotājiem ir paaugstināts asinsspiediena līmenis), kā arī to, ka AH ir svarīgākais galveno sirds un asinsvadu slimību riska faktors - miokarda infarkts un smadzeņu insults.

Pastāvīgs noturīgs asinsspiediena pieaugums (asinsspiediens) līdz 140/90 mm. Rt. Māksla. un augstāks - zīme arteriālās hipertensijas (hipertensija).

Riska faktori, kas veicina artēriju hipertensijas izpausmi, ietver:

• Vecums (vīrieši vecāki par 55 gadiem, sievietes virs 65 gadiem)
• Smēķēšana
• mazkustīgs dzīvesveids,
• Aptaukošanās (vidukļa daudzums ir vairāk nekā 94 cm vīriešiem un vairāk nekā 80 cm sievietēm)
• Ģimenes gadījumi agrīnās sirds un asinsvadu slimībām (vīrieši līdz 55 gadus veciem sievietēm, kas jaunākas par 65 gadiem)
• Impulsa artērijas spiediena lielums vecāka gadagājuma cilvēkiem (atšķirība starp sistolisko (augšējo) un diastolisko (zemāku) artēriju spiedienu). Parasti tas ir 30-50 mm rt māksla.
• Plazma glikozes tukšā dūšā 5,6-6,9 mmol / l
• Dyslipidēmija: kopējais holesterīns vairāk nekā 5,0 mmol / l, zema blīvuma lipoproteīna holesterīna līmenis 3.0 mmol / l un vairāk, augsta blīvuma lipoproteīna holesterīna līmenis 1.0 mmol / l un mazāk vīriešiem, un 1,2 mmol / l un mazāk sievietēm, triglicerīdi vairāk nekā 1,7 mmol / l
• Stresa situācijas
• alkohola lietošana
• Pārmērīgs sāls lietojums (vairāk nekā 5 grami dienā).

Arī AG attīstība veicina slimības un nosacījumus kā:

• Cukura diabēts (glikoze plazmā tukšā dūšā 7,0 mmol / l un vairāk atkārtotu mērījumu laikā, kā arī glikozes līmeni asinīs plazmā pēc ēšanas 11,0 mmol / l un vairāk))
• Citas endokrinoloģiskās slimības (feochromocitoma, primārais aldosteronisms)
• Nieres un nieru artēriju slimības
• Narkotiku un vielu uzņemšana (glikokortikosteroīdi, nesteroīdi pretiekaisuma līdzekļi, hormonālie kontracepcijas līdzekļi, eritropoetīns, kokaīns, ciklosporīns).

Zinot slimības cēloņus, jūs varat novērst komplikāciju izstrādi. Riska grupā ir vecāka gadagājuma cilvēki.

Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju, ko pieņēma Pasaules Veselības organizācija (PVO), AG ir sadalīta:

• 1 grāds: paaugstināts asinsspiediens 140-159 / 90-99 mm rtct
• 2 grāds: paaugstināts asinsspiediens 160-179 / 100-109 mm RTC
• 3 grāds: paaugstināts asinsspiediens līdz 180/110 mm RTTC un augstāka.

Mājās iegūtie asinsspiediena rādītāji var kļūt par vērtīgu papildinājumu, veicot ārstēšanas efektivitāti un ir svarīgi, kad AG tiek atklāts. Pacienta uzdevums ir veikt asinsspiediena paškontroles dienasgrāmatu, kur parādās asinsspiediena un pulsa rādītāji, mērot, vismaz no rīta, pusdienās, vakarā. Ir iespējams komentēt dzīvesveidu (celšanas, ēšanas, fiziskās aktivitātes, stresa situācijas).

Tehnika Mērīšanas elle:

• Ātri sūkniet gaisu aprocē uz spiediena līmeni, par 20 mm RTTC, kas pārsniedz sistolisko asinsspiedienu (dārzu), par pulsa izzušanu
• Ellē tiek mērīta ar precizitāti līdz 2 mm rtct
• Samazināt spiedienu aproci ar ātrumu aptuveni 2 mm RTTC 1 sekundē
• Spiediena līmenis, kurā parādās 1. tonis, dārzs atbilst
• Spiediena līmenis, kādā toņu izzušana atbilst diastoliskajam arteriālajam spiedienam (DDA)
• Ja toņi ir ļoti vāji, jums vajadzētu pacelt savu roku un veikt vairākas saspiešanas kustības ar suku, tad mērījums tiek atkārtots, un to nevajadzētu būt ļoti saprotamiem ar fondoskopības membrānas artēriju
• Galvenajā mērījumā ellē ir fiksēta uz abām rokām. Nākotnē mērījums tiek veikts, uz rokām, uz kuras ellē ir augstāka
• Pacientiem ar cukura diabētu un personām, kas saņem antihipertensīvus līdzekļus, ellē arī jānosaka pēc 2 minūtēm uzturēšanās stāvā stāvoklī.

Pacienti ar AG ir sāpes galvā (bieži laika, pakaušu reģionā), epizodes reibonis, ātrs nogurums, slikta miega, var rasties sāpes sirdī, vīzijas pārkāpums.
Slimību sarežģī hipertensijas krīzes (kad ellē strauji palielinās līdz augstiem cipariem, ātrai urinēšanai, galvassāpēm, reibonijai, sirdsdarbībai, karstuma sajūtai); traucēta nieru darbība - nefroskleroze; insulti, intracerebral asiņošana; Miokarda infarkts.

Lai novērstu pacientu komplikācijas ar AG, ir nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt savu asinsspiedienu un veikt īpašas antihipertensīvās zāles.
Ja persona ir noraizējusies par iepriekš minētajām sūdzībām, kā arī spiediens 1-2 reizes mēnesī - tas ir iemesls atsaukties uz terapeitu vai kardiologu, kas iecels nepieciešamos apsekojumus un pēc tam nosaka turpmāko ārstēšanas taktiku. Tikai pēc nepieciešamās aptaujas kompleksa ir iespējams runāt par narkotiku terapijas iecelšanu.

Neatkarīgs narkotiku nolūks var apdraudēt nevēlamu blakusparādību, komplikāciju un var būt letālu iznākumu! Ir aizliegts lietot neatkarīgu lietošanu medikamentu saskaņā ar principu "palīdzēja pazīstams" vai izmantot farmaceitu ieteikumus aptieku ķēdēs !!! Antihipertensīvo narkotiku lietošana ir iespējama tikai pēc ārsta iecelšanas!

Pacientu ar AG ārstēšanas galvenais mērķis ir maksimāli palielināt sirds un asinsvadu komplikāciju un nāves risku!

1. Darbības dzīvesveida maiņai:

• Atteikties no smēķēšanas
• Ķermeņa svara normalizācija
• Alkoholisko dzērienu patēriņš ir mazāks par 30 g / dienā alkohols vīriešiem un 20 g / dienā sievietēm
• Palielināts vingrinājums - regulāra aerobā (dinamiskā) slodze 30-40 minūtes vismaz 4 reizes nedēļā
• Tabulas sāls patēriņa samazināšana līdz 3-5 g / dienā
• Mainot jaudas režīmu, palielinoties augu pārtikas patēriņam, palielinot kālija diētu, kalciju (ietverti dārzeņos, augļos, graudos) un magnija (kas atrodas piena produktos), kā arī tauku patēriņa samazināšanās.

Šīs darbības ir paredzētas visiem pacientiem ar artēriju hipertensiju, tostarp tiem, kas saņem antihipertensīvās zāles. Tie ļauj: samazināt asinsspiedienu, samazināt nepieciešamību pēc antihipertensīviem preparātiem, labvēlīgi ietekmē pieejamos riska faktorus.

2. Medicīniskā terapija

Šodien mēs precīzi runāsim par šīm zālēm - moderniem līdzekļiem arteriālās hipertensijas ārstēšanai.
Arteriālā hipertensija ir hroniska slimība, kas prasa ne tikai pastāvīgu asinsspiediena kontroli, bet arī pastāvīgu narkotiku uzņemšanu. Nav antihipertensīvās terapijas kursa, visas zāles tiek pieņemtas uz nenoteiktu laiku. Ar neefektivitāti monoterapijas, izvēle narkotiku no dažādām grupām tiek veikta, bieži apvienojot vairākas narkotikas.
Kā likums, pacienta vēlme ar AG ir spēcīgākais, bet ne dārgs narkotiku. Tomēr ir nepieciešams saprast, ka tas nav.
Kādas narkotikas šim var piedāvāt pacientus, kas cieš no augsta spiediena?

Katram antihipertensīvajai narkotikai ir savs rīcības mehānisms, t.i. ietekmē tos vai citus "Mehānismi" asinsspiediena paaugstināšana :

a) renīna angiotenzīna sistēma - Viela tiek ražota nierēs (ar spiediena samazināšanos), kas nonāk asinīs renīnā. Renins (proteolītiskais enzīms) mijiedarbojas ar asins plazmas proteīnu - angiotensinogēnu, kā rezultātā, neaktīva angiotenzīna viela ir izveidota. Angiotenzīnu, kad mijiedarbojas ar angiothesin-apšuvuma enzīmu (ACE) ieiet aktīvo vielu angiotenzīnu II. Šī viela veicina asinsspiediena palielināšanos, sašaurinot kuģus, palielinot sirdsdarbības biežumu un spēku, satraukumu par simpātisko nervu sistēmu (kas izraisa arī asinsspiediena paaugstināšanos), stiprinot aldosterona ražošanu. Aldosterons veicina nātrija un ūdens aizkavi, kas arī uzlabo elli. Angiotenzine II ir viens no spēcīgākajiem kuģiem organismā.

b) Mūsu organisma kalcija kanāli - Kalcija organismā ir asociētajā valstī. Apkopojot tiek uzņemts, izmantojot īpašus kanālus šūnā, līgumdarbības proteīna veidošanās - Actomyosis. Viņa rīcībā kuģi ir sašaurināti, sirds sāk samazināties vairāk, spiediens palielinās un sirdsdarbības ātrums palielinās.

c) adrenoreceptori - Mūsu ķermenī dažos orgānos ir receptori, kuru kairinājums ietekmē asinsspiedienu. Šādi receptori ir alfa adrenoreceptori (α1 un α2) un beta adrenoreceptori (β1 un β2). Α1-adrenoreceptoru fokusēšana izraisa asinsspiediena paaugstināšanos, α2-adrenoreceptori, lai samazinātu asinsspiedienu .α-adrenoreceptori ir sakārtoti artērijas. β1 adrenoreceptori ir lokalizēti sirdī, nierēs to stimulācija izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos, palielinot miokarda vajadzību skābekli un palielināt asinsspiedienu. Β2 adrenoreceptoru stimulācija, kas atrodas Bronchioles izraisa bronhiola paplašināšanu un bronhu spazmas izņemšanu.

d) urīnceļu sistēma- Tā rezultātā ir pārmērīgs ūdens daudzums organismā, elle paceļas.

e) centrālā nervu sistēma- centrālās nervu sistēmas ierosme palielina asinsspiedienu. In smadzeņu ir asinsvadu centri, kas reglamentē asinsspiediena līmeni.

Tātad, mēs uzskatām, ka galvenie mehānismi uzlabotu asinsspiedienu cilvēka organismā. Ir pienācis laiks pāriet uz līdzekli, lai samazinātu spiedienu (antihipertensīvo), kas ietekmē šos ļoti mehānismus.

Fondu klasifikācija artēriju hipertensijai

1. Diurētiskie līdzekļi (diurētiskais)
2. Kalcija kanālu bloķētāji
3. Beta adrenoblokatori
4. Nozīmē, ka darbojas uz renīna angiotīvu sistēmu
   1. Blokatori (antagonisti) angiotensīvi receptori (Sartans)
5. Centrālās darbības neirotropiski līdzekļi
6. Instrumenti, kas darbojas centrālajā nervu sistēmā (CNS)
7. Alpha Adrenoblokatori

1. Diolets (diurētiskie līdzekļi)

Pārmērīga šķidruma likvidēšanas rezultātā tiek samazināts asinsspiediens. Diurētiskā instrumenti novērš nātrija jonu reverso absorbciju, kas iegūti no ārpuses un veic ūdeni. Papildus nātrija joniem diurētiskie līdzekļi izskalo no kālija jonu ķermeņa, kas ir nepieciešami sirds un asinsvadu sistēmas darbam. Ir diurētiskas līdzekļu taupīšanas kālija.

Pārstāvji:

• Hidrohlortiazīds (hypotiazīds) - 25 mg, 100 mg, ir daļa no kombinētajām narkotikām; Ilgstoša lietošana devā virs 12,5 mg nav ieteicams, ņemot vērā 2. tipa cukura diabēta mellitus iespējamo attīstību!
• Indapamīds (Arifonredard, Aired Wed, Indapamide MV, Indap, Ionik Retard, Acrypamidredard) - biežāk deva 1,5 mg.
• TRIAMPUR (kombinēts diuretik, kas satur kālija taupīšanu Triamitener un Hydrochlorostiazide);
• Spironolaktons (Veroshpiron, Aldakton). Tai ir nozīmīga blakusparādība (vīrieši izraisa ginekomastijas, vidējā) attīstību.
• Ebrereenone (Inspra) - bieži tiek lietots pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, tas nerada attīstību ginekomastijas un medodiniju.
• Furosemide 20mg, 40 mg. Īsu, bet ātru rīcību. Tas palēnina nātrija jonu reabsorbciju genlēna cēlās kāpumā, tuvu un distālās caurules. Palielina bikarbonātu, fosfātus, kalciju, magniju.
• Toramsemīds (Diamiever) - 5 mg, 10 mg, ir cilpas diurētika. Narkotikas galvenais mehānisms ir saistīts ar torcemīda atgriezenisko saistīšanos ar nātrija / hlora / hlora jonu / kālija kabeļu nesēju, kas atrodas šarmas bieza segmentā, kas palielinājās no Genlas cilpas cilpas augošās daļas , kā rezultātā nātrija jonu reabsorbcija ir samazināta vai pilnībā inhibēta un intracelulārās šķidruma osmotiskais spiediens un samazinās ūdens reabsorbcija. Bloķē aldosterona miokarda receptorus, samazina fibrozi un uzlabo miokarda diastolisko funkciju. Thoraraside mazākā mērā nekā furosemīds izraisa hipokalēmiju, bet tas eksponē lielāku darbību, un tās darbība ir ilgāka.

Diurētiskie līdzekļi ir parakstīti kompleksā ar citām antihipertensīvām zālēm. Narkotiku indapamīds ir vienīgais diurētiskais pielietojams AG paši.
Diurētiskā ātra rīcība (Furosemide) ir nevēlama, lai sistemātiski piemērotu ar hipertensiju, tās tiek veiktas ārkārtas valstu gadījumā.
Piemērojot diurētiskus līdzekļus, ir svarīgi veikt kālija preparātus pa kursiem līdz 1 mēnesim.

2. Kalcija kanālu bloķētāji

Kalcija kanālu blokatori (kalcija antagonisti) ir neviendabīga narkotiku grupa, kam ir tāds pats darbības mehānisms, bet atšķiras ar vairākām īpašībām, tostarp saskaņā ar farmakokinētiku, audu selektivitāti, ietekmi uz sirds saīsinājumu biežumu.
Vēl viens šīs grupas nosaukums ir kalcija jonu antagonisti.
Ir trīs galvenās apakšgrupas AK: dihidropiridīns (galvenais pārstāvis - nifedipīns), fenilalkilamīns (galvenais pārstāvis - verapamil) un benzotiazepīni (galvenais pārstāvis - diltiazem).
Nesen viņi sāka sadalīt divās lielās grupās, atkarībā no ietekmes uz sirds saīsinājumu biežumu. Diltiazene un verapamils \u200b\u200battiecas uz tā saukto "atjaunojošo ritmu" kalcija antagonistiem (Nedigidopirodinovy). Otra grupa (dihidropiridīns) ietver amlodipīnu, nifedipīnu un visus pārējos dihidropyrididin atvasinājumus, palielinot vai nemainot sirdsdarbību.
Kalcija kanālu bloķētāji tiek izmantoti artēriju hipertensijā, koronārās sirds slimības (kontrindicēts ar asām formām!) Un aritmijas. Aritmijā, ne visi kalcija kanālu bloķētāji tiek izmantoti, bet tikai pulserizējoša.

Pārstāvji:

Pulsusing (Nedigidopirodinovy):

• Verapamil 40mg, 80 mg (ilgstoša: izopīna KP, Vericiālā EP) - Deva 240 mg;
• Dileikeeze 90mg (Altiazem PP) - Deva 180 mg;

Aritmiju laikā nav piemērojami šādi pārstāvji (dihidropiridīna atvasinājumi): Kontrindicēts akūtā miokarda infarkta un nestabila stenokardija !!!

• Nifedipīns (Adalat, Cordaflex, Cordafen, Cordypin, Corinthar, Nyfekard, Penigidine) - Deva 10 mg, 20 mg; Nyfekardxl 30mg, 60 mg.
• Amlodipīns (NORVASK, Normodipin, Tenox, Cordin vads, ES CORDIC, CARDOPIN, KALTHEK,
• Amlotop, Omeloarkardio, Amlovas) - Deva 5mg, 10 mg;
• Felodipīns (Capitionil, Felodip) - 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
• Nimodipīns (Nimotop) - 30 mg;
• Lazidipin (Lazipil, Sakur) - 2mg, 4mg;
• Lercanidipīns (Lercomen) - 20 mg.

No dihidropiridīna atvasinājumu blakusparādībām jūs varat norādīt pietūkumu, galvenokārt zemākas ekstremitātes. Galvassāpes, sejas apsārtums, impulsa pieaugums, urinēšanas pieaugums. Ja tūska tiek saglabāta, ir nepieciešams nomainīt zāles.
LERCAMEN, kas ir trešās paaudzes kalcija antagonistu pārstāvis, pateicoties augstākai selektivitātei lēniem kalcija kanāliem, izraisa tūsku mazākā mērā, salīdzinot ar citiem šīs grupas pārstāvjiem.

3. beta adrenoblokatori

Ir līdzekļi, kas nav selektīvi bloķēt receptorus - neselektīvas darbības, tās ir kontrindicētas bronhiālā astma, hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS). Citi fondi selektīvi bloķējiet tikai sirds selektīvās darbības beta receptorus. Visi beta blokatori novērš prevīna sintēzi nierēs, tādējādi bloķējot renīna-angiotenzīna sistēmu. Šajā sakarā kuģi paplašinās, ellē samazinās.

Pārstāvji:

• Metoprolols (Betalk Zok 25mg, 50 mg, 100 mg, Ēgyot retard 25mg, 50 mg, 100 mg, 200mg, Egyption C, Vasecardinerell 200 mg, metabardard 100 mg) ;;
• Bisoprolols (concorp, koronāls, biol, bisogamma, cordinorm, niperthen, biprols, bidops, aritel) - visbiežāk deva 5 mg, 10 mg;
• Nebivolols (nav binelols) - 5 mg, 10 mg;
• Betaksolols (locate) - 20 mg;
• Carvedilol (Karvendrend, Coriol, Talliton, Dilatrend, Acrediol) - Galvenokārt deva 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg.

Šīs grupas preparāti tiek izmantoti hipertensijā kopā ar išēmisko sirds slimību un aritmijām.
Īsas elpošanas zāles, kuru lietošana nav racionāla ar hipertensiju: \u200b\u200banaprilīns (indisimated), atenolols, propranolols.

Pamata kontrindikācijas beta blokatoriem:

• bronhiālā astma;
• zems spiediens;
• sinusa mezgla vājums sindroms;
• perifēro artēriju patoloģijas;
• bradikardija;
• kardiogēns šoks;
• otrā vai trešā pakāpe atrioventrikulārā blokāde.

4. nozīmē rīkoties renīna angiotenzīna sistēmā

Sagatavošanās darbojas dažādos angiotenzīna II veidošanās posmos. Daži inhibē (nomāc) angiotenzifikācijas enzīmu, citi bloķē receptorus, uz kuriem attiecas angiotenzīna II akts. Trešo grupu inhibē renīnu, ko pārstāv tikai viena narkotika (Alianis).

Angiotenzine enzīmu fermentu inhibitori (ACE)

Šīs zāles novērš angiotenzīna I aktīvu angiotenzīnu II pāreju. Tā rezultātā, koncentrācija angiotenzīna II samazinās asinīs, kuģi paplašinās, spiediens tiek samazināts.
Pārstāvji (iekavās norādītas sinonīmi - vielas ar tādu pašu ķīmisko sastāvu):

• Captive (Kopotne) - Deva 25mg, 50 mg;
• Enalaprils (Reniprils, Berliprils, Reniprils, Ednit, Anap, Enaren, Enams) - Devas visbiežāk 5 mg, 10 mg, 20 mg;
• Lizinoprils (dotroton, Dapril, Lizigamma, LeisiRons) - Devas visbiežāk 5 mg, 10 mg, 20 mg;
• Perindoprila (Preshaum A, Perines) - Perindoprils - 2,5 mg Deva, 5 mg, 10 mg. Perines - deva 4mg, 8 mg.;
• Ramiprila (Tritacea, Amprilan, Kartil, Pyramil) - 2,5 mg Devas, 5 mg, 10 mg;
• Hinaprils (AKKIRO) - 5mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg;
• Fozinoprils (Fozicard, Monophil) - Deva 10 mg, 20 mg;
• Transdollapril (gopen) - 2 mg;
• Zofensoid (Zocardis) - Deva 7,5 mg, 30 mg.

Preparāti ir pieejami dažādās terapijas devās ar dažādām asinsspiediena paaugstināšanos.

Captoprila (Kopotenes) sagatavošanas īpatnība ir tā, ka viņš ir saistīts ar tās īstermiņa rīcību ir racionāla tikai ar hipertensijas krīzēm.

Ļoti bieži tiek izmantoti Enalaprila grupas spilgti pārstāvji un tās sinonīmi. Šīs zāles neatšķiras darbības laikā, tāpēc aizņemiet 2 reizes dienā. Kopumā pilnu efektu APF iGrahs var novērot pēc 1-2 nedēļu lietošanas narkotiku. Aptiekās jūs varat apmierināt dažādas enalaprilu, t.i. Lētāki, kas satur enalapril preparātus, kas ražo mazus ražotājus. Mēs pamatojāmies par ģenērisko zāļu kvalitāti citā rakstā, ir vērts atzīmēt, ka kāds Enalaprils ir piemērots kādam, viņi nedarbojas kādam.

AKE inhibitori izraisa sānu efektu - sausu klepus. Klepus attīstības gadījumos AKE inhibitori tiek aizstāti ar citas grupas narkotikām.
Šī narkotiku grupa grūtniecības laikā ir kontrindicēta augļa teratogēnā iedarbība!

Blokatori (antagonisti) angiotenzīna receptori (Sarartans)

Šie fondi bloķē angiotenzīna receptorus. Tā rezultātā angiotenzīna II nav mijiedarbojas ar viņiem, kuģi paplašinās, ellē samazinās

Pārstāvji:

• Lozartāns (Kozar 50mg, 100 mg; Lozec 12.5mg, 50 mg, 100 mg; Lorists 12,5 mg, 25 mg, 50 mg, 100mg; Vasotenz 50mg, 100mg);
• Eprosartāns (Teveten) - 400 mg, 600 mg;
• Walssartan (40 mg, 80 mg, 160 mg, 320 mg; Waltcor 80mg, 160 mg, 320 mg, VALS 40mg, 80 mg, 160 mg; Northwan 40mg, 80 mg, 160mg; Valsafors 80mg, 160mg);
• Irbesartāns (Apstiprinājums) - 150 mg, 300 mg;
  Kandesartāns (Atacand) - 8mg, 16 mg, 32 mg;
  Telmisartāns (Macardis) - 40 mg, 80 mg;
  Olmertan (Cardosal) - 10 mg, 20 mg, 40 mg.

Tāpat kā priekšgājēji, ļaujiet mums, lai novērtētu pilnu darbību pēc 1-2 nedēļām pēc uzņemšanas sākuma. Neizraisa sausu klepus. Nepiemērojiet grūtniecības laikā! Ja grūtniecība grūtniecība ārstēšanas periodā hipotensīvā terapija ar šīs grupas narkotikām jāpārtrauc!

5. Neirotropiski centrālās darbības līdzekļi

Centrālās darbības neirotropās zāles ietekmē tvertņu centrā smadzenēs, samazinot tās toni.

• Moksonidīns (fiziotense, moksonitex, moksogamma) - 0,2 mg, 0,4 mg;
• Rilmenidins (Albarels (1mg) - 1mg;
• Metldop (darbojās) - 250 mg.

Šīs grupas pirmais pārstāvis ir klofelīns, kas ir plaši izmantots agrāk ar AG. Tagad šīs zāles tiek izlaistas stingri ar recepti.
Pašlaik moksonidīns tiek izmantots gan ārkārtas palīdzībai hipertensijas krīzē, kā arī plānotajai terapijai. 0,2 mg deva, 0,4 mg. Maksimālā dienas deva 0,6 mg / dienā.

6. nozīmē, ka darbojas centrālajā nervu

Ja AG izraisa ilgstošu stresu, tiek izmantotas narkotikas, kas darbojas uz centrālās nervu sistēmas (sedatīvie (novatoriski, perrsen, baldriāna, krāsošana, trankvilizatori, miega tabletes).

7. Alpha Adrenoblokatori

Šie līdzekļi ir piestiprināti alfa adrenoreceptoriem un bloķēt tos kairinošām norepinefrīna iedarbībām. Tā rezultātā ellē tiek samazināta.
Lietots pārstāvis - Doksazosīns (Cardura, Tonokardin) - biežāk ražots 1 mg devās, 2 mg. To izmanto, lai atvieglotu uzbrukumus un ilgtermiņa terapiju. Daudzas alfa blokatoru zāles tiek noņemtas no ražošanas.

Kāpēc ir dažas zāles uzreiz ar artēriju hipertensiju

Slimības sākotnējā posmā ārsts nosaka vienu narkotiku, pamatojoties uz dažiem pētījumiem un, ņemot vērā pacienta slimības. Ja viena narkotika ir neefektīva, citas narkotikas bieži tiek pievienotas, radot narkotiku kombināciju, lai samazinātu asinsspiedienu, kas ietekmē dažādus mehānismus, lai samazinātu asinsspiedienu. Kombinētā terapija ugunsizturīgajai (ilgtspējīgai) arteriālajai hipertensijai var apvienot līdz 5-6 narkotikām!

Preparāti ir izvēlēti no dažādām grupām. Piemēram:

• aPF / Diurētiskā inhibitors;
• angiotenzīna / diurētiskā receptoru bloķētājs;
• aFF inhibitora / kalcija kanālu bloķētājs;
• aCF / kalcija kanāli / beta-adrenoblokators;
• angiotenzīna receptoru bloka / kalcija kanālu bloķētājs / beta-adrenoblokators;
• aFF inhibitora / kalcija kanālu bloķētājs / diurētiskas un citas kombinācijas.

Ir kombinācijas narkotiku, kas ir neracionālas, piemēram: beta blokatori / kalcija kanālu blokatori pulserizing, beta blokatori / centrālie darbības preparāti un citas kombinācijas. Tas ir bīstami iesaistīties pašregulē !!!

Ir apvienotas zāles, kas apvieno 1 tabletes sastāvdaļas no dažādām antihipertensīvo narkotiku grupām.

Piemēram:

• aCF / Diurētiskā inhibitors
  • Enalaprila / hidrohlortiazīds (Ko-Renatez, enap nl, enap n,
  • ENAP NL 20, RENIPRIL GT)
  • Enalaprils / indapamīds (Enzyx Duo, Enzyme Duo Forte)
  • Lysinopril / Hydrochlortiazīds (IRUZIDE, LEtlotio, Lithan H)
  • Perindoprila / indapamīds (Noliprelai noliprefle)
  • Hinaprils / hidrohlortiazīds (uzkrāts)
  • Fozinopil / hidrohlortiazīds (Fozicard H)
• angiotenzīna receptoru bloķētājs / diurētisks līdzeklis
  • Lozartāns / hidrohlortiazīds (Gizar, LoZap Plus, Lorista N,
  • Lorist nd)
  • Eprosartāns / hidrohlortiazīds (teveten plus)
  • Valsartāns / hidrohlortiazīds (līdzdoda)
  • Irbesartāns / hidrohlortiazīds (koprovelis)
  • Candesartan / Hydrochlortiazīds (ATAANDA PLUS)
  • Telmisartan / HCht (McCardis Plus)
• aCF / kalcija kanāls INGIBER
  • Transdolapril / verapamils \u200b\u200b(Tarka)
  • Lysinopril / amlodipīns (ekvators)
• angiotenzīna receptoru bloķētājs / kalcija kanālu bloķētājs
  • Valsartāns / amlodipīns (exeffer)
• dihidropiridīna kalcija kanālu bloķētājs / beta bloķētājs
  • Felodipīns / metoprolols (loģisma)
• beta blokators / diurētisks (tas nav iespējams diabēta un aptaukošanās)
  • Bisoprolol / Hydrochlortiazīds (Lodoz, Aritel Plus)

Visas zāles tiek ražotas dažādās devās no vienas un citas sastāvdaļas, deva ir jāizvēlas pacientam.

Asinsspiediena mērķa līmeņa sasniegšana un uzturēšana prasa ilgtermiņa medicīnisko novērojumu, regulāri kontrolējot pacienta ieteikumus par to, kā mainīt dzīvesveidu un atbilstību iecelto antihipertensīvu līdzekļu uzņemšanas režīmam, kā arī terapijas labošanai atkarībā no tā par ārstēšanas efektivitāti, drošību un toleranci. Ar dinamisku novērojumu, personīgo kontaktu izveidi starp ārstu un pacientu, pacientu apmācību skolās pacientiem ar hipertensiju, kas palielina pacienta apņemšanos ārstēt ir ļoti svarīga.