Костно деструктивных изменений не выявлено. Остеобластические и остеолитические метастазы

ЧАСТОТА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОПУХОЛЕЙ В ПОЗВОНОЧНИК

Метастазированием называется распространение злокачественной опухоли по организму с формированием вторичных образований в других органах. Позвонки – излюбленная локализация метастазов многих новообразований: рака предстательной железы, почек, надпочечников, молочной железы, яичников, щитовидной железы и легкого (согласно данным проф. Тагер И. Л.). Реже метастазируют в позвоночный столб новообразования желудка и матки, еще реже – пищевода, глотки, гортани, языка. Кроме рака давать отсевы в позвоночник могут различные саркомы (лимфо-, фибро-, мио-), но частота встречаемости вторичных поражений позвоночного столба при этих опухолях ниже. Такое злокачественное поражение лимфатических узлов, как лимфогранулематоз, также часто распространяется по губчатым костям.

Согласно данным исследования Spiro, Adams и Goldstein на основе 1000 случаев злокачественных новообразований, была выявлена следующая частота спинального метастазирования различных видов рака: в 73,1% — вторичные образования были обнаружены при онкологии молочной железы, в 32,5% — легкого, в 24,4% — почки, в 13% — поджелудочной железы, в 10,9% — желудка, 9,3% — толстого кишечника, в 9,0% — яичников.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ В ПОЗВОНКИ

Очень часто основным симптомом и проявлением метастазов в позвоночник, с которым сталкиваются пациенты, являются боли в спине. Это частое явление, которое может быть обусловлено остеохондрозом, поэтому на него обычно долго не обращают внимания. Боли могут иррадиировать в ногу, ягодицу, правую или левую части поясницы, напоминая таковые при остеохондрозе с корешковым синдромом. И только при прорастании новообразования в позвоночный канал возникают нарушения движений в виде нижней параплегии, а также симптомы потери чувствительности (гипо- и анестезия).

Из-за сдавления или прорастания опухоли в спинной мозг нарушается двигательная иннервация мышц, расположенных ниже места поражения. В результате появляется снижение силы мышц в конечностях, нарушение самостоятельных движений вплоть до полной невозможности их произвести. При прорастании образования в корешковый канал со сдавлением спинномозгового нерва появляется симптом нижней лево- или правосторонней моноплегии (отсутствие активных движений в правой или левой ноге) или парез.

В случае патологического компрессионного перелома пациент внезапно испытывает резкую боль – обычно на пике физической нагрузки, при попытке поднять какую-нибудь тяжесть, или даже без видимых причин. При этом ткань позвонка ломается, как бы «складываясь» под весом тела. Одновременно могут появиться нарушения движений и чувствительности, если отломки смещаются в позвоночный канал и сдавливают спинной мозг и нервные корешки.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТАСТАЗОВ В ПОЗВОНОЧНИК

В зависимости от структуры и рентгенологических проявлений вторичные опухолевые участки в костной ткани принято делить на остеобластические (склеротические), остеолитические и смешанные.

Остеобластические очаги выглядят как уплотнение костного вещества, и это наиболее «благоприятный» тип его вторичного поражения, продолжительность жизни при котором больше, чем при остеолитическом и смешанном типах.

Остеолитические метастазы являются участками деструкции, разрушения скелета, и могут прорастать в позвоночный канал, в корешковые каналы, в паравертебральную клетчатку и ближайшие органы, включая кровеносные сосуды. В определенной степени описанная структура зависит от гистологического строения первичного рака: например, аденокарцинома предстательной железы практически всегда дает плотные, склеротические участки, аденокарцинома щитовидной железы — литические. Рак молочной железы у разных пациенток способен давать и литические, и склеротические очаги.

По степени злокачественности все вторичные процессы в костной ткани можно разделить на злокачественные, с неблагоприятным прогнозом (литического типа), с относительно неблагоприятным прогнозом (смешанного типа) и относительно благоприятным прогнозом (склеротические). Характер роста узлов бывает инфильтративным – с прорастанием в замыкательные пластинки и в окружающие ткани, и экспансивным – более благоприятный вариант – без прорастания.

КАК ВЫГЛЯДЯТ МЕТАСТАЗЫ ПОЗВОНОЧНИКА ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ И КТ

На рисунке – пример вторичных очагов различной структуры и гемангиомы (для сравнения). Цифрой 1 отмечен внутрикостный объемный процесс преимущественно литического характера, вызывающий локальное вздутие кортикального слоя, 2 – очаг склеротического характера с инфильтративным типом роста, распространяющийся в краниальную замыкательную пластинку. 3 – типичная кавернозная гемангиома – локальный участок изменения структуры костной ткани за счет утолщения и разрежения трабекул.

Метастазы литического характера хорошо видны на рентгене или КТ, они проявляются на снимках изменением костной структуры в виде разрежения трабекул губчатого вещества за счет множественных очагов просветления с нечеткими краями, часто сливающихся друг с другом. Целостность замыкательных пластинок может быть нарушена, иногда визуализируется мягкотканный компонент за пределами замыкательной пластинки. В межпозвонковые диски такие опухоли обычно не прорастают. На фоне лизиса часто происходит патологический компрессионный перелом – тело позвонка становится клиновидным со снижением высоты в передних и средних отделах. При лучевом лечении или химиотерапии вторичные костные образования могут изменить свою структуру и стать склеротическими.

Метастазы в позвоночник при раке молочной железы. Слева — пример метастатического поражения литического типа в задней дужке второго шейного позвонка. Стрелкой отмечен мягкотканый компонент в области дужки, не исключено прорастание в позвоночный канал. Справа – пример патологического компрессионного перелома со сдавлением спинного мозга вследствие резкого сужения позвоночного канала отломками.

Смешанные метастазы проявляются нарушением структуры с появлением характерной «мозаичной» картины за счет чередования очагов склероза и лизиса, или склеротического «ободка» вокруг мягкотканного компонента. Могут прорастать в замыкательные пластинки. Патологические компрессионные переломы также возможны.

Примеры смешанных очагов – склеротического и литического характера при компьютерной томографии на одном уровне (слева) и на разных (справа).

Остеобластические метастазы выглядят на рентгенограммах и компьютерных томограммах как плотные участки округлой формы, различного размера (в среднем 0,5-3,0 см). Межпозвонковые диски не изменены, патологическая компрессия при этом типе не характерна. Выживаемость при остеобластическом типе на позвоночнике в целом выше, чем при литическом и смешанном типах.

Компьютерная томография показывает, как проявляются остеобластические метастазы в поясничном и грудном отделах. У пациента выявлена онкопатология простаты.

Частота метастазирования опухолей различных органов в позвоночник (по данным М. Прокоп)

КАК ВЫГЛЯДЯТ МЕТАСТАЗЫ РАКА РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ В ПОЗВОНКАХ?

Рак почки: характерно появление участков литического характера. Чаще поражаются шейный и верхний грудной отделы. Темп роста невысокий, редко наблюдается экспансивный характер роста, чаще инфильтративный. Лучевая и химиотерапия зачастую малоэффективны.

Аденокарцинома простаты: чаще всего дает остеобластические очаги в крестце, в поясничном отделе, в тазовых и бедренных костях. В грудном и шейном отделе при раке простаты патологические зоны остеосклероза выявляются редко, почти никогда. Характер роста обычно инфильтративный, темпы роста невысокие.

Рак легких : как правило, тип изменений в позвоночном столбе литический, реже бластический. Характерна склонность к поражению небольшого количества позвонков (1-2), обычно поражаются грудные. Темпы роста высокие, характер роста – инфильтративный.

Рак молочной железы: структура бывает любая, но чаще встречаются литические. Характерна локализация во всех отделах, но в шейном отделе реже. Рост литических очагов, как правило, быстрый, остеобластических – более медленный. Одновременно могут быть выявлена деструкция в ребрах и узелки в паренхиме легкого.

Слева – множественные остеобластические участки отсева рака молочной железы у пациентки 53 лет. Справа – также множественные склеротические зоны уплотнения в поясничнои и грудном отделах у пациента с умеренно дифференцированной аденокарциномой простаты.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ В ПОЗВОНОЧНИКЕ НАШЛИ МЕТАСТАЗЫ?

При множественном поражении костей, особенно литического характера, лечение преимущественно паллиативное, направленное на поддержание приемлемого уровня качества жизни пациента. В некоторых случаях применяется лучевая терапия обнаруженных вторичных образований с целью приостановить их рост и замедлить деструкцию костной ткани, не допустить распространения на спинной мозг и корешки. Цементирование позвонка при метастазах возможно только при одиночных (солитарных) очагах. Однако необходимо всегда принимать во внимание, что обнаружение вторичного поражения скелета – неблагоприятная ситуация, прогноз при которой весьма серьезен.

Отличить метастазы в позвонках от других видов изменений (гемангиома, спондилит, миелома) помогает получение Второго мнения с пересмотром снимков КТ или МРТ опытным специалистом. Если вы или ваши лечащие врачи сомневаются в том, действительно ли имеет место вторичное поражение скелета, можно отправить снимки на консультацию высококвалифицированному рентгенологу, который не первый год специализируется на онкологических заболеваниях. Получить такую консультацию можно через систему Национальной телерадиологической сети — эта служба объединяет врачей диагностов из крупных медицинских центров Москвы и Санкт-Петербурга, которые консультируют присланные им сложные случаи.

Василий Вишняков, врач-радиолог

Процессом разрушений в структуре костей, что постепенно приводит к ее замене на злокачественную ткань, грануляции, гной – это деструкция кости. Прогрессирующий патологический процесс сопровождается снижением показателя плотности у костей и увеличения их хрупкости. Гармония в развитии костной ткани до двадцатилетнего возраста происходит нормально, естественно. После этой возрастной границы формировка таких тканей стает медленнее, а разрушительный процесс только усугубляется.

Кости – это твердый орган в нашем организме, их функции заключаются в обеспечении опорно-механической и защитной функции. Они состоят из гидроксиапатита, минерального вещества, около 60-70% от веса кости и органического коллагена первого типа около 30-40%.

Когда же этот состав изменяется, плотность костей уменьшается. Это одна из причин, когда пожилым людям вылечится после любых травм сложнее, чем человеку в юном возрасте. Небольшие негативные внешние факторы могут легко привести к травме, ведь слабые кости больше поддаются воздействию. Ускорить этот процесс могут ряд факторов.

8 важных причины

Внутренний источник разрушения костных тканей – остеопороз. Это заболевание имеет системный прогрессирующий характер. Это обменный или клинический синдром, характеризующий уменьшением плотности, увеличением хрупкости. Метаболизм данной ткани уменьшается, она становится менее прочной, повышается уровень переломов.

Эта болезнь впервые была найдена у индейцев Северной Америки, около 2500-2000 лет до нашей эры. Также характерные осанки этой болезни можно увидеть в картинах художников Древнего Китая, Греции.

Степень риска определяется, ориентируясь на объективные данные анамнеза и результаты обследований.

Остеопороз приводит к пористости костной ткани. Также негативно повлиять на этот процесс могут несколько факторов. Деструкция кости причины:

1. заболевания, вызваны расстройством одного или нескольких эндокринных желез – эндокринные, хронические болезни;
2. недостаток питательных веществ, это строители костей в нашем организме – магний, калий, витамин Д, главной причиной дефицита является несбалансированное питание;
3. последняя самостоятельная менструация, то есть период менопаузы;
4. недостаток весового показателя;
5. наличие вредных привычек, усугубление их прогрессивности;
6. наследственность, опасть грозит людям, у которых есть кровные родственники до пятидесятилетнего возраста, что диагностировали у себя эту болезнь;
7. минувшие травмы, что усугублены переломами;
8. профессиональные спортсмены также в зоне риска, великая часть физической нагрузки является причиной появления этой болезни;

Важно! Остеопороз в запущенных формах лечится тяжелее. Стоит больше бдительности уделить профилактике.

Это уменьшит риск возникновения нетрудоспособности, сможет спасти от летального исхода. Риск кроется в отсутствии явственных симптомов, болезненных ощущений, сильного дискомфорта, или неприятности в ощущениях. Чаще всего за помощью не спешат идти, из-за «отсутствия выраженных симптомов». А при переломе, соответственно, обращении к специалисту, обнаруживается неприятная новость.

Деструкция костей черепа

Самое распространенное поражение. После длительного периода времени некоторые очаги костей замещаются совсем другими. Выявить дефект костной ткани поможет рентгенологическое исследование.

Очаги деструкции могут быть десяти сантиметровым размером и больше в диаметральном измерении. В таком случаи люди ощущают сильную головную боль, ушную боль. Болевые ощущения преимущественно ночью отмечаются у людей с пораженными трубчатыми костями.

Дети проявляют в этот период большую пассивность. Она проявляется в сокращении подвижности, отказами поднимать какой-либо предмет руками, или банально ходить.

Форма очагов – продолговатая, вытянутая по длине кости. Осложнение в зоне позвоночника, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости

Воздушное пространство внутри нее из-за воспалительного заболевания выполняется патологически – содержимым элементом. Наполнение серозное или гнойное, отечное слизистой, или кистой. Возможно также нарушения гармоничного состояния стенок вследствие переломов, поражение опухолью. Особо сомнительные случаи требуют использование введенных в пазушную часть йодолипола, майодила.

Деструкция кости челюсти

Являет свое действие повторно вследствие прорастаний опухолей. Они развиваются из ткани эпителия в слизистую оболочку ротовой полости. До десяти процентов занимает сарком, больший процент приходится на рак. Аденокарцинома молочная, щитовидная, предстательных желез – одни из причин возникновения метастаз.

Важно! Именно рентгенологическое вмешательство поможет увидеть изолированные дефекты и разного рода поражение.

Деструкция бедренной кости

Следствие нарушений кровотока и некрозных элементов. Это заболевание усугубляется под воздействием повышенного употребления спиртных напитков, употребления кордиостероида, травм суставов, панкреатит. Возможность ранней диагностики возможна при применении томографии.

Деструкция височной кости

Диагностируется лучше всего с помощью компьютерной томографии и магнитного-резонансного исследования. Такие способы наиболее информативные, они доступные большинству людей и это позволяет ограничить величину проведенного поиска.

В пирамидной части такой кости часто встречаются опухоли: невритомные, фибромные, гломусные, остеомные. Чаще всего подвержены ушные участки.

Метастические поражения возможны при раковой опухоли молочных желез, легких, почек.

Важно! Рентгенологически можно опередить проявление опухоли в данной области, с соответственным размером. Необходимо знать особенности строения кости, основы анатомии для своевременного обнаружения первых признаков разного характера и подходов их устранения.

Деструкция плечевой кости

Является серьезной болезнью, что действует от костного элемента с появлением омертвевших участков. Далее меняется на жировую ткань. Это заболевание называют ишемическим некрозом. В основе патологии – изменение нормального состояния кровоснабжения костей. Вследствие этого, данную ткань лишают стопроцентного питания – она медленно отмирает.

Страшнее всего-то, что данная болезнь приводит к необратимости в состоянии костей. Минимальный процент восстановления структурной части костей.

Важно! Прохождение пациентом всех стадий патологии совершается в течение от нескольких месяцев до 1-1,5 лет. Если деструкция плечевой кости начала свое действие – остановить этот процесс уже нельзя. Больной проходит через все стадии, вследствие чего, что больше всего вероятно, приводит к инвалидному креслу.

Деструкция костей таза

Сопровождается длительным бессимптомным лечением. Чаще всего это крыло подвздошных костей рядом с крестцово – подвздошным сочленением. Первый признак – это изменение костей, припухлость. Дети и подростки наиболее подвержены этой болезни. Болевой порог умеренный, ощущение имеет ноющий характер. С патологической точки зрения – отсутствие переломов. Лечить можно только хирургически – резекцией костей. Большие размеры образуют дефект и их показывают аутопластические и аллопластические замещения.

Меры профилактики

Из-за специального метода диагностирования, возможна большая точность выявления изменений в плотность.

Есть ультразвуковая методика, что называется денситометрия. Благодаря этой методике можно определить даже минимальные показатели снижения плотности. Иные аппаратные вмешательства на ранних стадиях неэффективны. Для сравнения: рентгеновский аппарат покажет результат при показателе в двадцать пять – тридцать процентов.

Специалисты обговаривают некоторые признаки, указывающие на протекание данной болезни: уменьшение роста больше десяти миллиметров, позвоночная часть искривляется, поясница и грудная часть болит, особенно при активном занятии физическими нагрузками, быстро утомляетесь, работоспособность минимальная.

Подвижная жизнь является наилучшей профилактической мерой развития данного заболевания. Это:

• сбалансированное питание: правильное соотношение белков, жиров, углеводов, большое количество употребление свежих овощей и фруктов;
• ходьба на чистом воздухе;
• утренняя зарядка, физкультурные тренировки, не на износ;
• сведение к минимуму пагубных привычек в образе сигар, спиртных напитков и употребление кофейных напитков;
• расслабляющие и тонизирующие массажи.

Обратите внимание! До подбора упражнений подойдите осознанно, не лишней будет консультация врачей, или инструктора по фитнесу. В течение нескольких месяцев совмещения сбалансированного питания плюс умеренных физических нагрузок – косная масса увеличивается на несколько процентов.

Лечебная терапия

Аналогичные профилактическим мерам терапевтические методы лечения. Различие состоит в большей направленности действий. Сама болезнь характеризуется длительностью и трудоемкостью.

Обратите внимание! Человек ежедневно должен употреблять рыбий жир, порошок яичной скорлупы, он легче усваивается.

Деструкция кости лечение помогает медикаментозная терапия. Вам предоставлен большой ассортимент лекарств. Специалист в индивидуальном порядке назначает лечение.

Самолечение бесполезно, болезнь приводит к ухудшению качества проживания.

Для минимизации возникновения болезни – лучше использовать профилактические меры.

Процесс занимает достаточно много времени, но в редких случаях разрушение происходит быстро.

На начальных стадиях деструкция может быть принята за остеопороз. Только во время комплексного обследования специалист сможет поставить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

К чему приводит патология? При игнорировании проблемы образуется сильное искривление, а нарушение целостности костной ткани перерастает в необратимую деформацию позвоночника, вплоть до паралича.

Развиваться болезнь может на фоне ряда воспалительных заболеваний.

Проблемы в шее

Для деструктивных изменений в шейном отделе позвоночника характерно повреждение нервных окончаний, а также сосудов, обеспечивающие кровоток в головной мозг.

• мигрени;
• головокружения;
• болевые ощущения в руках и ногах;
• проблемы с давлением;
• ломота конечностей при перемене погоды.

Так как процесс нарушения целостности кости обычно протекает медленно, то заметить изменения в самочувствии можно на раннем этапе. При обнаружении первых признаков следует, как можно скорее, обратиться к специалисту, чтобы предупредить неприятные последствия.

Отдельный случай

Деструкция бывает краевой. Она протекает в несколько этапов:

• Диагностируется только небольшое уплотнение, отмечается несильное разрушение тела позвонка с одной стороны.
• Наблюдается сильное повреждение углов соседних костей позвоночного столба.
• Пораженный элемент полностью деформируется, при этом разрушаются углы прилегающих к нему позвонков, наблюдается кифоз.
• Обнаруживается полное исчезновение костной ткани 1-2 позвонков.

Как диагностировать

Для диагностирования применяют современные технологии, помогающие не только установить диагноз, но и определить стадию заболевания. Обследование обычно включает в себя такие мероприятия:

• Консультация невролога, которая позволяет оценить симптомы, распознать степень поражения нервов, определить наличие чувствительности конечностей.
• Компьютерная томография показывает состояние позвоночника, наличие опухолей, прогрессирование болезни.
• При помощи МРТ можно посмотреть состояние спинного мозга, связок и межпозвоночных дисков.
• При наличии проблем с мышечной тканью, используют такой метод диагностики, как электромиография.

Решение проблемы

Терапия подбирается индивидуально, в зависимости от причины, которая спровоцировала проблему, и степени повреждения позвоночника. Помимо этого, учитываются результаты обследования, а также выраженность симптомов и общее состояние пациента.

При лечении используют:

• Медикаменты (комплекс препаратов и продолжительность применения назначаются только врачом);
• лечебную гимнастику;
• методики физиотерапии (электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия).

В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству с целью замены позвонка на имплантат. После этого проходит период реабилитации под контролем врача.

На начальных стадиях часто можно обойтись консервативным методом, а затем поддерживающей терапией. Если разрушение было вызвано воспалительным процессом, то в первую очередь нужно устранить его, а затем направить силы на восстановление позвоночника.

Заниматься самолечением или использовать только народные средства нельзя, так как это, в лучшем случае, не принесет никаких результатов, а лишь усложнит ситуацию. Народная медицина может использоваться в качестве дополнения к основной терапии и только после консультации врача. Будьте внимательны к своему здоровью!

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Деструктивные изменения в костной ткани

Деструктивные изменения в костной ткани появляются в основном через 4-5 месяцев после начала заболевания. Однако часто это бывает первым объективным признаком болезни. При появлении очага поражения в костях дети становятся беспокойными, но жалобы на боли в пораженных местах отмечены лишь у детей старше 1,5 лет. Очаги деструкции определяются сначала в виде плотного выбухания костной ткани с постепенным размягчением ее от центра к периферии. Для примера приводим следующую историю болезни.

Лена С., родилась 8 марта 1959 г. Ребенок от 1-й беременности. Родители молодые. Беременность и роды протекали нормально. Девочка родилась с весом 3200 г. При рождении отмечались изменения на коже (ребенок родился «весь в шелухе», которая быстро отпала).

Находилась на естественном вскармливании до 1 года 1 месяца, прикорм был введен своевременно. Росла и развивалась правильно. В 3-месячном возрасте перенесла гнойный отит, который не поддавался антибактериальному лечению. В возрасте 1 года в течение полутора месяцев без видимых причин у ребенка отмечалась рвота.

Настоящее заболевание началось остро в возрасте 1 / 2 года в октябре 1960 г., с подъема температуры до 39-39,7°, болей в ушах, появления мелкой папулезной сыпи на груди, спине и поражения слизистой оболочки (стоматит). Температура держалась в течение 10 дней. Проводилось симптоматическое лечение кожных явлений и поражений слизистой, расцененных как экссудативный диатез и стоматит. Вскоре появились гнойные выделения из ушей, отмечалось поражение кожи волосистой части головы в виде желтоватых корочек на фоне гиперемии. Розеолезно-папулезные с желтоватыми корочками поражения на коже туловища распространились на живот, захватили наружные половые губы, слизистую оболочку наружных половых органов. На месте поражения имелись гиперемия и изъязвления. Поражение слизистой оболочки половых органов сопровождалось гнойными выделениями из вагины и сильнейшими резями при мочеиспускании. На деснах был также обнаружен язвенный процесс с некрозами. Деструктивные изменения в костях черепа были обнаружены через 5 месяцев после острого начала болезни. При анализе крови обнаружен небольшой лейкоцитоз (дов 1 мм) и ускоренная РОЭ - до 30 мм/ч.

Диагноз болезни Леттерера-Зиве был поставлен на основании характерных кожных изменений, поражения слизистых оболочек и появления деструктивных изменений в костях черепа. Назначение периодических кратковременных курсов лечения преднизолоном в течение 3-5 дней и 7-14 дней давало временное улучшение со значительным ухудшением состояния при его отмене, и лишь длительное лечение средними дозами преднизолона дало положительный результат.

Для иллюстрации постепенного развития заболевания мы приводим следующее наблюдение.

Боря А., родился 29 декабря1959 г. Беременность 1-я. Родители молодые, здоровые. Во время беременности мать отмечала постоянные боли внизу живота. Во время родов проводилась стимуляция родовой деятельности.

Ребенок закричал сразу. Вес при рождении 3900 г, рост 53 см. В период новорожденное™ около 20 дней гноилась пупочная ранка. С 3 месяцев докармливался сухими смесями. До 6 месяцев ребенок рос и развивался нормально, ничем не болел. В возрасте 6 месяцев впервые заболел гнойным отитом, который не поддавался антибактериальной терапии. Появилась анорексия, перестал прибавлять в весе, однако в психомоторном отношении мальчик развивался правильно. За этот период времени у ребенка была дважды выявлена ангина. В возрасте 1 года появилась быстро увеличивающаяся припухлость за ухом справа, которая расценивалась как дермоидная киста. Опухоль была удалена. При гистологическом исследовании было обнаружено большое количество ретикулярных клеток, эозинофилов и единичных крупных клеток с «пенистой» протоплазмой. Гистологический диагноз: эозинофильная гранулема. В послеоперационном периоде на месте рубца образовался свищ, осложнившийся гнойным лимфаденитом. В возрасте 17г лет проведена повторная операция -- иссечение рубца с последующей рентгенотерапией этой области.

Через 1,5 месяца болезнь обострилась вновь. В области грудины и спины на коже появилась остроконечная розовая сухая сыпь. За ухом на месте послеоперационного дефекта стало прощупываться мягкое выбухание размером 3X4 см, отмечался нерезкий экзофтальм слева. Определялось укорочение перкуторного звука в межлопаточной области. Хрипы не выслушивались, печень выступала на 4 см ниже реберной дуги, селезенка пальпировалась У ее края.

Исследование крови выявило нормохромную анемию, РОЭ - 27 мм/ч, холестерина в крови - 133 мг%. При рентгенографии на правой теменной кости были обнаружены 2 дефекта с неровными контурами размером 3×3 и 1х1 см. В легких определялось значительное равномерное усиление сосудистого и интерстициального рисунка наряду с большим количеством мелких очагов.

Расположение сыпи и ее характер, наличие экзофтальма, дефектов костной ткани, интерстициальное поражение легких, увеличение печени и селезенки, деструктивные изменения в плоских костях черепа, а также данные гистологического исследования свидетельствуют о наличии острого ретикуло-гистиоцитоза (болезни Леттерера-Зиве). Ребенок умер. Диагноз был подтвержден при патологоанатомическом исследовании.

Таким образом, в начальном периоде болезни Леттерера-Зиве имеются некоторые характерные клинические симптомы, выявляющиеся при тщательном опросе родителей, в детальном осмотре ребенка.

Для ретикуло-гистиоцитоза характерно волнообразное течение болезни с периодами относительного благополучия и ухудшения. Длительное время процесс может протекать скрыто, либо не проявляясь, либо давая нехарактерные нарушения общего состояния организма.

Деструктивные изменения кости - патология с необратимыми последствиями

Комментариев пока нет. Будь первым! 7,496 просмотров

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

• проблемы с прикусом;
• вредные привычки;
• протезирование зуба;
• неправильное питание;
• укорочение уздечки языка и губ;
• несоблюдение гигиены ротовой полости;
• кариозные полости, расположенные около десен;
• нарушения межзубных контактов;
• врожденные патологии пародонта;
• общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Процесс разрушения зуба при пародонтите

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

• туберкулеза;
• сифилиса;
• гонорейный гонококк;
• кишечные палочки;
• стрептококк;
• трихомонада;
• золотистый стафилококк;
• возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

• криодеструкция;
• склерозирование;
• прижигание;
• хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

Деструкция костей что это?

Процессом разрушений в структуре костей, что постепенно приводит к ее замене на злокачественную ткань, грануляции, гной – это деструкция кости. Прогрессирующий патологический процесс сопровождается снижением показателя плотности у костей и увеличения их хрупкости. Гармония в развитии костной ткани до двадцатилетнего возраста происходит нормально, естественно. После этой возрастной границы формировка таких тканей стает медленнее, а разрушительный процесс только усугубляется.

Кости – это твердый орган в нашем организме, их функции заключаются в обеспечении опорно-механической и защитной функции. Они состоят из гидроксиапатита, минерального вещества, около 60-70% от веса кости и органического коллагена первого типа около 30-40%.

Когда же этот состав изменяется, плотность костей уменьшается. Это одна из причин, когда пожилым людям вылечится после любых травм сложнее, чем человеку в юном возрасте. Небольшие негативные внешние факторы могут легко привести к травме, ведь слабые кости больше поддаются воздействию. Ускорить этот процесс могут ряд факторов.

8 важных причины

Внутренний источник разрушения костных тканей – остеопороз. Это заболевание имеет системный прогрессирующий характер. Это обменный или клинический синдром, характеризующий уменьшением плотности, увеличением хрупкости. Метаболизм данной ткани уменьшается, она становится менее прочной, повышается уровень переломов.

Эта болезнь впервые была найдена у индейцев Северной Америки, около лет до нашей эры. Также характерные осанки этой болезни можно увидеть в картинах художников Древнего Китая, Греции.

Степень риска определяется, ориентируясь на объективные данные анамнеза и результаты обследований.

Остеопороз приводит к пористости костной ткани. Также негативно повлиять на этот процесс могут несколько факторов. Деструкция кости причины:

1. заболевания, вызваны расстройством одного или нескольких эндокринных желез – эндокринные, хронические болезни;
2. недостаток питательных веществ, это строители костей в нашем организме – магний, калий, витамин Д, главной причиной дефицита является несбалансированное питание;
3. последняя самостоятельная менструация, то есть период менопаузы;
4. недостаток весового показателя;
5. наличие вредных привычек, усугубление их прогрессивности;
6. наследственность, опасть грозит людям, у которых есть кровные родственники до пятидесятилетнего возраста, что диагностировали у себя эту болезнь;
7. минувшие травмы, что усугублены переломами;
8. профессиональные спортсмены также в зоне риска, великая часть физической нагрузки является причиной появления этой болезни;

Важно! Остеопороз в запущенных формах лечится тяжелее. Стоит больше бдительности уделить профилактике.

Это уменьшит риск возникновения нетрудоспособности, сможет спасти от летального исхода. Риск кроется в отсутствии явственных симптомов, болезненных ощущений, сильного дискомфорта, или неприятности в ощущениях. Чаще всего за помощью не спешат идти, из-за «отсутствия выраженных симптомов». А при переломе, соответственно, обращении к специалисту, обнаруживается неприятная новость.

Деструкция костей черепа

Самое распространенное поражение. После длительного периода времени некоторые очаги костей замещаются совсем другими. Выявить дефект костной ткани поможет рентгенологическое исследование.

Очаги деструкции могут быть десяти сантиметровым размером и больше в диаметральном измерении. В таком случаи люди ощущают сильную головную боль, ушную боль. Болевые ощущения преимущественно ночью отмечаются у людей с пораженными трубчатыми костями.

Дети проявляют в этот период большую пассивность. Она проявляется в сокращении подвижности, отказами поднимать какой-либо предмет руками, или банально ходить.

Форма очагов – продолговатая, вытянутая по длине кости. Осложнение в зоне позвоночника, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости

Воздушное пространство внутри нее из-за воспалительного заболевания выполняется патологически – содержимым элементом. Наполнение серозное или гнойное, отечное слизистой, или кистой. Возможно также нарушения гармоничного состояния стенок вследствие переломов, поражение опухолью. Особо сомнительные случаи требуют использование введенных в пазушную часть йодолипола, майодила.

Деструкция кости челюсти

Являет свое действие повторно вследствие прорастаний опухолей. Они развиваются из ткани эпителия в слизистую оболочку ротовой полости. До десяти процентов занимает сарком, больший процент приходится на рак. Аденокарцинома молочная, щитовидная, предстательных желез – одни из причин возникновения метастаз.

Важно! Именно рентгенологическое вмешательство поможет увидеть изолированные дефекты и разного рода поражение.

Деструкция бедренной кости

Следствие нарушений кровотока и некрозных элементов. Это заболевание усугубляется под воздействием повышенного употребления спиртных напитков, употребления кордиостероида, травм суставов, панкреатит. Возможность ранней диагностики возможна при применении томографии.

Деструкция височной кости

Диагностируется лучше всего с помощью компьютерной томографии и магнитного-резонансного исследования. Такие способы наиболее информативные, они доступные большинству людей и это позволяет ограничить величину проведенного поиска.

В пирамидной части такой кости часто встречаются опухоли: невритомные, фибромные, гломусные, остеомные. Чаще всего подвержены ушные участки.

Метастические поражения возможны при раковой опухоли молочных желез, легких, почек.

Важно! Рентгенологически можно опередить проявление опухоли в данной области, с соответственным размером. Необходимо знать особенности строения кости, основы анатомии для своевременного обнаружения первых признаков разного характера и подходов их устранения.

Деструкция плечевой кости

Является серьезной болезнью, что действует от костного элемента с появлением омертвевших участков. Далее меняется на жировую ткань. Это заболевание называют ишемическим некрозом. В основе патологии – изменение нормального состояния кровоснабжения костей. Вследствие этого, данную ткань лишают стопроцентного питания – она медленно отмирает.

Страшнее всего-то, что данная болезнь приводит к необратимости в состоянии костей. Минимальный процент восстановления структурной части костей.

Важно! Прохождение пациентом всех стадий патологии совершается в течение от нескольких месяцев до 1-1,5 лет. Если деструкция плечевой кости начала свое действие – остановить этот процесс уже нельзя. Больной проходит через все стадии, вследствие чего, что больше всего вероятно, приводит к инвалидному креслу.

Деструкция костей таза

Сопровождается длительным бессимптомным лечением. Чаще всего это крыло подвздошных костей рядом с крестцово – подвздошным сочленением. Первый признак – это изменение костей, припухлость. Дети и подростки наиболее подвержены этой болезни. Болевой порог умеренный, ощущение имеет ноющий характер. С патологической точки зрения – отсутствие переломов. Лечить можно только хирургически – резекцией костей. Большие размеры образуют дефект и их показывают аутопластические и аллопластические замещения.

Меры профилактики

Из-за специального метода диагностирования, возможна большая точность выявления изменений в плотность.

Есть ультразвуковая методика, что называется денситометрия. Благодаря этой методике можно определить даже минимальные показатели снижения плотности. Иные аппаратные вмешательства на ранних стадиях неэффективны. Для сравнения: рентгеновский аппарат покажет результат при показателе в двадцать пять – тридцать процентов.

Специалисты обговаривают некоторые признаки, указывающие на протекание данной болезни: уменьшение роста больше десяти миллиметров, позвоночная часть искривляется, поясница и грудная часть болит, особенно при активном занятии физическими нагрузками, быстро утомляетесь, работоспособность минимальная.

Подвижная жизнь является наилучшей профилактической мерой развития данного заболевания. Это:

• сбалансированное питание: правильное соотношение белков, жиров, углеводов, большое количество употребление свежих овощей и фруктов;
• ходьба на чистом воздухе;
• утренняя зарядка, физкультурные тренировки, не на износ;
• сведение к минимуму пагубных привычек в образе сигар, спиртных напитков и употребление кофейных напитков;
• расслабляющие и тонизирующие массажи.

Обратите внимание! До подбора упражнений подойдите осознанно, не лишней будет консультация врачей, или инструктора по фитнесу. В течение нескольких месяцев совмещения сбалансированного питания плюс умеренных физических нагрузок – косная масса увеличивается на несколько процентов.

Лечебная терапия

Аналогичные профилактическим мерам терапевтические методы лечения. Различие состоит в большей направленности действий. Сама болезнь характеризуется длительностью и трудоемкостью.

Обратите внимание! Человек ежедневно должен употреблять рыбий жир, порошок яичной скорлупы, он легче усваивается.

Деструкция кости лечение помогает медикаментозная терапия. Вам предоставлен большой ассортимент лекарств. Специалист в индивидуальном порядке назначает лечение.

Самолечение бесполезно, болезнь приводит к ухудшению качества проживания.

Для минимизации возникновения болезни – лучше использовать профилактические меры.

Как забыть о болях в суставах…

• Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
• Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
• Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
• Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Виды деструкции костной ткани

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, and Henry H. Takei

Уважаемые читатели, для поддержания работы сайта трудится 52 человека. Оцените нашу работу простым лайком, Мы будем Вам очень благодарны:

Хотя пародонтит является инфекционным поражением тканей десны, изменения, которые происходят в кости, имеют решающее значение, поскольку разрушение кости приводит к потере зубов.

Высота и плотность альвеолярной кости поддерживается за счет равновесия между локальными и системными процессами, между процессами формирования кости и резорбцией. Когда резорбция происходит быстрее, чем формирование новой кости, уменьшается как высота, так и плотность кости.

Уровень кости является следствием патологических процессов, тогда как изменения мягких тканей стенки кармана отражают текущее воспалительное состояние. Поэтому уровень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, тяжестью изъязвления стенок кармана и наличием или отсутствием гноя.

Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны

Наиболее распространенной причиной разрушения кости при заболеваниях пародонта является распространение воспаления от маргинальной десны на поддерживающие ткани пародонта. Воспаление костной ткани и последующая потеря костной массы означает переход от гингивита к пародонтиту.

Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не всегда гингивит приводит к пародонтиту. В некоторых случаях гингивит никогда не переходит в пародонтит, а в других случаях после непродолжительного течения гингивит быстро переходит в пародонтит. Факторы, которые отвечают за вовлечение в воспалительный процесс поддерживающих структур (то есть перехода гингивита в пародонтит) в настоящее время не до конца изучены.

Переход от гингивита к пародонтиту обусловлен изменением состава бактериальной бляшки. На поздних стадиях заболевания число спирохет и жгутиковых микроорганизмов увеличивается, а число кокковых форм и палочек уменьшается. По мере увеличения тяжести поражения также изменяется клеточный состав инфильтрованной соединительной ткани. На I стадии гингивита преобладают фибробласты и лимфоциты, по мере прогрессирования заболевания постепенно увеличивается количество плазматических клеток и бластных клеток. Seymour и др. описали стадию «сдерживаемого» гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; если же доминирующим типом клеток становятся В-лимфоциты, то процесс начинает прогрессировать.

Heijl и др. смогли преобразовать у подопытных животных хронический гингивит в прогрессирующий пародонтит, поместив шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и обвязав ее вокруг шейки зуба. Это вызвало изъязвление эпителия борозды, изменение клеточного состава воспалительного инфильтрата из преимущественно плазматических клеток в преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, а также остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой травмы со временем может привести к прогрессирующей потере костной массы при маргинальном пародонтите.

Распространение воспаления на опорные структуры зуба зависит от патогенности зубного налета и резистентности организма хозяина. Резистентность включает в себя иммунологическую активность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, ширина прикрепленной десны, реактивный фиброгенез и остеогенез, которые происходят на периферии воспалительного поражения.

Воспаление тканей десны распространяется вдоль пучков коллагеновых волокон, следует по ходу кровеносных сосудов, а затем в альвеолярную кость через рядом расположенные ткани вокруг нее (рис. 14.1).

Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десны до подкостного уровня. B, Распространение воспаления вдоль кровеносных сосудов и между коллагеновыми пучками.

Хотя воспалительный инфильтрат сконцентрирован в маргинальном пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигает кости и вызывает ответ до появления резорбции гребня или потери прикрепления.В области верхних моляров воспаление может захватывать верхнечелюстной синус, приводя к утолщению слизистой оболочки синуса.

Интерпроксимально воспаление распространяется на прилежащую соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в костные кровеносные каналы, которые проникают в центр альвеолярного гребня (рис. 14-2),

Рис 14-2. Воспаление, простирающееся от области кармана (сверху) между коллагеновыми волокнами, которые частично разрушены.

сбоку от гребня (рис.)

Рис 14-3 A, Распространение воспаления в центр межзубной перегородки. Воспаление проникает через транссептальные волокна и попадает в костную ткань центра перегородки вокруг кровеносного сосуда. B, Кортикальный слой на вершине части перегородки был разрушен, воспаление проникает в пространство костного мозга.

или под углом от перегородки. Кроме того, воспаление может проникать в кость через более чем один канал. Реже воспаление распространяется от десны непосредственно в пародонтальную связку, а оттуда в межзубную перегородку (рис. 14-4).

Рис 14-4 Пути воспаления от тканей десны в поддерживающие пародонтальные ткани при пародонтите. A, Межпроксимально, от десны до кости (1), от кости к периодонтальной связке (2) и от десны до периодонтальной связки (3). B, Вестибулярно и язычно, от десны вдоль наружной надкостницы (1), от надкостницы до кости (2) и от десны до периодонтальной связки (3).

С вестибулярной и язычной стороны воспаление тканей десны распространяется вдоль наружной надкостничной поверхности кости (см. Рис. 14-4) и проникает в костномозговые пространства через сосудистые каналы в наружной кортикальной пластинке.

По мере распространения от десны до кости, происходит разрушение гингивальных и транссептальных волокон до неорганизованных гранулированных фрагментов, перемежающихся воспалительных клеток и отека. Однако происходит постоянное восстановление транссептальных волокон по всему гребню межзубной перегородки вдоль корня по мере прогрессирования разрушения кости (Рис. 14-5).

Рис 14-5. Реорганизация транссептальных волокон. Мезиодистальное сечение через межзубную перегородку, видно воспаление тканей десны и убыль костной ткани. Вновь сформированные транссептальные волокна выступают над краем кости и частично вовлечены в воспалительный процесс.

В результате этого транссептальные волокна присутствуют даже в случае крайней убыли костной ткани.

Плотные транссептальные волокна образуют твердое покрытие кости, его можно обнаружить во время пародонтальной лоскутной операции после удаления поверхностной грануляционной ткани.

После того, как воспаление от тканей десны достигает кости (рис. 14-6)

Рис 14-6. За счет распространения воспаление достигло поверхности альвеолярного гребня кости.

и костномозгового пространства, костный мозг заменяется лейкоцитарным жидким экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами (рис. 14-7).

Рис 14-7 Межзубная перегородка, образец аутопсии человека. Обширный воспалительный инфильтрат проникает в костный мозг как из мезиального, так из дистальных отделов. Костный мозг был заменен воспалительными клетками и фиброзным костным мозгом.

Увеличивается количество многоядерных остеокластов и мононуклеарных фагоцитов, а на поверхности кости появляются лакуны Хаушипа (рис. 14-8).

Рис 14-8. Остеокласты и лакуны Хаушипа при рассасывании крестальной кости.

В пространствах костного мозга резорбция идет изнутри, вызывая истончение окружающих костных трабекул и увеличение костномозгового пространства, за которым следует разрушение кости и уменьшение высоты костной ткани. Как правило, жировая ткань костного мозга частично или полностью замещается волокнистой тканью в зоне резорбции.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта не является процессом некроза кости. Присутствует активность клеток вдоль жизнеспособной кости. Если при заболевании пародонта возникает некроз тканей и гнойный процесс, это происходит в стенках мягких тканей пародонтального кармана, а не вдоль зоны резорбции подлежащей кости.

Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью потери костной массы, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного гребня кости коррелирует как с количеством остеокластов на альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. Аналогичные результаты были получены при экспериментальном пародонтите у животных.

Радиус действия

Garant и Cho предположили, что местные факторы резорбции кости должны присутствовать поблизости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page и Schroeder основываясь на измерениях Waerhaug, проведенных на образцах аутопсии человека, сделали вывод, что диапазон активности в котором бактериальная бляшка может вызывать потерю кости составляет около 1,5-2,5 мм. За пределами 2,5 мм эффекта не возникает; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах шириной более 2,5 мм, так как более узкие пространства полностью разрушаются. Tal подтвердил этот факт измерениями у людей.

Большие дефекты, значительно превышающие расстояние в 2,5 мм от поверхности зуба (как при агрессивных типах пародонтита), могут быть вызваны присутствием бактерий в тканях.

Скорость убыли костной ткани

При исследовании состояния пародонта рабочих чайной плантации о.Шри-Ланка, которые не собладали гигиену полости рта и не имели доступа к стоматологической помощи, Löe и др. обнаружили, что скорость убыли костной ткани, в среднем, составляет около 0,2 мм в год для вестибулярной поверхности и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, если не проводится лечение пародонтита. Тем не менее, скорость убыли костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и др. определили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта, на основании потери межпроксимального прикрепления* и потери зубов:

1. Приблизительно у 8% людей быстро прогрессирующий пародонтит, характеризующийся ежегодной потерей прикрепления от 0,1 до 1,0 мм.
2. Приблизительно у 81% людей умеренно прогрессирующий пародонтит с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 до 0,5 мм.
3. . Остальные 11% людей имеют минимальное прогрессирующее заболевание или отсутствие прогрессии (0,05-0,09 мм ежегодно).

* Потеря прикрепления может быть приравнена к потере костной ткани, хотя потеря прикрепления происходит раньше чем потеря костной ткани примерно на 6-8 месяцев.

Периоды деструкции

Деструкция пародонта происходит эпизодически, с периодами ремиссии и периодами разрушения, которые приводят к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.

Периоды деструктивной активности связаны с изъязвлением поддесневой области и острой воспалительной реакцией, приводящей к быстрой потере альвеолярной кости. Было высказано предположение, что это связано с конверсией поражения с преобладанием Т-лимфоцитов в поражение с преобладанием В-лимфоцитов и плазматических клеток. Микробиологически увеличивается количество неприкрепленных, подвижных, грамотрицательных микроорганизмов в пародонтальном кармане. В то время как периоды ремиссии совпадают с увеличением плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.

Было также высказано предположение, что начало периодов деструкции совпадает с инвазией ткани одним или несколькими бактериальными видами, а затем включаются местные механизмы защиты.

Механизмы деструкции костной ткани

Факторы, участвующие в разрушении костной ткани при заболеваниях пародонта, являются бактериальными и опосредуемыми организмом-хозяином. Продукты бактериальных бляшек вызывают дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют высвобождение медиаторов, имеющих схожий эффект. Продукты бляшек и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, ингибируя их действие и уменьшая их количество.

Кроме того, при быстро прогрессирующих заболеваниях, таких как агрессивный пародонтит, между коллагеновыми волокнами и над поверхностью кости обнаруживаются бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки, что предполагает прямое воздействие.

Несколько факторов хозяина, высвобождаемых воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro и играть роль в развитии пародонтита. К ним относятся простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α (IL-1α), IL-β и альфа-α фактор некроза опухолей (TNF-α).

При внутрикожном введении простагландин Е 2 (PGE 2) индуцирует сосудистые изменения, наблюдаемые при воспалении. При введении через поверхность кости PGE 2 индуцирует костную резорбцию в отсутствие воспалительных клеток и при незначительном количестве многоядерных остеокластов. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как флурбипрофен и ибупрофен, ингибируют продукцию PGE 2 , замедляя потерю костной массы, которая происходит при пародонтите у людей и у собак породы Бигль. Этот эффект возникает наблюдается при воспалении десны и заканчивается через 6 месяцев после прекращения приема препарата.

Формирование кости при заболеваниях пародонта

Участки формирования кости обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей для укрепления сохранившейся костной ткани (поддерживающее формирование костей). Этот остеогенный ответ отчетливо обнаруживается в экспериментально созданной убыли костной ткани у животных. У людей это менее очевидно, но было подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.

Образцы аутопсии при отсутствии лечения показали, что обнаруживаются участки, в которых резорбция кости прекратилась и сформировалась новая кость на ранее эродированной (разъеденной) поверхности кости. Это подтверждает прерывистый характер резорбции кости при заболеваниях пародонта и согласуется с различными показателями прогрессирования, наблюдаемыми клинически при отсутствии лечения пародонтита.

Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десен, проявляющихся в изменении степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной бляшки.

Формирование кости в ответ на воспаление даже при активном пародонтите оказывает влияние на исход лечения. Основной целью лечения пародонтита является устранение воспаления для прекращения стимуляции резорбции кости и преобладания конструктивных процессов.

Деструкция кости, вызванная окклюзионной травмой

Другой причиной разрушения костей при заболеваниях пародонта является окклюзионная травма, которая может возникать при отсутствии или наличии воспаления.

При отсутствии воспаления изменения, вызванные окклюзионной травмой, варьируются от увеличения компрессии и растяжения периодонтальной связки и увеличения деструкции альвеолярной кости до некроза периодонтальной связки, кости и резорбции костных и зубных структур. Эти изменения обратимы, если устранить травмирующие силы. Однако персистирующая окклюзионная травма приводит к воронковидному расширению гребневой части периодонтальной связки с резорбцией прилежащей кости. Эти изменения, приводящие к ангулярной форме альвеолярного гребня, представляют собой адаптацию тканей пародонта, направленных на «амортизацию» повышенных окклюзионных сил, но измененная форма кости ослабляет поддержку зубов и вызывает их подвижность.

В сочетании с воспалением окклюзионная травма усугубляет разрушение кости, вызванное воспалением, и приводит к изменению формы кости.

Деструкция кости, вызванная системными заболеваниями

Физиологическое равновесие регулируют местные и системные факторы. Если общая тенденция направлена на резорбцию кости, может происходить увеличение костной массы, вызванное местными воспалительными процессами.

Это системное влияние на ответную реакцию альвеолярной кости, как это было заявлено Glickman в начале 1950-х годов, происходит при всех случаях заболеваний пародонта. В дополнение к вирулентности бактериальной бляшки, на тяжесть поражения пародонта влияет характер системного компонента, а не его присутствие или отсутствие. Эта концепция роли системных защитных механизмов была подтверждена исследованиями иммунодефицита человека при деструктивных типах пародонтита.

В последние годы была выявлена возможная взаимосвязь между убылью тканей пародонта и остеопорозом. Остеопороз - это физиологическое состояние женщин в постменопаузе, приводящее к потере минерального состава кости и структурных изменений кости. Пародонтит и остеопороз имеют ряд факторов риска (например, возраст, курение, заболевания или лекарства, которые замедляют регенерацию). В некоторых исследованиях указана взаимосвязь между плотностью скелета и плотностью костной ткани в полости рта, а также между высотой гребня и остаточной резорбцией гребня, а также зависимостью между остеопенией и пародонтитом, подвижностью зубов и потерей зубов.

Потеря костной ткани пародонта также может возникать при генерализованных заболеваниях (например, гиперпаратиреозе, лейкемии или гистиоцитозе X) за счет механизмов, которые могут быть не свойственны пародонтиту.

Факторы, определяющие морфологию кости при заболеваниях пародонта

Нормальная вариабельность альвеолярной кости

Морфологические особенности нормальной альвеолярной кости имеют значительную вариабельность, которая влияет на контуры костной ткани, вызванные пародонтитом. Следующие анатомические особенности существенно влияют на структуру разрушения костей при заболеваниях пародонта:

• Толщина, ширина и угол наклона межзубных перегородок
• Толщина вестибулярной и язычной альвеолярной пластинки
• Наличие дефектов
• Выравнивание зубов
• Анатомия корней и каналов
• Положение корня в альвеолярном отростке
• Близость к другой поверхности зуба

Например, ангулярные костные дефекты не могут формироваться в тонких вестибулярных или язычных альвеолярных пластинках, которые имеют мало или вообще не имеют губчатой кости между внешним и внутренним слоями кортикальной пластинки. В таких случаях весь гребень разрушается, а высота кости уменьшается (см. Рисунок 14-9).

Рисунок 14-9 можно найти на сопутствующем сайте www.expertconsult.com

Экзостозы

Экзостозы - это выросты кости разного размера и формы. Небные экзостозы (торус) обнаружены у 40% людей. Они могут встречаться в виде небольших узелков, крупных узелков, острых гребней, спайкоподобных выступов или любой их комбинации (рис. 14-10).

РисA, Экзостоз с вестибулярной стороны верхнего второго премоляра и моляров. B, экзостоз с небной стороны первого и второго моляров. Обратите внимание также на круговой дефект второго моляра (слева).

Были описаны случаи, когда экзостозы формировались после размещения свободных десневых трансплантатов.

Окклюзионная травма

Окклюзионная травма может быть фактором, определяющим размер и форму костных деформаций. Может происходить утолщение пришеечного края альвеолярной кости или изменение морфологии кости (например, ангулярные дефекты, укпрепляющая кость), на которые позже будут наложены воспалительные изменения.

Формирование укрепляющей костной ткани

Образование костной ткани необходимо для укрепления костных трабекул, ослабленных резорбцией. Если этот процесс происходит в толще челюсти, то он называется центральным укреплением кости. Если же он происходит на внешней поверхности челюсти, это называется периферическим укреплением кости. Это может вызывать изменение контура кости, что приводит к образованию костных кратеров и ангулярных дефектов (рис. 14-11).

Рис 14-11. выступ вестибулярной костной ткани. Периферическое укрепление кости вдоль внешней поверхности вестибулярной кортикальной пластинки и гребня. Обратите внимание на деформацию кости, вызванную укреплением костей и выступания слизистой оболочки.

Влияние пищи

Межзубные дефекты кости часто возникают там, где проксимальный контакт отсутствует или неправильно сформирован. Давление и раздражение пищевого комка способствует изменению костной структуры. В некоторых случаях отсутствие проксимального контакта может привести к смещению зуба из-за обширного разрушения костной ткани, предшествовавшему воздействию пищи. У таких пациентов воздействие пищи является скорее осложняющим фактором.

Агрессивный пародонтит

Вертикальный или ангулярный характер разрушения альвеолярной кости можно обнаружить вокруг первых моляров при агрессивном пародонтите. Причина локализованного разрушения кости при этом виде заболеваний пародонта неизвестна.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта

Пародонтит помимо уменьшения высоты альвеолярного отростка изменяет морфологические особенности кости. Для эффективной диагностики и лечения важно понимание природы и патогенеза этих изменений.

Горизонтальная убыль костной ткани

Горизонтальная убыль костной ткани является наиболее распространенной формой при заболеваниях пародонта. Кость уменьшается в высоту, но край кости остается приблизительно перпендикулярным к поверхности зуба. Поражаются межзубные перегородки, вестибулярная и язычная кортикальные пластинки, но не обязательно в одинаковой степени вокруг одного и того же зуба (рис. 14-12, А).

РисA, Горизонтальная убыль костной ткани. Обратите внимание на уменьшение высоты маргинальной кости, обнажение губчатой кости, достигающее фуркации второго моляра. B, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Деформации кости (костные дефекты)

При заболеваниях пародонта могут возникать различные типы костных деформаций. Они чаще встречаются у взрослых, но также встречаются в молочном прикусе. По рентгенограмме можно выявить их наличие, но для определения их точной формы и размеров требуется тщательное зондирование и хирургическое оголение этих участков.

Вертикальные или ангулярные дефекты

Вертикальные или ангулярные (угловые) дефекты формируются в наклонной плоскости, оставляя углубление в кости рядом с корнем. Основание дефекта расположено более апикально относительно окружающей кости (рис.В,и 14-14).

РисB, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Рис 14-13. Ангулярные (вертикальные) дефекты различной глубины.

Рис 14-14. Ангулярный дефект на мезиальной поверхности первого моляра. Обратите внимание на вовлечение фуркации.

В большинстве случаев ангулярные дефекты сопровождаются внутрикостными пародонтальными карманами. С другой стороны, при внутрикостном кармане всегда есть ангулярный дефект, лежащий в основании.

Ангулярные дефекты были классифицированы Goldman и Cohen на основании числа костных стенок. Ангулярные дефекты могут иметь одну, две или три стенки (рис.18).

Рис 14-15. Одно-, двух- и трехстеночные вертикальные дефекты на правом боковом резце. A, три костных стенки: дистальная (1), лингвальная (2) и вестибулярная (3). B, дефект с двумя стенками: дистальный (1) и лингвальный (2). C, дефект одной стенки: только дистальная стенка (1).

Рис 14-16. Горизонтальный разрез нижних моляров на среднем уровне, показывающий двухстеночный костный дефект, дистальный по отношению ко второму моляру.

Рис 14-17. Одностеночный вертикальный дефект на мезиальной поверхности нижнего первого моляра.

Рис 14-18. Круговой вертикальный дефект верхнего премоляра.

Число стенок в апикальной части дефекта часто больше, чем в его окклюзионной части, и в этом случае используется термин комбинированный костный дефект (рисунок 14-19).

Рис 14-19. Комбинированный тип костного дефекта. Поскольку лицевая стенка составляет ½ высоты дистальной (1) и лингвальной (2) стенок, это костный дефект с тремя стенками в его апикальной части и двумя стенками в окклюзионной части.

Вертикальные дефекты в межзубных промежутках обычно видны на рентгенограмме, хотя при наличии толстой кортикальной пластинки может помешать визуализации. Ангулярные дефекты могут также появляться на вестибулярных, язычных или небных поверхностях, но эти дефекты не видны на рентгенограмме. Хирургическое оголение – единственный надежный способ определения наличия и конфигурации вертикальных костных дефектов.

Вертикальные дефекты увеличиваются с возрастом. Приблизительно у 60% лиц с межзубными ангулярными дефектами имеется только один дефект. Согласно сообщениям, вертикальные дефекты, обнаруженные рентгенографически, чаще всего появляются на дистальных и мезиальных поверхностях. Однако, трехстеночные дефекты чаще встречаются на мезиальных поверхностях верхних и нижних моляров.

Костные кратеры

Костный кратер – это полость на гребне альвеолярной кости, ограниченная вестибулярной и язычной стенкой (рис. 14-20).

Рис 14-20. Схематичое изображение костного кратера в вестибуло-язычном разрезе между двумя нижними молярами. Слева, нормальный контур кости. Справа, костный кратер.

Было выявлено, что кратеры составляют примерно одну треть (35,2%) всех дефектов и около двух третей (62%) дефектов нижней челюсти, они также встречаются в два раза чаще в задних отделах, чем в передних.

В 85% случаев высота вестибулярного и язычного гребня кратера одинакова, а в остальных 15% один из гребней (вестибулярный или язычный) возвышается над другим.

Были предложены следующие причины высокой частоты возникновения межзубных кратеров:

• В межзубной области скапливается налет, который трудно вычистить.
• Нормальная плоская или даже слегка вогнутая форма вестибулярной межзубной перегородки у нижних моляров может способствовать формированию кратера.
• Сосудистая структура тканей десны и центра гребня обеспечивает путь для воспаления.

«Луковичный» костный контур

«Луковичный» костный контур представляет собой костные расширения, образованные за счет экзостозов (см. Рис. 14-10), адаптации к воздействию или за счет укрепления кости. Он чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней.

Изменение строения

Изменение строения возникает из-за потери интердентальной костной ткани, включая вестибулярные и язычные кортикальные пластинки, без сопутствующей потери радикулярной кости, за счет этого меняется нормальная архитектура кости (рис. 14-21).

Рис 14-21. Изменение строения. Поднят лоскут, виден неровный край кости.

Такие дефекты чаще встречаются на верхней челюсти.

Костный уступ

Уступ – это платоподобный край кости, сформированный за счет резорбции утолщенных костных пластинок (рис. 14-22).

Рис 14-22. Костный уступ, образованный за счет межпроксимальной резорбции.

Существуют различные виды убыли костной ткани при пародонтите, у одного и того же пациента убыль костной ткани может быть различной в разных областях. Вертикальная убыль костной ткани поддается лечению с помощью восстановительной пародонтальной хирургии с использованием различных остеокондуктивных материалов, биоактивных молекул и мембран. Зачастую при обширных дефектах для получения хороших результатов может потребоваться использование более чем одного материала. При горизонтальной убыли костной ткани и наличии костных кратеров восстановление консервативными методами обычно не проводится, при этих поражениях требуется лоскутная операция, комбинированная с костной хирургией.

Потеря костной ткани в области фуркации труднее поддается восстановлению, чем убыль в межпроксимальной области. При прогрессирующем поражении III степени, прогноз может быть настолько неблагоприятным, что требуется как можно скорее провести удаление с последующей имплантацией, чтобы сохранить максимальное количество костной ткани.

Вовлечение фуркации

Термин вовлечение фуркации означает вовлечение бифуркации и трифуркации многокорневых зубов в воспалительный процесс. Однако число моляров, имеющих поражение фуркации неясно. Хотя в некоторых докладах сообщается, что чаще поражаются первые моляры нижней челюсти, а премоляры верхней челюсти поражаются реже всего, в других исследованиях говорится о большей частоте поражения верхних моляров. С возрастом увеличивается количество пораженных фуркаций.

Оголенная фуркация может быть видна клинически или она может быть покрыта стенкой кармана. Степень вовлечения определяется путем исследования с помощью тупого зонда, а также одновременной подачи теплого воздуха для облегчения визуализации (рис. 14-23).

Рис 14-23. A, Моляр с клинически воспаленной десной. Однако имеется глубокий дистальный карман.

Рис 14-23. B, Поднят лоскут, видна обширная потеря костной ткани и вовлечение фуркации (Любезно предоставлено доктором Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Вовлечение фуркации классифицируется как I, II, III и IV класс в зависимости от количества пораженных тканей. Класс I – начальная убыль кости, класс II - частичная убыль костной ткани (тупик), класс III – полная потеря костной ткани с сквозным дефектом фуркации. Класс IV похож на III класс, но с рецессией десен, оголяющей фуркацию.

Вид деструкции при вовлечении фуркации варьируется в разных случаях в зависимости от степени вовлеченности. Потеря костной ткани вокруг каждого отдельного корня может быть горизонтальной или ангулярной, часто в межкорневой области формируется кратер (рис. 14-25).

Рис 14-25. Рентгенограмма (B) различных степеней убыли костной ткани на черепе. Вовлечение фуркации первого и второго моляра. Глубокая ангулярная убыль костной ткани у дистального корня первого моляра. Межрадикулярные и межзубные кратеры у второго моляра и между вторым и третьим молярами, соответственно.

Для определения наличия деструкции следует провести горизонтальное и вертикальное зондирование вокруг каждого корня и в области кратера, чтобы установить глубину.

Вовлечение фуркации является стадией прогрессирующего пародонтита и имеет ту же этиологию. Трудность, а иногда и невозможность контролирования налета обусловливает наличие обширных поражений в области фуркации.

Роль окклюзионной травмы в формирования поражений фуркации является противоречивой. Некоторые отводят ключевую роль травме, считая, что область фуркации наиболее чувствительна к повреждению чрезмерными окклюзионными силами. Другие отрицают инициирующий эффект травмы и считают, что воспаление и отек, вызванные зубным налетом в области фуркации, немного выдвигают зуб из лунки, что затем приводит к травматизации и чувствительности.

Другим важным фактором является наличие эмалевых выступов в области фуркации, которые встречаются примерно у 13% многокорневых зубов, а также близость фуркации к цементо-эмалевому соединению, что встречается в 75% вовлечения фуркации.

Присутствие дополнительных каналов в области фуркации может вызвать переход воспаления из пульпы в область фуркации. Эту вероятность не следует исключать, особенно когда мезиальная и дистальная кость сохраняет нормальную высоту. Вспомогательные каналы, соединяющие дно пульповой камеры с областью фуркации были обнаружены у 36% первых моляров верхней челюсти, 12% верхнечелюстных вторых моляров, 32% первых моляров нижней челюсти и 24% вторых моляров нижней челюсти.

Диагноз вовлечение фуркации ставится на основе клинических признаков и тщательного зондирования специально специальным зондом. Рентгенологическое обследование полезно, но дефект может быть незаметен при непрямой проекции снимка и за счет рентгенологического затемнения за счет соседних структур.

Микроскопически - вовлечение фуркации не имеет уникальных патологических признаков. Это просто стадия расширения корневого канала за счет пародонтального кармана. На ранних стадиях происходит расширение пародонтального пространства с клеточной и экссудативной воспалительной экссудацией, за которым следует пролиферация эпителия в область фуркации из соседнего пародонтального кармана. Распространение воспаления на кость приводит к резорбции и снижению высоты кости. Деструктивные процессы могут привести к горизонтальной убыли ткани или ангулярным дефектам, связанным с внутрикостными карманами (рис. 14-24).

Рис 14-24. Различные степени вовлечения фуркации в образце аутопсии человека. Во всех трех молярах обнаружено вовлечение фуркации, сильное поражение второго моляра и чрезвычайно сильное поражением первого моляра, обнажающее почти весь мезиальный корень.

На оголенной фуркации накапливается бляшка, зубной камень и бактериальный дебрис.

Остеогенная саркома (остеосаркома) занимает в этой группе опухолей второе место по частоте (после миеломы) и отличается высокой злокачественностью и тенденцией к метастазированию в легкие. Она может возникать в любом возрасте, но чаще всего между 10 и 20 годами. Около половины всех остеосарком локализуется в области коленного сустава (хотя они могут появляться в любых костях).

Обычные симптомы - боль и наличие объемного образования. Рентгенологические изменения значительно варьируют: они могут быть преимущественно склеротическими или литическими, характерные черты отсутствуют. Для точного диагноза необходим достаточно типичный образец опухолевой ткани, полученный путем биопсии.

После того как диагноз установлен, необходима консультация онколога для выбора тактики лечения, включая вопрос о том, нуждается ли больной в проведении дооперационной (неадъювантной или послеоперационной (адъювантной) химиотерапии. Если проведена дооперационная химиотерапия, последующий ход болезни оценивают по динамике рентгенологических данных, болевого синдрома (который обычно уменьшается) и уровня щелочной фосфатазы (он обычно снижается). После нескольких сеансов химиотерапии производят операцию. Современная хирургическая техника позволяет удалять многие опухоли без ампутации конечности, весьма обычной в прошлом. После дооперационной химиотерапии и резекции опухоли можно оценить степень ее некроза, вызванного химическим агентом. В случаях почти полного некроза результаты последующий операции наиболее благоприятны.

Некоторые онкологи, однако, предпочитают послеоперационную (адъювантную) химиотерапию. Независимо от вида химиотерапии 5-летняя выживаемость составляет 75%. Сейчас ведется много клинических исследований, направленных на дальнейшее увеличение выживаемости.

Фибросаркоиы сходны по своим свойствам и проблемам терапии с остеогенной саркомой.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома в клиническом отношении сходна с остеосаркомой и фибросаркомой. Лечение то же, что и при остеосаркоме.

Хондросаркомы - злокачественные опухоли хрящевой ткани - по клиническим проявлениям, тактике лечения и прогнозу отличаются от остеогенных сарком. Они развиваются более чем у 10% больных с множественными доброкачественными остеохондромами; однако 90% хондросарком первичны, т.е. возникают de novo.

Диагноз может быть установлен только с помощью биопсии. Гистологически многие хондросаркомы можно подразделить на четыре группы. Группа 1 отличается медленным ростом и хорошими шансами на излечение. Группе 4 свойственны быстрый рост и гораздо большая тенденция к образованию метастазов. Для всех хондросарком характерна способность к обсеменению окружающих мягких тканей.

Лечение состоит в тотальной хирургической резекции. Ни облучение, ни химиотерапия не эффективны - применяются ли они в качестве основного или дополнительного метода лечения. В связи с тем что эти опухоли способны к обсеменению, необходимо ушивать рану после биопсии, а хирургическое удаление опухоли должно производиться очень тщательно. В ходе операции следует старательно избегать внедрения инструмента в опухоль и последующего занесения опухолевых клеток в мягкие ткани операционной раны: в таких случаях рецидив опухоли неизбежен. Если этого удается избежать, частота излечения составляет >50% и зависит от типа опухоли. Когда радикальное удаление опухоли с сохранением конечности невозможно, необходима ампутация.

Мезенхимная хондросаркома - редкий, гистологически самостоятельный тип хондросаркомы с высокой способностью к метастазированию. Процент излечения низок.

Опухоль Юинга (саркома Юинга) - круглоклеточная костная опухоль, чувствительная к облучению. У мужчин встречается чаще, чем у женщин. По сравнению со всеми другими первичными злокачественными опухолями костей эта саркома развивается в более молодом возрасте, чаще всего между 10 и 20 годами. Она поражает преимущественно кости конечностей, хотя может быть и в любых других костях. Опухоль состоит из плотно расположенных мелких округлых клеток. Наиболее постоянные симптомы - боль и припухлость. Саркома Юинга имеет тенденцию к значительному распространению и иногда захватывает весь диафиз длинной кости. Патологически измененная область обычно более обширна, чем это видно на рентгенограммах. Границы опухоли можно точнее определить с помощью КТ и МРТ. Наиболее характерное изменение - литическая деструкция кости, однако могут отмечаться и множественные "луковичные" слои новообразованной костной ткани под надкостницей (раньше это считалось классическим диагностическим признаком).

Диагностика должна основываться на данных биопсии, поскольку сходная рентгенологическая картина возможна и при многих других злокачественных опухолях костей.

Лечение состоит в применении различных комбинаций хирургического, химиотерапевтического и лучевого методов. В настоящее время такой комбинированный подход позволяет излечивать более 60% больных с первичной локальной саркомой Юинга.

Злокачественная лимфома кости - опухоль с мелкими округлыми клетками, встречающаяся у взрослых, обычно в возрасте 40-50 лет. Она может возникать в любой кости. Хотя эту опухоль можно считать ретикулоклеточной саркомой, она обычно состоит из смеси ретикулярных клеток с лимфобластами и лимфоцитами. Когда у больного имеется злокачественная костная лимфома, возможны три варианта:

1. это может быть первично костная опухоль без каких-либо признаков наличия ее в других тканях;
2. помимо поражения данной кости признаки лимфомы могут быть найдены в других костях или в мягких тканях;
3. у больного с первичным лимфоматозом мягких тканей в последующем могут появиться метастазы в костях.

Обычные симптомы - боль и припухлость тканей. На рентгенограммах преобладают признаки деструкции кости. В зависимости от стадии болезни изменения пораженной кости могут быть мелко- или крупнопятнистыми, а в далеко зашедших случаях иногда почти полностью теряется наружный контур кости. Нередки патологические переломы костей.

Когда злокачественная лимфома локализуется только в костной ткани, 5-летняя выживаемость составляет не менее 50%. Опухоль чувствительна к облучению. Комбинация лучевой терапии и химиотерапии столь же эффективна, как и хирургическое удаление опухоли. Ампутация показана только в том случае, если из-за патологического перелома или обширного поражения мягких тканей утрачена функция конечности.

Множественная миелома образуется из кроветворных клеток; это наиболее частая из костных опухолей. Неопластический процесс обычно настолько диффузно захватывает костный мозг, что его аспирация имеет диагностическое значение.

Злокачественная гигантоклеточная опухоль встречается редко. Даже само ее существование подвергают сомнению. Она обычно образуется в самом конце длинной кости. На рентгенограммах выявляются классические признаки злокачественной деструкции костной ткани: преимущественно литические изменения, деструкция кортикального слоя, распространение процесса на мягкие ткани, патологические переломы. Для уверенности в диагнозе необходимо убедиться в наличии зон типичной доброкачественной гигантоклеточной опухоли среди малигнизированной ткани (или иметь данные о том, что такая доброкачественная опухоль была в этом месте ранее). Для саркомы, развившейся из предшествующей доброкачественной гигантоклеточной опухоли, характерна резистентность к лучевой терапии. В лечении используются те же принципы, что и при остеогенной саркоме (см. выше), но его результаты хуже.

Существуют и многие другие типы первичных злокачественных костных опухолей, большинство из которых относятся к медицинским редкостям. Например, из остатков эмбриональной хорды может развиваться хордома. Эта опухоль чаще всего локализуется в концевых отделах позвоночника, обычно в крестце или около основания черепа. В первом случае почти постоянной жалобой бывает боль в крестцово-копчиковой области. При хордоме в основании затылочной области возможны симптомы поражения любых черепных нервов, чаще глазодвигательных. Обычно проходит несколько месяцев и даже лет, прежде чем будет установлен правильный диагноз.

На рентгеновских снимках хордома выявляется в виде распространенных деструктивных костных изменений, которым может сопутствовать объемное образование в тканях. Гематогенные местастазы не типичны. Более серьезную проблему, чем метастазирование, представляет наклонность к локальным рецидивам. Хордома в затылочной и основной костях черепа обычно недоступна для хирургического удаления, но поддается лучевой терапии. Если же опухоль расположена в крестцово-копчиковой области, ее можно радикально удалить одним блоком.

Ред. Н. Алипов

"Первичные злокачественные опухоли костей, диагностика, лечение" - статья из раздела

Слово «деструкция» имеет латинское происхождение и отличается многозначностью.

В самом широком понимании это разрушение, уничтожение, нарушение обычной структуры предмета, его целостности. В более узком понимании под деструкцией подразумевается комплекс понятий, различных отклонений. Так, это могут быть повреждения (тканей, костей, органов), такая трактовка используется в медицине; это могут быть отклонения в поведении лица (психологическое понятие), упадок (термин свойственен искусству). Говоря о деструкции полимеров, подразумевают нарушения в целостности их структуры.

Понятие деструкции

Начальное понимание о том, что в человеке есть определенные силы, направленные на уничтожение как объектов окружающего мира, так и себя, зародились еще в античной мифологии. Потом термин пережил весьма широкое переосмысление в философии и психологии . В работах великих психологов прошлого деструкция получила синонимы: «агрессивное влечение», одна из сторон либидо, направленная на уничтожение. Деструкция стала одним из элементов амбивалентности человеческого внутреннего мира, о которой упоминал Блейер.

Введя в науку понимание биполярности человеческой сущности, австрийский психиатр В. Штекель обозначил присущее каждой личности стремление к смерти, подразумевая под этим деструктивность. Этот инстинкт к смерти ученый именовал «Танатос».

Современное понимание

В нынешнем состоянии термин отличается многозначностью. Прежде всего, понятие используется в деятельности личности , связанной с работой и карьерой. Выполняя свои должностные обязанности, каждый человек претерпевает те или иные изменения в своей личности. С одной стороны, профессия дарит возможность получения новых знаний, формирования полезных даже для повседневной жизни умений и навыков, это помогает в личностном становлении.

Однако именно работа носит для человека разрушительный характер, негативно сказываясь на его психическом и физическом состоянии. Так, если человек вынужден в течение нескольких лет выполнять одни и те же действия, это способствует деструктивному отклонению. Можно заметить, что личность изменяется одновременно в двух противоположных направлениях .

При накоплении у личности отрицательных изменений в результате рабочего процесса, принято говорить о профессиональной деструкции.

Деструкция в медицине и биологии

Биологическая деструкция представляет собой разрушения клеток, тканей организма. При этом возможны два варианта:

• при жизни;
• после смерти.

Формы деструкции в биологии таковы:

• гибель клеток;
• деградация межклеточного вещества;
• некроз (разрушение ткани);
• у мертвого тела – разложение тканей.

В медицине часто проводятся исследования деструкции костей . Чем опасен этот процесс?

1. Снижает плотность костей.
2. Делает их более ломкими.
3. Вызывает видоизменение (деформация) и разрушение костной ткани.
4. Ранее целостная костная ткань теряет структуру, ее части заменяются на патологии: опухоли, грануляции, липоиды, гной.

Зачастую процесс продолжается весьма длительное время, лишь в очень малом числе случаев можно говорить об ускоренных темпах деструкции. Определить наличие деструктивных изменений, дифференцировать их от остеопороза помогает методика рентгенограммы: на снимках будут четко видны дефекты кости.

Причины деструкции костной ткани у людей разнообразны: это и нарушения режима питания, недостаток в пище питательных веществ, проблемы личной гигиены, и различные заболевания (прежде всего – хронические болезни эндокринной железы). Патологию может вызвать и менопауза, недостаточный вес, значительные физические нагрузки . Для людей в возрасте процесс деструкции проходят быстрее, вот почему восстановиться после перелома им намного тяжелее, чем молодым.

Более распространены подобные патологии следующих костей:

• череп;
• зубы;
• позвонки.

Деструкция костей черепа дает о себе знать периодическими головными болями, болями в ушах, низкой подвижностью. Если осложнение переходит на позвоночник, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости может стать следствие переломов или опухолей . Основная причина разрушения костей челюсти – раковые заболевания, саркомы.

Разрушение костной ткани зуба могут вызвать нарушения прикуса, вредные привычки, нарушение гигиены полости рта. Наиболее распространены такие заболевания, как пародонтит (ведет к разрушению всех тканей зуба) и пародонтоз.

Большую опасность представляет собой и деструкция позвоночника, может она вызвать нарушения осанки и осложнения при движении, стать причиной ограниченной дееспособности. Часто у больных, вне зависимости от возраста, может иметься гемангиома позвоночника – доброкачественная опухоль. Развивается она ввиду нарушений в структуре кровеносных сосудов врожденного характера, поэтому при повышенных нагрузках на ослабленный позвонок происходит кровоизлияние, ведущее к разрушению ткани кости . В очагах поражения зарождаются тромбы, а неполноценные сосуды образуются на поврежденных участках ткани. Поэтому при повторной нагрузке сосуды вновь лопаются, что и приводит к появлению гемангиомы.

Лучшее лечение – это профилактика, поэтому, чтобы снизить риск возникновения деструкции, следует заранее принять следующие меры:

• Соблюдать режим питания, снабжать ежедневный рацион должным количеством витаминов и полезных веществ, обязательно употреблять рыбий жир.
• Не забывать о регулярных, но умеренных физических упражнениях: гимнастику, плавание, летом – велосипед, бадминтон, зимой – лыжи.
• Сократить (а лучше – ликвидировать) вредные привычки.
• Обращаться к специалисту для тонизирующего массажа.

При обнаружении первых симптомов следует обращаться к врачу, игнорирование болезни и самолечение одинаково губительны.

Термин «деструкция» нашел применение и в офтальмологии, в частности, это деструкции стекловидного тела . Встречается патология достаточно часто, главными ее признаками являются постоянные «пятна» и «паутинки», мелькающие перед глазами. Это заболевание представляет собой нарушение обычного состояния стекловидного глаза: утолщение волокон, сморщивание, разжижение.

Деструкция начинается с того, что в этой части глаза начинают образовываться и со времен разрастаться пустоты. При значительном увеличении чиста таких пустот, заполненных переплетающимися и разросшимися волокнами, речь идет о нитчатой деструкции – перед глазами больного постоянно «плавает» целый «моток» своеобразных нитей. Нередко с такой проблемой сталкиваются пациенты в возрасте, к осложнению заболевания ведет атеросклероз и проблемы с сосудами .

Иная форма деструкции глаза – наличие мелких золотистых или серебряных капель, что связано с отложением в стекловидном теле микрочастиц холестерина. При движении глаза они также перемещаются, создавая видимость дождя.

Причины подобной патологии отличаются разнообразием:

• изменения в структуре глаза, происходящие с возрастом;
• хронические воспаления глаза;
• болезни сосудов;
• сахарный диабет и прочие заболевания;
• травмы (как самого глаза, так и головы, шеи);
• изменения в организме женщины при беременности;
• регулярные стрессы;
• состояние дистрофии;
• шейный атеросклероз.

Распознать заболевание помогут следующие симптомы:

• Постоянное мелькание перед глазами оптических дефектов: «мушек», пятен, помутнений, точек, зерен.
• Они особенно заметны на белом фоне при хорошем освещении.
• Обладают стабильной формой.

Если же помимо таких пятен наблюдаются еще и молнии, это может быть симптомов осложнения деструкции отслойкой стекловидного тела. Поэтому важно не откладывать визит к специалисту. Своевременное лечение поможет избежать таких серьезных последствий, как удаление стекловидного тела .

Важное значение имеет и профилактика деструкции, для чего следует избегать регулярного переутомления глаз, употреблять в пищу витамину и питательные вещества, вести здоровый образ жизни, побольше бывать на свежем воздухе.

Деструкция - это не приговор, будь то разрушение костной ткани, или же проблемы офтальмологического характера. Главное – не запускать заболевание в надежде, что «пройдет само», а своевременно обратиться к опытному специалисту и начать лечение.