МАКРОПРЕПАРАТ №1ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
В препарате видны разрезы печени.
Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.
Цвет печени на разрезе желтый.
Консистенция печени дряблая.
При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.
Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.
Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.
В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №2КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.
В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами - гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.
Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.
Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.
Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.
МАКРОПРЕПАРАТ №3КЕФАЛОГЕМАТОМА
В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №4«ТАМПОНАДА» СЕРДЦА
В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.
Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.
МАКРОПРЕПАРАТ №5ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ
В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.
Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.
Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции (при сепсисе).
МАКРОПРЕПАРАИ №6ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий (в левом), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.
МАКРОПРЕПАРАТ №7САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ
В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.
МАКРОПРЕПАРАТ №8АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.
Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.
Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.
В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный - грубая волокнистая соединительная ткань.
Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах, то есть при сепсисе, септикопиемии.
МАКРОПРЕПАРАТ №9СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)
В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.
Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.
Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.
Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.
Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.
Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.
Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №10ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ
В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.
Размеры матки увеличены (в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.
Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.
Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.
Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.
Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.
Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.
В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.
МАКРОПРЕПАРАТ №11ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ
В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.
В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный - подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.
Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.
В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.
Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.
Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.
МАКРОПРЕПАРАТ №12МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ
В препарате виден фронтальный срез печени.
Размеры печени увеличены.
Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета (это участки с запекшейся кровью) перемежаются с участками серо – коричневого цвета (цвет гепатоцитов).
Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.
Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.
Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №13АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ
В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.
Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.
Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.
Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.
В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.
Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.
В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии - атрофия от давления.
МАКРОПРЕПАРАТ №14ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.
Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, - метастазы рака в легкие.
Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.
Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.
Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.
По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.
По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.
Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.
Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.
Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.
МАКРОПРЕПАРАТ №15ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.
Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.
Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.
Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.
Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.
МАКРОПРЕПАРАТ №16РАК ЖЕЛУДКА (БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА)
В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.
В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.
Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.
Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.
По локализации – это рак тела желудка.
По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.
По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.
Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.
Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №17АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.
В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки, местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.
Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.
Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №18КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ)
В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.
Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.
Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.
Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.
Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.
В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.
Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.
МАКРОПРЕПАРАТ №19МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
В препарате представлен срез печени.
Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.
На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.
На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.
Это цирроз печени.
По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.
По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.
Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.
МАКРОПРЕПАРАТ №20РАК ТЕЛА МАТКИ
Представлен продольный разрез матки.
Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями, с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.
Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.
Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.
Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.
Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.
МАКРОПРЕПАРАТ №21ГНОЙНО - ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ
Виден продольный разрез матки с придатками.
Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.
Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.
Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.
Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №22МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ
Представлен поперечный срез матки.
В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.
Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием - субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.
Узлы построены из волокнистых структур двух видов, - одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.
Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.
Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.
Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.
МАКРОПРЕПАРАТ №23ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС
Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.
В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.
Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.
МАКРОПРЕПАРАТ №24ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.
Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.
В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.
Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.
МАКРОПРЕПАРАТ №25АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ
Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.
Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические) массы ивозникли кровоизлияния.
Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.
Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.
Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.
МАКРОПРЕПАРАТ №26ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.
На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.
Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.
МАКРОПРЕПАРАТ №27ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.
Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.
У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.
МАКРОПРЕПАРАТ №28ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ
В препарате представлена аорта в продольном разрезе.
В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.
По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.
Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.
Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.
Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №29АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
В препарате видны две целые почки.
Размеры и вес их резко снижены (обе почки у человека весят 300 - 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.
Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.
Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.
Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.
МАКРОПРЕПАРАТ №30МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.
Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.
Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.
Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.
По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного, моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.
МАКРОПРЕПАРАТ №31УЗЛОВОЙ ЗОБ
В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.
Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).
Наружная поверхность бугристая.
На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.
Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.
По внешнему виду – это узловатый зоб.
По внутреннему строению – коллоидный зоб.
Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.
Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.
МАКРОПРЕПАРАТ №32ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
Видна маточная труба в поперечном разрезе.
Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.
Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.
Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.
МАКРОПРЕПАРАТ №33ПОЧЕЧНО - КЛЕТОЧНЫЙ РАК
Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.
Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.
Несмотря на характер роста, опухоль является злокачественной, дифференцированной, эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.
Возникает у взрослых людей.
МАКРОПРЕПАРАТ №34СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ
В препарате видна стопа правой нижней конечности.
В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.
Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.
Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.
Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.
МАКРОПРЕПАРАТ №35ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ
Представлен почкой в продольном разрезе.
В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.
Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.
Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.
Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.
Опухоль является эпителиальной органоспецифической.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.
МАКРОПРЕПАРАТ №36РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Препарат представлен молочной железой.
В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.
Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.
megaobuchalka.ru
МАКРОПРЕПАРАТЫ (леч)
Хроническая аневризма сердца
Бурая атрофия миокарда
влажная гангрена тонкой кишки
причины - сифилис
брюшной отдел аорты
аневризма аорты с тромбозом
Головной мозг
селезенка
ишемический инфаркт селезенки
Доля легкого
Геморрагический инфаркт легкого
МАКРОПРЕПАРАТ № 53.
верхушка легкого
эмфизема
врожденный порок сердца
аппендикс
флегмонозный аппендицит
Хроническая язва желудка
Печень ребенка
часть печени
мускатная печень
Рак тела и шейки матки
Причины - полиэтиологична
часть маточной трубы
трубная беременность
Осложнения:
Полный трубный аборт
Неполный трубный аборт
Разрыв трубы
Мумификация плода
Обызвествление плода
Кровотечение
блюдцеобразный рак желудка
причины полиэтиологичны
матка (беременная)
фиброма матки и беременность
причина полиэтиологична
мочевой пузырь
Папиллома мочевого пузыря
причины – полиэтиологичны
жировая ткань (ткань опухоли)
причины полиэтиологичны
МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома
бедренная кость на разрезе
причина полиэтиологична
часть легкого
центральный рак легкого
причины – полиэтиологичны
фрагмент толстой кишки
рак толстой кишки
причина – полиэтиологична
причины - септикоемия
микронодулярный нефроцирроз
подострый гломерулонефрит
исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия
причины - инфекционно-аллергические заболевания
часть толстого кишечника
колит при дизентерии
органокомплекс
менингококковая инфекция
селезенка
Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки
Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана
исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки
причины - ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания
орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.
Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты
исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.
причины - инфекционно-аллергические заболевания
Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена
Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.
Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца
причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм
сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.
Хроническая аневризма сердца
Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз тромбоэмболия
причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.
Фибринозный перикардит (волосатое сердце)
исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.
причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда
сердце (поперечный срез через желудочки)
размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы
Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)
исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца
Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки
орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый
Бурая атрофия миокарда
Неблагоприятный исход – хроническая СН
причины - кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания
брюшной отдел аорты
имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте
аневризма аорты с тромбозом
исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)
причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз
Головной мозг
в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.
Субарахноидальное кровоизлияние
относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга гипоксия гибель коры
Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма
селезенка
2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата
ишемический инфаркт селезенки
исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек
нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия
Доля легкого
в ткани легкого - очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения
Геморрагический инфаркт легкого
Исход благоприятный - образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть
причины - тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии
верхушка легкого
в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)
эмфизема
исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря
причины - вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте
орган увеличен в размерах, в задней стенке ЛЖ – очаг инфаркта размерами 2 х 3,5 см белого цвета, представлен плотной фиброзной тканью (первичный инфаркт). Над ним – вторичный очаг неправильной формы, глинисто-желтого цвета, мягкой консистенции размером 5 х 6 см (вторичный инфаркт, по времени более поздний)
повторный трансмуральный инфаркт миокарда
исход – благоприятный – организация и образование рубца (хроническая сердечная недостаточность); неблагоприятный – смерть. Осложнения – асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы с разрывом сердца
причина – тромбоз, спазм, тромбоэмболия коронарной артерии, атеросклероз, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения
органокомплекс мертворожденного ребенка
в верхней части межжелудочковой перегородки – дефект округлой формы, диаметром 0.5 см (незаращение межжелудочковой перегородки). От правых отделов сердца отходит общий артериальный ствол, отдающий ветвь к левому легкому и дающий начало сонным артериям. Отходит 2 общие сонные артерии. Отсутствует устье правой легочной артерии. Легкие синюшные, безвоздушные, спавшиеся
врожденный порок сердца
исход неблагоприятный, порок несовместим с жизнью
воздействие неблагоприятных факторов во время 3-11 недели внутриутробного развития
желудок увеличен в размерах, стенка утолщена, наличие толстых складок, утолщенная слизистая оболочка
гипертрофический гастрит (болезнь Минетрие)
исход – нарушение пищеварительный процессов, предраковое состояние
причины - этиология не выяснена; предрасполагающие факторы: избыточное питание, наследственность, национальный характер
аппендикс
отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровна, на ее поверхности отмечается фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. На разрезе - 2 полнокровных сосуда.
флегмонозный аппендицит
исход благоприятный – хирургическое вмешательство; неблагоприятный – перфорация стенки перитонит. Если происходит закрытие проксимального отдела отростка растяжение дистального отдела эмпиема отростка. Периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки
причины - аутоинфекция, кишечная палочка, энтерококк
на малой кривизне в пилорическом отделе виден глубокий дефект стенки желудка, распространяющийся на слизистую и мышечную оболочки. Дефект имеет овально-округлую форму, диаметром около 0.5 см, высокой плотности, омозолевшие, валикообразные, приподнятые края. Край, обращенный в сторону пищевода – нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу – террасовидный, пологий (за счет перистальтических сокращений мышечной оболочки). Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета
Хроническая язва желудка
осложнения: язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидеоденит); язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы ДПК); малигнизация язвы, комбинированные осложнения. Исход благоприятный – рубцевание дефекта
причины - рецидивирующий острый гастрит, Helicobacter pillory, стресс, психоэмоциональное напряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, наследственная предрасположенность
Печень ребенка
орган увеличен в размерах, поверхность гладкая, глинисто-желтый цвет, паренхима имеет дряблую консистенцию. На разрезе характерный жирный блеск
жировая дистрофия печени (гусиная печень)
неблагоприятный прогноз. Осложнения – некроз, цирроз, хроническая печеночная недостаточность, печеночная кома, летальный исход
причины – интоксикации, инфекции, гипоксии, авитаминоз, белковое голодание, переливание несовместимой группы крови
часть печени
печень увеличена в размерах. Плотной консистенции, гладкая. Поверхность, на разрезе имеет пеструю окраску, есть очаги серо-желтого с чередованием буро-красного цвета. Серо-желтый – периферические гепатоциты с жировой дистрофией. Буро-желтый – венозная гиперемия центральной вены
мускатная печень
неблагоприятный, т.к. развивается мускатный фиброз цирроз портальная гипертензия асцит, интоксикация
хроническая СН, нарушение оттока венозной крови, общее и хроническое венозное полнокровие
орган уменьшен в размерах, плотной консистенции, рыже-коричневого цвета. Поверхность бугристая за счет образования узлов-регенератов, между ними плотные соединительно-тканные перегородки (более 1 см – макронодулярный, менее 1 см – микронодуляный)
макронодуллярный цирроз печени
неблагоприятный исход – печеночная недостаточность, портальная гипертензия, асцит, сердечная недостаточность
причины – вирусные гепатиты, гепатозы, токсическая дистрофия печени
Органокомплекс – матка, яичники, маточные трубы
Матка увеличена в размерах, в полости - растущие в полость и в стенку из эпителия слизистой оболочки, серо-красного цвета образования овоидной формы, на поверхности – множественные изъязвления. Капсулы нет. Стенка утолщена, особенно в области шейки матки
Рак тела и шейки матки
Исход – неблагоприятный. Осложнения – метастазы лимфогенные, некроз, кровоизлияния
Причины - полиэтиологична
нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка
СО пищевода истончена, в подслизистой вв нижней и средней трети пищевода видны набухшие, синюшного цвета извилистые варикозно-расширенные вены пищевода, ставшие источником кровотечения
Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда
Неблагоприятный исход – смерть в результате массивного кровотечения
Цирроз печени в стадии декомпенсации портальной гипертензии с развитием порто-кавальных внутренних анастомозов. При повреждении вены пищевым комком - кровотечение
часть маточной трубы
маточная труба расширена, деформирована, пропитана кровью, фимбриальный отдел расширен до 7 см с разрывом стенки, в просвете плод с оболочками и плацентой. В расширенном участке – следы массивных кровоизлияний
трубная беременность
исход благоприятный в случае операции и остановки кровотечения.
на малой кривизне образование, растет в просвет и в стенку, диаметром около 10 см. имеет вид блюдца серо-розового цвета. Края приподняты, в центре вдавление
блюдцеобразный рак желудка
исход неблагоприятный: метастазы, диспепсия, интоксикация
причины полиэтиологичны
матка (беременная)
матка увеличенных размеров, на разрезе, в толще миометрия – опухолевый узел в капсуле, серого цвета, волокнистого строения, плотной консистенции, диаметром около 8 см. Волокна опухолевого узла имеют волокнистое строение, волокна расположены беспорядочно, имеют завихрения
фиброма матки и беременность
исходы различны. Осложнения – препятствие беременности, малигнизация
причина полиэтиологична
мочевой пузырь
на СО мочевого пузыря видно образование шаровидной формы, мягкой, эластичной консистенции, диаметром 3 см, растущее в просвет мочевого пузыря. Стенка под ним не утолщена. На поверхности опухоль напоминает цветную капусту.
Папиллома мочевого пузыря
Исход – благоприятный, при оперативном вмешательстве. Зависит от локализации. Если будет расти у устья мочеточника, отверстия уретры – неблагоприятный. При травме – кровотечение. Осложнение – малигнизация, сдавление тканей, рецидивность операций
причины – полиэтиологичны
жировая ткань (ткань опухоли)
опухолевый узел плотно-эластической консистенции в капсуле, диаметром около 10 см, на разрезе имеет дольчатое строение, желтого цвета, сального вида
исходы различны, чаще благопритяный. Осложнения: малигнизация, сдавление окружающей ткани
причины полиэтиологичны
бедренная кость на разрезе
вскрыт костный канал: из кости и вокруг нее виден рост опухолевого узла больших размеров без четких границ, не имеет капсулы, на разрезе – серого цвета, напоминающий рыбье мясо, мягкой консистенции. Диаметра – 15 х 20 см
остеобластическая остеосаркома бедра
исход неблагоприятный. Осложнение: метастазирование гематогенным путем
причина полиэтиологична
часть легкого
в прикорневой зоне легкого – опухолевый узел белесовато-розового цвета с неравными контурами. СО долевого бронха в области опухоли бугристая. Нет капсулы. Растет из эпителия сквозь стенку бронха
центральный рак легкого
исход неблагоприятный. Осложнения – нарушение дыхания (дыхательная недостаточность, метастазы, некроз, кровоизлияния, изъязвление)
причины – полиэтиологичны
фрагмент толстой кишки
в центральной части – рост опухоли в просвет и стенку кишки, циркуллярно охватывающий стенку кишки. Просвет кишки здесь сужен. Растет из эпителия. Поверхность опухоли бугристая. Граница роста нечеткая. Со стороны брыжейки – увеличение ЛУ. На разрезе ткань опухоли (метастазы)
рак толстой кишки
неблагоприятный исход. Осложнения – метастазирование, канцероматоз брюшины, обтурация просвета, непроходимость
причина – полиэтиологична
Орган увеличен в размерах, под капсулой в толще тканей – множественные очаги гнойного воспаления серо-желтого цвета, склонные к слиянию, размерами от 0.2 до 2 см. На разрезе паренхима дряхлая, рисунок органа стерт
Эмболический гнойный межуточный нефрит
Исход – неблагоприятный, ОПН, уремия
причины - септикоемия
орган резко уменьшен в размерах, серого цвета, поверхность мелкобугристая. На срезе – вся ткань заменена на соединительную. Нет границы между корковым и мозговым веществом
микронодулярный нефроцирроз
исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия
причины – гипертоническая болезнь, атеросклероз, амилоидоз, гломерулонефрит
орган увеличен в размерах, поверхность крупнобугристая. На поверхности видны пролежни. Под капсулой – очаги черно-серого цвета различной формы. В полости чашечек и лоханки – конкременты неправильной формы диаметром около 2 см слоистого строения белого и светло-коричневого цвета. Отсутствуют границы между корковым и мозговым веществом. Паренхима сильно истончена из-за атрофии. Видны полости, заполненные мочой.
мочекаменная болезнь, гидронефроз
исход неблагоприятный. Осложнения – пиелонефрит, пионефроз, пролежни почек, перинефрит, паранефрит.
нарушение минерального обмена, застой секрета, воспаление почек, сдавление опухолью
верхняя почка маленькая, серая, бугристая, плотная - врожденная гипоплазия. Вторая почка резко увеличена в размерах, поверхность гладкая – викарная гипертрофия
викарная гипертрофия и гипоплазия почек
исход благоприятный – вторая почка берет на себя функцию первой. Осложнения – острая почечная недостаточность
причины – недоразвитие одной из почек – врожденная гипоплазия, воспаление, нефроз, гломерулонефрит, операционное удаление второй почки. Гипертрофия - викарная
почки увеличены в размере, дряблой консистенции. На разрезе корковый слой расширен, набухший, желто-серого цвета, тусклый с красным крапом. Он четко отграничен от темно-красного мозгового слоя
подострый гломерулонефрит
исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия
причины - инфекционно-аллергические заболевания
часть толстого кишечника
стенка толстой кишки резко утолщена, СО покрыта серовато-желтой пленкой гнойного экссудата, состоящего из многочисленных погибших энтероцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, колоноцитов и сгустившейся слизи.
колит при дизентерии
исход неблагоприятный – изъязвление, прободение, свищи, переход на соседние ткани, перитонит, кровотечение
дизентерия (инфекционные агенты шигелл)
фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)
СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс
мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе
благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы
палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)
органокомплекс
миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами
язвенно-некротический тонзиллит
благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит
бета-гемолитический стрептококк А, вирус
часть головного мозга с мягкой оболочкой
с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата
гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)
исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
менингококковая инфекция
селезенка
орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.
гиперплазия селезенки при сепсисе
в Ш сегменте под плеврой виден очаг казеозной пневмонии диаметром около 1,5 см желто-серого цвета, плотный (первичный аффект). От аффекта к корню легкого прослеживается дорожка из мелких, величиной с просяное зерно, бугорков желтоватого цвета (лимфангит). Регионарные ЛУ увеличены, на разрезе суховаты, желто-серого цвета (казеозный лимфаденит). По всем полям легочной ткани располагаются мелкие, величиной с просяное зерно, очажки желтоватого цвета.
Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
возможны 3 варианта течение: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение
причины – микобактерии туберкулеза
studfiles.net
Patan_MAKROPRYePARAT
МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана
МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты
МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана
МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца
МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит
МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца
МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда
МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки
часть тонкой кишки с брыжейкой
стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы
влажная гангрена тонкой кишки
исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки резекция. Но чаще неблагоприятный перфорация с перитонитом
причины - тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия
МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма дуги аорты при сифилисе
на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.
сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты
исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.
причины - сифилис
сердце, место бифуркации легочного ствола
В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.
исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса спазм легочных артерий и бронхов дыхательная и сердечная недостаточность смерть
причины - тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен
МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом
МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение
МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки
МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого
МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторный инфаркт миокарда
МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Сложный врожденный порок сердца и сосудов
МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Гипертрофический гастрит
МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозный аппендицит
МАКРОПРЕПАРАТ № 98. Хроническая язва желудка
МАКРОПРЕПАРАТ № 104. Жировая дистрофия печени
МАКРОПРЕПАРАТ № 110. Мускатная печень
МАКРОПРЕПАРАТ № 115. Макронодуллярный цирроз печени
МАКРОПРЕПАРАТ № 116. Рак тела матки
МАКРОПРЕПАРАТ № 118. Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда
МАКРОПРЕПАРАТ № 125. Трубная беременность
Осложнения:
Полный трубный аборт
Неполный трубный аборт
Разрыв трубы
Вторичная брюшинная беременность
Мумификация плода
Обызвествление плода
Кровотечение
Причины – изменения маточный труб нарушение продвижения оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль)
МАКРОПРЕПАРАТ № 131. Блюдцеобразный рак желудка
МАКРОПРЕПАРАТ № 154. Фибромиома матки, беременность
МАКРОПРЕПАРАТ № 165. Папиллома мочевого пузыря
МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома
МАКРОПРЕПАРАТ № 175. Остеосаркома бедра
МАКРОПРЕПАРАТ № 178. Рак легкого
МАКРОПРЕПАРАТ № 179. Рак толстой кишки
МАКРОПРЕПАРАТ № 191. Эмболический гнойный нефрит
МАКРОПРЕПАРАТ № 199. Нефроцироз
МАКРОПРЕПАРАТ № 207. Камни почки и гидронефроз.
МАКРОПРЕПАРАТ № 208. Гипоплазия и викарная гипертрофия почек.
МАКРОПРЕПАРАТ № 223. Подострый гломерулонефрит (большая пестрая почка).
МАКРОПРЕПАРАТ № 232. Колит при дизентерии.
МАКРОПРЕПАРАТ № 236. Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе.
МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.
МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.
МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.
МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
studfiles.net
Определение свойств болезней (Острая язва желудка. Интерстициальный пневмонит. Хроническая язва желудка. Бронхопневмония)
О-88 Острая язва желудка
1) некрох слизистой чередуется с сохранившимися участами слизистой пилорического отдела желудка,
2) очаги некроза доходят до мышечной пластинки и подслизистого слоя,
3) некротизированная слизистая пропитана соляно-кислым гематином,
4) лейкоцитарная инфильтрация участков некроза и подслизистого слоя.
О-124 Интерстициальный пневмонит
1) состояние межальвеолярных перегородок (утолщены, лимфогистиоцитарная инфильтрация)
2) клеточный состав воспалительного инфильтрата (лимфоциты, гистиоциты)
3) содержимое альвеол и бронхиол (белковый эксудат)
4) первичным является воспаление стенок альфеол
5) осложнения интерстициального пневмонита: дыхательная недостаточность
Ч-26 Микропрепарат Ч/26-дифтеритический колит
1) некроз и изъязвление слизистой,
2) дно язвы представлено подслизистой оболочкой,
3) поверхность язвы покрыта некротизированной слизистой с фибрином (фрагменты дифтеритической пленки) и лейкоцитами,
4) под пленкой лейкоцитарная инфильтрация всего подслизистого слоя,
5) расширение и полнокровие сосудов (парез).
Ч-32 Микропрепарат Ч/32 - Идиопатический язвенный колит (острый)
1) в стенке кишки язву, доходящую до мышечного слоя,
2) на дне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами,
3) над язвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип),
4) воспалительную инфильтрацию во всех слоях стенки кишки,
5) серозная оболочка утолщена, пропитана фибрином,
6) между собственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман).
Ч-35 Хроническая язва желудка
1) глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса (слизистая антрального отдела и луковицы ДПК),
2) на дне язвы зона фибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами,
3) в центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином,
4) грубоволокнистую рубцовую ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки,
5) полнокровие сосудов серозной оболочки,
6) стадия хронической язвы - период обострения
Ч-36 Бронхопневмония
1) состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация),
2) просвет мелких бронхов заполнен гнойным экссудатом,
3) альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом
4) состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие),
5)состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках.
Ч-39 Микропрепарат Ч/39-Флегмонозный аппендицит
1) гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка,
2) диффузную инфильтрацию всех слоев отростка лейкоцитами,
3) гиперплазию лимфоидных фолликулов,
4) наложения фибрина в серозной оболочке,
5) какой из описанных признаков является основным для флегмонозного аппендицита. - диффузную инфильтрацию всех слоев отростка лейкоцитами,
Ч-58 Микропрепарат Ч/58-Портальный цирроз печени
1) узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соединительнотканными септами различной толщины,
2) центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена,
3) в гепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах – желчные тромбы,
4) в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация,
5) укажите возможные исходы портального цирроза печени. - почечная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, асцит, перитонит, тромбоз воротной вены, печеночно-клеточный рак.
Ч-60 Микропрепарат Ч/60 – хронический гепатит
1) полное нарушение балочного строения долек печени,
2) выраженный (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный),
3) полиморфизм гепатоцитов,
4) сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов,
5) холестазы и прокрашивание клеток желчью,
6) воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов,
7) назовите возможную этиологию этого гепатита. - вирусный, аутоимунный, алкогольный, наследственный
Ч-61 Крупозная пневмония
1) распространенность поражения альвеол (доля легкого)
2) характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы (много лейкоцитов, макрофагов, фибрина)
3) истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином,
4) резкое утолщение междолевой плевры из-за отека и наложений фибрина
5) стадия серого опеченения
6) Осложнения:
а) Легочные (карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры)
б) Внелегочные (гнойный медиастенит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит)
Ч-62 Фиброзирующий альвеолит (ранняя стадия)
1) очаги с утолщением и склерозом межальвеолярных перегородок
2) полнокровие межальвеолярных капилляров,
3) утолщение и склероз стенки сосудов,
4) в просвете различных альвеол слущенные альвеоциты, белковая жидкость,
5) какой из обнаруженных признаков является стереотипным для ИФА (1)
Ч-63 Фбронхоальвеолярная аденокарцинома
1) множественные мелкие узелки опухоли,
2) границы узелков нечеткие,
3) полиморфные клетки с гиперхромными ядрами растут по стенкам предшествующих альвеол,
4) раковые клетки образуют сосочки,
5) просветы многих альвеол вокруг основных опухолевых узлов заполнены слущенными сосочками,
6) строма в опухолевых узлах выражена хорошо,
7) сосуды в окружении опухоли полнокровны, очаги спавшихся альвеол чередуются с викарной эмфиземой.
Ч-72 Недифференцированный рак желудка
vunivere.ru
Прочитайте:
|
Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).
1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.
2) неблагоприятный:
а) кровотечение;
б) прободение;
в) пенетрация;
г) малигнизация;
д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.
Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.
Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения заболеваний желудка, рака желудка на клинических кафедрах общего и частного курсов патологической анатомии, в практической работе врача оно необходимо для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и сопоставления клинических данных с результатами биопсийного исследования.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию эзофагита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка; уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.
Конкретные цели занятия:
1. Уметь дать определение гастрита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм гастрита;
2. Уметь дать определение язвенной болезни, объяснить ее классификацию;
3. Уметь охарактеризовать морфологию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии течения, уметь назвать ее осложнения;
4. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака желудка, объяснить особенности их роста и метастазирования;
5. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке желудка. Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение пищевода, желудка, кишечника, физиологию их деятельности, виды и морфологию воспаления и регенерации.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического эзофагита и гастрита;
2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика язвенной болезни, ее осложнения и исходы;
3. Факторы риска развития рака желудка. Классификация рака желудка. Морфологическая характеристика, особенности метастазирования.
Терминология
Каллезный (callus - мозоль) - омозолелый, плотный.
Пенетрация - (penetratio - проникновение) - проникновение язвы через стенку желудка или 12-перстной кишки в соседний орган (напр. - в поджелудочную железу), сросшийся с ней из-за организации фибринозных наложений при перигастрите (перидуодените). Перфорация (perforatio - прободение) - сквозное прободение стенки полого органа.
Ульцерация (ulcus - язва) - изъязвление.
1. Изучить гастрит на примере макропрепаратов «Хронический гипертрофический гастрит», «Хронический атрофический гастрит» и микропрепаратов «Хронический поверхностный гастрит», «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия».
2. Изучить морфологию стадий и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на примере макропрепаратов «Множественные эрозии и острые язвы желудка», «Хроническая язва желудка», «Язва-рак желудка» и микропрепаратов «Хроническая язва желудка в период обострения».
3. Изучить предраковые процессы в желудке, макроскопические формы и гистологические типы рака желудка и пищевода на примере макропрепаратов «Полипоз желудка», «Плоскоклеточный рак пищевода», «Грибовидный рак желудка», «Блюдцеобразный рак желудка», «Язва-рак желудка», «Диффузный рак желудка» и микропрепарата «Аденокарцинома желудка».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты
1. Хронический поверхностный гастрит (окраска гематоксилином и эозином) - слизистая оболочка обычной толщины, покровно-ямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Фундальные железы не изменены.
2. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия (окраска гематоксилином и эозином) - слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоци- тарная инфильтрация.
3. Хроническая язва желудка (окраска по Ван Гизону) - в стенке желудка дефект захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой - пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками (эндоваскулит) и разрушенные нервные стволики, разросшиеся по типу ампутационных невром.
4. Плоскоклеточный рак пищевода (окраска гематоксилином и эозином) - в стенке пищевода видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых структур, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами.
5. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) - во всех слоях стенки желудка видны разрастания причудливых, атипичных желез. Клетки, образующие эти железы, различной величины и формы, с гиперхромными ядрами и фигурами патологических митозов
Макропрепараты
1. Эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка видны многочисленные мелкие (0,2-0,5 см) дефекты конической формы, дно и края которых окрашены солянокислым гематином в темно-коричневый цвет. Видно несколько более глубоких дефектов округлой формы с мягкими краями.
2. Хроническая язва желудка. На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми, валикообразными приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт, край, обращенный к пилорическому отделу, пологий, имеет вид террасы, образованной слизистой, подслизистой оболочкой и мышечным слоем желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.
3. Хронический гипертрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, с высокими гипертрофированными складками, покрытыми густой вязкой слизью, видны немногочисленные мелкоточечные кровоизлияния.
4. Хронический атрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка резко истончена, фактически гладкая, с единичными атрофированными складками, видны многочисленные мелкоточечные кровоизли- яния,эрозии.
5. Полипоз желудка. На слизистой желудка видно множество округлых выростов на ножке, сероватого цвета, с неровной поверхностью. Гистологически полип желудка чаще имеет строение аденоматозного.
6. Грибовидный рак желудка. На малой кривизне желудка видно узловатое на широком основании образование, напоминающее гриб. Оно серовато-красного цвета. По периферии опухоли слизистая оболочка истончена, складки ее сглажены (признаки атрофического гастрита). Изъязвление грибовидного рака желудка ведет к переходу его в блюдцеобразную форму.
7. Блюдцеобразный рак желудка. Опухоль имеет вид округлого образования на широком основании с приподнятыми валикообразными краями, что и придает опухоли некоторое сходство с блюдцем. Дно язвы покрыто грязно-серыми распадающимися массами.
8. Язва-рак желудка. Возникает при малигнизации хронической язвы желудка. В стенке желудка (чаще на малой кривизне) - глубокий дефект округлой формы. В дне язвы плотная сероватая ткань. Один из краев язвы валикобразно приподнят, представлен серо-розовой тканью, которая прорастает окружающую слизистую оболочку. Существуют гистологические различия блюдцеобразного рака и язвы-рака. При изъязвленном раке желудка часты такие осложнения, как кровотечение, перфорация; возможно развитие флегмоны желудка.
9. Диффузный рак желудка. Стенка желудка (особенно слизистая оболочка и подслизистый слой) на всем протяжении резко утолщена, на разрезе белесоватого цвета. Слизистая оболочка неровная, складки ее различной толщины; серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен (желудок типа «пистолетной кобуры»). При диффузном раке часты осложнения в связи с прорастанием в окружающих органов (кишечная непроходимость, желтуха, асцит и др.).
Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. По течению различают острый и хронический гастриты.
Острый гастрит развивается вследствие раздражения слизистой оболочки желудка алиментарными, токсическими и микробными агентами. Морфологически острый гастрит характеризуется сочетанием альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.
В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки различают следующие формы острого гастрита: катаральный (простой), фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический (коррозивный).
Хронический гастрит может развиваться в связи с рецидивами острого гастрита или вне связи с ним. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиоти- ческими изменениями эпителия, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка. Изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите проходят определенные стадии (фазы), хорошо изученные с помощью повторных гастробиопсий.
Появление в желудке эпителия кишечного типа носит название энтеролизации, или кишечной метаплазии, а наличие в теле желудка пилорических желез, называемых псевдопилорическими, - перестройкой по пилорическому типу. Оба эти процесса отражают извращенную регенерацию эпителия.
Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и в теле желудка. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные факторы (нарушения кислотно-септического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения гастродуоденальной слизистой оболочки). Значение этих факторов в патогенезе пилородуоденальных и фундальных язв неодинаково.
Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая первоначально проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - дефект слизистой оболочки желудка. Острая язва - дефект не только слизистой, но и других оболочек стенки желудка. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении патологического процесса. В период ремиссии дном язвы обычно является рубцовая ткань, иногда отмечается эпителизация язвы.
Период обострения язвы опасен осложнениями язвенно-деструктивного характера: прободением, кровотечением и пенетрацией язвы. Кроме того, выделяют осложнения язвенно-рубцового характера: деформация, стеноз входного и выходного отверстия желудка и воспалительного характера: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит. Возможна малигнизация хронической язвы.
К предраковым процессам в желудке относятся хронический гастрит, хроническая язва и полипоз желудка. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопические формы, гистологические типы, наличие и характер метастазов, осложнения. Наиболее часто рак желудка локализуется в пилорическом отделе (до 50%) и на малой кривизне (до 27%), наиболее редко - в фундальном отделе (2%). В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы:
I. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: бляшковидный; полипозный; фунгозный (грибовидный); изъязвленный рак (первично-язвенный, блюдцеобразный, рак из хронической язвы, или язва-рак);
II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный (ограниченный и тотальный);
III. Рак с экзоэндофитным, смешанным характером роста.
Эти разновидности рака желудка могут одновременно быть и фазами развития карциномы.
Выделяют следующие гистологические типы рака желудка: аденокарцинома, солидный рак, недифференцированный рак (слизистый, фиброзный, мелкоклеточный), плоскоклеточный рак. Аденокарцинома, как более дифференцированная форма рака, встречается чаще при формах с преимущественно экзофитным экспансивным ростом. Фиброзный рак (скир), как разновидность недифференцированного, встречается очень часто при формах с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. Первые метастазы рака желудка находят в регионарных лимфатических узлах. Для гематогенного метастазиро- вания главным органом-мишенью служит печень.
ГАСТРИТ (gastritis ; греч, gaster желудок + -itis) - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией ее при хрон, течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма.
Представления о Г. изменялись в зависимости от уровня развития мед. науки. Упоминания о функциональных и органических нарушениях желудка можно найти в трудах Гиппократа, Галена, Рази, Ибн-Сины и др. Начало изучения Г. связано с именем франц. врача Ф. Б руссе (1803), который считал Г. самым распространенным заболеванием и связывал с ним развитие заболеваний сердца, головного мозга, легких. Со времени введения в клин, практику метода зондирования желудка [Куссмауль (A. Kussmaul), 1867] Г. рассматривался как функциональное заболевание. Однако эта точка зрения пересматривалась во 2-й половине 19 в. - начале 20 в. на основании новых данных патол, анатомии, хирургии брюшной полости, рентгенол. метода, исследований И. П. Павлова и его школы в области физиологии пищеварительного тракта.
Введение в клин, практику методов гастроскопии и особенно аспирационной гастробиопсии привело к расширению представлений о Г. Большой вклад в развитие учения о Г. внесли советские ученые Ю. М. Лазовский, Н. И. Лепорский, О. Л. Гордон, И. П. Разенков, С. М. Рысс.
Различают острый и хрон. Г.
Острый гастрит
Различают следующие формы острого Г.: простой (банальный, катаральный), коррозивный, фибринозный, флегмонозный.
Патогенез острого гастрита
Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности - от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Патогенез клин, признаков обусловливается, с одной стороны, нарушением секреторной и моторной функции желудка (рвота, спастическая боль и др.), глубиной и выраженностью воспалительных изменений в желудке (лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышенная температура тела, боль в результате раздражения нервных окончаний в стенке желудка), с другой - вовлечением в патол, процесс других органов, систем организма и некоторых сторон обмена веществ (коллапс,обезвоживание организма, сгущение крови и т. п.).
Патологическая анатомия острого гастрита
Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный, коррозивный, флегмонозный и фибринозный Г.
Рис.10. Слизистая оболочка желудка при флегмонозном гастрите (выражено резкое утолщение складок); на разрезе - гнойная инфильтрация.
При катаральном Г. слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами (цветн, табл. рис. 1-3), которые расположены также и между клетками эпителия, отмечается воспалительная гиперемия, дистрофические и некробиотические изменения эпителия.
При коррозивном Г. наблюдаются некротически-воспалительные изменения в стенке желудка (цветн. рис. 9).
При флегмонозном Г. (цветн. рис. 10) наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, но гл. обр. подслизистой основы. Флегмонозный Г. сопровождается перигастритом (см.) и может закончиться перитонитом.
Фибринозный Г. характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.
Простой гастрит
Простой гастрит (банальный, катаральный) - наиболее частая форма. Встречается во всех возрастах и независимо от пола. Частой причиной простого Г. являются погрешности в питании, инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции (см. Токсикоинфекции пищевые ). Известно раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, йод, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды и др.). Развитие Г. от приема небольших количеств лекарственных препаратов и под влиянием некоторых видов пищи (яйца, земляника, крабы и др.) может свидетельствовать об аллергическом механизме повреждения слизистой оболочки желудка.
Клин, картина простого Г. (вызванная наиболее частыми причинами - погрешностями в питании и пищевыми токсикоинфекциями) развивается обычно через 4-8 час. после воздействия этиол, фактора. Больные отмечают боли, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, слабость, головокружение, рвоту, иногда понос, слюнотечение или, наоборот, сильную сухость во рту. Язык обложен серовато-белым налетом. При пальпации брюшной стенки - болезненность в эпигастральной области. Пульс обычно частый, АД несколько снижено. Возможно повышение температуры тела, в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз. В моче может быть альбуминурия, олигурия, цилиндрурия, т. е. изменения, характерные для токсического поражения почек. В желудочном содержимом много слизи; секреторная и кислотообразовательная функции могут быть угнетены или усилены. Моторные расстройства проявляются пилороспазмом (см.), гипотонией и даже атонией желудка (см.). Продолжительность острого периода заболевания при своевременно начатом лечении - 2-3 дня.
Осложнения при простом Г. редки. Может развиться общая интоксикация, нарушения в сердечно-сосудистой системе.
Диагноз простого Г. основывается на клин, картине. При повышении температуры и расстройстве деятельности кишечника можно предполагать гастроэнтероколит (см.), необходимо также дифференцировать Г. с сальмонеллезами (см). Решающее значение при этом придается бактериол, и серол, исследованиям.
Лечение простого Г. необходимо начинать с очищения желудка и кишечника и назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин до 2 г в сутки и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, глина и др.). При выраженном болевом синдроме вводят атропин (0,5-1 мл 0,1% р-ра подкожно), платифиллин (1 мл 0,2% р-ра подкожно), папаверин (1 мл 2% р-ра подкожно). При развитии обезвоживания вводят подкожно физиол, р-р, 5% р-р глюкозы. При острой сердечно-сосудистой недостаточности - кофеин, мезатон, норадреналин. Необходимо назначать леч. питание. Первые 1 - 2 дня следует воздерживаться от приема пищи, питье разрешается небольшими порциями (крепкий чай, боржом). На 2-3-й день - нежирный бульон, слизистый суп, манная и протертая рисовая каши, кисели. На 4-й день- мясной и рыбный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари, белый подсушенный хлеб. Затем больному назначают стол № 1 (см. Лечебное питание), а через 6-8 дней - обычное питание.
Прогноз при простом Г. в случае своевременно начатого лечения благоприятный. Если действие этиол, факторов повторяется, то острый Г. может перейти в хрон.
Профилактика простого Г. сводится к рациональному питанию, соблюдению сан.-гиг. мероприятий в быту и на предприятиях общественного питания, сан.-просвет, работе.
Коррозивный гастрит
Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие к-ты, щелочи, соли тяжелых металлов, высококонцентрированный спирт.
Клин, картина коррозивного Г. зависит от степени повреждения слизистой оболочки рта, пищевода и желудка, характера и резорбтивного действия веществ, явившихся причиной коррозивного Г, Больные обычно жалуются на боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторную мучительную рвоту; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани имеются следы ожога - отек, гиперемия, изъязвления. Иногда по характеру изменения слизистых оболочек можно установить причину ожога: от серной и соляной к-т появляются серовато-белые пятна, от азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой - коричневато-красные струпья, от карболовой - ярко-белый налет, напоминающий известь, от уксусной - поверхностные беловатосерые ожоги. В тяжелых случаях может развиться коллапс (см.). Живот обычно вздут, при пальпации в подложечной области болезнен, иногда выявляются признаки раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, отмечаются признаки токсического поражения почек (в моче - белок, цилиндры) вплоть до развития острой почечной недостаточности.
Осложнение при коррозивном Г. может наступить в первые часы от момента воздействия этиол, фактора и проявляется перфорацией стенки желудка с развитием перитонита (см.) и пенетрацией в соседние органы.
Диагноз коррозивного Г. основывается на данных анамнеза, клин, признаках (в т. ч. характере изменений слизистой оболочки рта, зева и гортани).
Лечение следует начинать с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и, очевидно, тяжелая деструкция пищевода.
При отравлении к-тами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; при поражении щелочами - разведенную лимонную и уксусную к-ты, вводят антидоты. При сильных болях вводят морфин, промедол, фентанил, дроперидол; при коллапсе, кроме того, - кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин, строфантин (подкожно или внутривенно с кровезаменяющими жидкостями, глюкозой, физиол. р-ром и др.). В течение первых дней необходимо голодание, парентеральное введение физиол, р-ра и 5% р-ра глюкозы. При невозможности питания через рот в течение нескольких дней - парентеральное введение плазмы и белковых гидролизатов. При перфорации желудка показано срочное оперативное лечение.
Прогноз коррозивного Г. зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания; смерть может наступить от шока, кровотечения или перитонита. Исходом коррозивных Г. обычно являются рубцовые изменения желудка, чаще в пилорическом и кардиальном отделах.
Фибринозный гастрит
Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также отравлениях сулемой, кислотами и др., что и определяет клин, картину, лечение и прогноз.
Флегмонозный гастрит
Флегмонозный гастрит возникает, как правило, первично вследствие попадания инфекции непосредственно в стенку желудка. Вызывается стрептококком, чаще гемолитическим, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, при травме живота вследствие повреждения слизистой оболочки желудка. Флегмонозный Г. может развиться вторично при некоторых инфекциях - сепсисе, брюшном тифе и др.
Клин, картина флегмонозного Г. характеризуется острым началом, повышением температуры тела, ознобом, резкой адинамией и болями в верхней половине живота, обычно усиливающимися при пальпации, тошнотой и рвотой. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья; быстро наступает истощение. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, токсигенная зернистость в гранулоцитах, ускоренное оседание эритроцитов, изменение соотношения белковых фракций и другие реакции.
Осложнения при флегмонозном Г.: гнойные заболевания грудной клетки - медиастинит (см.), гнойный плеврит (см.) и брюшной полости - поддиафрагмальный абсцесс (см.), тромбофлебит крупных сосудов (см. Тромбофлебит), абсцесс печени (см.) и др.
Диагноз флегмонозного Г. до операции ставится очень редко.
Нередко он распознается на операционном столе или при аутопсии.
Лечение флегмонозного Г. заключается в основном в парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.
Прогноз флегмонозного Г. серьезен. После излечения могут остаться стойкие органические изменения в желудке.
Хронический гастрит
Хрон. Г. составляет большую часть заболеваний желудка. Нередко он сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения.
Хрон. Г. - понятие клин.-морфол., он проявляется клин, признаками, функциональными и морфол, изменениями в различных сочетаниях и может протекать с различными нарушениями секреции, но более характерно уменьшение желудочного сокоотделения. Функция кислотообразования при хрон. Г. нарушается раньше и чаще, чем ферментообразовательная и экскреторная.
Имеется много различных классификаций хрон. Г. Приводится классификация по Рыссу (1966).
I. По этиологическому признаку
1. Экзогенные гастриты: длительные нарушения режима питания - качественного и количественного состава пищи; злоупотребление алкоголем и никотином; действие термических, хим., мех. и других агентов; влияние профвредностей - систематическое пробование приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных паров и жирных к-т (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), вдыхание хлопковой, угольной, металлической пыли, работа в горячих цехах и др.
2. Эндогенные гастриты: нервно-рефлекторный (патол, рефлекторное воздействие с других пораженных органов - кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); Г., связанный с нарушениями в в. н. с. и эндокринных органах; гематогенный Г. (хрон, инфекции, нарушения обмена веществ); гипоксемический Г. (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); аллергический Г. (аллергические заболевания).
II. По морфологическому признаку
1. Поверхностный.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
3. Атрофический: а) умеренный; б) выраженный; в) с явлениями перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; прочие редкие формы атрофического (явления жировой дистрофии, отсутствие подслизистой основы, образование кист).
4. Гипертрофический.
5. Антральный.
6. Эрозивный.
III. По функциональному признаку
1. С нормальной секреторной функцией.
2. С умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты натощак (или снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр, ед.); уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя до 1 г %, концентрации мукопротеина ниже 23%, положительная реакция на введение гистамина, нормальное содержание уропепсиногена.
3. С резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина (или полное его отсутствие), отсутствие (или следы) мукопротеина, гистаминрефрактерная реакция; снижение содержания уропепсиногена.
IV. По клиническому течению
1. Компенсированный (или фаза ремиссии): отсутствие клин, симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.
2. Декомпенсированный (или фаза обострения): наличие отчетливых клин. симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.
V. Специальные формы хронических гастритов
1. Ригидный.
2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).
3. Полипозный.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям
1. При анемии Аддисона-Бирмера.
2. При язве желудка.
3. При раке.
Хрон, гастрит - полиэтиологичное заболевание, является следствием несвоевременного и недостаточного лечения острого Г., а также длительного нарушения питания, употребления в пищу продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка (пряности, лук, чеснок, перец), пристрастия к горячей пище и питью, плохого разжевывания пищи, еды всухомятку, частого употребления алкогольных напитков, неполноценного питания, особенно при недостатке белка, витаминов и железа. Причиной может быть длительный прием некоторых медикаментов (хинин, атофан, наперстянка, салицилаты, бутадион, преднизолон, сульфаниламидные препараты, хлорид калия, антибиотики и др.), влияние таких факторов, как вдыхание хлопковой, металлической, угольной пыли, паров щелочей и к-т. Нарушения в эндокринной системе (диабет, подагра) могут обусловить развитие структурных изменений слизистой оболочки желудка. Выделение через слизистую оболочку желудка таких продуктов обмена, как ацетон, индол, скатол, подобно токсинам при инфекционных заболеваниях и местных очагах инфекции, вызывает развитие так наз. элиминационного Г. Хрон, заболевания органов пищеварения (аппендицит, холецистит, колит и др.) имеют особенно большое значение в развитии хрон. Г. Часто хрон. Г. развивается при заболеваниях, обусловливающих гипоксию тканей (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия).
Из сыворотки крови больных хрон. Г. выделены антитела, с помощью которых воспроизведена модель аутоиммунного поражения желудка. Однако патогенетическая сущность циркулирующих желудочных антител еще не выяснена. Имеются данные о роли генетических факторов в возникновении хрон. Г. У больных с тяжелой формой атрофического Г. родственники первой степени родства предрасположены к этому заболеванию, что проявляется ранним (в молодом возрасте) возникновением Г. и быстрой трансформацией его в тяжелую форму.
Патогенез сложен и не одинаков при различных формах хрон. Г. При хрон. Г., развившемся из острого, происходит прогрессирование первичных воспалительных изменений в строме и развитие вторичных дистрофически-регенераторных изменений в железистом аппарате (атрофия, гиперплазия, метаплазия и пр.). Механизм развития отдельных форм хрон. Г., этиологически связанных с различными нарушениями питания и нервнорефлекторными воздействиями на желудок, сводится к функциональным секреторнодвигательным расстройствам желудка (см.) с последующими структурными изменениями в его железистом аппарате и развитием воспалительного процесса в строме. Изменение секреторной деятельности желудка и нервнорефлекторные влияния с пораженного органа являются в свою очередь причиной нарушения деятельности других органов пищеварительного аппарата.
По морфол, признакам различают поверхностный Г., различные стадии атрофии слизистой оболочки. Ц. Г. Масевич (1967) выделяет Г. с поражением желез бея атрофии слизистой оболочки и Г. атрофический. Шиндлер (R. Schindler, 1968) и Эльстер (К. Elster, 1970) выделяют гипертрофический Г.
Результаты гистохим, и электронномикроскопического исследования биопсийного материала позволяют считать, что формы хрон. Г. являются фазами нарушения физиол, регенерации слизистой оболочки желудка. По данным Сюралы (М. Siurala) с соавт. (1963, 1966), Ц. Г. Масевича (1967) и других, поверхностный Г. переходит в Г. с поражением желез, а затем в атрофический. Сюрала с соавт. (1968) считают, что этот процесс занимает ок. 17 лет.
Хронический поверхностный гастрит характеризуется картиной гиперсекреции слизи, иногда с преобладанием фазы экскреции над фазой накопления секрета: в апикальном отделе клеток отсутствуют нейтральные мукополисахариды, на поверхности клеток - большое количество слизи. Наличие ШИК-положительных гранул над ядрами указывает на повышенный синтез слизи (см. ШИК-реакция). Иногда эпителий, выстилающий желудочные поля и ямочки, выглядит уплощенным, с узкой полоской мукоида, редкими надъядерными гранулами и с большим содержанием РНК. Выявляется зернистая и вакуольная дистрофия эпителия, инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками собственной оболочки валиков (цветн, табл., рис. 4). Добавочные клетки, в норме расположенные в перешеечном отделе желудочных желез, часто распространяются до их средней трети.
При хроническом гастрите с поражением желез поверхностный эпителий слизистой оболочки уплощен, отмечается углубление желудочных ямочек, добавочные гландулоциты гиперплазированы.
В главных гландулоцитах выявляются вакуоли (рис. 1), содержащие нейтральные мукополисахариды (цветн, табл. рис. 5). В цитоплазме этих клеток, среди гранул зимогена, обнаруживаются бесформенные массы, местами окруженные мембраной. Эти массы сходны с «незрелым» или «зрелым» мукоидом. В надъядерной зоне выявляется развитый пластинчатый комплекс (Гольджи) с расширенными цистернами (рис. 2). Т. о., в этих клетках обнаруживаются элементы как главных (зимоген, РНК, эргастоплазма), так и добавочных гландулоцитов (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс). Эти клетки являются, по-видимому, незрелыми главными гландулоцитами перешеечного отдела желудочных желез. В результате замедления их дифференциации они занимают территорию зрелых главных гландулоцитов. Добавочные гландулоциты также «незрелые», с развитым пластинчатым комплексом и эргастоплазмой; обнаруживаются они в тех отделах желез, где обычно не наблюдаются.
Хронический атрофический гастрит характеризуется уменьшением (иногда значительным) числа главных и добавочных гландулоцитов, углублением желудочных ямочек (цветн. рис. 7 и цветн, табл. рис. 6 и 7), которые часто имеют штопорообразный вид (рис. 3), гиперплазией добавочных гландулоцитов. Эпителий, покрывающий желудочные поля и ямочки, нередко уплощен, содержит много РНК и мало нейтральных мукополисахаридов, местами замещен кишечным эпителием (цветн. табл. рис. 8) с типичными энтероцитами, бокаловидными клетками и клетками Панета (кишечная метаплазия). Желудочные железы нередко заменены слизистыми (пилорическая метаплазия). Сохранившиеся главные гландулоциты вакуолизированы, в обкла дочных гландулоцитах выявляется разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, а также уменьшение количества микроворсинок и тубуловезикул; отмечается редукция крист митохондрий обкладочных гландулоцитов.
Вольф (G. Wolf, 1968) выделяет три стадии атрофии слизистой оболочки желудка: начинающуюся атрофию, при к-рой железы еще не укорочены, но выглядят как бы сдавленными; частичную атрофию (желез), при к-рой сохранены группы желез, содержащие главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты; тотальную атрофию желез (атрофия слизистой оболочки), когда главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты не выявляются, железы выстланы только слизеобразующим эпителием.
Хронический гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки и усиленная пролиферация эпителия (цветн. рис. 6, цветн. таблица рис. 9 и рис. 7).
Различают три формы хрон, гипертрофического Г.: интерстициальную, пролиферативную, железистую. Для интерстициальной формы характерна обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, встречающаяся в краях язв; для пролиферативной - разрастание поверхностного эпителия, углубление ямочек, железистый аппарат без изменений; при железистой форме слизистая оболочка утолщена в 2-7 раз за счет гиперплазии желез; эта форма хрон. Г. встречается при язве двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), синдроме Золлингера - Эллисона (см. Золлингера-Эллисона синдром) и как самостоятельное заболевание. Некоторые авторы относят к железистой форме хрон. Г. и болезнь Менетрие, обозначая ее как gastritis hypertrophica gigantea, хотя сам Менетрие рассматривал это состояние слизистой оболочки не как гипертрофический Г., а как «стелющуюся аденому». Большинство авторов (Ю. Н. Соколов, П. В. Власов и др.) отрицает связь болезни Менетрие с Г., рассматривая ее как аномалию развития слизистой оболочки желудка.
Клиническая картина. В зависимости от состояния секреторной функции желудка различают хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией и хрон. Г. с секреторной недостаточностью.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин. Основные симптомы - диспептические расстройства и боли, которые обычно появляются в период обострения болезни, после погрешностей в диете, употребления алкогольных напитков, в т. ч. столовых вин и пива. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в надчревной области, запоры (иногда поносы), редко рвоту. Боли обычно тупые, ноющие, без определенной иррадиации, локализуются в надчревной области, возникновение их, как правило, связано с приемом пищи. Но боли могут быть и «голодными», и «ночными», и стихать после приема пищи.
Ранние осложнения - двигательные расстройства деятельности кишечника и желчевыводящих путей (гипер- и гипомоторные дискинезии). В дальнейшем функциональные расстройства сменяются органическими изменениями, и тогда развиваются хрон, холецистит (см.), хрон. панкреатит (см.), хрон, энтероколит с нарушениями обмена веществ - гиповитаминозы, железодефицитная анемия и др. (см. Энтерит , энтероколит).
Возможны массивные кровотечения из слизистой оболочки желудка, которые составляют в среднем половину неязвенных кровотечений. В этом случае говорят о так наз. геморрагическом гастрите. Геморрагический гастрит - понятие клин.; морфол, картина его может быть различной. Кровотечение при Г. чаще всего связано с развитием эрозий, но иногда механизм кровотечения остается неясным даже после гистол, исследования резецированной части желудка. Определенное значение в возникновении желудочных кровотечений придают кислотности желудочного сока (чем выше кислотность, тем чаще кровотечения). Обильные желудочные кровотечения развиваются обычно у больных с незначительными клин, проявлениями, у которых, как полагают, повышена проницаемость кровеносных сосудов желудка. Причиной развития массивных желудочных кровотечений могут быть и аллергические реакции (см. Желудочно-кишечные кровотечения).
Особой клин.-морфол. формой хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией является гастродуоденит (син.: пилородуоденит, гипертрофический гландулярный Г., гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия), который встречается преимущественно в молодом возрасте. Он сходен по клин, проявлениям с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хотя и не идентичен ей. И. М. Флекель (1958) считал гастродуоденит предстадией язвенной болезни или формой «язвенной болезни без язвы». Периодичность болезни (в течение суток и года) выражена меньше, чем при язвенной болезни. Из клин, симптомов наиболее характерны боли («болевой гастрит»), локализующиеся обычно под мечевидным отростком или правее его. Часто имеет место сочетание болей сразу после приема пищи с «голодными» и «ночными» болями.
Секреторная и кислотообразовательная функции желудка обычно усилены, но меньше, чем при язве двенадцатиперстной кишки: величина базальной секреции - до 10 мэкв/час, а максимальной -35 мэкв/час (Ю. И. Фишзон-Рысс, 1972). Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. У больных обычно снижается вес, появляется адинамия, выявляются симптомы поливитаминной недостаточности - сухость кожи, разрыхленность и кровоточивость десен, изменения языка (утолщение, покраснение, сглаженность сосочков, наличие отпечатков зубов), трещины на губах, в частности в углах рта. Из желудочных симптомов отмечают нарушение аппетита и стремление к употреблению острой и пряной пищи вне периода обострения. Некоторые больные не могут принимать твердую пищу без жидкости, к-рую они пьют перед едой и в процессе еды. Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, тошноту, чувство переполнения и распирания в надчревной области, отрыжку воздухом. Стул неустойчивый с наклонностью к поносу. Диспептические явления возникают обычно вскоре после приема пищи, особенно плохо больные переносят молоко. В ряде случаев тошнота и слюнотечение бывают стойкими и мучительными для больных, и они стремятся облегчить свое состояние частыми приемами пищи. Иногда отмечаются боли в надчревной области.
Осложнения - гипермоторная дисмнезия кишечника или вовлечение в патол, процесс поджелудочной железы и желчного пузыря. Желудочные кровотечения бывают редко. У части больных обнаруживаются аллергические реакции к нек-рым пищевым и лекарственным веществам.
Иногда (чаще у женщин) развивается железодефицитная анемия (см.). Часто отмечаются изменения со стороны кишечника, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, развивается дисбактериоз (см.), проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией.
Специальные формы хрон. Г. (ригидный, полипозный и гигантский гипертрофический) отличаются своеобразием клин, проявлений и морфол, особенностями. Некоторые исследователи относят эти формы к осложнениям хрон. Г.
Ригидный гастрит впервые описан А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколовым (1947). Он проявляется упорной диспепсией (см.) и ахлоргидрией (см.). Диагноз устанавливается при рентгенол. исследовании и на основании данных гастроскопии. Преимущественно поражается выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отека и спастического сокращения мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными ригидными стенками.
Полипозный гастрит (цветн. рис. 8) развивается обычно на фоне атрофического Г. с гистаминрефрактерной ахлоргидрией, его можно рассматривать как дальнейшее прогрессирование хрон. Г. (дисрегенераторная гиперплазия слизистой оболочки).
Гигантский гипертрофический гастрит или точнее избыточное развитие слизистой оболочки, описанный Менетрие (P. Menetrier, 1886),- относительно редкое заболевание, проявляющееся нарушением обмена веществ (чаще белкового) и очень редко развитием железодефицитной анемии. Изменение кислотообразующей функции желудка бывает различным (см. также табл.).
Диагноз основывается на анализе клин, проявлений болезни, результатах исследования желудочной секреции (см. Желудок , методы исследования), рентгенол, исследования, данных гастроскопии (см.) и гастробиопсии.
В оценке морфол, картины слизистой оболочки желудка следует отдавать предпочтение данным гастробиопсии. Эксфолиативная цитодиагностика, определение всасывательной и экскреторной функции желудка имеют второстепенное значение.
Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными нарушениями желудка, раком желудка (см. Желудок , опухоли) и язвенной болезнью (см.).
При функциональных нарушениях желудка обычно нет резких морфол, изменений. Кроме того, они имеют относительно кратковременное (до 1 года) течение, меньшую зависимость возникновения болей от приема пищи, большую изменчивость клин. проявлений, что связано с нервно-психическими влияниями, атипичную локализацию болезненности при пальпации живота и, наконец, резкое колебание кислотности при отдельных исследованиях.
Рентгенодиагностика основывается на тщательном рентгенол, исследовании желудка. При этом определяются перестройки рельефа слизистой оболочки желудка и другие рентгено-функциональные и морфол, симптомы. К ним относятся: избыточная секреция натощак, быстрое нарастание секреторной жидкости, изменения тонуса, стойкая деформация привратниковой части желудка, нарушение перистальтики и др. Наиболее постоянен симптом увеличенной секреции натощак, проявляющийся иногда горизонтальным уровнем жидкости на фоне желудочного пузыря до приема бариевой взвеси. Первые один-два глотка взвеси бария подтверждают наличие избытка жидкости. По характеру смешивания бария с жидкостью можно до известной степени судить о количестве содержащейся в ней слизи: медленное смешивание с образованием бесформенных хлопьев указывает на наличие слизи. Другим симптомом наличия слизи (феномен слизи) являются мелкоточечные просветления в слое бариевой взвеси - мельчайшие капельки слизи, взвешенные в суспензии бария. Феномен слизи неразличим при просвечивании и может быть констатирован только на снимках с компрессией. Хрон. Г. чаще сопровождается понижением тонуса желудка. Повышение тонуса часто имеет локальный характер; при антральных Г. это проявляется спастическими состояниями или двигательным возбуждением выходной части желудка. Нарушение перистальтической функции не всегда выявляется. Примерно в половине случаев хрон. Г. наблюдается поверхностная и редкая перистальтика. Выраженные расстройства перистальтики вплоть до возникновения аперистальтической зоны наблюдаются при так наз. ригидных антральных Г. Эвакуация бария из желудка обычно происходит в нормальные сроки, хотя изредка она может быть замедленной.
Формы хрон. Г. рентгенологически различаются гл. обр. по характеру рельефа слизистой оболочки. По классификации Шиндлера - Гутцейта выделяются: гипертрофический Г., атрофический Г., смешанный Г., поверхностный хрон, слизистый катар. В свою очередь гипертрофический Г. имеет подвиды: полипозный, бородавчатый, язвенный или эрозивный. Однако эта классификация устарела и нуждается в пересмотре, т. к. доказана неточность рентгенол. критериев гипертрофии и атрофии слизистой оболочки; кроме того, при хрон. Г., как правило, атрофические процессы прогрессируют.
На основании возможностей рентгенол. метода различают: хрон, универсальный Г., хрон, антральный Г. и его клин, и рентгенол, разновидности (в т. ч. ригидный антральный Г.); хрон, полипозный (бородавчатый) Г.; хрон, гранулярный Г.; эрозивный Г.; так наз. сопровождающий гастрит (сопутствующий), напр, при язвенной болезни.
Рентгенол, данные хрон. Г. могут приниматься во внимание только при соответствующей клин, картине, анамнезе и пр. Известны многочисленные факты, когда выраженная рентгенол, симптоматика Г. не подтверждалась данными биопсии и, наоборот, морфологически доказанный Г. не проявлялся рентгенологически.
При хрон, универсальном Г. область перестроенного рельефа обычно весьма обширна (захвачено и тело желудка). В результате отека, гиперемии и воспалительной клеточной инфильтрации, в основном подслизистого слоя и соединительнотканной стромы, складки слизистой оболочки неравномерно набухают (рис. 4 и 5), иногда столь значительно, что их количество уменьшается. Местами складки образуют полипоподобные утолщения и имеют четкообразный вид (рис. 6). Вдоль большой кривизны утолщаются косые и поперечно расположенные перемычки между складками, поэтому контур большой кривизны, гл. обр. нижней половины тела желудка и синуса, становится зубчатым и бахромчатым. При выраженном отеке слизистая оболочка утрачивает свою пластичность, что сопровождается симптомом ригидности рельефа. Воспалительная перестройка рельефа слизистой оболочки при хрон. Г. иногда столь беспорядочна и хаотична, что ее трудно отличить от атипичного рельефа при раке желудка. Только серии прицельных снимков рельефа слизистой оболочки помогают установить еще сохранившуюся изменчивость его рисунка. В трудных случаях полезно прибегать к фармакол, стимуляции перистальтики (морфином).
Описанные изменения рельефа слизистой оболочки не специфичны для Г. Подобные картины могут встречаться при аллергическом отеке слизистой оболочки, при системных заболеваниях и др. Важным подспорьем в рентгенодиагностике хрон, универсального Г. является симптом гиперсекреции, а также признаки наличия слизи в желудочном содержимом натощак.
Хрон, антральный Г. относят к наиболее часто встречающимся разновидностям хрон. Г. Он имеет яркую, многообразную, а главное наиболее убедительную рентгеносемиотику. Рентгенол, картина характеризуется признаками гиперсекреции, феномена слизи, патол, перестройки рельефа слизистой оболочки. Кроме того, обнаруживаются деформация антрального отдела и нарушение его перистальтики. Рисунок рельефа варьирует: чаще резко набухшие, расширенные складки, но сохранившие обычное продольное направление, количество их уменьшено. При выраженном отеке они образуют бесформенные, подушкообразные дефекты рельефа, бороздки между складками исчезают, рельеф сглаживается. Классическим примером рельефа при хрон. Г. антрального отдела являются довольно стойко сохраняющиеся утолщенные поперечные складки слизистой оболочки (рис. 7), по большой кривизне желудка - неровность контура в виде равномерной зубчатости. При длительно протекающем хрон. Г. с секреторной недостаточностью рельеф беспорядочен и состоит из бесформенных выбуханий (дефектов) и хаотично расположенных между ними пятен и полосок бария. В некоторых случаях атипизм рельефа возникает вследствие увеличенной подвижности набухшей слизистой оболочки относительно рыхлой, воспалительно измененной подслизистой основы. При широком пилорическом канале возможно частичное выпадение слизистой оболочки в луковицу двенадцатиперстной кишки. При нормальном просвете привратника слизистая оболочка желудка не выпадает. Однако периодически «сползающая» слизистая оболочка, накапливаясь перед привратником, образует здесь своеобразный дефект, напоминающий опухолевое поражение (рис. 8). Этот «феномен ползания» слизистой оболочки впервые объяснен и описан Ю. Н. Соколовым и В. К. Гасьмаевой (1969).
Благодаря утолщению циркулярной и продольной мускулатуры антральный отдел желудка деформируется: суживается и укорачивается, в отличие от деформации при инфильтрирующем раке, при к-ром просвет привратниковой части желудка только суживается, но не укорачивается. По мере прогрессирования процесса стенки антрального отдела становятся толще, теряют эластичность, деформация приобретает стойкий характер. В результате воспалительного подслизистого склероза (так наз. склерозирующий Г.) исчезает перистальтика и возникает ригидный антральный Г., который, несомненно, является поздней стадией хрон, антрального Г. с секреторной недостаточностью. У этих больных нередко на основании клин, данных подозревают рак желудка, что часто трудно опровергнуть при рентгенол, исследовании. Деформация антрального отдела весьма выражена и имеет стойкий характер. Обращает на себя внимание циркулярное сужение привратниковой части желудка, при к-ром остается часто незамеченным одновременное укорочение ее (рис. 9). При пальпации создается ощущение плотной и болезненной опухоли. На наличие рака указывает симптом аперистальтической зоны, обычно захватывающей весь антральный отдел. Против рака свидетельствует наблюдение хотя бы кратковременной перистальтики, к-рая может быть вызвана и с помощью морфина.
При полипозном (бородавчатом) Г. патол, изменения часто локализуются в антральном отделе. Они представляют собой множественные однородные по величине, округлые, нерезко очерченные дефекты диам. 3-5 мм, иногда в виде возвышений на гребнях складок, но чаще образующие беспорядочный или сотовый рисунок (рис. 10). При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки желудка обычно не изменен. При полипозном Г., как правило, обнаруживаются и другие рентгенол, симптомы. При более мелких разрастаниях Г. называется бородавчатым, или веррукозным; мелкие дефекты обычно распознаются только на прицельных снимках с компрессией.
Гранулярный гастрит распознается по симптому «зернистости» рельефа (рис. 11). Этот симптом изучался Фриком (W. Frik) с помощью снимков рельефа острофокусной рентгеновской трубки при коротких выдержках (не более 0,1 сек.). При этом создается впечатление зернистой поверхности слизистой оболочки с мельчайшими возвышениями - так наз. желудочные поля. Сопоставление данных исследования «тонкого рельефа» с результатами гастробиопсии обнаружило параллелизм между картиной желудочных полей и наличием воспалительных изменений слизистой оболочки. Если в нормальных условиях диаметры полей составляют 0,5-1,5 мм, то при хрон. Г. желудочные поля становятся более выпуклыми - «зернистый» тип, а в далеко зашедших случаях - и более крупными (диам. 3 мм и более), неравномерными, напоминающими бородавчатую поверхность. Наряду с этим симптомом необходимо обнаружить и другие вышеописанные рентгенол, признаки Г.
Эрозивный Г. редко распознается рентгенологически, т. к. возможности выявления эрозий рентгенол, методом исследования весьма ограничены.
Так наз. сопровождающий (сопутствующий) Г. рентгенологически постоянно обнаруживается при язвенной болезни (исключение составляют так наз. старческие язвы желудка) и реже при раке желудка.
Выраженные картины сопровождающего Г. наблюдаются при язве двенадцатиперстной кишки, после операции гастроэнтеростомии. При сопровождающем Г. чаще поражается выходная часть желудка. Наблюдаются и все вышеописанные рентгенол. симптомы Г. Нередко отмечается грубый рисунок рельефа слизистой оболочки, беспорядочность и набухание складок. Динамические клин.-рентгенол, наблюдения за течением сопровождающего Г. при язвенной болезни показывают, что если под влиянием консервативного лечения язвенная «ниша» исчезает, а другие рентгенол, симптомы Г. остаются без изменений, то, как правило, больные не отмечают улучшения.
При рентгенол, исследовании известные трудности может представлять распознавание полипозного Г., который следует дифференцировать с истинными полипами желудка. При диагностике хрон. антрального Г. необходимо иметь в виду также пернициозную анемию, при к-рой могут наблюдаться полиморфные изменения рельефа слизистой оболочки привратниковой части желудка.
Кроме ригидного антрального гастрита, необходимо принимать во внимание и другие виды антральных Г. с резкой перестройкой рельефа слизистой оболочки, который иногда неотличим от атипичного рельефа при раке. Особое значение в этом смысле приобретает описанный выше «феномен ползания слизистой оболочки». При затруднениях применяют серию снимков или рентгенокинематографию, фиброскопию и гастробиопсию. При так наз. системных заболеваниях только тщательный анализ всей клин, картины позволяет прийти к правильному диагнозу.
См. также Желудок , рентгенодиагностика.
Лечение комплексное и дифференцированное. Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях; больных госпитализируют при обострениях, особенно протекающих с осложнениями и выраженными общими нарушениями.
Лечебное питание в комплексной терапии Г. имеет ведущее значение. В период обострения хрон. Г. независимо от характера секреторных нарушений соблюдают принцип щажения слизистой оболочки желудка и его функций. Пища должна быть хорошо проваренной и измельченной. Из пищевого рациона исключают продукты и блюда, имеющие сильное сокогонное действие, а также вызывающие механическое, термическое и хим. раздражение слизистой оболочки желудка. Назначают диету 1А (см. Лечебное питание). Питание дробное, 5-6 раз в сутки. По мере стихания обострения диетотерапия проводится в соответствии с секреторными нарушениями.
При секреторной недостаточности желудка (вне обострений) диета должна быть полноценной с достаточным количеством белков (110- 115 г), жиров (80-90 г), углеводов, витаминов; она должна соответствовать по калорийности трудовой деятельности и образу жизни больного. Назначают диету № 2. Пищу необходимо принимать 4-5 раз в сутки. В диету включают нормальное количество поваренной соли и экстрактивных веществ. При стойкой ремиссии можно назначить расширенное питание. Запрещаются свежий хлеб и другие свежие изделия из теста, жареные (в т. ч. обваленные в сухарях) мясо и рыба, жирные сорта мяса и рыбы, острые, соленые блюда, рыбные консервы, холодные напитки, мороженое.
При нормальной и повышенной секреции начинают с назначения стола 1А, через 7-10 дней переходят к столу 1Б, а через следующие 7- 10 дней - к диете № 1. Диета должна быть полноценной, но с ограничением поваренной соли, углеводов и экстрактивных веществ, особенно при повышенной кислотности. На ночь рекомендуют молочные послабляющие (свежий кефир, простокваша). Запрещаются щи, борщ, жирное мясо, жареная рыба, соления, копчения, маринады, овощи в непротертом виде. Строго противопоказаны алкоголь, пиво, газированная вода, фруктовая вода.
Медикаментозное лечение больных хрон. Г. предусматривает воздействие на патогенетические звенья патол, процесса. Для нормализации функционального состояния высших отделов ц. н. с. рекомендуют препараты валерианы, малые транквилизаторы, снотворные.
При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка следует назначать холинолитические препараты (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, алмагель и др.) и средствами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацил, пентоксил, препараты лакрицы и др.).
При секреторной недостаточности назначают холинолитические препараты, подобные кватерону и ганглерону, вызывающие выраженный спазмолитический эффект, но сравнительно мало влияющие ца секреторную функцию желудка. Хороший клин, эффект достигается при применении диоскореи кавказской, сока подорожника, плантаглюцида, которые вызывают некоторое повышение секреции, усиливают двигательную функцию желудка и обладают противовоспалительным и спазмолитическим действием. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначают и витамины PP, C, B 6 и B 12 .
Вне периода обострения применяют заместительную терапию - желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др.
Физические методы лечения также входят в комплекс леч. мероприятий: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия.
Санаторно-курортное лечение больных хроническим гастритом проводится вне обострения болезни. Показаны курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские минеральные воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Феодосия, Шира и др. Можно применять минеральные воды и во внекурортных условиях: при секреторной недостаточности предпочтительно употребление хлоридных, хлоридно-бикарбонатных вод за 15-20 мин. до приема пищи, а при нормальной и повышенной секреторной функции - бикарбонатных вод за 1 час до приема пищи.
Лечение хрон. Г. возможно и в местных санаториях, а также при обычном режиме при условиях соблюдения диеты.
Прогноз в отношении жизни благоприятный. Под влиянием лечения сравнительно быстро улучшается самочувствие больных. Но основные морфол, изменения, характерные для хрон. Г., как и секреторная функция желудка, под влиянием лечения не нормализуются. При массивном кровотечении у больных хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией прогноз более серьезен, так же как и у больных с недостаточной секреторной функцией при развитии у них анемии, гастритного энтероколита с нарушением процессов всасывания и вовлечением в патол, процесс других органов пищеварительного аппарата (хрон, панкреатит, хрон, холецистит и др.). При специальных формах хрон. Г. (ригидный, полипозный, гигантский гипертрофический) существует опасность малигнизации.
Профилактика хрон. Г. заключается в рациональном питании и соблюдении правил гигиены питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профвредности и глистно-протозойные инвазии. Большое значение имеет диспансеризация больных Г.
Гастрит у детей
Острый гастрит у детей возникает вследствие инфекции, употребления инфицированной, трудно перевариваемой пищи, переедания и как проявление аллергии. Его этиология, клиника и методы лечения сходны с острым гастритом у взрослых.
Хронический гастрит встречается в основном у детей дошкольного и школьного возраста; распространенность его у детей школьного возраста выше.
Причинами возникновения хрон. Г. являются нерациональные питание и режим, различные заболевания пищеварительной и других систем, инфекция, аллергия, а также врожденные особенности нейро-эндокринной системы и нарушение синтеза соляной кислоты, что подтверждается наличием стойкой ахилии (у практически здоровых и больных Г. детей), к-рую нельзя объяснить ни перенесенными заболеваниями, ни дефектами питания.
У детей с длительными заболеваниями и нарушениями жел.-киш. тракта хрон. Г. как самостоятельное заболевание наблюдается редко. В то же время исследование слизистой оболочки желудка методом гастробиопсии изменило представления о распространенности Г. у детей: клин, диагноз Г. подтверждается только в половине случаев. У детей старшего школьного возраста и подростков хрон. Г. становится довольно частым заболеванием.
Морфологически у детей преобладает поверхностный Г. и гастрит с поражением желез без атрофии, реже наблюдается атрофический Г. (некоторые авторы у детей его не обнаруживают).
Заболевание обычно возникает исподволь, относительно мало отражается на развитии ребенка, имеет более легкое течение, чем у взрослых, и легче поддается лечению; иногда наблюдается упорное течение.
Различают две формы хрон. Г. у детей - малосимптомную и форму с выраженной симптоматикой, нередко сходную с язвенной болезнью. Описано и бессимптомное течение Г.
Малосимптомная форма хрон. Г. встречается реже, чем форма с выраженной симптоматикой; часто возникает у детей более раннего возраста: боль обычно появляется после еды, малоинтенсивна, локализуется в эпигастрии или разлитая. Диспептические явления у некоторых детей отсутствуют. Кислотообразующая функция желудка понижена или определяется гистаминрефлекторная ахилия.
При хрон. Г. с выраженной симптоматикой болевой симптом интенсивен, может возникать сразу после приема пищи, через 1 - 2 часа или ночью. Диспептические симптомы постоянны. Кислотообразующая функция у большинства больных детей повышена на протяжении длительного наблюдения. У некоторых детей в дальнейшем выявляется язвенная болезнь, в этом случае Г. является по существу предъязвенным состоянием.
Диагноз Г. устанавливается на основании совокупности данных анамнеза, клин, проявлений и лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз хрон. Г. у детей проводят с язвенной болезнью (см.), заболеваниями печени (см.), желчевыводящих протоков (см. Желчные протоки) и заболеваниями нервной системы. Принимая во внимание исключительную редкость злокачественных новообразований желудка у детей и более легкое, чем у взрослых, течение хрон. Г., достаточных оснований для широкого применения в педиатрической практике метода гастробиопсии с диагностической целью нет. Ее применяют только по строгим показаниям и обязательно в условиях специализированной клиники, чтобы исключить возможные осложнения.
Лечение гастрита у детей в основном такое же, как у взрослых (с учетом возраста и формы заболевания).
При Г., сходном по клинике с язвенной болезнью, лечение проводят по типу противоязвенного, включая сезонные профилактические курсы.
Профилактика хрон. Г. у детей имеет те же принципы, что и у взрослых.
Особого внимания требуют конституционально ослабленные дети с признаками нарушения функции жел.-киш. тракта (повышенная кислотообразующая функция, ахилия и др.), с остаточными явлениями после перенесенных заболеваний пищеварительной и других систем.
Больные хрон. Г. дети подлежат наблюдению педиатра с целью профилактики обострений заболевания, проведения профилактических противорецидивных курсов лечения и оздоровительных мероприятий.
Гастрит в пожилом и старческом возрасте
Особенности течения Г. обусловлены возрастными изменениями органов пищеварения и снижением общей реактивности. Клин, проявления Г. у больных пожилого и старческого возраста менее выражены, чем у молодых. Диспептические явления и боли относительно мало выражены, редко наблюдается снижение аппетита. Переваривающая способность желудочного сока и содержание в нем гастромукопротеинов снижена так же, как и кислотообразующая функция желудка. Электрофореграмма белков желудочного сока по сравнению с электрофореграммой больных молодого возраста имеет более «сжатый» вид, дебит белкового компонента ниже в обеих фракциях желудочной слизи, а углеводный компонент увеличен в нерастворимой слизи. Часто обнаруживают стекловидный базальный секрет - желеобразная масса с большим количеством слущенных клеток слизистой оболочки. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка (по данным аспирационной биопсии) и секреторная недостаточность встречаются у больных хрон. Г. в возрасте старше 60 лет в 2-3 раза чаще, чем у 30-40-летних. После 60 лет атрофический Г. чаще наблюдается у женщин, в то время как в более молодом возрасте - чаще у мужчин. Большая распространенность атрофического Г. в пожилом возрасте связана, по-видимому, с частым развитием в этом возрасте хрон, заболеваний печени, поджелудочной железы, кишечника, способствующих развитию хрон. Г.
Лечение и профилактика строятся с учетом сопутствующих хрон, заболеваний и особенностей реакции пожилого организма на введение лекарственных веществ. При определении прогноза следует иметь в виду возможность возникновения рака на фоне хрон, атрофического Г.
Экспериментальный гастрит
С целью изучения закономерностей деятельности и механизмов регуляции пищеварительной системы в условиях патологии, а также разработки вопросов терапии Г. на животных воспроизводят модель Г.
Существуют две группы моделей экспериментального Г., которые используются в зависимости от задач исследования: а) Г., вызванные местным воздействием различных повреждающих агентов на слизистую оболочку желудка; б) Г., вызванные необычными условиями контакта нормальных ацидопептических факторов со слизистой оболочкой желудка.
Для повреждения слизистой оболочки желудка животных используют горячую и холодную воду, а также хим. вещества (1 - 10% р-ры нитрата серебра, 1% уксусная и 10% соляная к-ты, р-ры алкоголя, настой горчицы, красного перца и т. п.), которые однократно или повторно вводят в полость желудка. При таком воздействии повреждающим агентом нельзя исключить его попадания в начальный отдел двенадцатиперстной кишки, что осложняет картину функциональных и морфол, нарушений и не всегда может быть учтено. Существуют методики ограниченного повреждения слизистой оболочки желудка, воспроизводящие очаговый Г., обычно острый. При повторных повреждениях экспериментальный острый Г. может переходить в хрон, форму. Практический интерес в моделях данной группы представляет экспериментальный гастрит, вызываемый введением в желудок различных объемов алкоголя разной концентрации.
И. П. Павлов создавал модели экспериментального Г., непосредственно повреждая желудок и наблюдая за работой изолированного желудочка. Он установил компенсаторную способность сохранившейся слизистой оболочки, подробно проанализировал сложный комплекс внутрисистемных и внесистемных реакций в организме в ответ на повреждения желудка. И. П. Павлов положил начало классификации типов нарушений секреции желудка, к-рую используют в клинике.
Модель Г., вызываемого созданием нефизиол. условий контакта нормальных продуктов секреции желудочных желез (ацидопептических факторов) со слизистой оболочкой, достигается длительным повторным мнимым кормлением (желудочный сок остается в полости желудка), добавлением к пище соляной к-ты или желудочного сока в избытке. Экспериментальное нарушение физиол. соотношений между свободной и связанной соляной к-той в желудке также оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.
Экспериментальный Г. можно вызвать также изменением спектра протеолитических ферментов или введением гистамина или пилокарпина. Данная модель Г. развивается постепенно на фоне нарушений микроциркуляции и трофических процессов в слизистой оболочке, имеет хрон, течение.
Клинико-диагностическая характеристика некоторых клинических форм хронического гастрита
|
хронического гастрита |
Основные клинические признаки |
Данные исследования желудочной секреции |
рентгенологического исследования |
Данные гастроскопии |
Данные биопсии |
|
Антральный |
Боли в надчревной области голодные, ночные, иногда стихающие после приема пищи; изжога, отрыжка кислым, нередко на высоте болей рвота. Наклонность к запорам |
Повышена |
Рельеф слизистой оболочки в антральном отделе изменен: утолщение продольных складок, патол. перестройка, гранулярные образования, наличие феномена слизи. Повышение тонуса и ослабление перистальтики антрального отдела. Признаки гиперсекреции. Нередко деформация антрального отдела |
В привратниковой части желудка обнаруживается покраснение слизистой оболочки, набухание складок, эрозии и кровоизлияния в подслизистом слое. Тонус привратниковой части усилен, иногда отмечается длительный пилороспазм. Признаки гиперсекреции |
Гистол, картина слизистой оболочки нормальна или имеет признаки хрон, гастрита различной степени выраженности. В антральном отделе - признаки гиперплазии, часто редкое расположение пилорических желез, выраженная клеточная инфильтрация собственного слоя, участки кишечной метаплазии |
|
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) |
Потеря в весе, признаки гипопротеинемии, железодефицитная анемия. Упорная желудочная диспепсия. Больные отмечают ощущение спазма и давления в надчревной области. Боли иногда напоминают боли при язвенной болезни; рвота может быть с примесью крови |
Снижена, нормальная или повышена |
Выраженные изменения рельефа слизистой оболочки вдоль большой кривизны (в области синуса и нижней половины или трети тела желудка) в виде избыточно расположенных, эластичных утолщенных складок, свисающих в просвет желудка, а иногда и в двенадцатиперстную кишку |
Слизистая оболочка набухшая, с широкими извилистыми складками, покрытыми слизью, иногда с бородавчатыми, полиповидными разрастаниями |
Гиперплазия всех элементов слизистой оболочки |
|
Гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией |
Общее состояние не изменяется. Боли в надчревной области возникают сразу после еды, сочетаются с ощущением тяжести, переполнения. Боли разлитые, тупые, ноющие, обычно умеренные, реже интенсивные, держатся 1 - 11/2 часа. Изжога, нередко отрыжка воздухом, непостоянная рвота |
Базальная секреция увеличивается до 10мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция - до 35мэкв/час. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время |
Распространенная перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок (иногда их подушкообразное выбухание) до исчезновения бороздок; сглаженность рельефа в антральном отделе. Нарушение тонуса и перистальтики. Признаки гиперсекреции |
Покраснение, гипертрофия складок, отек, наличие слизи, единичные эрозии и кровоизлияния в подслизистой основе, признаки гиперсекреции. При выраженной гипертрофии слизистая оболочка имеет бархатистый вид без обычного блеска |
Уплощение слизистой оболочки за счет гиперплазии поверхностного эпителия, реже интерстициальной ткани. Эпителий чаще уплощен, с базальным расположением различных по величине ядер; гиперсекреция мукой да, признаки зернистой и вакуольной дистрофии; обильная клеточная инфильтрация собственного слоя |
|
Полипозный |
Напоминает клинику хрон, гастрита с секреторной недостаточностью; может протекать и бессимптомно. Выпадение полипов в двенадцатиперстную кишку и их ущемление клинически проявляется выраженным болевьм синдромом. Могут наблюдаться кровотечения |
Чаще снижена |
Характерные изменения чаще локализуются в антральном отделе- типичные небольшие однородные округлые дефекты наполнения, иногда на гребнях складок, но обычно они образуют беспорядочный или сотовый рисунок. При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки обычно не изменен |
Обнаруживаются множественные полипы, одинаковые или различные по форме и размерам, которые чаще расположены в привратниковой части. Слизистая оболочка бледная, истонченная, складки ее сглажены, просвечивают кровеносные сосуды (атрофический гастрит) |
Вне локализации полипа картина атрофического гастрита |
|
Ригидный |
Длительная упорная диспепсия. В надчревной области больные отмечают разлитые умеренные боли, часто чувство тяжести и давления. Выявляется наклонность к поносам и развитию анемии |
Резко снижена |
Деформация (сужение, укорочение) антрального отдела, перестройка его внутреннего рельефа; ослабление или исчезновение перистальтики |
Деформация, ригидность и сужение привратниковой части желудка, отек слизистой оболочки |
В выходном отделе картина атрофически-гиперпластического хрон, гастрита. В остальных отделах атрофия железистого аппарата различной степени выраженности |
|
Гастрит с секреторной недостаточностью |
Потеря в весе и снижение аппетита, ощущение тяжести и давления в надчревной области после еды. Боли умеренные и непостоянные, тошнота, редко рвота. Наклонность к поносам, метеоризму; плохая переносимость молока, вне обострения - пристрастие к кислой и соленой пище. Часто анемия |
Базальная секреция ок. 0,8 мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция до 10мэкв/час |
Рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика чаще ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена |
Диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет ее бледный, ясно видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы. Складки слизистой оболочки небольшие, местами покрыты слизью, при раздувании желудка воздухом складки легко сглаживаются. Иногда наблюдаются эрозии и точечные кровоизлияния |
Различная степень атрофии желез (уменьшение главных и обкладочных гландулоцитов), уплощение эпителия слизистой оболочки, углубление ямок, кишечная и пилорическая метаплазия |
|
Эрозивный гастрит (геморрагический) |
Боли в надчревной области: ранние, натощак и поздние; изжога кислым, иногда рвота с примесью крови (от следов до сгустков). Чем выше кислотность, тем чаще кровотечения Наклонность к запорам |
Нормальна или повышена |
Рельеф слизистой оболочки изменен чаще в привратниковой части желудка. Возможности выявления эрозий весьма ограничены |
Определяются множественные эрозии округлой или звездчатой формы, преимущественно в выходном отделе желудка, на фоне явлений поверхностного гастрита - отека, инфильтрации, гиперемии слизистой оболочки |
Гистол, картина слизистой оболочки чаще сходна с картиной хрон, гастрита с повышенной секрецией. Эрозии чаще выявляются при прицельной биопсии |
Библиография: Аруин Л. И. Морфологическое исследование биопсий слизистой оболочки желудка, Арх. патол., т. 31, № 3, с. И, 1969; АруинЛ. И. и Ш а -р о в В. Г. К вопросу о морфогенезе хронического гастрита, там же, т. 33, № 10, с. 21, 1971; Белоусов А. С. Очерки функциональной диагностики заболеваний пищевода и желудка, М., 1969, библиогр.; Гордон О. Л. Хронический гастрит и так называемые функциональные заболевания желудка, М., 1959, библиогр.; Губарь В. Л. Физиология и экспериментальная патология желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1970; Канищев П. А. Методы диагностики заболеваний желудка, Л., 1964; Лазовский Ю. М. Функциональная морфология желудка в норме и патологии, М., 1947; Левин Г. Л. Очерки желудочной патологии, М., 1968; Л и с о ч к и н Б. Г., Ультраст^уктура желез желудка и изменение ее в условиях хронического гастрита, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 11, 1972; Масевич Ц. Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, Л., 1967; о н ж е, Предопухолевые заболевания желудка, Л., 1969, библиогр.; Меньшиков Ф. К. Диетотерапия, М., 1972, библиогр.; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 2, кн. 2, М.-Л., 1951; ПелещукА. П. Болезни системы и органов пищеварения, в кн.: Основы геронтол., под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 322, М., 1969; Рачвелишви-л и Б. X. Гастробиопсия в клинической практике, Тбилиси, 1969; P ы с с С. М. Болезни органов пищеварения, Л., 1966; Туголуков В. Н. Современные методы функциональной диагностики состояния слизистой оболочки желудка и их клиническое значение, Л., 1965; Ф и ш-з о н-P ы с с Ю. И. Современные методы исследования желудочной секреции, Л., 1972, библиогр.; о н ж е, Гастриты, Л., 1974, библиогр.; В о с k u s H. Gastroenterology, у. 1-3, Philadelphia - L.* 1963-1965; Gastritis, hrsg. v. G. Clemen-son, Basel, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie,Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson I. M. P. Gastrointestinal pathology, p. 80, Oxford, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morpholo-gische Veranderungen des Magens bei Pa-tienten mil umunischer Gastritis im hohe-ren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Schindler R. Gastritis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, p. 155, L., 1970; Wolff G. Chronische Gastritis, Lpz., 197 4.
Рентгенодиагностика Г. - Рыжих А. Н. и Соколов Ю. H. Ригидные антральные гастриты как предраковое заболевание желудка, Хирургия, № 4, с. 34, 1947; Сагателян Г. М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка и гастроскопия, Ереван, 1966, библиогр.; Смирнова Н. В. Диагностика гастрита дистального отдела желудка, Клин, мед., т. 49, № 1, с. 69, 1971; С о к о л о в Ю. Н. и В л а с о в П. В. Рельеф слизистой желудка в норме и патологии, М., 1968, библиогр.; Соколов Ю. Н. и Гасьмаев В. К. О феномене «ползания» слизистой желудка, Вестн, рентгенол, и радиол., № 2, с. 66, 1969; Соколов Ю. Н. ид р. Наш опыт исследования тонкого рельефа желудка при хроническом гастрите, там же, № 5, с. 3, 19 73, библиогр.; Тихонов К. Б. и Пручанский В. С. Микрорельеф слизистой желудка и его значение в диагностике хронических гастритов, там же, № 2, с. 82, 1970, библиогр.; Ф а н а р д-ш я н В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 1, Ереван, 1961; Ш л и ф e р И. Г. Рельеф слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, Гастрит, язва, карцинома, б. м., 1935, библиогр.; Cummack D.H. Gastrointestinal X-ray diagnosis, Edinburgh - L., 1969; Pr£v6t R. u. L a s s r i с h М. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.
Г. у детей - Балашова Т. Ф. Ферментообразующая функция желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 5, с. 14, 1971; Г а в ал о в С. М. и др. Эндокринные клетки слизистой оболочки желудка у детей, там же, № 3, с. 12, 1975, библиогр.; Королева Р. И. и Бялик В. Л. О диагностическом значении аспирационной биопсии слизистой оболочки желудка при хронических гастритах у детей, там же, JNft 12, с. 22, 1966; КоссюраМ. Б. Болезни желудка у детей, М., 1968, библиогр.; Лукьянова Е. М., Короле-з в а Р. И. и Ш л ы к о в И. А. Эндоскопические исследования желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 3, с. 17, 1975; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 191 и др., М., 1963; О с т р о п о-лець С. С. и др. Морфологична сут-н1сть хрошчного гастриту з нормальною i шдвшценою секреторною функщею шлун-ка у д1тей, Пед1ат., акуш. i гшек., № 4, с. 3, 1975; Самарина Г. Я. Клинические особенности антрального гастрита у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 18, № 6, с. 23, 1973; Смирнов H. М. Хронические гастриты у детей, Минск, 1967, библиогр.; Sandberg D. N. Hypertrophic gastropathy (Menetrier’s disease) in childhood, J. Pediat., v. 78, p. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Chronic gastritis in childhood, Gastroen-terologia (Basel), v. 107, p. 251, 1967.
Ф. И. Комаров; Л. И. Аруин (пат. ан.), М. Б. Коссюра (пед.), H. Н. Лебедев (пат. физ.), А. П. Пелещук (геронт.), Ю. Н. Соколов (рент.), составитель таблицы Ф. И. Комаров.
МАКРОПРЕПАРАТ №1 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
В препарате видны разрезы печени.
Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.
Цвет печени на разрезе желтый.
Консистенция печени дряблая.
При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.
Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.
Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.
В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №2 КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.
В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами - гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.
Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.
Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.
Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.
МАКРОПРЕПАРАТ №3 КЕФАЛОГЕМАТОМА
В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №4 «ТАМПОНАДА» СЕРДЦА
В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.
Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.
МАКРОПРЕПАРАТ №5 ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ
В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.
Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.
Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции (при сепсисе).
МАКРОПРЕПАРАИ №6 ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий (в левом), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.
МАКРОПРЕПАРАТ №7 САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ
В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.
МАКРОПРЕПАРАТ №8 АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.
Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.
Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.
В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный - грубая волокнистая соединительная ткань.
Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах, то есть при сепсисе, септикопиемии.
МАКРОПРЕПАРАТ №9 СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)
В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.
Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.
Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.
Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.
Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.
Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.
Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №10 ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ
В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.
Размеры матки увеличены (в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.
Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.
Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.
Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.
Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.
Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.
В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.
МАКРОПРЕПАРАТ №11 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ
В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.
В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный - подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.
Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.
В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.
Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.
Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.
МАКРОПРЕПАРАТ №12 МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ
В препарате виден фронтальный срез печени.
Размеры печени увеличены.
Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета (это участки с запекшейся кровью) перемежаются с участками серо – коричневого цвета (цвет гепатоцитов).
Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.
Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.
Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №13 АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ
В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.
Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.
Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.
Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.
В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.
Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.
В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии - атрофия от давления.
МАКРОПРЕПАРАТ №14 ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.
Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, - метастазы рака в легкие.
Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.
Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.
Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.
По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.
По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.
Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.
Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.
Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.
МАКРОПРЕПАРАТ №15 ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.
Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.
Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.
Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.
Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.
МАКРОПРЕПАРАТ №16 РАК ЖЕЛУДКА (БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА)
В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.
В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.
Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.
Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.
По локализации – это рак тела желудка.
По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.
По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.
Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.
Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №17 АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.
В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки, местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.
Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.
Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №18 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ)
В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.
Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.
Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.
Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.
Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.
В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.
Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.
МАКРОПРЕПАРАТ №19 МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
В препарате представлен срез печени.
Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.
На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.
На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.
Это цирроз печени.
По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.
По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.
Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.
МАКРОПРЕПАРАТ №20 РАК ТЕЛА МАТКИ
Представлен продольный разрез матки.
Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями, с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.
Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.
Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.
Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.
Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.
МАКРОПРЕПАРАТ №21 ГНОЙНО - ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ
Виден продольный разрез матки с придатками.
Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.
Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.
Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.
Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №22 МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ
Представлен поперечный срез матки.
В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.
Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием - субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.
Узлы построены из волокнистых структур двух видов, - одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.
Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.
Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.
Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.
МАКРОПРЕПАРАТ №23 ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС
Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.
В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.
Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.
МАКРОПРЕПАРАТ №24 ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.
Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.
В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.
Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.
МАКРОПРЕПАРАТ №25 АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ
Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.
Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические) массы ивозникли кровоизлияния.
Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.
Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.
Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.
МАКРОПРЕПАРАТ №26 ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.
На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.
Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.
МАКРОПРЕПАРАТ №27 ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.
Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.
У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.
МАКРОПРЕПАРАТ №28 ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ
В препарате представлена аорта в продольном разрезе.
В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.
По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.
Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.
Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.
Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №29 АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
В препарате видны две целые почки.
Размеры и вес их резко снижены (обе почки у человека весят 300 - 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.
Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.
Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.
Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.
МАКРОПРЕПАРАТ №30 МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.
Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.
Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.
Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.
По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного, моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.
МАКРОПРЕПАРАТ №31 УЗЛОВОЙ ЗОБ
В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.
Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).
Наружная поверхность бугристая.
На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.
Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.
По внешнему виду – это узловатый зоб.
По внутреннему строению – коллоидный зоб.
Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.
Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.
МАКРОПРЕПАРАТ №32 ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
Видна маточная труба в поперечном разрезе.
Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.
Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.
Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.
МАКРОПРЕПАРАТ №33 ПОЧЕЧНО - КЛЕТОЧНЫЙ РАК
Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.
Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.
Несмотря на характер роста, опухоль является злокачественной, дифференцированной, эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.
Возникает у взрослых людей.
МАКРОПРЕПАРАТ №34 СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ
В препарате видна стопа правой нижней конечности.
В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.
Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.
Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.
Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.
МАКРОПРЕПАРАТ №35 ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ
Представлен почкой в продольном разрезе.
В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.
Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.
Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.
Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.
Опухоль является эпителиальной органоспецифической.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.
МАКРОПРЕПАРАТ №36 РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Препарат представлен молочной железой.
В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.
Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.
Лейкоциты в крови: норма и отклонения Сколько должно быть лейкоцитов
Как привлечь в дом удачу и деньги: три эффективных ритуала
Урок русского языка "мягкий знак после шипящих у существительных" Урок игра ь знак после шипящих
Салат с курицей и шампиньонами слоеный - быстро и вкусно
Сонник: к чему снится лестница