Ивл в послеоперационном периоде. Восстановление дыхания посредством искусственной вентиляции легких Кто отключает аппарат вентиляции легких

Дата: 19.07.2019

В современной медицине широко используются аппараты искусственной вентиляции легких для принудительной подачи воздуха (иногда с дополнительной добавкой других газов, например, кислорода) в легкие и удаления из них углекислого газа.

Обычно такой аппарат подсоединяется к дыхательной (эндотрахеальной) трубке, вставленной в трахею (дыхательное горло) больного. После того как трубка вставлена в расположенный на ней специальный баллон, накачивается воздух, баллон раздувается и перекрывает трахею (воздух может поступать в легкие или покидать их только через эндотрахеальную трубку). Эта трубка двойная, ее внутреннюю часть можно извлекать для очистки, стерилизации или замены.

В процессе искусственной вентиляции легких в них нагнетается воздух, затем давление понижается, и воздух покидает легкие, выталкиваемый самопроизвольным сокращением их эластичных тканей. Такой процесс называется периодической вентиляцией с положительным давлением (наиболее часто используемая схема искусственной вентиляции).

Применяемые в прошлом аппараты искусственного дыхания нагнетали воздух в легкие и удаляли его принудительно (вентиляция с отрицательным давлением), в настоящее время такая схема практикуется гораздо реже.

Применение аппаратов искусственной вентиляции легких

Чаще всего аппараты искусственной вентиляции легких используют при хирургических операциях , когда возможна остановка дыхания. Обычно это операции на органах грудной клетки или брюшной полости, при проведении которых дыхательные мышцы могут быть расслаблены специальными лекарствами .

Аппараты искусственной вентиляции легких используются также для восстановления нормального дыхания больных в послеоперационный период и для поддержания жизни людей с нарушениями дыхательной системы, например в результате несчастного случая.

Решение использовать механическую вентиляцию принимается на основании оценки возможности больного самостоятельно дышать. Для этого измеряют объем воздуха, поступающего в легкие и покидающего их в течение определенного периода (обычно одна минута), и уровень кислорода в крови.

Подключение и отключение аппаратов искусственной вентиляции легких

Больные с подключенными аппаратами искусственной вентиляции легких почти всегда находятся в отделении интенсивной терапии (или в операционной). Больничный персонал отделения имеет специальную подготовку по использованию этих приборов.

В прошлом интубация (введение эндотрахеальной трубки) часто вызывала раздражение трахеи и особенно гортани, поэтому ее нельзя было использовать дольше нескольких дней. Эндо- трахеальная трубка, изготовленная из современных материалов, доставляет больному значительно меньше неудобств. Однако, если искусственная вентиляция необходима в течение длительного времени, необходимо провести трахеостомию - операцию, при которой эндотрахеальная трубка вводится через отверстие в трахее.

При нарушении функции легких через аппараты искусственной вентиляции в легкие больного подается дополнительный кислород. Обычный атмосферный воздух содержит 21% кислорода, но некоторым больным легкие вентилируют воздухом, в котором содержится до 50% этого газа.

От искусственного дыхания можно отказаться, если с улучшением состояния больного его силы восстанавливаются в такой степени, что он может дышать самостоятельно. При этом важно обеспечить постепенный переход к самостоятельному дыханию. Когда состояние больного позволяет понизить содержание кислорода в подаваемом воздухе до атмосферного уровня, то одновременно понижают и интенсивность подачи дыхательной смеси.

Одна из наиболее распространенных методик заключается в том, что аппарат настраивают на небольшое количество вдохов, позволяя больному в промежутках дышать самостоятельно. Обычно это происходит через несколько дней после подключения к аппарату искусственного дыхания.

701) У всех ли больных, которым проводят искусственную вентиляцию легких, возникают трудности при возобновлении самостоятельного дыхания?

Многие больные, которым требуется кратковременная искусственная вентиляция легких, могут восстановить самостоятельное дыхание без особых трудностей.

Перед экстубацией должны быть оценены возможности пациента дышать самостоятельно через Т-образную трубку или дытельный контур респиратора. Хотя дыхание через дыхательный контур аппарата ИВЛ может увеличивать работу дыхания пациента и поэтому не рекомендуется.

702) Что такое "отлучение" от искусственной вентиляции легких?

Процесс прекращения искусственной вентиляции легких работники отделений интенсивной терапии на повседневном профессиональном языке обычно называют отлучением. В строгом смысле слова "отлучение" есть постепенное снижение респираторной поддержки, в то время как пациент постепенно принимает на себя все большую часть работы дыхания. Однако этот термин обычно применяется более широко, для обозначения всех методов прекращения искусственной вентиляции легких. В соответствии с общей практикой такое понятие используется в этой книге, чтобы описать весь процесс прекращения респираторной поддержки, а не медленный и постепенный переход пациента на самостоятельное дыхание.

703) Разъясните, какое место занимает "отлучение" от искусственной вентиляции легких в общем процессе лечения дыхательной недостаточности. Что определяет успешный перевод больного на самостоятельное дыхание и каковы параметры, позволяющие предсказать успех "отлучения"?

Большинство пациентов можно легко "отлучить" от искусственной вентиляции легких, но есть немало и таких больных, у которых возникают значительные трудности. Эта группа пациентов является причиной слишком больших затрат в секторе здравоохранения, и они создают огромные клинические, экономические и этические проблемы. Главные детерминанты результатов "отлучения" - адекватность легочного газообмена, функция дыхательных мышц и психологическое состояние больного. Отношение частоты дыхания к дыхательному объему представляет собой наиболее надежный параметр для прогнозирования результата.

704) Назовите условия, при которых возможны одномоментное прекращение искусственной вентиляции легких и быстрая экстубация трахеи.

Одномоментное прекращение искусственной вентиляции легких с последующей быстрой экстубацией трахеи может быть благополучно выполнено у большинства послеоперационных больных. Очень важно убедиться, что пациент способен обеспечить проходимость дыхательных путей без эндотрахеальной трубки и поддерживать самостоятельное дыхание. Количественные физиологические параметры помогают предсказать вероятность успеха "отлучения", и это обсуждается в ответах на соответствующие вопросы.

705) Насколько трудно прекратить респираторную поддержку? На сколько важно выбрать подходящее время, чтобы начать "отлучение" от ИВЛ?

Прекращение респираторной поддержки представляет трудности примерно у 20% больных, и главными причинами являются нарушение функции дыхательных мышц в результате несоответствия между дыхательной нагрузкой и способностью дыхательных мышц ее выдержать, ухудшение оксигенации и психологические факторы. Эта процедура проходит легко у пациентов, которым требовалась кратковременная поддержка, но может быть весьма проблематичной у больных, поправляющихся после тяжелой острой дыхательной недостаточности. "Отлучение" таких пациентов от респиратора иногда представляет собой серьезную клиническую задачу и составляет большую часть рабочей нагрузки в отделении интенсивной терапии. Начало процесса "отлучения" требует тщательного выбора времени: если оно излишне задерживается, больной подвергается риску осложнений, сопутствующих искусственной вентиляции легких, а преждевременное начало "отлучения" влечет за собой опасность тяжелой сердечно- легочной декомпенсации, и экстубация задержится еще больше.

706) Являются ли парадоксальное сокращение мышц брюшной стенки и частое поверхностное дыхание надежными индикаторами утомления дыхательных мышц? Является ли мышечное утомление причиной неудачного "отлучения"?

В прошлом парадоксальное сокращение брюшных мышц во время вдоха и частое поверхностное дыхание рассматривались как признаки утомления дыхательных мышц. Соответственно считалось, что последнее является частой причиной неудачного "отлучения". Недавние исследования показали, что утомление не является ни обязательным, ни достаточным условием для развития патологических движений грудной и брюшной стенок или частого поверхностного дыхания. Однако наличие связи между утомлением и патологическим характером дыхания не исключает утомление из числа причин неудачного "отлучения". К сожалению, мы просто не знаем, возникает ли действительно утомление мышц у больных с указанными признаками, и если да, насколько оно важно для определения клинического результата.

707) Какой фактор необходимо оценить перед экстубациеи трахеи?

Помимо способности больного выдержать самостоятельное дыхание без чрезмерных усилий, перед экстубациеи трахеи необходимо также оценить способность пациента защищать свои верхние дыхательные пути и откашливать секрет. У больных, которые могут перенести самостоятельную вентиляцию без крайнего напряжения, после экстубации могут возникнуть трудности из-за обструкции верхних дыхательных путей, неспособности предохранять их от аспирации или удалять секрет. В отличие от многих параметров, которые были предложены, чтобы прогнозировать результаты "отлучения", показатели для надежного предсказания вероятности осложнений после экстубации не были разработаны, поэтому опираются на такие клинические факторы, как уровень сознания, количество секрета и способность больного откашливаться.

708) Какие критерии используются, чтобы определить оптимальное время для удаления эндотрахеалъной трубки (экстубации) после завершения "отлучения" от респираторной поддержки?

Больным с обструкцией верхних дыхательных путей, чрезмерной секрецией в дыхательных путях и ослабленным или отсутствующим глоточным рефлексом (с высоким риском массивной аспирации пищи или содержимого желудка) может потребоваться продолжение интубации трахеи и после прерывания искусственной вентиляции легких. Если такие расстройства отсутствуют, перед экстубациеи рекомендуется проверить самостоятельное дыхание с помощью Т-образной трубки. Так как после экстубации трахеи функция глотания в течение нескольких часов или дней может быть нарушена, рекомендуется проявлять осторожность при кормлении этих больных через рот.

709) Как можно предсказать успех экстубации у интубированного больного, у которого после прекращения респираторной поддержки отсутствуют нарушения дыхания?

Если больной не давится в ответ на энергичное прижатие языка к задней стенке ротоглотки, это часто рассматривается как противопоказание к экстубации трахеи. Однако этот рефлекс отсутствует приблизительно у 20% здоровых людей, а аспирационная пневмония может все-таки развиться и тогда, когда глоточный рефлекс сохранен. Важна способность откашливаться, потому что сопровождающие кашель экспульсивные силы могут нормально очищать дыхательные пути до уровня бронхов среднего калибра. Кашлевой рефлекс можно проверить, раздражая дыхательные пути пациента аспирационным катетером. Некоторое время после экстубации за больным нужно внимательно следить, чтобы определить, нет ли необходимости в повторной интубации трахеи.

Если у человека в силу каких-то обстоятельств нарушено дыхание, то ему проводится искусственная вентиляция лёгких . Такая техника используется, когда больной не может сам дышать, а также во время проведения хирургического вмешательства. В этом случае из-за анестезии нарушается поступление кислорода в организм. ИВЛ может быть как простой ручной, так и аппаратной. Первая доступна почти каждому человеку, а для проведения второй необходимы знания устройства медицинских приборов.

Механизм ИВЛ

Искусственная вентиляция лёгких подразумевает принудительное вдувание газовой смеси в лёгкие, для нормализации газообмена внешней средой и альвеолами. Такая техника может применяться при реанимационных мероприятиях, когда у пациента нарушено самостоятельное дыхание, и для защиты организма от недостаточности кислорода. Последние случаи нередко бывают при проведении анестезии или же при спонтанных, острых патологиях.

ИВЛ может быть аппаратной и прямой . В первом случае для вдыхания применяется специальная газовая смесь, которую вдувают в лёгкие принудительно через интубационнную трубочку. При прямой вентиляции больному делают непрямой массаж лёгких, за счёт чего они сжимаются и разжимаются. Помимо этого применяется так называемое «электрическое лёгкое» в этом случае вдохи и выдохи стимулируются электрическим импульсом.

Разновидности ИВЛ

Есть две техники проведения искусственной вентиляции. Простую проводят в экстренных ситуациях, а аппаратная может проводиться только в больнице, в отделении реанимации. Простые методики может освоить практически каждый человек, для проведения таких манипуляцией не требуется специальных медицинских знаний. К простым способам проведения ИВЛ относятся:

Вдувание воздуха в рот или в нос. Больного удобно укладывают и голову максимально запрокидывают назад. В таком положении гортань максимально открывается и основание языка не препятствует прохождению воздуха. Человек, который оказывает помощь, становится рядом с больным, прикрывает ему нос пальцами и, плотно прижав губы к губам больного, начинает активно вдувать воздух. Одновременно с этим почти всегда делают непрямой массаж сердца. Человек выдыхает благодаря эластичности тканей лёгких и грудины;
Может быть использован специальный воздуховод или же мешок Рубена. Для начала дыхательный тракт больного хорошо очищают, затем плотно прикладывают маску.

Отделение искусственной вентиляции лёгких рассчитано на оказание помощи больным, у которых нарушено самостоятельное дыхание. В отделении используются специальные аппараты, к которым подключают пациентов. Такие аппараты состоят из особого респиратора и интубационной трубочки, в некоторых случаях используется трахеостомическая канюля.

Для взрослых и детей используют различные аппараты искусственного дыхания. Тут отличаются параметры характеристики устройства и частота дыхания. Аппаратную вентиляцию всегда проводят в особом высокочастотном режиме, за одну минуту выходит больше 60 циклов. Это необходимо для уменьшения объёма лёгких, понижения давления в органах дыхания и улучшения притока крови к лёгким.

Простую вентиляцию лёгких делают в том случае, если состояние больного тяжёлое и нет времени ждать скорую помощь.

Показания

Методики искусственной вентиляции лёгких применяются в тех случаях, когда состояние людей тяжёлое и самостоятельное дыхание затруднено или отсутствует вовсе. Основными показаниями к выполнению ИВЛ являются:

Спонтанное прекращение кровообращения;
Асфиксия;
Тяжёлые травмы головы и грудины;
Тяжёлое отравление;
Значительное понижение артериального давления;
Приступ астмы;
Кардиогенный шок;
Продолжительная операция.

Чаще всего к проведению вентиляции прибегают при продолжительных хирургических операциях. В этом случае через аппарат в организм человека попадает не только кислород, но и специальные газы, которые нужны для поддержания анестезии и обеспечения некоторых функция органов. К ИВЛ прибегают во всех случаях, когда нарушается работа лёгких. Нередко это происходит при пневмонии, тяжёлых патологиях сердца и головы, а также в результате несчастного случая.

Если у больного повреждён отдел мозга, который регулирует дыхание и кровообращение, то искусственная вентиляция может быть достаточно продолжительной.

Особенности проведения после операции

Искусственную вентиляцию лёгких после операции могут начать проводить ещё в операционном отделении или же в отделении интенсивной терапии. Основными целями ИВЛ после операции являются:

Исключение откашливания больным слизи из лёгких, что уменьшает вероятность осложнений;
Снижает необходимость поддержания сердечно-сосудистой системы и уменьшает вероятность развития нижнего венозного тромбоза;
Помогает создать оптимальные условия для питания больного через трубочку. Это позволяет снизить вероятность расстройства пищеварительных органов и улучшает перистальтику;
Уменьшает отрицательное воздействие на мускулатуру скелета, что особенно актуально после продолжительной анестезии.

Искусственная вентиляция помогает нормализовать периоды сна и бодрствования, а также нормализует некоторые психические функции.

Аппараты искусственной вентиляции лёгких применяются в операционных, реанимации и отделении интенсивной терапии. Кроме этого, такими аппаратами оборудованы некоторые автомобили скорой помощи.

Особенности проведения при воспалении лёгких

Последствием тяжело протекающей пневмонии может стать острая дыхательная недостаточность. Основными показаниями к подключению больного пневмонией к аппарату ИВЛ являются такие состояния:

Заметные нарушения сознания и иногда психики;
Понижение артериального давления до опасных отметок;
Дыхание нестабильное, больше 40 циклов за минуту.

Проводят искусственную вентиляцию на начальных стадиях болезни. Это позволяет снизить вероятность летального исхода. Продолжительность её проведения может составлять от 10 до 14 суток. Спустя 3 часа после ввода интубационной трубочки в лёгкие, больному проводят трахеостомию. Если пневмония протекает очень тяжело, то к концу вдоха делают давление положительным. Это помогает лучше расправить лёгочную ткань и снижает венозное шунтирование.

Одновременно с ИВЛ при воспалении лёгких всегда проводят антибактериальную терапию.

Особенности проведения при инсульте

При инсульте ИВЛ может быть проведена в качестве реабилитационного мероприятия. Такая процедура назначается при следующих показаниях:

При поражении лёгочной ткани;
При подозрении на внутреннее кровотечение;
При разных патологиях дыхательных органов;
Если пациент находится в коматозном состоянии.

Если у больного наблюдается приступ, то дыхание сильно затрудненно. В том случае аппарат ИВЛ помогает восстановить клеточки мозга и обеспечивает организм достаточным объёмом кислорода. При инсульте искусственное вентилирование лёгких может продолжаться до 2 недель. За этот период обычно острая фаза болезни проходит, и отёчность головного мозга уменьшается. Затягивать ИВЛ нельзя, больного отключают от аппарата при первой возможности.

Методики

Высокочастотную вентиляцию лёгких можно проводить тремя способами. Врач определяет целесообразность проведения той или иной методики в зависимости от состояния пациента:

Объёмная. В этом случае частота дыхания больного составляет 80-100 циклов за минуту.
Осцилляционная. Более 600 циклов за минуту. При этом чередуется прерывный и непрерывный поток.
Струйная. Не больше 300 за минуту. Эта методика является наиболее распространённой. В этом случае в дыхательный тракт вдувается чистый кислород или особая смесь газов через тоненькую трубочку. Может быть использована интубационная трубочка или трахеостома.

Помимо этого разделяют методы проведения ИВЛ по виду применяемого аппарата.

Автоматический. При этом методе дыхание пациента осуществляется за счёт лекарственных препаратов. Больной дышит только за счёт компрессии;
Вспомогательный. Здесь дыхание сохранено, а подача кислорода или смеси газов производится на вдохе;
Периодический принудительный. Эта методика применяется при переходе от ИВЛ к естественному дыханию. Со временем снижается частота искусственных вдохов, благодаря чему человек начинает дышать самостоятельно;
С ПДКВ (положительным давлением к концу выдоха). В этом случае лёгочное давление остаётся положительным, по отношению к внешнему. За счёт этого кислород в лёгких лучше распределяется, и уменьшаются отёки;
Электростимуляция. Здесь при помощи маленьких электродов раздражаются нервы на диафрагме, за счёт чего она активно сокращается.

Какой метод использовать в том или ином случае определяет врач реаниматолог или анестезиолог. Иногда один вид ИВЛ замещают со временем другим.

Газовую смесь для вдыхания подбирает специалист. Аппарат ИВЛ снабжён системой сигнализации, которая оповещает о нарушении дыхательного процесса.

Какие проблемы возникают

Во время проведения аппаратной ИВЛ может возникнуть ряд проблем.

Борьба больного с аппаратом. В этом случае устраняют гипоксию, поправляют все трубочки и проверяют работу аппарата;
Несинхронное дыхание с аспиратором. Это приводит к понижению дыхательного объёма и плохой вентиляции. Причиной этого может быть бронхоспазм, задержка дыхания или некорректно установленный аппарат;
Повышенное давление в органах дыхания. Возникает из-за отёка лёгочной ткани, гипоксии и нарушении строения трубочки.

За больным, подключённым к аппарату ИВЛ должен быть постоянный контроль . При нарушении дыхания трубочки поправляют, и аппарат настраивают на нужную частоту.

Негативные последствия

После выполнения искусственной вентиляции лёгких может возникнуть ряд негативных последствий.

Бронхиты, свищи, а также небольшие пролежни в слизистой бронхов;
Воспаление лёгких, нередко с лёгочным кровотечением;
Понижение давления и спонтанная остановка сердца;
Отёк лёгочной ткани;
Нарушение мочеиспускания;
Нарушения психического характера.

При проведении ИВЛ нередко состояние больного несколько ухудшается. Может возникнуть пневмоторакс или сдавливание лёгких. Помимо этого, вставленная трубочка может соскользнуть в бронхи и повредить их.

Искусственную вентиляцию лёгких делают по жизненным показаниям. Эта манипуляция показана при травмах головы и грудной клетки, а также при инсульте. Основным показанием являются продолжительные операции, при которых нарушается поступление кислорода в организм.

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Трахеостомии делят на неинфекционные и инфекционные. Среди неинфекционных осложнений встречают различной выраженности кровотечения и (или) гемоаспирацию, эмфизему средостения и подкожной клетчатки, пролежни с изъязвлениями слизистой оболочки трахеи от канюль и манжет интубационной трубки.

Инфекционные осложнения трахеостомии — ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, флегмоны паратрахеальной клетчатки, гнойные тиреоидиты.

Осложнения искусственной вентиляции легких

Легочную реанимацию проводят с помощью искусственной вентиляции легких. В процессе проведения ИВЛ, особенно в течение длительного времени, может развиться ряд осложнений, причем некоторые из них сами по себе оказываются танатогенетически значимыми. По данным разных авторов, частота этих осложнений колеблется от 21,3 % до 100 % (Кассиль В. Л., 1987).

По локализации и характеру осложнения ИВЛ В. Л. Кассиль (1981) делит на четыре группы:

осложнения со стороны дыхательных путей (трахеобронхиты, пролежни слизистой оболочки трахеи, трахеопищеводные свищи , стенозы трахеи);
осложнения со стороны легких (пневмонии, ателектазы, пневмоторакс);
осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (кровотечения из сосудов, внезапная остановка сердца, снижение артериального давления);
осложнения из-за технических погрешностей проведения ИВЛ.

Общие осложнения ИВЛ. Прежде чем рассмотреть частные осложнения ИВЛ, отдельно остановимся на неблагоприятных физиологических изменениях и осложнениях, которые в себе несет сама искусственная вентиляция легких.

В этой связи уместно вспомнить философское замечание Ф. Энгельса (1975):

«Не будем, однако, слишком обольщаться нашими победами над природой. За каждую такую победу она нам мстит. Каждая из этих побед имеет, правда, в первую очередь те последствия, на которые мы рассчитывали, но во вторую и третью очередь совсем другие, непредвиденные последствия, которые очень часто уничтожают значение первых».

Прежде всего, при использовании аппаратного искусственного дыхания изменяется биомеханика н регуляция дыхания, в первую очередь вследствие того, что имеется выраженная разница внутриальвеолярного и внутриплеврального давлений в конце вдоха по сравнению со спонтанным дыханием. Если при спонтанном дыхании эти показатели соответственно составляют минус 1 — 0 мм рт. ст. и минус 10 см вод. ст., то при ИВЛ — соответственно +15 — +20 мм рт. ст. и +3 см вод. ст. В этой связи при ИВЛ повышается растяжимость стенки дыхательных путей н меняется отношение анатомически мертвого пространства к транспульмональному давлению. При длительной ИВЛ растяжимость легких постепенно снижается. Это происходит вследствие обтурационного ателектазирования легких в связи с нарушением дренажной функции дыхательных путей, вентиляционно-нерфузиопных, фильтрацией по абсорбционных соотношении, а также с деструкцией поверхностно активного вещества - сурфактанта. Длительная ИВЛ приводит к образованию ателектазов, обусловленных нарушениями дренажной функции бронхов и обмена сурфактанта.

При ИВЛ но принципу вдувания нарушается присасывающее действие грудной клетки , обеспечивающее значительную часть венозного возврата при естественном вдохе. Поскольку давление в легочных капиллярах в норме равно 10—12 мм рт. ст., ИВЛ с более высоким. давлением вдоха неизбежно нарушает легочный кровоток . Вытеснение крови из легких в левое предсердие во время искусственного вдоха и противодействие выбросу правого желудочка сердца вносят существенный дисбаланс в функционирование правой и левой половин сердца. Поэтому как одно из общих осложнений ИВЛ в системе кровообращения рассматриваются нарушения венозного возврата и уменьшение сердечного выброса.

Помимо влияния на систему кровообращения, ИВЛ может приводить к развитию выраженного респираторного алкалоза или ацидоза (вследствие неадекватно выбранного режима: соответственно при гипер- или гиповентиляции). К осложнениям ИВЛ относят продленное анноэ при переходе па спонтанную вентиляцию. Обычно оно является результатом анормального раздражения рецепторов легких, подавляющих физиологические рефлексы .

При манипуляциях (отсасывании, смене интубационной трубки, трахеотомический канюли. санации трахеобронхиального дерева) может развиться острая гипоксемия с гипотензией и последующей остановкой сердца и дыхания. В генезе подобной остановки сердца у больных остановка дыхания и сердца может возникнуть при быстром снижении давления. Например в ответ на гипервентиляцию после санации трахеобронхиального дерева.

Последствия длительной интубации трахеи и трахеостомии. Группу осложнений ИВЛ представляют собой патологические процессы, связанные с длительным пребыванием в дыхательных путях интубационной или трахеотомической трубок. При этом могут развиваться фибринозно геморрагические и некротические ларинготрахео-бронхиты (рис. 59; см. иллюстр. мат.). пролежни, кровотечения из дыхательных путей. Трахеобронхиты возникают у 35 40 % больных, которым проводится ИВЛ. Большая частота их возникновения отмечена у больных. находящихся и коматозном состоянии. Более чем у половины больных трахеобронхиты выявляется на 2 3 и сутки проведения ИВЛ. В месте прилегания манжеты или конца интубационной трубки могут развиваться участки омертвения слизистой оболочки. Они обнаруживаются во время фибробронхоеконии при смене трубок у 12—13 % больных при длительной ИВЛ. Глубокий пролежень стенки трахеи может сам по себе привести к другим осложнениям (трахеопищеводному свищу, стенозу трахеи, кровотечению из аррозированных сосудов) (Кассиль В. Л., 1987).

Баротравма легких. При избыточном объеме вентиляции и десинхронизацию с аппаратом ИВЛ может развиться баротравма легких с перерастяжением и разрывом альвеол, с возникновением кровоизлияний в ткани легких. Проявлением баротравмы могут быть буллезная или интерстициальная эмфиземы, напряженный пневмоторакс, особенно у больных воспалительно-деструктивными заболеваниями легких.

В условиях ИВЛ пневмоторакс является очень опасным осложнением, так как всегда имеет характер напряженного и быстро нарастающего. Клинически это проявляется асимметрией дыхательных движений, резким ослаблением дыхания на стороне пневмоторакса, а также резким цианозом. Последний обусловлен не только нарушением оксигенации вследствие коллабирования легкого, но и централь ной венозной гипертензией в ответ на перегиб полых вен при смещении средостения в противоположную сторону. При этом значительно повышается сопротивление аппарату ИВЛ па вдохе. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабирование легкого и смещение средостения.

У некоторых больных пневмоторакс сопровождается развитием эмфиземы средостения. В. Л. Кассиль (1987) описывает редкую ситуацию, когда, наоборот, из-за недостаточной герметизации между трахеостомической канюлей и стенкой трахеи воздух во время искусственного вдоха может проникнуть в средостение, а в дальнейшем прорваться через медиастинальную плевру в одну или в обе плевральные полости. В последнем случае развивается двусторонний пневмоторакс.

Избыточная вентиляция может привести к механической десквамации трахеобронхиального эпителия. При этом гистологически в альвеолах у больных, которым проводилась ИВЛ в режиме избыточной гипервентиляции, можно обнаружить фрагменты эпителия трахеобронхиального дерева.

Последствия гипероксического и высушивающего действия кислорода. Следует иметь в виду, что дыхание 100 %-ным кислородом, особенно длительно проводимое, приводит к гипероксическому повреждению эпителия трахеобронхиального дерева и альвеолокапиллярной мембраны , с последующим диффузным склерозированием легких (Matsubara О. и соавт., 1986). Известно, что кислород , особенно в высоких концентрациях, высушивает дыхательную поверхность легких, что целесообразно при кардио отеке легкого. Это связано с тем, что после высушивания белковые массы «облипают» дыхательную поверхность, катастрофически увеличивают диффузионный путь и даже прекращают диффузию. В этой связи концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе без крайней необходимости не должна превышать 40—50 %

Инфекционные осложнения ИВЛ. Среди инфекционных процессов, связанных с ИВЛ, нередко встречаются ларинго- и трахеобронхиты. Но данным В. Л. Кассиля (1987), у 36—40 % больных, находящихся на ИВЛ, развивается пневмония . В гепезе воспалительных поражений легких очень важное значение имеет инфицирование, в том числе перекрестное. При бактериологическом исследовании мокроты чаще всего высеивается стафилококковая и гемолитическая флора, синегнойная палочка и микробы кишечной группы в разлпч пых ассоциациях. При взятии проб в одно и то же время у больных. находящихся в разных палатах, флора в дыхательных путях, как правило, одинаковая. К сожалению, свой вклад в возникновение пневмоний вносит ипфицирование легких через аппараты ИВЛ (например, семейства «РО»). Это связано с невозможностью полной дезинфекции внутренних частей этих аппаратов.

Чаще всего пневмония начинается на 2—6-е сутки проведения ИВЛ. Обычно она проявляется гипертермией до 38 "С, появлением н легких крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов, одышки, другими симптомами гипоксемии. На рентгенограмме выявляются усиление сосудистого рисунка, очаговые затемнения в легких.

Одним из серьезных осложнении И ВЛ через маску является раздувание воздухом желудка. Чаще всего это осложнение возникает при использовании повышенного давления при ИВЛ в условиях час тичпой или полной обструкции дыхательных путей. В результате воздух с силой попадает в пищевод н желудок . Значительное скопление воздуха в желудке не только создает предпосылки к регургитации и ограничивает функциональные резервы легкого, но может способствовать развитию разрыва стенки желудка в период проведения peaнимационных мероприятии.