Ivanovo Pharmaceutical College |
Corsi |
Mezzi per il trattamento del fegato e delle vie biliari. |
Disciplina: Farmacologia. |
Completato da: Dimitrieva N.A. Studente del gruppo 31 - M Responsabile: Rozhdestvenskaya N.V. Insegnante di discipline speciali |
Valutazione: _____ Firma: ____________ |
2012-2013 anno accademico |
Contenuti: Introduzione …………………………………………………………………………………… ..1
Capitolo 1: Breve descrizione delle principali malattie del fegato ………………………… ..2
1.1. Epatite …………………………………………………………………………… ..2
1.2. Cirrosi ……………………………………………………………………………… .4
Capitolo 2: Brevi caratteristiche delle principali malattie delle vie biliari ……………………………………………………. ……………………………………...cinque
1.1. Colecistite ……………………………………………………………………… ..6
1.2. Malattia dei calcoli biliari …………………………………………………………… ..8
Capitolo 3: Farmaci per il trattamento delle malattie del fegato e delle vie biliari ………………………… .............................. .................................................. ....................dieci
Capitolo 4: Piante medicinali utilizzate nelle malattie del fegato e delle vie biliari ……………………………………………………………………… 22
Conclusione ………………………………………………………………………………… 30
Riferimenti ………………………………………………………………………… ..31
Introduzione.
Rilevanza dell'argomento scelto. Nell'ultimo decennio l'importanza del trattamento delle malattie del fegato e delle vie biliari è aumentata notevolmente. Ciò è dovuto al fatto che molte sostanze biologicamente attive di origine vegetale vengono utilizzate con successo in combinazione con altri farmaci.
L'obiettivo prefissato del lavoro del corso è quello di studiare i principi della terapia delle malattie del fegato e delle vie biliari con farmaci e piante officinali. Durante il lavoro del corso sono stati fissati i seguenti compiti:
1. caratterizzare le più comuni patologie del fegato e delle vie biliari;
2. studiare la composizione e l'azione dei farmaci e delle piante utilizzati per la cura di queste malattie;
3. trarre conclusioni sull'uso di medicinali e piante ufficiali nel trattamento delle malattie del fegato e delle vie biliari.
Il materiale per scrivere questo corso era educativo, letteratura di riferimento, articoli da riviste mediche moderne e risorse Internet.
La letteratura di riferimento è stata utilizzata per caratterizzare farmaci e piante medicinali. La letteratura educativa e gli articoli di riviste sono serviti come base per una breve descrizione delle malattie del fegato e delle vie biliari. Nelle fonti elettroniche vengono svelati molti aspetti del problema in esame.
Il primo capitolo esplora le problematiche legate alle caratteristiche delle principali malattie del fegato; nel secondo capitolo si considerano brevi caratteristiche delle malattie delle vie biliari.
La parte principale è costituita dai capitoli tre e quattro, che sono dedicati direttamente alla descrizione dei farmaci e delle piante medicinali utilizzati per curare le malattie del fegato e delle vie biliari.
Nella conclusione, vengono presentate le conclusioni tratte sulla base dell'analisi del materiale del corso discusso nel corso.
Capitolo 1: Breve descrizione delle principali malattie del fegato.
Il ruolo del fegato nel corpo è ottimo. Svolge una serie di funzioni molto importanti, una delle quali è la formazione della bile, e la bile prende parte alla digestione, soprattutto all'elaborazione e all'assimilazione dei grassi. La bile aumenta la contrazione dei muscoli intestinali (peristalsi), che contribuisce al normale movimento del cibo e dei residui di cibo non digerito. La bile aiuta a ridurre la fermentazione ei processi putrefattivi nell'intestino. Tutti i nutrienti assorbiti nell'intestino devono necessariamente passare attraverso il fegato. La regolazione della secrezione biliare, così come altri processi che si verificano nel fegato, viene effettuata dal sistema nervoso centrale e dalle ghiandole endocrine.
Le malattie di questo organo si sviluppano nell'uomo per diversi motivi. Come il più comune tra loro, gli esperti identificano un fattore infettivo (stiamo parlando di virus dell'epatite), malattia dello zucchero ...
Il danno al fegato e alle vie biliari causato dal trematode, Opisthorchis viverrini, è un grave problema di salute in Asia, in particolare Thailandia e Vietnam. Negli ultimi anni, il flusso di cittadini della Federazione Russa verso questa destinazione turistica è notevolmente aumentato e casi poco chiari di malattie epatiche diffuse sono comparsi nella pratica clinica in persone che si trovavano in queste regioni. Sembra importante evidenziare le caratteristiche dello sviluppo di lesioni del fegato e delle vie biliari durante l'infezione da Opisthorchis viverrini per il riconoscimento e il trattamento tempestivi di questa elmintiasi da parte di specialisti. L'articolo descrive in dettaglio il decorso clinico della malattia: la fase acuta può durare fino a 2 mesi, dopodiché i sintomi clinici si attenuano gradualmente e la malattia entra nella fase cronica. Tra i sintomi della malattia in alcuni casi possono esserci solo sintomi di colangite e colecistite, in altri - una combinazione di essi con segni di carenza di enzimi digestivi o reazioni allergiche. Il trattamento viene effettuato in 3 fasi, l'unico farmaco per il trattamento di qualsiasi invasione di opisthorchiasis è il praziquantel antielmintico.
parole chiave:Opisthorchis viverrini, trematode, malattia del fegato, elmintiasi.
Per citazione:Akhmedov V.A., Gaus O.V. Viste moderne sul problema del danno al fegato e alle vie biliari associato all'elminto Opisthorchis viverrini // BC. Revisione medica. 2016. N. 26. S. 1811-1814
Viste attuali sui disturbi del fegato e dei dotti biliari causati da Оpisthorchis viverrini
Akhmedov V.A., Gaus O.V.
Omsk State Medical University
I disturbi del fegato e delle vie biliari causati da trematoda Opisthorchis viverrini (persiste come metacercaria nei muscoli dei pesci d'acqua dolce) è un importante problema sanitario nei paesi asiatici, in particolare in Thailandia e Vietnam. Negli ultimi anni cresce il numero di turisti russi che visitano questi paesi. Nel frattempo, disturbi epatici diffusi poco chiari nei pazienti che hanno visitato queste aree sono più comuni nella pratica clinica. È di fondamentale importanza discutere le caratteristiche cliniche dei disturbi del fegato e dei dotti biliari causati da Opisthorchis viverrini per fornire una diagnosi precoce e il trattamento di questa elmintosi. L'articolo descrive in dettaglio il decorso clinico della malattia. La fase acuta dura fino a due mesi, quindi i sintomi clinici si riducono gradualmente e la malattia si trasforma in condizione cronica. La malattia può manifestarsi solo con i sintomi di colangite e colecistite o in combinazione con segni di carenza di enzimi digestivi o reazioni allergiche. La terapia in tre fasi con praziquantel è prescritta per l'invasione di Opisthorchis.
Parole chiave: Opisthorchis viverrini, trematoda, disturbi del fegato, elmintosi.
Per citazione: Akhmedov V.A., Gaus O.V. Viste attuali su disturbi delle vie biliari e del fegato causati da Оpisthorchis viverrini // RMJ. 2016. N. 26. P. 1811–1814.
L'articolo è dedicato al problema del danno epatico e delle vie biliari associato all'elminto Оpisthorchis viverrini
Letteratura
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introduzione
1. Malattie del fegato
1.1 Anatomia, struttura, funzioni del fegato
2 Bile, formazione della bile
1.3 Principali malattie del fegato
2. Malattie della cistifellea
1 Anatomia, struttura, funzione della cistifellea
2 Principali malattie della cistifellea
3. Diagnostica moderna delle malattie del fegato e della colecisti
1 Esame ecografico (ecografia)
2 Scansione radioisotopica
3 Tomografia a emissione di positroni
4 Tomografia computerizzata
5 Risonanza magnetica per immagini
6 Biopsia epatica
4. Valutazione della disponibilità di metodi per diagnosticare malattie del fegato e della colecisti
Conclusione
Elenco della letteratura utilizzata
introduzione
Negli ultimi anni, c'è stato un costante aumento delle malattie del fegato e delle vie biliari di varie eziologie in tutto il mondo, sfociando in gravi complicazioni.
Secondo la prevalenza delle malattie del fegato in Russia, si può distinguere:
in primo luogo - epatite tossica - oltre il 50%,
al secondo posto l'epatite virale, 24% dei pazienti.
la terza causa più frequente è l'epatite autoimmune 10-13%,
La percentuale di persone sane e malate nella Federazione Russa:
Nota per il diagramma:
La malattia del fegato colpisce il 28% delle persone e questo è quasi un terzo di tutti gli studi. La colecistite e i calcoli biliari sono molto più comuni dell'epatite
L'argomento in studio è rilevante a causa della progressiva crescita delle malattie del fegato e della colecisti, sullo sfondo del decorso latente della malattia, della bassa frequenza di pazienti che cercano aiuto da un medico e della diagnosi non sempre corretta delle malattie.
Lo scopo del lavoro del corso è dimostrare la necessità di utilizzare metodi moderni di diagnosi delle malattie del fegato e della cistifellea nel lavoro dei medici.
L'oggetto della ricerca sono le malattie del fegato e della colecisti.
L'oggetto della ricerca sono i metodi moderni per diagnosticare le malattie del fegato e della cistifellea.
Per raggiungere questo obiettivo, devi:
Per rivelare le caratteristiche anatomiche e fisiologiche della struttura del fegato e della cistifellea, le funzioni di questi organi e le loro malattie.
2. Considerare i principali disturbi e sindromi nella patologia del fegato e della cistifellea.
Determina i metodi principali per diagnosticare le malattie del fegato e della cistifellea.
1. Malattie del fegato
1 Anatomia, struttura, funzione del fegato
Il fegato è formato da un lobo destro grande e uno sinistro 6 volte più piccolo, separati da un foglio di peritoneo. Il fegato pesa 1,5-2 kg: questo è il più grande organo ghiandolare del corpo umano.
L'apporto di sangue al fegato viene effettuato contemporaneamente da due fonti, il che sottolinea l'importanza di una funzione epatica regolare. La prima fonte di sangue fresco è l'arteria epatica, che fornisce sangue arterioso ossigenato, la seconda è la vena porta, che trasporta il sangue venoso dalla milza e dall'intestino al fegato. Entrambi i vasi sanguigni entrano nel fegato attraverso una depressione situata nel lobo destro e simbolicamente chiamata porta del fegato.
Sulla superficie epatica interna, approssimativamente nella sua parte centrale, c'è una porta del fegato, attraverso la quale entra l'arteria epatica e esce la vena porta, così come il dotto epatico comune, che rimuove la bile dal fegato.
La struttura del lobulo epatico
La principale unità strutturale del fegato è il lobulo epatico. È formato dividendo il tessuto epatico da una capsula di tessuto connettivo che penetra in profondità nell'organo. Il lobulo epatico è costituito da cellule del fegato chiamate epatociti, che sono interconnesse a livelli, che circondano i dotti biliari, le venule e le arteriole.
Funzioni epatiche:
) Partecipa al processo di digestione del cibo, secernendo la bile.
) Prende parte a tutti i tipi di metabolismo (nel metabolismo dei carboidrati - la formazione e l'accumulo di glicogeno, nel metabolismo dei grassi - scomponendo i grassi in acidi grassi e corpi chetonici con acidi biliari, produce anche colesterolo e garantisce la deposizione di grasso nel corpo).
) Regola l'equilibrio di proteine, grassi e carboidrati. Con una mancanza di carboidrati dal cibo, li sintetizza dalle proteine, con un eccesso di carboidrati e proteine \u200b\u200bnel cibo, trasforma il loro eccesso in grassi.
) Promuove la sintesi degli ormoni delle ghiandole surrenali, del pancreas e della tiroide. Partecipa alla sintesi degli anticoagulanti (sostanze che prevengono la coagulazione del sangue), allo scambio di oligoelementi regolando l'assorbimento e la deposizione di cobalto, ferro, rame, zinco e manganese.
) Funzione protettiva (barriera per sostanze tossiche, purificazione del sangue, neutralizzazione di tutti i veleni che entrano nell'organismo dall'esterno).
) Il controllo dell'equilibrio dell'omeostasi (la costanza dell'ambiente interno del corpo) è assicurato dalla biotrasformazione di composti estranei in sostanze non tossiche idrosolubili che vengono escrete dall'organismo dall'intestino, dai reni e attraverso la pelle
1.2 Bile, formazione della bile
La bile è un fluido speciale prodotto nel fegato. I suoi compiti principali sono migliorare l'assorbimento e attivare il movimento del cibo attraverso l'intestino.
La bile è prodotta nei lobuli del fegato.
Prima che la bile entri nell'intestino, attraversa un percorso difficile lungo le vie biliari. In primo luogo, dal fegato, entra nei dotti epatici, da lì nel dotto biliare comune, che si collega alla cistifellea attraverso il dotto vescicale. Il luogo in cui il dotto biliare comune scorre nel duodeno è chiamato papilla di Vater. Ha un proprio muscolo (sfintere di Oddi), che regola il flusso della bile nell'intestino.
1.3 Malattie del fegato.
Malformazioni congenite.
Lesione al fegato.
1. Aprire il danno.
1.1. Puntura e ferite da taglio.
1.2. Ferite da arma da fuoco.
2. Danno epatico chiuso (rottura).
Malattie focali.
1. Malattie infiammatorie.
1.1. Non specifico (ascessi).
1.2. Specifico (tubercolosi, sifilide, ecc.).
2. Tumori del fegato.
2.2. Tumore maligno.
1. Echinococcosi.
2. Alveococcosi.
3. Opisthorchiasis.
4. Ascariasis.
Malattie diffuse (cirrosi), le cui complicanze richiedono una correzione chirurgica (ipertensione portale).
Ø Epatite cronica
L'epatite cronica è un processo infiammatorio diffuso cronico nel fegato che dura più di 6 mesi.
Eziologia
La malattia è causata da epatite virale acuta pregressa, abuso di alcol, disfunzione del sistema immunitario (reazioni autoimmuni), esposizione a determinati farmaci (salicilati, tetracicline, steroidi anabolizzanti, tranquillanti, anticonvulsivanti).
A seconda del fattore eziologico, ci sono: epatite virale cronica B, C, D, epatite autoimmune cronica, epatite tossica cronica.
Manifestazioni cliniche
Si notano debolezza generale, affaticamento, temperatura corporea subfebrile, perdita di peso, appetito ridotto, sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro, nausea, amarezza in bocca, gonfiore, stitichezza alternata con diarrea e talvolta si verificano sanguinamento dal naso. All'esame, si notano ittero della pelle e della sclera, prurito cutaneo, in alcuni casi - eruzione cutanea emorragica. La palpazione dell'addome rivela un ingrossamento del fegato (è denso, doloroso). A volte c'è un ingrossamento della milza, ascite transitoria.
Esistono milioni di portatori di virus dell'epatite B e C. Va notato che a causa della mancanza di informazioni sulle modalità di infezione da epatite virale e misure di protezione contro di esse, la prevalenza della tossicodipendenza, il rispetto delle norme igieniche, l'incidenza dell'epatite virale è in costante aumento.
Metodi di esame aggiuntivi: rilevamento di marker tissutali e sierici dei virus dell'epatite B, C e D,
Ultrasuoni del fegato,
Biopsia da puntura del fegato.
Nell'UAC - ESR accelerata.
Ø Cirrosi epatica
La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica progressiva che si manifesta con una significativa diminuzione del numero di epatociti funzionanti, ristrutturazione del parenchima e del sistema vascolare del fegato, seguita dallo sviluppo di insufficienza epatica e ipertensione portale. Più spesso gli uomini sono ammalati.
Eziologia
La condizione patologica è provocata dall'epatite virale trasferita, dall'epatite autoimmune, dall'abuso cronico di alcol, dai disturbi metabolici geneticamente determinati, dall'ostruzione delle vie biliari, dall'effetto tossico di varie sostanze chimiche (rischi professionali, sostanze medicinali, veleni di funghi).
Manifestazioni cliniche
Ci sono dolori e sensazione di pesantezza all'epigastrio e all'ipocondrio destro, aggravati dopo aver mangiato e fatto esercizio; nausea, vomito, amarezza in bocca, prurito cutaneo, irritabilità, affaticamento, gonfiore, febbre, perdita di peso, impotenza, irregolarità mestruali, odore di fegato sgradevole dalla bocca. All'esame si presta attenzione a una riduzione della massa muscolare, un colore itterico della pelle, delle mucose, delle dita a forma di "bacchette", espansione delle vene della parete addominale anteriore, "vene del ragno", angiomi, "palmi epatici", colore rosso vivo delle labbra e della lingua, diminuzione della gravità delle caratteristiche sessuali secondarie, atrofia degli organi genitali, ascite. Con il decorso della malattia si uniscono i sintomi associati a danni secondari a cuore, reni, pancreas, cervello e ghiandole endocrine. Caratterizzato da un aumento della milza con una diminuzione delle dimensioni del fegato. Il danno al sistema nervoso si manifesta con lo sviluppo di encefalopatia epatica (disturbi del sonno, perdita di memoria, mal di testa, vertigini, apatia, tremori delle dita, manifestazione estrema - lo sviluppo del coma epatico).
Igiene L'incidenza dell'epatite virale è in costante aumento.
Metodi di esame aggiuntivi:
Identificazione dei marker tissutali e sierici dei virus dell'epatite B, C e D,
Ultrasuoni del fegato,
Biopsia da puntura del fegato.
Nell'UAC - ESR accelerata.
Analisi del sangue biochimica: aumento delle transaminasi, disproteinemia, alterazioni della FPP, aumento della bilirubina diretta e indiretta.
Viene utilizzata la scansione radioisotopica.
Lo stato del fegato determina in gran parte il lavoro dell'intero organismo.
Una violazione patologica del suo funzionamento influisce immediatamente sul benessere generale e può portare a una serie di gravi problemi.
Con un'attenzione insufficiente a questo organo vitale, è possibile evitare l'insorgenza e lo sviluppo di insufficienza epatica, obesità epatica, cirrosi e cancro. Una diagnostica tempestiva che utilizza metodi moderni aiuterà a identificare tali problemi.
malattia della colecisti del fegato
2. Malattie della cistifellea
1 Anatomia della cistifellea
La cistifellea è un sacco muscolare allungato e cavo che raccoglie la bile prodotta dal fegato. Sotto il fegato, la cistifellea controlla il flusso della bile nel duodeno. I pigmenti biliari e biliari svolgono un ruolo importante nella scomposizione e nell'assorbimento dei grassi. Non è un organo insostituibile e viene spesso rimosso attraverso una procedura chirurgica nota come colecistectomia nei casi di malattie della colecisti o calcoli biliari.
Anatomia della cistifellea
La cistifellea è un organo a forma di pera lungo da 7 a 10 centimetri circa e largo da 2 a 3 centimetri. Ha la capacità di accumulare al suo interno circa 50 millilitri di bile, che possono essere rilasciati, se necessario, attraverso il piccolo dotto biliare (canale della cistifellea) nel dotto biliare comune. Da qui, la bile entra nel lume del duodeno. Di solito questo processo è interconnesso con il processo di digestione. Il rilascio della bile viene effettuato sotto il controllo del sistema nervoso autonomo in risposta alla ricezione di un segnale sull'assunzione di cibo. Pertanto, spesso, quando si mangiano cibi grassi, si verifica una maggiore formazione della bile e una persona avverte il movimento della bile. Questa è solo una risposta a uno stimolo.
La parete della cistifellea è composta da diversi strati, tra cui l'epitelio (strato interno), la membrana mucosa, la struttura muscolare e la membrana sierosa (strato esterno).
La struttura della cistifellea
La cistifellea è composta da 3 parti: il fondo, il corpo e il collo. Il fondo sporge da sotto il fegato ed è la parte visibile frontalmente, che può essere esaminata con metodi diagnostici ecografici. Il corpo è la principale parte dilatata che si trova tra il fondo e il dotto cistico. Il collo della cistifellea è la parte stretta che passa nel dotto cistico.
Il dotto cistico è lungo circa 3-4 centimetri e trasporta la bile nel dotto biliare comune.
Rifornimento di sangue e drenaggio linfatico
L'afflusso di sangue arterioso alla cistifellea avviene attraverso l'arteria portale, che si dirama dall'arteria epatica destra. Il drenaggio venoso avviene attraverso la vena biliare - questo spiega principalmente il drenaggio del sangue venoso dal collo e dal dotto cistico. Il drenaggio venoso del corpo e del fondo della cistifellea viene effettuato direttamente con la partecipazione della superficie viscerale del fegato e attraverso le sinusoidi epatiche. Il liquido linfatico drena nei linfonodi cistici, che si trovano vicino al fegato ed esce nei linfonodi addominali.
Le principali funzioni della cistifellea riguardano la conservazione e la secrezione della bile.
Accumulo e conservazione della bile (concentra la bile proveniente dal fegato, aumentandone il volume (1 litro di bile può essere concentrato in 50 ml).
Secrezione biliare (contrazioni muscolari della parete in risposta a fattori nervosi e ormonali che la stimolano in risposta all'assunzione di cibo)
2. Malattie della cistifellea:
Anomalie dello sviluppo (atresia).
Lesione alla cistifellea.
1. Lesioni alla cistifellea e alle vie biliari.
2. Danno iatrogeno alle vie biliari.
Colelitiasi.
Discinesia delle vie biliari.
discinesia del tratto gastrointestinale di tipo ipertensivo
discinesia ipotensiva
Colecistite acuta.
Colecistite cronica.
Tumori della cistifellea
1. Opisthorchiasis (complicazioni chirurgiche).
2. Ascariasis (complicazioni chirurgiche).
Ø Discinesia del tratto gastrointestinale di tipo ipertensivo
Si sviluppa più spesso nei giovani con distonia vascolare.
Con questo tipo di discinesia, la contrazione delle pareti della cistifellea si verifica con uno spasmo simultaneo dello sfintere di Oddi. C'è una violazione del deflusso della bile, la pressione all'interno del tratto gastrointestinale aumenta, che è la causa della comparsa di dolore acuto
Sintomi clinici
La sindrome del dolore è una conseguenza di un improvviso aumento della pressione nella cistifellea, di solito dopo errori nella dieta (consumo di cibi grassi, piccanti, freddi), stress psicoemotivo. Il dolore si verifica o peggiora un'ora o più dopo aver mangiato. Molti pazienti notano dolore nella regione del cuore, palpitazioni. Si nota l'irradiazione del dolore nella scapola e nella spalla destra. A volte gli attacchi di dolore sono accompagnati da una sindrome dispeptica: nausea, vomito, costipazione. Manifestazioni frequenti della sindrome astenico-vegetativa: aumento dell'irritabilità, disturbi del sonno, sudorazione, mal di testa.
All'esame obiettivo - dolore alla palpazione nella proiezione della cistifellea.
Non ci sono segni di infiammazione (aumento della temperatura, leucocitosi e VES accelerata nell'UCK).
Con gli ultrasuoni, la cistifellea è arrotondata, il suo tono è aumentato, svuotato, accelerato.
Intubazione duodenale: dopo l'introduzione di solfato di magnesio, il dolore appare o si intensifica; escrezione biliare, accelerata. Nelle porzioni B e C, la quantità di bile è ridotta. Non ci sono variazioni nella porzione A.
Ø Discinesia ipotonica
Questo tipo di discinesia si sviluppa sullo sfondo di una diminuzione del tono della muscolatura liscia delle pareti della cistifellea e degli sfinteri di Lutkens e Oddi.
Di conseguenza, la contrattilità della cistifellea diminuisce, la bile è scarsamente secreta nel duodeno durante la normale stimolazione alimentare. C'è un ristagno della bile e un aumento della sua quantità nella cistifellea. La cistifellea è ingrandita, le sue contrazioni sono lente. Questo può portare all'infezione della cistifellea, cioè allo sviluppo della colecistite.
Sintomi clinici
Caratterizzato da continui dolori sordi e doloranti nell'ipocondrio destro senza chiara irradiazione. C'è una diminuzione dell'appetito, eruttazione con aria, nausea, amarezza in bocca, flatulenza, feci instabili.
Alla palpazione, c'è un dolore moderato nella regione della cistifellea.
Dati diagnostici.
Ultrasuoni: la cistifellea è ingrandita, lo svuotamento è lento e insufficiente.
Colecistografia, colangiografia: gli stessi dati.
Intubazione duodenale: dopo l'introduzione di solfato di magnesio, il dolore diminuisce; la bile viene secreta lentamente, a volte è necessario reintrodurre uno stimolante della secrezione biliare. La porzione B viene aumentata a 100-150 ml (normalmente 30-70 ml), non ci sono cambiamenti nelle porzioni A e C.
Ø La colecistite è un'infiammazione della cistifellea.
Distinguere tra colecistite acuta e cronica.
La colecistite acuta è una malattia chirurgica.
Eziologia della colecistite cronica:
L'infiammazione della cistifellea è causata da un'infezione batterica: Escherichia coli, stafilococco, enterococco, streptococco. Un fattore predisponente nello sviluppo della colecistite è una violazione del deflusso della bile. La causa del ristagno della bile può essere una violazione del regime e / o del ritmo della nutrizione, stress psicoemotivo, inattività fisica, caratteristiche anatomiche e costituzionali (flessione della cistifellea, obesità); stitichezza, gravidanza, cambiamenti nella composizione chimica della bile nei disturbi metabolici, discinesia biliare, colelitiasi.
Sintomi clinici: espressi durante un'esacerbazione.
Il dolore è causato dallo stiramento dei dotti (cistifellea) o dallo spasmo della cistifellea (dotti). Il dolore è localizzato nell'ipocondrio destro, irradiandosi alla scapola destra, alla clavicola, alla spalla. Il dolore è provocato da errori nella dieta (consumo di cibi grassi e fritti, vino, birra, snack piccanti), attività fisica, stress, ecc. L'intensità del dolore dipende dal tipo di discinesia e dalla localizzazione dell'infiammazione. Alla palpazione, viene determinato il dolore nella proiezione della cistifellea. La sindrome dispeptica si manifesta con eruttazione amarezza, una costante sensazione di amarezza in bocca, nausea, vomito, flatulenza, feci instabili. Sindrome da intossicazione: debolezza, malessere, condizione subfebrile.
Esame obiettivo: spesso obesità, gonfiore, occasionalmente ingrossamento del fegato (con colecistocolangite), dolore alla palpazione dell'addome nella proiezione della cistifellea.
Ulteriori ricerche:
Nell'UAC - leucocitosi, ESR accelerata.
Intubazione duodenale: alterazioni infiammatorie nella porzione B (con colangite - nella porzione C).
Ultrasuoni del fegato e della cistifellea: segni di infiammazione e ridotta motilità della cistifellea.
Colecistografia: i dati sono gli stessi.
Ø La colecistite cronica non calcarea (CCB) è una malattia infiammatoria cronica della cistifellea, manifestata da una violazione delle sue funzioni motorie e di concentrazione.
Si manifesta clinicamente con nausea, dolore nell'ipocondrio destro che si irradia sotto la scapola destra, avambraccio destro 30-90 minuti dopo aver mangiato, condizione subfebrilare, brividi, emicrania del lato destro.
Il dolore prolungato nei punti biliari classici, la palpazione profonda nella zona della cistifellea causano nausea.
Per la natura del decorso, la malattia renale cronica è spesso o raramente ricorrente; in fase - in esacerbazione o remissione.
Ø Colelitiasi (GSD)
La malattia del calcoli biliari è una malattia metabolica caratterizzata dalla formazione di calcoli biliari nella cistifellea e nei dotti biliari.
Fino al 10% degli europei di età compresa tra 21 e 30 anni soffre di questa malattia, ogni 26 residente in Russia. Più spesso le persone in età matura, principalmente donne, sono ammalate.
Classificazione
Ci sono tre fasi di ZhKB:
Lo stadio dei cambiamenti fisici e chimici nella bile
Fase di lavorazione della pietra
Colecistite calcolosa
Eziologia e patogenesi
Lo sviluppo della malattia dei calcoli biliari è associato all'effetto combinato di tre fattori:
disordini metabolici
ristagno della bile
infiammazione
I disturbi metabolici di natura acquisita o congenita portano a un cambiamento nella composizione della bile, riducono la sua stabilità colloidale e provocano la formazione di un sedimento insolubile, che successivamente si trasforma in calcoli.
Un prerequisito per la formazione di calcoli è il ristagno della bile dovuto a discinesia o cambiamenti anatomici nell'IVS.
Anche l'infiammazione della cistifellea è un fattore predisponente per la formazione di calcoli.
Esistono due tipi principali di calcoli biliari: colesterolo e pigmentato (bilirubina).
Sintomi clinici
I sintomi della malattia dei calcoli biliari dipendono dal numero e dalle dimensioni delle pietre, dalla loro posizione e dall'attività del processo infiammatorio.
I calcoli biliari si manifestano clinicamente quando entrano nel collo della cistifellea o nel dotto biliare o quando si unisce l'infiammazione. Nel primo caso si sviluppa una clinica di colica biliare (epatica), nel secondo - colecistite calcarea cronica.
Colica biliare (epatica)
Lo sviluppo di un attacco provoca l'assunzione di cibi grassi, fritti, piccanti, piccanti, affumicati, stress fisico ed emotivo, infezioni, lavoro con una curva in avanti. La pietra ostruisce il dotto biliare, il deflusso della bile è disturbato, a seguito del quale si verifica un aumento della pressione biliare sopra il sito di ostruzione.
Caratterizzato da un improvviso, sullo sfondo di un completo benessere, l'inizio del dolore nell'ipocondrio destro, che si irradia alla scapola e al sottoscapolare destro. Doloroso, tagliente, accompagnato da sindrome dispeptica (vomito, mancanza di sollievo, flatulenza), febbre al momento dell'attacco. A volte la pietra ostruisce completamente il dotto biliare comune, che si manifesta con ittero ostruttivo.
Alla palpazione - tensione muscolare della parete addominale anteriore,
Colecistite calcolosa.
La colecistite calcarea è una forma di colecistite cronica, caratterizzata dalla presenza di calcoli nella cistifellea. La diagnosi viene posta nei casi in cui i segni di infiammazione si uniscono ad attacchi portatori di calcoli e ricorrenti di colica biliare: febbre prolungata, brividi, sudorazione, rivestimento della lingua, alterazioni infiammatorie nella OAC, dolore nella regione della colecisti.
Ricerca di laboratorio:
KLA - leucocitosi, con uno spostamento a sinistra, ESR.
L'OAM è una reazione positiva alla bilirubina.
LHC: aumento della concentrazione di bilirubina, transaminasi, fosfatasi alcalina, alfa e gamma globuline, sieromucoidi, acidi sialici, fibrina.
Studio della bile della cistifellea:
Con colecistite calcarea - un aumento della densità relativa della bile, dei microliti, della sabbia, una diminuzione della concentrazione di colico e un aumento degli acidi biliari litocolici, una diminuzione del complesso lipidico, un gran numero di cristalli di colesterolo, bilirubinato di calcio, leucociti, epitelio colonnare e squamoso.
Con colecistite non calcarea - una reazione acida, una diminuzione della densità relativa della bile, fiocchi di muco, un gran numero di leucociti, epitelio colonnare e squamoso, cristalli di acidi grassi, aumento del contenuto di acidi sialici e aminotransferasi, diminuzione della concentrazione del complesso lipidico, bilirubina, acido colico.
colangiografia
Colecistografia orale
Ultrasuoni: ispessimento della parete della cistifellea
CT (per rilevare i calcoli biliari e diagnosticare la colecistite acuta, non ha vantaggi rispetto agli ultrasuoni)
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica per valutare le condizioni dei dotti biliari e pancreatici
Colangiografia transepatica percutanea - valutazione dello stato del sistema biliare intraepatico.
Le malattie delle vie biliari sono una delle malattie più comuni della civiltà e l'atteggiamento nei suoi confronti dovrebbe essere civilizzato. La base di questo atteggiamento è la prevenzione e la diagnosi tempestiva. La scelta del metodo diagnostico corretto determina in gran parte l'ulteriore trattamento del paziente e la prevenzione delle complicanze. Questa non è una malattia in cui si dovrebbe accettare un'operazione solo se si sviluppano complicazioni.
3. Metodi moderni per diagnosticare malattie del fegato e della cistifellea
Tra i metodi strumentali per l'esame del fegato, i più comuni sono l'ecografia (ultrasuoni), la scansione radioisotopica, la tomografia computerizzata (TC), la risonanza magnetica (MRI), la biopsia.
1 Esame ecografico (ecografia)
L'esame ecografico del fegato viene eseguito su una speciale macchina ad ultrasuoni, con l'aiuto della quale in tempo reale è possibile vedere le cause del dolore al fegato: tumori, ingrossamento dei dotti biliari, diffusi e altri cambiamenti.
Molte malattie possono causare dolore al fegato e quindi l'ecografia è un passo importante nella diagnosi:
epatite A
cirrosi epatica
emangiomi (neoplasie benigne)
presenza di metastasi
cisti e formazioni cistiche
malformazioni epatiche
carcinoma epatocellulare (cancro)
2 Scansione radioisotopica
Uno studio radioisotopico del fegato, che consiste nella scansione del sistema epatobiliare (fegato, dotti biliari e cistifellea), consente di scoprire perché il fegato fa male. Con questo metodo diagnostico possono essere rilevati tumori del fegato, ostruzione dei vasi sanguigni e dei dotti biliari.
I principali obiettivi dello studio:
valutazione del grado di funzionamento del fegato e della milza
determinazione della dimensione degli organi
rilevamento di neoplasie
La scansione dei radioisotopi è una delle fasi principali nella diagnosi delle malattie del fegato. Questo metodo è stato introdotto negli anni '60 e si è rivelato particolarmente efficace nell'individuazione dei tumori al fegato. Inoltre, con un ridotto assorbimento disomogeneo degli isotopi e con una maggiore attività del midollo osseo, si può parlare di presenza di epatopatia cronica.
Una scansione del gallio può identificare un'infiammazione (area di maggiore radioattività) che porta a dolore al fegato. Di norma, questa diagnosi è particolarmente efficace nei pazienti con sepsi cronica di eziologia sconosciuta.
Questo tipo di diagnosi è assolutamente indolore: il materiale radioattivo viene iniettato nel sangue (con l'aiuto di un contagocce), il cui accumulo negli organi in esame consente di identificare le cause della malattia.
3 Tomografia a emissione di positroni
La tomografia a emissione di positroni è uno dei metodi diagnostici più efficaci e informativi per identificare la causa del dolore al fegato. Di norma, questo metodo è più spesso utilizzato per rilevare il cancro e diagnosticare le metastasi del cancro.
Il metodo della tomografia a emissione di positroni consente di studiare i processi biochimici del corpo con elevata precisione, di identificare i focolai tumorali e di valutarne l'attività. La PET viene utilizzata anche per studiare il flusso sanguigno epatico.
In uno studio, è possibile non solo ottenere una diagnosi affidabile di tumori maligni, ma anche determinare la prevalenza del processo tumorale. I pazienti dopo il trattamento (chirurgico, conservativo, chemioterapico) hanno anche mostrato di condurre una tomografia a emissione di positroni - per monitorare e determinare tempestivamente il processo di metastasi, per valutare l'efficacia del processo di trattamento.
La tomografia a emissione di positroni è una procedura assolutamente sicura e indolore.
4 Tomografia computerizzata
L'essenza della tomografia computerizzata è ottenere immagini del fegato sotto forma di fette orizzontali (almeno 10-12 immagini). La parte superiore dell'addome è esposta ai raggi X, che vengono assorbiti da diversi tessuti a vari livelli. Le informazioni su questo vanno alla matrice, dopodiché, a sua volta, al computer, dove è possibile vedere immagini di alta qualità delle sezioni dell'organo in esame. Con l'aiuto della tomografia computerizzata, puoi vedere la localizzazione, la natura e la lunghezza dei focolai della malattia, la loro relazione con i tessuti circostanti.
La tomografia computerizzata del fegato consente di identificare la causa del dolore al fegato, di determinare o chiarire il tipo di malattia. Di norma, la TC viene eseguita durante la diagnosi di malattie come:
ittero ostruttivo
cisti e formazioni cistiche
danno epatico, sanguinamento, ematoma
cirrosi epatica
tumori e metastasi
Oggi è possibile condurre una tomografia computerizzata a spirale, che presenta alcuni vantaggi rispetto alla procedura tradizionale: qualità e chiarezza dell'immagine (questo è particolarmente importante quando si esaminano piccoli vasi), la capacità di registrare le immagini al momento giusto (con la massima concentrazione di agente di contrasto), riducendo il tempo impiegato per ricerca. Prima della resezione epatica, viene sempre eseguita la tomografia computerizzata, poiché può essere utilizzata per studiare l'anatomia dell'organo e determinare la localizzazione del processo patologico.
5 Risonanza magnetica per immagini
La risonanza magnetica è un metodo diagnostico moderno ed efficace che consente di determinare la causa del dolore al fegato. L'elevata precisione e sicurezza della procedura (l'irradiazione a raggi X non è utilizzata nello studio) ha reso questo metodo diffuso e popolare.
L'essenza dello scanner MRI è l'interazione di campi magnetici e onde radio, con l'aiuto del quale viene rappresentato l'intero corpo umano o l'area in esame (fegato) sotto forma di immagini grafiche chiare in dimensioni tridimensionali. Il vantaggio di questo metodo è che non viene valutato solo lo stato dei tessuti, ma anche le loro funzioni (temperatura, velocità del flusso sanguigno).
La procedura di risonanza magnetica per immagini è assolutamente sicura e innocua. L'unica controindicazione a questo esame è la presenza di corpi metallici nel corpo umano (impianto, protesi, pacemaker, pacemaker).
La chiarezza delle immagini ottenute con la risonanza magnetica è molte volte superiore rispetto alla tomografia computerizzata, che consente di vedere anche i vasi sanguigni più piccoli. Inoltre, a seconda del compito di ricerca, è possibile ottenere immagini in varie proiezioni (frontale, orizzontale, sagittale).
Attualmente, la procedura di terapia di risonanza magnetica è sempre più diffusa, in quanto vi è un costante miglioramento di questo metodo, che consente di ottenere risultati sempre più accurati.
6 Biopsia epatica
Con una biopsia epatica, un piccolo pezzo di tessuto epatico viene isolato e prelevato per un esame più approfondito, che consente di determinare con precisione il grado di infiammazione e / o danno all'organo.
Una biopsia può rilevare le seguenti malattie che portano a dolore al fegato:
cirrosi epatica
infezioni (tubercolosi, brucellosi, herpes, sifilide, ecc.)
lesioni focali
tumore maligno
febbre di origine sconosciuta
Viene eseguita anche una biopsia per confermare una diagnosi preliminare e per valutare il trattamento.
I principali metodi utilizzati per diagnosticare le malattie:
Formazione volumetrica nel fegato Metastasi epatiche Ecografia / TC, risonanza magnetica Esclusione di HCC nella cirrosi Tumore resecabile emangioma Cisti echinococcica Pervietà della vena porta Ecografia, TC, risonanza magnetica Ipertensione portale Sindrome di Budd-Chiari Passaggio di tung Valutazione del trauma Fegato grasso TC, ecografia, risonanza magnetica Calcoli della cistifellea Colecistite acuta Dilatazione dei dotti biliari Calcoli del dotto biliare Flusso biliare Tumore pancreatico Se un paziente ha dolore nell'area del fegato, la scelta di un metodo di prova dipende da molti fattori. Ma in ogni caso, il medico che effettuerà la diagnosi deve conoscere tutti i sintomi (ad esempio, dolore al fegato quando si corre e si cammina, nausea, amarezza in bocca). Non esiste un unico algoritmo per condurre studi diagnostici, ma, di norma, durante la consultazione iniziale è richiesto un esame ecografico, dopodiché, sulla base dei dati ottenuti, il medico viene determinato con ulteriori azioni. 4. Valutazione della disponibilità di metodi per la diagnosi delle malattie del fegato e della colecisti Nella tabella seguente, prenderemo in considerazione la disponibilità di metodi diagnostici moderni a Sochi, a seconda della loro disponibilità, costo, possibilità di prescrivere servizi sociali. gruppo di popolazione. Tabella 1.
Metodo di ricerca Numero di dispositivi in \u200b\u200bcittà Costo medio della ricerca Possibilità di visita gratuita. Ultrasuoni degli organi addominali effettuata Scansione TC degli organi addominali tenuto Risonanza magnetica addominale Non tenuto Scintigrafia Non tenuto Biopsia epatica Non tenuto Così, abbiamo scoperto che dai metodi di esame disponibili nella nostra città possiamo usare ultrasuoni, TC, risonanza magnetica. Abbiamo anche appreso che l'ecografia e la TC possono essere eseguite su invito di un medico gratuitamente, quindi per ulteriori ricerche scegliamo questi particolari metodi diagnostici. Proviamo a stimare il numero di pazienti negli ultimi tre anni che si sono sottoposti a queste metodiche diagnostiche gratuitamente ea pagamento. Tabella 2. Studi precedenti di ecografia addominale e TC, gratuiti.
Tabella 3. Studi precedenti di ecografia addominale e TC, a pagamento.
Come si può vedere dalle Tabelle 2 e 3, negli ultimi 3 anni il metodo ad ultrasuoni è diventato sempre più richiesto sia in termini di disponibilità che di prezzo. Inoltre, vale la pena notare la possibilità di condurre un esame ecografico gratuito per una certa categoria di cittadini, pazienti dispensari, UVOV e cittadini equiparati a tali e nell'ambito di una visita medica generale. L'indicatore della richiesta del metodo CT gratuitamente è ovviamente cresciuto, tuttavia, negli ultimi 3 anni, il numero di scanner TC è cresciuto di 3 volte, riducendo così il numero di studi a pagamento. Vale la pena notare separatamente l'alto costo dello studio, che è disponibile solo per 1/3 dei pazienti, che indubbiamente parla a favore del metodo degli ultrasuoni. Proviamo ora a costruire dei diagrammi basati sui dati delle Tabelle 1 e 2, che ci permettono di valutare il rapporto tra i pazienti che hanno subito ecografia e TC degli organi addominali negli ultimi 3 anni. Tabella 4. Diagramma che mostra il numero di liberi esaminati Tabella 5. Diagramma che mostra il numero di retribuiti intervistati. Valutando i risultati dei dati ottenuti, possiamo concludere che il metodo di politica dei prezzi più accessibile, ampiamente utilizzato e accettabile per la diagnosi delle malattie del fegato e della colecisti è l'ecografia. In alcuni casi (ad esempio, nella diagnosi di screening dell'ittero), il metodo ecografico è il modo più efficace per determinare o chiarire la diagnosi nelle malattie del fegato e della cistifellea. In molte istituzioni mediche, in presenza di attrezzature speciali necessarie per la risonanza magnetica o computerizzata, l'ecografia non viene eseguita, poiché TC e RM sono più informative. Conclusione Nel nostro tempo, il progresso tecnologico è letteralmente esploso nella pratica medica. La tomografia computerizzata, la risonanza magnetica nucleare, l'ecografia, la tecnologia delle fibre ottiche hanno permesso di guardare negli angoli più nascosti del corpo umano, il che ha permesso di eseguire la procedura diagnostica rapidamente e con un alto grado di precisione. Tra i moderni metodi di esame, i cui vantaggi sono difficili da sopravvalutare, spicca il metodo di diagnostica ecografica. Ecco alcune delle qualità di questo metodo: assoluta indolore della procedura; innocuo per il paziente e il medico; economicità, e quindi disponibilità di scarsa ricchezza materiale per le persone; la velocità dello studio, che consente una diagnostica rapida, oltre a condurre esami preventivi di massa della popolazione; compattezza dell'attrezzatura, che consente di utilizzare gli apparecchi ad ultrasuoni durante l'operazione e nelle condizioni di laboratori medici mobili. Come risultato della mia ricerca, sono state dimostrate l'efficacia e la necessità economica e sociale dell'uso di macchine ad ultrasuoni in un polliklik, nonché l'importanza dei metodi TC, RM, scintigrafia e biopsia, come ulteriore studio. Sono in corso nuovi studi per aiutare i medici a risolvere i problemi di diagnosi e trattamento dei pazienti a livello moderno, per determinare la necessità di un ulteriore esame di un paziente in regime ambulatoriale, che porta a una diminuzione del numero di pazienti riferiti al trattamento ospedaliero, una diminuzione del numero di pazienti con complicanze e anche una diminuzione del numero di pazienti. , in età lavorativa. Bibliografia 1. P.N. Zubarev, A.V. Kochetkov / Cholelithiasis, San Pietroburgo, 2005. R.P. Samusev, N.N. Sentebrev / Atlas of Human Anatomy and Physiology, Mosca, 2010. S.V. Bound, N.N. Bezborodkina / Hepatoprotectors, Mosca, 2010. B.V. Petrovsky / Great Medical Encyclopedia, Mosca, 1982. Yu.A. Allakhverdov / Atlante della diagnostica ecografica, Rostov-on-Don, 2011. E.V. Smoleva / Therapy, Rostov-on-Don, 2008. M.B. Ingerlabe / Analisi. Libro di consultazione completo, Mosca, 2011. Ecografia del fegato, cistifellea (risorsa elettronica).
Metodi di esame dei pazienti con malattie del fegato e della colecisti
Introduzione 3
1. Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali di pazienti con malattie della colecisti 4
2.Diagnosi di pazienti con malattie della colecisti 7
3. Metodi di diagnosi per la malattia del fegato 10
3.1 Epatite 10
3.2 Epatite cronica 12
3.2 Cirrosi epatica 15
3.3. Malattia del fegato grasso 17
Conclusione 21
Elenco della letteratura utilizzata 22
introduzione
La patologia delle vie biliari è un problema urgente per la medicina moderna. Nell'ultimo decennio, sia in Russia che all'estero, nonostante un certo successo nella terapia associato alla comparsa sul mercato farmacologico di nuovi mezzi efficaci per la correzione dei disturbi funzionali dell'apparato digerente, c'è una chiara tendenza all'aumento dell'incidenza del sistema biliare. Inoltre, questa tendenza è caratterizzata dalla stabilità. Quindi, secondo le previsioni scientifiche, l'incidenza di malattie dell'apparato digerente nei prossimi 15-20 anni nel mondo aumenterà di almeno il 30-50% a causa di un aumento del numero di malattie basate su stress, discinetiche, meccanismi metabolici. Queste tendenze sono anche tipiche della patologia del sistema biliare. Secondo la letteratura, la prevalenza delle malattie della cistifellea e delle vie biliari a Mosca tra la popolazione adulta negli ultimi 10 anni è diventata quasi 2 volte superiore rispetto alla Russia. La malattia dei calcoli biliari è diventata significativamente "più giovane" e si manifesta non solo nei giovani, ma anche nella prima infanzia. La malattia ha cominciato ad apparire abbastanza spesso non solo nelle donne, ma anche negli uomini. Attualmente, i tassi di prevalenza delle malattie delle vie biliari vanno da 26,6 a 45,5 per 1000 abitanti.
I fatti di cui sopra ci consentono di parlare della rilevanza dell'argomento in esame.
Lo scopo di questo lavoro è studiare metodi diagnostici per malattie del fegato e delle vie biliari.
Per raggiungere questo obiettivo, sono state impostate le seguenti attività:
Considerare metodi di ricerca strumentali e di laboratorio per pazienti con malattie della cistifellea;
Descrivi i metodi diagnostici per la malattia del fegato.
Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali di pazienti con malattie della cistifellea
Con discinesia delle vie biliari, colecistite (senza esacerbazione), colelitiasi nel periodo interictale, le condizioni generali del paziente spesso rimangono soddisfacenti. Con la colecistite acuta, l'esacerbazione della colecistite cronica, un attacco prolungato di colica epatica con calcoli biliari, le condizioni del paziente possono essere moderate o gravi.
La posizione del paziente con DVP e colecistite senza esacerbazione è solitamente attiva. La posizione forzata del paziente viene osservata con un attacco di colica epatica (malattia dei calcoli biliari, colecistite calcarea). I pazienti sono irrequieti, corrono a letto, cercando (inutilmente) di assumere una posizione in cui il dolore sia meno evidente.
L'aspetto del paziente nella maggior parte dei casi non viene modificato. La costituzione astenica e la displasia del tessuto connettivo associata sono spesso la ragione della presenza di deformità della colecisti di tipo a clessidra in questi pazienti, la presenza di costrizioni, membrane, pieghe, diverticoli nella cistifellea, che porta alla formazione di discinesia biliare e successivamente patologia organica - colecistite, colelitiasi; la costituzione iperstenica è spesso osservata nelle persone affette da colelitiasi, principalmente donne, così come nelle persone con discinesia biliare ipocinetica. 1
I tegumenti della pelle hanno il solito colore in caso di DVP e colecistite cronica senza esacerbazione, così come in caso di colelitiasi nel periodo interictale. Durante un attacco di colica epatica, i pazienti possono manifestare sclera subicterica e, con lo sviluppo di ittero ostruttivo, la pelle diventa giallo-verde. La deposizione di colesterolo in violazione del metabolismo del colesterolo in pazienti con colelitiasi, colecistite calcarea è accompagnata dalla comparsa di xantomi e xantelasmi sulla pelle.
Quando si esegue la percussione addominale, è necessario prestare attenzione alle dimensioni del fegato secondo Kurlov, che nei pazienti con DVP, calcoli biliari, colecistite senza esacerbazione, non vengono modificate (lungo la linea medio-clavicolare destra - 9 cm, lungo la linea mediana anteriore - 8 cm, lungo l'arco costale sinistro - 7 cm). Un aumento delle dimensioni del fegato può verificarsi dopo una colica epatica in un paziente con colelitiasi, durante un'esacerbazione della colecistite. Con l'aiuto di una percussione molto silenziosa, è possibile determinare le dimensioni della cistifellea con il suo aumento significativo (distonia della colecisti con sua ipocinesia, colelitiasi).
Con un'esacerbazione della colecistite, è possibile identificare i sintomi caratteristici:
Il sintomo di Zakharyin è un dolore acuto quando si tocca con un dito o si preme nell'area della proiezione della cistifellea;
Il sintomo di Vasilenko è un dolore acuto quando si tocca un dito nella cistifellea al culmine dell'ispirazione;
Sintomo di Obraztsov-Murphy: dolore acuto quando la mano viene inserita nell'ipocondrio destro al culmine dell'ispirazione;
Il sintomo di Ortner è il dolore quando si batte il bordo della mano lungo l'arco costale destro.
La palpazione superficiale dell'addome rivela:
Grave dolore locale nell'area di proiezione della cistifellea nella colecistite acuta, colica biliare;
Dolore lieve e moderato al punto della cistifellea nella colecistite cronica, malattia dei calcoli biliari in remissione, nella DVP.
Alla palpazione, la cistifellea è solitamente accessibile quando è ingrandita (tipo ipocinetico di colecisti con sofferenza della cistifellea, colelitiasi). 2
Per esaminare pazienti con malattie delle vie biliari, vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca strumentale e di laboratorio:
Analisi del sangue clinico;
Analisi del sangue biochimica;
Intubazione duodenale cromatica frazionata;
Esame microscopico della bile;
Studio biochimico della bile;
Raggi X e esami radiologici;
Esame ecografico della zona epatopancreatoduodenale;
Esame endoscopico, ecc.
Diagnosi di pazienti con malattie della colecisti
L'approccio diagnostico a un paziente in cui il medico sospetta l'esistenza di problemi associati alle vie biliari extraepatiche o alla cistifellea dovrebbe essere basato sui sintomi clinici e sulla presunta natura della patologia. I progressi nella radiologia diagnostica e nell'endoscopia correttiva hanno permesso di identificare con precisione la natura e l'ubicazione del processo patologico e hanno fornito un percorso per l'intervento terapeutico,
Radiografia addominale. Le radiografie addominali normali hanno un valore limitato nella diagnosi di malattie associate a calcoli biliari o ittero. Solo nel 15-20% dei pazienti è possibile rilevare su semplici radiografie calcoli di contrasto localizzati nel quadrante superiore destro dell'addome. L'aria all'interno dell'albero biliare può indicare la presenza di una fistola che collega la cistifellea all'intestino.
Colecistografia orale. La colecistografia orale è stata introdotta nel 1924. La funzione della colecisti viene valutata in base alla sua capacità di assorbimento. Il colorante allo iodio radiopaco, assunto per os, viene assorbito nel tratto gastrointestinale ed entra nel fegato, quindi viene escreto nel sistema dei dotti biliari e si concentra nella cistifellea. I calcoli visti come difetti di riempimento in una cistifellea visualizzata, potenziata dal contrasto o non visualizzata non possono significare un risultato "positivo". Falsi positivi non imaging possono essere rilevati in pazienti che, a causa dell'esame prescritto, non seguono le istruzioni del medico, o in coloro che non sono in grado di deglutire le compresse, nonché nei casi in cui le compresse non possono essere assorbite nel tratto gastrointestinale o il colorante non è escreto nelle vie biliari tratto dovuto a disfunzione epatica.
Ecografia addominale. Questo metodo ha sostituito la colecistografia orale come metodo di scelta quando si esamina un paziente per la presenza di calcoli biliari. L'efficacia dell'ecografia addominale, o ecografia, nella diagnosi di colecistite acuta non è così significativa come nella diagnosi dei calcoli biliari. L'ecografia viene utilizzata per identificare la dilatazione biliare intra ed extraepatica. 3
Tomografia computerizzata (TC). Questo test non è molto sensibile per rilevare i calcoli biliari, ma fornisce al chirurgo informazioni sull'origine, le dimensioni e la posizione della dilatazione biliare e la presenza di tumori all'interno e intorno alle vie biliari e al pancreas.
Scintigrafia biliare. La somministrazione endovenosa di un isotopo radioattivo, uno della famiglia dell'acido iminodiacetico, marcato con tecnezio-99t, fornisce informazioni specifiche relative alla determinazione della pervietà del dotto cistico e serve come metodo sensibile per la diagnosi della colecistite acuta. A differenza dell'ecografia, che funge da test anatomico, la scintigrafia biliare è un test funzionale.
Colangiografia transepatica percutanea (PTC). Sotto guida fluoroscopica e anestesia locale, un piccolo ago viene inserito attraverso la parete addominale nel dotto biliare. Questo metodo fornisce un colangiogramma e consente la correzione terapeutica secondo necessità in base alla situazione clinica. È usato in pazienti con un complesso di problemi biliari, comprese stenosi - * e tumori.
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP). Utilizzando un endoscopio con vista laterale, è possibile intubare e visualizzare le vie biliari e il dotto pancreatico. I vantaggi includono la visualizzazione diretta della regione dell'ampolla e la misurazione diretta del segmento del dotto biliare distale. L'applicazione di questo metodo porta vantaggi significativi ai pazienti affetti da una malattia del dotto biliare comune (natura benigna e maligna).
Coledocoscopia. Nonostante il fatto che la tecnica di imaging indiretto sia fondamentale nella diagnosi di pazienti con malattie delle vie biliari extraepatiche, l'esame diretto e l'imaging del sistema biliare è un obiettivo utile. La coledocoscopia eseguita durante l'intervento chirurgico può essere efficace nel rilevare stenosi del dotto biliare o tumori nei pazienti.
Metodi diagnostici per malattie del fegato
Il fegato è il principale laboratorio del corpo umano. In questo organo si verificano circa 20 milioni di reazioni chimiche al minuto. Qui vengono sintetizzate le proteine \u200b\u200bdel sangue (ad esempio, immunoglobuline responsabili della cosiddetta immunità umorale dell'intero organismo, albumina, che trattengono il volume richiesto di fluido nel flusso sanguigno e altri), la sintesi degli acidi biliari - sostanze necessarie per la digestione del cibo nell'intestino tenue, l'accumulo e la scomposizione del glucosio - la principale fonte di energia per il corpo. Nel fegato, il grasso viene scambiato, le tossine (veleni) vengono neutralizzate, ecc. La minima violazione di almeno una delle funzioni del fegato porta a gravi disturbi nel lavoro dell'intero organismo. 4
Epatite
Epatite acuta. Sintomi per. Nei casi lievi, l'epatite acuta è praticamente asintomatica, essendo rilevata solo durante un esame casuale o mirato (ad esempio, sul posto di lavoro tra persone a contatto con veleni epatotropici, con avvelenamento di gruppo familiare con funghi, ecc.). Nei casi più gravi (ad esempio, con epatite tossica), i sintomi clinici della malattia si sviluppano rapidamente, spesso in combinazione con segni di intossicazione generale e danno tossico ad altri organi e sistemi. Nel bel mezzo della malattia, sono caratteristici la colorazione itterica della pelle e delle mucose, feci biancastre-argillose, urine scure ("color birra"), fenomeni emorragici. Il colore della buccia è arancione o zafferano. Tuttavia, nei casi lievi, l'ittero è visibile solo alla luce del giorno, la prima comparsa è la colorazione itterica della sclera e della mucosa del palato molle. Sono presenti frequenti epistassi, petecchie; i pazienti sono preoccupati per prurito, bradicardia, stato mentale depresso, aumento dell'irritabilità dei pazienti, insonnia e altri segni di danno al sistema nervoso centrale.
Il fegato e la milza sono leggermente ingrossati e leggermente dolorosi. Con lesioni particolarmente gravi e la predominanza di alterazioni necrotiche nel fegato (distrofia acuta), le sue dimensioni possono diminuire.
Studi di laboratorio rivelano iperbilirubinemia (100-300 μmol / lo più), un aumento dell'attività di un numero di enzimi sierici: aldolasi, aspartato aminotransferasi e soprattutto alanina aminotransferasi (molto superiore a 40 unità), lattato deidrogenasi, ipoalbuminemia, iperglobulinemia (il contenuto aumenta prevalentemente. indicatori di campioni di proteine \u200b\u200bsedimentarie (timolo, sublimato, ecc.) La produzione di fattori di coagulazione fibrinogeno, protrombina, VII, V da parte del fegato è compromessa, a seguito della quale si verificano fenomeni emorragici. Diagnosi differenziale. Una storia accuratamente raccolta è di grande importanza, l'istituzione della possibilità di intossicazione professionale o domestica, tenendo conto della situazione epidemiologica nell'individuare la natura e la causa della malattia.Nei casi poco chiari, prima di tutto, si dovrebbe pensare all'epatite virale.La rilevazione del cosiddetto antigene australiano è caratteristico dell'epatite B sierica (è rilevato anche nei portatori di virus, raramente in altre malattie X). L'ittero meccanico (subepatico) di solito si manifesta in modo acuto solo quando il dotto biliare comune è bloccato da un calcolo nella colelitiasi. Ma in questo caso, la comparsa dell'ittero è preceduta da un attacco di colica biliare; la bilirubina nel sangue è per lo più dritta, le feci sono scolorite. Con ittero surrenale emolitico, la bilirubina libera (indiretta) viene determinata nel sangue, le feci sono intensamente colorate, la resistenza osmotica degli eritrociti è solitamente ridotta. In caso di falso ittero (dovuto a colorazione della pelle con carotene con consumo prolungato e abbondante di arance, carote, zucca), le sclere sono generalmente non colorate, l'iperbilirubinemia è assente.
Con un trattamento tempestivo, spesso si verifica un recupero completo. In alcuni casi, l'epatite acuta si trasforma in cronica e quindi in cirrosi epatica. In alcuni casi, la distrofia epatica acuta si sviluppa (vedi. Epatosi) con una clinica di insufficienza epatica o epatico-renale acuta, da cui i pazienti possono morire.
3.2 Epatite cronica
Lesioni epatiche croniche polietiologiche (che durano più di 6 mesi) di natura infiammatorio-distrofica con fibrosi moderata e struttura lobulare del fegato prevalentemente conservata. Tra le malattie epatiche croniche, l'epatite cronica è la più comune.
Clinica. Caratterizzato da un ingrossamento del fegato, dolore o sensazione di pesantezza, pienezza nell'ipocondrio destro, sintomi dispeptici; meno spesso, vengono rilevati ittero, prurito cutaneo, condizione subfebrile. L'ingrossamento del fegato si verifica in circa il 95% dei pazienti, ma nella maggior parte dei casi è moderato. Non c'è ingrossamento della milza o è leggermente ingrandita. Dolore nella regione del fegato di carattere opaco, costante. Sono comuni perdita di appetito, eruttazione, nausea, scarsa tolleranza ai grassi, alcol, flatulenza, feci instabili, debolezza generale, ridotta capacità di lavorare, iperidrosi. In un terzo dei pazienti viene rilevato un ittero lieve (sclera e palato subicterica) o moderato. Frequente, ma non specifico, aumento della VES, disproteinemia dovuta a una diminuzione della concentrazione di albumina e un aumento delle globuline, principalmente frazioni alfa e gamma. I risultati dei test proteico-sedimentari - timolo, sublimato, ecc. Sono positivi Nel siero sanguigno dei pazienti, il contenuto di aminotransferasi è aumentato: ALT, AST e LDH, con difficoltà nel deflusso della fosfatasi biliare-alcalina. In circa il 50% dei pazienti, si riscontra un'iperbilirubinemia lieve o moderata principalmente a causa di un aumento del contenuto di bilirubina legata (diretta) nel siero del sangue. La funzione assorbente-escretoria del fegato è compromessa (l'emivita della bromsulfaleina dal sangue si allunga).
Con l'epatite colestatica, si osservano solitamente ittero persistente più pronunciato e sindrome da colestasi di laboratorio: i livelli sierici di fosfatasi alcalina, colesterolo, acidi biliari, bilirubina legata, rame sono aumentati.
Assegna epatite ricorrente inattiva (inattiva), benigna, persistente e attiva, aggressiva, progressiva.
La biopsia epatica da puntura e la laparoscopia consentono di distinguere in modo più accurato tra queste due forme di epatite, nonché di eseguire una diagnostica differenziale con altre malattie del fegato.
La scansione del fegato consente di determinarne le dimensioni; con l'epatite, a volte c'è un accumulo ridotto o irregolare di un farmaco radioisotopo nel tessuto epatico, in alcuni casi si verifica il suo aumento dell'accumulo nella milza.
La diagnosi differenziale nei casi con un quadro clinico vivido di danno epatico diffuso, prima di tutto, dovrebbe essere eseguita con cirrosi epatica. Con la cirrosi, i sintomi della malattia sono più pronunciati, il fegato è solitamente molto più denso rispetto all'epatite; può essere aumentata, ma spesso anche diminuita di dimensioni (fase atrofica della cirrosi). Di norma, si osserva splenomegalia, vengono spesso rilevati segni epatici (teleangectasie vascolari, lingua epatica, palmi epatici), possono verificarsi sintomi di ipertensione portale. Gli studi di laboratorio mostrano deviazioni significative dalla norma nei risultati dei cosiddetti test del fegato; con una biopsia della puntura - disorganizzazione della struttura del fegato, significativa proliferazione del tessuto connettivo.
La fibrosi epatica, a differenza dell'epatite, di solito non è accompagnata da sintomi clinici e cambiamenti nei test di funzionalità epatica. L'anamnesi (la presenza in passato di una malattia che potrebbe causare la fibrosi epatica), l'osservazione a lungo termine del paziente e una biopsia puntuale del fegato (se necessaria) consentono di differenziarla dall'epatite cronica persistente.
Con l'epatosi grassa, il fegato è solitamente più morbido rispetto all'epatite cronica, la milza non è ingrandita e una biopsia del fegato è di importanza decisiva nella diagnosi.
La diagnosi differenziale con iperbilirubinemia funzionale si basa sulle peculiarità del loro quadro clinico (lieve ittero con iperbilirubinemia senza sintomi clinici vividi e cambiamenti nei dati degli esami epatici di laboratorio e biopsia puntuale del fegato). L'amiloidosi con una localizzazione epatica predominante, in contrasto con l'epatite cronica, è caratterizzata da sintomi di altre localizzazioni di organi del processo, un test positivo con rosso Congo o blu di metilene; la diagnosi è confermata da una biopsia puntuale del fegato. In caso di lesioni focali (tumore, cisti, tubercoloma, ecc.), Il fegato viene ingrandito in modo non uniforme e la scansione determina il punto focale della distruzione del parenchima epatico.
Flusso. L'epatite inattiva (persistente) è asintomatica o con sintomi lievi, anche i cambiamenti nei parametri di laboratorio sono insignificanti. Gli aggravamenti del processo non sono caratteristici.
L'epatite cronica attiva ricorrente (aggressiva) è caratterizzata da disturbi gravi e segni clinici e di laboratorio chiari e oggettivi. Alcuni pazienti hanno manifestazioni autoallergiche sistemiche della malattia (poliartralgia, eruzioni cutanee, glomerulonefrite, ecc.). Le frequenti ricadute della malattia sono caratteristiche, a volte si verificano sotto l'influenza di fattori anche insignificanti (errore nella dieta, superlavoro, ecc.). Frequenti ricadute portano a significativi cambiamenti morfologici nel fegato e allo sviluppo di cirrosi. A questo proposito, la prognosi per l'epatite attiva è più difficile.
Cirrosi epatica
Ogni anno circa 2 milioni di persone muoiono di cirrosi epatica. La cirrosi e il cancro al fegato sono responsabili del 90-95% dei decessi per malattie epatiche croniche.
Cos'è la cirrosi epatica?
La cirrosi è il processo di sostituzione della normale struttura del fegato con tessuto cicatriziale che assume la forma di nodi. Questi nodi non solo non svolgono alcuna funzione utile, ma interferiscono con il normale funzionamento del fegato, comprimendo i vasi sanguigni, i dotti biliari e il normale tessuto epatico. In questo caso, c'è una violazione della produzione e dell'accumulo di sostanze vitali da parte del fegato (proteine, grassi, carboidrati, ormoni), peggiora la neutralizzazione di agenti velenosi e infettivi. Il fegato è il principale avamposto che assume l'intero flusso di sostanze provenienti dall'intestino. Tra queste sostanze, oltre a quelle utili necessarie all'organismo, ci sono composti dannosi, tossici e talvolta pericolosi per l'organismo, che il fegato neutralizza e restituisce all'intestino insieme alla bile. E se il fegato non funziona bene, le sostanze che avvelenano il corpo penetrano nel sangue.
Le ragioni per lo sviluppo della cirrosi.
Le cause più comuni di cirrosi sono i virus dell'epatite B e C e l'abuso di alcol. L'alcolismo è la ragione principale. Non è esattamente stabilito per quanto tempo e quanto alcol è necessario per lo sviluppo della cirrosi. La maggior parte dei pazienti con questo disturbo, per almeno 10 anni, ha bevuto almeno 0,5 litri di forti bevande alcoliche o diversi litri di vino o birra al giorno. Maggiore è la dose giornaliera di alcol, più rapida sarà la cirrosi. Nelle donne, un minor consumo di alcol porta al suo sviluppo. Il 10-20% dei pazienti con epatite cronica B e C sviluppa cirrosi epatica. La cirrosi alcolica-virale è particolarmente difficile. Molto spesso si sviluppano in cancro al fegato. Esiste una predisposizione ereditaria allo sviluppo di rare forme di cirrosi (emocromatosi, malattia di Wilson-Konovalov). In circa il 10-20% dei pazienti, la causa non può essere stabilita. cinque
L'80% della cirrosi procede impercettibilmente, senza attirare l'attenzione né del paziente né del medico. Il resto dei pazienti lamenta un aumento della stanchezza, dolore all'ipocondrio destro, gonfiore, periodico oscuramento delle urine, perdita di peso, tendenza a "contusioni", arrossamento dei palmi. In molti pazienti, la malattia viene riconosciuta solo con lo sviluppo di complicanze: accumulo di liquido nell'addome, alterazione della coscienza, sanguinamento dall'esofago e dallo stomaco, ittero. Un fegato sano protegge il cervello dalle tossine e nella cirrosi il sangue, senza essere eliminato dalle sostanze nocive dal fegato, entra nel cervello. C'è una violazione del pensiero, della memoria. Il 60-90% del cancro al fegato si sviluppa sullo sfondo della cirrosi. Il cancro nelle prime fasi è difficile da riconoscere, le sue manifestazioni vengono scambiate per segni di progressione della cirrosi. Molto spesso, il tumore si manifesta come dolore addominale. A volte puoi sentire una formazione volumetrica simile a un tumore nell'ipocondrio destro.
Con la cirrosi epatica, l'alcol e qualsiasi bevanda contenente alcol sono categoricamente controindicati, poiché ciò contribuisce alla progressione della malattia. Si sconsiglia di consumare bevande gassate. Se non si hanno complicazioni della cirrosi, non sono necessarie restrizioni dietetiche speciali. In questa malattia si riscontra spesso un basso livello di potassio nel sangue, quindi è necessario includere più frutti ricchi di potassio nella dieta.
Malattia del fegato grasso
La steatosi epatica (steatosi epatica) è un cambiamento di grasso nel tessuto epatico quando le cellule del fegato soffrono di accumulo di grasso in eccesso.
Cause di degenerazione grassa.
Le principali cause dell'epatosi sono l'esposizione al fegato di sostanze tossiche, disturbi endocrini e cattiva alimentazione. L'alcol occupa un posto speciale tra gli agenti tossici. Tuttavia, nei consumatori di alcol, lo sviluppo della malattia è associato sia direttamente all'effetto dell'alcol sulle cellule del fegato sia a una cattiva alimentazione. Più veloce è lo sviluppo e la gravità dei cambiamenti, maggiore è la quantità di alcol consumata. Il ruolo di altri fattori tossici (insetticidi, composti organofosforici, ecc.) È meno significativo. È possibile sviluppare steatosi epatica medicinale, ad esempio, nel trattamento della tubercolosi, assumendo antibiotici, principalmente della serie delle tetracicline, farmaci ormonali. Nel gruppo delle malattie endocrine, il posto principale tra le cause dell'epatosi è il diabete mellito, soprattutto negli anziani. Forse lo sviluppo del "fegato grasso" nelle malattie della tiroide. La steatosi accompagna anche l'obesità generale. Il fattore determinante nello squilibrio dei fattori alimentari è la discrepanza tra il contenuto calorico totale del cibo e il contenuto di proteine \u200b\u200banimali in esso, nonché la carenza di vitamine e altre sostanze. La malnutrizione è la ragione principale per lo sviluppo della steatosi nelle malattie croniche dell'apparato digerente (pancreatite cronica). Nella pancreatite cronica, si verifica nel 25-30% dei casi. La mancanza di ossigeno è la principale causa di steatosi epatica nelle persone con malattie polmonari e insufficienza cardiovascolare.
Come si manifesta l'epatosi grassa?
La steatosi può essere latente, manifestandosi solo con un leggero aumento del fegato o con manifestazioni pronunciate. Il segno più comune è un ingrossamento del fegato. La palpazione rivela dolore al fegato. La maggior parte dei pazienti ha anche dolore indipendente nell'ipocondrio destro e potrebbe esserci nausea. La steatosi può richiedere molto tempo, per molti anni. I periodi di deterioramento sono seguiti da miglioramenti relativi del benessere. Le riacutizzazioni sono spesso associate a stress mentale o fisico, assunzione di alcol, infezioni.
Le complicanze della steatosi, che si osservano principalmente nelle sue forme gravi, includono la formazione di cirrosi epatica. A causa della ridotta immunità nei pazienti con steatosi, si osserva spesso polmonite, può svilupparsi tubercolosi polmonare.
Trattamento dell'epatosi
Il trattamento della steatosi è un compito piuttosto difficile, ma risolvibile per i professionisti e consiste in diverse direzioni. Tra questi, una dieta adeguatamente selezionata, una modifica di un modello comportamentale (cambiamento delle abitudini alimentari, un cambiamento nella quantità e nella composizione dell'alcol consumato, un aumento dell'attività fisica), una serie di misure volte a normalizzare il metabolismo energetico del fegato, terapia farmacologica con farmaci moderni, la cui azione è volta a stabilizzare e proteggere le membrane cellule del fegato, normalizzazione del metabolismo epatico. La prognosi è generalmente favorevole e, con un trattamento adeguato, si inverte rapidamente. Tuttavia, potrebbero essere necessarie misure di supporto per un periodo piuttosto lungo.
Prevenzione dell'epatosi.
La prevenzione dell'epatosi consiste nell'eliminare l'influenza di fattori tossici, un trattamento adeguato del diabete mellito, un'alimentazione equilibrata a tutti gli effetti, un trattamento efficace delle malattie croniche dell'apparato digerente. Ai pazienti che assumono ormoni per lungo tempo dovrebbero essere prescritti farmaci che migliorano la funzionalità epatica a scopo profilattico.
Diete per malattie del fegato.
Con un'esacerbazione della malattia entro 3-4 settimane, è necessario aderire alla dieta n. 5 a, dopo aver migliorato la condizione, è possibile passare alla dieta n. 5. Questa dieta è completa e di base, ovvero più a lungo ci si attiene, più garantito sarà il miglioramento della salute.
Se è necessario migliorare le proprietà coleretiche della dieta, si ricorre alla sua versione lipotropica-grassa, aumentare la quantità di frutta e verdura, portare la dose di olio vegetale al 50%, invece del solito 30%. Sia il burro che l'olio vegetale vengono aggiunti ai piatti pronti.
Con la cirrosi epatica, le raccomandazioni rimangono le stesse: dieta n. 5 in caso di deterioramento e dieta n. 5 in remissione. Ma se compare la diarrea, il grasso è limitato a 50-60 g. Sono esclusi anche i prodotti lassativi: latte puro, miele, marmellata, ecc. Se si ha tendenza alla stitichezza, aggiungere prugne, albicocche secche, fichi, uvetta, barbabietole, prugne e eccetera.
Se l'appetito è completamente scomparso o il gusto è perverso, dovresti provare a mangiare più frutta, bacche, insalate e bere succhi. Le proteine \u200b\u200bin questo momento si ottengono al meglio da latticini, formaggio dolce, ricotta, uova, pesce bollito. Per un po 'puoi includere i tuoi piatti preferiti nella tua dieta, ma senza esagerare.
Per l'ipertensione portale, sono consigliate diete con un contenuto normale di proteine, carboidrati, grassi, ma senza sale. Va bene se anche il pane è senza sale. Anche la quantità di liquido è limitata, ma si consigliano prugne, fichi, albicocche secche. Se viene eseguita la terapia ormonale (prednisolone, triamcinolone, ecc.), Si dovrebbe prestare particolare attenzione alle proteine \u200b\u200be al potassio, la loro quantità dovrebbe essere aumentata.
Conclusione
Uno studio approfondito della patologia del sistema biliare è determinato dalla complessità di molte questioni dell'eziologia e della patogenesi delle malattie in quest'area e, di conseguenza, dal problema di prescrivere una terapia eziopatogenetica razionale. Queste domande sono state discusse in letteratura per decenni, ma l'interesse per esse non è diminuito. Attualmente, molti ricercatori considerano la patologia del sistema biliare come conseguenza della nevrosi generale, tuttavia, la possibilità del verificarsi di malattie del tratto gastrointestinale sulla base di interazioni patologiche viscero-viscerali nella patologia di altri organi della cavità addominale (gastrite, ulcera peptica, colite, malattie dell'area genitale femminile, ecc.) ... Le questioni di un trattamento mirato e adeguato dei pazienti con patologia delle vie biliari rimangono ancora controverse.
Molti ricercatori e medici considerano la stabilizzazione della funzione del sistema nervoso centrale e l'eliminazione delle reazioni nevrotiche generali come la principale misura terapeutica. Più di una volta sulle pagine della stampa medica è stata segnalata la necessità della nomina di antidepressivi e tranquillanti nel complesso trattamento delle malattie della colecisti e dell'apparato sfintere delle vie biliari. Molti regimi di terapia farmacologica mirano alla correzione differenziata della funzione della cistifellea e dell'apparato sfintere, a seconda del tipo di disturbi, anche con l'aiuto dei moderni farmaci miotropici. Negli ultimi anni è stata accumulata sufficiente esperienza nell'utilizzo di preparati enzimatici di ultima generazione nel trattamento dei disturbi della digestione del piccolo intestino, nei disturbi discinetici delle vie biliari, nella colecistite acuta e cronica, nella pancreatite reattiva.
Elenco della letteratura utilizzata
Propedeutica delle malattie interne: Libro di testo per le università. / N.А. Mukhin, V.S. Moiseev. - M.: Geotar-Media, 2007 - 848p.
Propedeutica delle malattie interne. Libro di testo per le università. / N.V. Ivashkin, Mosca: MEDpress, 2005, 240 p.
Propedeutica della medicina interna: libro di testo per le università. / V.S. Moiseev.- M .: INFRA-M, 2004.- 768s.
Propedeutica delle malattie interne: libro di testo. / A.S. Svistov.- M .: Medicina, 2005.- 536s.
Grebnev, A.L. Propedeutica delle malattie interne: libro di testo. / A.L. Grebnev .- M.: Medicina, 2002.-592s.
1 Grebnev, A.L. Propedeutica delle malattie interne: libro di testo. / A.L. Grebnev .- M.: Medicina, 2002.-P.254.
2 Propedeutica delle malattie interne: libro di testo per le università. / V.S. Moiseev.- M.: INFRA-M, 2004.- P. 369.
3 Propedeutica delle malattie interne: libro di testo. / A.S. Svistov.- M.: Medicina, 2005.- P.299.
4 Propedeutica delle malattie interne. Libro di testo per le università. / N.V. Ivashkin.- M.: MEDpress, 2005.- P.104.
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Il complesso sintomatico dell'infiammazione del tessuto epatico è alla base di molte malattie del fegato e si manifesta in una serie di cambiamenti fisiopatologici locali e generali stereotipati.
La reazione infiammatoria del tessuto epatico può essere condizionatamente suddivisa in tre fasi principali interrelate, che hanno una vivida espressione clinica, di laboratorio e morfologica: 1) alterazione con il rilascio di mediatori infiammatori, 2) reazione vascolare con essudazione e 3) proliferazione.
Alterazione (lat. - cambiamento) - la fase iniziale della risposta infiammatoria agli effetti patogeni e gli epatociti sono più suscettibili ad essa rispetto allo stroma e ai vasi sanguigni del fegato. In alcuni casi, è limitato a cambiamenti reversibili, in altri porta alla morte di strutture tissutali con formazione di aree di necrosi. Durante l'alterazione, a seguito della disintegrazione delle cellule e della sostanza intercellulare, si formano sostanze biologicamente attive (mediatori dell'infiammazione) istamina, serotonina, chinine plasmatiche, prostaglandine, leucotrieni, RNA e prodotti di degradazione del DNA, ialuronidasi, enzimi lisosomiali, ecc.
Sotto l'influenza di mediatori infiammatori, si verifica una seconda fase della reazione infiammatoria, caratterizzata da disturbi del flusso sanguigno principalmente microcircolatorio, circolazione linfatica e secrezione biliare, - reazione vascolare con essudazione. Di conseguenza, infiltrazione del tessuto epatico con leucociti, essudazione di proteine \u200b\u200bplasmatiche, iperemia infiammatoria, cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue, stasi, emorragie locali, trombosi di piccoli vasi, ecc. La linfostasi e la linfotrombosi si sviluppano nei microvasi linfatici e la colestasi nei tubuli biliari e nei colangioli. In questo caso, un eccessivo apporto di proteine \u200b\u200bnegli epatociti o nella sostanza intercellulare, nonché una violazione della sintesi proteica, provoca lo sviluppo della distrofia proteica (disproteinosi). Distrofia proteica cellulare in caso di rapida denaturazione della proteina citoplasmatica, può provocare necrosi epatocitaria. Distrofia proteica extracellulare si manifesta prima mucoide, poi gonfiore fibrinoide (fibrinoide), ialinosi e amiloidosi. Il gonfiore mucoide dei fibrinoidi e l'ialinosi sono fasi successive di disorganizzazione del tessuto connettivo (stroma epatico e pareti vascolari). Una marcata distruzione delle fibre di collagene e della sostanza principale del tessuto connettivo porta alla necrosi fibrinoide.
In condizioni di disturbi della circolazione sanguigna e linfatica e carenza di ossigeno (ipossia tissutale), insieme alla distrofia proteica di solito si sviluppa degenerazione grassa fegato (obesità distrofica), che è caratterizzata da un metabolismo alterato del grasso citoplasmatico.
L'esito della malattia del fegato grasso dipende dalla sua gravità. Se non è accompagnato da un danno profondo alle strutture cellulari del fegato, risulta, di regola, reversibile. Nella steatosi epatica acuta, la quantità di grasso contenuto negli epatociti aumenta drasticamente e la sua composizione qualitativa cambia. Gli epatociti muoiono, le goccioline di grasso si fondono e formano cisti grasse, attorno alle quali si verifica una reazione cellulare, si sviluppa il tessuto connettivo (cirrosi epatica). Il fegato con degenerazione grassa è ingrossato, flaccido, di colore giallo o rosso-marrone.
La terza fase della risposta infiammatoria è proliferazione, o proliferazione di elementi del tessuto epatico. I risultati dell'infiammazione produttiva (proliferativa) sono diversi. Può verificarsi il completo riassorbimento dell'infiltrato cellulare; Tuttavia, più spesso nel sito dell'infiltrato, a seguito della maturazione delle cellule mesenchimali in esso incluse, si formano fibre di tessuto connettivo e compaiono cicatrici, ad es. sclerosi o cirrosi.
Il processo infiammatorio nel fegato può essere diffuso e focale.Il decorso clinico dell'infiammazione del tessuto epatico dipende da molti fattori. Tra questi, lo stato di prontezza reattiva dell'organismo, il grado di sensibilizzazione è particolarmente importante. In alcuni casi, con una maggiore sensibilità, l'infiammazione è acuta, in altri prende un decorso prolungato, acquisendo il carattere di subacuto o cronico.
Nell'infiammazione acuta predominano i fenomeni di reazioni infiammatorie proliferative essudative e acute. Risposta infiammatoria essudativa il più delle volte è sieroso (l'essudato sieroso permea lo stroma epatico) o purulento (l'essudato purulento si infiltra diffusamente nei tratti portali o forma ascessi nel fegato).
Risposta infiammatoria proliferativa (produttiva) acuta caratterizzato da degenerazione e necrosi degli epatociti in varie parti del lobulo e dalla reazione del sistema reticoloendoteliale. Di conseguenza, si formano infiltrati cellulari annidati (focali) o diffusi (diffusi) dalle cellule di Kupffer, dall'endotelio, dagli elementi ematogeni, ecc.
L'infiammazione cronica del tessuto epatico è caratterizzata da una predominanza di infiltrazione cellulare dello stroma dei campi portale e periportale; distruzione (distrofia e necrobiosi) degli epatociti, sclerosi e rigenerazione del tessuto epatico. I fenomeni alterativi ed essudativi si ritirano sullo sfondo.
Il ruolo principale nello sviluppo dell'infiammazione acuta del tessuto epatico è svolto da agenti infettivi (virus dell'epatite A, B, C, D, ecc., Enterovirus, patogeni delle infezioni intestinali acute, virus della mononucleosi infettiva, leptospira, ecc.), Fattori endogeni tossici (infettivi, ustioni, ecc.) E origine esogena (alcol; veleni industriali - fosforo, tetracloruro di carbonio; insetticidi organofosfati; medicinali - penicillina, sulfadimezina, PASK, ecc.), Radiazioni ionizzanti.
Il decorso dell'infiammazione acuta del tessuto epatico è solitamente ciclico, dura da diverse settimane a diversi mesi. L'infiammazione cronica del tessuto epatico dura per anni.
Clinica in diagnostica
Le manifestazioni cliniche dell'infiammazione del tessuto epatico sono determinate dalla prevalenza del processo, dal grado e dal rapporto di danno al parenchima epatico e dalla reazione delle cellule mesenchimali.
I principali segni clinici di infiammazione del tessuto epatico sono dolore nella parte superiore dell'addome e nell'ipocondrio destro, ingrossamento del fegato e ittero (vedere "Sintomi dell'iperbilirubinemia").
I sintomi di disfunzioni epatiche sono di una certa importanza (vedere complessi dei sintomi di insufficienza epatica).
Molti pazienti hanno segni clinici generali del processo infiammatorio: febbre (di solito subfebrile) e fenomeni di intossicazione del corpo (debolezza, sudorazione, ecc.), Leucocitosi, VES accelerata, cambiamenti nelle proteine, metabolismo dei carboidrati, ecc.
I sintomi clinici dell'infiammazione del tessuto epatico sono spesso oscurati dai sintomi della malattia che l'ha provocata, ad esempio sepsi, malattie sistemiche a patogenesi autoimmune (sarcoidosi, periarterite nodosa, lupus eritematoso sistemico, ecc.).
Il danno infiammatorio al tessuto epatico stesso è la causa di gravi complicazioni, che possono essere le prime manifestazioni cliniche della malattia: coma epatico dovuto a necrosi massiva del parenchima epatico (vedi "Sintomi di insufficienza epatica acuta e cronica"), sindrome edematoso-ascitica (vedi "Sintomo complesso dei disturbi della circolazione portale causato da danno epatico "), sindrome emorragica (vedi" Malattie del sistema emostatico "), ecc.
Va notato che l'infiammazione del tessuto epatico (soprattutto focale cronica) è spesso clinicamente asintomatica o con sintomi clinici minimi, manifestati principalmente da un aumento delle dimensioni del fegato. Pertanto, un ruolo molto importante nella diagnosi tempestiva dell'infiammazione del tessuto epatico è svolto dalle sindromi siero-biochimiche: 1) citolitiche, 2) mesenchimali-infiammatorie; 3) rigenerazione e crescita del tumore.
Sindrome cititica biochimica sierica causato da danni alle cellule del fegato con una pronunciata violazione della permeabilità della membrana.
La diagnosi della sindrome citolitica viene effettuata principalmente dagli enzimi sierici: aspartato amminotransferasi (AST), alanina aminotransferasi (ALT), gamma-glutammina transferasi (GGTP), lattato deidrogenasi (LDH).
AsAT nel siero del sangue di una persona sana è contenuto nella quantità di 0,10 - 0,45 mol / (hl); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / hl). Un aumento delle aminotransferasi di 1,5 - 3 volte è considerato moderato, fino a 5-10 volte - medio, 10 volte o più - alto.
GGTP: la norma nel siero del sangue è 0,6 - 3,96 mmol / (h.p.);
LDH: la norma è fino a 3,2 μmol / (hl), inferiore nella sensibilità ad ASAT e ALAT.
Va ricordato che l'iperenzimemia si sviluppa non solo con danni al fegato, ma anche con patologie del cuore e dei muscoli scheletrici, pancreatite acuta, nefrite, gravi condizioni emolitiche, lesioni da radiazioni, avvelenamento, ecc.
Sindrome siero-biochimica mesenchimale-infiammatoria (o sindrome da irritazione del reticoloendotelio epatico) è causata dall'aumentata attività degli elementi mesenchimali-stromali (non epiteliali) del fegato. Per la sua diagnosi vengono utilizzati campioni di timolo (timolveronal) e di sedimenti sublimati, nonché indicatori di gamma globulina e immunoglobuline sieriche. Test del timolo: norma 0-7 VD secondo McLaghan, 3-30 UI secondo Vincent. Test sublimazione: la norma è 1.9 VD e superiore. Gamma globuline sieriche: norma 8-17 g / lo 14-21,5% della quantità totale di proteine.
Rigenerazione biochimica del siero e sindrome da crescita tumorale causato da processi rigenerativi (epatite virale acuta) e tumori (carcinoma epatocellulare) nel fegato.
L'indicatore principale di questa sindrome è la proteina 2-feto (normalmente non viene rilevata o è determinata in una concentrazione molto bassa - inferiore a 30 μg / l). Per i processi tumorali, un aumento di 8-10 volte della concentrazione di β-fetoproteina è più caratteristico e per i processi rigenerativi nel fegato, un aumento di 2-4 volte.
Gli studi morfologici del materiale bioptico sono di grande importanza nella diagnosi dell'infiammazione del tessuto epatico. Il substrato morfologico del danno epatico infiammatorio è costituito da alterazioni distrofiche e necrobiotiche nel suo parenchima e infiltrazione stromale.
2.3 Complesso dei sintomi di alterata circolazione portale causata da danno epatico
Definizione, cause e meccanismi di sviluppo
Complesso sintonico di alterata circolazione portale causata da danni al fegato, include diverse sindromi, di cui la più comune è la sindrome da ipertensione portale e sindrome epatolienale associata, sindrome ascitica edematosa, sindrome da bypass epatico biochimico siero e sindrome da epatargia, o encefalopatia portosistemica.
Nella pratica clinica, il termine circolazione portale è indicata la circolazione sanguigna nel sistema venoso portale. Il sistema circolatorio del fegato comprende due vasi sanguigni che forniscono - vena porta attraverso il quale scorre il 70-80% del volume totale di sangue in entrata e la sua arteria epatica (20-30% del volume totale di sangue che scorre al fegato) e un vaso portante - la vena epatica. Entrambi i vasi portanti si diramano nel fegato a una rete capillare comune, in cui i capillari formati a seguito della ramificazione arteriolare sono collegati ai capillari sinusoidali del sistema portale. Questi capillari si aprono nelle vene lobulari centrali, attraverso le quali il sangue scorre ulteriormente attraverso le vene di raccolta verso le vene epatiche principali. I tronchi delle vene epatiche si aprono nella vena cava inferiore.
Il drenaggio linfatico dal fegato avviene attraverso i vasi linfatici superficiali e profondi. I vasi linfatici superficiali si anastomizzano con profonde, a partire dalle reti capillari intorno-lobulari. Non ci sono capillari linfatici all'interno dei lobuli.
Le violazioni del deflusso di sangue dal sistema vascolare della vena porta di solito portano a ipertensione portale, a volte raggiungono 600 mm di colonna d'acqua e oltre. Nelle persone sane, la pressione nel sistema della vena porta varia da 50 a 115 mm di colonna d'acqua. L'ipertensione portale contribuisce allo sviluppo delle anastomosi portocavali e delle loro vene varicose. La maggior quantità di sangue nell'ipertensione portale scorre attraverso le vene dell'esofago e dello stomaco, meno - attraverso le vene della parete addominale anteriore, del legamento epato-duodenale, del retto, ecc. Esistono tre forme di ipertensione portale: intraepatica, sopra e subepatica.
Forma intraepatica (80-87%) si verifica a seguito di danni al letto venoso nel fegato, principalmente nella zona sinusoidale. Molto spesso si sviluppa con cirrosi epatica, in cui il tessuto connettivo in espansione stringe i vasi venosi intraepatici.
Forma sopraepatica (2-3%) si sviluppa come risultato di blocco completo o parziale delle vene epatiche. Le cause della sua comparsa sono spesso l'obliterazione dell'endoflebite o tromboflebite delle vene epatiche, trombosi o stenosi della vena cava inferiore a livello delle vene epatiche.
Forma subepatica (10-12%) si verifica in caso di blocco completo o parziale della vena porta e dei suoi rami grandi (vena splenica, ecc.).
Le cause dell'ipertensione portale subrenale sono flebite, trombosi, flebosperosi, compressione della vena porta da parte di tumori (ad esempio carcinoma o cisti pancreatica), linfonodi ingrossati, ecc.
Il ristagno di sangue nella vena porta spesso porta allo sviluppo di splenomegalia e ritenzione di sangue nella milza, ad es. sindrome epatolienale. Va notato che questa sindrome si verifica non solo in relazione all'ipertensione portale, ma può anche essere in altre malattie del fegato (ad esempio, epatite, cancro al fegato, ecc.), Leucemia acuta e cronica, ecc. Una tale lesione combinata del fegato e della milza con un aumento del loro volume è spiegata dalla stretta connessione di entrambi gli organi con il sistema venoso portale, dalla saturazione del loro parenchima con elementi del sistema reticolo-istiocitico, nonché dalla comunanza delle loro vie di innervazione e drenaggio linfatico.
Un significativo ingrossamento della milza è solitamente accompagnato da un aumento della sua funzione (ipersplenismo), che si manifesta con anemia, leucopenia e trombocitopenia.
La trombocitopenia può portare allo sviluppo di complicanze emorragiche.
Con grave ipertensione portale, soprattutto se è una conseguenza di un blocco intraepatico, si sviluppa spesso sindrome ascitica edematosa, quelli. si verificano ascite e caratteristico edema epatico.
Nella formazione del liquido ascitico, un ruolo significativo appartiene all'eccessiva formazione di linfa nel fegato, all'aumento dello stravaso nei vasi della sua microvascolarizzazione. Di conseguenza, aumenta lo stravaso di liquido dal letto vascolare nella cavità addominale. La formazione di ascite è facilitata non solo dall'aumento della pressione idrostatica nelle sinusoidi e nelle venule (ipertensione portale), ma anche da una diminuzione della pressione oncotica plasmatica dovuta all'ipoproteinemia, nonché dalla ritenzione di sodio e dall'aumento della pressione osmotica nel tessuto epatico dovuto ad un aumento della concentrazione molare a seguito di disturbi metabolici causati dall'ipossia.
In caso di edema, un posto importante è occupato dal danno epatico, in cui il processo di neutralizzazione delle tossine viene interrotto, l'angiotensina-11 e soprattutto l'aldosterone non sono sufficientemente inattivati. Ciò porta a intossicazione, diminuzione e violazione della sintesi proteica, ritenzione di liquidi nel corpo. Come risultato della predominanza delle globuline sull'albumina, l'edema ipooncotico persistente si forma più spesso negli arti inferiori, poiché di solito sono combinati con congestione venosa nel fegato, ipertensione portale e ascite.
Non dimenticare che un accumulo significativo di liquido nella cavità addominale può apparire sia come conseguenza dell'ipertensione portale e del danno epatico, sia come conseguenza di insufficienza circolatoria, danno al peritoneo da tumore e tubercolosi, ecc.
Nel caso dello sviluppo di potenti collaterali venosi attraverso anastomosi portocavali, una grande quantità di sostanze che vengono normalmente convertite nel fegato entra nel flusso sanguigno generale attraverso anastomosi portocaval: ammoniaca, urea, fenoli liberi, aminoacidi, acidi grassi, mercaptani, ecc. Queste sostanze, accumulandosi nel siero del sangue in alte concentrazioni sono tossiche e contribuiscono allo sviluppo portosistemico encephalopatsh, che viene spesso chiamato hepatogy, o sindrome epatocerebrale. Con l'eccessivo flusso nel sangue dei suddetti prodotti metabolici delle proteine, il concetto di sindrome da bypass epatico biochimico siero. Quest'ultimo si trova non solo con lo sviluppo di anastomosi portocal dovute a ipertensione portale (ad esempio, con cirrosi epatica), ma anche con gravi lesioni parenchimali del fegato, ad esempio con steatosi epatica, epatite cronica aggressiva, atrofia gialla acuta del fegato, ecc. Va ricordato che il contenuto L'ammoniaca sierica può essere aumentata in caso di acidosi renale, insufficienza renale cronica, difetti ereditari negli enzimi di sintesi dell'urea, ecc.
Clinica e diagnostica
Nella pratica clinica, i segni più frequenti di ipertensione portale sono le anastomosi portocavali sotto forma di vene dilatate sulla parete addominale anteriore ed emorroidi, ascite, sindrome epatolienale (splenomegalia e ipersplenismo), sanguinamento esofageo-gastrico da vene varicose di questi organi, encefalica portopatica -sindrome da bypass epatico biochimico.
Quando si esamina un paziente con ipertensione portale, segni di circolazione collaterale - vene varicose sulla parete addominale anteriore ed emorroidi. Nei pazienti con ipertensione portale sovraepatica, le vene dilatate sono più spesso localizzate lungo le pareti laterali dell'addome, sulla schiena e sugli arti inferiori. Con l'ipertensione portale intraepatica, le vene dilatate sono localizzate sulla parete addominale anteriore attorno all'ombelico (testa di Medusa) verso il torace o la regione sovrapubica.
Sviluppo ascite preceduto da gonfiore associato a flatulenza, derivante da un deterioramento del riassorbimento dei gas dall'intestino. Nei pazienti con ascite significativa, la circonferenza addominale è aumentata; in posizione eretta, l'addome ha una forma sferica con una metà inferiore sporgente o cadente. In posizione supina, l'addome si diffonde ai lati e assomiglia a una rana. L'ombelico può sporgere e sulla pelle della parete addominale compaiono strisce bianche a causa di un eccessivo allungamento (strie). La percussione rivela un suono sordo sopra il pendio o la parte laterale dell'addome. Se la posizione del corpo cambia, si sposta anche l'ottusità.
Con pronunciato anastomosi portocavale si sente un rumore costante intorno all'ombelico e all'epigastrio. Il soffio sistolico sull'area del fegato può essere notato con un aumento del flusso sanguigno arterioso locale, causato, ad esempio, da cirrosi o tumore al fegato.
I sintomi importanti dell'ipertensione portale sono splenomegalia e ipersplenismo. Con la splenomegalia, i pazienti lamentano una sensazione di pesantezza o dolore nell'ipocondrio sinistro, causati da ampie aderenze della milza con i tessuti circostanti, nonché da infarti della milza.
L'ipersplenismo si manifesta con una diminuzione del numero di piastrine a 80.000 - 30.000, il numero di leucociti - fino a 3000 - 1.500 in 1 ml di sangue. Si osserva anemia moderata.
I pazienti con ipertensione portale spesso sperimentano diatesi emorragica, dovuto principalmente alla coagulopatia a seguito di danno epatico e alla trombocitopenia dovuta all'ipersplenismo. Si tratta di sanguinamento da vene varicose dell'esofago e dello stomaco, mucosa nasale, gengive, sanguinamento uterino, sanguinamento emorroidario, ecc. Il sanguinamento dalle vene dell'esofago e dello stomaco a volte si verifica all'improvviso sullo sfondo di un completo benessere. Si manifesta con vomito sanguinolento abbondante, spesso termina con insufficienza epatica acuta e morte del paziente.
Hepatoria, o portosistemico encefalopatia,si manifesta in vari disturbi neuropsichiatrici. aumento dei riflessi tendinei, aumento del tono muscolare, contrazioni muscolari, atassia, ecc., euforia, irritabilità, psicosi, allucinazioni, delirio, ecc.
Tra i metodi strumentali per la diagnosi dell'ipertensione portale, i più informativi sono i metodi radiografici, l'eofagogastroscopia, la splenomanometria percutanea.
La pressione portale viene misurata mediante splenomanometria percutanea (la milza viene perforata e collegata all'ago dell'apparato Waldmann per la misurazione della pressione venosa).
Il livello di blocco della circolazione portale e lo stato dei vasi possono essere ottenuti mediante splenoportografia.
Le vene dilatate dell'esofago e dello stomaco vengono solitamente rilevate durante la radiografia e l'esame endoscopico.
La splenomegalia viene rilevata mediante ecografia, scintigrafia e celiacografia. Ascite (soprattutto una piccola quantità di liquido) - con ecografia e tomografia computerizzata.
Nell'ipertensione portale viene talvolta utilizzato un test con un carico di ammoniaca, che consente di determinare il grado di smistamento portocavale e valutare indirettamente la tolleranza delle proteine \u200b\u200balimentari. Al paziente vengono somministrati 3 g di cloruro di ammonio all'interno, quindi viene determinato il suo contenuto nel sangue. In una persona sana, dopo l'esercizio, la concentrazione di ammoniaca nel sangue non cambia (la norma è 11-35 μmol / l). In presenza di sindrome da bypass epatico biochimico siero, vi è un chiaro aumento della concentrazione di ammoniaca nel siero del sangue di 2-3 volte o più.
2.4 Snmptomocomplessi di insufficienza epatica acuta e cronica
Definizione, cause e meccanismi di sviluppo, classificazione
Sintomo complesso di insufficienza epatica - Si tratta di una condizione patologica causata da profondi disturbi di numerose funzioni epatiche importanti per l'attività vitale dell'organismo, accompagnati da disturbi neuropsichici di vario grado di gravità, fino allo sviluppo del coma epatico.
L'insufficienza epatica per la natura del decorso e la dinamica delle manifestazioni cliniche e morfologiche è acuta e cronica. Insufficienza epatica acuta si sviluppa entro poche ore o giorni ed è caratterizzata da sintomi clinici chiaramente manifestati e in rapida crescita. Insufficienza epatica cronica si sviluppa nell'arco di diversi mesi o anni, è caratterizzata da uno sviluppo lento e graduale delle manifestazioni cliniche.
A seconda del principale meccanismo patogenetico dello sviluppo dell'insufficienza epatica, ci sono tre forme principali: 1) epatocellulare (vero, primario o endogeno), che si sviluppa a seguito di un danno al parenchima epatico; 2) portale-epatico (portosistemico o esogeno), dovuto principalmente all'assunzione dalla vena porta nel letto comune per anastomosi portocavale di una parte significativa dei prodotti tossici assorbiti a livello intestinale (ammoniaca, fenoli, ecc.); 3) misto,in cui si osservano contemporaneamente la prima e la seconda forma patogenetica di insufficienza epatica.
Nella pratica clinica, si osserva solitamente una forma mista di insufficienza epatica con una predominanza del ruolo dei meccanismi endogeni sottostanti.
Il principale substrato morfologico dell'insufficienza epatocellulare sono i cambiamenti distrofici e necrobiotici negli epatociti. È caratterizzato da una massiccia necrosi epatica. L'insufficienza epatocellulare cronica è solitamente associata sia ad alterazioni degenerative diffuse negli epatociti sia a morte progressiva del parenchima.
L'insufficienza epatocellulare può essere una complicazione di qualsiasi processo patologico che porta a danni agli epatociti. Tra le molte cause di questa malattia, si notano più spesso epatite acuta e cronica, cirrosi, tumori epatici, disturbi della circolazione portale intraepatica, malattie complicate da colestasi subepatica (calcoli biliari, ecc.), Avvelenamento da veleni epatotropici, lesioni gravi, ustioni. massiccia perdita di sangue, ecc.
L'insufficienza epatica portale si sviluppa principalmente a causa di un intervento di bypass epatico. Si osserva principalmente in pazienti con cirrosi epatica con grave ipertensione portale (vedere "Complesso dei sintomi di ridotta circolazione portale a causa di danno epatico"). L'insufficienza epatica portale è comunemente associata a insufficienza epatica cronica.
Il rischio di sviluppare insufficienza epatica per i motivi sopra indicati aumenta in modo significativo con l'azione dei seguenti fattori di rischio abuso di alcol, intossicazione da farmaci (barbiturici), anestesia e chirurgia, infezioni intercorrenti, shock nervosi, sanguinamento gastrointestinale, sovraccarico di proteine \u200b\u200balimentari, aminoacidi (metionina), paracentesi, uso sostanze diuretiche, disturbi acuti della circolazione cerebrale, ecc.
L'insufficienza epatica funzionale si esprime principalmente nei disturbi metabolici (carboidrati, grassi, proteine, vitamine, ormoni, ecc.), Nella funzione protettiva del fegato, nelle funzioni biliari e biliari, nell'eritropoiesi e nella coagulazione del sangue
In una persona sana, i carboidrati sotto forma di monosaccaridi vengono assorbiti nell'intestino tenue ed entrano nel fegato attraverso il sistema della vena porta. Una parte significativa di essi viene trattenuta nel fegato e si trasforma in glicogeno, alcuni dei monosaccaridi vengono convertiti in trigliceridi e depositati in depositi di grasso, alcuni di essi vengono trasportati in tutto il corpo e utilizzati come principale materiale energetico La violazione del metabolismo dei carboidrati in caso di danno epatico consiste in una diminuzione della sintesi del glicogeno, violazione della sua scissione e la formazione di glucosio da sostanze non carboidrate (glicconeogenesi), che porta allo sviluppo di ipoglicemia epatogena. Una diminuzione del contenuto di glicogeno porta, a sua volta, a una diminuzione della sua funzione disintossicante, in cui è coinvolto il glicogeno, che viene convertito in acido glucuronico.
L'assorbimento dei lipidi avviene più attivamente nel duodeno e nella parte prossimale dell'intestino tenue. La velocità di assorbimento dei grassi dipende dalla loro emulsificazione e idrolisi a monogliceridi e acidi grassi. La principale quantità di grasso viene assorbita nella linfa sotto forma di chilomicroni, le particelle di grasso più piccole racchiuse nella membrana lipoproteica più sottile. Una piccolissima quantità di grasso sotto forma di trigliceridi degli acidi grassi entra nel flusso sanguigno. La quantità principale di grasso viene depositata nei depositi di grasso
La violazione del metabolismo dei grassi nel danno epatico si manifesta in un cambiamento nella sintesi e nella scomposizione di acidi grassi, grassi neutri, fosfolipidi, colesterolo e suoi esteri. Di conseguenza, l'apporto di grasso endogeno al fegato è notevolmente aumentato e la formazione di complessi proteine-lipidi viene interrotta, il che porta all'infiltrazione del fegato grasso. Pertanto, ad esempio, con intossicazione da alcol, avvelenamento con veleni epatotropici, fame di proteine, degenerazione grassa del fegato si sviluppa rapidamente.
Con processi patologici nel fegato, può svilupparsi ipercolesterolemia alimentare prolungata, associata a una violazione della capacità del fegato di estrarre il colesterolo dal sangue.
Le proteine \u200b\u200bvengono assorbite principalmente nell'intestino dopo l'idrolisi in amminoacidi. Gli amminoacidi assorbiti nel sangue entrano nel fegato attraverso il sistema della vena porta, dove una parte significativa di essi viene utilizzata per la sintesi proteica sia nel fegato che all'esterno di esso, e una parte minore di essi viene deaminata per formare ammoniaca, che ha un'elevata tossicità. Nel fegato, l'urea non tossica viene sintetizzata dall'ammoniaca.
La violazione del metabolismo proteico nella patologia epatica si manifesta principalmente con disturbi della sintesi proteica e formazione di urea, quindi, nelle malattie del fegato, la formazione di albumina sierica diminuisce, e- e d-globudine, fibrinogeno, protrombina, ecc. Di conseguenza, i pazienti sviluppano ipoproteinemia, edema ipooncotico e sindrome emorragica. Allo stesso tempo, se il fegato è danneggiato, può iniziare a produrre gamma globuline, che vengono sintetizzate nel tessuto linfatico e nel midollo osseo in una persona sana, così come paraproteine \u200b\u200b- globuline qualitativamente alterate.
L'interruzione della sintesi dell'urea nel fegato (la via principale per neutralizzare l'ammoniaca nel corpo) porta all'iperammoniemia e al danno tossico associato al sistema nervoso centrale.
L'inferiorità funzionale del fegato può portare allo sviluppo di polipovitaminosi. Poiché lo scambio intermedio di cianocobalamina, acido nicotinico e pantotenico, il retinolo si verifica nel fegato, quindi se il suo parenchima è danneggiato, si sviluppa la corrispondente ipovitaminosi. La violazione dell'assorbimento delle vitamine liposolubili a causa di una diminuzione della funzione biliare del fegato porta a una violazione del metabolismo di queste vitamine. Inoltre, quando il fegato è danneggiato, la conversione di alcune vitamine in coenzimi (ad esempio, la tiamina) viene ridotta.
Il fegato è uno degli organi più importanti in cui vengono inattivati \u200b\u200bvari ormoni. Sono soggetti a effetti enzimatici in esso, legandosi alle proteine, il metabolita degli ormoni si lega a vari acidi del fegato e vengono escreti con la bile nell'intestino. L'indebolimento della capacità del fegato di inattivare gli ormoni porta all'accumulo di questi ultimi nel sangue e al loro effetto eccessivo sull'organismo, che si manifesta con l'iperfunzione dei corrispondenti organi endocrini. Il fegato patologicamente alterato partecipa in vari modi alla patogenesi di varie endocrinopatie. Quindi, negli uomini con un danno epatico significativo (ad esempio, epatite acuta grave, cirrosi epatica rapidamente progressiva), si notano spesso sintomi di carenza di androgeni.
In una persona sana nel fegato, molti composti tossici esogeni ed endogeni diventano meno tossici dopo appropriate trasformazioni chimiche.
Pertanto, i prodotti della decarbossilazione batterica degli amminoacidi e altre trasformazioni di proteine \u200b\u200be grassi nell'intestino di solito entrano nel fegato attraverso il sistema portale, dove vengono convertiti in sostanze non tossiche. La violazione di questa funzione disintossicante antitossica porta all'accumulo di ammoniaca, fenoli e altri prodotti tossici, che provoca una grave intossicazione del corpo.
Nei pazienti con danno epatico significativo, la resistenza del corpo alle infezioni diminuisce. Ciò è dovuto a una diminuzione dell'attività fagocitica del sistema dei fagociti mononucleati.
Le cellule epatiche secernono la bile, che svolge un ruolo importante nella digestione intestinale (vedi "Complesso dei sintomi dell'insufficienza della digestione intestinale", "Complesso dei sintomi dell'iperbilirubinemia")
Con danni al fegato, spesso si sviluppano anemia e diatesi emorragica. I primi sono causati da un'eritropoiesi compromessa a causa di una diminuzione della deposizione di molti fattori necessari per l'emopoiesi - cianocobalamina, acido folico, ferro, ecc. PER.
A seconda del volume della massa epatica rimanente non interessata (1000-1200 go meno) e della gravità del processo patologico (la predominanza di fenomeni distrofici o necrobiotici), si distinguono tre fasi di insufficienza epatica: iniziale (Compensato), espresso (scompensato) e terminale (Distrofici). Termina l'insufficienza epatica terminale coma epatico e la morte del paziente. Nello sviluppo del coma epatico, si distinguono anche tre fasi, precom, minaccioso coma e in realtà (cioè clinicamente significativo) a cui.
Nella pratica clinica, viene spesso chiamata la fase iniziale (compensata) piccola insufficienza epatica,e la seconda e la terza fase - grande insufficienza epatica.
Clinica e diagnostica
L'insufficienza epatica può manifestarsi come un complesso di sintomi di infiammazione del tessuto epatico, ittero parenchimale o colestatico, sindromi edematose-ascitiche ed emorragiche, encefalopatia epatogena, disturbi endocrini, ecc.
Nonostante la varietà delle manifestazioni cliniche dell'insufficienza epatica, i criteri principali per valutarne la gravità sono la gravità dei disturbi neuropsichiatrici e una diminuzione degli indicatori di epatodepressione. La sindrome emorragica è importante anche per valutare la gravità dell'insufficienza epatica.
I pazienti con piccola insufficienza epatica lamentano debolezza generale, instabilità emotiva e rapidi sbalzi d'umore. C'è una diminuzione della tolleranza del corpo all'alcol e ad altri effetti tossici. Vengono rilevati cambiamenti moderati nei parametri degli stress test di laboratorio, che indicano violazioni delle funzioni metaboliche del fegato (sindrome siero-biochimica di insufficienza epatocellulare o epatodepressione).
L'individuazione della sindrome epatodepressiva viene solitamente eseguita in base alla colinosterasi sierica, all'albumina sierica del sangue, alla protrombina ivdex e alla proconvertina del siero del sangue, nonché utilizzando test di stress (bromsulfaleico, indocianico, ecc.).
colinesterasi: la norma nel siero di sangue 160-340 mmol / (hl); albumina - 35-50 g / l; indice di protrombina - 80-110%, proconvertina sierica - 80-120%. Test della bromsulfaleina (BSF) secondo Rosenthal e White: normalmente, 45 minuti dopo la somministrazione, non più di 5% vernici. Test indocianico: Normalmente, 20 minuti dopo la somministrazione, non più del 4% della vernice rimane nel siero del sangue. La presenza della sindrome epatodepressiva è evidenziata da una diminuzione degli indici di epatodepressione e da un aumento della quantità di colorante nel siero del sangue. L'epatodepressione è considerata insignificante con una diminuzione degli indicatori di epatodepressione del 10-20%, moderata - del 21-40%, significativa - di oltre il 40%.
I principali segni clinici di grave insufficienza epatica sono encefalopatia e sindrome emorragica. Inoltre, i pazienti possono avere segni di disturbi metabolici, febbre, ittero, alterazioni endocrine e cutanee, ascite, edema, ecc.
I principali sintomi dell'encefalopatia sono lo stordimento dei pazienti, la loro inadeguatezza, euforia o, al contrario, depressione mentale, insonnia notturna e sonnolenza durante il giorno, mal di testa a volte forti, vertigini, disorientamento a breve termine e lieve svenimento.
La sindrome emorragica si manifesta con emorragie sottocutanee, in particolare sulle curve del gomito, nell'area della puntura venosa, sangue gengivale e dal naso, diminuzione dell'indice di protrombina e proconvertina. In questa fase, possono esserci segni di disturbi metabolici, tra cui polipovitaminosi - perdita di peso, pelle secca grigia, glossite, cheilosi, anemia, neurite periferica, ecc. I pazienti lamentano diminuzione dell'appetito, scarsa tolleranza ai cibi grassi, sintomi dispeptici, nausea e vomito ...
La febbre, che si osserva spesso nell'insufficienza epatica, indica solitamente una condizione settica del paziente dovuta a una ridotta resistenza alle infezioni provenienti dall'intestino. Febbre con insufficienza epatica può essere di genesi non infettiva a causa della violazione dell'inattivazione epatica degli steroidi pirogeni e del loro accumulo nel sangue.
L'iperbilirubinemia e l'ittero sono spesso una manifestazione dell'insufficienza funzionale degli epatociti (vedi "Complesso dei sintomi dell'iperbilirubinemia").
Un segno prognostico sfavorevole dello sviluppo e della progressione dell'insufficienza epatica è la sindrome edematoso-ascitica (vedere "Complesso dei sintomi di alterata circolazione portale dovuta a danno epatico").
Con insufficienza epatica cronica, sono possibili endocrinopatie. Quindi, negli uomini con cirrosi epatica in rapida progressione, si notano spesso sintomi di carenza di androgeni: insieme a un chiaro sviluppo inverso della crescita dei capelli, il pene, i testicoli diminuiscono, la potenza sessuale e la libido sono indebolite. In molti casi compare la ginecomastia e lo stroma della prostata è spesso ingrandito. La cirrosi epatica nell'infanzia e nell'adolescenza porta a un forte rallentamento dello sviluppo osseo, della crescita ("bassa statura epatica" di Fanconi), della pubertà, che è associata a una produzione insufficiente di testosterone. L'indebolimento dello sviluppo dell'apparato riproduttivo determina il quadro dell'eunucoidismo.
Nelle donne, l'utero, l'atrofia delle ghiandole mammarie, il ciclo mestruale viene interrotto. Violazione dell'inattivazione degli estrogeni e forse di alcune sostanze vasoattive dovute a piccole teleangectasie cutanee - "vene del ragno", eritema palmare, espansione del sistema vascolare cutaneo del viso.
Il secondo stadio dell'insufficienza epatica è caratterizzato da manifestazioni pronunciate della sindrome siero-biochimica dell'insufficienza epatocellulare. Sono presenti ipoproteinemia, ipergammaglobulinemia, iperbilirubinemia, diminuzione dei livelli di fibrinogeno, colesterolo, dissociazione degli acidi biliari nel sangue, elevata attività degli enzimi indicatori e organo-specifici.
Il terzo stadio dell'insufficienza epatica è in realtà lo stadio del coma, in cui, in base alla gravità dei disturbi psicomotori e ai cambiamenti nell'elettroencefalogramma, si distinguono 3 stadi a turno. NEL primo stadio, precom, sintomi di progresso dell'encefalopatia; aumenta la sensazione di ansia e malinconia, appare la paura della morte, la parola diventa difficile, i disturbi neurologici aumentano.
Lo stadio del precoma nei pazienti con coma portocavale è caratterizzato da encefalopatia portosistemica, ad es. disturbi transitori della coscienza.
I cambiamenti elettroencefalografici sono insignificanti. I pazienti in questa fase sono spesso esausti o addirittura cachettici e si notano disturbi metabolici profondi nel corpo. I cambiamenti distrofici si osservano non solo nel fegato, ma anche in altri organi.
L'inizio della catastrofe imminente è evidenziato da una diminuzione delle dimensioni del fegato con ittero persistente o crescente, la comparsa di un odore dolciastro di "fegato" (metilmercaptano) dalla bocca, un aumento della sindrome emorragica, tachicardia.
Nel il secondo stadio, minaccioso coma, la coscienza dei pazienti è confusa. Sono disorientati nel tempo e nello spazio, gli attacchi di eccitazione sono sostituiti da depressione e sonnolenza. Compaiono tremori delle dita e convulsioni. Le onde delta appaiono sull'elettroencefalogramma sullo sfondo di un rallentamento del ritmo alfa.
Fase tre, coma completo, caratterizzato da una mancanza di coscienza, rigidità dei muscoli degli arti e della parte posteriore della testa. Il viso diventa simile a una maschera, si osservano clono dei muscoli del piede, riflessi patologici (Babinsky, afferrare, succhiare), respirazione anormale di Kussmaul e Cheyne-Stokes. Poco prima della morte, le pupille si dilatano, la reazione alla luce scompare, i riflessi corneali svaniscono, la paralisi dello sfintere e l'arresto respiratorio si verificano sull'elettroencefalogramma scompaiono e- e le onde b, le onde delta ipersincrone o le onde lente irregolari dominano
Per encefalopatia epatogena, che è parte integrante dell'insufficienza epatocellulare (primaria), caratterizzata dal rapido sviluppo di coma profondo, che spesso si verifica con un periodo di eccitazione, ittero, sindrome emorragica e in termini funzionali - un rapido declino progressivo degli indicatori di epatodepressione
Encefalopatia portosistemica che si verifica con insufficienza portale-epatica (secondaria), si distingue per lo sviluppo graduale del coma senza agitazione e un evidente aumento dell'ittero. In termini funzionali, vi è un netto aumento degli indicatori di bypass epatico (vedere "Complesso dei sintomi di alterata circolazione portale causata da danno epatico") con indicatori relativamente stabili (rispetto allo stato iniziale) degli indicatori di epatodepressione.
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