Хроническая язва желудка в стадии обострения микропрепарат. Тема занятия

Дата: 19.07.2019

9. Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

2) неблагоприятный:

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

^ 10. Рак желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

^ 11. Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

^ 12. Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

^ 13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат - селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы - белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии - пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

1) благоприятный:

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный - наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

^ 14. Дизентерийный колит.

Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

1) благоприятный:

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

б) абортивная форма;

2) неблагоприятный:

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

б) хроническая дизентерия;

в) лимфаденит;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

б) флегмона;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

^ 15. Брюшной тиф.

Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь -> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления - брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

1. благоприятный:

Полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

2. неблагоприятный:

Смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.

Диагноз: Илеолит.

^ 16. Гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена.

1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перегонит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.

Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.

Изучить микропрепараты:

38. Острый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов

Указать на рисунке:

1 - баллонную дистрофию гепатоцитов.

2 - тельца Каунсильмена.

3 - холестаз

4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов

171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

Указать на рисунке:

1 - некротизированные гепатоциты.

2 - свободную строму.

3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.

99. Портальный цирроз.

Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)

Указать на рисунке:

1 - соединительная ткань

2 - ложные дольки

3 - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии

4 - молодые печеночные клетки

44. Биллиарный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

397. В основе токсической дистрофии печени лежит:

воспаление

белковая дистрофия

жировая дистрофия

398. Исходами токсической дистрофии являются:

печеночно-почечная недостаточность

цирроз печени

399. Причиной токсической дистрофии печени является:

инфекция

алкогольное отравление

отравление грибами и ядами

токсикоз беременности

400. «Гусиная» печень развивается при:

остром гепатозе

хроническом гепатозе

401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:

прямое действие вирусов

иммунный цитолиз

402. СПИД’у сопутствует гепатит:

сывороточный

эпидемический

403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:

зернистая

вакуольная

404. К этиологическим факторам гепатита относятся:

лекарства

аллергия

дистрофия

405. Морфологической формой хронического гепатита является:

флегмонозная

персистирующая

фибринозная

жировой гепатоз

406. Гепатит считается хроническим:

после 1 месяца

после 3 месяцев

после 6 месяцев

после 1 года

407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:

верификация диагноза

установление формы и тяжести гепатита

оценка результатов лечения

408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени является:

пункционная

чрезвенозная

краевая резекция печени

щипковая при лапароскопии

409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита являются:

ступенчатые некрозы

эмпериополез

мостовидные некрозы

410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:

1- четкая граница пограничной пластинки

2- склероз перипортальных трактов

3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах

4- перицеллюлярный фиброз

411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

1- тельца Каунсильмена

2- гигантские митохондрии

3- гранулематозное воспаление

4- перицеллюлярный фиброз

5- склерозирование

412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:

1- двуядерные гепатоциты

2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов

3- «розеткоподобные» структуры

413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:

414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:

1- активную

2- красную дистрофию

3- средней тяжести

4- персистирующую

415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:

печень ярко-желтого цвета

печень уменьшена в размерах

печень плотная, склерозированная

диффузные кровоизлияния в ткани печени

416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:

некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах

углеводная дистрофия

крупноочаговый склероз

тельца Маллори

417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:

печень мягко-эластичной консистенции

печень увеличена

печень плотной консистенции

печень «мускатного» вида

418. Для острого вирусного гепатита характерны:

внедольковый холестаз

желчные озера

жировая дистрофия гепатоцитов

тельца Каунсильмена

419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:

сывороточному

алкогольному

ни к какому из перечисленных

420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсильмена:

гиалинозу

колликвационному некрозу

коагуляционному некрозу

421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:

массивными

ступенчатыми

мостовидными

422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобладают:

нейтрофилы

макрофаги

лимфоциты

423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присутствуют:

лимфоциты

нейтрофилы

макрофаги

424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:

дистрофии

затруднения тока крови по нижней полой вене

затруднения тока крови по воротной вене

425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:

1- циркуляторному

3- инфекционному

4- обменному.

Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Для острого гастрита характерно:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.

ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА:

1. Катаральный (простой)

2. Фибринозный

3. Гнойный

4. Некротический

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.

Морфологически формы хронического гастрита:

поверхностный

атрофический

гипертрофический

комбинированный атрофический-гиперпластический.

Современная международная классификация хронических гастритов:

аутоиммунный (тип А)

бактериальный (тип Б)

смешанный (тип А и Б)

химико-токсически обусловленный (тип С)

лимфоцитарный

особые формы (болезнь Менетрие)

острая язва - язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая склеротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.

симптоматические язвы наблюдаются при:

стрессовых состояниях

эндокринных заболеваниях

острых и хронических нарушениях кровообращения

после приема лекарственных препаратов

хроническая язва - язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.

СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:

1. зона экссудации или некроза

2. зона фибриноидного набухания

3. зона грануляционной ткани

4. зона склероза.

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

пенетрация

перфорация

малигнизация

стеноз привратника

кровотечение

перигастрид, перидуоденит

дивертикул - выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Острый аппендицит бывает:

1. простой

2. поверхностный

3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)

хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

формы ХОЛЕЦИСТИТА:

1. Катаральный

2. Гнойный (флегмоноэный)

3. Дифтеритический

4. Хронический

болезнь крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.

Изучить макропрепараты:

79. Флегманозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

49. Калькулезный холицестит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

50, 180. Холецистит.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

348. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

376. Острые язвы желудка.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре

183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.

178. Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

75. Полиповидный рак.

Миома желудка.

Изучить микропрепараты:

62а. Хроническая язва желудка..

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

Указать на рисунке:

1 - I зона – некроз.

2 - II зона – фибриноид

3 - III зона – грануляционная ткань.

4 - IV зона – склероз.

90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).

(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

Указать на рисунке:

1 - слизистая оболочка с изъязвлениями

2 - подслизистая оболочка

3 - мышечная оболочка.

4 - серозная оболочка

5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.

177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект

140. Холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована

74. Солидный рак желудка.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост

Тесты: выбрать правильные ответы.

426. Причинами острого гастрита являются:

1- алкоголизм

2- инфекция

3- заглатывание травмирующих веществ

427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:

1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками

2- слизистая бледная

3- в желудке много слизи

4- очаговая регенерация эпителия

428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:

1- лимфаденит регионарных узлов

2- перфорация

3- перигастрит

4- «воспалительные» полипы вокруг язвы

429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:

1- воспаление и склероз стенки

2- полнокровие

3- малокровие

4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды

430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:

1- инфекционный

2- нарушение трофики

3- токсический

4- понижение секреции гастрина и гистамина

5- экзогенный

431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:

1- экссудат

3- грануляционная ткань

4- склероз

432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:

1- до ожога

2- во время ожога

433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны точечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:

1- петехии

3- острые язвы

434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кривизне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:

1- острыми

2- хроническими

435. Признаками хронической язвы являются:

1- повторяющееся кровотечение

2- плотное склерозированное дно

3- множественность язв

4- одна, две язвы

436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:

2- большая кривизна

3- малая кривизна

437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак относится к:

1- дифференцированной аденокарциноме

2- слизистому раку

438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:

1- в легких

2- в желудке

439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:

1- атрофического

2- гипертрофического

3- гнойного

4- поверхностного

5- с перестройкой эпителия

440. Для хронического атрофического гастрита характерно:

1- изъязвления

2- кровоизлияния

3- фибринозное воспаление

4- энтеролизация слизистой оболочки

5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки

441. Для обострения язвы желудка характерны:

1- гиалиноз

2- энтеролизация

3- регенерация

4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат

5- некротические изменения

442. Характерным признаком болезни Менетрие является:

1- энтеролизация слизистой оболочки желудка

2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)

3- Вирховские метастазы

4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка

5- неспецифический гранулематоз кишечника

443. Ишемический колит может обнаруживаться:

1- при атеросклерозе

2- при склеродермии

3- при диабете

4- при ревматическом артрите

444. Ректальные изменения характерны:

1- для язвенного колита

2- для болезни Крона

3- для болезни Гиршпрунга

445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:

1- гладкая

2- полиповидмая (зернистая)

3- атрофичная

446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:

1- в базальных отделах

2- в поверхностных отделах

3- в средних отделах

447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:

1- с рождения

4- в конце первого года жизни

5- после 3-х лет

448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:

1- в легких

2- в миокарде

3- в печени

4- в почках

449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:

1- кровоизлияние

3- макрофагальный инфильтрат

4- лейкоцитоз

450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:

2- желудок

3- пищевод

451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:

1- к простому

2- к деструктивному

452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.

Аппендицит относится:

1- к флегмонозно-язвенному

2- к гангренозному

3- к простому

453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:

1- к катаральному

2- к гангренозному

3- к флегмонозному

454. Для абортивного аппендицита характерно:

1- воспаление слабо выражено

2- первичные изменения рассосались

3- участок воспаления чрезвычайно мал

455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:

1- муковисцедоз

2- мукоцеле

3- меланоз

456. Характерными признаками острого аппендицита являются:

2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке

3- гиперемия

4- склероз стенки отростка

5- деструкция мышечных волокон

457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:

1- склероз стенок сосудов

2- склероз стенки отростка

3- гнойные тельца

4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация

5- гранулемы

458. Морфологическими формами аппендицита являются:

1- острый гнойный

2- острый поверхностный

3- острый деструктивный

4- хронический

5- крупозный

459. Осложнениями аппендицита являются:

1- перфорация

2- перитонит

3- абсцессы печени

460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:

1- рак Фатерова соска

2- рак головки поджелудочной железы

3- рак печени

461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:

1- паренхиматозную

2- гемолитическую

3- механическую

462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:

1- слизистая в виде «булыжной мостовой»

2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой

3- поверхностные изъязвления

4- гранулемы в стенке кишки

463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и напоминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:

3- брюшной тиф

464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения характерны:

1- фибринозное воспаление

2- множественные язвы

3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия

4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.

Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.

Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Брюшной тиф –острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.

стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:

1. Мозговидное набухание

4. Чистые язвы

5. Регенерация

клеточный состав брюшнотифозной гранулемы - макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.

АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Колотиф

2. Ларинготиф

3. Пневмотиф

4. Холецистотиф

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Внутрикишечные кровотечения

2. Перфорация язв с последующим перитонитом

Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) -

острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.

Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.

ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:

1. мезенхимальные - Давыдовского

микроглиальные – Попова.

Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).

Изучить макропрепараты:

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии» .

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

Микропрепарат № «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии».

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек - капли жира.

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени ( жировой гепатоз ) »

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Микропрепарат № «Острый вирусный гепатит ».

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» - демонстрация .

Микропрепарат № «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности» .

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Макропрепарат «Вирусный крупноузловой ( постнекротический ) цирроз печени»

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат № «Вирусный мультилобулярный ( постнекротический ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой ( портальный ) цирроз печени»

Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат № «Алкогольный монолобулярный ( портальный ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

Макропрепарат «Печень при механической желтухе» - демонстрация .

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения заболеваний желудка, рака желудка на клинических кафедрах общего и частного курсов патологической анатомии, в практической работе врача оно необходимо для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и сопоставления клинических данных с результатами биопсийного исследования.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию эзофагита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка; уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение гастрита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм гастрита;

2. Уметь дать определение язвенной болезни, объяснить ее классификацию;

3. Уметь охарактеризовать морфологию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии течения, уметь назвать ее осложнения;

4. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака желудка, объяснить особенности их роста и метастазирования;

5. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке желудка. Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение пищевода, желудка, кишечника, физиологию их деятельности, виды и морфологию воспаления и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического эзофагита и гастрита;

2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика язвенной болезни, ее осложнения и исходы;

3. Факторы риска развития рака желудка. Классификация рака желудка. Морфологическая характеристика, особенности метастазирования.

Терминология

Каллезный (callus - мозоль) - омозолелый, плотный.

Пенетрация - (penetratio - проникновение) - проникновение язвы через стенку желудка или 12-перстной кишки в соседний орган (напр. - в поджелудочную железу), сросшийся с ней из-за организации фибринозных наложений при перигастрите (перидуодените). Перфорация (perforatio - прободение) - сквозное прободение стенки полого органа.

Ульцерация (ulcus - язва) - изъязвление.

1. Изучить гастрит на примере макропрепаратов «Хронический гипертрофический гастрит», «Хронический атрофический гастрит» и микропрепаратов «Хронический поверхностный гастрит», «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия».

2. Изучить морфологию стадий и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на примере макропрепаратов «Множественные эрозии и острые язвы желудка», «Хроническая язва желудка», «Язва-рак желудка» и микропрепаратов «Хроническая язва желудка в период обострения».

3. Изучить предраковые процессы в желудке, макроскопические формы и гистологические типы рака желудка и пищевода на примере макропрепаратов «Полипоз желудка», «Плоскоклеточный рак пищевода», «Грибовидный рак желудка», «Блюдцеобразный рак желудка», «Язва-рак желудка», «Диффузный рак желудка» и микропрепарата «Аденокарцинома желудка».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты

1. Хронический поверхностный гастрит (окраска гематоксилином и эозином) - слизистая оболочка обычной толщины, покровно-ямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Фундальные железы не изменены.

2. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия (окраска гематоксилином и эозином) - слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоци- тарная инфильтрация.

3. Хроническая язва желудка (окраска по Ван Гизону) - в стенке желудка дефект захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой - пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками (эндоваскулит) и разрушенные нервные стволики, разросшиеся по типу ампутационных невром.

4. Плоскоклеточный рак пищевода (окраска гематоксилином и эозином) - в стенке пищевода видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых структур, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами.

5. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) - во всех слоях стенки желудка видны разрастания причудливых, атипичных желез. Клетки, образующие эти железы, различной величины и формы, с гиперхромными ядрами и фигурами патологических митозов

Макропрепараты

1. Эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка видны многочисленные мелкие (0,2-0,5 см) дефекты конической формы, дно и края которых окрашены солянокислым гематином в темно-коричневый цвет. Видно несколько более глубоких дефектов округлой формы с мягкими краями.

2. Хроническая язва желудка. На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми, валикообразными приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт, край, обращенный к пилорическому отделу, пологий, имеет вид террасы, образованной слизистой, подслизистой оболочкой и мышечным слоем желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

3. Хронический гипертрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, с высокими гипертрофированными складками, покрытыми густой вязкой слизью, видны немногочисленные мелкоточечные кровоизлияния.

4. Хронический атрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка резко истончена, фактически гладкая, с единичными атрофированными складками, видны многочисленные мелкоточечные кровоизли- яния,эрозии.

5. Полипоз желудка. На слизистой желудка видно множество округлых выростов на ножке, сероватого цвета, с неровной поверхностью. Гистологически полип желудка чаще имеет строение аденоматозного.

6. Грибовидный рак желудка. На малой кривизне желудка видно узловатое на широком основании образование, напоминающее гриб. Оно серовато-красного цвета. По периферии опухоли слизистая оболочка истончена, складки ее сглажены (признаки атрофического гастрита). Изъязвление грибовидного рака желудка ведет к переходу его в блюдцеобразную форму.

7. Блюдцеобразный рак желудка. Опухоль имеет вид округлого образования на широком основании с приподнятыми валикообразными краями, что и придает опухоли некоторое сходство с блюдцем. Дно язвы покрыто грязно-серыми распадающимися массами.

8. Язва-рак желудка. Возникает при малигнизации хронической язвы желудка. В стенке желудка (чаще на малой кривизне) - глубокий дефект округлой формы. В дне язвы плотная сероватая ткань. Один из краев язвы валикобразно приподнят, представлен серо-розовой тканью, которая прорастает окружающую слизистую оболочку. Существуют гистологические различия блюдцеобразного рака и язвы-рака. При изъязвленном раке желудка часты такие осложнения, как кровотечение, перфорация; возможно развитие флегмоны желудка.

9. Диффузный рак желудка. Стенка желудка (особенно слизистая оболочка и подслизистый слой) на всем протяжении резко утолщена, на разрезе белесоватого цвета. Слизистая оболочка неровная, складки ее различной толщины; серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен (желудок типа «пистолетной кобуры»). При диффузном раке часты осложнения в связи с прорастанием в окружающих органов (кишечная непроходимость, желтуха, асцит и др.).

Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. По течению различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит развивается вследствие раздражения слизистой оболочки желудка алиментарными, токсическими и микробными агентами. Морфологически острый гастрит характеризуется сочетанием альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки различают следующие формы острого гастрита: катаральный (простой), фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический (коррозивный).

Хронический гастрит может развиваться в связи с рецидивами острого гастрита или вне связи с ним. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиоти- ческими изменениями эпителия, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка. Изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите проходят определенные стадии (фазы), хорошо изученные с помощью повторных гастробиопсий.

Появление в желудке эпителия кишечного типа носит название энтеролизации, или кишечной метаплазии, а наличие в теле желудка пилорических желез, называемых псевдопилорическими, - перестройкой по пилорическому типу. Оба эти процесса отражают извращенную регенерацию эпителия.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и в теле желудка. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные факторы (нарушения кислотно-септического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения гастродуоденальной слизистой оболочки). Значение этих факторов в патогенезе пилородуоденальных и фундальных язв неодинаково.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая первоначально проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - дефект слизистой оболочки желудка. Острая язва - дефект не только слизистой, но и других оболочек стенки желудка. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении патологического процесса. В период ремиссии дном язвы обычно является рубцовая ткань, иногда отмечается эпителизация язвы.

Период обострения язвы опасен осложнениями язвенно-деструктивного характера: прободением, кровотечением и пенетрацией язвы. Кроме того, выделяют осложнения язвенно-рубцового характера: деформация, стеноз входного и выходного отверстия желудка и воспалительного характера: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит. Возможна малигнизация хронической язвы.

К предраковым процессам в желудке относятся хронический гастрит, хроническая язва и полипоз желудка. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопические формы, гистологические типы, наличие и характер метастазов, осложнения. Наиболее часто рак желудка локализуется в пилорическом отделе (до 50%) и на малой кривизне (до 27%), наиболее редко - в фундальном отделе (2%). В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы:

I. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: бляшковидный; полипозный; фунгозный (грибовидный); изъязвленный рак (первично-язвенный, блюдцеобразный, рак из хронической язвы, или язва-рак);

II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный (ограниченный и тотальный);

III. Рак с экзоэндофитным, смешанным характером роста.

Эти разновидности рака желудка могут одновременно быть и фазами развития карциномы.

Выделяют следующие гистологические типы рака желудка: аденокарцинома, солидный рак, недифференцированный рак (слизистый, фиброзный, мелкоклеточный), плоскоклеточный рак. Аденокарцинома, как более дифференцированная форма рака, встречается чаще при формах с преимущественно экзофитным экспансивным ростом. Фиброзный рак (скир), как разновидность недифференцированного, встречается очень часто при формах с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. Первые метастазы рака желудка находят в регионарных лимфатических узлах. Для гематогенного метастазиро- вания главным органом-мишенью служит печень.

Прочитайте:

В. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон.
Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка.
Кислота и пепсин желудка. Измельчение и перемешивание пищи
Контрастная рентгенография – выхождение контрастного вещства за пределы контура желудка.
МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца
Острый гастрит– острое воспалительное заболевание желудка.

Описание патологических изменений:

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

386. Хроническая язва желудка.

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга ("целующиеся язвы"), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149. Блюдцеобразный рак желудка. 184. Скирр желудка.

Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

А. Полиповидный рак.

75б. Миома желудка.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

62а. Хроническая язва желудка (стадия обострения).

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).

(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)

177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

140. Холецистит.

74. Солидный рак желудка.

А т л а с (рисунки):

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

433. Причинами острого гастрита являются:

1- алкоголизм

2- инфекция

3- заглатывание травмирующих веществ

434. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:

1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками

2- слизистая бледная

3- в желудке много слизи

4- очаговая регенерация эпителия

435. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:

1- лимфаденит регионарных узлов

2- перфорация

3- перигастрит

4- "воспалительные" полипы вокруг язвы

436. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:

1- воспаление и склероз стенки

2- полнокровие

3- малокровие

4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды

437. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:

1- инфекционный

2- нарушение трофики

3- токсический

4- понижение секреции гастрина и гистамина

5- экзогенный

438. Слоями дна хронической язвы желудка являются:

1- экссудат

3- грануляционная ткань

4- склероз

439. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:

1- до ожога

2- во время ожога

440. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны точечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:

1- петехии

3- острые язвы

441. На вскрытии в желудке найдены две круглые язвы, расположенные на малой кривизне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:

1- острыми

2- хроническими

442. Признаками хронической язвы являются:

1- повторяющееся кровотечение

2- плотное склерозированное дно

3- множественность язв

4- одна, две язвы

443. Наиболее частой локализацией рака желудка является:

2- большая кривизна

3- малая кривизна

444. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак относится к:

1- дифференцированной аденокарциноме

2- слизистому раку

445. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие опухоли прежде всего:

1- в легких

2- в желудке

446. Острый гастрит обычно проявляется в форме:

1- атрофического

2- гипертрофического

3- гнойного

4- поверхностного

5- с перестройкой эпителия

447. Для хронического атрофического гастрита характерно:

1- изъязвления

2- кровоизлияния

3- фибринозное воспаление

4- энтеролизация слизистой оболочки

5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки

448. Для обострения язвы желудка характерны:

1- гиалиноз

2- энтеролизация

3- регенерация

4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат

5- некротические изменения

449. Характерным признаком болезни Менетрие является:

1- энтеролизация слизистой оболочки желудка

2- хлоргидроленическая уремия (желудочная тетания)

3- Вирховские метастазы

4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка

5- неспецифический гранулематоз кишечника

450. Ишемический колит может обнаруживаться:

1- при атеросклерозе

2- при склеродермии

3- при диабете

4- при ревматическом артрите

451. Ректальные изменения характерны:

1- для язвенного колита

2- для болезни Крона

3- для болезни Гиршпрунга

452. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:

1- гладкая

2- полиповидная (зернистая)

3- атрофичная

453. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:

1- в базальных отделах

2- в поверхностных отделах

3- в средних отделах

454. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:

1- с рождения

4- в конце первого года жизни

5- после 3-х лет

455. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:

1- в легких

2- в миокарде

3- в печени

4- в почках

456. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:

1- кровоизлияние

3- макрофагальный инфильтрат

4- лейкоцитоз

457. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:

2- желудок

3- пищевод

458. Аппендикс утолщен в дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:

1- к простому

2- к деструктивному

459. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.

Аппендицит относится:

1- к флегмонозно-язвенному

2- к гангренозному

3- к простому

460. Аппендикс утолщен, серозный покров покрыт фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:

1- к катаральному

2- к гангренозному

3- к флегмонозному

461. Для абортивного аппендицита характерно:

1- воспаление слабо выражено

2- первичные изменения рассасались

3- участок воспаления чрезвычайно мал

462. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:

1- муковисцедоз

2- мукоцеле

3- меланоз

463. Характерными признаками острого аппендицита являются:

2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке

3- гиперемия

4- склероз стенки отростка

5- деструкция мышечных волокон

464. Характерными признаками хронического аппендицита являются:

1- склероз стенок сосудов

2- склероз стенки отростка

3- гнойные тельца

4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация

5- гранулемы

465. Морфологическими формами аппендицита являются.