पानी और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन। पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन शरीर का पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन

इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और मानव शरीर में इसकी गड़बड़ी

मानव शरीर में इलेक्ट्रोलाइट संतुलन आयनों (पोटेशियम, सोडियम, आदि) और पिंजरों (कार्बनिक अम्ल, क्लोरीन, आदि) का संतुलन है।

पोटेशियम चयापचय संबंधी विकार

शरीर में पोटेशियम की भूमिका बहुआयामी है। यह प्रोटीन का एक हिस्सा है, जो इसके लिए एक बढ़ती आवश्यकता की ओर जाता है जब उपचय प्रक्रिया सक्रिय होती है। पोटेशियम कार्बोहाइड्रेट चयापचय में शामिल है - ग्लाइकोजन के संश्लेषण में; विशेष रूप से, ग्लूकोज केवल पोटेशियम के साथ कोशिकाओं में गुजरता है। यह एसिटाइलकोलाइन के संश्लेषण में भी शामिल है, साथ ही मांसपेशियों की कोशिकाओं के विध्रुवण और पुनरावृत्ति की प्रक्रिया में भी शामिल है।

हाइपोक्लेमिया या हाइपरक्लेमिया के रूप में पोटेशियम चयापचय की विकार गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के रोगों के साथ अक्सर होती है।

हाइपोकलिमिया उल्टी या दस्त के साथ-साथ आंतों के अवशोषण के विकारों के साथ रोगों का परिणाम हो सकता है। यह ग्लूकोज, मूत्रवर्धक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड, एड्रेनोलिटिक दवाओं और इंसुलिन उपचार के दीर्घकालिक उपयोग के प्रभाव में हो सकता है। रोगी की अपर्याप्त तैयारी या अपर्याप्त प्रबंधन या पोस्टऑपरेटिव प्रबंधन - एक पोटेशियम-गरीब आहार, पोटेशियम मुक्त समाधान का जलसेक - शरीर में पोटेशियम की कमी भी पैदा कर सकता है।

पोटेशियम की कमी अंगों में झुनझुनी सनसनी और भारीपन के साथ पेश कर सकती है; रोगियों को पलकों में भारीपन, मांसपेशियों में कमजोरी और तेजी से थकान महसूस होती है। वे सुस्त हैं, उनके पास बिस्तर में एक निष्क्रिय स्थिति है, धीमा, आंतरायिक भाषण; निगलने संबंधी विकार, क्षणिक पक्षाघात और यहां तक \u200b\u200bकि चेतना की गड़बड़ी दिखाई दे सकती है - उनींदापन और स्तूप से कोमा के विकास तक। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में परिवर्तन टैचीकार्डिया, धमनी हाइपोटेंशन, दिल के आकार में वृद्धि, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति और दिल की विफलता के लक्षण, साथ ही ईसीजी में परिवर्तन की एक विशिष्ट तस्वीर की विशेषता है।

लक्षणों का हाइपोकैलिमिया

हाइपोकैलेमिया मांसपेशियों में आराम करने वालों की कार्रवाई के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि और उनकी कार्रवाई के समय को लंबा करने, सर्जरी के बाद रोगी के जागने में मंदी और जठरांत्र संबंधी मार्ग की पीड़ा है। इन स्थितियों के तहत, हाइपोकैलेमिक (बाह्यकोशिकीय) उपापचयी अल्कलोसिस भी मनाया जा सकता है।

हाइपोकैलिमिया का सुधार

पोटेशियम की कमी का सुधार इसकी कमी की एक सटीक गणना पर आधारित होना चाहिए और पोटेशियम सामग्री और नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की गतिशीलता के नियंत्रण में किया जाना चाहिए।

हाइपोकैलिमिया को ठीक करते समय, इसके लिए दैनिक आवश्यकता को ध्यान में रखना आवश्यक है, 50-75 mmol (2-3 g) के बराबर। यह याद रखना चाहिए कि विभिन्न पोटेशियम लवण में अलग-अलग मात्रा में होते हैं। तो, 1 ग्राम पोटेशियम 2 ग्राम पोटेशियम क्लोराइड, 3.3 ग्राम पोटेशियम साइट्रेट और 6 ग्राम पोटेशियम ग्लूकोनेट में निहित है।

हाइपोकैलिमिया उपचार

पोटेशियम की तैयारी को 0.5% समाधान के रूप में इंजेक्ट करने की सिफारिश की जाती है, आवश्यक रूप से ग्लूकोज और इंसुलिन के साथ 25 मिमी प्रति घंटे (पोटेशियम का 1 ग्राम या पोटेशियम क्लोराइड का 2 ग्राम) से अधिक नहीं होना चाहिए। एक ही समय में, रोगी की स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी, \u200b\u200bप्रयोगशाला मापदंडों की गतिशीलता, साथ ही साथ ओवरडोज से बचने के लिए ईसीजी आवश्यक है।

इसी समय, ऐसे अध्ययन और नैदानिक \u200b\u200bअवलोकन हैं जो दिखाते हैं कि गंभीर हाइपोकैलिमिया, पैरेंटल थेरेपी के साथ, दवाओं की मात्रा और सेट के मामले में सही ढंग से चुना गया है, इसमें पोटेशियम की तैयारी की एक बड़ी मात्रा शामिल होनी चाहिए। कुछ मामलों में, ऊपर की सिफारिश की खुराक से पोटेशियम इंजेक्शन की मात्रा 10 गुना अधिक थी; हाइपरकेलेमिया नहीं था। हालांकि, हम मानते हैं कि पोटेशियम की अधिकता और अवांछित प्रभावों का खतरा वास्तविक है। पोटेशियम की बड़ी मात्रा की शुरूआत में सावधानी आवश्यक है, खासकर यदि यह निरंतर प्रयोगशाला और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निगरानी प्रदान करना संभव नहीं है।

हाइपरक्लेमिया का कारण बनता है

हाइपरकेलेमिया गुर्दे की विफलता (शरीर से पोटेशियम आयनों के बिगड़ा हुआ उत्सर्जन) का परिणाम हो सकता है, कैन्ड डोनर रक्त के बड़े पैमाने पर संक्रमण, विशेष रूप से लंबी शैल्फ जीवन, अधिवृक्क कार्य की अपर्याप्तता, आघात के दौरान क्षय में वृद्धि; यह पश्चात की अवधि में पोटेशियम की तैयारी के अत्यधिक तेजी से प्रशासन के साथ-साथ एसिडोसिस और इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस के साथ हो सकता है।

लक्षण

नैदानिक \u200b\u200bरूप से, हाइपरकेलेमिया खुद को रेंगने वाली सनसनी के रूप में प्रकट करता है, खासकर अंगों में। इस मामले में, मांसपेशियों की शिथिलता होती है, कण्डरा सजगता में कमी या गायब हो जाती है, ब्रैडीकार्डिया के रूप में हृदय की शिथिलता। विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन टी लहर की वृद्धि और तेज होते हैं, पी-क्यू अंतराल की लंबाई, वेंट्रिकुलर अतालता की उपस्थिति, कार्डियक फाइब्रिलेशन तक।

हाइपरकेलेमिया का इलाज

हाइपरकेलेमिया के लिए थेरेपी इसकी गंभीरता और कारण पर निर्भर करती है। गंभीर हृदय विकारों के साथ, गंभीर हृदय विकारों के साथ, बार-बार कैल्शियम क्लोराइड का अंतःशिरा प्रशासन दिखाया गया है - 10% समाधान के 10-40 मिलीलीटर। मध्यम हाइपरकेलेमिया के साथ, इंसुलिन के साथ अंतःशिरा ग्लूकोज का इस्तेमाल किया जा सकता है (5% समाधान के 1 लीटर प्रति इंसुलिन का 10-12 यू या 10% ग्लूकोज समाधान का 500 मिलीलीटर)। ग्लूकोज एक्स्ट्रासेलुलर स्पेस से इंट्रासेल्युलर तक पोटेशियम की गति को बढ़ावा देता है। सहवर्ती गुर्दे की विफलता के साथ, पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोडायलिसिस का संकेत दिया जाता है।

अंत में, यह ध्यान में रखना चाहिए कि एसिड-बेस राज्य के सहवर्ती उल्लंघन में सुधार - हाइपोकैलिमिया में क्षारीयता और हाइपरक्लेमिया में एसिडोसिस - पोटेशियम संतुलन में गड़बड़ी को खत्म करने में भी मदद करता है।

सोडियम विनिमय

रक्त प्लाज्मा में सोडियम की सामान्य सांद्रता 125-145 mmol / l है, और एरिथ्रोसाइट्स में - 17-20 mmol / l।

सोडियम की शारीरिक भूमिका बाह्य तरल के आसमाटिक दबाव को बनाए रखने और बाह्य और इंट्रासेल्युलर वातावरण के बीच पानी के पुनर्वितरण के लिए अपनी जिम्मेदारी में निहित है।

सोडियम की कमी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से इसके नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित हो सकती है - उल्टी, दस्त, आंतों के नालव्रण के साथ, गुर्दे के माध्यम से सहज पॉलीयुरिया या मजबूर ड्यूरिसिस के साथ-साथ त्वचा के माध्यम से पसीने के साथ नुकसान। कम सामान्यतः, यह घटना ग्लुकोकोर्तिकोइद अपर्याप्तता या एंटीडायरेक्टिक हार्मोन के अत्यधिक उत्पादन का परिणाम हो सकती है।

कारण हाइपोनेट्रेमिया

हाइपोनेट्रेमिया बाहरी नुकसान की अनुपस्थिति में भी हो सकता है - हाइपोक्सिया, एसिडोसिस और अन्य कारणों से जो कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि का कारण बनता है। इस मामले में, बाह्य सोडियम कोशिकाओं में चला जाता है, जो हाइपोनेट्रेमिया के साथ होता है।

सोडियम की कमी से शरीर में तरल पदार्थ का पुनर्वितरण होता है: रक्त प्लाज्मा का आसमाटिक दबाव कम हो जाता है और इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन होता है।

सोडियम की कमी के लक्षण

नैदानिक \u200b\u200bरूप से, हाइपोनेट्रेमिया तेजी से थकान, चक्कर आना, मतली, उल्टी, रक्तचाप में कमी, दौरे और बिगड़ा हुआ चेतना द्वारा प्रकट होता है। जैसा कि आप देख सकते हैं, ये अभिव्यक्तियाँ निरर्थक हैं, और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन की प्रकृति और उनकी गंभीरता की डिग्री को स्पष्ट करने के लिए, रक्त प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स में सोडियम सामग्री निर्धारित करना आवश्यक है। यह एक निर्देशित मात्रात्मक सुधार के लिए भी आवश्यक है।

Hyponatremia उपचार

एक सच्चे सोडियम की कमी के साथ, सोडियम क्लोराइड समाधानों की कमी की मात्रा को ध्यान में रखना चाहिए। सोडियम हानि की अनुपस्थिति में, उन कारणों को समाप्त करने के लिए उपायों की आवश्यकता होती है जो झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि, एसिडोसिस में सुधार, ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन का उपयोग, प्रोटियोलिटिक एंजाइम के अवरोधक, ग्लूकोज, पोटेशियम और नोवोकेन का मिश्रण होते हैं। यह मिश्रण माइक्रोकिरक्यूलेशन में सुधार करता है, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को सामान्य करने में मदद करता है, कोशिकाओं में सोडियम आयनों के बढ़ते हस्तांतरण को रोकता है और इस तरह सोडियम संतुलन को सामान्य करता है।

Hypernatremia का कारण बनता है

हाइपरनेत्रमिया ऑलिगुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, इंजेक्शन वाले तरल पदार्थों का प्रतिबंध, सोडियम के अत्यधिक सेवन के साथ, ग्लूकोकार्टोइकोइड हार्मोन और एसीटीएच के साथ-साथ प्राथमिक हाइपरलडोस्टरोनिज़्म और कुशिंग सिंड्रोम के साथ उपचार होता है। यह पानी के संतुलन के उल्लंघन के साथ है - बाह्य कोशिकीय निर्जलीकरण, प्यास, हाइपरथर्मिया, धमनी उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता से प्रकट होता है। एडिमा, इंट्राक्रैनील दबाव में वृद्धि, हृदय की विफलता विकसित हो सकती है।

Hypernatremia उपचार

Hypernatremia को एल्डोस्टेरोन इनहिबिटर (वर्शप्रोन) की नियुक्ति, सोडियम प्रशासन के प्रतिबंध और जल चयापचय के सामान्यीकरण द्वारा समाप्त किया जाता है।

कैल्शियम विनिमय

कैल्शियम शरीर के सामान्य कामकाज में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर को बढ़ाता है, ऊतक झिल्ली को मोटा करता है, उनकी पारगम्यता को कम करता है, और रक्त के थक्के को बढ़ाता है। कैल्शियम में एक desensitizing और विरोधी भड़काऊ प्रभाव है, मैक्रोफेज प्रणाली और ल्यूकोसाइट्स की फागोसिटिक गतिविधि को सक्रिय करता है। रक्त प्लाज्मा में सामान्य कैल्शियम की मात्रा 2.25-2.75 mmol / l है।

हाइपोकैल्सीमिया का कारण बनता है

जठरांत्र संबंधी मार्ग के कई रोगों में, कैल्शियम चयापचय संबंधी विकार विकसित होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा में कैल्शियम की अधिकता या कमी होती है। तो, तीव्र कोलेसिस्टिटिस के साथ, तीव्र अग्नाशयशोथ, पाइलोरोड्यूडेनल स्टेनोसिस, हाइपोकैल्सीमिया उल्टी के कारण होता है, स्टेटोनिक्रोसिस के फॉसी में कैल्शियम निर्धारण, और ग्लूकागन सामग्री में वृद्धि। कैल्शियम को साइट्रेट से बांधने के कारण बड़े पैमाने पर रक्त आधान चिकित्सा के बाद हाइपोकैल्सीमिया हो सकता है; इस मामले में, यह संरक्षित रक्त में निहित शरीर में पोटेशियम की महत्वपूर्ण मात्रा के सेवन के कारण एक सापेक्ष प्रकृति का भी हो सकता है। कार्यात्मक हाइपोकोर्टिज्म के विकास के कारण पश्चात की अवधि में कैल्शियम सामग्री में कमी देखी जा सकती है, जिसके कारण कैल्शियम हड्डी के डिपो में रक्त प्लाज्मा को छोड़ देता है।

हाइपोकैल्सीमिया के लक्षण

हाइपोकैल्सीमिया का उपचार

हाइपोकैल्सीमिक स्थितियों के थेरेपी और उनकी रोकथाम में कैल्शियम की तैयारी के अंतःशिरा प्रशासन - क्लोराइड या ग्लूकोनेट होते हैं। कैल्शियम क्लोराइड की रोगनिरोधी खुराक 10% समाधान के 5-10 मिलीलीटर है, चिकित्सीय खुराक को 40 मिलीलीटर तक बढ़ाया जा सकता है। कमजोर समाधान के साथ चिकित्सा करना बेहतर होता है - 1 प्रतिशत से अधिक एकाग्रता नहीं। अन्यथा, रक्त प्लाज्मा में कैल्शियम सामग्री में तेज वृद्धि थायरॉयड ग्रंथि द्वारा कैल्सीटोनिन की रिहाई का कारण बनती है, जो हड्डी के डिपो में इसके संक्रमण को उत्तेजित करती है; हालांकि, रक्त प्लाज्मा में कैल्शियम की एकाग्रता प्रारंभिक मूल्य से कम हो सकती है।

हाइपरलकसीमिया का कारण बनता है

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के रोगों में हाइपरलकसीमिया बहुत कम आम है, लेकिन यह पेप्टिक अल्सर रोग, पेट के कैंसर और अन्य बीमारियों के साथ, अधिवृक्क प्रांतस्था की कमी के साथ हो सकता है। हाइपरलकसीमिया मांसपेशियों की कमजोरी, रोगी की सामान्य सुस्ती से प्रकट होता है; मतली, उल्टी संभव है। कोशिकाओं में कैल्शियम की महत्वपूर्ण मात्रा के प्रवेश के साथ, मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे और अग्न्याशय के घाव विकसित हो सकते हैं।

मानव शरीर में मैग्नीशियम का आदान-प्रदान

मैग्नीशियम की शारीरिक भूमिका कई एंजाइम प्रणालियों के कार्यों को सक्रिय करने के लिए है - एटीपीस, क्षारीय फॉस्फेट, कोलीनैस्टरेज़, आदि। यह तंत्रिका आवेगों, एटीपी और अमीनो एसिड के संश्लेषण के संचरण में शामिल है। रक्त प्लाज्मा में मैग्नीशियम की एकाग्रता 0.75-1 mmol / l है, और एरिथ्रोसाइट्स में - 24-28 mmol / l। मैग्नीशियम शरीर में बल्कि स्थिर है, और इसके नुकसान अक्सर विकसित होते हैं।

हाइपोमैग्नेसीमिया - कारण और उपचार

हालांकि, लंबे समय तक पैतृक पोषण और आंत के माध्यम से पैथोलॉजिकल नुकसान के साथ हाइपोमैग्नेसीमिया होता है, क्योंकि मैग्नीशियम छोटी आंत में अवशोषित होता है। इसलिए, मैग्नीशियम की कमी छोटी आंत के व्यापक स्नेह के बाद विकसित हो सकती है, दस्त के साथ, आंत्र पैस्टिसिस के साथ, छोटे आंत्र फिस्टुलस। डायबिटिक कीटोएसिडोसिस में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के उपचार में हाइपरलकसीमिया और हाइपरनाट्रेमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक ही उल्लंघन हो सकता है। मैग्नीशियम की कमी प्रतिवर्त गतिविधि, आक्षेप या मांसपेशियों की कमजोरी, धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया में वृद्धि से प्रकट होती है। सुधार मैग्नीशियम सल्फेट युक्त समाधान (30 मिमीोल / दिन तक) के साथ किया जाता है।

Hypermagnesemia - कारण और सुधार

हाइपरमैग्नेसीमिया हाइपोमाग्नेसिमिया से कम आम है। इसके मुख्य कारण गुर्दे की विफलता और बड़े पैमाने पर ऊतक विनाश हैं जो इंट्रासेल्युलर मैग्नीशियम की रिहाई के लिए अग्रणी हैं। हाइपरमैग्नेसिमिया अधिवृक्क अपर्याप्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकता है। यह कम सजगता, हाइपोटेंशन, मांसपेशियों की कमजोरी, बिगड़ा हुआ चेतना, एक गहरे कोमा के विकास तक प्रकट होता है। हाइपरमैग्नेसिमिया को इसके कारणों को खत्म करने के साथ-साथ पेरिटोनियल डायलिसिस या हेमोडायलिसिस द्वारा ठीक किया जाता है।

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इंट्रासेल्युलर पानी (70%) पोटेशियम और फॉस्फेट, मूल कटियन और आयनों के साथ जुड़ा हुआ है। शरीर में कुल मात्रा का लगभग 30% हिस्सा एक्स्ट्रासेल्युलर पानी बनाता है। बाह्य तरल पदार्थ में मुख्य धनायन सोडियम होता है, और अयन बाइकार्बोनेट और क्लोराइड होते हैं। सोडियम, पोटेशियम और पानी का वितरण तालिका में प्रस्तुत किया गया है। ५।

टेबल 5. 70 किलो वजन वाले आदमी के शरीर में पानी, सोडियम और पोटेशियम का वितरण (पानी की कुल मात्रा - 42 लीटर (60%) वजन के हिसाब से) (ए। डब्ल्यू। विल्किंसन के बाद, 1974)
सूची	अतिरिक्त कोशिकीय द्रव			इंट्रासेल्युलर द्रव
	प्लाज्मा	मध्य	transcellular	नरम टिशू	हड्डी
पानी की कुल मात्रा,%	7	17	6	60	10
वॉल्यूम, एल	3	7	2	26	4
सोडियम	कुल का 44%, 39.6 ग्राम या 1723 मेक			कुल का ९%, ,.१ ग्राम या ३५२ मेक	कुल का ४ the%, ४२.३ g, या १q४० meq
पोटैशियम	कुल का 2%, 2.6 g, या 67 meq			कुल का 98%, 127.4 g, या 3312 meq है

एयू विल्किंसन (1974) के अनुसार, प्लाज्मा मात्रा अंतरालीय द्रव का 1/3 है। 1100 लीटर पानी का आदान-प्रदान प्रतिदिन रक्त और अंतरकोशिका द्रव के बीच किया जाता है, 8 लीटर तरल पदार्थ को आंतों के लुमेन में स्रावित किया जाता है और उससे पुन: अवशोषित किया जाता है।

• सोडियम चयापचय की विकार

  रक्त में सोडियम 143 meq / l, अंतरकोशिका में 147, कोशिकाओं में 35 meq / l होता है। सोडियम संतुलन की विकार एक कमी (हाइपोनेट्रेमिया) के रूप में प्रकट हो सकती है, इसकी अधिकता (हाइपरनेटरमिया), या शरीर के विभिन्न वातावरणों में वितरण में परिवर्तन या शरीर में सामान्य या परिवर्तित कुल राशि के साथ।

  सोडियम में कमी सही या सापेक्ष हो सकती है। सच्चा हाइपोनेट्रेमिया सोडियम और पानी की कमी से जुड़ा हुआ है। यह टेबल नमक के अपर्याप्त सेवन, गहन पसीना, व्यापक जलन, पॉलीयुरिया (उदाहरण के लिए, पुरानी गुर्दे की विफलता में), आंतों की रुकावट और अन्य प्रक्रियाओं के साथ मनाया जाता है। रिश्तेदार हाइपोनेट्रेमिया गुर्दे द्वारा पानी के उत्सर्जन से अधिक दर पर जलीय समाधानों की अत्यधिक शुरूआत के साथ होता है।

  ए। यू। विल्किंसन (1974) के अनुसार, सोडियम की कमी की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से दर से निर्धारित होती हैं, और फिर इसके नुकसान की भयावहता से। सोडियम के 250 meq की धीमी हानि केवल प्रदर्शन और भूख में कमी का कारण बनती है। 250-500 और विशेष रूप से 1500 मेक सोडियम (उल्टी, दस्त, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल फिस्टुला) का तेजी से नुकसान गंभीर संचार संबंधी विकारों की ओर जाता है। सोडियम की कमी, और इसके पानी के साथ, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा कम हो जाती है।

  रोगी को खारे समाधान के प्रशासन के साथ सोडियम की एक सच्ची अधिकता देखी जाती है, टेबल नमक की बढ़ी हुई खपत, गुर्दे द्वारा सोडियम की देरी, अत्यधिक उत्पादन या ग्लूको- और लंबे समय से बाहर से मिनरलोकॉर्टिकोइड का प्रशासन।

  रक्त प्लाज्मा में सोडियम में एक सापेक्ष वृद्धि निर्जलीकरण के साथ देखी जाती है।

  सच हाइपरनेटरमिया अति निर्जलीकरण और एडिमा के विकास की ओर जाता है।

• पोटेशियम चयापचय संबंधी विकार

  पोटेशियम का 98% इंट्रासेल्युलर में होता है और बाह्य तरल पदार्थ में केवल 2% होता है। मानव रक्त प्लाज्मा में सामान्य रूप से 3.8-5.1 meq / l पोटैशियम होता है।

  मनुष्यों में दैनिक पोटेशियम संतुलन A.W. Wilkinson (1974) द्वारा संकलित किया गया था। पोटेशियम सांद्रता में 3.5 से नीचे और 7 से अधिक meq / l में परिवर्तन को पैथोलॉजिकल माना जाता है और इसे हाइपो- और हाइपरकेलेमिया कहा जाता है।

  शरीर में पोटेशियम की मात्रा को विनियमित करने में गुर्दे महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इस प्रक्रिया को एल्डोस्टेरोन और आंशिक रूप से ग्लूकोकार्टिकोआड्स द्वारा नियंत्रित किया जाता है। रक्त पीएच और प्लाज्मा पोटेशियम सामग्री के बीच एक विपरीत संबंध है, अर्थात्, एसिडोसिस के दौरान, पोटेशियम आयन हाइड्रोजन और सोडियम आयनों के बदले में कोशिकाओं को छोड़ देते हैं। अल्कलोसिस के साथ उलटा परिवर्तन देखा जाता है। यह पाया गया कि जब तीन पोटेशियम आयन कोशिका छोड़ते हैं, तो दो सोडियम आयन और एक हाइड्रोजन आयन कोशिका में प्रवेश करते हैं। 25% पोटेशियम और पानी की हानि के साथ, सेल फ़ंक्शन बिगड़ा हुआ है। यह ज्ञात है कि किसी भी चरम प्रभाव के तहत, उदाहरण के लिए, भुखमरी के दौरान, पोटेशियम को कोशिकाओं से अंतरालीय अंतरिक्ष में छोड़ा जाता है। इसके अलावा, प्रोटीन अपचय के दौरान बड़ी मात्रा में पोटेशियम जारी किया जाता है। इसलिए, एल्डोस्टेरोन और कोर्टिसोल के प्रभाव के कारण, वृक्क तंत्र सक्रिय होता है, और पोटेशियम को तीव्र रूप से डिस्टल नलिकाओं के लुमेन में स्रावित किया जाता है और मूत्र में बड़ी मात्रा में उत्सर्जित किया जाता है।

  Hypokalemia अत्यधिक उत्पादन या एल्डोस्टेरोन, ग्लूकोकार्टोइकोड्स के बाहर से परिचय के साथ मनाया जाता है, जिससे गुर्दे में पोटेशियम का अत्यधिक स्राव होता है। भोजन के साथ शरीर में पोटेशियम की अपर्याप्त सेवन, समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के साथ पोटेशियम में कमी भी नोट की गई थी। चूंकि पोटेशियम का उत्सर्जन लगातार होता है, इन स्थितियों के तहत हाइपोकैलिमिया का गठन होता है। उल्टी या दस्त के दौरान जठरांत्र संबंधी स्राव के साथ पोटेशियम की हानि भी होती है।

  पोटेशियम की कमी के साथ, तंत्रिका तंत्र का कार्य बाधित होता है, जो उनींदापन, तेजी से थकान और धीमी गति से भाषण में प्रकट होता है। मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है, जठरांत्र संबंधी मार्ग की गतिशीलता बिगड़ जाती है, प्रणालीगत धमनी दबाव कम हो जाता है, और नाड़ी कम हो जाती है। ईसीजी चालन में मंदी, सभी दांतों के वोल्टेज में कमी, क्यूटी अंतराल में वृद्धि, आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के नीचे एसटी खंड की एक पारी का पता चलता है। रक्त प्लाज्मा और कोशिकाओं में पोटेशियम की स्थिरता बनाए रखने के उद्देश्य से एक महत्वपूर्ण प्रतिपूरक प्रतिक्रिया मूत्र में इसके उत्सर्जन की सीमा है।

  ग्नप्रक्लेमिया के मुख्य कारण भुखमरी, आघात के दौरान प्रोटीन का टूटना, रक्त की मात्रा में कमी (डीहाइड्रेशन और विशेष रूप से बिगड़ा हुआ K + स्राव है जो ओलिगो की स्थितियों में होता है) और एन्यूरिया (तीव्र गुर्दे की विफलता), समाधान के रूप में पोटेशियम का अत्यधिक प्रशासन।

  हाइपरकेलेमिया मांसपेशियों की कमजोरी, हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया की विशेषता है, जिससे हृदय की गिरफ्तारी हो सकती है। ईसीजी एक उच्च और तेज टी लहर का खुलासा करता है, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ीकरण, पी लहर का सपाट और गायब होना।

• मैग्नीशियम चयापचय संबंधी विकार

  मैग्नीशियम कई एंजाइमिक प्रक्रियाओं की सक्रियता में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, तंत्रिका तंतुओं के साथ उत्तेजना का संचालन करने में, मांसपेशियों में संकुचन में। ए। डब्ल्यू। विल्किंसन (1974) के अनुसार, 70 किलोग्राम वजन वाले वयस्क में लगभग 2000 मेक मैग्नीशियम होता है, जबकि पोटेशियम 3400 मेक, और सोडियम 3900 मेक। लगभग 50% मैग्नीशियम हड्डियों में पाया जाता है, और अन्य ऊतकों की कोशिकाओं में भी यही मात्रा होती है। बाह्य तरल पदार्थ में, यह 1% से कम है।

  वयस्कों में, प्लाज्मा में 1.7-2.8 मिलीग्राम% मैग्नीशियम होता है। इसका थोक (लगभग 60%) आयनित रूप में है।

  पोटेशियम की तरह मैग्नीशियम, सबसे महत्वपूर्ण इंट्रासेल्युलर तत्व है। मैग्नीशियम के आदान-प्रदान में गुर्दे और आंतें भाग लेती हैं। अवशोषण आंत में किया जाता है, और गुर्दे में इसका निरंतर स्राव होता है। मैग्नीशियम, पोटेशियम और कैल्शियम के आदान-प्रदान के बीच बहुत करीबी रिश्ता है।

  यह माना जाता है कि अस्थि ऊतक मैग्नीशियम के स्रोत के रूप में कार्य करता है, जो कि नरम ऊतक कोशिकाओं में इसकी कमी की स्थिति में आसानी से जुटाता है, और हड्डियों से मैग्नीशियम के एकत्रीकरण की प्रक्रिया बाहर से इसकी पुनःपूर्ति की तुलना में तेजी से होती है। मैग्नीशियम की कमी से कैल्शियम का संतुलन भी गड़बड़ा जाता है।

  मैग्नीशियम की कमी उपवास के दौरान मनाई जाती है और इसके अवशोषण में कमी होती है, साथ ही साथ शरीर में सोडियम लैक्टेट की शुरूआत के बाद फिस्टुलस, डायरिया, बचाव, साथ ही इसके बढ़े हुए स्राव के परिणामस्वरूप जठरांत्र संबंधी मार्ग के स्राव के साथ नुकसान होता है।

  मैग्नीशियम की कमी के लक्षणों को निर्धारित करना बहुत मुश्किल है, लेकिन यह ज्ञात है कि मैग्नीशियम, पोटेशियम और कैल्शियम की कमी का संयोजन कमजोरी और उदासीनता की विशेषता है।

  शरीर में मैग्नीशियम में वृद्धि गुर्दे में इसके स्राव के उल्लंघन और पुरानी गुर्दे की विफलता, मधुमेह, हाइपोथायरायडिज्म में कोशिका क्षय में वृद्धि के परिणामस्वरूप देखी जाती है। 3-8 meq / l से ऊपर मैग्नीशियम एकाग्रता में वृद्धि हाइपोटेंशन, उनींदापन, श्वसन अवसाद और कण्डरा सजगता की अनुपस्थिति के साथ होती है।

• पानी का असंतुलन

  शरीर में पानी का संतुलन शरीर से पानी के सेवन और उत्सर्जन पर निर्भर करता है। पानी की कमी, विशेष रूप से पैथोलॉजिकल परिस्थितियों में, काफी उतार-चढ़ाव हो सकता है। पानी के चयापचय संबंधी विकार इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के साथ निकटता से जुड़े होते हैं और निर्जलीकरण (निर्जलीकरण) और जलयोजन (शरीर में पानी की बढ़ी हुई मात्रा) में प्रकट होते हैं, जिसकी चरम अभिव्यक्ति शोफ है।

एडिमा (शोफ) शरीर के ऊतकों और सीरस गुहाओं में द्रव के अत्यधिक संचय की विशेषता है। इस प्रकार, यह कोशिकाओं में इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की एक साथ गड़बड़ी और उनके हाइपर- या हाइपोहाइड्रेशन (बीएमई, वॉल्यूम 18, पी। 150) के साथ एककोशिकीय रिक्त स्थान के हाइपरहाइड्रेशन के साथ है। जल प्रतिधारण सोडियम के शरीर में मुख्य आसमाटिक संचय के संचय के कारण होता है।

एडिमा गठन का मुख्य सामान्य तंत्र

पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में गड़बड़ी के परिणामस्वरूप एडिमा के साथ, ऊतकों में द्रव की एक बड़ी मात्रा जमा हो सकती है। इस प्रक्रिया में कई तंत्र शामिल हैं।

निर्जलीकरण शरीर में पानी की कमी की विशेषता एक रोग प्रक्रिया है। निर्जलीकरण के दो प्रकार हैं (केर्पेल - फ्रोनियस):

1. बिना बराबर मात्रा में पानी का नुकसान। यह प्यास और कोशिकाओं से पानी के पुनर्वितरण के साथ अंतरालीय अंतरिक्ष में होता है।
2. सोडियम की हानि। पानी और सोडियम का मुआवजा बाह्य तरल पदार्थ से आता है। प्यास के विकास के बिना रक्त परिसंचरण की गड़बड़ी विशेषता है।

पूर्ण भुखमरी के कारण निर्जलीकरण के साथ, लोगों का वजन कम हो जाता है, मूत्रलता 600 मिलीलीटर / दिन तक कम हो जाती है, और मूत्र का विशिष्ट गुरुत्व 1.036 तक बढ़ जाता है। सोडियम एकाग्रता और लाल रक्त कोशिकाओं की मात्रा में परिवर्तन नहीं होता है। इसी समय, रक्त में मौखिक श्लेष्मा, प्यास और अवशिष्ट नाइट्रोजन का सूखापन होता है (A.W. Wilkinson, 1974)।

ए.यू. विल्किंसन ने निर्जलीकरण को जलीय और खारा में वर्गीकृत करने का प्रस्ताव दिया। सही "पानी की कमी, प्राथमिक, या सरल, निर्जलीकरण" पानी और पोटेशियम की कमी के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप इंट्रासेल्युलर द्रव की मात्रा में परिवर्तन होता है; प्यास और ओलिगुरिया द्वारा विशेषता। इस मामले में, शुरू में अंतरालीय द्रव का परासरणी दबाव बढ़ता है, और इसलिए कोशिकाओं से बाह्य अंतरिक्ष में पानी गुजरता है। विकासशील ओलिगुरिया के संबंध में, सोडियम की मात्रा को स्थिर स्तर पर बनाए रखा जाता है, और पोटेशियम को डिस्टल नलिकाओं में स्रावित किया जाता है और मूत्र में उत्सर्जित किया जाता है।

सच "नमक की कमी", माध्यमिक, या बाह्य, निर्जलीकरण मुख्य रूप से सोडियम और पानी की कमी से जुड़ा हुआ है। इस मामले में, प्लाज्मा और अंतरालीय द्रव की मात्रा घट जाती है और हेमटोक्रिट बढ़ जाती है। इसलिए, इसका मुख्य अभिव्यक्ति बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण है।

सोडियम के सबसे गंभीर नुकसान सर्जिकल अभ्यास में होते हैं और व्यापक घाव सतहों के माध्यम से जठरांत्र संबंधी स्राव के कारण होते हैं। टेबल 6 प्लाज्मा में इलेक्ट्रोलाइट्स की मात्रा और पाचन तंत्र के विभिन्न स्राव को दर्शाता है।

नमक निर्जलीकरण के मुख्य कारण पेट से चूसे स्राव के साथ सोडियम की हानि है (उदाहरण के लिए, संचालित रोगियों में), उल्टी, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल फिस्टुला, आंतों में रुकावट। सोडियम के नुकसान से बाह्य तरल पदार्थ और प्लाज्मा की मात्रा में गंभीर कमी हो सकती है और हाइपोटेंशन के साथ-साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी आती है।

पानी की कमी और सोडियम हानि दोनों के कारण होने वाले निर्जलीकरण के मामले में, सोडियम और पानी के एक साथ परिचय से जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के सामान्यीकरण को प्राप्त किया जाता है।

एक स्रोत: ओवस्निकानिकोव वी.जी. पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी, ठेठ पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं। ट्यूटोरियल। ईडी। रोस्तोव विश्वविद्यालय, 1987 ।-- 192 पी।

सर्जिकल रोगियों में, पानी-इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के मुख्य सिद्धांत पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के बाहरी या आंतरिक रगड़ हैं। आंतरिक नुकसान न केवल पानी के क्षेत्रों के बीच तरल पदार्थ के पैथोलॉजिकल वितरण के कारण होता है, बल्कि "तीसरे" स्थान (paretic सूजन पेट, छोटी या बड़ी आंत, पेट की गुहा) में अनुक्रम की घटना से भी होता है। चूँकि क्लिनिकल प्रैक्टिस डिसऑर्डर में वाटर-इलेक्ट्रोलाइट मेटाबॉलिज़्म के एक्स्ट्रासेल्यूलर स्पेस में या वैस्कुलर बेड में डायग्नोसिस हो सकता है, इसलिए पानी की अधिकता या कमी के आधार पर, दो प्रकार के डिसहाइड्रिया को प्रतिष्ठित किया जाता है - एक्स्ट्रासेलुलर हाइपरहाइड्रेशन और एक्स्ट्रासेलर डिहाइड्रेशन।

वर्गीकरण, रोगजनन:

विभिन्न प्रकार के डिस्हाइड्रिया पर विचार करने के लिए आगे बढ़ने से पहले, शारीरिक विनियमन के आधुनिक अवधारणाओं और सिद्धांतों पर ध्यान केंद्रित करना आवश्यक है, साथ ही आंतरिक पर्यावरण के तरल पदार्थ के भौतिक संकेतकों और उनके नैदानिक \u200b\u200bमहत्व के अनुसंधान के लिए सबसे महत्वपूर्ण और सुलभ है।

वोल्मिया शरीर में रक्त की मात्रा है। यह मान स्थिर नहीं है। पर निर्भर करता है:

रक्त जमाव;

रक्त का एक्सपोजर;

ट्रांसकपिलरी एक्सचेंज।

शरीर की रक्त की मात्रा दो क्षेत्रों के बीच विभाजित होती है: कार्य (हृदय, शिराएं, धमनियां, वेन्यूल्स, धमनी और 10% केशिका बिस्तर) और गैर-कामकाज (केशिका बिस्तर का 90%)। शरीर के परिसंचारी रक्त की मात्रा शरीर के वजन का 7% है। इस मात्रा का 20% पैरेन्काइमल अंगों में है, शेष 80% परिसंचारी रक्त की मात्रा हृदय प्रणाली में है। शरीर के डिपो में परिसंचारी रक्त की मात्रा के बराबर रक्त की मात्रा होती है।

शरीर में पानी तीन बेसिन में स्थित और वितरित किया जाता है और शरीर के वजन का 60% हिस्सा बनाता है। उनमें से:

15% अंतरालीय तरल पदार्थ;

5% परिसंचारी रक्त की मात्रा;

40% ऊतक द्रव।

यह देखते हुए कि वर्तमान अवस्था में केवल संवहनी बिस्तर की इलेक्ट्रोलाइट संरचना व्यावहारिक रूप से अनुसंधान के लिए उत्तरदायी है। अंतरालीय और ऊतक द्रव की मात्रात्मक और गुणात्मक संरचना को केवल परोक्ष रूप से आंका जा सकता है, जो संवहनी बिस्तर के इलेक्ट्रोलाइट और प्रोटीन संरचना पर ध्यान केंद्रित कर रहा है। नतीजतन, भविष्य में हम संवहनी बिस्तर में इलेक्ट्रोलाइट्स और प्रोटीन की मात्रात्मक और गुणात्मक संरचना पर ध्यान केंद्रित करेंगे।

शरीर में पानी केवल एक बाध्य अवस्था में होता है। मुक्त पानी कोशिकाओं के लिए जहर है। यह कोलाइडयन संरचनाओं को बांधता है, विशेष रूप से प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट में। शरीर में पानी के अस्तित्व के ये रूप निरंतर गति और पारस्परिक संतुलन में हैं। पूल के बीच आंदोलन तीन बलों के प्रभाव में होता है: यांत्रिक, रासायनिक और आसमाटिक। तथाकथित मोबाइल संतुलन तीन स्थिर राज्यों द्वारा नियंत्रित किया जाता है: आइसोटोनिया, आइसोइड्रिया और आइसिओनिक।

पानी वाले सभी सेक्टर और पूल आपस में जुड़े हुए हैं, शरीर में अलग-थलग नुकसान नहीं हैं!

शरीर में पानी के असंतुलन को डिस्हाइड्रिया कहा जाता है। डिसहाइड्रिया को दो बड़े समूहों में विभाजित किया जाता है: निर्जलीकरण और अति निर्जलीकरण। बाह्य या इंट्रासेल्युलर अंतरिक्ष में विकारों की व्यापकता के आधार पर, विकारों के बाह्य और अंतःकोशिकीय रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट्स की सांद्रता के अनुसार, हाइपरटेंसिव, आइसोटोनिक और हाइपोटोनिक डिहाइड्रिया को अलग किया जाता है। तथाकथित जुड़े डिसहेड्रिया एक पानी के रिक्त स्थान के निर्जलीकरण का एक संयोजन है जिसमें दूसरे की अति निर्जलीकरण होता है।

निर्जलीकरण। निर्जलीकरण की गंभीरता के आधार पर, निर्जलीकरण के तीन डिग्री प्रतिष्ठित हैं: हल्के, मध्यम और गंभीर।

निर्जलीकरण स्तर:

एक हल्के डिग्री को शरीर के सभी तरल पदार्थों के 5-6% तक के नुकसान की विशेषता है

औसत डिग्री 5-10% तरल घाटे (2-4 लीटर) से मेल खाती है।

गंभीर निर्जलीकरण - द्रव का नुकसान शरीर के सभी जल संसाधनों के 10% से अधिक (4-5 लीटर से अधिक) है।

20% तरल पदार्थ का तीव्र नुकसान घातक है।

संबद्ध उल्लंघन ये विकार परासरण और एक क्षेत्र से दूसरे क्षेत्र में द्रव की आवाजाही के संबंध में उत्पन्न होते हैं। नतीजतन, एक क्षेत्र में, उदाहरण के लिए, इंट्रासेल्युलर, निर्जलीकरण मनाया जा सकता है, जबकि दूसरे में, अति निर्जलीकरण। इस रूप का एक उदाहरण एक हाइपरसोमोलर कोमा है।

हाइपरहाइड्रेशन। गहन देखभाल इकाइयों और गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों के इलाज के अभ्यास में, निर्जलीकरण के रूप में अति निर्जलीकरण आम है। एक उदाहरण विकारों से जुड़ा हुआ है, शरीर में पानी के प्रतिधारण के साथ स्थितियां, तीव्र हृदय और गुर्दे की विफलता, माध्यमिक एल्डोस्टेरिज्म, आदि।

नैदानिक \u200b\u200bलक्षण:

पानी और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन की पहचान करना हमेशा आसान नहीं होता है। निदान निम्नलिखित नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों और प्रयोगशाला निष्कर्षों पर आधारित है:

प्यास (उपस्थिति, डिग्री, अवधि);

त्वचा की स्थिति, जीभ, श्लेष्म झिल्ली (सूखापन या नमी, लोच, त्वचा का तापमान);

एडिमा (गंभीरता, व्यापकता, अव्यक्त एडिमा, शरीर के वजन में परिवर्तन);

सामान्य लक्षण (सुस्ती, उदासीनता, कमजोरी, कमजोरी);

न्यूरोलॉजिकल और मानसिक स्थिति (अपर्याप्तता, कण्डरा सजगता के विकार, बिगड़ा हुआ चेतना, उन्माद, हास्य);

शरीर का तापमान (थर्मोरेग्यूलेशन के उल्लंघन के कारण वृद्धि);

केंद्रीय (रक्तचाप, हृदय गति, केंद्रीय शिरापरक दबाव) और परिधीय (नाखून बिस्तर रक्त प्रवाह, अन्य लक्षण) परिसंचरण;

श्वास (श्वसन दर, वेंटिलेशन रिजर्व, हाइपो- और हाइपरवेंटिलेशन);

ड्यूरिसिस (मूत्र की मात्रा, इसका घनत्व, गुर्दे की विफलता के संकेत);

प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट्स, हेमटोक्रिट, एसिड-बेस राज्य, अवशिष्ट नाइट्रोजन, परासरण, कुल प्रोटीन एकाग्रता, एरिथ्रोसाइट गिनती।

जल-नमक असंतुलन के कुछ रूप:

यह वास्तव में डिस्हाइड्रिया के छह रूपों में अंतर करने के लिए सलाह दी जाती है, पानी के संतुलन और परासरण में गड़बड़ी के सभी रूपों को मिलाकर:

निर्जलीकरण - उच्च रक्तचाप, आइसोटोनिक, हाइपोटोनिक;

हाइपरहाइड्रेशन - हाइपरटेंसिव, आइसोटोनिक, हाइपोटोनिक।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण। यह तब होता है जब पानी का नुकसान इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान से अधिक होता है। पानी के सेवन का अनुपूरक प्रतिबंध और कॉमाटोज़ और अन्य स्थितियों में इसके नुकसान की अपर्याप्त पुनःपूर्ति, जब पानी के चयापचय का विनियमन बिगड़ा हुआ है, या मुंह के माध्यम से पानी लेना असंभव है, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण की ओर जाता है। निर्जलीकरण का यह रूप तब होता है जब त्वचा और श्वसन पथ के माध्यम से तरल पदार्थ का महत्वपूर्ण नुकसान होता है - बुखार, विपुल पसीना या कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन के साथ, जो श्वसन मिश्रण के पर्याप्त नमी के बिना किया जाता है। ध्यान केंद्रित इलेक्ट्रोलाइट समाधान और पैरेंट्रल पोषण के उपयोग के परिणामस्वरूप पानी की कमी हो सकती है।

नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर पानी की कमी (गंभीरता की चरम सीमा तक प्यास), शुष्क त्वचा, जीभ और श्लेष्मा झिल्ली, शरीर के तापमान में वृद्धि के लक्षणों पर हावी है। प्लाज्मा ऑस्मोलारिटी में वृद्धि के परिणामस्वरूप, कोशिकाओं में पानी की कमी विकसित होती है, जो आंदोलन, चिंता, नाजुक स्थिति और कोमा से प्रकट होती है। मूत्र की परासरणता बढ़ जाती है।

आइसोटोनिक निर्जलीकरण। यह द्रव के नुकसान के साथ मनाया जाता है, इलेक्ट्रोलाइट संरचना जो प्लाज्मा और अंतरालीय द्रव की संरचना के करीब है। आइसोटोनिक निर्जलीकरण का सबसे आम कारण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की उल्टी, दस्त, तीव्र और पुरानी बीमारियों के दौरान गैस्ट्रिक और आंतों के फिस्टुलस से द्रव का नुकसान होता है। आइसोटोनिक नुकसान कई यांत्रिक आघात के साथ होता है, जलता है, मूत्रवर्धक, आइसोस्टेन्यूरिया की नियुक्ति। गंभीर निर्जलीकरण सभी आवश्यक इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान के साथ है। प्लाज्मा और मूत्र की ऑस्मोलारिटी में काफी बदलाव नहीं होता है।

आइसोटोनिक निर्जलीकरण के साथ सामान्य लक्षण उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण की तुलना में अधिक तेजी से प्रकट होते हैं।

हाइपोटोनिक निर्जलीकरण। यह एक सच्चे सोडियम की कमी के साथ होता है और कुछ हद तक, इलेक्ट्रोलाइट्स की बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ के नुकसान के साथ पानी (उदाहरण के लिए, जठरांत्र संबंधी मार्ग से), नमक के नुकसान (पॉल्यूरिया, आसमाटिक ड्यूरिसिस, एडिसन रोग, गंभीर पसीना), समाधान के साथ आइसोटोनिक नुकसान का प्रतिस्थापन नहीं होता है। इलेक्ट्रोलाइट्स। प्लाज्मा और सभी कोशिकीय द्रव के परासरण में कमी के परिणामस्वरूप, यह मुख्य रूप से कोशिकाएं हैं जो पानी की कमी से ग्रस्त हैं।

सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक \u200b\u200bलक्षण: कम हुई त्वचा और ऊतक टर्जोर, नरम नेत्रगोलक, संचार संबंधी विकार, प्लाज्मा ऑस्मोलारिटी, ऑलिगुरिया और एज़ोटेमिया में कमी। प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी (हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस) में तेजी से कमी से सेरेब्रल एडिमा, दौरे और कोमा हो सकती है।

हाइपरटेंसिव हाइपरहाइड्रेशन। यह इलेक्ट्रोलाइट्स (सोडियम क्लोराइड, बाइकार्बोनेट, आदि) के हाइपरटोनिक और आइसोटोनिक समाधानों की बड़ी मात्रा की शुरूआत के साथ मनाया जाता है, विशेष रूप से गुर्दे की विफलता के साथ रोगियों में, साथ ही साथ एंटीडाययूरेटिक हार्मोन और एल्डोस्टेरोन (तनाव, अधिवृक्क रोग, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, कार्डियो) के उत्पादन में वृद्धि की स्थिति में होता है। - संवहनी अपर्याप्तता)।

विकार के इस रूप में, सामान्य लक्षण प्रबल होते हैं: प्यास, त्वचा की लालिमा, रक्तचाप में वृद्धि और केंद्रीय शिरापरक दबाव, बुखार, न्यूरोलॉजिकल और मानसिक विकार, गंभीर मामलों में - प्रलाप और कोमा। एक विशेषता संकेत शरीर शोफ है। रोग की शुरुआत से ही गुर्दे की विफलता हो सकती है। सबसे बड़ा खतरा तीव्र हृदय विफलता है, जो अचानक विकसित हो सकता है, बिना पेरोमल लक्षणों के।

आइसोटोनिक हाइपरहाइड्रेशन। यह सोडियम युक्त बड़ी मात्रा में आइसोटोनिक समाधानों के जलसेक के साथ होता है और एडिमा (हृदय विफलता, गर्भावस्था विषाक्तता, कुशिंग रोग, माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म, आदि) के साथ होता है। इस मामले में, शरीर में सोडियम और पानी की कुल सामग्री बढ़ जाती है, लेकिन प्लाज्मा और अंतरालीय द्रव में Na + की एकाग्रता सामान्य रहती है।

ओवरहाइड्रेशन के बावजूद, शरीर को मुफ्त पानी की आवश्यकता पूरी तरह से संतुष्ट नहीं है और प्यास पैदा होती है। आइसोटोनिक तरल पदार्थ के साथ शरीर को जलाने से कई जटिलताएं हो सकती हैं: तीव्र हृदय विफलता; तीव्र गुर्दे की विफलता, विशेष रूप से गुर्दे की बीमारी के रोगियों में; संवहनी और अंतरालीय क्षेत्रों के बीच क्षेत्रीय वितरण के उल्लंघन की भविष्यवाणी करना मुश्किल है, जो काफी हद तक प्लाज्मा के कोलाइडल आसमाटिक दबाव पर निर्भर करता है।

हाइपोटोनिक हाइपरहाइड्रेशन। हाइपोटोनिक ओवरहाइड्रेशन बहुत बड़ी मात्रा में नमक-मुक्त समाधानों की शुरूआत के साथ मनाया जाता है, जिसमें एडिमा संचार संबंधी विफलता, यकृत सिरोसिस, तीव्र गुर्दे की विफलता और एंटीडायरेक्टिक हार्मोन के हाइपरप्रोडक्शन के साथ होती है। अशांति के इस रूप को लंबे समय तक दुर्बल रोगों के साथ देखा जा सकता है, जिससे शरीर के वजन में कमी आती है।

जल विषाक्तता के नैदानिक \u200b\u200bलक्षण विकसित होते हैं: उल्टी, लगातार पानी के मल, कम मूत्र घनत्व के साथ पॉल्यूरिया, फिर औरिया। कोशिकाओं की बाढ़ के परिणामस्वरूप, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान से जुड़े लक्षण जल्दी दिखाई देते हैं: उदासीनता, सुस्ती, बिगड़ा हुआ चेतना, आक्षेप और कोमा। देर से चरण में, शरीर की एडिमा होती है। रक्त परिसंचरण काफी बिगड़ा नहीं है, क्योंकि संवहनी क्षेत्र में द्रव की मात्रा में काफी वृद्धि नहीं होती है। इसी समय, प्लाज्मा में सोडियम और अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता कम हो जाती है।

TBI में पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विकार बहुआयामी परिवर्तन हैं। वे उन कारणों के कारण उत्पन्न होते हैं जिन्हें तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. किसी भी पुनर्जीवन स्थिति (टीबीआई, पेरिटोनिटिस, अग्नाशयशोथ, सेप्सिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के लिए समान) के लिए विशिष्ट।
2. मस्तिष्क के घावों के लिए विशिष्ट सीमाएँ।
3. औषधीय और गैर-फार्माकोलॉजिकल उपचार के मजबूर या गलत उपयोग के कारण होने वाले एट्रोजेनिक विकार।

एक अन्य रोग संबंधी स्थिति का पता लगाना मुश्किल है जिसमें इस तरह के पानी-इलेक्ट्रोलाइट की गड़बड़ी को देखा जाएगा, जैसा कि टीबीआई में है, और जीवन के लिए खतरा इतना बड़ा था अगर उन्हें असामयिक निदान और सही किया गया था। इन विकारों के रोगजनन को समझने के लिए, हम उन तंत्रों पर अधिक विस्तार से ध्यान केंद्रित करते हैं जो जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को विनियमित करते हैं।

थोड़ा सा फिजियोलॉजी
तीन "व्हेल" जिस पर जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विनियमन में एंटीडायरेक्टिक हार्मोन (एडीएच), रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) और अलिंद नैट्रियोटिक कारक (पीएनएफ) (छवि 3.1) हैं।

एडीएच वृक्क नलिकाओं में पानी के पुनर्वितरण (यानी पुन: अवशोषण) को प्रभावित करता है। जब ट्रिगर्स को चालू किया जाता है (हाइपोवोल्मिया, धमनी हाइपोटेंशन और हाइपोस्मोलेटी), एडीएच को पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब से रक्त में छोड़ा जाता है, जिससे पानी प्रतिधारण और वाहिकासंकीर्णन होता है। एडीएच का स्राव मतली और एंजियोटेंसिन II द्वारा उत्तेजित होता है, जबकि पीएनपी स्राव को रोकता है। एडीएच के अत्यधिक उत्पादन के साथ, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (SIVADH) के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम विकसित होता है। ADH के प्रभावों की प्राप्ति के लिए, पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब के पर्याप्त कामकाज के अलावा, गुर्दे में स्थित विशिष्ट ADH रिसेप्टर्स की सामान्य संवेदनशीलता की आवश्यकता होती है। पिट्यूटरी ग्रंथि में एडीएच के उत्पादन में कमी के साथ, तथाकथित केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस विकसित होता है, बिगड़ा रिसेप्टर संवेदनशीलता के साथ - नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस।

RAAS गुर्दे द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को प्रभावित करता है। जब ट्रिगरिंग तंत्र (हाइपोवोलेमिया) को चालू किया जाता है, तो juxtamedullary glomeruli में रक्त के प्रवाह में कमी देखी जाती है, जो रक्त में रेनिन की रिहाई की ओर जाता है। रेनिन के स्तर में वृद्धि निष्क्रिय एंजियोटेंसिन I के सक्रिय एंजियोटेंसिन II में रूपांतरण का कारण बनती है। एंजियोटेंसिन II वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन को प्रेरित करता है और मिनरलोकोर्टिकॉइड एल्डोस्टेरोन के अधिवृक्क रिलीज को उत्तेजित करता है। एल्डोस्टेरोन पानी और सोडियम प्रतिधारण का कारण बनता है, सोडियम के बदले में, यह उनके ट्यूबलर पुन: अवशोषण की प्रतिवर्ती नाकाबंदी के कारण पोटेशियम और कैल्शियम का उत्सर्जन सुनिश्चित करता है।
PNP, कुछ हद तक ADH और RAAS के लिए एक हार्मोन-विरोधी माना जा सकता है। परिसंचारी रक्त (हाइपोलेवोलमिया) की मात्रा में वृद्धि के साथ, एट्रिया में दबाव बढ़ जाता है, जो रक्त में पीएनपी की रिहाई की ओर जाता है और गुर्दे द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को बढ़ावा देता है। आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, हाइपोथैलेमस में गठित एक कम आणविक भार यौगिक, ऊबैन, पीएनपी के समान कार्य करता है। सेरेब्रल नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के विकास के लिए ऑबैन अतिरिक्त की सबसे अधिक संभावना है।

३.१.१। टीबीआई में पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विकृति के तंत्र
किसी भी पुनर्जीवन की स्थिति में अणु विकार देखे जाते हैं। TBI इस नियम का अपवाद नहीं है। मस्तिष्क क्षति के मामले में पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के नियमन में सभी लिंक की सक्रियता हाइपोवोल्मिया के विकास के कारण होती है। टीबीआई के साथ, मस्तिष्क के घावों के लिए विशिष्ट विकृति के तंत्र भी सक्रिय होते हैं। जब मस्तिष्क के डेंसफिलिक क्षेत्र क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और पिट्यूटरी ग्रंथि के साथ हाइपोथैलेमस के कनेक्शन सीधे आघात, मस्तिष्क के बढ़ते अव्यवस्था, या संवहनी विकारों के कारण बाधित हो जाते हैं। इन विशिष्ट तंत्रों की गतिविधि के परिणामस्वरूप पूर्ववर्ती पिट्यूटरी ग्रंथि (उदाहरण के लिए, एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन, जो अप्रत्यक्ष रूप से एल्डोस्टेरोन के स्तर को प्रभावित करता है), सेरेब्रल पैथोलॉजी की विशेषता एडीएच, ऊबैन और ट्रोपिक हार्मोन के उत्पादन में परिवर्तन होता है।

हाइपरटोनिक समाधान, अनुकूलित हाइपरवेंटिलेशन, हाइपोथर्मिया का उपयोग इंट्राक्रैनीअल उच्च रक्तचाप को राहत देने के लिए किया जाता है, जो पानी-इलेक्ट्रोलाइट विकारों को गहरा करने वाले आईट्रोजेनिक उपायों को मजबूर करता है। टीबीआई में सैलुरेटिक्स का उपयोग अक्सर (लेकिन हमेशा नहीं!) गलत संकेतों के लिए दवाओं के उपयोग का एक उदाहरण है, जो पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के सकल उल्लंघन का कारण बनता है।

पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को विनियमित करने वाले हार्मोन की शिथिलता से वल्मीक स्थिति (हाइपो- और हाइपोलेवोलमिया), सोडियम सामग्री (हाइपो- और हाइपरनेटरमिया), ऑस्मोलैलिटी (हाइपो- और हाइपरोस्मोलिटी) का उल्लंघन होता है। पोटेशियम, मैग्नीशियम, कैल्शियम, एसिड-बेस राज्य की सामग्री का उल्लंघन है। ये सभी विकार आपस में जुड़े हुए हैं। हालांकि, हम सोडियम सांद्रता में असामान्यताओं के वर्णन के साथ शुरू करते हैं, जो केंद्रीय आयन है जो रक्त के आसमाटिक दबाव को नियंत्रित करता है और इंट्रावास्कुलर बिस्तर और मस्तिष्क के बीच के अंतरिक्ष के बीच पानी के संतुलन को निर्धारित करता है।

सोडियम के विकार

hypernatremia
हाइपोलेमिक विकारों की उपस्थिति के आधार पर, हाइपरनाट्रेमिया को हाइपोवोलेमिक, इवुलेमिक और हाइपरविलेमिक में विभाजित किया गया है। Hypernatremia हमेशा प्रभावी रक्त परासरण में वृद्धि के साथ होता है, अर्थात यह उच्च रक्तचाप है।

हाइपोवॉलेमिक हाइपरनाट्रेमिया
Hypovolemic hypernatremia सबसे अधिक बार TBI के प्रारंभिक चरणों में मनाया जाता है। इस स्तर पर हाइपोवॉलेमिक हाइपरनेटरमिया के कारण वृक्क और एक्सट्रैनलल तरल नुकसान हैं, जो शरीर में इसके पर्याप्त सेवन से क्षतिपूर्ति नहीं करते हैं। अक्सर खून की कमी होती है, साथ ही इससे जुड़ी चोटें भी होती हैं। चूंकि पीड़ित एक बदल चेतना में है, वह गुर्दे और त्वचा के माध्यम से पानी के नुकसान के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करने की क्षमता खो देता है। उल्टी इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप का एक सामान्य लक्षण है। इसलिए, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से द्रव का नुकसान भी हाइपोवोल्मिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। पेरेटिक आंत में अनुक्रम के कारण द्रव को तथाकथित तीसरे स्थान पर स्थानांतरित करना भी संभव है।

वर्णित तंत्र की सक्रियता का परिणाम हाइपोवोल्मिया है। शरीर अंतरालीय स्थान से तरल पदार्थ को आकर्षित करके इंट्रावस्कुलर वॉल्यूम के नुकसान की भरपाई करने की कोशिश करता है। यह स्थान निर्जलित है, लेकिन आकर्षित द्रव इंट्रावास्कुलर स्पेस को "भरने" के लिए पर्याप्त नहीं है। नतीजतन, बाह्य निर्जलीकरण होता है। चूंकि अधिकांश पानी खो जाता है, अतिरिक्त क्षेत्र (अंतरालीय और अंतःशिरा स्थान) में सोडियम का स्तर बढ़ जाता है।

हाइपोवोल्मिया हाइपरनाट्रेमिया के एक अन्य तंत्र को ट्रिगर करता है: हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म विकसित होता है, जो शरीर में सोडियम प्रतिधारण (जे.जे. मारिनी, ए.पी. व्हीलर, 1997) की ओर जाता है। यह प्रतिक्रिया भी अनुकूली है, क्योंकि सोडियम के आसमाटिक रूप से सक्रिय गुण शरीर में पानी बनाए रखने और हाइपोवोल्मिया के लिए क्षतिपूर्ति करना संभव बनाते हैं। इसी समय, सोडियम प्रतिधारण प्रतिपूरक पोटेशियम उत्सर्जन की ओर जाता है, जो कई नकारात्मक परिणामों के साथ है।

वर्णित पैथोलॉजिकल तंत्र का समावेश टीबीआई के बाद की अवधि में संभव है, हालांकि, इस तरह के एक स्पष्ट हाइपोवोल्मिया, प्रारंभिक अवस्था में, मनाया नहीं जाता है, क्योंकि रोगी इस समय तक पहले से ही उपचार प्राप्त कर रहा है।

यूवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया
इस प्रकार का हाइपरनेटरमिया तब होता है जब सोडियम हानि पर पानी की कमी होती है। यह एडीएच की कमी या अप्रभावीता के साथ मनाया जाता है, मूत्रवर्धक का उपयोग, ऑसोस्टेट पुनर्स्थापना सिंड्रोम।
एडीएच की कमी को बेस्वाद, नमक-मुक्त मधुमेह, मधुमेह इनसिपिडस (चूंकि नमक में मूत्र कम है) और अन्यथा केंद्रीय मधुमेह अनिद्रा के रूप में जाना जाता है। सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस पिट्यूटरी ग्रंथि को सीधे क्षति या इसकी रक्त आपूर्ति के उल्लंघन के कारण होता है। सिंड्रोम को ADH के बिगड़ा हुआ उत्पादन की विशेषता है और एक कम सोडियम सामग्री के साथ हाइपोटोनिक मूत्र के अत्यधिक स्राव के कारण हाइपरनेट्रेमिया के साथ होता है। सिंड्रोम का उपचार सिंथेटिक एंटीडायरेक्टिक हार्मोन के विकल्प और पानी के नुकसान के सुधार के उपयोग को कम किया जाता है।

एडीएच की अप्रभावीता, जिसे अन्यथा नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस कहा जाता है, सहवर्ती किडनी रोग, हाइपरलकसीमिया, हाइपोकैलिमिया के साथ विकसित हो सकता है। कुछ दवाओं का पुराना सेवन (उदाहरण के लिए, अवसादग्रस्तता विकारों के लिए लिथियम) एडीएच की कार्रवाई के लिए गुर्दे के रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को कम कर सकता है।

लूप डाइयुरेटिक्स जैसे फ़्यूरोसेमाइड का सोडियम और पानी के उत्सर्जन पर अप्रत्याशित प्रभाव पड़ता है। कुछ स्थितियों में, सोडियम की तुलना में अधिक पानी खत्म हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरनाट्रेमिया होता है। यह माना जाता है कि इस घटना का तंत्र गुर्दे एडीएच रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता पर एक लूप मूत्रवर्धक के प्रभाव से जुड़ा हुआ है, अर्थात, यह नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस का एक प्रकार है। अन्य मामलों में, पानी की तुलना में अधिक सोडियम खो जाता है और हाइपोनेट्रेमिया विकसित होता है।

ओसेस्टैट पुनर्स्थापना सिंड्रोम एक अजीबोगरीब स्थिति है जो एक नए सामान्य रक्त सोडियम स्तर की स्थापना और इसकी ऑस्मोलैलिटी में एक समान परिवर्तन की विशेषता है। हमारे डेटा के अनुसार, TBI में, एक उच्च सोडियम मानदंड के बजाय, ऑस्वेस्टैट रीइंस्टॉलेशन सिंड्रोम अक्सर कम होता है, इसलिए हम इसे हाइपोनेट्रेमिया पर अनुभाग में अधिक विस्तार से विचार करेंगे।

हाइपरवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया
टीबीआई में हाइपरनेटरमिया का यह रूप दुर्लभ है। यह हमेशा iatrogenically उठता है। मुख्य कारण सोडियम युक्त समाधानों की अधिकता का परिचय है - हाइपरटोनिक (3-10%) सोडियम क्लोराइड समाधान, साथ ही 4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान। दूसरा कारण कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का बहिर्जात प्रशासन है, जिसमें कम या ज्यादा मिनरलोकोर्टिकोइड गुण होते हैं। एल्डोस्टेरोन की अधिकता के कारण, सोडियम और पानी गुर्दे द्वारा बनाए रखा जाता है, और सोडियम के बदले पोटेशियम खो जाता है। नतीजतन, हाइपोवर्लेमिक हाइपरनाटर्मिया और हाइपोकैलेमिया विकसित होता है।

हाइपरनेटरमिया का निदान
हाइपरनेत्रमिया के तंत्र को स्पष्ट करने के लिए, मूत्र की असमसता और उसमें सोडियम सामग्री का अध्ययन करना बहुत महत्वपूर्ण है।

थोड़ा सा फिजियोलॉजी
मूत्र की असामान्यता, रक्त की कुल परासरण की तरह, सोडियम, ग्लूकोज और यूरिया की एकाग्रता पर निर्भर करती है। रक्त परासरण के मूल्य के विपरीत, यह व्यापक सीमाओं के भीतर उतार-चढ़ाव करता है: यह (400 से अधिक mmsm / kg पानी) बढ़ सकता है, सामान्य हो सकता है (300 - 400 mmsm / kg पानी) और कम (300 mOsm / kg पानी से कम)। यदि मूत्र असमसता को मापना संभव नहीं है, तो मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व का उपयोग मोटे अनुमान के लिए किया जा सकता है।

उच्च मूत्र असमसता और हाइपरनाटर्मिया का संयोजन तीन संभावित स्थितियों का सुझाव देता है:

निर्जलीकरण और कम पानी का सेवन (हाइपोडिप्सिया),
अतिरिक्त मिनरलोकोर्टिकोइड्स,
महत्वपूर्ण बहिर्जात सोडियम प्रशासन।

इन स्थितियों के विभेदक निदान के लिए, मूत्र की सोडियम सामग्री का अध्ययन करना उपयोगी है। मूत्र में सोडियम की सांद्रता हाइपरनेटर्मिया के निर्जलीकरण और अन्य बाह्य कारणों से कम होती है, उच्च - मिनरलोकॉर्टिकोइड्स और बहिर्जात सोडियम प्रशासन की अधिकता के साथ।

मधुमेह मूत्रवाहिनी के हल्के पाठ्यक्रम के साथ, मूत्र मूत्र असमस और हाइपरनाट्रेमिया को मूत्रवर्धक के उपयोग के साथ नोट किया जाता है। कम मूत्र ऑस्मोलैलिटी और हाइपरनेट्रेमिया गंभीर केंद्रीय या नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस के संकेत हैं। मूत्र में सोडियम सामग्री इन सभी मामलों में परिवर्तनशील होती है।

हाइपोनट्रेमिया
Hyponatremia TBI का प्रारंभिक लक्षण नहीं है। इसका विकास, एक नियम के रूप में, उपचार की स्थितियों में पहले से ही नोट किया जाता है, इसलिए, हाइपोनेट्रेमिया के साथ, परिसंचारी रक्त की मात्रा लगभग सामान्य या थोड़ी बढ़ जाती है। हाइपरनेट्रेमिया के विपरीत, जो हमेशा रक्त की एक हाइपरस्मोलिटी के साथ होता है, हाइपोनेट्रेमिया को हाइपरसोमोलिटी और नॉरमो- और हाइपोस्मोलेटी दोनों के साथ जोड़ा जा सकता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोटर्मिया
हाइपरटेंसिव हाइपोनेट्रेमिया रक्त में सोडियम की कमी का सबसे कम और तार्किक रूप है। सोडियम का स्तर, रक्त के आसमाटिक गुणों को प्रदान करने वाला मुख्य एजेंट कम हो जाता है, और परासरणता बढ़ जाती है! इस प्रकार का हाइपोनैट्रेमिया केवल तभी विकसित हो सकता है जब रक्त में एक महत्वपूर्ण मात्रा में अन्य ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय पदार्थ जमा होते हैं - ग्लूकोज, यूरिया, स्टार्च, डेक्सट्रांस, अल्कोहल, मैनिटोल। इन एजेंटों को बाहरी रूप से पेश किया जा सकता है या अंतर्जात रूप से उत्पादित किया जा सकता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया के विकास के लिए एक अंतर्जात तंत्र का एक उदाहरण मधुमेह मेलेटस के विघटन के कारण हाइपरग्लेसेमिया है। यह स्थिति अक्सर टीबी के साथ बुजुर्ग रोगियों में होती है। रक्त परासरण में वृद्धि के साथ, इसमें सोडियम का स्तर प्रतिपूरक कम हो जाता है। यदि ऑस्मोलैलिटी 295 mOsm / किग्रा पानी से अधिक है, तो शरीर से सोडियम निकालने वाले तंत्र सक्रिय हो जाते हैं। नतीजतन, न केवल रक्त में सोडियम की एकाग्रता कम हो जाती है, बल्कि इसकी पूर्ण मात्रा भी होती है।

हाइपो- और नॉरमोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया
Hypo- और normotonic hyponatremia एक ही रोग प्रक्रियाओं की गतिविधि के विभिन्न डिग्री को दर्शाते हैं। दुग्ध मामलों में, मानदंडो का पालन किया जाता है। सबसे अधिक बार, रक्त में सोडियम के स्तर में कमी इसकी हाइपोस्मोलेटी के साथ होती है। TBI में पांच तंत्र हाइपोटोनिक हाइपोनैट्रेमिया पैदा कर सकते हैं:

1. पानी का नशा।
2. ADH के अतिरिक्त उत्पादन का सिंड्रोम।
3. वृक्क और सेरेब्रल नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम।
4. मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता।
5.Syndrome रीसेट ऑक्सोस्टेट (osmostat's रीसेट)।

पहले दो तंत्रों में अतिरिक्त पानी होता है, दूसरा दो में सोडियम की कमी होती है। उत्तरार्द्ध तंत्र सबसे अधिक संभावना तथाकथित "तनाव मानदंड" को दर्शाता है।

पानी का नशा
पानी और सोडियम के नुकसान के साथ, हाइपोवोल्मिया के अपर्याप्त सुधार के परिणामस्वरूप, पानी का नशा अधिक बार iatrogenically विकसित होता है। जल नशा पानी के नुकसान के पर्याप्त प्रतिस्थापन और सोडियम के नुकसान के अपर्याप्त सुधार के कारण होता है। टीबीआई में ग्लूकोज समाधान के उपयोग को सीमित करने के समर्थकों के तर्क में से एक है कि इन निधियों का उपयोग करते समय पानी के नशे का विकास। स्पष्टीकरण इस प्रकार है: ग्लूकोज कार्बन डाइऑक्साइड और पानी के लिए चयापचय होता है। नतीजतन, जब ग्लूकोज समाधान डालना, वास्तव में, केवल पानी पेश किया जाता है। मस्तिष्क शोफ के विकास के लिए यह तंत्र कितना महत्वपूर्ण है और बढ़ी हुई आईसीपी अस्पष्ट बनी हुई है।

एडीएच सिंड्रोम का ओवरप्रोडक्शन
एडीएच के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम, जिसे एडीएच के अपर्याप्त स्राव का सिंड्रोम भी कहा जाता है, वृक्क नलिकाओं में इसकी पुनर्संरचना में वृद्धि के कारण शरीर में जल प्रतिधारण होता है। नतीजतन, मूत्र की मात्रा और रक्त में सोडियम का स्तर कम हो जाता है। हाइपोनेट्रेमिया के बावजूद, एट्रिअल नैट्रियूरेटिक फैक्टर की प्रतिपूरक उत्तेजना और एल्डोस्टेरोन स्राव के दमन के कारण मूत्र में सोडियम की मात्रा 30 mEq / L से अधिक हो जाती है।

नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम और मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता
गुर्दे और सेरेब्रल नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम में, साथ ही साथ मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता में, मूत्र में सोडियम की अधिकता का उल्लेख किया जाता है। सेरेब्रल नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम में उनका प्रत्यक्ष अपराधी ऊबैन है, जो किडनी द्वारा सोडियम उत्सर्जन को बढ़ाता है।

वृक्क नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के विकास के कारण अक्सर अस्पष्ट रहते हैं। शायद पिछले गुर्दे की बीमारी या आनुवंशिक दोष पीएनपी और ouabain के लिए बिगड़ा संवेदनशीलता के साथ महत्वपूर्ण हैं। पानी के नुकसान की तुलना में अत्यधिक सोडियम हानि को सैलुरेटिक्स के साथ देखा जा सकता है। मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता में, एक कम एल्डोस्टेरोन सामग्री ने गुर्दे की नलिकाओं में नटुरिसेस और हाइपोनेट्रेमिया के विकास के साथ बिगड़ा सोडियम पुन: अवशोषण का कारण बनता है।

ऑसोस्टेट की पुनर्स्थापना का सिंड्रोम ("ऑसवेस्टैट का रीसेट")
इस सिंड्रोम में, अस्पष्ट कारणों के लिए, एक नया सामान्य सोडियम स्तर स्थापित किया जाता है, इसलिए गुर्दे सोडियम और पानी के उत्सर्जन में प्रतिपूरक परिवर्तन के साथ इस स्तर पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं।

हाइपोटोनिक हाइपोनैट्रेमिया का निदान
हमारे क्लिनिक में हाइपोटोनिक हाइपोनैट्रेमिया के कारणों के विभेदक निदान के लिए, निम्नलिखित एल्गोरिथ्म का उपयोग किया जाता है (चित्र। 3.2)। इस एल्गोरिथ्म के अनुसार, रक्त के ऑस्मोलैलिटी और उसमें सोडियम के स्तर का अध्ययन करने के अलावा, मूत्र के ऑस्मोलैलिटी और इसमें सोडियम की एकाग्रता को निर्धारित करना अनिवार्य है। कभी-कभी निदान का विस्तार करने के लिए औषधीय परीक्षणों की आवश्यकता होती है। सभी मामलों में, उपचार हाइपरटोनिक (3%) सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत के साथ शुरू होता है।

हाइपोनैट्रेमिया के साथ संयोजन में उच्च मूत्र असमस (400 से अधिक एमओएम / किग्रा पानी) एडीएच के अतिरिक्त उत्पादन का सिंड्रोम... इसी समय, मूत्र में सोडियम की एकाग्रता में वृद्धि हुई है - 30 से अधिक meq / l। तरल पदार्थ की मात्रा और उसके प्रशासन की दर में परिवर्तन होने पर मूत्र की असमानता लगभग स्थिर रहती है। यह एक बहुत ही महत्वपूर्ण लक्षण है, क्योंकि हाइपोनेट्रेमिया के अन्य मामलों में, जलसेक लोडिंग और द्रव प्रतिबंध मूत्र असमस में इसी परिवर्तन का कारण बनता है। 3% सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत आपको मूत्र में सोडियम सामग्री को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित किए बिना रक्त में सोडियम के स्तर को अस्थायी रूप से बढ़ाने की अनुमति देती है।

Hyponatremia और कम मूत्र आसमाँ दोनों निम्न और उच्च मूत्र सोडियम स्तरों से जुड़ा हो सकता है। कम सोडियम का स्तर (15 mEq / L से कम) इंगित करता है पानी का नशा या ऑसोस्टेट पुनर्स्थापना सिंड्रोम... पानी के नशा का निदान करने के लिए, नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर, प्रशासित दवाओं की संरचना, गुर्दे समारोह और जैव रासायनिक रक्त परीक्षणों का एक अध्ययन का गहन विश्लेषण करना आवश्यक है। पानी के नशा का निदान, सोडियम की हानि के सभी संभावित कारणों को छोड़कर, आहार में सोडियम प्रतिबंध और द्रव चिकित्सा के हिस्से के रूप में किया जाता है। इन सिंड्रोमों के बीच विभेदक निदान के लिए, एक हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान का प्रशासन करना आवश्यक है। पानी के नशा के साथ, यह औषधीय परीक्षण रक्त में सोडियम सांद्रता को बहाल करने के साथ मूत्र में सोडियम के स्तर में क्रमिक वृद्धि की ओर जाता है।

मूत्र की असामान्यता धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है। ऑसोस्टेट पुनर्स्थापना सिंड्रोम के साथ एक हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत रक्त में सोडियम के स्तर पर एक अस्थायी प्रभाव है। इस परीक्षण के बाद पेशाब में, क्षणिक हाइपरनेटरमिया और हाइपरोस्मोलिटी का उल्लेख किया जाता है।

मूत्र में उच्च सोडियम सामग्री के साथ कम या सामान्य मूत्र परासरण (30 से अधिक meq / l) या तो नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोमेस (सैल्यूटेरिक्स के उपयोग के कारण) या मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता को इंगित करता है। 3% सोडियम क्लोराइड समाधान का प्रशासन रक्त में सोडियम के स्तर में अस्थायी वृद्धि का कारण बनता है। वहीं, मूत्र में सोडियम की कमी बढ़ जाती है। मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता और नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के विभेदक निदान के लिए, मिनरलोकॉर्टिकॉइड प्रभाव (उदाहरण के लिए, फ्लूड्रोकार्टिसोन) के साथ दवाओं के प्रशासन का उपयोग किया जाता है।

मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता में बहिर्जात मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के उपयोग के बाद, मूत्र में सोडियम की एकाग्रता कम हो जाती है और रक्त में इसकी सामग्री बढ़ जाती है, नमक-बर्बाद होने वाले सिंड्रोम के मामले में, ये संकेतक अपरिवर्तित होते हैं।

hypokalemia
थोड़ा सा फिजियोलॉजी
हाइपोकैलिमिया के कारणों के सही आकलन के लिए, गैंबल नियम और एनियन गैप की अवधारणा का उपयोग करना आवश्यक है।

गैंबल के नियम के अनुसार, शरीर हमेशा रक्त प्लाज्मा (अंजीर। 3.3) के इलेक्ट्रोन्यूट्रलिटी को बनाए रखता है। दूसरे शब्दों में, रक्त प्लाज्मा में समान रूप से आवेशित कणों की मात्रा होनी चाहिए - आयनों और उद्धरण।

मुख्य प्लाज्मा के पिंजरे सोडियम और पोटेशियम हैं। मुख्य आयन क्लोरीन, बाइकार्बोनेट और प्रोटीन (मुख्य रूप से एल्बुमिन) हैं। उनके अलावा, कई अन्य उद्धरण और आयन हैं, जिनमें से एकाग्रता नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में नियंत्रित करना मुश्किल है। सोडियम की सामान्य प्लाज्मा सांद्रता 140 meq / l, पोटेशियम - 4.5 meq / l, कैल्शियम - 5 meq / l, मैग्नीशियम - 1.5 meq / l, क्लोराइड - 100 meq / l, और bicarbonate - 24 meq / l है। एल्ब्यूमिन (इसके सामान्य स्तर पर) के नकारात्मक चार्ज द्वारा लगभग 15 meq / l प्रदान किया जाता है। कटियन और आयनों की सामग्री के बीच का अंतर है:
(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l)।

शेष 12 meq / L undetectable anions द्वारा प्रदान किया जाता है और इसे "anion dip" कहा जाता है। अंडरएक्टेबल आयनों किडनी (सल्फेट आयन, फॉस्फेट आयन, आदि) द्वारा स्रावित खनिज एसिड के आयन होते हैं। आयनों के अंतर के आकार की गणना करते समय, एल्बुमिन स्तर को ध्यान में रखा जाना चाहिए। प्रत्येक 10 ग्राम / l के लिए इस प्रोटीन के स्तर में कमी के साथ, इसके द्वारा बनाया गया चार्ज 2-2.5 meq / l तक घट जाता है। तदनुसार आयनों का अंतर बढ़ता है।

हाइपोकैलिमिया का सबसे आम कारण हाइपोवोल्मिया है। परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी से एल्डोस्टेरोन के स्राव की सक्रियता का कारण बनता है, जो प्रतिपूरक सोडियम प्रतिधारण प्रदान करता है। शरीर में सोडियम प्रतिधारण के दौरान रक्त प्लाज्मा की इलेक्ट्रोन्यूट्रलिटी को बनाए रखने के लिए, गुर्दे एक और कटियन - पोटेशियम (छवि। 3.4) उत्सर्जित करते हैं।

हाइपोकैलिमिया का एक अन्य कारण मिनरलोकॉर्टिकॉइड हार्मोन एल्डोस्टेरोन की एक एट्रोजेनिक अधिकता है। TBI में, इस कारण से हाइड्रोकार्टिसोन, प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन और खनिज कॉर्टिकोस्टेरॉइड गुणों के साथ अन्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं (छवि। 3.5) के बहिर्जात प्रशासन के साथ हाइपोकैल्सीमिया हो सकता है।

इसी तरह के तंत्र से सैलुरेटिक्स के साथ हाइपोकैलिमिया होता है। वृषण नलिकाओं में इन पदार्थों के पुनर्विकास को अवरुद्ध करके फ़्यूरोसेमाइड और अन्य साल्यूरेटिक्स सोडियम और पानी के नुकसान का कारण बनते हैं। पानी की कमी से माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, सोडियम प्रतिधारण और पोटेशियम उत्सर्जन (छवि। 3.6) होता है।

TBI में हाइपोकैलिमिया का एक अन्य कारण एक ट्यूब के माध्यम से गैस्ट्रिक सामग्री की उल्टी और लगातार सक्रिय आकांक्षा हो सकती है (चित्र। 3.7)। इन मामलों में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड खो जाता है, अर्थात् हाइड्रोजन और क्लोरीन आयन, साथ ही साथ पानी। उनमें से प्रत्येक के रक्त प्लाज्मा में सामग्री में कमी विभिन्न तंत्रों को सक्रिय करके हाइपोकैलिमिया का कारण बन सकती है।

पानी की कमी माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म को प्रेरित करती है, और गुर्दे प्रतिपूरक सोडियम और एक्सट्रैक्ट पोटेशियम को बनाए रखते हैं।
रक्त प्लाज्मा में हाइड्रोजन और क्लोरीन आयनों की सांद्रता में कमी से हाइपोक्लोरेमिक अल्कलोसिस होता है।

क्षारसूत्र बाइकार्बोनेट आयनों की अधिकता है। इस अतिरिक्त की भरपाई के लिए और प्लाज्मा के एक सामान्य पीएच को बनाए रखने के लिए, हाइड्रोजन आयन आकर्षित होते हैं, जो इंट्रासेल्युलर स्पेस से आते हैं। खोए हुए हाइड्रोजन आयनों के बदले में, कोशिकाएं प्लाज्मा से पोटेशियम पर कब्जा कर लेती हैं, और यह कोशिकाओं में गुजरती हैं। नतीजतन, हाइपोकैलिमिया विकसित होता है। मेटाबोलिक अल्कलोसिस और हाइपोकैलिमिया एक बहुत ही सामान्य संयोजन है, चाहे उनमें से कोई भी कारण हो और जिसका प्रभाव हो।

TBI में ent-adrenergic एगोनिस्ट का बार-बार उपयोग करने से भी कोशिका में प्लाज्मा से पोटेशियम पुनर्वितरण के तंत्र की सक्रियता के परिणामस्वरूप हाइपोकैलेमिया हो जाता है (चित्र। 3.8)।

हाइपोकैलिमिया के एटियलजि को स्पष्ट करने के लिए, मूत्र में क्लोराइड का अध्ययन जानकारीपूर्ण है। उनकी उच्च सामग्री (10 से अधिक meq / l) मिनरलोकॉर्टिकोइड्स (हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, हाइपोवोलेमिया) की अधिकता की विशेषता है। कम क्लोराइड सामग्री (10 मेक / एल से कम) हाइपोकैलिमिया के अन्य तंत्रों की विशेषता है।

थोड़ा सा फिजियोलॉजी
मुख्य बाह्य कोशिकी सोडियम है। मुख्य इंट्रासेल्युलर काशन पोटेशियम है। रक्त प्लाज्मा में आयनों की सामान्य सांद्रता: सोडियम - 135-145 meq / l, पोटेशियम - 3.5-5.5 meq / l। कोशिकाओं के अंदर आयनों की सामान्य एकाग्रता: सोडियम - 13-22 meq / l, पोटेशियम - 78-112 meq / l। कोशिका झिल्ली के दोनों तरफ सोडियम और पोटेशियम की एक ढाल बनाए रखना कोशिका की महत्वपूर्ण गतिविधि को सुनिश्चित करता है।

यह ढाल सोडियम-पोटेशियम पंप के संचालन द्वारा समर्थित है। कोशिका झिल्ली के विध्रुवण के दौरान, सोडियम कोशिका में प्रवेश करता है, और पोटेशियम एकाग्रता ढाल के अनुसार छोड़ देता है। सेल के अंदर, पोटेशियम की एकाग्रता कम हो जाती है, सोडियम का स्तर बढ़ जाता है। तब आयन स्तर को बहाल किया जाता है। पोटेशियम-सोडियम पंप "पंप" पोटेशियम को सेल में एकाग्रता ढाल के खिलाफ, और सोडियम "पंप" (छवि 3.9)। इस तथ्य के कारण कि रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम का स्तर कम है, इस पिंजरे की एकाग्रता में महत्वहीन परिवर्तन इसके पूर्ण मूल्य को काफी प्रभावित करते हैं। प्लाज्मा पोटेशियम में 3.5 से 5.5 meq / l तक की वृद्धि, अर्थात 2 meq / l से, का अर्थ है 50% से अधिक की वृद्धि। सेल के अंदर पोटेशियम की सांद्रता में 85 से 87 meq / l तक की वृद्धि, यानी एक ही 2 meq / l की वृद्धि, केवल 2.5% की वृद्धि है! पाठ्य पुस्तकों, जर्नल प्रकाशनों और व्यावसायिक चर्चाओं के दौरान हाइपोकैलिमिया और हाइपोकैलिज्म के साथ लगातार भ्रम के लिए नहीं थे, तो इन अंकगणितीय कार्यों में संलग्न होना सार्थक नहीं होगा। आप अक्सर "वैज्ञानिक" इस तरह का तर्क पा सकते हैं: "आप कभी नहीं जानते कि प्लाज्मा में पोटेशियम का स्तर क्या है, यह महत्वपूर्ण है - यह कोशिकाओं में क्या है!" इस तथ्य के अलावा कि नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में कोशिकाओं के अंदर पोटेशियम के स्तर का आकलन करना मुश्किल है, यह समझना महत्वपूर्ण है कि पोटेशियम के अधिकांश ज्ञात शारीरिक प्रभाव रक्त प्लाज्मा में इसकी सामग्री से जुड़े हैं और कोशिकाओं में इस अंकुरण की एकाग्रता पर निर्भर नहीं करते हैं।

Hypokalemia निम्नलिखित नकारात्मक परिणामों की ओर जाता है।
धारीदार और चिकनी मांसपेशियों की कमजोरी विकसित होती है। पैरों की मांसपेशियों को पहले दर्द होता है, फिर हाथ, टेट्राप्लागिया के विकास तक। उसी समय, श्वसन की मांसपेशियों की शिथिलता नोट की जाती है। मध्यम हाइपोकैलिमिया के साथ भी, आंतों की पैरीसिस चिकनी मांसपेशियों की शिथिलता के कारण दिखाई देती है।
कैटेकोलामाइंस और एंजियोटेंसिन के लिए संवहनी मांसपेशियों की संवेदनशीलता बिगड़ती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप की अस्थिरता का उल्लेख किया जाता है।
एडीएच के लिए रीनल एपिथेलियम की संवेदनशीलता बिगड़ा है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया का विकास होता है।
हाइपोकैलेमिया का एक बहुत ही महत्वपूर्ण नकारात्मक परिणाम वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के लिए दहलीज में कमी और हृदय प्रवाहकत्त्व प्रणाली - पुनः प्रवेश के माध्यम से उत्तेजक आवेग के परिसंचरण के तंत्र का त्वरण है। यह इस तंत्र द्वारा ट्रिगर हृदय अतालता की आवृत्ति में वृद्धि की ओर जाता है। ईसीजी एसटी खंड के अवसाद, यू तरंगों की उपस्थिति, टी तरंगों के चौरसाई और व्युत्क्रम को दर्शाता है (चित्र। 3.10)। आम धारणा के विपरीत, पोटेशियम के स्तर में परिवर्तन सामान्य (साइनस) लय की आवृत्ति को प्रभावित नहीं करता है।

हाइपोवोल्मिया के लंबे समय तक रखरखाव से न केवल रक्त में पोटेशियम के भंडार में कमी आती है, बल्कि कोशिकाओं में भी, यानी हाइपोकैल्सीमिया हाइपोकैल्जिज्म के साथ हो सकता है। Hypokaligistia के हाइपोकैलिमिया की तुलना में कम स्पष्ट नकारात्मक परिणाम हैं। कोशिकाओं में पोटेशियम के बड़े भंडार के कारण ये परिणाम लंबे समय तक विकसित नहीं होते हैं, लेकिन, अंत में, वे पोटेशियम-सोडियम पंप के विघटन के कारण कोशिका में चयापचय प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं।

ये पैथोफिज़ियोलॉजिकल मैकेनिज़्म एक "ब्लैक होल" की भावना को समझाते हैं जो कई पुनर्जीवनकर्ताओं को ज्ञात होता है, जब बहिर्जात पोटेशियम की बड़ी खुराक का दैनिक प्रशासन केवल मानक की निचली सीमा पर रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के स्तर को बनाए रखने की अनुमति देता है। बहिर्जात रूप से प्रशासित पोटेशियम को हाइपोकैलेगिज़्म को गिरफ्तार करने के लिए निर्देशित किया जाता है और शरीर में पोटेशियम की कमी को फिर से भरने में बहुत समय लगता है। बहिर्जात पोटेशियम की शुरूआत की दर में वृद्धि इंगित समस्या को हल करने की अनुमति नहीं देती है, क्योंकि इस मामले में हाइपोकैल्जिज्म के साथ हाइपरक्लेमिया का खतरा है।

हाइपरकलेमिया
पृथक टीबीआई के साथ हाइपरकेलेमिया दुर्लभ है। दो तंत्र इसके विकास का कारण बन सकते हैं। पहला है आईट्रोजेनिक। हाइपोकैलिमिया को नियंत्रित करने के लिए अप्रभावी प्रयास चिकित्सक को पोटेशियम युक्त समाधानों के प्रशासन की दर को अत्यधिक बढ़ाने के लिए प्रेरित कर सकते हैं। इंट्रासेल्युलर सेक्टर बहुत सारे पोटेशियम को धारण कर सकता है। लेकिन पोटेशियम के लिए इंट्रासेल्युलर स्थान में प्रवेश करने के लिए, एक निश्चित समय की आवश्यकता होती है, इसलिए, नैदानिक \u200b\u200bप्रभाव कोशिकाओं में पोटेशियम के स्तर में परिवर्तन के कारण नहीं, बल्कि रक्त प्लाज्मा में इस आयन की सामग्री में अस्थायी वृद्धि के कारण विकसित होते हैं।

टीबीआई में हाइपरकेलेमिया का दूसरा कारण आघात, संचार संबंधी विकारों या नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग से गुर्दे की क्षति है। इस मामले में, अतिगलग्रंथिता को आवश्यक रूप से ऑलिगुरिया के साथ जोड़ा जाता है और तीव्र गुर्दे की विफलता के सही रूप के संकेतों में से एक है।

हाइपरकेलेमिया की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से हृदय ताल और चालन में गड़बड़ी से जुड़ी होती हैं। ईसीजी क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के विस्तार को दर्शाता है, टी तरंग की संकीर्णता और वृद्धि। पीक्यू और क्यूटी अंतर में वृद्धि (छवि 3.11)। मांसपेशियों की कमजोरी नोट की जाती है, साथ ही परिधीय वाहिकाशोफ के कारण धमनी हाइपोटेंशन और दिल के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी होती है।

अन्य इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी
अस्पष्टीकृत न्यूरोमस्कुलर विकारों की स्थिति में कैल्शियम, मैग्नीशियम, फॉस्फेट की सामग्री का उल्लंघन माना जाना चाहिए। हाइपोमैग्नेसीमिया अधिक सामान्य है। इस संबंध में, कुपोषण, शराब, भड़काऊ आंत्र रोगों और दस्त, मधुमेह, कई दवाओं के उपयोग (सल्यूटिक्स, डिजिटलिस, एमिनोग्लाइकोसाइड्स) के मामले में, यह संभव मैग्नीशियम की कमी के लिए क्षतिपूर्ति करने के लिए याद रखना आवश्यक है।

इलेक्ट्रोलाइट्स पदार्थ हैं जो विद्युत आवेगों के संचरण की अनुमति देते हैं। वे कई अन्य कार्य भी करते हैं, इसलिए वे मानव शरीर में एक विशेष भूमिका निभाते हैं। मनुष्यों के लिए कई आवश्यक इलेक्ट्रोलाइट्स हैं। अगर उनकी कमी है, तो गंभीर समस्याएं होंगी। तरल पदार्थ के नुकसान के साथ, एक व्यक्ति भी उपयोगी लवण खो देता है, इसलिए यह आवश्यक है कि मानक या विशेष दवाओं के माध्यम से कमी के लिए अपनी मात्रा बनाए रखें।

सभी लोग यह नहीं समझते कि यह क्या है। मानव इलेक्ट्रोलाइट्स लवण हैं जो विद्युत आवेगों का संचालन करने में सक्षम हैं। ये पदार्थ कई महत्वपूर्ण कार्य करते हैं, जिनमें से तंत्रिका आवेगों का संचरण है। इसके अलावा, वे निम्नलिखित कार्य करते हैं:

• पानी-नमक संतुलन बनाए रखें
• शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों को नियंत्रित करें

प्रत्येक इलेक्ट्रोलाइट का एक अलग कार्य होता है। निम्नलिखित प्रकार प्रतिष्ठित हैं:

• मैग्नीशियम
• सोडियम

रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री के लिए मानदंड हैं। यदि पदार्थों की कमी या अधिकता है, तो शरीर के साथ समस्याएं पैदा होती हैं। लवण एक दूसरे को प्रभावित करते हैं, जिससे संतुलन बनता है।

वे इतने महत्वपूर्ण क्यों हैं?

इस तथ्य के अलावा कि वे तंत्रिका आवेगों के संचरण को प्रभावित करते हैं, प्रत्येक इलेक्ट्रोलाइट का एक व्यक्तिगत कार्य होता है। उदाहरण के लिए, यह हृदय की मांसपेशियों और मस्तिष्क के काम में मदद करता है। सोडियम शरीर में मांसपेशियों को तंत्रिका आवेगों का जवाब देने और अपना काम करने में मदद करता है। शरीर में क्लोरीन की एक सामान्य मात्रा पाचन तंत्र को ठीक से काम करने में मदद करती है। कैल्शियम हड्डियों और दांतों की ताकत को प्रभावित करता है।

इसके आधार पर, यह स्पष्ट हो जाता है कि इलेक्ट्रोलाइट्स के कई कार्य हैं, इसलिए शरीर में उनकी इष्टतम सामग्री को बनाए रखना महत्वपूर्ण है। किसी एक पदार्थ की कमी या अधिकता से गंभीर विकृति हो जाती है जो भविष्य में स्वास्थ्य समस्याओं को जन्म देती है।

तरल के साथ-साथ इलेक्ट्रोलाइट्स तेजी से खो जाते हैं। यदि कोई व्यक्ति, उसे ध्यान में रखना चाहिए कि न केवल पानी, बल्कि नमक को फिर से भरना आवश्यक होगा। ऐसे विशेष पेय हैं जो मानव शरीर में पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करते हैं। उनका उपयोग किया जाता है ताकि खतरनाक पैथोलॉजी लवण और तरल की एक बड़ी मात्रा के नुकसान के कारण उत्पन्न न हो।

पैथोलॉजी के लक्षण

यदि इलेक्ट्रोलाइट्स की कमी या अधिकता है, तो यह निश्चित रूप से मानव स्वास्थ्य को प्रभावित करेगा। विभिन्न लक्षण उत्पन्न होंगे जिन्हें देखा जाना चाहिए। तरल पदार्थ, बीमारी और खराब आहार की एक बड़ी हानि के कारण कमी होती है। पदार्थों का अतिरेक उन खाद्य पदार्थों के उपयोग के कारण होता है जिनमें बड़ी मात्रा में नमक होता है, साथ ही जब कुछ अंग रोगों से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।

यदि इलेक्ट्रोलाइट की कमी है, तो निम्न लक्षण होते हैं:

• दुर्बलता
• अतालता
• भूकंप के झटके
• तंद्रा
• गुर्दे खराब

यदि आप इन लक्षणों का अनुभव करते हैं, तो आपको डॉक्टर देखना चाहिए। इलेक्ट्रोलाइट्स के लिए एक रक्त परीक्षण उनकी उपस्थिति के कारण को इंगित करने में मदद करेगा। इसकी सहायता से, रक्त दान करने के समय शरीर में जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को प्रभावित करने वाले लवण की मात्रा निर्धारित की जाती है।