श्वसन एसिडोसिस। तीव्र श्वसन एसिडोसिस

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस एक पैथोलॉजिकल स्थिति है, जो बाह्य तरल पदार्थ और रक्त ([H +]) में प्रोटॉन की सांद्रता में वृद्धि के कारण, कार्बन डाइऑक्साइड के शरीर में देरी के कारण आंतरिक में CO2 की रिहाई की प्रबलता के कारण होती है। बाहरी श्वसन के दौरान बाहरी वातावरण के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई पर चयापचय के दौरान इसके गठन के दौरान पर्यावरण।

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस को धमनी रक्त के पीएच द्वारा सामान्य सीमा (7.38) की निचली सीमा से कम स्तर पर इंगित किया जाता है, जिसमें कार्बन डाइऑक्साइड वोल्टेज 43 मिमी एचजी से अधिक होता है। कला।

श्वसन एसिडोसिस के रोगजनन में प्रमुख कड़ी बाहरी श्वसन प्रणाली की बाहरी वातावरण में कार्बन डाइऑक्साइड उत्सर्जित करने की क्षमता को कम करना है। यह बाहरी श्वसन प्रणाली में गड़बड़ी और इसके प्रभावकों की बीमारियों और रोग प्रक्रियाओं से क्षति के कारण होता है, जो कुछ तंत्रों की क्रिया के माध्यम से कार्बन डाइऑक्साइड से वायुकोशीय गैस मिश्रण की शुद्धि को कम करता है।

श्वसन एसिडोसिस के सबसे आम कारण हैं:

1. फेफड़े के पुराने रोग, जो मुख्य रूप से प्रतिरोधी श्वसन विकारों की विशेषता रखते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ये रोग (ब्रोन्कियल अस्थमा और क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस) श्वसन एसिडोसिस को केवल अवरोधक वायुकोशीय वेंटिलेशन (बाहरी श्वसन) विकारों के चरम डिग्री पर ले जाते हैं, जो विशेष रूप से, दमा की स्थिति में होता है। इस मामले में, श्वसन एसिडोसिस का प्रत्यक्ष कारण उन श्वसनों की संख्या में महत्वपूर्ण कमी है जिसमें कार्बन डाइऑक्साइड से वायुकोशीय रिक्त स्थान की सामान्य सफाई के लिए वेंटिलेशन पर्याप्त है। इसका कारण श्वसन तंत्र, फेफड़ों के भागों और भागों के श्वसन पथ के प्रतिरोध में पैथोलॉजिकल वृद्धि है।

2. उनके पैथोलॉजिकल परिवर्तनों और न्यूरोमस्कुलर सिनेप्स (मायस्थेनिया ग्रेविस, एंटीडिपोलराइजिंग मसल रिलैक्सेंट की क्रिया) में उत्तेजना के बिगड़ा संचरण के परिणामस्वरूप श्वसन की मांसपेशियों के संकुचन की ताकत में कमी। रेस्पिरेटरी एसिडोसिस के कारण के रूप में रेस्पिरेटरी मसल्स की कमजोरी गुइलेन-बैरे सिंड्रोम (एक्यूट इडियोपैथिक डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी), साथ ही पॉलीमायोसिटिस और डर्माटोमायोसिटिस जैसे रोगों में होती है। बोटुलिज़्म में, श्वसन एसिडोसिस का कारण वायुकोशीय वेंटिलेशन में गिरावट है, जो न्यूरोमस्कुलर जंक्शन पर प्रीसानेप्टिक तंत्रिका अंत से एसिटाइलकोलाइन की रिहाई के बोटुलिनम एक्सोटॉक्सिन नाकाबंदी के कारण होता है। एक समान रोगजनक तंत्र की क्रिया ईटन-लैम्बर्ट सिंड्रोम वाले रोगियों में श्वसन एसिडोसिस की ओर ले जाती है।

3. मादक दर्दनाशक दवाओं और अन्य दवाओं के दुष्प्रभावों के परिणामस्वरूप श्वसन केंद्र के श्वसन न्यूरॉन्स की कार्यात्मक गतिविधि का निषेध जो बाहरी श्वसन के केंद्रीय विनियमन को परेशान करते हैं।

क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस में, जिसकी अवधि 48 घंटे से अधिक हो जाती है, सभी संभावित क्षतिपूर्ति तंत्रों का पूर्ण रूप से जुटाना होता है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे बेहद तीव्रता से बनने लगते हैं और शरीर में बाइकार्बोनेट आयन को बनाए रखते हैं। इसलिए, क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस में, PaCOr में वृद्धि की प्रतिक्रिया में, रक्त प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट आयनों की सांद्रता काफी हद तक बढ़ जाती है, और तीव्र श्वसन एसिडोसिस की तुलना में पीएच में थोड़ी कमी होती है।

धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के तनाव में 60 मिमी एचजी से अधिक के स्तर तक वृद्धि। कला।, (गंभीर श्वसन एसिडोसिस) यांत्रिक वेंटिलेशन के लिए एक पूर्ण संकेत है। यदि लक्षण गंभीर श्वसन एसिडोसिस का सुझाव देते हैं तो एसिड-बेस और रक्त गैस डेटा की प्रतीक्षा न करें। श्वसन एसिडोसिस की अत्यधिक गंभीरता, विशेष रूप से, इसके लक्षणों जैसे उनींदापन और सुस्ती से प्रमाणित होती है। वे धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में वृद्धि के जवाब में मस्तिष्क रक्त प्रवाह में वृद्धि के कारण मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं। जैसे-जैसे श्वसन एसिडोसिस बढ़ता है, तीव्र संचार विफलता (योजना 17.1) के परिणामस्वरूप धमनी हाइपोटेंशन इसके लक्षणों में जुड़ जाता है।

श्वसन क्षारीयता चयापचय के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड के गठन के सापेक्ष बाहरी श्वसन के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड के अत्यधिक उत्सर्जन के कारण एक रोग संबंधी स्थिति है। श्वसन एसिडोसिस का विकास धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में 37 मिमी एचजी से कम स्तर तक कमी से प्रमाणित होता है। कला।, पीएच में 7.42 से अधिक के मूल्यों में वृद्धि के साथ।

श्वसन क्षारीयता के रोगजनन में प्रमुख कड़ी बाहरी श्वसन प्रणाली द्वारा कार्बन डाइऑक्साइड का रोगजनक रूप से अत्यधिक उत्सर्जन है। मेटाबोलिक अल्कलोसिस बाहरी श्वसन के नियमन में परिवर्तन और इसके प्रभावकों में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के कारण होता है, जो कार्बन डाइऑक्साइड से वायुकोशीय गैस मिश्रण की शुद्धि को बढ़ाता है।

तीव्र श्वसन क्षारीयता का सबसे आम कारण न्यूरोसिस है, जिसमें इंट्रासेन्ट्रिक संबंध और बाहरी श्वसन का नियमन इस तरह से परेशान होता है कि बाहरी श्वसन प्रणाली CO2 को अत्यधिक रूप से समाप्त करने लगती है। कार्बन डाइऑक्साइड की असामान्य रूप से बढ़ी हुई रिहाई धमनी रक्त में इसके तनाव को कम करती है, जो हेंडरसन-हसलबैक समीकरण के अनुसार, बाह्य तरल पदार्थ में प्रोटॉन की एकाग्रता को कम करती है, अर्थात यह श्वसन क्षारीयता का कारण बनती है।

हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम न्यूरोसिस के तेज होने का परिणाम है, जिसमें फेफड़ों का अत्यधिक वेंटिलेशन श्वसन क्षारीयता का कारण बनता है। इसी समय, चिंता में वृद्धि के साथ समानांतर में हाइपरवेंटिलेशन बढ़ता है। चिंता (अप्रेषित चिंता) अत्यधिक स्पष्ट हो जाती है और इसे पहले सुस्ती में और फिर (रोगियों के एक छोटे से हिस्से में) प्री-कोमा की स्थिति में बदला जा सकता है। प्रीकु को रोगी के साथ संपर्क की अत्यधिक कठिनाई की विशेषता है, जो कोमा के विपरीत, अभी भी संभव है। श्वसन क्षारीयता वाले रोगियों में प्रीकोमा के कारण हृदय के पंपिंग कार्य में गिरावट तब होती है जब धमनी रक्त का पीएच 7.7 और उससे अधिक के स्तर तक बढ़ जाता है। हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम में रेस्पिरेटरी एल्कालोसिस स्वैच्छिक मांसपेशियों की सिकुड़न में कमी की ओर जाता है, जिससे तीव्र मांसपेशियों की कमजोरी (झूठी पक्षाघात) हो सकती है। हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम वाले रोगियों की अन्य शिकायतों में सांस लेने में कठिनाई, बेहोशी के बिना चक्कर आना और हाथ और पैर सुन्न होना शामिल हैं। सिंड्रोम के इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफिक समकक्ष द्विपक्षीय तुल्यकालिक थीटा तरंगें हैं, जिन्हें समय-समय पर शिखर और धीमी गति से निर्वहन के साथ डेल्टा तरंगों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

सैलिसिलेट विषाक्तता श्वसन केंद्र के श्वसन न्यूरॉन्स के पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए उत्तेजना की स्थिति के माध्यम से श्वसन एसिडोसिस की ओर जाता है। इसके अलावा, श्वसन न्यूरॉन्स के उत्तेजना का एक कालानुक्रमिक स्तर मस्तिष्क परिसंचरण विकारों, मस्तिष्क ट्यूमर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के संक्रामक घावों का परिणाम हो सकता है, और क्रानियोसेरेब्रल घावों और आघात के परिणामस्वरूप भी हो सकता है।

सेप्सिस के सिंड्रोम (पैथोलॉजिकल स्थिति) और एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया में, श्वसन क्षारमयता साइटोकिन्स के सुपर-सेगमेंटल प्रभाव के कारण श्वसन न्यूरॉन्स के लगातार उत्तेजना का परिणाम है जो उच्च सांद्रता (हाइपरसाइटोकिनेमिया) पर रक्त के साथ परिसंचारी होने पर इन सिंड्रोम का कारण बनता है।

किसी भी मूल का धमनी हाइपोक्सिमिया श्वसन क्षारीयता का कारण हो सकता है, जो धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव में गिरावट के कारण परिधीय रसायन रिसेप्टर्स के उत्तेजना के जवाब में हाइपरवेंटिलेशन के कारण विकसित होता है। यह फुफ्फुसीय धमनी और इसकी शाखाओं, निमोनिया, ब्रोन्कियल अस्थमा और अन्य फुफ्फुसीय रोगों के एम्बोलिज्म वाले रोगियों में श्वसन क्षारीयता के विकास का तंत्र है। इसके अलावा, फेफड़ों के रोगों के रोगियों में श्वसन क्षारीयता का कारण पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा, ब्रांकाई और फुस्फुस के संबंधित रिसेप्टर्स की उत्तेजना है, जो हाइपरवेंटिलेशन के लिए एक उत्तेजना है।

यदि श्वसन क्षारीयता वाले रोगियों में धमनी रक्त पीएच 7.6 से अधिक स्तर तक बढ़ जाता है, तो श्वसन क्षारीयता को ठीक करने के लिए कार्बन डाइऑक्साइड से समृद्ध गैस मिश्रण के साथ सांस लेने की सलाह दी जा सकती है।

एसिडोसिस एसिड-बेस असंतुलन के रूपों में से एक है, जिसमें अम्लीय उत्पादों और हाइड्रोजन आयनों के संचय के कारण आंतरिक वातावरण का अम्लीकरण होता है। आम तौर पर, बफर सिस्टम और उत्सर्जन अंगों के काम के कारण इन उत्पादों को जल्दी से हटा दिया जाता है, लेकिन कई रोग स्थितियों, गर्भावस्था आदि में। अम्लीय खाद्य पदार्थ जमा हो जाते हैं, मूत्र में चले जाते हैं और कोमा में जा सकते हैं।

एसिड की अधिकता उनके अत्यधिक उत्पादन या उत्सर्जन की कमी के साथ प्रकट होती है, जिससे पीएच में कमी और एसिडोसिस का विकास होता है, जो एक स्वतंत्र बीमारी नहीं है, लेकिन केवल एक अन्य विकृति के विकास को दर्शाता है और इसे संभावित जटिलताओं में से एक माना जाता है।

मानदंड 7.35-7.38 है। इस मूल्य से विचलन होमियोस्टेसिस, महत्वपूर्ण अंगों के काम में गंभीर गड़बड़ी से भरा होता है और यहां तक ​​​​कि जीवन को भी खतरा पैदा कर सकता है, इसलिए गहन देखभाल इकाइयों के रोगियों, कैंसर रोगियों, गर्भवती महिलाओं में आंतरिक अंगों के गंभीर विकृति में संकेतक की बहुत सावधानीपूर्वक निगरानी की जाती है। इस तरह के विकारों के लिए पूर्वनिर्धारित।

अम्लीय उत्पादों की अधिकता निरपेक्ष या सापेक्ष, क्षतिपूर्ति या अप्रतिदेय हो सकती है। पीएच में अल्पकालिक उतार-चढ़ाव सामान्य है, एक तीव्र चयापचय, तनाव कारकों के संपर्क आदि को दर्शाता है, हालांकि, बफर सिस्टम, गुर्दे और फेफड़ों के अच्छी तरह से समन्वित कार्य के कारण एसिड-बेस बैलेंस जल्दी से सामान्य हो जाता है। इस तरह के एसिडोसिस में लक्षण देने का समय नहीं होता है और इसलिए यह शारीरिक अनुकूली तंत्र के ढांचे में फिट बैठता है।

आंतरिक वातावरण का अम्लीकरण पोषण में त्रुटियों के साथ कालानुक्रमिक रूप से हो सकता है, जिससे कई लोग, दोनों युवा और परिपक्व, प्रवण होते हैं। स्पष्ट लक्षण या महत्वपूर्ण कार्यों में व्यवधान पैदा किए बिना, इस प्रकार का एसिडोसिस आजीवन हो सकता है। पोषण के अलावा, आंतरिक वातावरण की अम्लता पीने के पानी की गुणवत्ता, शारीरिक गतिविधि के स्तर, मनो-भावनात्मक स्थिति, ताजी हवा की कमी के कारण हाइपोक्सिया से प्रभावित होती है।

रक्त पीएच स्तर का निर्धारण महत्वपूर्ण गतिविधि के आवश्यक रूप से निर्धारित मापदंडों की सूची में शामिल नहीं है। यह निर्दिष्ट किया जाता है जब एसिड-बेस बैलेंस विकारों के लक्षण प्रकट होते हैं, अक्सर गहन देखभाल इकाइयों और गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों में। एसिडोसिस का तुरंत इलाज करना आवश्यक है, क्योंकि पीएच में कमी मस्तिष्क की गतिविधि, कोमा और रोगी की मृत्यु के गंभीर विकारों से भरा होता है।

एसिडोसिस के कारण और प्रकार

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि एसिडोसिस केवल लक्षणों में से एक है, जिसमें विकार के सही कारण का पता लगाना विशेषज्ञों के लिए प्राथमिक कार्य है।

एसिडोसिस के कारण हो सकते हैं:

• शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ होने वाले रोग;
• गुर्दे की विकृति;
• लंबे समय तक दस्त;
• उपवास या असंतुलित आहार;
• गर्भावस्था की स्थिति;
• भड़काऊ प्रक्रियाओं में फुफ्फुसीय वेंटिलेशन का उल्लंघन, हृदय विकृति;
• अंतःस्रावी चयापचय संबंधी विकार (मधुमेह मेलेटस, थायरोटॉक्सिकोसिस)।

साथ में शरीर के तापमान में वृद्धि विभिन्न विकृतिदोनों संक्रामक और गैर-संक्रामक प्रकृति के, चयापचय की गहनता और विशेष सुरक्षात्मक प्रोटीन - इम्युनोग्लोबुलिन के उत्पादन के साथ। यदि तापमान 38.5 डिग्री से अधिक हो जाता है, तो चयापचय अपचय की ओर बदल जाता है, जब प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट का टूटना बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप आंतरिक वातावरण का अम्लीकरण होता है।

गर्भावस्था- गर्भवती माँ के शरीर की एक विशेष अवस्था, जिसके कई अंग उन्नत मोड में काम करने के लिए मजबूर होते हैं। भ्रूण को पोषक तत्व और ऑक्सीजन प्रदान करने के लिए चयापचय के स्तर में वृद्धि की आवश्यकता होती है, जबकि क्षय उत्पाद न केवल अपने, मातृ के कारण, बल्कि गर्भाशय में विकसित होने वाले भ्रूण द्वारा स्रावित होने के कारण भी अधिक हो जाते हैं।

पोषक तत्वों का अपर्याप्त सेवनएक अन्य महत्वपूर्ण कारक है जो एसिडोसिस को भड़काता है। भुखमरी के दौरान, शरीर पहले से ही उपलब्ध भंडार से ऊर्जा प्रदान करना चाहता है - वसायुक्त ऊतक, यकृत और मांसपेशी ग्लाइकोजन, आदि। इन पदार्थों के टूटने से अम्ल-क्षार संतुलन में एक बदलाव के कारण अम्लीकरण की ओर पीएच में बदलाव होता है। शरीर द्वारा ही अम्लीय उत्पादों की अधिकता।

हालांकि, न केवल भोजन की कमी, बल्कि इसकी अनुचित संरचना भी पुरानी एसिडोसिस के विकास में योगदान करती है। यह माना जाता है कि पशु वसा, नमक, कार्बोहाइड्रेट, परिष्कृत खाद्य पदार्थ, फाइबर और ट्रेस तत्वों की एक साथ कमी के साथ, एसिडोसिस के विकास में योगदान करते हैं।

अम्ल-क्षार संतुलन में एक महत्वपूर्ण बदलाव हो सकता है श्वसन विकारों के लिए... रक्त में फुफ्फुसीय वेंटिलेशन की मात्रा में कमी के साथ, कार्बन डाइऑक्साइड की एक अतिरिक्त मात्रा जमा हो जाती है, जिससे अनिवार्य रूप से एसिडोसिस हो जाएगा। इस घटना को फुफ्फुसीय एडिमा, वातस्फीति या अस्थमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर श्वसन विफलता, निमोनिया - श्वसन एसिडोसिस के साथ देखा जा सकता है।

एसिडोसिस के विकास के रोगजनक तंत्र और अंग की शिथिलता की डिग्री के आधार पर, कई हैं किस्मोंएसिडोसिस पीएच मान के अनुसार, यह हो सकता है:

• मुआवजा - जब अम्लता आदर्श की चरम निचली सीमा से अधिक नहीं होती है, 7.35 के बराबर होती है, जबकि लक्षण आमतौर पर अनुपस्थित होते हैं;
• उप-मुआवजा - पीएच और भी कम हो जाता है, 7.25 तक पहुंच जाता है, अतालता के रूप में मायोकार्डियम में डिस्मेटाबोलिक प्रक्रियाओं के संकेत, साथ ही सांस की तकलीफ, उल्टी और दस्त संभव हैं;
• विघटित - अम्लता संकेतक 7.24 से नीचे हो जाता है, बाहर से उल्लंघन, हृदय, पाचन तंत्र, मस्तिष्क, चेतना के नुकसान तक स्पष्ट रूप से व्यक्त किए जाते हैं।

कारण कारक के अनुसार, वे प्रतिष्ठित हैं:

1. गैस एसिडोसिस- इसके कारणों में फुफ्फुसीय गैस विनिमय (श्वसन प्रणाली की विकृति) का उल्लंघन हो सकता है और फिर इसे कहा जाएगा श्वसन (श्वसन), साथ ही कार्बन डाइऑक्साइड की अधिकता के साथ हवा की संरचना में बदलाव, छाती की चोटों के मामले में हाइपोवेंटिलेशन, आदि।
2. गैर गैस;
3. चयाचपयी अम्लरक्तता- चयापचय प्रक्रियाओं के उल्लंघन में विकसित होता है, रक्त के अम्लीय घटकों (मधुमेह मेलेटस, आदि) के बंधन या विनाश की असंभवता;
4. उत्सर्जी (उत्सर्जक)- यदि गुर्दे शरीर से रक्त (गुर्दे) में घुले एसिड को निकालने में असमर्थ हैं, या आंतों और पेट से सामान्य से अधिक खो जाता है, तो क्षार की मात्रा एक जठरांत्र संबंधी किस्म है;
5. एक्जोजिनियस- जब बड़ी मात्रा में एसिड या पदार्थ जो शरीर में जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं की प्रक्रिया में एसिड में परिवर्तित हो सकते हैं, बाहर से प्राप्त होते हैं;
6. मिश्रित विकल्पआंतरिक वातावरण का अम्लीकरण, जिसमें विकृति विज्ञान के विकास के लिए कई तंत्रों का संयोजन होता है। उदाहरण के लिए, हृदय और फेफड़े, फेफड़े और गुर्दे के रोग, मधुमेह और साथ ही गुर्दे, फेफड़े, आंतों आदि को नुकसान।

चयाचपयी अम्लरक्तता

सबसे आम रूपों में से एक चयापचय एसिडोसिस है, जिसमें रक्त में लैक्टिक, एसिटोएसेटिक और β-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड की एकाग्रता बढ़ जाती है। यह अन्य किस्मों की तुलना में अधिक गंभीर रूप से आगे बढ़ता है, रक्त के साथ होता है और गुर्दे में हेमोपरफ्यूजन में कमी आती है।

चयाचपयी अम्लरक्तता

मधुमेह मेलेटस, थायरोटॉक्सिकोसिस, भुखमरी, शराब के दुरुपयोग और अन्य कारणों से गैर-श्वसन एसिडोसिस होता है, और एसिड के प्रकार के आधार पर जो मुख्य रूप से शरीर में जमा होता है, लैक्टिक एसिडोसिस (लैक्टिक एसिडोसिस) और कीटोएसिडोसिस मधुमेह मेलेटस की विशेषता है।

रक्त में लैक्टिक एसिडोसिस के साथ, कीटोएसिडोसिस के साथ - एसिटोएसेटिक एसिड के चयापचय उत्पाद। दोनों प्रकार के मधुमेह में गंभीर हो सकते हैं और कोमा की ओर ले जा सकते हैं, जिसके लिए तत्काल योग्य सहायता की आवश्यकता होती है। शायद ही कभी, अत्यधिक शारीरिक परिश्रम के साथ लैक्टिक एसिडोसिस विकसित होता है, खासकर उन लोगों में जो नियमित रूप से खेल नहीं खेलते हैं। लैक्टिक एसिड मांसपेशियों में बनता है, जिससे दर्द होता है, और रक्त में, इसे अम्लीकृत करता है।

एसिडोसिस की अभिव्यक्तियाँ

एसिडोसिस के लक्षण इस बात पर निर्भर करते हैं कि पीएच अम्लीय पक्ष की ओर शिफ्ट हो गया है। पैथोलॉजी के मुआवजे के रूपों के मामले में, लक्षणों का हल्का कोर्स नहीं होता है या वे संख्या में कम होते हैं और मुश्किल से ध्यान देने योग्य होते हैं, हालांकि, अम्लीय खाद्य पदार्थों की मात्रा में वृद्धि के साथ, कमजोरी, थकान दिखाई देगी, श्वास बदल जाएगी, सदमे और कोमा संभव है।

एसिडोसिस के लक्षणों को अंतर्निहित विकृति विज्ञान की अभिव्यक्तियों द्वारा छुपाया जा सकता है या इसके बहुत समान हैं, जिससे निदान मुश्किल हो जाता है। हल्का एसिडोसिस अक्सर स्पर्शोन्मुख, गंभीर होता है - हमेशा बिगड़ा हुआ श्वास का क्लिनिक देता है, हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न और एड्रेनालाईन के लिए परिधीय संवहनी बिस्तर की प्रतिक्रिया को कम करना संभव है, जिससे कार्डियोजेनिक शॉक और कोमा होता है।

चयाचपयी अम्लरक्तताकुसमौल प्रकार के एक बहुत ही विशिष्ट श्वास विकार के साथ, जिसका उद्देश्य श्वसन आंदोलनों की गहराई को बढ़ाकर एसिड-बेस बैलेंस को बहाल करना है, जिसमें कार्बन डाइऑक्साइड की एक बड़ी मात्रा आसपास की हवा में उत्सर्जित होती है।

श्वसन (श्वसन) एसिडोसिस के साथवायुकोशीय गैस विनिमय में कमी के कारण, श्वास उथली हो जाएगी, शायद और भी तेज, लेकिन गहरी नहीं होगी, क्योंकि एल्वियोली वेंटिलेशन और गैस विनिमय का एक बढ़ा हुआ स्तर प्रदान करने में सक्षम नहीं हैं।

श्वसन अम्लरक्तता

रोगी के रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता के बारे में सबसे सटीक जानकारी, जो एक डॉक्टर अतिरिक्त परीक्षा विधियों को शामिल किए बिना प्राप्त कर सकता है, श्वास के प्रकार का आकलन करके दिया जाता है। यह स्पष्ट हो जाने के बाद कि रोगी को वास्तव में एसिडोसिस है, विशेषज्ञों को इसके कारण का पता लगाना होगा।

श्वसन एसिडोसिस के साथ कम से कम नैदानिक ​​कठिनाइयां उत्पन्न होती हैं, जिसके कारण आमतौर पर काफी आसानी से पहचाने जाते हैं। सबसे अधिक बार, अवरोधक वातस्फीति, निमोनिया, अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा एक ट्रिगर के रूप में कार्य करते हैं। चयापचय एसिडोसिस के कारणों को स्पष्ट करने के लिए, कई अतिरिक्त अध्ययन किए जा रहे हैं।

मध्यम रूप से व्यक्त मुआवजा एसिडोसिस बिना किसी लक्षण के होता है, और निदान में रक्त, मूत्र आदि के बफर सिस्टम का अध्ययन होता है। जैसे-जैसे विकृति की गंभीरता गहरी होती जाती है, श्वसन का प्रकार बदल जाता है।

एसिडोसिस के विघटन के साथ, मस्तिष्क, हृदय और रक्त वाहिकाओं में विकार होते हैं, पाचन तंत्र, हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि और अतिरिक्त एसिड के संचय के खिलाफ इस्केमिक-डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं से जुड़ा होता है। अधिवृक्क मज्जा (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) में हार्मोन की एकाग्रता में वृद्धि से टैचीकार्डिया, उच्च रक्तचाप में योगदान होता है।

रोगी, कैटेकोलामाइन के निर्माण में वृद्धि के साथ, धड़कन का अनुभव करता है, नाड़ी की दर में वृद्धि और रक्तचाप में उतार-चढ़ाव की शिकायत करता है। जैसे-जैसे एसिडोसिस बिगड़ता है, अतालता शामिल हो सकती है, ब्रोन्कोस्पास्म अक्सर विकसित होता है, पाचन ग्रंथियों का स्राव बढ़ जाता है, इसलिए उल्टी और दस्त लक्षणों में से हो सकते हैं।

मस्तिष्क की गतिविधि पर आंतरिक वातावरण के अम्लीकरण का प्रभाव उनींदापन, थकान, सुस्ती, उदासीनता, सिरदर्द को भड़काता है। गंभीर मामलों में, बिगड़ा हुआ चेतना कोमा (मधुमेह मेलेटस में, उदाहरण के लिए) में प्रकट होता है, जब रोगी बाहरी उत्तेजनाओं का जवाब नहीं देता है, विद्यार्थियों को फैलाया जाता है, श्वास दुर्लभ और उथला होता है, मांसपेशियों की टोन और सजगता कम हो जाती है।

श्वसन एसिडोसिस के साथ, रोगी की उपस्थिति बदल जाती है:त्वचा सियानोटिक से गुलाबी रंग में बदल जाती है, चिपचिपा पसीने से ढक जाती है, चेहरे पर सूजन दिखाई देती है। श्वसन एसिडोसिस के शुरुआती चरणों में, रोगी उत्तेजित, उत्साहपूर्ण, बातूनी हो सकता है, लेकिन जैसे ही रक्त में अम्लीय उत्पाद जमा होते हैं, व्यवहार उदासीनता, उनींदापन के प्रति बदल जाता है। विघटित श्वसन एसिडोसिस स्तूप और कोमा के साथ होता है।

श्वसन अंगों के विकृति विज्ञान में एसिडोसिस की गहराई में वृद्धि ऊतकों में हाइपोक्सिया के साथ होती है, कार्बन डाइऑक्साइड के प्रति उनकी संवेदनशीलता में कमी, मेडुला ऑबोंगटा में श्वसन केंद्र का निषेध, जबकि फेफड़े के पैरेन्काइमा में गैस विनिमय उत्तरोत्तर कम हो जाता है। .

चयापचय एक एसिड-बेस असंतुलन के श्वसन तंत्र में शामिल हो जाता है।रोगी की क्षिप्रहृदयता बढ़ जाती है, हृदय ताल विकारों का खतरा बढ़ जाता है, और यदि उपचार शुरू नहीं किया जाता है, तो मृत्यु के उच्च जोखिम के साथ कोमा विकसित हो जाएगा।

यदि एसिडोसिस क्रोनिक रीनल फेल्योर की उपस्थिति में यूरीमिया के कारण होता है, तो संकेतों में एकाग्रता में गिरावट के साथ जुड़े आक्षेप हो सकते हैं। रक्त में वृद्धि के साथ, श्वास की कमी शोर हो जाएगी, अमोनिया की एक विशिष्ट गंध दिखाई देगी।

एसिडोसिस का निदान और उपचार

एसिडोसिस का निदान रक्त और मूत्र की संरचना, रक्त पीएच का निर्धारण, बफर सिस्टम की प्रभावशीलता के आकलन के प्रयोगशाला अध्ययनों पर आधारित है। कोई विश्वसनीय लक्षण नहीं हैं जो मज़बूती से एसिडोसिस की उपस्थिति का सही-सही आकलन कर सकें।

रक्त के पीएच को 7.35 और उससे कम करने के अलावा, निम्नलिखित भी विशेषता हैं:

• कार्बन डाइऑक्साइड दबाव में वृद्धि (श्वसन एसिडोसिस के साथ);
• मानक बाइकार्बोनेट और आधारों के संकेतकों में कमी (एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन के चयापचय संस्करण के साथ)।

एसिडोसिस के हल्के रूपों का सुधार प्रचुर मात्रा में पीने और क्षारीय तरल पदार्थों को निर्धारित करके किया जाता है, एसिड मेटाबोलाइट्स के निर्माण में योगदान करने वाले उत्पादों को आहार से बाहर रखा जाता है। पीएच शिफ्ट के कारण को निर्धारित करने के लिए एक व्यापक परीक्षा अनिवार्य है।

हाल ही में, सिद्धांत व्यापक हो गया है, जिसके अनुसार विभिन्न प्रकार की रोग प्रक्रियाएं आंतरिक वातावरण के अम्लीकरण से जुड़ी हैं। वैकल्पिक चिकित्सा के समर्थक सभी बीमारियों के सार्वभौमिक इलाज के रूप में नियमित बेकिंग सोडा के उपयोग का आग्रह करते हैं। हालांकि, आपको पहले यह पता लगाने की जरूरत है कि क्या साधारण सोडा एक बीमार व्यक्ति के लिए इतना उपयोगी और वास्तव में हानिरहित है?

घातक ट्यूमर के मामले में, निस्संदेह, सोडा उपचार का वांछित प्रभाव और नुकसान भी नहीं होगा, गैस्ट्र्रिटिस के साथ, यह मौजूदा स्रावी विकारों को बढ़ा देगा और संभवतः, श्लेष्म झिल्ली में एट्रोफिक प्रक्रियाओं को उत्तेजित करेगा, और क्षार के साथ, यह योगदान देगा एसिड-बेस बैलेंस का सामान्यीकरण, लेकिन केवल अगर पर्याप्त खुराक, प्रशासन का नियम और पीएच स्तर, बेस और रक्त बाइकार्बोनेट की निरंतर प्रयोगशाला निगरानी।

एसिडोसिस के रोगजनक उपचार में मुख्य विकृति को समाप्त करना शामिल है जो पीएच को अम्लीय पक्ष में स्थानांतरित कर देता है - श्वसन विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, मधुमेह मेलेटस, यूरीमिया, आदि। इस उद्देश्य के लिए, ब्रोन्कोडायलेटर्स निर्धारित किए जाते हैं (बीटा-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट - सल्बुटामोल, सैल्मेटेरोल) , आइसोप्रेनालिन, थियोफिलाइन), म्यूकोलाईटिक्स और एक्सपेक्टोरेंट्स (एसिटाइलसिस्टीन, एंब्रॉक्सोल), एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स (एनालाप्रिल, कैप्टोप्रिल), मधुमेह के लिए इंसुलिन की खुराक को समायोजित किया जाता है। दवा के समर्थन के अलावा, वायुमार्ग की स्वच्छता और ब्रांकाई की स्थितिगत जल निकासी को उनकी सहनशीलता को बहाल करने के लिए किया जाता है।

एसिड-बेस बैलेंस को सामान्य करने के लिए रोगसूचक चिकित्सा में सोडा का उपयोग और बहुत सारे तरल पदार्थ पीना शामिल है। विघटित एसिडोसिस और कोमा के मामले में, रक्त के एसिड-बेस बैलेंस के निरंतर नियंत्रण और पुनर्जीवन की शर्तों के तहत बाँझ सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस शरीर की एक रोग संबंधी स्थिति है, जो किसी व्यक्ति के रक्त और लसीका में एसिड-बेस घटकों के असंतुलन के कारण होती है। यह पर्यावरण में लंबे समय तक रहने के संबंध में उत्पन्न होता है, जहां कार्बन डाइऑक्साइड की बढ़ी हुई सांद्रता होती है। वास्तव में, यह कार्बन डाइऑक्साइड विषाक्तता है।

श्वसन एसिडोसिस के साथ, एसिड-बेस बैलेंस शरीर के सभी तरल पदार्थों की अम्लता में वृद्धि की ओर बढ़ जाता है, और क्षारीय वातावरण एसिड की क्रिया से दब जाता है। इस कारक के संबंध में, सभी अंगों और प्रणालियों में चयापचय प्रक्रिया बाधित होती है, उनके काम में खराबी विकसित होती है, जिससे भलाई में सामान्य गिरावट आती है। श्वसन एसिडोसिस के सबसे गंभीर रूप कार्बनिक अम्ल, कोमा और जहरीले व्यक्ति की मृत्यु की शुरुआत के साथ गंभीर विषाक्तता को भड़काते हैं।

कार्बन डाइऑक्साइड और अन्य एसिड के वाष्पों की साँस लेना रक्त और धीरे-धीरे शरीर के सभी ऊतकों को कार्बनिक प्रकार के रासायनिक यौगिकों से संतृप्त करता है, इसलिए, शरीर की नकारात्मक प्रतिक्रिया तुरंत होती है और विषाक्त प्रभाव बढ़ने पर तेज हो जाती है। शरीर का प्रत्येक अंग और तंत्र अपनी शारीरिक संरचना और कार्यात्मक उद्देश्य के कारण, एसिड-बेस बैलेंस में तेज बदलाव के लिए अलग तरह से प्रतिक्रिया करता है।

सामान्य तौर पर, श्वसन एसिडोसिस के साथ, रोगी शरीर की निम्नलिखित गंभीर स्थितियों का विकास करते हैं:

वर्गीकरण

नैदानिक ​​​​तस्वीर के विकास के प्रकार के अनुसार, श्वसन एसिडोसिस को शरीर की गतिविधि के कार्यात्मक विकारों के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है, साथ ही इस आधार पर कि इससे कितनी तीव्रता से संचित एसिड निकाला जाता है।

निम्नलिखित प्रकार के श्वसन एसिडोसिस प्रतिष्ठित हैं:

• उत्सर्जन (बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के बाद विकसित होता है, जब इनहेल्ड एसिड की एकाग्रता एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है);
• चयापचय (एसिड विषाक्तता के परिणामस्वरूप होता है, जब शरीर में चयापचय प्रक्रियाएं बाधित होती हैं);
• बहिर्जात (श्वसन एसिडोसिस का एक जटिल रूप, न केवल श्वसन प्रणाली के अंगों के माध्यम से एसिड के सेवन के कारण होता है, बल्कि प्रोटीन मूल के अमीनो एसिड के रूप में शरीर के अंदर उनके संश्लेषण से भी होता है);
• मुआवजा (यह एसिड वाष्प के साथ विषाक्तता की एक हल्की डिग्री है);
• उप-मुआवजा (रोगी के जीवन के लिए खतरे के साथ एसिड-बेस बैलेंस में गंभीर परिवर्तन होता है);
• विघटित (रोगी के स्वास्थ्य की स्थिति में आंतरिक अंगों के ऊतकों को बदलने के लिए अपरिवर्तनीय प्रक्रियाओं की शुरुआत को रोकने के लिए तत्काल पुनर्जीवन उपायों की आवश्यकता होती है)।

बाद के प्रकार के श्वसन एसिडोसिस को शरीर में प्रोटीन यौगिकों के पूर्ण विकृतीकरण की विशेषता है। यह पहले से ही रोगी की एक रोग संबंधी स्थिति है, जो अक्सर कोमा और मृत्यु में समाप्त होती है।

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस के लक्षण

श्वसन एसिडोसिस के कारण एसिड-बेस असंतुलन के लक्षण विभेदक निदान में निदान करना बहुत मुश्किल है, इसलिए उन्हें आसानी से किसी अन्य विकृति के साथ भ्रमित किया जा सकता है।

एक सटीक निदान करने के लिए, डॉक्टर के लिए यह जानना महत्वपूर्ण है कि रोगी निम्नलिखित लक्षणों का अनुभव करने से पहले किन स्थितियों में था:

एक लक्षण की गंभीरता सीधे एसिड वाष्प विषाक्तता की गंभीरता पर निर्भर करती है और रोगी के शरीर में एसिड-बेस बैलेंस कितना बदल जाता है।

इलाज

पैथोलॉजिकल स्थिति का उपचार महत्वपूर्ण अंगों के बिगड़ा कार्यों को एक साथ बहाल करने और शरीर में एसिड-बेस बैलेंस को स्थिर करने के लिए कम किया जाता है।

ऐसा करने के लिए, ज्यादातर मामलों में, रोगी को निम्नलिखित उपचार पाठ्यक्रम निर्धारित किया जाता है, जिसे अस्पताल की सेटिंग में किया जाना चाहिए:

1. अंतःशिरा ड्रॉपर रखे जाते हैं, जो असंतुलन को बराबर करने और रक्त में एसिड की अतिरिक्त सांद्रता को बुझाने के लिए शरीर को क्षारीय घटकों के लवण से संतृप्त करते हैं।
2. सोडियम बाइकार्बोनेट पर आधारित दवाओं के इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा इंजेक्शन दिए जाते हैं। पीने की दवाओं का भी इस्तेमाल किया जा सकता है। उनका उद्देश्य अम्लता सूचकांक को 7.2 के पीएच तक बढ़ाना है। यह वह अनुपात है जो रोगी के स्वास्थ्य की ऐसी असंतोषजनक स्थिति के लिए इष्टतम है।
3. दवा सोडियम क्लोराइड के साथ एक ग्लूकोज समाधान का अंतःशिरा प्रशासन। यह औषधीय परिसर परेशान रक्त की मात्रा को बहाल करने और महत्वपूर्ण अंगों के ऊतक विनाश को रोकने में मदद करता है।
4. मरीज को वेंटिलेटर से जोड़ना। यह रोगी के जीवन को बचाने के उद्देश्य से चिकित्सा की एक चरम विधि है। इसका उपयोग उन मामलों में किया जाता है जब रोगी की स्थिति गंभीर होती है और अंग विफल होने लगते हैं, तीव्र ऑक्सीजन भुखमरी विकसित होती है।

रोगी के पूर्ण रूप से ठीक होने का समय इस बात पर निर्भर करता है कि एसिड के धुएं के साथ विषाक्तता कितनी मजबूत थी, साथ ही साथ प्रदान की गई चिकित्सा देखभाल की मुस्तैदी पर भी निर्भर करता है। श्वसन एसिडोसिस से पीड़ित होने के बाद औसत वसूली अवधि 5-6 दिन है।

श्वसन (श्वसन) एसिडोसिसहाइपोवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप पीएच में एक अपूर्ण या आंशिक रूप से मुआवजा कमी है।

हाइपोवेंटिलेशन के कारण हो सकता है:

1. फेफड़ों या श्वसन पथ (निमोनिया, फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस, फुफ्फुसीय एडिमा, ऊपरी श्वसन पथ में विदेशी निकायों, आदि) की क्षति (बीमारी)।
2. श्वसन की मांसपेशियों की चोट (बीमारी) (पोटेशियम की कमी, पश्चात की अवधि में दर्द, आदि)।
3. श्वसन केंद्र का दमन (ओपियेट्स, बार्बिटुरेट्स, टैब्लॉइड पैरालिसिस, आदि)।
4. गलत वेंटिलेशन मोड।

हाइपोवेंटिलेशन से शरीर में CO2 का संचय होता है (हाइपरकेनिया) और, तदनुसार, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ प्रतिक्रिया में संश्लेषित कार्बोनिक एसिड की बढ़ी हुई मात्रा के लिए:

एच २ ० + सीओ २ एच २ सी० ३

प्रतिक्रिया के अनुसार कार्बोनिक एसिड हाइड्रोजन आयन और बाइकार्बोनेट में अलग हो जाता है:

एच २ सी० ३ एच + + एचसीओ ३ -

श्वसन एसिडोसिस के दो रूप हैं:

• तीव्र श्वसन एसिडोसिस;
• पुरानी श्वसन एसिडोसिस।

तीव्र श्वसन एसिडोसिस गंभीर हाइपरकेनिया के साथ विकसित होता है।

क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (ब्रोंकाइटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, धूम्रपान करने वालों की वातस्फीति, आदि) में विकसित होता है, जिससे मध्यम हाइपरकेनिया होता है। कभी-कभी पुरानी वायुकोशीय हाइपरवेंटिलेशन और हल्के हाइपरकेनिया अतिरिक्त फुफ्फुसीय गड़बड़ी का कारण बनते हैं, विशेष रूप से, अधिक वजन वाले रोगियों में छाती क्षेत्र में महत्वपूर्ण वसायुक्त जमा। वसायुक्त जमा के इस तरह के स्थानीयकरण से सांस लेते समय फेफड़ों पर भार बढ़ जाता है। इन रोगियों में सामान्य वेंटिलेशन बहाल करने में वजन कम करना बहुत प्रभावी है।

श्वसन एसिडोसिस के लिए प्रयोगशाला डेटा तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 20.5.

तालिका 20.5। श्वसन अम्लरक्तता के लिए प्रयोगशाला डेटा (मेंजेल, 1969 के अनुसार)
रक्त प्लाज़्मा		मूत्र
सूचक	परिणाम	सूचक	परिणाम
पीएच	7,0-7,35	पीएच	मध्यम रूप से कम (5.0-6.0)
कुल सीओ 2	बढ़ाया हुआ	[एनएसओ ३ -]	निर्धारित नहीं
पी सी0 2	45-100 मिमी एचजी कला।	अनुमाप्य अम्लता	थोड़ी वृद्धि हुई
मानक बाइकार्बोनेट	सबसे पहले, आदर्श, आंशिक मुआवजे के साथ - 28-45 mmol / l	पोटेशियम स्तर	डाउनग्रेड
बफर बेस	सबसे पहले, एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ आदर्श - 46-70 mmol / l	क्लोराइड स्तर	प्रचारित
पोटैशियम	हाइपरकेलेमिया की ओर रुझान
क्लोराइड सामग्री	घटी

श्वसन एसिडोसिस में शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं

श्वसन एसिडोसिस के दौरान शरीर में प्रतिपूरक परिवर्तनों के परिसर का उद्देश्य शारीरिक इष्टतम पीएच को बहाल करना है और इसमें शामिल हैं:

• इंट्रासेल्युलर बफर की कार्रवाई;
• अतिरिक्त हाइड्रोजन आयनों के उत्सर्जन की गुर्दे की प्रक्रिया और बाइकार्बोनेट के पुन: अवशोषण और संश्लेषण की तीव्रता में वृद्धि।

इंट्रासेल्युलर बफर की क्रिया तीव्र और पुरानी श्वसन एसिडोसिस दोनों में होती है। इंट्रासेल्युलर बफर क्षमता का 40% हड्डी के ऊतकों में और 50% से अधिक हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम में होता है।

गुर्दे द्वारा हाइड्रोजन आयनों का स्राव अपेक्षाकृत धीमी प्रक्रिया है, इस संबंध में, तीव्र श्वसन एसिडोसिस में गुर्दे की क्षतिपूर्ति तंत्र की प्रभावशीलता पुरानी श्वसन एसिडोसिस में न्यूनतम और महत्वपूर्ण है।

श्वसन एसिडोसिस में इंट्रासेल्युलर बफर की क्रिया

हाइपोवेंटिलेशन के दौरान फेफड़ों के सामान्य श्वसन कार्य द्वारा निर्धारित अन्य बातों के अलावा, बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम (अग्रणी बाह्य बफर सिस्टम) की प्रभावशीलता अप्रभावी है (बाइकार्बोनेट सीओ 2 को बांधने में सक्षम नहीं है)। अतिरिक्त एच + का तटस्थकरण हड्डी के ऊतकों के कार्बोनेट द्वारा किया जाता है, जिससे कैल्शियम को बाह्य तरल पदार्थ में छोड़ दिया जाता है। क्रोनिक एसिड लोड के तहत, कुल बफरिंग क्षमता में बोन बफ़र्स का योगदान 40% से अधिक होता है। पीसीओ 2 में वृद्धि के साथ हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम की क्रिया का तंत्र प्रतिक्रियाओं के निम्नलिखित अनुक्रम द्वारा चित्रित किया गया है:

इन प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप गठित बाइकार्बोनेट एरिथ्रोसाइट्स से क्लोरीन आयन के बदले बाह्य तरल पदार्थ में फैलता है। हीमोग्लोबिन बफर की कार्रवाई के परिणामस्वरूप, प्लाज्मा बाइकार्बोनेट एकाग्रता प्रत्येक 10 मिमी एचजी के लिए 1 मिमीोल / एल बढ़ जाती है। कला। वृद्धि 0 2.

पीसीओ 2 में एक कदम गुना वृद्धि के साथ प्लाज्मा बाइकार्बोनेट की मात्रा में वृद्धि प्रभावी नहीं है। तो, हेंडरसन-हसलबैक समीकरण का उपयोग करके गणना के अनुसार, बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम एचसीओ 3 - / एच 2 सीओ 3 = 20: 1 के अनुपात में पीएच को 7.4 के बिंदु पर स्थिर करता है। बाइकार्बोनेट की मात्रा में 1 मिमीोल / एल, और पीसीओ 2 में 10 मिमी एचजी की वृद्धि। कला। एचसीओ 3 - / एच 2 सीओ 3 के अनुपात को 20: 1 से घटाकर 16: 1 करें। हेंडरसन-हसलबैक समीकरण का उपयोग करके गणना से पता चलता है कि ऐसा अनुपात एचसीओ 3 - / एच 3 सीओ 3 7.3 का पीएच प्रदान करेगा। हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम की एसिड-न्यूट्रलाइज़िंग गतिविधि के अलावा, बोन बफ़र्स का प्रभाव, पीएच में कम महत्वपूर्ण कमी में योगदान देता है।

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस में रेनल प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं

हाइपरकेनिया में कार्यात्मक गुर्दे की गतिविधि इंट्रासेल्युलर बफर की कार्रवाई के साथ पीएच स्थिरीकरण में योगदान करती है। रेस्पिरेटरी एसिडोसिस में वृक्क प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएँ निम्न पर निर्देशित होती हैं:

• हाइड्रोजन आयनों की अतिरिक्त मात्रा को हटाना;
• फ़िल्टर्ड और ग्लोमेरुलर बाइकार्बोनेट का अधिकतम पुन: अवशोषण:
• एसिडो- और अमोनोजेनेसिस की प्रतिक्रियाओं में - एचसीओ 3 के संश्लेषण के माध्यम से बाइकार्बोनेट के एक रिजर्व का निर्माण।

पीसीओ 2 में वृद्धि के कारण धमनी रक्त के पीएच में कमी से ट्यूबलर एपिथेलियम की कोशिकाओं में सीओ 2 वोल्टेज में वृद्धि होती है। नतीजतन, इसके पृथक्करण के दौरान कार्बोनिक एसिड का उत्पादन और एचसीओ 3 - और एच + का निर्माण बढ़ जाता है। हाइड्रोजन आयन ट्यूबलर द्रव में स्रावित होते हैं, और बाइकार्बोनेट रक्त प्लाज्मा में प्रवेश करता है। पीएच को स्थिर करने के लिए गुर्दे की कार्यात्मक गतिविधि बाइकार्बोनेट की कमी की भरपाई करने और हाइड्रोजन आयनों की अधिकता को दूर करने में सक्षम है, लेकिन इसके लिए काफी समय की आवश्यकता होती है, जिसे घंटों में मापा जाता है।

तीव्र श्वसन एसिडोसिस में, पीएच स्थिरीकरण के गुर्दे तंत्र व्यावहारिक रूप से शामिल नहीं होते हैं। क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस में, एचसीओ 3 में वृद्धि - प्रत्येक 10 मिमी एचजी के लिए बाइकार्बोनेट का 3.5 मिमी / एल है। कला।, जबकि तीव्र श्वसन एसिडोसिस में, एचसीओ 3 में वृद्धि - 10 मिमी एचजी। कला। पी सीओ 2 केवल 1 मिमीोल / एल है। सीबीएस के स्थिरीकरण की गुर्दे की प्रक्रियाएं पीएच में मामूली कमी प्रदान करती हैं। हेंडरसन-हसलबैक समीकरण का उपयोग करके गणना के अनुसार, बाइकार्बोनेट की एकाग्रता में 3.5 मिमीोल / एल, और पीसीओ 2 - 10 मिमी एचजी की वृद्धि। कला। पीएच को घटाकर 7.36 कर देगा। पुरानी श्वसन एसिडोसिस के साथ।

अनुपचारित जीर्ण श्वसन अम्लरक्तता में रक्त प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट की मात्रा बाइकार्बोनेट पुनःअवशोषण (26 mmol / L) के लिए गुर्दे की दहलीज से मेल खाती है। इस संबंध में, एसिडोसिस को ठीक करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट का पैरेन्टेरल प्रशासन व्यावहारिक रूप से अप्रभावी होगा, क्योंकि प्रशासित बाइकार्बोनेट तेजी से उत्सर्जित होगा।

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श्वसन एसिडोसिस के विभिन्न डिग्री की गंभीरता के मुख्य संकेतक:

एटियलजि... रेस्पिरेटरी एसिडोसिस वायुकोशीय वेंटिलेशन में कमी का परिणाम है, जो रक्त pCO2 में वृद्धि का कारण बनता है। श्वसन अम्लरक्तता का कारण बनता है:

• श्वसन केंद्र का अवसाद: मस्तिष्क की चोट, संक्रमण, मॉर्फिन का प्रभाव, आदि;
• न्यूरोमस्कुलर चालन का उल्लंघन: मायस्थेनिया ग्रेविस, पोलियोमाइलाइटिस;
• छाती की विकृति: काइफोस्कोलियोसिस;
• फुफ्फुसीय रोग: क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज, स्टेटस अस्थमाटिकस, पल्मोनरी एडिमा, रेस्पिरेटरी डिसऑर्डर सिंड्रोम।

रोगजनन... शरीर में कार्बन डाइऑक्साइड के अत्यधिक संचय के साथ, हीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र दाईं ओर शिफ्ट हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइड्रोजन केशन और बाइकार्बोनेट आयनों की सांद्रता बढ़ जाती है। हीमोग्लोबिन और प्रोटीन बफर आंशिक रूप से एच + को अवरुद्ध करते हैं, जो एक नए संतुलन स्तर तक पहुंचने तक हदबंदी वक्र के दाईं ओर एक और बदलाव की ओर जाता है। गुर्दे की क्षतिपूर्ति एचसीओ 3 के उत्पादन को बढ़ाती है - और प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट की रिहाई। इस तरह की एक प्रतिपूरक तंत्र पुरानी श्वसन विफलता की उपस्थिति में चालू हो जाती है और 2-4 दिनों में अधिकतम तक पहुंच जाती है, जबकि श्वसन एसिडोसिस का उप-प्रतिपूरक होता है, जिसमें पोटेशियम केशन कोशिका को छोड़ देते हैं, और उनके स्थान पर हाइड्रोजन और सोडियम केशन आते हैं। कार्डियोमायोसाइट्स में K + की कमी से हृदय गतिविधि की लय में गड़बड़ी की स्थिति पैदा हो सकती है।

श्वसन एसिडोसिस का सुधार

श्वसन एसिडोसिस के उपचार का आधार रोगी को यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरित करना है। इस मामले में, pCO 2 में क्रमिक कमी की आवश्यकता को पूरा करना आवश्यक है, क्योंकि सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ का चयापचय क्षारमयता जो पोस्टहाइपरकैपनिक अवधि में होता है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दौरे और अन्य न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के विकास के साथ नुकसान पहुंचाता है।

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