Гастрит. Профилактика стрессового эрозивно–язвенного поражения гастродуоденальной зоны у пациентов в критических состояниях Дисгормональные болезни половых органов

ГАСТРИТ (gastritis ; греч, gaster желудок + -itis) - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией ее при хрон, течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма.

Представления о Г. изменялись в зависимости от уровня развития мед. науки. Упоминания о функциональных и органических нарушениях желудка можно найти в трудах Гиппократа, Галена, Рази, Ибн-Сины и др. Начало изучения Г. связано с именем франц. врача Ф. Б руссе (1803), который считал Г. самым распространенным заболеванием и связывал с ним развитие заболеваний сердца, головного мозга, легких. Со времени введения в клин, практику метода зондирования желудка [Куссмауль (A. Kussmaul), 1867] Г. рассматривался как функциональное заболевание. Однако эта точка зрения пересматривалась во 2-й половине 19 в. - начале 20 в. на основании новых данных патол, анатомии, хирургии брюшной полости, рентгенол. метода, исследований И. П. Павлова и его школы в области физиологии пищеварительного тракта.

Введение в клин, практику методов гастроскопии и особенно аспирационной гастробиопсии привело к расширению представлений о Г. Большой вклад в развитие учения о Г. внесли советские ученые Ю. М. Лазовский, Н. И. Лепорский, О. Л. Гордон, И. П. Разенков, С. М. Рысс.

Различают острый и хрон. Г.

Острый гастрит

Различают следующие формы острого Г.: простой (банальный, катаральный), коррозивный, фибринозный, флегмонозный.

Патогенез острого гастрита

Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности - от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Патогенез клин, признаков обусловливается, с одной стороны, нарушением секреторной и моторной функции желудка (рвота, спастическая боль и др.), глубиной и выраженностью воспалительных изменений в желудке (лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышенная температура тела, боль в результате раздражения нервных окончаний в стенке желудка), с другой - вовлечением в патол, процесс других органов, систем организма и некоторых сторон обмена веществ (коллапс,обезвоживание организма, сгущение крови и т. п.).

Патологическая анатомия острого гастрита

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный, коррозивный, флегмонозный и фибринозный Г.

Рис.10. Слизистая оболочка желудка при флегмонозном гастрите (выражено резкое утолщение складок); на разрезе - гнойная инфильтрация.

При катаральном Г. слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами (цветн, табл. рис. 1-3), которые расположены также и между клетками эпителия, отмечается воспалительная гиперемия, дистрофические и некробиотические изменения эпителия.

При коррозивном Г. наблюдаются некротически-воспалительные изменения в стенке желудка (цветн. рис. 9).

При флегмонозном Г. (цветн. рис. 10) наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, но гл. обр. подслизистой основы. Флегмонозный Г. сопровождается перигастритом (см.) и может закончиться перитонитом.

Фибринозный Г. характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.

Простой гастрит

Простой гастрит (банальный, катаральный) - наиболее частая форма. Встречается во всех возрастах и независимо от пола. Частой причиной простого Г. являются погрешности в питании, инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции (см. Токсикоинфекции пищевые ). Известно раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, йод, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды и др.). Развитие Г. от приема небольших количеств лекарственных препаратов и под влиянием некоторых видов пищи (яйца, земляника, крабы и др.) может свидетельствовать об аллергическом механизме повреждения слизистой оболочки желудка.

Клин, картина простого Г. (вызванная наиболее частыми причинами - погрешностями в питании и пищевыми токсикоинфекциями) развивается обычно через 4-8 час. после воздействия этиол, фактора. Больные отмечают боли, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, слабость, головокружение, рвоту, иногда понос, слюнотечение или, наоборот, сильную сухость во рту. Язык обложен серовато-белым налетом. При пальпации брюшной стенки - болезненность в эпигастральной области. Пульс обычно частый, АД несколько снижено. Возможно повышение температуры тела, в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз. В моче может быть альбуминурия, олигурия, цилиндрурия, т. е. изменения, характерные для токсического поражения почек. В желудочном содержимом много слизи; секреторная и кислотообразовательная функции могут быть угнетены или усилены. Моторные расстройства проявляются пилороспазмом (см.), гипотонией и даже атонией желудка (см.). Продолжительность острого периода заболевания при своевременно начатом лечении - 2-3 дня.

Осложнения при простом Г. редки. Может развиться общая интоксикация, нарушения в сердечно-сосудистой системе.

Диагноз простого Г. основывается на клин, картине. При повышении температуры и расстройстве деятельности кишечника можно предполагать гастроэнтероколит (см.), необходимо также дифференцировать Г. с сальмонеллезами (см). Решающее значение при этом придается бактериол, и серол, исследованиям.

Лечение простого Г. необходимо начинать с очищения желудка и кишечника и назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин до 2 г в сутки и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, глина и др.). При выраженном болевом синдроме вводят атропин (0,5-1 мл 0,1% р-ра подкожно), платифиллин (1 мл 0,2% р-ра подкожно), папаверин (1 мл 2% р-ра подкожно). При развитии обезвоживания вводят подкожно физиол, р-р, 5% р-р глюкозы. При острой сердечно-сосудистой недостаточности - кофеин, мезатон, норадреналин. Необходимо назначать леч. питание. Первые 1 - 2 дня следует воздерживаться от приема пищи, питье разрешается небольшими порциями (крепкий чай, боржом). На 2-3-й день - нежирный бульон, слизистый суп, манная и протертая рисовая каши, кисели. На 4-й день- мясной и рыбный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари, белый подсушенный хлеб. Затем больному назначают стол № 1 (см. Лечебное питание), а через 6-8 дней - обычное питание.

Прогноз при простом Г. в случае своевременно начатого лечения благоприятный. Если действие этиол, факторов повторяется, то острый Г. может перейти в хрон.

Профилактика простого Г. сводится к рациональному питанию, соблюдению сан.-гиг. мероприятий в быту и на предприятиях общественного питания, сан.-просвет, работе.

Коррозивный гастрит

Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие к-ты, щелочи, соли тяжелых металлов, высококонцентрированный спирт.

Клин, картина коррозивного Г. зависит от степени повреждения слизистой оболочки рта, пищевода и желудка, характера и резорбтивного действия веществ, явившихся причиной коррозивного Г, Больные обычно жалуются на боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторную мучительную рвоту; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани имеются следы ожога - отек, гиперемия, изъязвления. Иногда по характеру изменения слизистых оболочек можно установить причину ожога: от серной и соляной к-т появляются серовато-белые пятна, от азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой - коричневато-красные струпья, от карболовой - ярко-белый налет, напоминающий известь, от уксусной - поверхностные беловатосерые ожоги. В тяжелых случаях может развиться коллапс (см.). Живот обычно вздут, при пальпации в подложечной области болезнен, иногда выявляются признаки раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, отмечаются признаки токсического поражения почек (в моче - белок, цилиндры) вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Осложнение при коррозивном Г. может наступить в первые часы от момента воздействия этиол, фактора и проявляется перфорацией стенки желудка с развитием перитонита (см.) и пенетрацией в соседние органы.

Диагноз коррозивного Г. основывается на данных анамнеза, клин, признаках (в т. ч. характере изменений слизистой оболочки рта, зева и гортани).

Лечение следует начинать с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и, очевидно, тяжелая деструкция пищевода.

При отравлении к-тами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; при поражении щелочами - разведенную лимонную и уксусную к-ты, вводят антидоты. При сильных болях вводят морфин, промедол, фентанил, дроперидол; при коллапсе, кроме того, - кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин, строфантин (подкожно или внутривенно с кровезаменяющими жидкостями, глюкозой, физиол. р-ром и др.). В течение первых дней необходимо голодание, парентеральное введение физиол, р-ра и 5% р-ра глюкозы. При невозможности питания через рот в течение нескольких дней - парентеральное введение плазмы и белковых гидролизатов. При перфорации желудка показано срочное оперативное лечение.

Прогноз коррозивного Г. зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания; смерть может наступить от шока, кровотечения или перитонита. Исходом коррозивных Г. обычно являются рубцовые изменения желудка, чаще в пилорическом и кардиальном отделах.

Фибринозный гастрит

Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также отравлениях сулемой, кислотами и др., что и определяет клин, картину, лечение и прогноз.

Флегмонозный гастрит

Флегмонозный гастрит возникает, как правило, первично вследствие попадания инфекции непосредственно в стенку желудка. Вызывается стрептококком, чаще гемолитическим, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, при травме живота вследствие повреждения слизистой оболочки желудка. Флегмонозный Г. может развиться вторично при некоторых инфекциях - сепсисе, брюшном тифе и др.

Клин, картина флегмонозного Г. характеризуется острым началом, повышением температуры тела, ознобом, резкой адинамией и болями в верхней половине живота, обычно усиливающимися при пальпации, тошнотой и рвотой. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья; быстро наступает истощение. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, токсигенная зернистость в гранулоцитах, ускоренное оседание эритроцитов, изменение соотношения белковых фракций и другие реакции.

Осложнения при флегмонозном Г.: гнойные заболевания грудной клетки - медиастинит (см.), гнойный плеврит (см.) и брюшной полости - поддиафрагмальный абсцесс (см.), тромбофлебит крупных сосудов (см. Тромбофлебит), абсцесс печени (см.) и др.

Диагноз флегмонозного Г. до операции ставится очень редко.

Нередко он распознается на операционном столе или при аутопсии.

Лечение флегмонозного Г. заключается в основном в парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.

Прогноз флегмонозного Г. серьезен. После излечения могут остаться стойкие органические изменения в желудке.

Хронический гастрит

Хрон. Г. составляет большую часть заболеваний желудка. Нередко он сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения.

Хрон. Г. - понятие клин.-морфол., он проявляется клин, признаками, функциональными и морфол, изменениями в различных сочетаниях и может протекать с различными нарушениями секреции, но более характерно уменьшение желудочного сокоотделения. Функция кислотообразования при хрон. Г. нарушается раньше и чаще, чем ферментообразовательная и экскреторная.

Имеется много различных классификаций хрон. Г. Приводится классификация по Рыссу (1966).

I. По этиологическому признаку

1. Экзогенные гастриты: длительные нарушения режима питания - качественного и количественного состава пищи; злоупотребление алкоголем и никотином; действие термических, хим., мех. и других агентов; влияние профвредностей - систематическое пробование приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных паров и жирных к-т (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), вдыхание хлопковой, угольной, металлической пыли, работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты: нервно-рефлекторный (патол, рефлекторное воздействие с других пораженных органов - кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); Г., связанный с нарушениями в в. н. с. и эндокринных органах; гематогенный Г. (хрон, инфекции, нарушения обмена веществ); гипоксемический Г. (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); аллергический Г. (аллергические заболевания).

II. По морфологическому признаку

1. Поверхностный.

2. Гастрит с поражением желез без атрофии.

3. Атрофический: а) умеренный; б) выраженный; в) с явлениями перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; прочие редкие формы атрофического (явления жировой дистрофии, отсутствие подслизистой основы, образование кист).

4. Гипертрофический.

5. Антральный.

6. Эрозивный.

III. По функциональному признаку

1. С нормальной секреторной функцией.

2. С умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты натощак (или снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр, ед.); уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя до 1 г %, концентрации мукопротеина ниже 23%, положительная реакция на введение гистамина, нормальное содержание уропепсиногена.

3. С резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной к-ты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина (или полное его отсутствие), отсутствие (или следы) мукопротеина, гистаминрефрактерная реакция; снижение содержания уропепсиногена.

IV. По клиническому течению

1. Компенсированный (или фаза ремиссии): отсутствие клин, симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.

2. Декомпенсированный (или фаза обострения): наличие отчетливых клин. симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

V. Специальные формы хронических гастритов

1. Ригидный.

2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).

3. Полипозный.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

1. При анемии Аддисона-Бирмера.

2. При язве желудка.

3. При раке.

Хрон, гастрит - полиэтиологичное заболевание, является следствием несвоевременного и недостаточного лечения острого Г., а также длительного нарушения питания, употребления в пищу продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка (пряности, лук, чеснок, перец), пристрастия к горячей пище и питью, плохого разжевывания пищи, еды всухомятку, частого употребления алкогольных напитков, неполноценного питания, особенно при недостатке белка, витаминов и железа. Причиной может быть длительный прием некоторых медикаментов (хинин, атофан, наперстянка, салицилаты, бутадион, преднизолон, сульфаниламидные препараты, хлорид калия, антибиотики и др.), влияние таких факторов, как вдыхание хлопковой, металлической, угольной пыли, паров щелочей и к-т. Нарушения в эндокринной системе (диабет, подагра) могут обусловить развитие структурных изменений слизистой оболочки желудка. Выделение через слизистую оболочку желудка таких продуктов обмена, как ацетон, индол, скатол, подобно токсинам при инфекционных заболеваниях и местных очагах инфекции, вызывает развитие так наз. элиминационного Г. Хрон, заболевания органов пищеварения (аппендицит, холецистит, колит и др.) имеют особенно большое значение в развитии хрон. Г. Часто хрон. Г. развивается при заболеваниях, обусловливающих гипоксию тканей (хрон, недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия).

Из сыворотки крови больных хрон. Г. выделены антитела, с помощью которых воспроизведена модель аутоиммунного поражения желудка. Однако патогенетическая сущность циркулирующих желудочных антител еще не выяснена. Имеются данные о роли генетических факторов в возникновении хрон. Г. У больных с тяжелой формой атрофического Г. родственники первой степени родства предрасположены к этому заболеванию, что проявляется ранним (в молодом возрасте) возникновением Г. и быстрой трансформацией его в тяжелую форму.

Патогенез сложен и не одинаков при различных формах хрон. Г. При хрон. Г., развившемся из острого, происходит прогрессирование первичных воспалительных изменений в строме и развитие вторичных дистрофически-регенераторных изменений в железистом аппарате (атрофия, гиперплазия, метаплазия и пр.). Механизм развития отдельных форм хрон. Г., этиологически связанных с различными нарушениями питания и нервнорефлекторными воздействиями на желудок, сводится к функциональным секреторнодвигательным расстройствам желудка (см.) с последующими структурными изменениями в его железистом аппарате и развитием воспалительного процесса в строме. Изменение секреторной деятельности желудка и нервнорефлекторные влияния с пораженного органа являются в свою очередь причиной нарушения деятельности других органов пищеварительного аппарата.

По морфол, признакам различают поверхностный Г., различные стадии атрофии слизистой оболочки. Ц. Г. Масевич (1967) выделяет Г. с поражением желез бея атрофии слизистой оболочки и Г. атрофический. Шиндлер (R. Schindler, 1968) и Эльстер (К. Elster, 1970) выделяют гипертрофический Г.

Результаты гистохим, и электронномикроскопического исследования биопсийного материала позволяют считать, что формы хрон. Г. являются фазами нарушения физиол, регенерации слизистой оболочки желудка. По данным Сюралы (М. Siurala) с соавт. (1963, 1966), Ц. Г. Масевича (1967) и других, поверхностный Г. переходит в Г. с поражением желез, а затем в атрофический. Сюрала с соавт. (1968) считают, что этот процесс занимает ок. 17 лет.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется картиной гиперсекреции слизи, иногда с преобладанием фазы экскреции над фазой накопления секрета: в апикальном отделе клеток отсутствуют нейтральные мукополисахариды, на поверхности клеток - большое количество слизи. Наличие ШИК-положительных гранул над ядрами указывает на повышенный синтез слизи (см. ШИК-реакция). Иногда эпителий, выстилающий желудочные поля и ямочки, выглядит уплощенным, с узкой полоской мукоида, редкими надъядерными гранулами и с большим содержанием РНК. Выявляется зернистая и вакуольная дистрофия эпителия, инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками собственной оболочки валиков (цветн, табл., рис. 4). Добавочные клетки, в норме расположенные в перешеечном отделе желудочных желез, часто распространяются до их средней трети.

При хроническом гастрите с поражением желез поверхностный эпителий слизистой оболочки уплощен, отмечается углубление желудочных ямочек, добавочные гландулоциты гиперплазированы.

В главных гландулоцитах выявляются вакуоли (рис. 1), содержащие нейтральные мукополисахариды (цветн, табл. рис. 5). В цитоплазме этих клеток, среди гранул зимогена, обнаруживаются бесформенные массы, местами окруженные мембраной. Эти массы сходны с «незрелым» или «зрелым» мукоидом. В надъядерной зоне выявляется развитый пластинчатый комплекс (Гольджи) с расширенными цистернами (рис. 2). Т. о., в этих клетках обнаруживаются элементы как главных (зимоген, РНК, эргастоплазма), так и добавочных гландулоцитов (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс). Эти клетки являются, по-видимому, незрелыми главными гландулоцитами перешеечного отдела желудочных желез. В результате замедления их дифференциации они занимают территорию зрелых главных гландулоцитов. Добавочные гландулоциты также «незрелые», с развитым пластинчатым комплексом и эргастоплазмой; обнаруживаются они в тех отделах желез, где обычно не наблюдаются.

Хронический атрофический гастрит характеризуется уменьшением (иногда значительным) числа главных и добавочных гландулоцитов, углублением желудочных ямочек (цветн. рис. 7 и цветн, табл. рис. 6 и 7), которые часто имеют штопорообразный вид (рис. 3), гиперплазией добавочных гландулоцитов. Эпителий, покрывающий желудочные поля и ямочки, нередко уплощен, содержит много РНК и мало нейтральных мукополисахаридов, местами замещен кишечным эпителием (цветн. табл. рис. 8) с типичными энтероцитами, бокаловидными клетками и клетками Панета (кишечная метаплазия). Желудочные железы нередко заменены слизистыми (пилорическая метаплазия). Сохранившиеся главные гландулоциты вакуолизированы, в обкла дочных гландулоцитах выявляется разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, а также уменьшение количества микроворсинок и тубуловезикул; отмечается редукция крист митохондрий обкладочных гландулоцитов.

Вольф (G. Wolf, 1968) выделяет три стадии атрофии слизистой оболочки желудка: начинающуюся атрофию, при к-рой железы еще не укорочены, но выглядят как бы сдавленными; частичную атрофию (желез), при к-рой сохранены группы желез, содержащие главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты; тотальную атрофию желез (атрофия слизистой оболочки), когда главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты не выявляются, железы выстланы только слизеобразующим эпителием.

Хронический гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки и усиленная пролиферация эпителия (цветн. рис. 6, цветн. таблица рис. 9 и рис. 7).

Различают три формы хрон, гипертрофического Г.: интерстициальную, пролиферативную, железистую. Для интерстициальной формы характерна обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, встречающаяся в краях язв; для пролиферативной - разрастание поверхностного эпителия, углубление ямочек, железистый аппарат без изменений; при железистой форме слизистая оболочка утолщена в 2-7 раз за счет гиперплазии желез; эта форма хрон. Г. встречается при язве двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), синдроме Золлингера - Эллисона (см. Золлингера-Эллисона синдром) и как самостоятельное заболевание. Некоторые авторы относят к железистой форме хрон. Г. и болезнь Менетрие, обозначая ее как gastritis hypertrophica gigantea, хотя сам Менетрие рассматривал это состояние слизистой оболочки не как гипертрофический Г., а как «стелющуюся аденому». Большинство авторов (Ю. Н. Соколов, П. В. Власов и др.) отрицает связь болезни Менетрие с Г., рассматривая ее как аномалию развития слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина. В зависимости от состояния секреторной функции желудка различают хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией и хрон. Г. с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин. Основные симптомы - диспептические расстройства и боли, которые обычно появляются в период обострения болезни, после погрешностей в диете, употребления алкогольных напитков, в т. ч. столовых вин и пива. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в надчревной области, запоры (иногда поносы), редко рвоту. Боли обычно тупые, ноющие, без определенной иррадиации, локализуются в надчревной области, возникновение их, как правило, связано с приемом пищи. Но боли могут быть и «голодными», и «ночными», и стихать после приема пищи.

Ранние осложнения - двигательные расстройства деятельности кишечника и желчевыводящих путей (гипер- и гипомоторные дискинезии). В дальнейшем функциональные расстройства сменяются органическими изменениями, и тогда развиваются хрон, холецистит (см.), хрон. панкреатит (см.), хрон, энтероколит с нарушениями обмена веществ - гиповитаминозы, железодефицитная анемия и др. (см. Энтерит , энтероколит).

Возможны массивные кровотечения из слизистой оболочки желудка, которые составляют в среднем половину неязвенных кровотечений. В этом случае говорят о так наз. геморрагическом гастрите. Геморрагический гастрит - понятие клин.; морфол, картина его может быть различной. Кровотечение при Г. чаще всего связано с развитием эрозий, но иногда механизм кровотечения остается неясным даже после гистол, исследования резецированной части желудка. Определенное значение в возникновении желудочных кровотечений придают кислотности желудочного сока (чем выше кислотность, тем чаще кровотечения). Обильные желудочные кровотечения развиваются обычно у больных с незначительными клин, проявлениями, у которых, как полагают, повышена проницаемость кровеносных сосудов желудка. Причиной развития массивных желудочных кровотечений могут быть и аллергические реакции (см. Желудочно-кишечные кровотечения).

Особой клин.-морфол. формой хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией является гастродуоденит (син.: пилородуоденит, гипертрофический гландулярный Г., гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия), который встречается преимущественно в молодом возрасте. Он сходен по клин, проявлениям с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хотя и не идентичен ей. И. М. Флекель (1958) считал гастродуоденит предстадией язвенной болезни или формой «язвенной болезни без язвы». Периодичность болезни (в течение суток и года) выражена меньше, чем при язвенной болезни. Из клин, симптомов наиболее характерны боли («болевой гастрит»), локализующиеся обычно под мечевидным отростком или правее его. Часто имеет место сочетание болей сразу после приема пищи с «голодными» и «ночными» болями.

Секреторная и кислотообразовательная функции желудка обычно усилены, но меньше, чем при язве двенадцатиперстной кишки: величина базальной секреции - до 10 мэкв/час, а максимальной -35 мэкв/час (Ю. И. Фишзон-Рысс, 1972). Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. У больных обычно снижается вес, появляется адинамия, выявляются симптомы поливитаминной недостаточности - сухость кожи, разрыхленность и кровоточивость десен, изменения языка (утолщение, покраснение, сглаженность сосочков, наличие отпечатков зубов), трещины на губах, в частности в углах рта. Из желудочных симптомов отмечают нарушение аппетита и стремление к употреблению острой и пряной пищи вне периода обострения. Некоторые больные не могут принимать твердую пищу без жидкости, к-рую они пьют перед едой и в процессе еды. Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, тошноту, чувство переполнения и распирания в надчревной области, отрыжку воздухом. Стул неустойчивый с наклонностью к поносу. Диспептические явления возникают обычно вскоре после приема пищи, особенно плохо больные переносят молоко. В ряде случаев тошнота и слюнотечение бывают стойкими и мучительными для больных, и они стремятся облегчить свое состояние частыми приемами пищи. Иногда отмечаются боли в надчревной области.

Осложнения - гипермоторная дисмнезия кишечника или вовлечение в патол, процесс поджелудочной железы и желчного пузыря. Желудочные кровотечения бывают редко. У части больных обнаруживаются аллергические реакции к нек-рым пищевым и лекарственным веществам.

Иногда (чаще у женщин) развивается железодефицитная анемия (см.). Часто отмечаются изменения со стороны кишечника, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, развивается дисбактериоз (см.), проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией.

Специальные формы хрон. Г. (ригидный, полипозный и гигантский гипертрофический) отличаются своеобразием клин, проявлений и морфол, особенностями. Некоторые исследователи относят эти формы к осложнениям хрон. Г.

Ригидный гастрит впервые описан А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколовым (1947). Он проявляется упорной диспепсией (см.) и ахлоргидрией (см.). Диагноз устанавливается при рентгенол. исследовании и на основании данных гастроскопии. Преимущественно поражается выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отека и спастического сокращения мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными ригидными стенками.

Полипозный гастрит (цветн. рис. 8) развивается обычно на фоне атрофического Г. с гистаминрефрактерной ахлоргидрией, его можно рассматривать как дальнейшее прогрессирование хрон. Г. (дисрегенераторная гиперплазия слизистой оболочки).

Гигантский гипертрофический гастрит или точнее избыточное развитие слизистой оболочки, описанный Менетрие (P. Menetrier, 1886),- относительно редкое заболевание, проявляющееся нарушением обмена веществ (чаще белкового) и очень редко развитием железодефицитной анемии. Изменение кислотообразующей функции желудка бывает различным (см. также табл.).

Диагноз основывается на анализе клин, проявлений болезни, результатах исследования желудочной секреции (см. Желудок , методы исследования), рентгенол, исследования, данных гастроскопии (см.) и гастробиопсии.

В оценке морфол, картины слизистой оболочки желудка следует отдавать предпочтение данным гастробиопсии. Эксфолиативная цитодиагностика, определение всасывательной и экскреторной функции желудка имеют второстепенное значение.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными нарушениями желудка, раком желудка (см. Желудок , опухоли) и язвенной болезнью (см.).

При функциональных нарушениях желудка обычно нет резких морфол, изменений. Кроме того, они имеют относительно кратковременное (до 1 года) течение, меньшую зависимость возникновения болей от приема пищи, большую изменчивость клин. проявлений, что связано с нервно-психическими влияниями, атипичную локализацию болезненности при пальпации живота и, наконец, резкое колебание кислотности при отдельных исследованиях.

Рентгенодиагностика основывается на тщательном рентгенол, исследовании желудка. При этом определяются перестройки рельефа слизистой оболочки желудка и другие рентгено-функциональные и морфол, симптомы. К ним относятся: избыточная секреция натощак, быстрое нарастание секреторной жидкости, изменения тонуса, стойкая деформация привратниковой части желудка, нарушение перистальтики и др. Наиболее постоянен симптом увеличенной секреции натощак, проявляющийся иногда горизонтальным уровнем жидкости на фоне желудочного пузыря до приема бариевой взвеси. Первые один-два глотка взвеси бария подтверждают наличие избытка жидкости. По характеру смешивания бария с жидкостью можно до известной степени судить о количестве содержащейся в ней слизи: медленное смешивание с образованием бесформенных хлопьев указывает на наличие слизи. Другим симптомом наличия слизи (феномен слизи) являются мелкоточечные просветления в слое бариевой взвеси - мельчайшие капельки слизи, взвешенные в суспензии бария. Феномен слизи неразличим при просвечивании и может быть констатирован только на снимках с компрессией. Хрон. Г. чаще сопровождается понижением тонуса желудка. Повышение тонуса часто имеет локальный характер; при антральных Г. это проявляется спастическими состояниями или двигательным возбуждением выходной части желудка. Нарушение перистальтической функции не всегда выявляется. Примерно в половине случаев хрон. Г. наблюдается поверхностная и редкая перистальтика. Выраженные расстройства перистальтики вплоть до возникновения аперистальтической зоны наблюдаются при так наз. ригидных антральных Г. Эвакуация бария из желудка обычно происходит в нормальные сроки, хотя изредка она может быть замедленной.

Формы хрон. Г. рентгенологически различаются гл. обр. по характеру рельефа слизистой оболочки. По классификации Шиндлера - Гутцейта выделяются: гипертрофический Г., атрофический Г., смешанный Г., поверхностный хрон, слизистый катар. В свою очередь гипертрофический Г. имеет подвиды: полипозный, бородавчатый, язвенный или эрозивный. Однако эта классификация устарела и нуждается в пересмотре, т. к. доказана неточность рентгенол. критериев гипертрофии и атрофии слизистой оболочки; кроме того, при хрон. Г., как правило, атрофические процессы прогрессируют.

На основании возможностей рентгенол. метода различают: хрон, универсальный Г., хрон, антральный Г. и его клин, и рентгенол, разновидности (в т. ч. ригидный антральный Г.); хрон, полипозный (бородавчатый) Г.; хрон, гранулярный Г.; эрозивный Г.; так наз. сопровождающий гастрит (сопутствующий), напр, при язвенной болезни.

Рентгенол, данные хрон. Г. могут приниматься во внимание только при соответствующей клин, картине, анамнезе и пр. Известны многочисленные факты, когда выраженная рентгенол, симптоматика Г. не подтверждалась данными биопсии и, наоборот, морфологически доказанный Г. не проявлялся рентгенологически.

При хрон, универсальном Г. область перестроенного рельефа обычно весьма обширна (захвачено и тело желудка). В результате отека, гиперемии и воспалительной клеточной инфильтрации, в основном подслизистого слоя и соединительнотканной стромы, складки слизистой оболочки неравномерно набухают (рис. 4 и 5), иногда столь значительно, что их количество уменьшается. Местами складки образуют полипоподобные утолщения и имеют четкообразный вид (рис. 6). Вдоль большой кривизны утолщаются косые и поперечно расположенные перемычки между складками, поэтому контур большой кривизны, гл. обр. нижней половины тела желудка и синуса, становится зубчатым и бахромчатым. При выраженном отеке слизистая оболочка утрачивает свою пластичность, что сопровождается симптомом ригидности рельефа. Воспалительная перестройка рельефа слизистой оболочки при хрон. Г. иногда столь беспорядочна и хаотична, что ее трудно отличить от атипичного рельефа при раке желудка. Только серии прицельных снимков рельефа слизистой оболочки помогают установить еще сохранившуюся изменчивость его рисунка. В трудных случаях полезно прибегать к фармакол, стимуляции перистальтики (морфином).

Описанные изменения рельефа слизистой оболочки не специфичны для Г. Подобные картины могут встречаться при аллергическом отеке слизистой оболочки, при системных заболеваниях и др. Важным подспорьем в рентгенодиагностике хрон, универсального Г. является симптом гиперсекреции, а также признаки наличия слизи в желудочном содержимом натощак.

Хрон, антральный Г. относят к наиболее часто встречающимся разновидностям хрон. Г. Он имеет яркую, многообразную, а главное наиболее убедительную рентгеносемиотику. Рентгенол, картина характеризуется признаками гиперсекреции, феномена слизи, патол, перестройки рельефа слизистой оболочки. Кроме того, обнаруживаются деформация антрального отдела и нарушение его перистальтики. Рисунок рельефа варьирует: чаще резко набухшие, расширенные складки, но сохранившие обычное продольное направление, количество их уменьшено. При выраженном отеке они образуют бесформенные, подушкообразные дефекты рельефа, бороздки между складками исчезают, рельеф сглаживается. Классическим примером рельефа при хрон. Г. антрального отдела являются довольно стойко сохраняющиеся утолщенные поперечные складки слизистой оболочки (рис. 7), по большой кривизне желудка - неровность контура в виде равномерной зубчатости. При длительно протекающем хрон. Г. с секреторной недостаточностью рельеф беспорядочен и состоит из бесформенных выбуханий (дефектов) и хаотично расположенных между ними пятен и полосок бария. В некоторых случаях атипизм рельефа возникает вследствие увеличенной подвижности набухшей слизистой оболочки относительно рыхлой, воспалительно измененной подслизистой основы. При широком пилорическом канале возможно частичное выпадение слизистой оболочки в луковицу двенадцатиперстной кишки. При нормальном просвете привратника слизистая оболочка желудка не выпадает. Однако периодически «сползающая» слизистая оболочка, накапливаясь перед привратником, образует здесь своеобразный дефект, напоминающий опухолевое поражение (рис. 8). Этот «феномен ползания» слизистой оболочки впервые объяснен и описан Ю. Н. Соколовым и В. К. Гасьмаевой (1969).

Благодаря утолщению циркулярной и продольной мускулатуры антральный отдел желудка деформируется: суживается и укорачивается, в отличие от деформации при инфильтрирующем раке, при к-ром просвет привратниковой части желудка только суживается, но не укорачивается. По мере прогрессирования процесса стенки антрального отдела становятся толще, теряют эластичность, деформация приобретает стойкий характер. В результате воспалительного подслизистого склероза (так наз. склерозирующий Г.) исчезает перистальтика и возникает ригидный антральный Г., который, несомненно, является поздней стадией хрон, антрального Г. с секреторной недостаточностью. У этих больных нередко на основании клин, данных подозревают рак желудка, что часто трудно опровергнуть при рентгенол, исследовании. Деформация антрального отдела весьма выражена и имеет стойкий характер. Обращает на себя внимание циркулярное сужение привратниковой части желудка, при к-ром остается часто незамеченным одновременное укорочение ее (рис. 9). При пальпации создается ощущение плотной и болезненной опухоли. На наличие рака указывает симптом аперистальтической зоны, обычно захватывающей весь антральный отдел. Против рака свидетельствует наблюдение хотя бы кратковременной перистальтики, к-рая может быть вызвана и с помощью морфина.

При полипозном (бородавчатом) Г. патол, изменения часто локализуются в антральном отделе. Они представляют собой множественные однородные по величине, округлые, нерезко очерченные дефекты диам. 3-5 мм, иногда в виде возвышений на гребнях складок, но чаще образующие беспорядочный или сотовый рисунок (рис. 10). При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки желудка обычно не изменен. При полипозном Г., как правило, обнаруживаются и другие рентгенол, симптомы. При более мелких разрастаниях Г. называется бородавчатым, или веррукозным; мелкие дефекты обычно распознаются только на прицельных снимках с компрессией.

Гранулярный гастрит распознается по симптому «зернистости» рельефа (рис. 11). Этот симптом изучался Фриком (W. Frik) с помощью снимков рельефа острофокусной рентгеновской трубки при коротких выдержках (не более 0,1 сек.). При этом создается впечатление зернистой поверхности слизистой оболочки с мельчайшими возвышениями - так наз. желудочные поля. Сопоставление данных исследования «тонкого рельефа» с результатами гастробиопсии обнаружило параллелизм между картиной желудочных полей и наличием воспалительных изменений слизистой оболочки. Если в нормальных условиях диаметры полей составляют 0,5-1,5 мм, то при хрон. Г. желудочные поля становятся более выпуклыми - «зернистый» тип, а в далеко зашедших случаях - и более крупными (диам. 3 мм и более), неравномерными, напоминающими бородавчатую поверхность. Наряду с этим симптомом необходимо обнаружить и другие вышеописанные рентгенол, признаки Г.

Эрозивный Г. редко распознается рентгенологически, т. к. возможности выявления эрозий рентгенол, методом исследования весьма ограничены.

Так наз. сопровождающий (сопутствующий) Г. рентгенологически постоянно обнаруживается при язвенной болезни (исключение составляют так наз. старческие язвы желудка) и реже при раке желудка.

Выраженные картины сопровождающего Г. наблюдаются при язве двенадцатиперстной кишки, после операции гастроэнтеростомии. При сопровождающем Г. чаще поражается выходная часть желудка. Наблюдаются и все вышеописанные рентгенол. симптомы Г. Нередко отмечается грубый рисунок рельефа слизистой оболочки, беспорядочность и набухание складок. Динамические клин.-рентгенол, наблюдения за течением сопровождающего Г. при язвенной болезни показывают, что если под влиянием консервативного лечения язвенная «ниша» исчезает, а другие рентгенол, симптомы Г. остаются без изменений, то, как правило, больные не отмечают улучшения.

При рентгенол, исследовании известные трудности может представлять распознавание полипозного Г., который следует дифференцировать с истинными полипами желудка. При диагностике хрон. антрального Г. необходимо иметь в виду также пернициозную анемию, при к-рой могут наблюдаться полиморфные изменения рельефа слизистой оболочки привратниковой части желудка.

Кроме ригидного антрального гастрита, необходимо принимать во внимание и другие виды антральных Г. с резкой перестройкой рельефа слизистой оболочки, который иногда неотличим от атипичного рельефа при раке. Особое значение в этом смысле приобретает описанный выше «феномен ползания слизистой оболочки». При затруднениях применяют серию снимков или рентгенокинематографию, фиброскопию и гастробиопсию. При так наз. системных заболеваниях только тщательный анализ всей клин, картины позволяет прийти к правильному диагнозу.

См. также Желудок , рентгенодиагностика.

Лечение комплексное и дифференцированное. Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях; больных госпитализируют при обострениях, особенно протекающих с осложнениями и выраженными общими нарушениями.

Лечебное питание в комплексной терапии Г. имеет ведущее значение. В период обострения хрон. Г. независимо от характера секреторных нарушений соблюдают принцип щажения слизистой оболочки желудка и его функций. Пища должна быть хорошо проваренной и измельченной. Из пищевого рациона исключают продукты и блюда, имеющие сильное сокогонное действие, а также вызывающие механическое, термическое и хим. раздражение слизистой оболочки желудка. Назначают диету 1А (см. Лечебное питание). Питание дробное, 5-6 раз в сутки. По мере стихания обострения диетотерапия проводится в соответствии с секреторными нарушениями.

При секреторной недостаточности желудка (вне обострений) диета должна быть полноценной с достаточным количеством белков (110- 115 г), жиров (80-90 г), углеводов, витаминов; она должна соответствовать по калорийности трудовой деятельности и образу жизни больного. Назначают диету № 2. Пищу необходимо принимать 4-5 раз в сутки. В диету включают нормальное количество поваренной соли и экстрактивных веществ. При стойкой ремиссии можно назначить расширенное питание. Запрещаются свежий хлеб и другие свежие изделия из теста, жареные (в т. ч. обваленные в сухарях) мясо и рыба, жирные сорта мяса и рыбы, острые, соленые блюда, рыбные консервы, холодные напитки, мороженое.

При нормальной и повышенной секреции начинают с назначения стола 1А, через 7-10 дней переходят к столу 1Б, а через следующие 7- 10 дней - к диете № 1. Диета должна быть полноценной, но с ограничением поваренной соли, углеводов и экстрактивных веществ, особенно при повышенной кислотности. На ночь рекомендуют молочные послабляющие (свежий кефир, простокваша). Запрещаются щи, борщ, жирное мясо, жареная рыба, соления, копчения, маринады, овощи в непротертом виде. Строго противопоказаны алкоголь, пиво, газированная вода, фруктовая вода.

Медикаментозное лечение больных хрон. Г. предусматривает воздействие на патогенетические звенья патол, процесса. Для нормализации функционального состояния высших отделов ц. н. с. рекомендуют препараты валерианы, малые транквилизаторы, снотворные.

При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка следует назначать холинолитические препараты (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, алмагель и др.) и средствами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацил, пентоксил, препараты лакрицы и др.).

При секреторной недостаточности назначают холинолитические препараты, подобные кватерону и ганглерону, вызывающие выраженный спазмолитический эффект, но сравнительно мало влияющие ца секреторную функцию желудка. Хороший клин, эффект достигается при применении диоскореи кавказской, сока подорожника, плантаглюцида, которые вызывают некоторое повышение секреции, усиливают двигательную функцию желудка и обладают противовоспалительным и спазмолитическим действием. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначают и витамины PP, C, B 6 и B 12 .

Вне периода обострения применяют заместительную терапию - желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др.

Физические методы лечения также входят в комплекс леч. мероприятий: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия.

Санаторно-курортное лечение больных хроническим гастритом проводится вне обострения болезни. Показаны курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские минеральные воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Феодосия, Шира и др. Можно применять минеральные воды и во внекурортных условиях: при секреторной недостаточности предпочтительно употребление хлоридных, хлоридно-бикарбонатных вод за 15-20 мин. до приема пищи, а при нормальной и повышенной секреторной функции - бикарбонатных вод за 1 час до приема пищи.

Лечение хрон. Г. возможно и в местных санаториях, а также при обычном режиме при условиях соблюдения диеты.

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Под влиянием лечения сравнительно быстро улучшается самочувствие больных. Но основные морфол, изменения, характерные для хрон. Г., как и секреторная функция желудка, под влиянием лечения не нормализуются. При массивном кровотечении у больных хрон. Г. с нормальной и повышенной секрецией прогноз более серьезен, так же как и у больных с недостаточной секреторной функцией при развитии у них анемии, гастритного энтероколита с нарушением процессов всасывания и вовлечением в патол, процесс других органов пищеварительного аппарата (хрон, панкреатит, хрон, холецистит и др.). При специальных формах хрон. Г. (ригидный, полипозный, гигантский гипертрофический) существует опасность малигнизации.

Профилактика хрон. Г. заключается в рациональном питании и соблюдении правил гигиены питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профвредности и глистно-протозойные инвазии. Большое значение имеет диспансеризация больных Г.

Гастрит у детей

Острый гастрит у детей возникает вследствие инфекции, употребления инфицированной, трудно перевариваемой пищи, переедания и как проявление аллергии. Его этиология, клиника и методы лечения сходны с острым гастритом у взрослых.

Хронический гастрит встречается в основном у детей дошкольного и школьного возраста; распространенность его у детей школьного возраста выше.

Причинами возникновения хрон. Г. являются нерациональные питание и режим, различные заболевания пищеварительной и других систем, инфекция, аллергия, а также врожденные особенности нейро-эндокринной системы и нарушение синтеза соляной кислоты, что подтверждается наличием стойкой ахилии (у практически здоровых и больных Г. детей), к-рую нельзя объяснить ни перенесенными заболеваниями, ни дефектами питания.

У детей с длительными заболеваниями и нарушениями жел.-киш. тракта хрон. Г. как самостоятельное заболевание наблюдается редко. В то же время исследование слизистой оболочки желудка методом гастробиопсии изменило представления о распространенности Г. у детей: клин, диагноз Г. подтверждается только в половине случаев. У детей старшего школьного возраста и подростков хрон. Г. становится довольно частым заболеванием.

Морфологически у детей преобладает поверхностный Г. и гастрит с поражением желез без атрофии, реже наблюдается атрофический Г. (некоторые авторы у детей его не обнаруживают).

Заболевание обычно возникает исподволь, относительно мало отражается на развитии ребенка, имеет более легкое течение, чем у взрослых, и легче поддается лечению; иногда наблюдается упорное течение.

Различают две формы хрон. Г. у детей - малосимптомную и форму с выраженной симптоматикой, нередко сходную с язвенной болезнью. Описано и бессимптомное течение Г.

Малосимптомная форма хрон. Г. встречается реже, чем форма с выраженной симптоматикой; часто возникает у детей более раннего возраста: боль обычно появляется после еды, малоинтенсивна, локализуется в эпигастрии или разлитая. Диспептические явления у некоторых детей отсутствуют. Кислотообразующая функция желудка понижена или определяется гистаминрефлекторная ахилия.

При хрон. Г. с выраженной симптоматикой болевой симптом интенсивен, может возникать сразу после приема пищи, через 1 - 2 часа или ночью. Диспептические симптомы постоянны. Кислотообразующая функция у большинства больных детей повышена на протяжении длительного наблюдения. У некоторых детей в дальнейшем выявляется язвенная болезнь, в этом случае Г. является по существу предъязвенным состоянием.

Диагноз Г. устанавливается на основании совокупности данных анамнеза, клин, проявлений и лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз хрон. Г. у детей проводят с язвенной болезнью (см.), заболеваниями печени (см.), желчевыводящих протоков (см. Желчные протоки) и заболеваниями нервной системы. Принимая во внимание исключительную редкость злокачественных новообразований желудка у детей и более легкое, чем у взрослых, течение хрон. Г., достаточных оснований для широкого применения в педиатрической практике метода гастробиопсии с диагностической целью нет. Ее применяют только по строгим показаниям и обязательно в условиях специализированной клиники, чтобы исключить возможные осложнения.

Лечение гастрита у детей в основном такое же, как у взрослых (с учетом возраста и формы заболевания).

При Г., сходном по клинике с язвенной болезнью, лечение проводят по типу противоязвенного, включая сезонные профилактические курсы.

Профилактика хрон. Г. у детей имеет те же принципы, что и у взрослых.

Особого внимания требуют конституционально ослабленные дети с признаками нарушения функции жел.-киш. тракта (повышенная кислотообразующая функция, ахилия и др.), с остаточными явлениями после перенесенных заболеваний пищеварительной и других систем.

Больные хрон. Г. дети подлежат наблюдению педиатра с целью профилактики обострений заболевания, проведения профилактических противорецидивных курсов лечения и оздоровительных мероприятий.

Гастрит в пожилом и старческом возрасте

Особенности течения Г. обусловлены возрастными изменениями органов пищеварения и снижением общей реактивности. Клин, проявления Г. у больных пожилого и старческого возраста менее выражены, чем у молодых. Диспептические явления и боли относительно мало выражены, редко наблюдается снижение аппетита. Переваривающая способность желудочного сока и содержание в нем гастромукопротеинов снижена так же, как и кислотообразующая функция желудка. Электрофореграмма белков желудочного сока по сравнению с электрофореграммой больных молодого возраста имеет более «сжатый» вид, дебит белкового компонента ниже в обеих фракциях желудочной слизи, а углеводный компонент увеличен в нерастворимой слизи. Часто обнаруживают стекловидный базальный секрет - желеобразная масса с большим количеством слущенных клеток слизистой оболочки. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка (по данным аспирационной биопсии) и секреторная недостаточность встречаются у больных хрон. Г. в возрасте старше 60 лет в 2-3 раза чаще, чем у 30-40-летних. После 60 лет атрофический Г. чаще наблюдается у женщин, в то время как в более молодом возрасте - чаще у мужчин. Большая распространенность атрофического Г. в пожилом возрасте связана, по-видимому, с частым развитием в этом возрасте хрон, заболеваний печени, поджелудочной железы, кишечника, способствующих развитию хрон. Г.

Лечение и профилактика строятся с учетом сопутствующих хрон, заболеваний и особенностей реакции пожилого организма на введение лекарственных веществ. При определении прогноза следует иметь в виду возможность возникновения рака на фоне хрон, атрофического Г.

Экспериментальный гастрит

С целью изучения закономерностей деятельности и механизмов регуляции пищеварительной системы в условиях патологии, а также разработки вопросов терапии Г. на животных воспроизводят модель Г.

Существуют две группы моделей экспериментального Г., которые используются в зависимости от задач исследования: а) Г., вызванные местным воздействием различных повреждающих агентов на слизистую оболочку желудка; б) Г., вызванные необычными условиями контакта нормальных ацидопептических факторов со слизистой оболочкой желудка.

Для повреждения слизистой оболочки желудка животных используют горячую и холодную воду, а также хим. вещества (1 - 10% р-ры нитрата серебра, 1% уксусная и 10% соляная к-ты, р-ры алкоголя, настой горчицы, красного перца и т. п.), которые однократно или повторно вводят в полость желудка. При таком воздействии повреждающим агентом нельзя исключить его попадания в начальный отдел двенадцатиперстной кишки, что осложняет картину функциональных и морфол, нарушений и не всегда может быть учтено. Существуют методики ограниченного повреждения слизистой оболочки желудка, воспроизводящие очаговый Г., обычно острый. При повторных повреждениях экспериментальный острый Г. может переходить в хрон, форму. Практический интерес в моделях данной группы представляет экспериментальный гастрит, вызываемый введением в желудок различных объемов алкоголя разной концентрации.

И. П. Павлов создавал модели экспериментального Г., непосредственно повреждая желудок и наблюдая за работой изолированного желудочка. Он установил компенсаторную способность сохранившейся слизистой оболочки, подробно проанализировал сложный комплекс внутрисистемных и внесистемных реакций в организме в ответ на повреждения желудка. И. П. Павлов положил начало классификации типов нарушений секреции желудка, к-рую используют в клинике.

Модель Г., вызываемого созданием нефизиол. условий контакта нормальных продуктов секреции желудочных желез (ацидопептических факторов) со слизистой оболочкой, достигается длительным повторным мнимым кормлением (желудочный сок остается в полости желудка), добавлением к пище соляной к-ты или желудочного сока в избытке. Экспериментальное нарушение физиол. соотношений между свободной и связанной соляной к-той в желудке также оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.

Экспериментальный Г. можно вызвать также изменением спектра протеолитических ферментов или введением гистамина или пилокарпина. Данная модель Г. развивается постепенно на фоне нарушений микроциркуляции и трофических процессов в слизистой оболочке, имеет хрон, течение.

Клинико-диагностическая характеристика некоторых клинических форм хронического гастрита

хронического гастрита	Основные клинические признаки	Данные исследования желудочной секреции	рентгенологического исследования	Данные гастроскопии	Данные биопсии
Антральный	Боли в надчревной области голодные, ночные, иногда стихающие после приема пищи; изжога, отрыжка кислым, нередко на высоте болей рвота. Наклонность к запорам	Повышена	Рельеф слизистой оболочки в антральном отделе изменен: утолщение продольных складок, патол. перестройка, гранулярные образования, наличие феномена слизи. Повышение тонуса и ослабление перистальтики антрального отдела. Признаки гиперсекреции. Нередко деформация антрального отдела	В привратниковой части желудка обнаруживается покраснение слизистой оболочки, набухание складок, эрозии и кровоизлияния в подслизистом слое. Тонус привратниковой части усилен, иногда отмечается длительный пилороспазм. Признаки гиперсекреции	Гистол, картина слизистой оболочки нормальна или имеет признаки хрон, гастрита различной степени выраженности. В антральном отделе - признаки гиперплазии, часто редкое расположение пилорических желез, выраженная клеточная инфильтрация собственного слоя, участки кишечной метаплазии
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)	Потеря в весе, признаки гипопротеинемии, железодефицитная анемия. Упорная желудочная диспепсия. Больные отмечают ощущение спазма и давления в надчревной области. Боли иногда напоминают боли при язвенной болезни; рвота может быть с примесью крови	Снижена, нормальная или повышена	Выраженные изменения рельефа слизистой оболочки вдоль большой кривизны (в области синуса и нижней половины или трети тела желудка) в виде избыточно расположенных, эластичных утолщенных складок, свисающих в просвет желудка, а иногда и в двенадцатиперстную кишку	Слизистая оболочка набухшая, с широкими извилистыми складками, покрытыми слизью, иногда с бородавчатыми, полиповидными разрастаниями	Гиперплазия всех элементов слизистой оболочки
Гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией	Общее состояние не изменяется. Боли в надчревной области возникают сразу после еды, сочетаются с ощущением тяжести, переполнения. Боли разлитые, тупые, ноющие, обычно умеренные, реже интенсивные, держатся 1 - 11/2 часа. Изжога, нередко отрыжка воздухом, непостоянная рвота	Базальная секреция увеличивается до 10мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция - до 35мэкв/час. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время	Распространенная перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок (иногда их подушкообразное выбухание) до исчезновения бороздок; сглаженность рельефа в антральном отделе. Нарушение тонуса и перистальтики. Признаки гиперсекреции	Покраснение, гипертрофия складок, отек, наличие слизи, единичные эрозии и кровоизлияния в подслизистой основе, признаки гиперсекреции. При выраженной гипертрофии слизистая оболочка имеет бархатистый вид без обычного блеска	Уплощение слизистой оболочки за счет гиперплазии поверхностного эпителия, реже интерстициальной ткани. Эпителий чаще уплощен, с базальным расположением различных по величине ядер; гиперсекреция мукой да, признаки зернистой и вакуольной дистрофии; обильная клеточная инфильтрация собственного слоя
Полипозный	Напоминает клинику хрон, гастрита с секреторной недостаточностью; может протекать и бессимптомно. Выпадение полипов в двенадцатиперстную кишку и их ущемление клинически проявляется выраженным болевьм синдромом. Могут наблюдаться кровотечения	Чаще снижена	Характерные изменения чаще локализуются в антральном отделе- типичные небольшие однородные округлые дефекты наполнения, иногда на гребнях складок, но обычно они образуют беспорядочный или сотовый рисунок. При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки обычно не изменен	Обнаруживаются множественные полипы, одинаковые или различные по форме и размерам, которые чаще расположены в привратниковой части. Слизистая оболочка бледная, истонченная, складки ее сглажены, просвечивают кровеносные сосуды (атрофический гастрит)	Вне локализации полипа картина атрофического гастрита
Ригидный	Длительная упорная диспепсия. В надчревной области больные отмечают разлитые умеренные боли, часто чувство тяжести и давления. Выявляется наклонность к поносам и развитию анемии	Резко снижена	Деформация (сужение, укорочение) антрального отдела, перестройка его внутреннего рельефа; ослабление или исчезновение перистальтики	Деформация, ригидность и сужение привратниковой части желудка, отек слизистой оболочки	В выходном отделе картина атрофически-гиперпластического хрон, гастрита. В остальных отделах атрофия железистого аппарата различной степени выраженности
Гастрит с секреторной недостаточностью	Потеря в весе и снижение аппетита, ощущение тяжести и давления в надчревной области после еды. Боли умеренные и непостоянные, тошнота, редко рвота. Наклонность к поносам, метеоризму; плохая переносимость молока, вне обострения - пристрастие к кислой и соленой пище. Часто анемия	Базальная секреция ок. 0,8 мэкв/час, максимальная гистаминовая секреция до 10мэкв/час	Рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика чаще ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена	Диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет ее бледный, ясно видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы. Складки слизистой оболочки небольшие, местами покрыты слизью, при раздувании желудка воздухом складки легко сглаживаются. Иногда наблюдаются эрозии и точечные кровоизлияния	Различная степень атрофии желез (уменьшение главных и обкладочных гландулоцитов), уплощение эпителия слизистой оболочки, углубление ямок, кишечная и пилорическая метаплазия
Эрозивный гастрит (геморрагический)	Боли в надчревной области: ранние, натощак и поздние; изжога кислым, иногда рвота с примесью крови (от следов до сгустков). Чем выше кислотность, тем чаще кровотечения Наклонность к запорам	Нормальна или повышена	Рельеф слизистой оболочки изменен чаще в привратниковой части желудка. Возможности выявления эрозий весьма ограничены	Определяются множественные эрозии округлой или звездчатой формы, преимущественно в выходном отделе желудка, на фоне явлений поверхностного гастрита - отека, инфильтрации, гиперемии слизистой оболочки	Гистол, картина слизистой оболочки чаще сходна с картиной хрон, гастрита с повышенной секрецией. Эрозии чаще выявляются при прицельной биопсии

Библиография: Аруин Л. И. Морфологическое исследование биопсий слизистой оболочки желудка, Арх. патол., т. 31, № 3, с. И, 1969; АруинЛ. И. и Ш а -р о в В. Г. К вопросу о морфогенезе хронического гастрита, там же, т. 33, № 10, с. 21, 1971; Белоусов А. С. Очерки функциональной диагностики заболеваний пищевода и желудка, М., 1969, библиогр.; Гордон О. Л. Хронический гастрит и так называемые функциональные заболевания желудка, М., 1959, библиогр.; Губарь В. Л. Физиология и экспериментальная патология желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1970; Канищев П. А. Методы диагностики заболеваний желудка, Л., 1964; Лазовский Ю. М. Функциональная морфология желудка в норме и патологии, М., 1947; Левин Г. Л. Очерки желудочной патологии, М., 1968; Л и с о ч к и н Б. Г., Ультраст^уктура желез желудка и изменение ее в условиях хронического гастрита, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 11, 1972; Масевич Ц. Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, Л., 1967; о н ж е, Предопухолевые заболевания желудка, Л., 1969, библиогр.; Меньшиков Ф. К. Диетотерапия, М., 1972, библиогр.; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 2, кн. 2, М.-Л., 1951; ПелещукА. П. Болезни системы и органов пищеварения, в кн.: Основы геронтол., под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 322, М., 1969; Рачвелишви-л и Б. X. Гастробиопсия в клинической практике, Тбилиси, 1969; P ы с с С. М. Болезни органов пищеварения, Л., 1966; Туголуков В. Н. Современные методы функциональной диагностики состояния слизистой оболочки желудка и их клиническое значение, Л., 1965; Ф и ш-з о н-P ы с с Ю. И. Современные методы исследования желудочной секреции, Л., 1972, библиогр.; о н ж е, Гастриты, Л., 1974, библиогр.; В о с k u s H. Gastroenterology, у. 1-3, Philadelphia - L.* 1963-1965; Gastritis, hrsg. v. G. Clemen-son, Basel, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie,Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson I. M. P. Gastrointestinal pathology, p. 80, Oxford, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morpholo-gische Veranderungen des Magens bei Pa-tienten mil umunischer Gastritis im hohe-ren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Schindler R. Gastritis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, p. 155, L., 1970; Wolff G. Chronische Gastritis, Lpz., 197 4.

Рентгенодиагностика Г. - Рыжих А. Н. и Соколов Ю. H. Ригидные антральные гастриты как предраковое заболевание желудка, Хирургия, № 4, с. 34, 1947; Сагателян Г. М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка и гастроскопия, Ереван, 1966, библиогр.; Смирнова Н. В. Диагностика гастрита дистального отдела желудка, Клин, мед., т. 49, № 1, с. 69, 1971; С о к о л о в Ю. Н. и В л а с о в П. В. Рельеф слизистой желудка в норме и патологии, М., 1968, библиогр.; Соколов Ю. Н. и Гасьмаев В. К. О феномене «ползания» слизистой желудка, Вестн, рентгенол, и радиол., № 2, с. 66, 1969; Соколов Ю. Н. ид р. Наш опыт исследования тонкого рельефа желудка при хроническом гастрите, там же, № 5, с. 3, 19 73, библиогр.; Тихонов К. Б. и Пручанский В. С. Микрорельеф слизистой желудка и его значение в диагностике хронических гастритов, там же, № 2, с. 82, 1970, библиогр.; Ф а н а р д-ш я н В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 1, Ереван, 1961; Ш л и ф e р И. Г. Рельеф слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, Гастрит, язва, карцинома, б. м., 1935, библиогр.; Cummack D.H. Gastrointestinal X-ray diagnosis, Edinburgh - L., 1969; Pr£v6t R. u. L a s s r i с h М. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.

Г. у детей - Балашова Т. Ф. Ферментообразующая функция желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 5, с. 14, 1971; Г а в ал о в С. М. и др. Эндокринные клетки слизистой оболочки желудка у детей, там же, № 3, с. 12, 1975, библиогр.; Королева Р. И. и Бялик В. Л. О диагностическом значении аспирационной биопсии слизистой оболочки желудка при хронических гастритах у детей, там же, JNft 12, с. 22, 1966; КоссюраМ. Б. Болезни желудка у детей, М., 1968, библиогр.; Лукьянова Е. М., Короле-з в а Р. И. и Ш л ы к о в И. А. Эндоскопические исследования желудка при хроническом гастрите у детей, Педиатрия, № 3, с. 17, 1975; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 191 и др., М., 1963; О с т р о п о-лець С. С. и др. Морфологична сут-н1сть хрошчного гастриту з нормальною i шдвшценою секреторною функщею шлун-ка у д1тей, Пед1ат., акуш. i гшек., № 4, с. 3, 1975; Самарина Г. Я. Клинические особенности антрального гастрита у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 18, № 6, с. 23, 1973; Смирнов H. М. Хронические гастриты у детей, Минск, 1967, библиогр.; Sandberg D. N. Hypertrophic gastropathy (Menetrier’s disease) in childhood, J. Pediat., v. 78, p. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Chronic gastritis in childhood, Gastroen-terologia (Basel), v. 107, p. 251, 1967.

Ф. И. Комаров; Л. И. Аруин (пат. ан.), М. Б. Коссюра (пед.), H. Н. Лебедев (пат. физ.), А. П. Пелещук (геронт.), Ю. Н. Соколов (рент.), составитель таблицы Ф. И. Комаров.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.

Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.

Изучить микропрепараты:

38. Острый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов

Указать на рисунке:

1 - баллонную дистрофию гепатоцитов.

2 - тельца Каунсильмена.

3 - холестаз

4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов

171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

Указать на рисунке:

1 - некротизированные гепатоциты.

2 - свободную строму.

3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.

99. Портальный цирроз.

Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)

Указать на рисунке:

1 - соединительная ткань

2 - ложные дольки

3 - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии

4 - молодые печеночные клетки

44. Биллиарный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

397. В основе токсической дистрофии печени лежит:

воспаление

белковая дистрофия

1. жировая дистрофия

398. Исходами токсической дистрофии являются:

печеночно-почечная недостаточность

цирроз печени

399. Причиной токсической дистрофии печени является:

инфекция

алкогольное отравление

отравление грибами и ядами

токсикоз беременности

400. «Гусиная» печень развивается при:

остром гепатозе

хроническом гепатозе

401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:

прямое действие вирусов

иммунный цитолиз

402. СПИД’у сопутствует гепатит:

сывороточный

эпидемический

403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:

1. зернистая

   вакуольная

404. К этиологическим факторам гепатита относятся:

1. лекарства

аллергия

дистрофия

405. Морфологической формой хронического гепатита является:

флегмонозная

персистирующая

фибринозная

жировой гепатоз

406. Гепатит считается хроническим:

после 1 месяца

после 3 месяцев

после 6 месяцев

после 1 года

407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:

верификация диагноза

установление формы и тяжести гепатита

оценка результатов лечения

408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени являет­ся:

пункционная

чрезвенозная

краевая резекция печени

щипковая при лапароскопии

409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита яв­ляются:

ступенчатые некрозы

эмпериополез

мостовидные некрозы

410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:

1- четкая граница пограничной пластинки

2- склероз перипортальных трактов

3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах

4- перицеллюлярный фиброз

411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

1- тельца Каунсильмена

2- гигантские митохондрии

3- гранулематозное воспаление

4- перицеллюлярный фиброз

5- склерозирование

412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:

1- двуядерные гепатоциты

2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов

3- «розеткоподобные» структуры

413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:

414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:

1- активную

2- красную дистрофию

3- средней тяжести

4- персистирующую

415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:

печень ярко-желтого цвета

печень уменьшена в размерах

печень плотная, склерозированная

диффузные кровоизлияния в ткани печени

416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:

некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах

углеводная дистрофия

крупноочаговый склероз

тельца Маллори

417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:

печень мягко-эластичной консистенции

печень увеличена

печень плотной консистенции

печень «мускатного» вида

418. Для острого вирусного гепатита характерны:

внедольковый холестаз

желчные озера

жировая дистрофия гепатоцитов

тельца Каунсильмена

419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:

сывороточному

алкогольному

ни к какому из перечисленных

420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсиль­мена:

гиалинозу

колликвационному некрозу

коагуляционному некрозу

421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:

массивными

ступенчатыми

мостовидными

422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобла­дают:

нейтрофилы

макрофаги

лимфоциты

423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присут­ствуют:

лимфоциты

нейтрофилы

макрофаги

424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:

дистрофии

затруднения тока крови по нижней полой вене

затруднения тока крови по воротной вене

425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:

1- циркуляторному

3- инфекционному

4- обменному.

Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Для острого гастрита характерно:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.

ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА:

1. Катаральный (простой)

2. Фибринозный

3. Гнойный

4. Некротический

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.

Морфологически формы хронического гастрита:

поверхностный

атрофический

гипертрофический

комбинированный атрофический-гиперпластический.

Современная международная классификация хронических гастритов:

аутоиммунный (тип А)

бактериальный (тип Б)

смешанный (тип А и Б)

химико-токсически обусловленный (тип С)

лимфоцитарный

особые формы (болезнь Менетрие)

острая язва - язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая скле­ротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.

симптоматические язвы наблюдаются при:

стрессовых состояниях

эндокринных заболеваниях

острых и хронических нарушениях кровообращения

после приема лекарственных препаратов

хроническая язва - язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.

СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:

1. зона экссудации или некроза

2. зона фибриноидного набухания

3. зона грануляционной ткани

4. зона склероза.

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

пенетрация

перфорация

малигнизация

стеноз привратника

кровотечение

перигастрид, перидуоденит

дивертикул - выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Острый аппендицит бывает:

1. простой

2. поверхностный

3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)

хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

формы ХОЛЕЦИСТИТА:

1. Катаральный

2. Гнойный (флегмоноэный)

3. Дифтеритический

4. Хронический

болезнь крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.

Изучить макропрепараты:

79. Флегманозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

49. Калькулезный холицестит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

50, 180. Холецистит.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

348. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

376. Острые язвы желудка.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре

183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.

178. Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

75. Полиповидный рак.

Миома желудка.

Изучить микропрепараты:

62а. Хроническая язва желудка..

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

Указать на рисунке:

1 - I зона – некроз.

2 - II зона – фибриноид

3 - III зона – грануляционная ткань.

4 - IV зона – склероз.

90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).

(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

Указать на рисунке:

1 - слизистая оболочка с изъязвлениями

2 - подслизистая оболочка

3 - мышечная оболочка.

4 - серозная оболочка

5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.

177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект

140. Холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована

74. Солидный рак желудка.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост

Тесты: выбрать правильные ответы.

426. Причинами острого гастрита являются:

1- алкоголизм

2- инфекция

3- заглатывание травмирующих веществ

427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:

1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками

2- слизистая бледная

3- в желудке много слизи

4- очаговая регенерация эпителия

428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:

1- лимфаденит регионарных узлов

2- перфорация

3- перигастрит

4- «воспалительные» полипы вокруг язвы

429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:

1- воспаление и склероз стенки

2- полнокровие

3- малокровие

4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды

430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:

1- инфекционный

2- нарушение трофики

3- токсический

4- понижение секреции гастрина и гистамина

5- экзогенный

431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:

1- экссудат

3- грануляционная ткань

4- склероз

432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:

1- до ожога

2- во время ожога

433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны то­чечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:

1- петехии

3- острые язвы

434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кри­визне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:

1- острыми

2- хроническими

435. Признаками хронической язвы являются:

1- повторяющееся кровотечение

2- плотное склерозированное дно

3- множественность язв

4- одна, две язвы

436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:

2- большая кривизна

3- малая кривизна

437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, по­лость желудка уменьшена. Рак относится к:

1- дифференцированной аденокарциноме

2- слизистому раку

438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:

1- в легких

2- в желудке

439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:

1- атрофического

2- гипертрофического

3- гнойного

4- поверхностного

5- с перестройкой эпителия

440. Для хронического атрофического гастрита характерно:

1- изъязвления

2- кровоизлияния

3- фибринозное воспаление

4- энтеролизация слизистой оболочки

5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки

441. Для обострения язвы желудка характерны:

1- гиалиноз

2- энтеролизация

3- регенерация

4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат

5- некротические изменения

442. Характерным признаком болезни Менетрие является:

1- энтеролизация слизистой оболочки желудка

2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)

3- Вирховские метастазы

4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка

5- неспецифический гранулематоз кишечника

443. Ишемический колит может обнаруживаться:

1- при атеросклерозе

2- при склеродермии

3- при диабете

4- при ревматическом артрите

444. Ректальные изменения характерны:

1- для язвенного колита

2- для болезни Крона

3- для болезни Гиршпрунга

445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:

1- гладкая

2- полиповидмая (зернистая)

3- атрофичная

446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:

1- в базальных отделах

2- в поверхностных отделах

3- в средних отделах

447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:

1- с рождения

4- в конце первого года жизни

5- после 3-х лет

448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:

1- в легких

2- в миокарде

3- в печени

4- в почках

449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:

1- кровоизлияние

3- макрофагальный инфильтрат

4- лейкоцитоз

450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:

2- желудок

3- пищевод

451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:

1- к простому

2- к деструктивному

452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.

Аппендицит относится:

1- к флегмонозно-язвенному

2- к гангренозному

3- к простому

453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протя­жении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:

1- к катаральному

2- к гангренозному

3- к флегмонозному

454. Для абортивного аппендицита характерно:

1- воспаление слабо выражено

2- первичные изменения рассосались

3- участок воспаления чрезвычайно мал

455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:

1- муковисцедоз

2- мукоцеле

3- меланоз

456. Характерными признаками острого аппендицита являются:

2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке

3- гиперемия

4- склероз стенки отростка

5- деструкция мышечных волокон

457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:

1- склероз стенок сосудов

2- склероз стенки отростка

3- гнойные тельца

4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация

5- гранулемы

458. Морфологическими формами аппендицита являются:

1- острый гнойный

2- острый поверхностный

3- острый деструктивный

4- хронический

5- крупозный

459. Осложнениями аппендицита являются:

1- перфорация

2- перитонит

3- абсцессы печени

460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:

1- рак Фатерова соска

2- рак головки поджелудочной железы

3- рак печени

461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:

1- паренхиматозную

2- гемолитическую

3- механическую

462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:

1- слизистая в виде «булыжной мостовой»

2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой

3- поверхностные изъязвления

4- гранулемы в стенке кишки

463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и на­поминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:

3- брюшной тиф

464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения харак­терны:

1- фибринозное воспаление

2- множественные язвы

3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия

4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.

Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.

Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Брюшной тиф –острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.

стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:

1. Мозговидное набухание

4. Чистые язвы

5. Регенерация

клеточный состав брюшнотифозной гранулемы - макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.

АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Колотиф

2. Ларинготиф

3. Пневмотиф

4. Холецистотиф

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Внутрикишечные кровотечения

2. Перфорация язв с последующим перитонитом

Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) -

острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.

Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.

ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:

1. мезенхимальные - Давыдовского

микроглиальные – Попова.

Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).

Изучить макропрепараты:

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии» .

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

Микропрепарат № «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии».

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек - капли жира.

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени ( жировой гепатоз ) »

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Микропрепарат № «Острый вирусный гепатит ».

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» - демонстрация .

Микропрепарат № «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности» .

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Макропрепарат «Вирусный крупноузловой ( постнекротический ) цирроз печени»

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат № «Вирусный мультилобулярный ( постнекротический ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой ( портальный ) цирроз печени»

Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат № «Алкогольный монолобулярный ( портальный ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

Макропрепарат «Печень при механической желтухе» - демонстрация .

• 1Причины возникновения боли
• 2Гастрит
• 3Язвенная болезнь
• 5Пищевое отравление
• 6Дуоденит и панкреатит
• 7Диагностика и лечение

1Причины возникновения боли

При ощущении сильного дискомфорта следует проконсультироваться со специалистом. Важным аспектом диагностики является уточнение характера патологии. Боли в желудке чаще всего сосредоточены в области проекции органа на брюшную стенку. Этот участок называется эпигастральным. Боль в области желудка может быть локализованной, разлитой, иррадиирующей, острой, тупой, приступообразной, жгучей и режущей.

Чтобы установить причину ее появления, следует выявить интенсивность синдрома. В этом случае определяются основные характеристики боли:

• характер;
• время появления;
• продолжительность;
• локализация;
• связь с приемом пищи;
• ослабление или усиление при движении, после дефекации или при изменении позы;
• сочетание с другими симптомами (тошнотой, снижением аппетита, рвотой, вздутием живота).

Ощущение боли в желудке в большинстве случаев связано с поражением органа. Наиболее частыми причинами являются:

• острый и хронический гастрит;
• язва желудка;
• наличие полипов;
• поражение слизистой органа при пищевом отравлении (интоксикации или токсикоинфекции);
• повреждения вследствие травм живота;
• сильный стресс;
• непереносимость отдельных продуктов;
• травмирование слизистой случайно проглоченными предметами.

Боли в области желудка могут быть обусловлены другими причинами. К ним относятся панкреатит, язвенная болезнь 12-й кишки, колит, энтероколит, холецистит, дискинезия желчных путей, синдром раздраженного кишечника, аппендицит, заболевания сердца.

2Гастрит

Самые частые причины боли в желудке — это острый или хронический гастрит. Данные формы заболевания характеризуются воспалением слизистого слоя органа на фоне воздействия раздражающих факторов. Довольно часто гастрит имеет инфекционную природу. При этом в качестве пускового момента выступают бактерии Helicobacter pylori. Болезнь встречается у детей, молодых и пожилых людей. Когда болит в области желудка, в таком случает имеет место острый гастрит, который подразделяется на простой, катаральный, эрозивный, фибринозный и флегмонозный. Если заболевание становится хроническим, нередко развивается атрофия органа. Основными провоцирующими факторами возникновения гастрита являются:

• злоупотребление острой, жареной, горячей или холодной пищей;
• употребление алкоголя;
• курение;
• инфицирование бактериями Хеликобактер;
• случайное или намеренное употребление кислот или щелочей;
• бесконтрольный прием медикаментов (препаратов группы НПВС).

Симптомы гастрита разнообразны. У детей и взрослых дискомфорт в области желудка является основным признаком болезни. Чаще всего беспокоит тупая боль. Резкие проявления типичны для острого воспаления слизистой. При гастрите болевой синдром может быть приступообразным или постоянным. Имеется четкая связь с приемом пищи (спазм появляется после еды и когда человек голоден). Дополнительные симптомы заболевания могут включать в себя отрыжку, тошноту, нарушение стула, вздутие живота, ощущение кислоты во рту. Не резко выраженная ноющая боль характерна для хронического гастрита с нормальной кислотностью.

3Язвенная болезнь

Острая боль в желудке, связанная с приемом пищи, может указывать на наличие язвенной болезни. Она протекает в хронической форме. Болевой синдром наиболее выражен в период обострения. Язвы формируются на фоне стресса, гастрита, применения некоторых лекарств, эндокринных заболеваний. Патогенез образования этого дефекта связан с подавлением защитных механизмов (нарушением синтеза слизи, покрывающей желудок), а также с повышением кислотности желудочного сока. Симптомы язвы желудка напоминают таковые при гастрите. Основные признаки заболевания включают в себя:

• сильные боли в эпигастральной области;
• тошноту и рвоту после приема пищи;
• снижение массы тела;
• нарушение аппетита.

При язвенном поражении болит желудок после еды. Это главное отличие от патологии 12-й кишки. Болевой синдром возникает практически сразу после приема пищи (в течение полутора часов). Прослеживается определенная связь обострения со временем года. Чаще всего приступами болей человек страдает осенью и весной. В случае развития осложнений (перфорации, кровотечения) симптомы могут резко усиливаться. Подобное состояние требует неотложной помощи. Процессы, протекающие в желудке, причины которых могут быть различными часто имеют обратимый характер.

4Рак

Если болит желудок, причина может крыться в онкологии. Это одна из самых часто встречаемых злокачественных патологий. Каждый год от рака желудка погибает почти миллион человек по всему миру. Длительное время заболевание может никак не проявляться. Довольно часто рак обнаруживается уже на 3 или 4 стадии, когда лечение малоэффективно. Мужчины страдают от этого недуга чаще женщин. Рак опасен тем, что опухоль на поздних стадиях способна давать метастазы в другие органы, отчего и погибают больные. Точная причина болезни пока что неизвестна. Возможными этиологическими факторами являются: наличие атрофического гастрита, инфицирование органа бактериями Хеликобактер, воздействие токсических и канцерогенных веществ, нерациональное питание, прием лекарственных препаратов, алкоголизм, отягощенная наследственность, болезнь Менетрие.

Симптомы рака на ранних стадиях представлены снижением аппетита, отвращением к мясу, тошнотой, вздутием живота, снижением массы тела, недомоганием, слабостью, нарушением глотания. На поздних этапах пациентов может беспокоить ноющая боль. В большинстве случаев она обусловлена прорастанием опухоли в соседние органы. Постоянные боли опоясывающего характера появляются при внедрении новообразования в поджелудочную железу. Оперативное лечение должно быть начато как можно скорее. Острые боли, напоминающие приступ стенокардии, характерны для опухоли, которая проросла в диафрагму. Если болевой синдром сочетаются с переливанием в животе, нарушением стула по типу запора, это может указывать на вовлечение в процесс поперечной ободочной кишки.

5Пищевое отравление

Резкая боль в желудке может быть признаком пищевого отравления. Это заболевание, которое развивается при употреблении некачественной пищи, содержащей патогенные микроорганизмы, продукты их распада или различные токсичные соединения. Все пищевые отравления подразделяют на следующие формы:

• микробные;
• немикробной этиологии;
• смешанные.

В первую группу входят пищевые токсикоинфекции и интоксикации. В этой ситуации возбудителями являются бактерии (клостридии, кишечная палочка, протей, стрептококки), грибы, токсины. Отравление возможно также ядовитыми растениями, грибами, ягодами, рыбной икрой, морепродуктами, солями тяжелых металлов, пестицидами, ядохимикатами. Симптомы при такой патологии обусловлены воспалением желудка на фоне воздействия токсинов.

В большинстве случаев появляются признаки гастроэнтерита. К ним относится постоянная боль в мышцах, голове, тошнота, рвота, лихорадка, слабость, учащение стула. Нередко наблюдаются симптомы обезвоживания. Диагностическими признаками пищевого отравления являются:

• острое, внезапное начало;
• связь боли с приемом пищи;
• одновременное появление симптомов у группы лиц;
• скоротечность болезни.

6Дуоденит и панкреатит

Боль в эпигастральной области может быть симптомом дуоденита (воспаления слизистой 12-й кишки). Он может протекать в острой и хронической форме. Это наиболее распространенная патология этого органа. Довольно часто такое заболевание сочетается с энтеритом и гастритом. Основными причинами воспаления 12-й кишки являются:

• погрешности в питании;
• употребление спиртных напитков;
• инфицирование бактериями;
• наличие язвы или гастрита;
• нарушение кровоснабжения;
• хроническая патология печени и поджелудочной железы.

Основные симптомы заболевания зависят от его формы. Дуоденит, возникший на фоне язвы или инфекционного гастрита, характеризуется болью на голодный желудок, в ночное время и через несколько часов после еды. Сильные проявления характерны для острого типа патологии. При его сочетании с воспалением других отделов тонкого кишечника симптомы могут включать в себя синдром мальабсорбции, диспепсические нарушения. В случае застоя секрета 12-й кишки возникают приступообразные боли, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, урчание. При дуодените может нарушаться отток желчи. В этой ситуации появляется болезненность в эпигастральной области. Клиническая картина напоминает дискинезию желчных путей.

Если в желудке что-то болит, причиной тому может быть панкреатит, симптомы которого, как правило, достаточно ярко выражены. Болевой синдром наиболее выражен при остром воспалении поджелудочной железы. Последняя располагается рядом с желудком. Такая патология отличается появлением боли в верхней части живота. Длиться она может от нескольких минут до нескольких дней. Боль интенсивная, постоянная и беспокоит больного. Она может отдавать в левую или правую половину туловища в зависимости от того, какой отдел органа поражен (головка, тело или хвост). Болевой синдром усиливается во время приема пищи и требуется лечение. Нередко он принимает опоясывающий характер. Дополнительные признаки заболевания включают в себя тошноту, рвоту, вздутие живота, болезненность при пальпации, повышение общей температуры тела.

7Диагностика и лечение

Если заболел желудок, то не стоит откладывать визит к врачу в долгий ящик, ибо последствия могут быть опасными. Лечение проводится только после установления причины болевого синдрома. Диагностика включает в себя:

• подробный опрос больного;
• физикальное исследование (пальпацию живота, выслушивание легких и сердца);
• общий и биохимический анализ крови;
• проведение ФГДС;
• определение кислотности желудочного сока;
• анализ крови на наличие Helicobacter pylori;
• УЗИ органов брюшной полости;
• лапароскопию;
• исследование кала;
• контрастную рентгенографию;
• КТ или МРТ;
• дуоденальное зондирование;
• анализ мочи.

При подозрении на колит может проводиться колоноскопия. Для исключения рака желудка делается биопсия. Как избавиться от боли в желудке? Терапия должна быть направлена на устранение основной причины. Если воспалился желудок, что делать в этой ситуации? Лечение гастрита предполагает соблюдение строгой диеты, применение лекарственных препаратов (антацидных средств, блокаторов протонной помпы, гастропротекторов). Применение Алмагеля, Фосфалюгеля и Омеза показано при форме заболевания с повышенной кислотностью. Если выявлена бактерия Хеликобактер применяются антибиотики и Метронидазол.

Терапия острого панкреатита включает временное голодание, прикладывание холода на живот, использование спазмолитиков, Омепразола, мочегонных средств, инфузионную терапию.

При гнойном панкреатите лечение обязательно включает антибиотики. Если присутствует рвота применяются противорвотные препараты (Метоклопрамид). При развитии перитонита и некрозе органа показана операция. Хроническая форма панкреатита предполагает соблюдение диеты, прием ферментных препаратов (Панзинорма, Панкреатина, Мезима). При раке желудка лечение хирургическое (резекция органа или его удаление). Таким образом, причины болей в животе могут быть самыми различными. Если таковые имеются следует проконсультироваться с врачом.

Что делать при обострении язвенной болезни желудка?

Если у больного возникло острое критическое состояние, связанное с перфорацией язвы желудка, то необходимо экстренное лечение, так как перитонит в этом случае стремительно прогрессирует. Симптомами прободения при этом являются:

• появление резкой боли, быстро распространяющейся по всему животу;
• мышечное напряжение стенок брюшины;
• явления, предшествующие обмороку (головокружение, звон в ушах, слабость);
• озноб;
• подташнивание;
• сухость во рту.

Традиционные способы терапии

Терапевтическая помощь в фазе обострения язвенной болезни желудка определяется исходя из состояния пациента, его возраста, характера клинических симптомов. Однако в основе лечения неосложненных форм практически всегда лежит прием бактерицидных средств, например, Амоксициллина, Метранидазола, Кларитромицина. За счет этих препаратов и некоторых других, также относящихся к группе антибиотиков, становится возможным вылечить патологию слизистой желудка, поскольку они устраняют главную причину – патогенный микроорганизм Хеликобактер пилори.

Помимо лекарств антибактериального действия в терапии остро протекающей язвы могут использоваться:

1. средства, нормализующие уровень кислотности пищеварительного сока (Омепразол, Ранитидин);

2. препараты, обладающие гастропротекторным (защитным) свойством (Де-нол и прочие висмутосодержащие медикаменты);

3. блокаторы дофаминовых центральных рецепторов (Примперан, Реглан, Церукал);

4. лекарства с психотропным эффектом, если больной страдает раздражительностью, бессонницей, чувством постоянной тревоги (Тазепам, Элениум);

5. адренергические средства, оказывающие противосекреторное и подавляющее высвобождение гастрина действие (Обзидан, Индерал).

В лечении обострения язвенной болезни желудка хорошо зарекомендовали себя и определенные физиотерапевтические способы: озокеритовые и парафиновые аппликации, магнито- и гидротерапия, сеансы модулированных синусоидальных токов.

Проведение всех мероприятий в сочетании с диетой в 80-90% случаев позволяет добиться стойкой ремиссии патологии. Однако консервативное лечение не всегда помогает, и тогда пациенту показано хирургическое вмешательство различными от обстоятельств способами (методом селективной проксимальной ваготомии, резекции, эндоскопии).

Показания к операции на желудке:

• перфорация изъязвления;
• язва, осложненная кровотечением профузного характера (кровотечением, приводящим к гиповолемии);
• пилоростеноз;
• пенетрация дефекта.

Народные рецепты лечения

Применять народные способы, чтобы вылечить язву, специалисты не рекомендуют по причине риска усугубления ситуации. Особенно запрещено такое лечение при осложненных острых формах. Но с целью профилактики обострения использовать некоторые нетрадиционные рецепты врачи допускают, к примеру, средство:

1. из березовых листьев (1 чайная ложка измельченных свежих листков данного дерева заливается стаканом кипятка, настаивается 1-2 часа);

2. из мать-и-мачехи (настой готовится аналогично предыдущему методу с одной разницей, что могут применяться не только листья растения, но и сами цветки); к тому же этот народный рецепт помогает пролечить как желудок, так и бронхи;

3. из лекарственного алтея (1 большая ложка размолотого его корневища заливается 250 мл. кипятка, в течение 30 секунд все томится на медленном огне, а затем настаивается около получаса).

Все перечисленные средства народной медицины нужно пить до приема пищи 3 раза в день.

Диета при язве

Соблюдение диетического питания одинаково важно и при обострении воспалительного процесса, и в стадии его ремиссии, и в случае осложнения стенозом, кровотечением и иными угрожающими жизни факторами. Поэтому больному врач назначает персональную диету, основанную на:

• щажении гастродуоденальной слизистой с устранением всех химических, термических и механических раздражителей;
• дробном питании (пациенту рекомендуется кушать и пить малыми порциями, но каждые 3-4 часа);
• коррекции жиров в сторону увеличения;
• повышении квоты белка;
• понижении доли углеводов в ежедневном рационе.

Диета при лечении язвы желудка должна соблюдаться как минимум 6-9 месяцев. Когда болезнь отступит, перейдя в фазу ремиссии, а пища желудку не будет доставлять дискомфорта, постепенно можно возвращаться к привычному виду блюд (не протертым и не сильно разваренным), но от грубых и вредных промышленных продуктов все же придется отказаться совсем.

Кроме диеты не последнюю роль в профилактике и лечении острой язвы играет исключение алкоголя и энергетических напитков по причине вызывания ими кровотечения и разрастания эрозийных воспалений.

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки

Одним из самых распространенных видов эрозивных образований ЖКТ является язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Болезнь распространенная. По официальным данным болеют до 10% населения планеты. Развивается деформация по причине сбоя в химической обработке пищи. Анатомия эрозивных образований различная, но чаще они образовываются на луковице, имеющей форму шара. Находится луковица двенадцатиперстной кишки в самом начале кишечника, при выходе из желудка. Лечение длительное и сложное.

Деформирована она может быть на передней и задней стенке (целующиеся язвы). Язва луковицы 12-перстной кишки также имеет особенное расположение - в конце или в начале (зеркальная). Зеркальные эрозии лечатся, как и другие формы. Негативные факторы, влияющие на работу желудка и кишечника, провоцируют появления язв различной формы. К группе риска относятся люди среднего возраста, и те, кто вынужден работать в ночную смену.

При сбое в обработке желудком пищи может возникать язва луковицы двенадцатиперстной кишки.

Причины язвы луковицы 12-перстной кишки

Чаще всего воспаление 12-перстной кишки возникает из-за агрессивного действия кислоты. При отсутствии терапии, возможно развитие прободной язвы и кровотечения. Причин может быть целый ряд:

• нарушенный режим питания (много жирного, острого, злоупотребление диетами, газированные напитки);
• бактерия Хеликобактер - причина язвенных образований в большинстве случаев;
• курение, алкоголь;
• сильный стресс или систематическое пребывание в состоянии эмоционального напряжения;
• наследственная предрасположенность;
• продолжительный прием определенных лекарств противовоспалительного действия;
• неправильно назначенное лечение на начальной стадии болезни.

Целующиеся язвы в кишечнике могут появиться из-за сопутствующих причин: ВИЧ-инфекция, рак печени, гиперкальцемия, почечная недостаточность, болезнь Крона и др.

Симптомы

Симптомы язвы луковицы 12-перстной кишки характерны и для других видов язв ЖКТ, и проявляются они в зависимости от стадии заболевания:

• изжога;
• тошнота утром или после еды;
• боль в подложечной области;
• боль в области желудка ночью;
• метеоризм;
• появление ощущения голода через небольшой промежуток времени после еды;
• если болезнь в запущенной форме, может открываться кровотечение;
• рвота;
• боль, локализующаяся в области поясницы, либо загрудинной части.

Воспалительная лимфофолликулярная форма 12-перстной кишки имеет различный характер болевых ощущений: колющая боль, острая или ноющая. Иногда проходит после того, как человек покушал. Голодные боли обычно возникают ночью, и для устранения неприятных ощущений рекомендуется выпить стакан молока или немного покушать. Ночная боль вызвана резким повышением уровня кислотности.

Стадии

Процесс заживления кишечника делится на 4 основные стадии:

• 1 стадия - начальное заживление, характерным является наползание слоев эпителия;
• 2 стадия - пролиферативное заживление, при котором на поверхности появляются выступы в виде папиллом; покрыты эти образования регенерирующим эпителием;
• 3 стадия - появление полисадного рубца - язва на слизистой уже не просматривается; при более детальном изучении видно множество новых капилляров;
• 4 стадия - образование рубца - дно язвы полностью покрыто новым эпителием.

Эрозивные целующиеся образования на 12-перстной кишке зарубцовываются после применения терапии. Множество язв на небольшом участке кишечника приводит к образованию нескольких шрамов. Итогом такого заживления становится рубцово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки. Появление свежих рубцов приводит к заужению просвета луковичного сектора. Воспалительная рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки имеет негативные последствия, например, застой пищи и сбои в работе всего ЖКТ.

Существует также распределение на стадии: обострение, рубцевание, ремиссия.

Одной из форм язвы кишечника является лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки, которое характеризуется воспалением из-за нарушения в оттоке лимфы. Причины возникновения точно такие же, как и у язвы 12-перстной кишки. Также есть схожие симптомы. Лимфофолликулярная дисплазия - патология в слизистой оболочке кишечника или желудка. Для нее характерны появление образований округлой формы на широком основании. Лимфофолликулярная дисплазия деформирована и имеет плотную консистенцию и точечные размеры. Лимфофолликулярная слизистая инфильтрирована. Стадии развития:

1. острая;
2. хроническая.

Диагностика болезни

Точно диагностировать наличие язвы 12-перстной кишки поможет метод ФГДС (фиброгастродуоденоскопия). При помощи специального зонда с камерой проводят исследование поверхности кишечника. Именно этот метод диагностики позволит установить расположение язвы, ее размеры и стадию заболевания. Обычно наблюдается воспаление, или поверхность гиперемирована, покрыта точечными эрозиями темно-красного цвета. Участок кишечника воспален в области устья, и слизистая гиперемирована.

Обязательно назначаются анализы для определения бактерии Хеликобактер. В качестве материала для тестирования используют не только кровь и кал, но и рвотные массы, материал после биопсии. К вспомогательным методам диагностики относятся рентген, пальпация в области желудка, общий анализ крови.

Лечение

После постановки диагноза «воспаление луковицы 12-перстной кишки», лечение необходимо начинать сразу, так как возможно развитие серьезных осложнений. Целующиеся язвы лечат, в основном, медикаментами. Во время обострения необходима госпитализация.

Врач подбирает препараты и физиопроцедуры индивидуально для каждого пациента, с учетом особенностей организма и стадии. Например, хроническая или лимфофолликулярная стадия лечатся не так как во время обострения. В эту схему обычно входят такие медикаменты:

• лекарства на основе висмута, в случае обнаружения бактерии Хеликобактер; такие препараты угнетающе воздействую на патогенную микрофлору;
• препараты, снижающие количество вырабатываемого желудочного сока: блокаторы, ингибиторы, холинолитики;
• прокинетики - улучшают моторику кишечника;
• неприятные болевые ощущения устраняются при помощи антацидов;
• для борьбы с бактериальной причиной появления лимфофолликулярной язвы назначаются антибиотики;
• предотвратить негативное воздействие соляной кислоты на пораженный участок помогут гастропротекторы;
• воспаление снимают анальгетики и спазмолитики.

Сочетание медикаментозной и физиотерапии способствует более быстрому восстановлению организма. К таким методикам относятся: электрофорез, ультразвуковое воздействие, использование микроволн, терапия модулированными токами для снятия боли. Нормализовать моторику желудка поможет специальная лечебная физкультура. Гимнастика - это хорошее профилактическое средство от застоя в кишечнике и желудке.

Кроме общепринятых методов заживления язвы кишечника, свою эффективность уже давно доказали средства народной медицины. На первом месте при язвенных поражениях стоит свежевыжатый сок картофеля. Его необходимо пить три раза в день, и только свежевыжатый. Предварительно картофель чистят, трут на терке, и отжимают через марлю. Первые несколько дней дозировка составляет по одной столовой ложке. Постепенно ее можно увеличить до полстакана. Пить необходимо перед приемом пищи.

К другим, не менее эффективным средствам, относятся мед, лечебные травы (календула, зверобой, подорожник), оливковое и облепиховое масла.

В период острой формы обязательно соблюдение постельного режима. После того, как обострение пройдет, можно совершать непродолжительные прогулки. Тяжелые физические нагрузки и упражнения запрещены. Армия противопоказана тем, кто имеет язву. Чтобы не спровоцировать новые приступы, важно избегать стрессов и беречь нервную систему.

Соблюдение диеты - один из важных факторов на пути к выздоровлению и снижению воспалительных процессов. Общие рекомендации к диетическому питанию следующие:

• небольшие порции;
• тщательно пережевывать каждый кусок;
• на время исключить продукты, провоцирующие активную выработку желудочного сока (супы из овощей, рыбные и мясные бульоны);
• чтобы не раздражать дополнительно слизистую, еда должна быть перетертой;
• фруктовые соки должны разбавляться водой;
• чаще употреблять молоко;
• не использовать в блюдах специи;
• готовить перетертые каши;
• принимать пищу оптимальной температуры, не слишком горячую и не слишком холодную;
• питание дробное, до 5 раз в день.

Готовиться еда должна на пару или в духовке. В рацион обязательно включают некислые фрукты, кефир, молоко, творог, овощи вареные или на пару. Необходимо отказаться от употребления алкоголя и курения, так как это может привести к развитию серьезных осложнений.

Прогноз

Благоприятный прогноз на выздоровление может быть в том случае, если лечение проводилось вовремя и соблюдался правильный режим питания. При несвоевременном обращении к врачу или неправильно назначенных препаратах, могут развиться серьезные осложнения: лимфофолликулярная язва, кровотечение (рвота кровью), перфорация язвы (острая боль под грудиной) и пенетрация (из-за спаек содержимое кишечника попадает в соседние органы). В каждом из этих случаев единственный вариант - это хирургическое вмешательство.

Стеноз 12-перстной кишки относится к осложнениям. После заживления имеются рубцовые изменения, что в последствии может вызвать отек и спазм. Стеноз обычно проявляется в период острой формы или после проведенной терапии. Встречается стеноз у тех пациентов, у которых язва длительное время не заживает. Сопровождается стеноз нарушением моторики кишечника и желудка.

В слизистой оболочке желудка видны дефекты различного размера, дно которых окрашены соляно-кислым гематином в черно-бурой цвет.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка, стенка гиперемирована, истончена, уплощена. Отмечаются множественные точечные эрозии.

Микропрепарат No 422 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе).

Видны спиралевидные бактерии, расположенные вблизи поверхностного эпителия надслизистом баръере. Поверхностные клетки повреждены, инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Микропрепарат N 423 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином) .

В собственной пластинке слизистой оболочки между железами выявляется большое количество лимфоцитов с формированием лимфоидных фолликулов. Наблюдается разрушение желез и уменьшение их количества, атрофия слизистой оболочки.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная).

На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до серозной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями. Край, обращенный к привратнику – пологий, имеет вид террасы, образованный слизистой, подслизистой и мышечной оболочками. Край, обращенный к пищеводу – подрыт. В дне язвы некротизированный детрит буро-коричневого цвета. Складки слизистой оболочки желудка сглажены, лучами сходятся к язвенному дефекту (конвергенция складок).

(Э) Микропрепарат N 106 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином.

Дефект стенки желудка, который захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой – пологий. На дне дефекта раны 4 слоя – от просвета к серозной оболочке: фибринозно-гнойный экссудат (фибрин, нейтрофилы, примесь некротизированной ткани), фибринойдный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань. Мышечная оболочка на дне не определяется, виден её обрыв на границе язвенного дефекта. В слизистой оболочке около язвы – картина хронического атрофического гастрита.

Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА

Блюдцеобразный рак желудка – на малой кривизне желудка располагается выступающая над поверхностью слизистой оболочки образование на широком основании с приподнятыми плотными валикообразными краями и западающим дном. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами.

Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА .

Диффузный рак желудка – стенка желудка (особенно слизистая и подслизистая оболочки) диффузно утолщены во всех отделах. На разрезе видно, что сквозь неё прорастает серо-розовая плотная ткань. Слизистая оболочка неровная, её складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

Микропрепарат N 424 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином).

В стенке разрастания атипичных железистых структур различной величины и формы, построенных из атипичных полиморфных клеток. Ядра крупные, гиперхромные.

Микропрепарат N 225 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК - перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим) .

В цитоплазме опухолевых клеток муцин (слизь), окрашенная в голубой цвет. Опухолевые клетки по форме перстневидные, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ .

Червеобразный отросток увеличен, утолщен. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, с наложениями фибрина. При разрезе отростка, из его просвета выделяется зеленовато-серое густое содержимое.

(Э) Микропрепарат N 107 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) . Слизистая оболочка аппендикса очагово разрушена, в просвете аппендикса массы гноя, слои стенки диффузно инфильтрированы лейкоцитами.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ .

Просвет наполнен слизью. Облитерация полости. Слизь превращается в глобулы. Атрофия мышечного слоя и склероз.

Микропрепарат N 133 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) .

Формируется фиброзная облитерация. Собственная пластинка слизистой оболочки подвергается липоматозу, атрофии мышечного слоя, склерозу. Наблюдается воспалительная инфильтрация, характерная для хронического воспаления.

Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита

В области ворот печени – полости с толстыми серовато-белыми стенками, заполненные зеленовато-серым густым содержимым. На разрезе ткань печени желтоватая.

Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.

Циркулярный стенозирующий рак сигмовидной кишки – в сигмовидной кишке – кольцевидное образование с приподнятыми краями и изъязвленным дном. На разрезе серовато-белая ткань с кровоизлияниями, прорастающая в слои стенки кишки.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Макропрепарат ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (жировой гепатоз). Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, желто-белого цвета (глинистого вида), на разрезе имеет сальный блеск («гусиная печень»)

Микропрепарат N 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ - подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). В центральных отделах долек некротический детрит в периферических отделах в цитоплазме гепатоцитов крупные вакуоли.

Микропрепарат N 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, "растекание" лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.

Дольковое строение печени нарушено. В портальных трактах – склероз, выраженный лимфоидный инфильтрат с формированием лимфоидных фолликулов. Местами инфильтрат проникает в дольки через пограничную пластинку и окружает группы гепатоцитов. Видны пролиферация в портальных трактах желчных протоков и перипортальный склероз. Гепатоциты по ходу инфильтрации в состоянии некроза, в других участках признаки гидропической и жировой дистрофии.

Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.

При электронно-микроскопическом исследовании цистерны ЭПС резко расширены, митохондрии набухшие.

Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ . Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.

Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени – печень деформирована, желтого цвета, поверхность мелкобугристая.

(Э) Микропрепарат N 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяется на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза (порто-портальные, порто-центральные септы с формированием ложных долек) и регенерация гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами.

Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

Микропрепарат N 112 ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Отмечается увеличенный многоклеточный клубочек. Гиперклеточность связана с пролиферацией и набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток. Отмечается сужение просвета капиллярных петель, выполняющих полость капсулы, а также их массивная нейтрофильная инфильтрация.

Микропрепарат ФИКСАЦИЯ ДЕПОЗИТОВ ИМУНННЫХ КОМПЛЕКСОВ В ПОЧЕЧНОМ КЛУБОЧКЕ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ (атлас, рис.15.2).

По ходу базальной мембраны видно гранулярное свечение (светятся отложения в виде глыбок)

Макропрепарат ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ("большая пестрая почка").

Почка увеличена в размерах, дряблая, бледная с петехиальными кровоизлияниями на поверхности.

Микропрепарат N 113 ПОДОСТРЫЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Видны полулуния, образованные за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы Шумлянского-Боумена и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Между слоями клеток в полулуниях – скопление фибрина. Клубочки сдавлены – в них отмечается фокальный некроз, диффузная и очаговая пролиферация эндотелия, пролиферация мезангия. Часть канальцев атрофичная, в эпителии некоторых извитых канальцев – гидропическая или гиалиново-капельная дистрофия. В строме почки – склероз, лимфомакрофагальная инфильтрация.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Электронограмма МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ (атлас, рис.15.6).

При электронно-микроскопическом исследовании видны субэпителиальные депозиты в гломерулярной базальной мембране, накопление вещества базальной мембраны между ножками подоцитов, утрата подоцитами отростков и их распластывание на утолщенной и деформированной базальной мембране.

Электронограмма МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.9).

При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются субэпителиальные электронно-плотные депозиты.

Электронограмма МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.10).

При электронно-микроскопическом исследовании виднеются депозиты в мезангии.

Макропрепарат ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИСХОДОМ В НЕФРОСКЛЕРОЗ).

Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.

(Э) Микропрепарат N 114 ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (терминальный) (окраска гематоксилином и эозином).

Склероз и гиалиноз большинства клубочков, в сохранившихся гипертрофированных клубочках пролиферация мезангиальных клеток, склеро сосудистых петель. Отмечаеься склероз и гиалиноз артериол. Гиалиновые целиндры в просвете канальцев.

ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Макропрепарат АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ ("большая белая", "большая сальная почка").
Отметить увеличение размеров почки, плотную консистенцию, сальный вид поверхности.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, гладкой поверхностью. На разрезе с сальным блеском. Граница между корковым и мозговым веществом стерта

(Э) Микропрепарат N 16 АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (окраска конго-рот). Обозначить отложения амилоида в капиллярных петлях клубочка, по ходу собственной мембраны канальцев, в стенках сосудов, а также в строме почки по ходу ретикулярных волокон.
Отметить цвет амилоида.

Под базальной мембраной канальцев, в клубочках, по ходу ретикулярных волокон стромы в интиме сосудов – окрашенные в красный цвет отложения амилоида.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

(Э) Микропрепарат N 6 НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены. В их клетках содержится ядра. Эпителий извитых канальцев не содержит ядер (кариолизис).

ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Просмотреть набор макропрепаратов, отражающих морфологические проявления уремии: ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ("волосатое сердце"), КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ, ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Макропрепарат ПОЛИП МАТКИ. Отметить локализацию полипа, его форму, размеры, характер поверхности, связь с подлежащей тканью.

Вырост эндометрия серо-красного цвета, с неровной поверхностью.

(Э) Микропрепарат N 142 ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ (окраска гематоксилином и эозином).

Железы эндометрия построены из эпителия пролиферирующего типа, имеют разную величину и форму, имеют извитой ход и кистозное расширение, очень тесно расположены, отмечается ветвление и почкование желез.

Микропрепарат N 57 ПСЕВДОЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (окраска гематоксилином и эозином).

В зоне эрозии шейки матки два вида эпителия: эпителий многослойный плоский неороговевающий и призматический. Отмечается эктопия цилиндрического эпителия в экзоцервикс.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Макропрепарат ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ .

Оболочка влагалища и шейки матки гиперемирована, отечна, иногда с кровоизлияниями. В просвете влагалища особенно в шейке матки, находится экссудат, выделяющийся из матки. Канал шейки матки приоткрыт.

Макропрепарат ПЕЧЕНЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ .

В печени появляются одиночные или сливные бело-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния разных размеров – ландкартообразная печень.

Окраска гематоксилином и эозином. В области дефекта стен-ки желудка имеется фибринозно-гнойный экссудат (а), с под-лежащей обширной зоной фибриноидного некроза (б), на-личием грануляционной ткани (в) и разрастанием грубово-локнистой соединительной ткани, проникающей на различ-ную глубину мышечного слоя (г). Серозная оболочка стенки желудка сохранена (д).

2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гема-

токсилином и эозином. В слизистой оболочке желудка атро-фия покровного эпителия (а) и эпителия желез с перестрой-

кой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия» (б), в собственной пластинке слизистой оболочки поля склероза

(в) и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формировани-ем лимфоидных фолликулов (г).

3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином.Все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тка-нью с признаками клеточного атипизма (а). Видны множе-ственные патологические митозы в гиперхромных (б) и по-лиморфных опухолевых клетках (в).

4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и

эозином. Опухолевая ткань представлена обилием крупных атипических «перстневидных» клеток (а) с образованием большого количества слизи (б). Виден инфильтративный ха-рактер роста опухоли (в). Демонстрация.

5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. Встенке желудка группы атипических клеток с крупными ги-перхромными ядрами (а), в строме опухоли разрастание во-локнистой соединительной ткани (б). Демонстрация.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок,слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемирован-ными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с пете-хиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачествен-ная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопу-холевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.

Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит. Исход: восстановление слизистой оболочки.

2. Эрозии и острые язвы желудка: в препарате желудок,

слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множе-ственные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии локализуются в пределах слизистой, а язвы прони-

кают на различную глубину слизистой оболочки, некоторые доходят до мышечной оболочки.

Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические наруше-ния кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, сте-роидные и стрессовые язвы.

Осложнения: перфорация, перитонит.

Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект заме-щается рубцовой тканью.

3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в пре-парате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой фор-мы, размером 3 см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валико-образно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разре-зе входное отверстие - кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край, обращенный в сторону кардии, подрыт, слизи-стая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сто-рону привратника, пологий - террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5 см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.

Причины: генетическая предрасположенность, Helicobac-ter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).

Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пе-нетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стено-за входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь - рак желудка.

4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе же-

лудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции.

На разрезе патологические новообразования обильно васку-ляризированы и локализуются исключительно на поверхно-сти слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.

Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурациявыходного или входного отверстия.

Исход: малигнизация.

5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак:

на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевид-ное образование, растущее в просвет желудка, неправиль-ной округлой формы размером 5 см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.

б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах,стенка на всем протяжении утолщена до 1 см, плотной «де-ревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеет-ся патологический очаг в виде возвышающегося над поверх-ностью слизистой оболочки образования с плотными вали-кообразными краями и западающим дном, размерами 3,5 см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю тол-щу стенки органа.

Причины: питание (копчености, консервы, маринован-ные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, ки-шечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазиро-вание: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионар-ные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лим-фогенные метастазы в левый надключичный лимфатиче-ский узел - метастаз Вирхова, в яичники - Крукенберговский

рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг,кости, почки, реже - в надпочечники и поджелудочную желе-зу. 4. Имплантационные - карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА

1) утолщение слизистой

2) атрофия желез

3) множественные эрозии

4) склероз слизистой

5) нейтрофильная инфильтрация слизистой

6) лимфоидная инфильтрация слизистой

2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА

1) фибринозный

2) атрофический

3) гипертрофический

4) катаральный

5) коррозивный (некротический)

3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ

1) атрофия

2) кишечная метаплазия

3) гиперплазия

4) дисплазия

5) появление в цитоплазме телец Маллори

4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А

2) в крови аутоантитела

к париетальным клеткам

3) Helicobacter pylori -

5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ

1) прекращение выработки HCl

2) продукция антител к Helicobacter pylori

3) продукция антител к париентальным клеткам

4) продукция антител к внутреннему фактору

5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки

6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В

1) преимущественная локализация - антральный отдел

2) в крови аутоантитела

к париетальным клеткам

3) Helicobacter pylori -

основной этиологический фактор

4) сопровождается гиперплазией G-клетки, гастринемией

5) часто сочетается с пернициозной анемией

6) локализуется в фундальном отделе

7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок - основа патогенеза

ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА - ЭТО

воспаление слизистой оболочки

некроз слизистой оболочки,

не затрагивающий мышечную пластинку

3) атрофия слизистой оболочки

4) склероз слизистой оболочки

5) некроз, захватывающий мышечный слой

8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

1) часто возникает у больных алкоголизмом

2) слизистая оболочка не изменена

3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ

4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии

5) повышенная кислотность желудочного сока

9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) воспаление слизистой оболочки желудка

2) эрозии слизистой оболочки желудка

и 12-перстной кишки

3) острая язва желудка

и двенадцатиперстной кишки

4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ

1) катарального гастрита

2) дифтеритического гастрита

3) коррозивного гастрита

4) флегмонозного гастрита

11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА, как предракового заболевания

1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

2) склеротические процессы

3) структурная перестройка эпителия

(кишечная метаплазия)

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ

1) кортикостероиды

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса блуждающего нерва

13. К язвенной болезни желудка относятся

1) эндокринные язвы желудка

2) аллергические язвы

3) пептические язвы

4) послеоперационные язвы

5) туберкулезные язвы

14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка

1) повышение агрессивности желудочного сока

2) кампиллобактерии

3) наличие хронического гастрита

4) нарушение кровообращения

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

1) кортикостероиды

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса

блуждающего нерва

16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды

на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

7) язвы множественные

17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды

на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет

6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт

18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

В ПЕРИОД РЕМИССИИ

1) наличие экссудата на поверхности

2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в дне и сосудах

5) эпителизация поверхности

19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ

1) наличие фибринозно-гнойного экссудата

на поверхности 2) рубцовая ткань прерывает мышечную

оболочку на разной глубине

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы

12. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни

аррозивный

диапедезный

в результате разрыва сосуда

в результате гнойного расплавления

21. Хлоргидропеническая уремия – результат

1) кровотечения из язвы

2) хронического нефрита

3) пенетрации язвы

4) рубцового стеноза привратника

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

22. Перитонит, осложнивший хроническую язву, – результат

1) пенетрации

2) перфорации

3) гастрита

4) дуоденита

5) рубцового стеноза привратника

23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

1) пенетрации

2) перфорации

3) эмпиема

4) гиперкальцемия

5) рубцовый стеноз

и деформация стенки

6) кровотечение

24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ

1) болезнь Меньера

2) болезнь Менетрие

3) синдром Вернике

4) синдром Золлингера-Эллисона

5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия

25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ

1) гипертрофия слизистой оболочки желудка

2) атрофия слизистой оболочки желудка

3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия

4) гиперплазия железистого эпителия

5) выраженный склероз

26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА

1) воспалительный инфильтрат в строме

2) атипические клетки

3) без четкой дифференциации на ножку и тело

4) дисплазия железистого эпителия

5) эрозирование по поверхности

27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

1) ангиосаркома

2) аденома

3) лейомиома

4) аденокарцинома

5) гиперплазиогенный полип

28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА

1) хронический поверхностный гастрит

2) острый эрозивно-геморрагический гастрит

3) острый фибринозный гастрит

4) хронический гастрит с энтеролизацией

29. АДЕНОМА – ЭТО

1) доброкачественная опухоль

из железистого эпителия

2) злокачественная опухоль из железистого эпителия

3) эпидермальный рак

4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия 5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия

30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА

1) поверхностный гастрит

2) хроническая язва желудка

3) острый эрозивный гастрит

4) хронический атрофический гастрит

5) аденоматозные полипы

31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) аденокарцинома

2) саркома

3) перстневидноклеточный

4) недифференцированный

32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА

1) встречается чаще в возрасте до 30 лет

2) имеет высокую степень дифференцировки

3) развивается на фоне хронического гастрита

4) в 2 раза чаще поражает мужчин

5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов

33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА

1) развивается из эпителиоцитов

2) возникает в относительно молодом возрасте

3) гистологически-перстневидно-клеточный

4) возникает на фоне хронического гастрита

5) имеет низкую степень дифференцировки

34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА

1) гистологический вариант

2) макроскопическая форма

3) глубина инвазии

4) слизеобразование

5) вторичные изменения

35.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические железистые структуры причудливой формы

2) перстневидные клетки

3) обилие слизи в просвете желез

4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами

5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом

36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) характерны обширные кровоизлияния

2) ядра атипичных клеток смещены

к клеточной мембране

3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы

4) атипические железистые структуры

5) в стенке массивный склероз и гиалиноз

37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические клетки с крупными

ядрами располагаются группами

2) атипические клетки формируют железы

3) массивные разрастания соединительной ткани

4) обилие слизи в просвете желез

5) атипические клетки не формируют железы

38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) гематогенные

2) имплантационные

3) лимфогенные ортоградные

4) лимфогенные ретроградные

39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

1) кровохарканье

2) дилатация привратника

3) перфорация

4) истощение

5) желудочное кровотечение

40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ

1) гематогенное метастазирование

2) ретроградное лимфогенное метастазирование

3) канцероматоз брюшины

4) поражение левого надключичного лимфатического узла

5) поражение яичников

Эталоны ответов К тестовым заданиям