Selektivní proteinurie znamená schopnost poškozeného glomerulárního filtru procházet proteinovými molekulami v závislosti na jejich velikosti, tj. V molekulové hmotnosti. Na základě této definice by selektivita měla být ukazatelem rozsahu poškození ledvinového glomerulárního filtru a může mít diagnostickou a prognostickou hodnotu. Tato otázka byla v posledních letech předmětem seriózní studie, ačkoli Longsworth a Mclnnes (1940) volnou elektroforézou séra a moči ve dvou případech lipoidní nefrosy zjistili, že složení moči a proteinů v séru je vzájemným zrcadlovým obrazem (vysoké hladiny albuminu v moči a nízké sérum; zvýšení a2-globulinu v séru a jejich nepřítomnost v moči). V moči chyběly proteiny a2 a globuliny глоб s vysokou molekulovou hmotností. Tento typ uroproteinogramu byl nazýván nefrotický a je považován za typický pro selektivní proteinurii. Současně s glomerulonefritidou se selektivita významně snížila, β-globuliny také vstoupily do moči a proteinogram moči začal připomínat sérinoproteinogram. Tento typ proteinogramu se nazývá nefritický neboli sérum.

Moeller a Steger (1955) ukázali, že ve všech případech degenerativního zánětlivého onemocnění ledvin je podíl α1-globulinu v séru vždy nižší než podíl α2-globulinu. V moči jsou obvykle inverzní poměry.

Je velmi důležité vypracovat otázku, jak určit selektivitu proteinurie a propustnost ledvin pro bílkoviny. Bing navrhl pro pre-orientaci používat poměr [% albumin v moči] / [% albumin v plazmě]. V případě, že tento index (nazývaný index renální permeability) překročí 2, pak je charakteristický pro nefrózu, zatímco pro nefritidu je typické číslo menší než 2. Tento ukazatel však při kontrole byl zjevně nedostatečný. Takže v jednom z případů D. Tsykinovy ​​renální amyloidózy se závažným nefrotickým syndromem pozorovaným na naší klinice nepřekročil Bingův index 1. Luetscher (1940) zjistil, že koeficient albumin-globulin v moči s patologickou proteinurií je vyšší než normální, ale u nefrotického syndromu je vždy vyšší než u terminální nefritidy s významným uvolněním všech globulinů. Wolvius a Verschure (1957) však po změření celkové clearance globulinů a clearance albuminu nemohli zaznamenat nálezy patognomonické pro jednotlivá onemocnění, přestože došlo k určitým rozdílům.

Poměr globulin / albumin, který byl v nefrotickém syndromu
  rovna 0,1-0,2, s rozvojem urémie se zvýšila na 0,3-0,4. Přesnější vzorek selektivity renální proteinurie je popsán Blainey et al. (1960). Jejich metoda spočívá v tom, že podél vertikální osy aplikují výsledky stanovení proteinové clearance se zvyšující se molekulovou hmotností, vyjádřené jako procento clearance siderofilinu (ukládají se logaritmické hodnoty indikátorů). Horizontální osa je aplikována na logaritmy molekulárních hmotností stejných proteinů (α1-kyselý kalicoprotein, albumin, siderofilin, ү2-imunoglobulin, үA, a2-makroglobulin). Úhel sklonu křivky k horizontále určuje selektivitu proteinurie. Joachim (1964, - citováno od Schultze, Haremans, 1966) v tomto ohledu rozdělil všechny pacienty do skupin: vysoká selektivita - úhel 67 °; střední úhly 63 - 67 °, nízké - méně než 62 °. V případech s úhlem 54 ° byla selektivita nejnižší (obr. 1).

Obr. 1. Selektivita exkrece proteinů (Fa2 a S2) močí pro stanovení poměru jejich clearance (Cl) k clearance siderofilinu (βc).
   Horizontální - logaritmické molekulové hmotnosti proteinů; vertikálně - logaritmus poměru clearance bílkovin k clearance sideofilinu.

Srovnání proteinogramů séra a moči by mělo být provedeno se známou opatrností vzhledem k tomu, že proteinové zrcadlo krve odráží nejen vyluhování syrovátkových bílkovin přes renální filtr, ale také změny, které jsou charakteristické pro samotnou nemoc. V akutní fázi onemocnění se v séru objevují seromukoidy a glykoproteiny (obou a-frakcí) a obsah glob-globulinů se také zvyšuje se subakutním a subchronickým tokem (Heremans et al., 1960). Kromě toho, při porovnávání proteinů v séru a moči je třeba mít na paměti, že ačkoli v nefrotickém syndromu (Cleve et al., 1957) nejsou v krvi žádné proteiny, které se liší od proteinů pozorovaných u zdravých jedinců, bazální membrána může mít zvláště aktivní enzymatický účinek na průnik skrze to proteiny (s amyloidní nefrosou, toto je popsáno Vauxem, Gyrem a Hermannem, 1962).

Známá hodnota je dynamická studie vylučování specifických proteinů, z nichž byly speciálně studovány siderofilin (transferrin), haptoglobin a hemoglobin. Výše bylo uvedeno, že clearance standardu siderofilinu je široce používána jako standard, proti kterému se provádí srovnání s izolací jiných proteinů. Pokud jde o haptoglobinurii, je třeba mít na paměti, že haptoglobin není jen specifický protein, ale také protein, jehož obsah v séru se zvyšuje v akutní fázi nemocí a může sloužit jako test jeho exacerbace (aktivity).

Tyto metody se všemi výhradami nám umožňují s určitou přesností charakterizovat stav renálního filtru a proteinogramů v séru. V současné době máme data získaná na klinice vedené D. B. Tsykinem a M. M. Shcherbou, kteří modifikovali metodu elektroforézy proteinů v škrobovém gelu navrženou v roce 1955 Smithiesem.

Byl použit rozpustný škrob průmyslové výroby, ze kterého byl připraven 18% gel na borátovém pufru o pH 8,6 a iontové síle 0,3. Elektroforéza byla prováděna při napětí 13 V / cm v délce gelu po dobu 3,5 hodiny. Proteinogramy byly obarveny bromofenolovou modří a výsledky byly zpracovány s použitím foto denzitometru.

Na obr. 1 ukazuje stanovení clearance různých proteinů ve vztahu k clearance sideofilinu u tří pacientů s nefrotickým syndromem s různými stupni selektivity.

Obr. 2. Proteogramy moči a séra pacienta B.
Diagnóza: nefrotický syndrom. Amyloidóza. PrА - prealbumin; A - albumin; PsA - post-albumin; Fα2 - rychlé α2-globuliny; pc - siderofilin; Hp - haptoglobin; sα2 - pomalý a2-globulin; ßlp - β - lipoprotein; ү - ү-globuliny.

Pacient B., 30 let. Diagnóza: renální amyloidóza, nefrotický syndrom. Byl přijat na kliniku 7/11 1967 se stížnostmi na slabost, otok obličeje, žízeň. V květnu 1955 si po kataru horních cest dýchacích všiml otok nohou; při analýze moči byla detekována proteinurie až do 6,6. Po dlouhodobé hospitalizaci se otok snížil, ale proteinurie v rámci 3,3 zůstala. Potom se objevil otok a zůstal umírněný až do přijetí na kliniku. Krevní tlak se nezvýšil. Od roku 1958 trpí pacientem anémie hypochromního deficitu železa neznámého původu. Po přijetí byla u pacienta detekována zvětšená játra (hustý okraj byl hmatný, vyčnívající 6 cm) a slezina (vyčnívající 3 cm). Změny v hrudních orgánech nebyly pozorovány. Krevní test:
   ehm - 2 990 000; Hb. - 52 jednotek; l - 7500; ehm - 7,5; b. - 1,5; n. - 1; c. - 56,5; končetina - 23,5; můj - 6; retikulum - 2; ROE - 73 mm / h. Test s kongoty (dvakrát) je ostře pozitivní. Studie kostní dřeně 10 / II - inhibice erytroblastických klíčků se zpožděným zráním. Změny v moči: denní ztráta proteinu 15,0-24,0-12,0-18,7 g (diuréza od 1000 do 1800 ml). V jedné části - protein 23,1, l. - 12-30 p / sp.; erytrocyty modifikované, jednotlivé v přípravku; jednotlivé tukové válce v p / sp .; granulární - 0-2 v p / sp; voskový - osamělý v s. Zbytkový dusík - 36 mg%. Obsah železa je 6,5%. Kolísání podílu Zimnitského - 1015-1020. Sodík v séru - 141 mEq / l, draslík - 5 mEq! L. Studie gastrointestinálního traktu neprokázala žádné změny. Rentgen (včetně tomografie) hrudníku - bez abnormalit. Reakce Mantoux při ředění 10-6, 10-5 a 10-4 negativní (10-4 - slabě pozitivní).

Nebylo tedy možné zjistit příčinu vývoje pacienta s amyloidózou jater, ledvin a sleziny.

Produkovaný proteinogram séra a moči prokázal (obr. 2), že se uvolňují nejen malé, ale i velké frakce molekulárních proteinů. Na obr. 1 ukazuje snížení clearance vylučovaného proteinu se zvyšováním jeho molekulové hmotnosti. Nízká selektivita proteinurie je však určena průchodem a relativně vysokou clearancí proteinů s vysokou molekulovou hmotností (< = 57°).

Dalším příkladem neselektivní proteinurie je anamnéza pacienta M.

Pacient M., 23 let. Byl přijat na kliniku 10 / II 1967. Ill od června 1966, kdy najednou došlo k otoku nohou. Poté 21. června teplota stoupla a otok se zvýšil. Teplota po zahájení léčby (penicilin, prednison, diuretikum) klesla po 2 dnech. Edém se snížil, ale moč byla 3,3 ‰ bílkoviny. V září došlo ke zvýšení teploty a zvýšení otoků. Tělesná hmotnost vzrostla ze 78 na 96 kg, v moči na 66. Byla tu ostrá slabost, dušnost. V minulosti - malárie za 8 let. Chronická intoxikace č. Vstoupil na kliniku s celotělovou pastou, zejména na nohou a břiše. HELL 130-120 / 70-85 mm Hg Art. Močové testy: protein - 6,6 - 33 ‰, leukocyty - až 80 v polovině / sp., Červené krvinky - od 18 v polovinu / sp. až po hustě pokrývající všechny p / zr., hyalinové válce - až 4, zrnité - až 7, voskové - jednoduché v p / zr.

Krevní testy: Hb. - 67-43 jednotek; ehm - 3 500 000 až 2 060 000; l - 9200; b. - 1; ehm - 2; Článek 5; c. - 63; končetina - 23; po - 3; retikulum - 2; ROE - 78-60 mm za 1 h.

Denní ztráta proteinu: 16,25 - 16,8 g. Diuréza - 500 ml. Zbytkový dusík - 43,9-24,5 mg%. Krevní kreatinin - 4,5-2,5 mg%. Cholesterol - 487 - 120 mg%. Příznaky EKG difúzních změn v myokardu. Fundus je normální. Test Zimnitsky: diurez den - 960 ml, noc - 690 ml. Ud. hmotnost - 1015-1018. S infuzní pyelografií a tomogramy je konturována levá ledvina 7X14,5 cm, pravá ledvina je nezřetelná. 40 minut po ukončení injekce kontrastu se naplní obě pánve normální velikosti. Nebyly detekovány žádné LE buňky. Transamináza (glutaviridový ocet) - 12,5 jednotek. Sodík v krevním séru - 148 mEq / l; draslík v séru - 7,15 mEq / l. Bilirubin - 0,2 mg%. Léčba: hypothiazid, aldacton, vikasol, hemostimulin, vitamíny, penicilin, chloramfenikol, pregpin, chlorid vápenatý, polyvinyl, kyselina 2-aminokapronová, erytrocytová hmota. Léčba byla neúčinná a s rostoucím obrazem selhání ledvin pacient zemřel. Diagnóza difúzní glomerulonefritidy s progresivním průběhem byla potvrzena při pitvě.

Neselektivita proteinurie a těžká dysproteinémie jsou rýží dobře prokázány. 1 a 3, kde je vidět, že sklon křivky je malý, dosahující 55 °, a v moči se objevují molekulární proteiny v séru.

Obr. 3. Proteinogramy moči a séra pacienta M.
   Diagnóza: chronická glomerulonefritida s progresivním průběhem. Nefrotický syndrom. Označení jsou stejná jako na obr. 2

Diagnostická a terapeutická hodnota selektivní proteinurie ve vztahu k řadě individuálních chorob stále není zcela jasná, i když je slibná. V roce 1958 na klinice M. V. Vovsi, studující proteinové frakce krve a moči pomocí papírové elektroforézy, objevil Ya P. Tsalenchuk významné zvýšení obsahu β- a ү-globulinových frakcí v moči během amyloid-lipoidní nefrosy . V roce 1965 M.A. Ado provedl srovnávací studii obsahu proteinů v séru a moči v nefrotickém syndromu různé etiologie (chronická nefritida, systémový lupus erythematodes, amyloidóza) pomocí metody elektroforézy na papíře. U amyloidózy a lupusové nefritidy byl v moči pozorován nejvyšší obsah β-globulinů. Kromě toho bylo v moči pozorováno velké množství a2-globulinu se systémovým lupus erythematosus. Obsah α1- a β-globulinů byl u všech pacientů stejný. Studium glykoproteinů umožnilo podrobněji charakterizovat vlastnosti močových frakcí.

Závěr o diagnostické hodnotě selektivní proteinurie je založen hlavně na porovnání údajů získaných s histologickým obrazem onemocnění, charakterizovaných výsledky biopsie a účinnosti steroidní terapie. Blainey et al. (1960), při srovnání selektivity proteinurie s histologickým obrazem, tedy ukazují, že s nejtěžší formou léze (membránová glomerulonefritida) je pozorována nejmenší selektivita, zatímco u „minimálních změn“ v glomerulích je selektivita největší. Joachim a jeho kolegové (1964) vyšetřili 21 pacientů a zjistili, že účinnost léčby steroidy závisí na selektivitě proteinurie; ta se snižuje se zvyšujícím se zbytkovým dusíkem. Na základě srovnání selektivní proteinurie se stavem dílčích funkcí ledvin autoři naznačují, že pokud dospělý s nefrotickým syndromem zvyšuje reziduální dusík a inulinovou clearanci, nedává důvod očekávat účinnost léčby steroidy, a to iu nezměněných ukazatelů, tato predikce by měla být provedena s velká péče.

Cameron a Wihite (1965), zkoumající 28 dětí a dospělých s nefrotickým syndromem, zjistili, že: 1) všichni pacienti ve věku od 2 do 73 let mají jasnou souvislost identifikovanou matematickým zpracováním mezi logaritmem proteinové clearance a molekulovou hmotností proteinu, nachází se v moči; 2) „slepé“ srovnání selektivní proteinurie s histologickými údaji ukázalo, že selektivita klesá se zvyšující se závažností glomerulárního poškození; 3) Selektivní proteinurie se po mnoho měsíců nemění spontánně ani pod vlivem steroidů a nezávisí na věku pacientů a trvání nemoci.

Nejnovější studie toto hledisko potvrzují. Cameron (1966) tedy vyšetřil 126 pacientů, kteří emitovali více než 2,6 g proteinu denně; v 87 z nich byla biopsie a výsledky steroidní terapie porovnány se stupněm selektivity proteinurie. Autor zjistil, že selektivní proteinurie nekoreluje s denními ztrátami proteinů. Nejvyšší selektivita byla pozorována v normální nebo téměř normální histologické struktuře glomerulu, zatímco s největšími změnami je minimální. Žádný z pacientů s neselektivní proteinurií neprokázal dobré výsledky po léčbě steroidy. Na tomto základě autor začal používat selektivní proteinurii jako kritérium pro výběr pacientů pro léčbu imunosupresivy. Vzhledem k tomu, že u pacientů s proteinurií vyšší než 2 g / den koreluje selektivní proteinurie s různými histologickými typy nefritidy, klinickým výsledkem a účinkem terapie, Cameron dochází k závěru, že poskytuje stejnou informaci o závažnosti procesu jako biopsie. Při pokusu o zjednodušení klinického použití této metody Cameron a Blaudford (1966) využili Soothillův návrh k určení clearance pouze dvou proteinů s nízkou (transferrin) a vysokou (үSS-globulinovou) molekulovou hmotností. Po vyšetření 134 pacientů s nefrotickým syndromem na základě glomerulonefritidy (prokázané biopsií) zdůrazňují, že proteinurie zůstává po dlouhou dobu selektivní, bez ohledu na remisi, terapii steroidy a imunosupresivy a selektivita se ukáže být nejmenší, pokud je postižena bazální membrána.

Jak Vere, tak Waldruck (1966), kteří vyšetřovali 6 dospělých pacientů s nefrotickým syndromem, kde steroidní terapie měla dobrý klinický účinek, aniž by to ovlivnilo selektivitu proteinové extrakce, poukazují na vysokou selektivitu proteinurie s minimálními histologickými změnami. Je zajímavé pozorovat Mac-Lean a Robsona (1966), že neselektivní proteinurie se může vyskytnout také při ischemickém selhání ledvin s tubulární nekrózou.

Spolu s tím však existují díla, jejichž autoři přikládají selektivní proteinurii velký význam. V roce 1966 tedy Barcelo a Pollak, vyšetřující 15 pacientů, nenašli žádný vztah mezi histologickými změnami a povahou proteinurie. Všímajíc si vzácnosti výskytu vysokomolekulárních proteinů v moči i v případech významného zahuštění bazální membrány, autoři současně poukazují na velkou variabilitu v clearanci nízkomolekulárních proteinů. Závěr o absenci jakékoli hodnoty selektivní proteinurie pro diagnózu a prognózu však může být způsoben skutečností, že autoři pozorovali pacienty, u nichž nebyla proteinurie tak výrazná a metody koncentrace moči nebyly dokonalé. Meriel a kol. (1962) dospěli k závěru, že všechny morfologické změny zjištěné během biopsie nejsou projevem zvýšené propustnosti pro proteiny; Centrum problému proteinurie u nefrotického syndromu tedy nespočívá v anatomických, ale v patofyziologických důvodech pro zvýšenou propustnost renálního filtru, tj. Bazální membrány.

Známá korelace mezi morfologickými změnami a selektivitou byla zaznamenána M. S. Ignatovou a kol. (1969). D. V. Tsykin a I. K. Klemin na naší klinice, vyšetřující 39 pacientů s glomerulonefritidou, našli shodu mezi stupněm poškození bazální membrány a úhlem selektivity vypočteným z clearance dvou proteinů, albuminu a haptoglobinu.

Vylučování bílkoviny močí přesahující normální hodnoty -30-50 mg / den se nazývá proteinurie. V laboratorní praxi je normální koncentrace proteinu v moči na 0,033 g / l. Ve většině laboratoří se při testování na bílkoviny v moči nejprve použijí kvalitativní reakce, které nezjistí bílkoviny v moči zdravého člověka. Pokud je protein v moči detekován kvalitativními reakcemi, provede se kvantitativní (nebo semikvantitativní) stanovení. Současně jsou důležité vlastnosti použitých metod pokrývající různé spektrum uroproteinů. Při stanovení proteinu pomocí 3% kyseliny sulfosalicylové se tedy množství proteinu považuje za normální až do 0,03 g / l, zatímco při použití pyrogallolové metody se hranice normálních proteinových hodnot zvýší na 0,1 g / l.

Druhy proteinurie

Proteinurie je fyziologická a patologická.

Druhy fyziologická (funkční) proteinurie  (obvykle není vyšší než 1 g / l):

po ochlazení  (ponoření rukou až k lokti do studené vody na 2-5 minut), bahenní koupele, rozsáhlé jodové mazání kůže;

výživný: po jídle bohatých na bílkoviny,

centrogenní: po útoku křečí a otřesu,

emocionální: ve stresu, například během absolvování zkoušky ,

pracovní (pochod, stresová proteinurie): po cvičení. Obvykle nepřesahuje 1 g / l. Zmizí za několik hodin. Musíte být na stráži, protože může naznačovat potíže s ledvinami. Genéza takové proteinurie je vysvětlena hemolýzou s hemoglobinurií a stresovou sekrecí katecholaminů s přechodným narušením glomerulárního toku krve. Současně je detekována proteinurie v první části moči po cvičení.

ortostatický (posturální): zdraví mladí lidé do 22 let astenické postavy ve svislé poloze těla déle než 30 minut. V poloze vleže proteinurie prochází, takže tito lidé nedetekují protein v ranní moči. Její geneze je spojena s narušenou renální hemodynamikou, která se vyvíjí v důsledku lordózy, která stlačuje spodní venu cava ve stoje, nebo uvolňování reninu (angiotensin II) v reakci na změny objemu cirkulujícího plazmatu během ortostatismu.

horečnatá: pozorováno v akutních febrilních podmínkách, nejčastěji u dětí a starších osob. Jeho mechanismus je málo prozkoumán. Tento typ proteinurie přetrvává v období zvyšování tělesné teploty a mizí s jeho snižováním a normalizací.

Když je srdeční onemocnění často identifikováno stagnujícínebo srdeční proteinurie. S úbytkem srdečního selhání obvykle zmizí.

U novorozenců v prvních týdnech života je také pozorována fyziologická proteinurie.

Močový protein se obvykle skládá ze samostatných frakcí syrovátkového proteinu, filtrovaného přes glomerulární kapilární stěnu a ne zcela reabsorbovaného proximálním epitelem renálních tubulů. V moči zdravých lidí se nachází až 20 proteinových frakcí, včetně prealbuminu, albuminu, postalbuminu, siderofilinu, ceruloplasminu, haptaglobinů, imunoglobulinů A, G atd.

Primární roli v genezi proteinurie hrají dva faktory - zvýšení propustnosti glomerulárních kapilár pro plazmatické proteiny a snížení reabsorpční kapacity epitelu proximálního tubulu k glomerulárně filtrovanému proteinu.

Nízkomolekulární proteiny se vylučují primárně močí a vysokomolekulární proteiny se vylučují ledvinami po předběžném štěpení pod vlivem enzymatických a jiných procesů, ke kterým dochází během filtrace a reabsorpce. Proto se v moči neustále nachází albumin, který tvoří až 70% a více proteinu v moči; Procentní složení globulinových frakcí je mnohem menší a variabilnější.

Patologická proteinurie

Patologická proteinurie je renálního a extrarenálního původu.

Renální proteinurie

Renální proteinurie  je jedním z nejdůležitějších a přetrvávajících příznaků onemocnění ledvin a může být glomerulárnínebo glomerulárnía trubkovitýnebo kanalikulární. Když se vytvoří kombinace těchto dvou typů smíšený typ proteinurie.

Glomerulární proteinurie

Glomerulární proteinurie  způsobené poškozením glomerulárního filtru, nastává, když glomerulonefritida a nefropatie spojená s metabolickými nebo cévními onemocněními. Současně jsou plazmatické bílkoviny ve velkém množství filtrovány z krve do moči.

Schopnost poškozeného glomerulárního filtru procházet molekulami proteinu v závislosti na jejich molekulové hmotnosti je založena na myšlence selektivity proteinurie. Filtrace proteinových molekul krevní plazmy glomerulární kapilární stěnou závisí nejen na velikosti těchto molekul a pórů v bazální membráně glomerulů, ale také na jejich elektrickém náboji, tvaru molekul a stavu tzv. Štěrbinové membrány fcycytů. Slitovitá membrána hraje nejdůležitější roli po bazální membráně ve filtračním procesu proteinových molekul. V případě onemocnění ledvin doprovázených proteinurií dochází k narušení struktury samotných podocytů i štěrbinové bránice. Bylo zjištěno, že glomerulární kapilární stěna, jejich bazální membrána, jakož i glykalyxová membrána podocytů obsahují negativní elektrický náboj. Proteinové molekuly krevní plazmy při normální hodnotě pH mají také negativní elektrický náboj. Stěna glomerulárních kapilár proto zabraňuje průchodu proteinů se stejným elektrickým nábojem skrz ně, odpuzuje je od sebe. Výsledkem je, že plazmatické proteiny mohou dosáhnout pouze vnitřního povrchu bazální membrány. Pokud některé molekuly proteinu proniknou do bazální membrány, stojí jim v cestě štěrbinovitá bránice. Proteinurie může nastat kvůli výskytu fokálních defektů v bazálních membránách, tvorbě mikroperforací v nich, destrukci glykalyxové membrány podocytů a narušení štěrbinové membránové struktury. proteinurie odráží nejen poškození glomerulárního filtru ledvin, ale také vyčerpání a blokování enzymových systémů proximálních tubulů zapojených do reabsorpce proteinu. Glomerulární proteinurie je pozorována při akutní a chronické glomerulonefritidě, amyloidóze, diabetické glomeruloskleróze, trombóze renálních žil, kongestivní ledvině, hypertenze, nefroskleróza.

Glomerulární proteinurie může být selektivní a neselektivní v závislosti na závažnosti poškození glomerulárního filtru.

Selektivní proteinurie  vyskytuje se s minimálním (často reverzibilním) poškozením glomerulárního filtru (nefrotický syndrom s minimálními změnami), je reprezentován proteiny s molekulovou hmotností nepřesahující 68000 - albumin a transferrin.

Neselektivní proteinurie častější s vážnějším poškozením filtru, které se vyznačuje zvýšenou clearancí plazmatických proteinů se střední a vysokou molekulovou hmotností (alfa-globuliny a gama globuliny jsou také přítomny v moči). Neselektivní proteinurie je pozorována u nefrotických a smíšených forem glomerulonefritidy, sekundární glomerulonefritidy.

U některých onemocnění odhaluje biochemická analýza moči nečistoty prvků, které by se neměly vyskytovat v normálním stavu. Detekce vysokého obsahu bílkovin v moči znamená, že se jedná o proteinurii.

Moč se vytváří z cirkulující krve filtračním procesem. Vyskytuje se v ledvinových glomerulech tubulárního systému ledvin. Enzymy, organické sloučeniny, stopové prvky se vylučují močí z krve. Protein v moči se nazývá albumin, má nízkou molekulární hmotnost.

Pokud dojde k narušení filtrace, bílkoviny, epitel, krevní buňky se vylučují močí. Příčinou jsou cévní onemocnění, narušené imunitní komplexy, změny průtoku krve, poškození. Nadměrná míra naznačuje přítomnost patologie a vyžaduje další laboratorní a instrumentální metody výzkumu.

Přípustné množství proteinu v moči je 0,033 g / l ve zkušebním vzorku. Denní dávka u diurézy není vyšší než 50 mg. U žen dochází ke zvýšení během těhotenství nebo menstruace. Laboratorní test se provádí za účelem studia materiálu na kvalitativní odezvu, která detekuje stopy prvku v sekrecích. Potom se opakovaným testem stanoví přesné množství proteinu.

Stupeň denní koncentrace proteinurie:

• mikroalbuminurie - od 70 do 300 mg;
• minimální nebo lehká proteinurie - od 300 mg do 1 g;
• mírná proteinurie - od 1 g do 3 g;
• masivní proteinurie - více než 3 g.

S obrovským stupněm rozvoje nefrotického syndromu.

Klasifikace

Existují 2 typy morfologických faktorů. Fyziologická proteinurie je krátkodobá reakce těla na vnější příčiny. Mezi ně patří:

• těžké cvičení;
• vyčerpávající sportovní výcvik;
• podchlazení;
• dlouhodobý pobyt ve vertikální poloze (ortostatická proteinurie);
• převaha bílkovinných potravin;
• horečka;
• těhotenství

Patologický je výskyt bílkovin v moči v souvislosti s porážkou ledvin a krevních cév. Dochází k následujícím porušením:

• vysoký krevní tlak;
• zánětlivé procesy v močovém systému;
• porušení metabolismu bílkovin;
• poškození tkáně ledvin;
• nekróza tubulů ledvin;
• transplantace ledvin dárce;
• dědičnost;
• hemolýza erytrocytů;
• tuberkulóza ledvin;
• urolitiáza;
• onkologické vzdělávání.

Druhy onemocnění podle povahy porušení

Druhy proteinurie závisí na příčině vývoje patologie. Zhoršená filtrace na různých úrovních vede ke specifickému typu albuminurie.

1. Glomerulární proteinurie. K selhání dochází na úrovni filtrace v glomeruli - renálních glomeruli. U tohoto typu se velké množství albuminu z plazmy uvolňuje do moči v jedné z úrovní filtrace. Schopnost kapilárních stěn v glomerulech procházet elementy závisí na jejich integritě a velikosti proteinových molekul. U nemocí se ve zdi objevují defekty, jejich struktura se ničí, což vede k jejich průchodu nepřijatelnými prvky. Glomerulární proteinurie se projevuje glomerulonefritidou, nefropatií, vaskulárním onemocněním, amyloidózou, trombózou renálních žil, nefrosklerózou. Podle závažnosti změn v glomerulárním systému je izolována selektivní a neselektivní proteinurie. Minimální poškození glomerulů se nazývá selektivní proteinurie a je reverzibilní. Složitější stav - neselektivní proteinurie - je charakterizován významnějším množstvím několika typů proteinů.
2. Tubulární proteinurie. Vyvíjí se s patologickými změnami v renálních tubulech. Je charakterizována neschopností reabsorbovat proteiny ve filtračním procesu nebo v důsledku začátku samoizolace proteinu buňkami samotných tubulů. Porušení propustnosti cévní stěny jejich kapilár vede ke skutečnosti, že v důsledku reabsorpce procházejí malé a velké zlomky prvku. Tato možnost se vyvíjí s pyelonefritidou, renální tubulární nekrózou, nefritidou, otravou těžkými kovy.

Přítomnost obou typů porušení se nazývá smíšený typ.

Extrarenal

Patologie ledvin není vždy příčinou hojnosti bílkovin. Pokud je problém výskytu patologického procesu spojen s jinými orgány a systémy, je diagnostikována prerenální proteinurie. Příčiny jsou onemocnění krevního systému spojené se změnou srážlivosti, hemolýzy, myelomu. S těmito diagnózami jsou narušeny metabolické procesy, což vede ke změně kvantitativního obsahu bílkovin v krevní plazmě. Jeho zvýšení v krvi ovlivňuje množství vstupu do moči. Nemoci nadledvin jsou označovány jako předběžný typ. V tomto případě je příčinou nadměrná produkce paraproteinů.

Postrenální proteinurie se vyskytuje v důsledku onemocnění močových cest. Zánětlivý proces v močovodech, močovém měchýři, močových cestách vede k tvorbě hlenu a vylučování bílkovin. V moči se objevuje příměs krevních buněk, s jejím rozkladem se uvolňuje protein. Tento stav je považován za falešnou formu patologie. Proces izolace proteinových prvků po průchodu ledvinovou filtrací. Vyskytuje se v přítomnosti kamenů a nádorů.

Renální proteinurie - poškození přímo filtrační schopnosti ledvin. Porucha filtračního systému v glomerulích se vyskytuje u mnoha onemocnění ledvin a oběhového systému: glomerulonefritida, nefropatie, amyloidóza, arteriální hypertenze, diabetes mellitus. Změny v důsledku selhání v určité fázi - filtrování.

Přechodná ledvina

Dočasné zvýšení propustnosti kapilár glomerulů ledvin, které vede ke zvýšení množství proteinů, je přechodná proteinurie. Tento typ zahrnuje samovolné patologie. Existují 2 typy:

1. Organické - porušení glomerulárního oběhu pod vlivem infekčních chorob nebo anémie. Kapiláry glomerulů jsou propustnější díky cirkulaci toxických látek v krvi s nedostatečným množstvím kyslíku. Vyskytuje se u střevních infekcí, onemocnění jater, popálenin, zranění, ztráty krve, otravy.
2. Funkční proteinurie - fyziologický stav reverzibilní povahy, záleží na fyzikálních faktorech (sport, teplota, emoční stav). Vzhled bílkovin je způsoben přítomností kyseliny močové uvolněné během cvičení.

Izolované

Vzácná forma - izolovaná proteinurie. Tento typ je doprovázen mírným průběhem s minimálním projevem příznaků. Hladina proteinu je až 2 g denně, krevní tlak se nezvyšuje. Riziko selhání ledvin je velmi malé.

Jaké choroby se vyskytují?

Albuminurie je nezávislý příznak mnoha nemocí. Jeho detekce je možná pouze při provádění laboratorních studií moči. S onemocněním ledvin, doprovázeným zvýšením koncentrace bílkovin, si pacienti stěžují na příznaky:

• celková slabost, snížená výkonnost;
• nevolnost, zvracení;
• otok podkožní tukové vrstvy.

Proteinurie u dětí a dospívajících vykazuje podobné příznaky. Rozdíl spočívá v závažnosti edémového syndromu. U dětí je silný otok horního víčka a vaků pod očima. Nejvýraznější ráno po probuzení. Vzhled moči se mění: na povrchu se vytvoří bílá pěna a přidají se další nečistoty ve formě vloček.

Test na bílkoviny v moči je důležitým diagnostickým kritériem pro onemocnění ledvin. Pacientovi je přidělena obecná analýza moči, aby se stanovila měrná hmotnost, hustota, glukóza, krevní buňky a protein. Při překročení normálních hodnot se provedou další zkoušky.

Biochemická analýza krve je nezbytná pro stanovení množství proteinových prvků. S vysokou hladinou bílkovin v moči se její obsah v krvi sníží. Kreatinin v moči se objeví v důsledku rozkladu proteinů, proto je tento test dalším diagnostickým opatřením. Z instrumentálních metod pomocí ultrazvuku ledvin.

Příznak je přítomen u glomerulonefritidy, pyelonefritidy, nefrosy, cukrovky, amyloidózy.

Léčba

Léčba proteinurie je odstranit příčiny, které přispívají k jejímu vzhledu. Pokud je funkční forma spojená s vystavením vnějším faktorům, je nutné tuto příčinu vyloučit. Těžká onemocnění ledvin a močového systému vyžadují víceúrovňovou léčbu, včetně užívání drog:

• glukokortikoidy pro glomerulonefritidu a nefropatii;
• cytostatika;
• protizánětlivé;
• inhibitory ACE s nefroprotektivním účinkem.

Cílem terapie je zničit příčinu proteinurie a mechanismus jejího vývoje, tj. Obnovit normální fungování glomerulů, eliminovat účinky toxinů. Symptomatická terapie spočívá v eliminaci otoků, snížení bolesti, snížení krevního tlaku, zlepšení celkového zdravotního stavu pacienta.

V těžkých případech se septickým stavem a těžkou intoxikací se uchylují k hemosorpčním a plazmatickým postupům. Jedná se o metody umělého čištění krve za podmínek operační jednotky s pomocí dalšího vybavení.

Léčba proteinurie se provádí v nemocnici, v případě známek albuminurie je velmi důležité neprodleně konzultovat lékaře.

Pro stanovení denní proteinurie doma je obtížné, musíte projít alespoň. Na základě jeho výsledků je možné nejen posoudit přítomnost nebo nepřítomnost symptomu, ale také učinit předpoklady týkající se komorbidit, jakož i určit komplex diagnostických a terapeutických opatření. Může se však jednat o funkční jev a léčba není nutná.

Tvorba proteinurie u lidí

Při provádění svého hlavního proudu se z krevního řečiště filtruje malé množství proteinu. Takže má v primární moči.

Dále začíná zpětné vychytávání proteinu v renálních tubulích. Výsledkem fungování zdravých ledvin a nepřítomností nadbytku bílkovin v krevní plazmě je přítomnost malého množství bílkovin v sekundární moči (tekutina, která je z těla odstraněna).

Laboratorní testy moči nedetekují proteiny při této koncentraci ani neposkytují výsledek 0,033 g / l.

Překročení této hodnoty se nazývá proteinurie - velké množství bílkovin v moči. Tento stav je důvodem pro další diagnózu, aby bylo možné zjistit příčiny porušení.

Druhy proteinurie - fyziologické a patologické formy

V závislosti na zdroji bílkoviny v moči lze rozlišit následující typy poruch:

1. Renal  (ledviny) - ve kterém se tvoří přebytek proteinu s defekty glomerulární filtrace (glomerulární nebo glomerulární proteinurie) nebo narušující reabsorpci v tubulech (tubule nebo tubulární).
2. Prerenal  - vznikající z nedostatečně vysoké tvorby proteinových sloučenin v krevní plazmě. Zdravé ledvinové tubuly nejsou schopné absorbovat toto množství proteinu. Může se také vyskytnout při umělém zavedení albuminu do pozadí.
3. Postrenal  - v důsledku zánětu orgánů dolního urogenitálního systému. Protein vstupuje do moči uvolněné z ledvinového filtru (odtud název - doslova „po ledvinách“).
4. Sekretářka  - charakterizovaný výběrem řady specifických proteinů a antigenů na pozadí některých nemocí.

Všechny výše uvedené mechanismy požití proteinu v moči jsou charakteristické pro patologický proces v těle, proto se taková proteinurie nazývá patologická.

Funkční proteinurie je nejčastěji epizodický jev, který není doprovázen onemocněními ledvin nebo močových cest. Patří k nim následující formy porušení:

1. Ortostatické (lordotický, posturální) - výskyt bílkovin v moči u dětí, adolescentů nebo mladých lidí s astenickou postavou (často na pozadí bederní lordózy) po dlouhém chůzi nebo setrvání ve statické vzpřímené poloze.
2. Alimentární  - po jídle bílkovin.
3. Napětí napětí proteinurie  (pracovní, pochodovací) - probíhá s velkou fyzickou námahou (například u sportovců nebo vojenského personálu).
4. Horečka  - vyskytuje se v důsledku zvýšeného rozkladu v těle nebo poškození ledvinového filtru, když tělesná teplota stoupne nad 38 stupňů.
5. Hmatatelné  - může se objevit na pozadí dlouhé a intenzivní palpace břicha.
6. Emocionální  - diagnostikováno při těžkém stresu nebo jeho následcích. To může zahrnovat přechodnou formu, rovněž spojenou se změnami šoku v těle během podchlazení nebo úpalem.
7. Stagnující  - jev, který doprovází abnormálně pomalý krevní tok v ledvinách nebo kyslíkové hladovění těla při srdečním selhání.
8. Centrogenní  - probíhá s otřesy nebo epilepsií.

Vzhled bílkovin v moči s funkčními formami lze vysvětlit mechanismy podobnými patologickým formám. Rozdíl je pouze v přechodné povaze a kvantitativních ukazatelích.

Stojí za zmínku, že poslední dvě funkční formy jsou často sjednoceny pod názvem extrarenální proteinurie, které jsou v tomto případě zahrnuty do seznamu patologických forem.

Normy denní proteinurie

Na základě hojnosti pouze hlavních typů funkčních forem lze předpokládat, že jednorázový přebytek množství proteinu v moči není vždy nezbytný a zjevně nestačí k identifikaci stabilního trendu. Proto je správné použít výsledky analýzy.

Pokud existuje řada fyziologických důvodů, může být denní dávka překročena také u zdravých lidí, pro stanovení diagnózy je třeba vzít v úvahu stížnosti pacienta, jakož i další kvantitativní ukazatele analýzy moči (červené krvinky).

Celkový denní příjem bílkovin pro dospělé je 0,15 g / den a podle jiných referenčních údajů - 0,2 g / den (200 mg / den) nebo nižší hodnota - 0,1 g / den.

Tato čísla jsou však platná pouze pro 10-15% populace, převážná většina lidí s močí má pouze 40-50 mg proteinu.

Během těhotenství se zvyšuje průtok krve v ledvinách a podle toho se zvyšuje i množství filtrované krve. Toto se bere v úvahu při výpočtu proteinové normy. Nepatologický indikátor u těhotných žen je nižší než 0,3 g / den (150 - 300 mg / den).

Standardy u dětí lze prezentovat ve formě tabulky:

U dětí v prvním týdnu života lze pozorovat určitou odchylku od normy (nahoru).

U všech typů funkční proteinurie kvantitativní index zřídka překračuje 2 g / den a častěji - 1 g / den. Podobné hodnoty lze pozorovat u některých patologií, je důležité provést další výzkum a vyšetření pacienta. Výjimkou jsou těhotné ženy, které mají denní dávku vyšší než 0,3 g / den, což umožňuje s vysokou pravděpodobností podezření na výskyt těhotenských komplikací.

Příčiny bílkovin v moči

Obecný seznam nemocí, jejichž příznakem je přítomnost proteinu v moči, je vhodné zvážit v souladu s patologickými formami. Prerenální forma proteinurie se může objevit v pozadí:

• některé typy systémové a regionální hemoblastózy - maligní změny v hematopoetických a lymfatických tkáních (včetně myelomu);
• onemocnění pojivové tkáně - poruchy alergické povahy, při nichž dochází k poškození různých (z 2) tělesných systémů;
• rabdomyolýza - stav charakterizovaný destrukcí svalové tkáně a prudkým zvýšením koncentrace proteinu myoglobinu v krvi;
• makroglobulinémie - onemocnění, při nichž maligně změněné plazmatické buňky začnou vylučovat viskózní protein - makroglobulin;
• hemolytická anémie - doprovázená rozpadem erytrocytů a uvolňováním velkého množství hemoglobinu do krve (může dojít v důsledku otravy specifickými jedy);
• transfúze nekompatibilní krve nebo léků (sulfonamidy);
• přítomnost metastáz nebo nádorů lokalizovaných v břišní dutině v těle;
• otrava;
• epileptický záchvat nebo kraniocerebrální trauma, včetně doprovázeného krvácení do mozku.

Příčiny renální formy jsou přímo renální patologie:

•   - charakterizované lézemi glomerulárního aparátu ledvin a v některých případech smrt tkání tubulů;
•   - zhoršená funkce ledvin, která se objevuje na pozadí změn metabolismu tuků a uhlohydrátů při zvýšeném tlaku;
• hypertonický - „zvrásnění“ renální tkáně v důsledku vaskulární léze na pozadí vysokého tlaku;
• renální nádory;
• - depozice proteinových komplexů v ledvinách - amyloidy;
• zánětlivá onemocnění ledvin, zejména intersticiální nefritida - zánět pojivové tkáně tubulů.

Postrenální proteinurie může být příznakem:

• zánětlivá onemocnění dolní části urogenitálního systému - močový měchýř, močová trubice, pohlavní orgány;
• krvácení z močové trubice;
• benigní novotvary močového měchýře () a močových cest.

Ve všech výše uvedených (postrenálních) případech jsou buňky epitelu sliznice poškozeny. Jejich ničení uvolňuje proteiny, které se nacházejí v moči.

Proteinurie u dětí se může také vyvinout, existuje-li řada uvedených důvodů. Současně bude výskyt nadbytku bílkovin v pozadí specifický pro kojence:

• hemolytická nemoc novorozence - typ hemoblastózy, jejíž specifičnost je nekompatibilita krve matky a plodu. Patologie se může začít vyvíjet v prenatálním období embrya;
• poruchy hladovění nebo stravování;
• nadbytek vitamínu D;
• alergie.

Zvýšení množství bílkovin v moči během těhotenství může mít také řadu dalších důvodů:

• nefropatie těhotných žen;
• toxikóza (v prvním trimestru) - porušení rovnováhy voda-sůl na pozadí dehydratace, což vede ke změně celkového metabolismu;
• preeklampsie (preeklampsie) - komplikované těhotenství, doprovázené hypertenzí, křeče, otoky, proteinurie. Obvykle je tento stav diagnostikován ve 2. a 3. trimestru.

Příznaky doprovázející nemoc

Obecné příznaky ztráty bílkovin v moči jsou následující:

• edematózní projevy, zejména ranní otok víček;
• vzhled bělavé pěny nebo bělavých vloček na povrchu moči.

Diferencované příznaky mohou zahrnovat jak příznaky ztráty určitého typu proteinových sloučenin, tak příznaky onemocnění, základní příčiny proteinurie. Mezi první:

• obecné snížení imunity;
• anemické projevy;
• sklon ke krvácení;
• slabost, snížený svalový tonus;
• hypotyreóza.

Posledně jmenované lze připsat hlavně příznakům svědčícím o přítomnosti renálních patologií:

• bolest v ledvinách, včetně;
• nepohodlí při močení;
• zvýšení tlaku;
• vysoká horečka, zimnice, bolesti svalů;
• slabost, suchá kůže;
• změna barvy, konzistence nebo vůně moči;
• poruchy diurézy.

Hlavním zdrojem informací pro diagnostiku a určování příčiny přebytku bílkovin jsou však laboratorní studie.

Metoda diagnostiky onemocnění

Po jediné detekci proteinurie v důsledku obecné analýzy moči by měly být funkční a patologické formy diferencovány. To může vyžadovat:

• shromažďování stížností pacientů, zjištění přítomnosti faktorů, které mohou vyvolat epizodické zvýšení hladiny proteinu;
• ortostatický test - provádí se u dětí a dospívajících.

Pokud existuje podezření na souběžnou patologii, jsou jmenováni:

• denní analýza proteinů;
• vzorky pro specifické proteiny (Bence-Jones);
• vyšetření urologem nebo gynekologem;
•   , orgány sexuální sféry (je-li uvedeno).

• obecné a biochemické krevní testy.

Komplex doplňkových vyšetření se přirozeně může výrazně rozšířit, protože různé nemoci mohou způsobit proteinurii, která působí jako primární / sekundární příčina zvýšených hladin proteinu.

Jak se připravit na analýzu

Zvláštní opatření nejsou nutná, ale je třeba zvážit některé nuance:

• měli byste být upozorněni na nepřetržité přijímání jakéhokoli léku; v případě potřeby se s ním dohodněte na účelnosti jejich použití v den doručení analýzy;
• neměnit režim pití, před ním i během něj;
• nejezte neobvyklá jídla, dodržujte obvyklou stravu;
• vyjmout alkoholické nápoje;
• den před porodem by měl přestat brát vitamín C;
• vyhnout se fyzickému a nervovému přetížení;
• pokud je to možné, poskytněte tělu plný spánek.

Jak úspěšně absolvovat denní proteinový test

K získání adekvátního výsledku analýzy musí pacient dodržovat následující algoritmus:

1. Připravte si (nákup) předem, abyste shromáždili denní objem moči.
2. První část ranní moči se nemusí shromažďovat.
3. Nyní, s každým močením, by měla být do nádoby přidána moč, zaznamenávající čas každé diurézy. Shromážděný objem skladujte pouze v lednici.
4. Musíte odebrat veškerou moč, včetně první ranní části dne po zahájení odběru (abyste dostali diurézu za den).
5. Po shromáždění zafixujte výsledný objem kapaliny;
6. Moč se míchá a nalije se od 30 do 200 ml do samostatné sterilní nádoby.
7. Vložte nádrž do laboratoře přidáním pevného rozvrhu diurézy a vyznačením konečného objemu získané kapaliny, vaší výšky a hmotnosti.

Menší proteinurie lze upravit doma pomocí následujících opatření:

• minimalizace fyzického a emočního stresu;
• provádění změn ve stravě - spotřebovává méně těžké bílkoviny (mastné maso a ryby, houby, luštěniny) a sůl, zatímco zvyšuje množství vlákniny - zelenina, dušená, ovoce, cereálie, chléb a mléčné výrobky, mléčné a zeleninové polévky.

Strava s vysokým obsahem bílkovin také znamená odmítnutí alkoholických nápojů a přípravu potravin s malým množstvím tuku - vaření nebo napařování.

Je známo mnoho lidových prostředků, které pomáhají snižovat množství bílkovin v moči, zde jsou některé z nich:

• infuze semen nebo kořenů petržele, březových pupenů, medvědy;
•   (zrna, ale ne vločky), kukuřičná jádra nebo jedle;
• odvar z dýňových semen místo čaje;
• čaje a;
• infuze lípy a citronové kůry.

Odvar recepty bylin, kůry stromů a cereálií k pití:

1. Lžička nakrájená petrželková semínka vařená s vroucí vodou a trvat na několika hodinách. Vezměte si několik doušků během dne.
2. Dvě polévkové lžíce březových pupenů nalít vroucí vodu a trvat na 1-2 hodiny. Vezměte 50 ml 3krát denně.
3. Vařte 4 lžíce kukuřičných jader ve vodě (asi 0,5 litru), dokud nezměkne. Po namáhání a pití po celý den. Vývar by neměl být skladován déle než jeden den.
4. Vařte 5 lžic ovesných zrn v litru vody, dokud nezměkne, vezměte vývar podobný kukuřici.

Během těhotenství strava neztrácí svůj význam ani používání lidových prostředků. Příjem chemických léků by však měl být přísně na lékařský předpis (i když toto doporučení by nemělo být opomíjeno při absenci těhotenství).

Je důležité pochopit, že doma můžete bojovat pouze s funkční nebo jen začínající poruchou. V případě masivních odchylek od normy v důsledku rozboru moči a projevených symptomů mohou uvedená opatření působit jako doplněk k základní lékové terapii.

Ten však může být reprezentován drogami různých skupin:

• statiny poslední generace - k léčbě diabetes mellitus a vaskulární aterosklerózy (některé statiny však mohou sami přispívat k proteinurii);
• aCE inhibitory a blokátory angiotensinu - používané při srdečních patologiích, zejména při arteriální hypertenzi;
• blokátory kalciových kanálů - často se používají k léčbě kombinace hypertenze s diabetes mellitus;
• protirakovinová léčiva - používají se v přítomnosti benigních nebo maligních nádorů;
• antibiotika a - jsou předepisována v přítomnosti zánětlivého procesu a / nebo v přítomnosti infekcí;
• antikoagulancia - mají komplexní účinek při akutní glomerulonefritidě a selhání ledvin;
• nehormonální imunosupresiva (cytostatika) - potlačují zánětlivý autoimunitní proces u glomerulonefritidy nebo nefrotického syndromu na pozadí vysokého tlaku;
• komplexní nebo úzce zaměřená činidla pro snížení otoky;
• hormonální léky (kortikosteroidy) - mají antialergické a protizánětlivé účinky, ale mohou zvyšovat krevní tlak.

Léčba těžké proteinurie, také komplikované vážným onemocněním, může vyžadovat sílu a značný čas. Proto ani při epizodickém výskytu bílkovin v moči bychom neměli opomíjet diagnózu a použití „domácích“ terapeutických opatření, aby se zabránilo rozvoji patologií ledvin a organismu jako celku.

Ve zdravém stavu se malé množství bílkovin uvolňuje do primární moči. Poté se podrobí zpětnému sání, ke kterému dochází v renálních tubulích. Normální hladina proteinu je pod 0,033 g / l, tj. Vylučování od 30 do 60 mg za den.

Pokud se denně uvolní 60 až 300 mg proteinových molekul, pak se mluví o mikroalbuminurii. Albumin snadno proniká močí kvůli malé velikosti molekul. Se ztrátou 300 mg na 1 g proteinu denně mluví o minimální proteinurii.. Mírná proteinurie je fixována při vylučování 1 g až 3,5 g proteinu denně. Masivní proteinurie je pozorována se ztrátou více než 3,5 g proteinu denně. Vyvolává vývoj nefrotického syndromu.

Klasifikace

Existují patologické a fyziologické proteinurie. Fyziologická proteinurie je klasifikována podle etiologického faktoru:

• proteinurie v důsledku podchlazení;
• alimentární - díky jídlu bohatému na bílkoviny;
• centrální původ - po otřesech a křečích;
• emocionální;
• pracovní, vyplývající z intenzivní fyzické námahy;
• ortostatický - s dlouhým pobytem ve svislé poloze;
• horečnatá.

Patologická proteinurie je znamení léze vylučovacího systému. Existují renální (renální) a nerenální proteinurie. Non-renální patologie je také rozdělena na prerenální a postrenální. Prerenální patologie vyvolaná systémovými příčinami, postrenální projevy jako léze močových cest.

Důvody

Proteinurie je vyvolána kombinací fyziologických a patologických příčin.

K fyziologickým etiologickým faktorům patří:

• překročení přípustného fyzického zatížení;
• jíst potraviny s vysokým obsahem bílkovin;
• zhoršený průtok krve způsobený dlouhodobým pobytem ve vzpřímené poloze;
• nošení dítěte;
• překročení povoleného času stráveného na slunci;
• podchlazení;
• psychoemocionální stres.

Patologické příčiny proteinurie zahrnují:

• stagnace v orgánech vylučovací soustavy;
• vysoký krevní tlak;
• nefropatie;
• zánětlivá onemocnění orgánů vylučovacího systému;
• dědičné poruchy;
• tubulární nekróza;
• transplantace ledvin;
• hemolýza;
• onkologická patologie - myelom;
• myopatie;
•   ledviny;

Různé etiologické faktory určují nespecifickou povahu symptomu proteinurie. Ne vždy vylučování bílkovin močí naznačuje patologii močového systému. To je mohou být vyvolány extrarenálními příčinami  a problémy se signálním systémem.

Příznaky

Klinické projevy proteinurie závisí na proteinu, který se ve více než požadovaném množství vylučuje močí.

Albumin. Jeho nedostatek vyvolává pokles onkotického tlaku. Klinika se vyznačuje otoky, hypovolémií, hypotenzí, hyperlipidemií.

Antitrobin III. Pokud je tento protein nedostatečný, je inaktivace trombinu narušena, což má za následek hyperkoagulaci a trombotické stavy.

Doplňte systémové proteiny. Jejich nedostatek způsobuje patologii opsonizace, která narušuje odolnost vůči infekci.

Lipoproteiny s vysokou hustotou. Kvůli jejich nedostatku je narušen transport cholesterolu, což vyvolává zrychlenou aterogenezi.

Imunoglobuliny. Posílení jejich eliminace snižuje odolnost těla vůči různým druhům infekcí.

Metaloproteiny  (transferrin, ceruloplasmin). Při moči se vylučují ionty železa, zinku a mědi. To může vyvolat anemické stavy, dysgeusii, zhoršené hojení ran.

Orozomukoid. Nedostatek tohoto proteinu přispívá k poškození enzymu lipoproteinové lipázy. Z tohoto důvodu se rozvíjí hypertriglyceridémie.

Prokagulanty. Jejich nedostatek zvyšuje tendenci ke krvácení.

Protein vázající tyroxin. V podmínkách jeho nedostatku zvýšené koncentrace tyroxinu, což způsobuje funkční.

Transcortin Kvůli jeho eliminaci se zvyšuje koncentrace volného kortizolu. To zvyšuje pravděpodobnost rozvoje exogenního Cushingova syndromu.

Protein vázající vitamín D. Jeho nedostatek vyvolává hypokalcemii, osteitidu, osteomalacii a svalovou slabost.

Ztráta bílkovin v moči vyvolává otoky, zvyšuje citlivost těla na infekce. Snížený svalový tonus, existuje slabina.

Diagnostika

Stanovení bílkoviny v moči je jediným způsobem, jak diagnostikovat stav. Existuje několik schválených metod a velké množství testovacích systémů, které jsou schopny přesně detekovat hladinu proteinu v moči.

Je třeba poznamenat, že proteinurie je často doprovázena cylindrurií.

Válce se vytvářejí na základě agregovaných sérových proteinů a proteinu Tamma-Horsfall. Nejčastěji jsou válce charakterizovány renálním původem.

Výskyt bílkovin v moči je také kombinován s bakteriurií, leukocyturií a hematurií. V izolované formě se proteinurie vyskytuje jen zřídka s řadou nemocí, jako je nefroptóza a.

Lékař předepisuje analýzu detekce bílkovin v moči u následujících patologií:

•   různé etiologie;
• ztuhnutí glomerulů;
• nefrosis;
• jiná primární glomerulopatie;
• patologie pojivové tkáně;
• diabetes;
• anémie;
• onkologická patologie.

Test na bílkoviny v moči  umožňuje vyhodnotit jeho hladinu ráno a denně v moči. Měření se provádí kolorimetrickou metodou. Alkohol a diuretika by měly být před odebráním moči zlikvidovány, aby nedošlo k falešným výsledkům. Detekce jednoho proteinu neprokazuje proteinurii, je nutné provést několik po sobě jdoucích diagnostických postupů.

Léčba

Terapie by měla být komplexní, ale její hlavní směr - eliminace etiologického faktoru. Měla by být také přijata symptomatická léčba. Správná diagnóza vám umožní zbavit se proteinurie s vysokou účinností.

Při střední a těžké proteinurii jsou detekovány nefrotické syndromy různých etiologií. Je nutné pacienta hospitalizovat, poskytnout mu lůžko, omezit používání soli a tekutin.

Léková terapie může zahrnovat:

• kortikosteroidy;
• imunosupresiva;
• cytostatika;
• protizánětlivé léky;
• antihypertenziva;
• inhibitory ACE.

V některých případech také vyžaduje jmenování plazmaferézy a hemosorpce. Správný léčebný režim si může zvolit pouze vysoce kvalifikovaný odborník.

Prevence

Zahrnuje normalizaci denních rytmů, správná strava, odmítnutí špatných návyků. Je nutné omezit použití kapaliny a soli. Je také nutné neprodleně léčit nemoci, které vyvolávají rozvoj proteinurie.

Předpověď

Prognóza léčby proteinurie je obvykle příznivés povinným stavem přesného a odpovědného dodržování všech terapeutických opatření.

Našli jste chybu? Vyberte ji a stiskněte Ctrl + Enter