К наиболее сильным липотропным факторам относят холин и метионин.

При недостаточности в организме холина нарушается образование фосфолипидов, в результате чего задерживается ассимиляция жира, который накапливается в тканях. Холин, таким образом, предохраняет ткани от отложения жира; в наиболее типичной форме это липотропное влияние проявляется в печени, поскольку именно она является тем органом, в котором осуществляется как синтез, так и распад фосфолипидов. Тесной связью печени с холиновым обменом объясняется и тот факт, что впервые холин был открыт в желчи, что и отразилось на его названии. Но в дальнейшем он был найден во всех тканях организма и может считаться поэтому одной из составных частей клеток.

Холин участвует в синтезе фосфолипидов. Синтез фосфолипидов в печени при введении меченого фосфора уже через 2 часа после дачи холина повышается на 50%.

Ожирение печени, вызванное подвозом большого количества жира и холестерина, может быть предотвращено введением лецитина в прямой связи с действием содержащегося в нем холина.

В холиновом обмене важная роль принадлежит белку: безбелковая диета у крыс приводит к жировой инфильтрации печени; при этом холин способствует ослаблению инфильтрации. Холин обычно поступает в организм с пищей. Однако еще в 1896 г. В. С. Гулевичем доказано и эндогенное образование холина. Синтез холина в организме совершается при наличии метионина и этанол-амина, исходным материалом которого служат серин и глицин, а серин образуется из пировиноградной кислоты или аланина. Холин окисляется в бетаин, который отдает метильные группы образующемуся метионину. Метионин обладает теми же липотропными свойствами, что и холин. Синтез метионина происходит главным образом в печени.

Холин содержится в пищевых продуктах животного и растительного происхождения. Большое количество холина имеется в яичном желтке (17 мг/г), печени (6 мг/г), телятине (1,1 мг/г); из растительных продуктов его больше всего в бобовых, а также в листьях капусты или шпината. Эндогенный синтез холина связан с метильными группами метионина, и вместо богатых холином продуктов можно для увеличения содержания холина в организме давать и продукты, богатые метионином (творог, сельдь, треска, телятина, яичный белок). Потребность организма в холине понижается при введении большого количества белка, а также продуктов, богатых витамином В12 и фолиевой кислотой.

Значение липотропных факторов, в частности холина, в профилактике и терапии атеросклероза подчеркивается в работах последних 20 лет. Холин тормозит развитие экспериментального атеросклероза, вызываемого кормлением кроликов холестерином.

В опытах с воспроизведением атеросклероза на птицах холин не оказался эффективным и не предотвращал и не ослаблял его развитие. У собак с экспериментальным атеросклерозом, вызванным кормлением холестерином в сочетании с воздействием тиоурацилом на щитовидную железу, при помощи холина получить ослабление липоидных поражений аорты также не удалось.

Сотрудник Института терапии Ю. Т. Пушкарь провел наблюдение над действием холина при экспериментальном атеросклерозе у кроликов. Первой, контрольной, группе животных вводился только холестерин (0,2 г на 1 кг веса ежедневно на протяжении 100 дней). Вторая, подопытная, группа кроликов, кроме этого, получала холин по 0,4 г на кг веса. Если в контрольной группе липоидоз аорты был выражен резко, то в подопытной - значительно слабее. В контрольной группе при значительной алиментарной гиперхолестеринемии содержание в крови фосфатидов повышалось сравнительно слабо, в подопытной группе наряду с высокой гиперхолестеринемией наблюдалось значительное повышение концентрации фосфолипидов. Таким образом, холин способствует у животных синтезу фосфолипидов, а последние препятствуют выпадению холестерина из крови и накоплению его в тканях, в частности в стенке аорты.

Изложенные экспериментальные материалы делают естественным применение холина и других липотропных факторов у человека с целью профилактики и лечения атеросклероза.

Наиболее известны в этом направлении наблюдения Morrison и Gonzalez. Они систематически назначали холин 115 больным, страдавшим атеросклерозом венечных артерий сердца, который проявлялся и инфарктом миокарда. Контрольная группа (также 115 больных коронарным атеросклерозом) холином не лечилась. Лечение проводилось на протяжении 3 лет. В группе больных, получавших холин, летальность была ниже, чем в группе больных, его не получавших. Наряду с этим Greenberg и Bruger при многомесячном лечении больных холином (по 4,5 г в день) не наблюдали особого изменения концентрации фосфолипидов в крови, как и отношения их к содержанию холестерина.

В Институте терапии Г. И. Коропова назначала больным атеросклерозом липотропный фактор холин-хлорид по 5 г в сутки в течение одного месяца, в дальнейшем повторяя этот курс через большие или меньшие промежутки времени. К концу каждого курса лечения содержание холестерина в крови изменялось сравнительно мало, чаще в сторону снижения, особенно у больных с повышенным исходным уровнем холестеринемии. Концентрация же фосфолипидов в крови у большинства больных отчетливо повышалась, что также несколько зависело от исходного уровня: чем ниже было содержание фосфолипидов в крови в начале наблюдения, тем более выраженным было увеличение их содержания. В дальнейшем провели наблюдения при более длительном действии липотропных факторов. Так, 30 больных преимущественно коронарным атеросклерозом принимали холин ежедневно на протяжении нескольких месяцев - до года почти без перерыва в виде 20% раствора холин-хлорида по 1 г 5 раз в день. Метионин получала другая группа больных, преимущественно коронарным атеросклерозом (29 человек), по 3-5 г в сутки на протяжении того же срока. Оба липотропных средства вызвали аналогичные сдвиги в составе липоидов: холестеринемия хотя и незначительно и нерегулярно снижалась, содержание же фосфолипидов в крови заметно повышалось, значительно менялся коэффициент холестерин/фосфолипиды в сторону его повышения.

Снижение содержания в крови бета-липопротеинов после приема холина наблюдали многие . Большинство больных указывали на улучшение самочувствия, хотя это, конечно, могло в некоторой степени зависеть от суггестивного момента. Только немногие больные жаловались на некоторое учащение ангинозных приступов. Почти исключительно это относится к группе, в которой применялся холин; среди больных, получавших метионин, боли, как правило, появлялись реже, чем до лечения. Таким образом, в лечебной практике как липотропный фактор метионин следует предпочесть холину. Из симптомов побочного действия холина следует упомянуть возникшую у некоторых больных наклонность к аллергической сыпи, а также появлению жидкого стула. По-видимому, у больных с ваготонической установкой нервной системы холин усиливает вагусный эффект, а следовательно, и наклонность к коронарным ангиоспазмам. Очевидно, при назначении веществ типа холина необходимо учитывать состояние вегетативной нервной системы и избегать назначать его «ваготоникам», а также лицам с выраженной наклонностью к стенокардии.

В качестве лечебного препарата, который содержит главные липотропные факторы, предложен состав, условно названный «делипин». В него входят аскорбиновая кислота (0,3 г на прием), пиридоксин (0,05 г), метионин (0,3 г на прием). Препарат назначают по 2-3 порошка в сутки. Принимать его рекомендуется в течение месяца; после перерыва на 2-3 месяца - повторный курс. Данный препарат составлен с таким расчетом, чтобы действовать на различные уровни регуляции липидного обмена, снижение холестеринемии через печень (синтез ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов), уменьшение возбудимости нервной системы. Побочных явлений при пользовании этим составом не отмечено.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Препараты этой группы способствуют нормализации липидного обмена.

ХОЛИНА ХЛОРИД - входит в состав фосфолипида лецитина. Холина хлорид норма­лизует липидный обмен. Побочные действия холина хлорида : при приеме внутрь - раздра­жение желудочно-кишечного тракта; при внутривенном введении - сниже­ние артериального давления. Форма выпуска холина хлорида : порошок; ампулы по 10 мл 20 % раствора.

Пример рецепта холина хлорида на латинском :

Rp.: Sol. Cholini chloridi 20 % 100 ml

D. S. По 1 чайной ложке 3-5 раз в день.

Rp.: Sol. Cholini chloridi 20 % 10 ml

D. t. d. N. 10 in ampull.

S. Содержимое 1 ампулы развести в 100 мл 5% раствора глюкозы (вводить внутривенно капельно).

«ЛИПОСТАБИЛ» - препарат, содержащий «эссенциальные» фосфолипиды (активные компоненты, диглицеридные сложные эфиры холинофосфорной кислоты естественного происхождения с преобладанием ненасыщенных жирных кислот, особенно линолевой кислоты - около 70 %, линоленовой и олеиновой кислот) 250 мг; пиридоксина гидрохлорида (витамин В б ) 2 мг; ни­котиновой кислоты 1 мг; аденозин-5-монофосфорной кислоты 1 мг в одной ампуле (5 мл). В 1 капсуле липостабила - форте «эссенциальных» фосфолипидов и эфиров глицеридов холинфосфорных кислот с преобладанием ненасы­щенных жирных кислот содержится 300 мг и теофиллина 50 мг. Препарат «Липостабил» оказывает благоприятное действие на функцию печени, нормализует липидный обмен, восстанавливает нормальное соотношение между различными клас­сами липопротеидов, снижает повышенный уровень холестерина и триглице­ридов. Препарат «Липостабил» мобилизует жиры, отложившиеся в стенках кровеносных сосудов, способствует их включению в процессы обмена веществ. Препарат «Липостабил» улучшает кровоток, снижает вязкость крови, уменьшает опасность тромбообразования. Препарат «Липостабил» применя­ют при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, сердца, по­чек и конечностей, гиперлипопротеинемии, гиперхолестеринемии, диабетичес­кой ангиопатии. Препарат «Липостабил» назначают по 1-2 капсулы 3 раза в день перед едой. В тяжелых случаях препарат «Липостабил» вводят внутривенно (медленно!): в начале лече­ния - по 10-20 мл 1-2 раза в день в течение 2-4 нед с последующим умень­шением дозы до 5-10 мл в сутки. Предостережение: не допускать смешива­ния раствора липостабила с растворами электролитов. Для дополнительного растворения препарата использовать только растворы глюкозы или собствен­ную кровь больного в соотношении 1:1. К применению пригодны только прозрачные растворы липостабила, нельзя вводить его с другими препаратами в одном шприце. Форма выпуска препарата «Липостабил» : ампулы по 5 мл и 10 мл; капсулы.

Пример рецепта препарата «Липостабил» на латинском :

Rp.: Sol. «Lipostabil» 5 ml D. t. d. N. 10 in ampull.

S. Вводить внутривенно (медленно!) по 10 мл 2 раза в день (2-4 недели).

МЕТИОНИН - незаменимая аминокислота, нормализующая обменные процессы в организме, в том числе липидный обмен. Метионин является донатором стильных групп. Метионин активирует действие биологически активных веществ - гормонов, витаминов и др. Форма выпуска метионина : порошок; таблетки по 0,25 г.

Пример рецепта метионина:

Rp.: Tab. Metionini 0,25 obductae N. 50

D. S. По 2-3 таблетки 3-4 раза в день.

КИСЛОТА ЛИПОЕВАЯ - является коферментом некоторых витаминов группы В, регулирует углеводный и липидный обмен, улучшает функции печени. Побочные действия при применении кислоты липоевой: диспепсические явления, аллергические дерматозы. Форма выпуска кислоты липоевой : таблетки по 0,025 г; ампулы по 2 мл 0,5 % раствору.

Пример рецепта кислоты липоевой на латинском:

Rp.: Tab. Acidi lipoici 0,025 N. 100 I

D. S. По 1 таблетке 2-4 раза в день (курс лечения- до 30 дней).

Rp.: Sol. Acidi lipoici 0,5 % 2 ml

D. t. d. N. 10 in ampull.

S. По 1-2 мл внутримышечно.

ЛИПАМИД - амид липоевой кислоты. Липамид оказывает аналогичное липоевой кислоте действие. Форма выпуска липамида : таблетки по 0,025 г.

Пример рецепта липамида на латинском :

Rp.: Tab. Lipamidi 0,025 N. 50

D. S. По 1 таблетке 2-4 раза в день.

БЕНФЛЮРЕКС (фармакологические аналоги: медиатор ) - применяют при атеросклерозе для сни­жения повышенного уровня холестерина и триглицеридов в плазме крови. Бенфлюрекс уменьшает уровень сахара в крови у больных со сниженной толерантнос­тью к глюкозе. Больные переносят препарат хорошо. Бенфлюрекс назначают по 1 таб­летке 3 раза в день. Форма выпуска бенфлюрекса : таблетки по 0,15 г.

АТЕРОЛИП-ВИФОР - препарат оказывает антилипидемическое дей­ствие, нормализует уровень холестерина и содержание других жировых фрак­ций крови, особенно триглицеридов и p-липопротеидов. Атеролип-вифор применяют при нарушениях липидного обмена, атеросклерозе с характерными поражениями сосудов. Атеролип-вифор назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды, при тяжелых формах заболевания дозу увеличивают до 4 таблеток в день. Противопоказания к применению атеролип-вифора: беременность, тяжелая почечная и печеночная недостаточность. Форма выпуска атеролип-вифора : таблетки по 0,5 г.

Активаторы метаболизма и липолиза

Липотропные вещества. Это вещества, активно участвующие в жировом обмене. При их недостатке метаболизм жиров, поступивших с пищей, замедляется. Вследствие этого «лишний» жир депонируется, что ведет к увеличению массы тела. Поэтому исключительно важно включение в рационы питания больных ожирением веществ, обладающих липотропным действием, таких как: омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), лецитин, холин, инозит, липоевая кислота, аминокислоты метионин, глицин, бетаин.

В этой связи целесообразен дополнительный прием этих веществ в виде БАД (биологически активные добавки к пище или пищевые добавки).

Метионин это незаменимая аминокислота. Она важна в синтезе холина и лицетина. Препятствует жировой дегенерации печени. Ее источник - все полноценные источники белка, как животного, так и растительного.

Холин образуется в организме из метионина, но в недостаточном количестве, поэтому должен поступать с пищей. Он содержится в большом количестве в нерафинированных растительных маслах, сое. Он участвует в основных обменных процессах, способствует образованию в печени фосфолипидов. Хорошим источником являются печень, почки, творог, сыр, нерафинированные растительные масла, бобовые, некоторые овощи (капуста, шпинат).

Инозит - витамин юности. Как и холин, помогает поддерживать в здоровом состоянии печень, понижает содержание холестерина в крови. Особенно активно липотропное действие инозита проявляется при недостаточности жира в питании, а также в присутствии витамина Е. Лучшим пищевым источником считается масло из семян кунжута. Содержится также в говяжьем сердце, цельных крупах, сое, бобах, грейпфрутах, яйцах, икре и молоках рыб. Очень высокое содержание в пшеничных отрубях и пшеничных зародышах.

Лецитин. Богаты яичные желтки, икра, печень. Источником лецитина являются также нерафинированные растительные масла, в том числе облепиховое, а также молочные жиры. В жирах сливок и сметаны его больше, чем в сливочном масле. Источником лецитина могут также служить соя, горох, орехи, семена подсолнечника.

Бетаин по химическому составу близок к холину и лецитину, активно связывается с жирными кислотами, участвуя в образовании фосфолипидов, которые необходимы для построения клеточных мембран. Он содержится в свекле, шпинате, злаках, морепродуктах, вине, в солянке холмовой.

Омега-3 ПНЖК также снижают активность процессов синтеза жира. Необходимо поступление ПНЖК класса омега-3, получаемого из рыбьего жира, льняного или рыжикового масла. О рыбьем жире и льняном масле знают почти все, а вот рыжиковое масло знакомо немногим. Рыжик относится к семейству крестоцветных, как и капуста, редька, репа и т.п. Это растение также известно как ложный лен или немецкий кунжут. Рыжик был широко распространен в Европе до 1950-х годов. Из семян получали масло отличного качества, которое использовалось в пищу и не только. Полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в нем, особенно линоленовая, разрушаются при нагревании, образуя вредные вещества. Поэтому рыжиковое масло лучше не подвергать тепловому воздействию и использовать в салатах или кашах, как это делали в старину. Полезен ежедневный прием масла (или рыбьего жира) в количестве 1-2 ч. ложек.

Биологически активные вещества, препятствующие новообразованию жира

Хром. Хром в комплексе с другими соединениями входит в состав так называемого «фактора толерантности к глюкозе». Важнейшей его функцией является способность усиления действия инсулина во всех метаболических процессах, которые он регулирует.

Наиболее богатым источником хрома являются пивные дрожжи. Достаточно много его содержится в рыбе, отрубях, печени, бобовых.

Цинк. Повышает эффективность инсулина. Пищевыми источниками цинка являются устрицы, тыквенное семя, черника. Растительным источником могут служить также овсяные хлопья, хлеб из муки грубого помола, грибы, чеснок и проросшие зерна пшеницы. Цинк содержится больше в рыбе, мясе, яйцах, субпродуктах. Хорошим источником цинка является сельдь и макрель, даже в консервах.

Витамины группы В

В организме тучных людей существует значительный дефицит витаминов группы В. Правильный обмен углеводов напрямую зависит от содержания в организме витаминов В1, В2, В6, РР, поэтому очень важно следить, чтобы они поступали в организм с пищей в достаточном количестве. Один и тот же продукт вы есть не будете - надоест, а вот разнообразное меню из полезных продуктов составить сможете. Не так уж их и мало. Все хорошо в меру.

Витамин В1 (тиамин). Наиболее богаты тиамином хлеб из муки грубого помола, а также крупы (гречневая, овсяная, пшенная), бобовые (горох, фасоль, соя), орехи, печень и другие субпродукты.

Витамин В2. Важнейший его источник - молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупа.

Витамин В6. При ожирении, диабете и атеросклерозе потребность в нем возрастает. Этим витамином богаты цельные крупы, в особенности гречневая, мясо, субпродукты (печень, почки), рыба, дрожжи, орехи и семечки, бобовые, картофель. Витамин В6 концентрируется в отрубях. Помимо всего, он вырабатывается нормальной микрофлорой кишечника, если нет дисбактериоза.

Витамин РР (никотиновая кислота). Источники: дрожжи, печень, почки, сердце, говядина, баранина, крупы (гречневая, ячневая).

Витамин В5 (пантотеновая кислота). Больше всего в печени животных, яичных желтках, мясе, бобовых, цветной капусте.

Вещества, уменьшающие усвоение жиров в кишечнике

К этой группе относят пищевые волокна. В числе их свойств уменьшение усвоения жиров в кишечнике - далеко не главное. Тем более их способность препятствовать всасыванию жиров не превышает 5%. Важнее, пожалуй, их свойство замедлять всасывание углеводов, предупреждая резкий подъем уровня сахара в крови.

Второе важное свойство пищевых волокон – увеличение объёма кишечного содержимого , что вызывает механическую стимуляцию кишечной перистальтики.

В-третьих, увеличение объема пищевого комка за счет значительного набухания пищевых волокон приводит к активации барорецепторов желудка, импульсы которых способствуют подавлению чувства голода.

В-четвертых - это хороший пищевой субстрат для кишечной микрофлоры.

Пищевые волокна нужно дополнительно вводить в виде отрубей, лучше соевых, особенно тем, кто страдает запорами. 30 г отрубей - хорошая добавка к дневному рациону, если нет реакции вздутия кишечника и серьезных его заболеваний. Если переносятся плохо, то нужны более нежные пищевые волокна, например, в виде пектина. Отруби для лучшего усвоения предварительно запаривают и вводят в супы, гарниры, запеканки, салаты и т.д.

Антиоксиданты

Ожирение сопровождается накоплением повышенного количества свободных радикалов в результате нарушения процессов метаболического окисления. Поэтому для его профилактики и лечения столь важны антиоксиданты. Желательно их получать из пищи, но при невозможности это сделать необходимо, принимать в виде БАД.

Витамин Е. Этот один из самых сильных антиоксидантов уже давно и успешно применяется для профилактики и лечения больных диабетом 2-го типа, а также избыточного веса. Основной источник - растительные масла. Из всех растительных масел богатыми источниками являются облепиховое и рыжиковое масло. Одна столовая ложка последнего с лихвой перекрывает дневную потребность в этом витамине. Ржаные и пшеничные отруби, сырые орехи и семечки, а также завязи растений тоже богаты витамином Е.

Витамин С. Самым непосредственным образом влияет на показатели углеводного обмена. Кроме того, в условиях повышенного сахара крови значительно уменьшается усвоение витамина С тканями организма. Суточная потребность человека 70-100 мг. Практически отсутствует в пищевых жирах, мясе, злаках и содержится преимущественно в овощах и фруктах. Наиболее высокое содержание витамина С в плодах шиповника, черной смородине, облепихе, жимолости, сладком перце, киви, цитрусовых.

Прочие необходимые биологически активные вещества

Ожирение часто сопровождается выраженным дисбактериозом кишечника. Почему такое происходит? Да просто привычки в питании, которые чаще всего и приводят к ожирению, таковы, что в рационе много легкоусвояемых углеводов, в результате чего в кишечнике идут бродильные процессы и замещение нормальной микрофлоры патогенной и условно-патогенной, которые подавляют жизнедеятельность бифидо- и лактобактерий. Поэтому при лечении ожирения оправдано назначение про- и пребиотиков.

Пробиотики - состоят из живых микроорганизмов. Пребиотики - немикробного происхождения, способствуют улучшению здоровья за счет избирательной стимуляции роста и процессов обмена у бактерий, обитающих в толстом кишечнике.

К ним относятся: пантотенат кальция, парааминобензойная кислота, лизоцим, бактериофаги, уголь активированный, энтеросорбенты, препараты растительного происхождения с иммуномодулирующими свойствами (женьшень, элеутерококк, левзея, эхинацея), ферментные препараты и др.

Из продуктов с пребиотическими свойствами рекомендуем обратить внимание на топинамбур, который должен стать важной составляющей рациона питания больных ожирением. Также полезен и цикорий, который в последнее время стал очень популярен в качестве напитка, так как появились технологии, позволяющие делать его растворимые формы с различными растительными добавками (малина, черника, женьшень и т.д.). Хотя молотый все же пить полезней.

Ферменты. Достаточно распространены «сжигатели жира» на основе бромелайна и некоторых других ферментов. Бромелайн - фермент, выделенный из ананаса, является катализатором процессов белкового и углеводного обмена и способствует расщеплению жира на воду и глицерин. Обычно в добавки с бромелайном включают и другие ферменты; папайин, трипсин и другие вещества, нормализующие жировой обмен.

Липотропные вещества

Бренц М. Я. и Сизова Н. П. "Технология приготовления диетических блюд "
Учеб. пособие для технол. отд-ний техникумов - М.: Экономика, 1978 г.

Книга приведена с некоторыми сокращениями

Липотропные вещества являются важными факторами, способствующими нормализации жирового и, в частности, холестеринового обмена в организме. Они стимулируют выделение жира из печени и его окисление, что ведет к уменьшению ее жировой инфильтрации.
Липотропное действие оказывают следующие вещества: холин, метионин, инозит, лецитин, бетаин и др., содержащиеся в белковых продуктах. Ими богаты говядина, куриные яйца, нежирные виды рыбы (треска, судак), морские беспозвоночные животные, нежирный творог, соевая мука.
Лецитин содержится в большом количестве в нерафинированных растительных маслах и в выделенном из них фосфатидном концентрате. Особенно богатым источником лецитина является пахта, получаемая в процессе сбивания сливок на масло. По содержанию белков, жира и молочного сахара она не отличается от обезжиренного молока, но в нее переходит почти весь лецитин, поддерживающии молочный жир сливок в эмульгированном состоянии.
Все перечисленные продукты питания, богатые теми или иными липотропными веществами, обязательно входят в диеты для больных с нарушениями обмена веществ (гипертония, атеросклероз, ожирение) и заболеваниями печени. Кроме перечисленных веществ, липотропным и антихолестеринемическим (способствующим выведению холестерина из организма) действием обладают также полиненасыщенные жирные кислоты, ситостерины и некоторые минеральные вещества, в частности органические соединения йода.
Кроме того, эффективным средством выведения холестерина из организма являются растительные продукты, богатые клеточными оболочками и пектином, усиливающими моторную деятельность кишечника.
Незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты - линолевая и линоленовая - не синтезируются в организме, а вводятся исключительно с пищей. Основным источником их являются растительные масла - подсолнечное, кукурузное, хлопковое и др.
Растительные стерины - ситосгерины, образуя нерастворимые комплексы с холестерином, препятствуют его всасыванию в кишечнике и тем самым способствуют выведению холестерина из организма. Ситостерины содержатся в нерафинированных растительных маслах.
Для обогащения рационов всеми указанными веществами используют и ряд специфических продуктов - необезжиренную дезодорированную соевую муку, пшеничные отруби, фосфатидный концентрат, сухую морскую капусту. Эти продукты применяют в небольшом количестве главным образом в виде добавок в тесто при приготовлении мучных изделий.
В ассортименте хлебобулочных изделий промышленного производства имеются диетические сорта, в состав которых входят фосфатиды, соевая мука, пшеничные отруби, морская капуста (булочки с лецитином, хлебцы отрубные с лецитином и морской капустой, хлеб белково-отрубной и др.).
В последние годы в лечебном питании при обменных заболеваниях все шире и шире стали использовать продукты моря как растительного, так и животного происхождения. Из растительных продуктов широко используются морская капуста, из животных - моллюски: мидии, морской гребешок, кальмар и раковые: креветки, криль и др.
Все продукты моря - ценнейшие источники минеральных веществ, в том числе микроэлементов, главным образом йода. Кроме того, морская капуста благодаря значительному содержанию в ней альгиновой кислоты (15-30% к сухому веществу) оказывает стимулирующее действие на кишечную перистальтику. Применение морской капусты в виде порошка не является физиологичным, поэтому ее используют в виде добавки в кулинарные, кондитерские и хлебобулочные изделия.

Популярные рецепты нашего сайта

Бифштекс из говядины Свой рецепт приготовления бифштексов есть практически у каждого народа. Приведем некоторые из них, начав, как водится, с блюда русской кухни. Для приготовления бифштекса с луком по-деревенски на 1 порцию вам понадобится... Способствует ли пищевая сода избавлению от жира? Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами! Чудо-диеты и волшебные обертывания, травяные настои и экзотические продукты. Но чего не сделаешь ради красоты? В фаворе сегодня пищевая сода. Можно ли похудеть с ее помощью?

4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.

5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,

9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.

10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.

11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.

12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.

13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.

14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.

15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.

16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.

19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.

20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.

1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.

2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.

3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.

4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.

5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.

6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.

7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.

11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.

12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.

13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.

14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.

15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.

7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

Синтез наиболее важных фосфолипидов происходит в ЭПС клетки.

Биосинтез фосфатидилэтаноламина. Первоначально этаноламин при участии соответствующей киназы фосфолирируется с образованием фосфоэтаноламина: [Этаноламин (этаноламинкиназа)→ Фосфоэтаноламин]. Затем фосфоэтаноламин взаимодействует с ЦТФ, в результате образуется ЦДФ-этаноламин: [Фосфоэтаноламин + ЦТФ (этаноламинфосфатцидилтрансфераза)→ ЦДФ-этаноламин + ФФн]. Далее ЦДФ-этаноламин, взаимодействуя с 1,2-диглицеридом, превращается в фосфатидилэтаноламин: [ЦДФ-этаноламин + 1,2-диглицерид (этаноламинфосфотрансфераза)→ фосфатидилэтаноламин + ЦМФ].

Синтез фосфатидилхолина: фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса 3х тильных групп от 3х молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин: [фосфатидилэтаноламин (последовательное метилирование)→ фосфатидилхолин].

Синтез фосфатидилсерина: фосфатидилсерин образуется в реакции обмена этаноламина на серин: [Фосфатидилэтаноламин + L-серин (Ca 2+ )↔ фосфатидилсерин + этаноламин].

Вещества способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, называются липотропными факторами: 1) структурные компоненты ФЛ (ПНЖК, инозитол, серин, холин, этаноламин); 2) метионин, донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина; 3) витамины (В6 способствует образованию ФЭА из ФС, В12 и фолиевая к-та участвуют в образовании активной формы метионина, и, следовательно, в синтезе фосфатидилхолина). При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильтрация печени.

8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

β-окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Механизм окисления складывается из: активации жирных кислот (ацил-КоА в ацилкартинин), первой стадии дегедрирования (ацил-КоА в еноил-КоА), стадии дегидротации (ениол-КоА в В-окситацил-КоА), второй стадии дегедрирования (В-окситоцил-КоА в В-кетатоцил-КоА), теолазной реакции (В-кетатоцил-КоА в ацил-КоА и ацетил-КоА где ацил-КоА заново окисляется, а ацетил-КоА подвергается окислению трикарбоновых кислот), баланса энергии.Регуляция происходит с помощью изменения количества ферментов, метабодической регуляции (подавление цитрата и снижения синтеза жирных кислот). Карнитин является переносчиком ацильных групп, образуя ацилкарнитин, проходит внутрь метохондрии, где разоединяется с ацил-КоА и возращается обратно. При каждом В-окислении образуется 131 молекула АТФ. При учете затраченной энергии образуется 130 молекул АТФ.

9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

К механизмам ПОЛ относятся инициация, (где реакцию инициирует гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты, что приводит к образованию липидного радикала), развитие цепи (происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал или пероксид липида), обрыв цепи (при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамин Е) которые являются донорами электронов). ПОЛ индуцирует апоптоз, регулирует структуру клеточных мембран, может обеспечивать внутриклеточную передачу. В результате ПОЛ происходит преоброзование липидов в первичные продукты ПОЛ. Это способствует образованию дыр в мембранах. В результате ПОЛ возникаю преждевременные старения клеток в организме, изменение текучести мембран, изменение активности ферментов мембран.