Кислотно-щелочное равновесие. Всегда ли организм может его поддерживать? Ацидоз или алкалоз, что лучше? Симптоматика и регулирование

В поддержании кислотно-основного гомеостаза (баланс оптимальных концентраций кислотных и основных компонентов физиологических систем) участвуют все буферные системы организма. Действия их взаимосвязаны и находятся в состоянии равновесия. Наиболее связан со всеми буферными системами гидрокарбонатный буфер. Нарушения в любой буферной системе сказываются на концентрациях его компонентов, поэтому изменение параметров гидрокарбонатной буферной системы может достаточно точно характеризовать КОС организма.

КОС крови в норме характеризуется следующими метаболическими показателями:

рН плазмы 7,4±0,05;

[НСО 3 - ]=(24,4±3) моль/л ― щелочной резерв кови;

рСО 2 =40 мм рт.ст.- парциальное давление СО 2 над кровью.

Из уравнения Гендерсона-Гассельбаха для гидрокарбонатного буфера очевидно, что при изменении концентрации или парциального давления СО 2 происходит изменение КОС крови.

Поддержание оптимального значения реакции среды в различных частях организма достигается благодаря согласованной работе буферных систем и органов выделения. Сдвиг реакции среды в кислую сторону называют ацидоз , а в оснóвную – алкалоз . Критическими значениями для сохранения жизни являются: сдвиг в кислую сторону до 6,8 , а в оснóвную – 8,0 . По происхождению ацидоз и алкалоз могут быть дыхательными или метаболическими.

Метаболический ацидоз развивается вследствие:

а) повышенной продукции метаболических кислот;

б) в результате потери гидрокарбонатов.

Повышенная продукция метаболических кислот происходит при:

1. сахарном диабете I типа, длительном, полном голодании или резком сокращении доли углеводов в рационе;

2. лактатацидозе (шок, гипоксия, сахарный диабет II типа, сердечная недостаточность, инфекции, отравление алкоголем).

Повышенная потеря гидрокарбонатов возможна с мочой (почечный ацидоз), или с некоторыми пищеварительными соками (панкреатический, кишечный).

Дыхательный (респираторный) ацидоз развивается при гиповентиляции лёгких, которая, независимо от вызвавшей её причины, приводит к росту парциального давления СО 2 более 40 мм рт. ст. (гиперкапния ). Это бывает при заболеваниях органов дыхания, гиповентиляции легких, угнетении дыхательного центра некоторыми препаратами, например, барбитуратами.

Метаболический алкалоз наблюдается при значительных потерях желудочного сока вследствие повторной рвоты, а также в результате потери протонов с мочой при гипокалиемии, при запорах (когда накапливаются щелочные продукты в кишечнике; ведь источником бикарбонат-анионов является поджелудочная железа, протоки которой открываются в 12-перстную кишку), а также при длительном приеме щелочной пищи и минеральной воды, соли которой подвергаются гидролизу по аниону.

Дыхательный (респираторный) алкалоз развивается вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО 2 из организма и понижению его парциального давления в крови менее 40 мм. рт. ст. (гипокапния ). Это бывает при вдыхании разреженного воздуха, гипервентиляции легких, развитии тепловой одышки, чрезмерного возбуждения дыхательного центра вследствие поражения головного мозга.

При ацидозах в качестве экстренной меры используют внутривенное вливание 4 – 8 % гидрокарбоната натрия, 3,66%- ного раствора трисамина Н 2 NC(CH 2 OH) 3 или 11 % лактата натрия. Последний, нейтрализуя кислоты, не выделяет СО 2 , что повышает его эффективность.

Алкалозы корректируются сложнее, особенно метаболические (связанные с нарушением систем пищеварения и выделения). Иногда используют 5 % раствор аскорбиновой кислоты, нейтрализованный бикарбонатом натрия до рН 6 – 7.

Щелочной резерв - это количество бикарбоната (NaHCО 3) (точнее объем СО 2 , который может быть связан плазмой крови). Эту величину лишь условно можно рассматривать как показатель кислотно-щелочного равновесия, так как, несмотря на повышенное или пониженное содержание бикарбоната, при наличии соответствующих изменений Н 2 СО 3 рН может оставаться совершенно нормальным.

Так как компенсаторные возможности посредством дыхания, первоначально используемые организмом, ограничены, решающая роль в поддержании постоянства переходит к почкам. Одной из основных задач почек является удаление из организма Н + -ионов в тех случаях, когда вследствие каких-либо причин в плазме наступает сдвиг в сторону ацидоза.
Ацидоз не может быть скорригирован, если не будет удалено соответствующее количество Н + -ионов. Почки используют при этом 3 механизма:

1. Обмен ионов водорода на ионы натрия, которые, соединяясь с образующимися в канальцевых клетках анионами НСО 3 , полностью подвергаются обратному всасыванию в виде NaHCO 3 ,

Предпосылкой выделения Н + -ионов с помощью этого механизма является активируемая карбоангидразой реакция СО 2 + Н 2 О = Н 2 СО 3 , причем Н 2 СО 3 распадается на ионы Н + и НСО 3 - . При этом обмене ионов водорода на ионы натрия происходит обратное всасывание всего отфильтрованного в клубочках бикарбоната натрия.

2. Выделение с мочой ионов водорода и обратное всасывание ионов натрия происходит также путем превращения в дистальных отделах канальцев щелочной соли фосфата натрия (Na 2 HPО 4) в кислую соль дифосфата натрия (NaHaPO 4).

3. Образование солей аммония: аммиак, образующийся в дистальных отделах почечных канальцев из глутамина и других аминокислот, способствует выделению Н + -ионов и обратному всасыванию ионов натрия; происходит образование NH 4 Cl вследствие соединения аммиака с HCl.
Интенсивность образования аммиака, необходимого для нейтрализации сильной НСl, тем больше, чем выше кислотность мочи.

Основные параметры КОС

рН	N ≈ 7,4	(среднее значение в артериальной крови)
рСО 2	40 мм. рт. ст. (парциальное давление СО 2 в плазме крови)	Этот компонент непосредственно отражает дыхательный компонент в регуляции КОС (КЩР). (гиперкапния) наблюдается при гиповентиляции, что характерно для дыхательного ацидоза. ↓(гипокапния) наблюдается при гипервентиляции, что характерно для респираторного алкалоза. Однако, изменения рСО 2 могут быть и следствием компенсации со стороны метаболических нарушений КОС. Чтобы отличить эти ситуации друг от друга, требуется рассмотреть рН и [НСО 3 - ]
рО 2	95 мм. рт. ст. (парциальное давление в плазме крови)
СБ или SB	24 мэкв/л	СБ – стандартный бикарбонат плазмы т.е. [НСО 3 - ] ↓ - при метаболическом ацидозе, или при компенсации дыхательного алкалоза. - при метаболическом алкалозе или при компенсации дыхательного ацидоза.

Дополнительные индексы

В норме, условно говоря, не существует ни дефицита, ни избытка оснований (ни ДО, ни ИО). Фактически, это выражается в том, что разница должного и фактического БО находится в нормальных условиях в пределах ±2,3 мэкв/л. Выход этого показателя из коридора нормы типичен для метаболических нарушений КОС. Аномально высокие значения характерны для метаболического алкалоза. Аномально низкие – для метаболического ацидоза.

Здравствуйте дорогие друзья!

Сегодня мне хочется еще раз заострить ваше внимание на главных причинах наших болезней. Большинство людей продолжают жить абсолютно неправильно, не взвешивая фактов и не вдумываясь в существо своего бытья. Они живут, как перекати поле, катясь по ветру жизни, разменивая дни, и годы своего существования на суету сует. Они не думают о завтрашнем дне, не пытаются не только как-то планировать и прогнозировать свое будущее, но и даже мечтать о нем. И конечно же на фоне такого существования, не остается места для своего здоровья. О нем такие люди просто не думают, зная что есть врачи и поликлиники, которые помогут.

Что можно сказать по этому поводу? Надейся говорят на бога, да сам плошай! Надежда в таком случае – абсолютно не правильный подход к собственной жизни. Наша медицина в таких случаях – это просто скорая помощь. И результат от такой помощи в лучшем случае может быть фифти-фифти. Никаких гарантий нет, что вы не умрете после первого звоночка. Шоферская идеология – куда дорога вывезет, совсем не для тех, кто намерился жить долго, интересно и счастливо.

Если вам не все равно когда вы отойдете в мир иной, или сколько лет до своей кончины вы будете мучатся со своими болячками, начните заниматься собой прямо сегодня. И я очень рад, если вы уже поняли как надо относиться к себе и своему здоровью и делайте все планомерно на протяжении медленно утекающего времени вашей жизни. Конечно же, речь идет прежде всего о ваших собственных действиях, направленных на создании своего счастливого будущего и сохранении здоровья на долгие, долгие годы.

Залогом здоровья является ваш обмен веществ – гомеостаз. И давайте сегодня поговорим о его звеньях, которые поддаются регулировке. Человек должен научится сам управлять своим здоровьем. И сегодня для этого есть все условия! Ну что же тронемся в путь? Самое главное, без лирики и отступлений. Понятно, что эта тема достойна отдельного издания, но я постараюсь в этой небольшой статье научить вас двигаться в правильном направлении в целях сохранения здоровья и оздоровления. Итак, поехали…

Основные, базовые химические процессы организма проявляются во взаимодействии кислоты и щелочи,
которые в меняющемся ритме протекают в человеческом организме. Человек с нормальным рН-уровнем крови 7,35 является щелочным живым существом.

Что такое вообще «уровень рН»?

Это важное измерительное число составляет основу кислотно-щелочного баланса, который имеет
решающее значение не только для природы, но и для основной регуляции человеческой жизни. Кислотно-щелочной баланс, регулирует дыхание, кровообращение, пищеварение, выделительные процессы, иммунитет,
выработку гормонов и многое другое. Почти все биологические процессы протекают правильно только тогда,
когда сохраняется определенный уровень рН.

Кислотно-щелочной баланс постоянно осуществляется в организме, во всех клетках организма. В каждой из этих клеток, в процессе их жизнедеятельности, при выработке энергии, постоянно образуется углекислота. При этом появляются и другие кислоты, которые попадают в организм и образуются в нем при поступлении пищи, вредных привычках, стрессах и переживаниях.
Существует шкала показателя рН, по которой можно определять, насколько кислым или щелочным
является любой раствор, в том числе любая физиологическая жидкость – кровь, слюна или моча.
Все мы знаем химическую формулу воды – Н2О. Кто еще не совсем забыл химию, помнят, что если мы рассмотрим структуру этой формулы,то увидим такую картину: Н-ОН, где Н – это положительно-заряженный ион, а группа ОН – это отрицательно-заряженный ион.

Таким образом мы видим в составе воды присутствует не не только “кислый” ион водорода, но и “щелочное” соединение атома водорода с атомом кислорода, которые создают устойчивую связь под названием «гидроксильная группа».
Таким образом, формула воды представлена двумя ионами, которые присутствуют тут в равном
количестве – один отрицательный и один положительный, в результате чего мы имеем химически
нейтральную субстанцию. Пункт 7 шкалы рН, как раз и является этим показателем нейтральности. То есть – это и есть показатель рН дистиллированной (чистой) воды.
Вообще же шкала рН делится от 0 до 14.
При показателе рН 0 – мы имеем дело с самой высокой концентрацией положительно заряженных ионов водорода и практически нулевой концентрацией отрицательных ионов ОН, в то время как при показателе рН14 ионы водорода почти не встречаются, а показатель ионов ОН достигает своего максимума.
Таким образом ниже показателя рН 7 преобладают простые катионы водорода (+ Н). Выше показателя рН 7 преобладают анионы гидроксильной группы (-ОН).
Чем ниже показатель рН от отметки 7 сторону 0, тем более кислотной является жидкость и наоборот, чем выше показатель рН от отметки 7 к отметке 14, тем больше проявление щелочности. Количество ионов водорода всегда определяет концентрацию или так называемый градус кислоты, т.е. чем больше простых ионов водорода, тем кислее жидкость. Поэтому и появилась аббревиатура рН, происходящая от латинского Potentia Hydrogenii, означающей «силу водорода». Выражаясь более понятным для обывателей языком,это просто показатель мощи (концентрации) кислоты. Сила кислотносты снижается от 1 к 7, и далее наступает вотчина щелочи.

В измерительной шкале уровня рН от 0 до 14. скрыта логарифмическая последовательность величин
Это означает, например, что величина рН 6 указывает силу кислоты в десять раз больше, чем величина рН 7, а рН 5 уже в сто раз больше, чем рН 7 ну а рН 4 уже в тысячу раз больше, чем рН7.
Основа же нашей жизни – наша кровь – имеет показатель рН от 7,35 до 7,45, то есть она слегка щелочная.
Кислоты и щелочи находятся в организме в очень тесной взаимосвязи.
Они должны находиться в равновесии, причем небольшой перевес должен быть на щелочной стороне, так как мы, люди, относимся к «щелочной касте царства природы».
Жизненная сила и здоровье человека зависит от регулярно выпиваемого достаточного количества качественной воды и щелочных соединений – минеральных веществ и микроэлементов, иначе нормальный рН-уровень крови не находился бы в указанном жизненном промежутке 7,35 – 7,45.

Эта зона может быть нарушена только незначительно, иначе может наступить критическое, угрожающее жизни состояние. Чтобы предотвратить сильное колебание этого показателя рН, обмен веществ человека располагает различными буферными системами. Одной из них – является буферная система гемоглобина. Она сразу снижается, если, например, наступает малокровие (анемия) или происходит нарушение микроциркуляции на уровне клетки, когда слипшиеся грозди эритроцитов не в состоянии проникнуть в капилляры и принести клеткам достаточное количество кислорода для нормализации энергетических обменных процессов в них и отведению от них углекислоты (СО2).

Причиной же образования сладжа (слипания) эритроцитов являются по существу 2 причины – хронический дефицит воды в организме (постоянное недопивание, жажда) и кислая пища, в том числе всевозможные напитки, несущие избыток положительно заряженных ионов, снимающих жизненно важный отрицательный потенциал с внешней стороны оболочки эритроцитов (нейтрализация заряда). Поскольку обменные процессы между внутренней и внешней средой в клетках происходят за счет разности электрических потенциалов (минус снаружи, плюс внутри), то агрессия положительно заряженных ионов резко снижает жизненные силы клеток (в частности эритроцитов, всех лейкоцитов и иных клеток). Свободно перемещающиеся в крови клетки, потеряв жизненную энергию начинаю т выпадать в осадок и кучковаться, образуя при этом огромные “сети”, среди которых “бездыханными” лежат лейкоциты, перестающие выполнять свои защитные (иммунные) функции.

Параллельно с этим ухудшается работа всех выделительных органов и систем. Нарастающий ацидоз, тормозится организмом с использованием второй буферной системы. Кислоты нейтрализуются щелочноземельными металлами и другими минералами. Калий, натрий, магний, кальций замещая водород в кислотах, образуют нейтральные соли. Образовавшиеся соли должны выводится через почки, но в результате переокисления крови, сладжа и нарушения микроциркуляции они не выводятся полностью и складируются внутри организма и прежде всего внутри соединительной, менее всего дифференцированной ткани, подверженной наибольшим разрушениям. Чем более закисленной становится кровь, тем меньше в ней солей может раствориться и соответственно тем большее их количество откладывается по всему организму.

На фоне гипоксии тканей, ацидоза и постоянной потери минералов, “активизируются” свободные радикалы. Организм не справляется самостоятельно с их “уничтожением” и они включив “ядерные реакции” распада клеток, наносят им непоправимый ущерб. Под электронным микроскопом у больных людей можно обнаружить огромное количество “покусанных” свободными радикалами эритроцитов, напоминащих собой часовые шестеренки. Количество таких эритроцитов может достигать до 50%. Понятно, что данная ситуация усугубляет общее состояние человека и доводит его до критического.

Основными составляющими звеньями обмена веществ (гомеостаза) являются – водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс. У здорового человека они должны находится в биологическом равновесии. Все они имеют крайне важное значение для здоровья и жизни человека.

О водном балансе мной уже написано много материала на этом сайте и я не буду повторятся, скажу лишь что хроническое недопивание чистой воды (непроизвольное хроническое обезвоживание) является тем фоном на котором складываются обменные процессы. Именно хроническая жажда способствует нарастанию тканевого ацидоза, в купе с которым, алиментарное поступление кислотообразующей пищи, уничтожают необходимые для жизнедеятельности минералы и активируют свободные радикалы. По существу непроизвольное хроническое обезвоживание является пусковым моментом для появления всевозможной симптоматики, обусловленной сбоем в работе и 2 других звеньев гомеостаза.

Восстановление нарушенного обмена веществ невозможно без исправления основных его функций (звеньев). Для понятия предпосылок здоровья, понимание значения хорошей воды – первостепенно!

Именно качество и необходимый объем выпиваемой воды, обеспечивают нормальное протекание биохимических реакций. Качество же воды зависит от ее рН, окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) и конечно же от ее жесткости и минерального состава. Я не хочу перечислять кучу негативных факторов делающих воду неприемлемой для питья, поскольку речь идет о фильтрованной, чистой родниковой или артезианской воде.

Поскольку в результате неправильного питания очень часто в организме образуется множество различных кислот, способных вызвать ожоги тканей (клеток), необходимо нейтрализовать их с помощью щелочного питья или свободных ионов минералов, поступающих с пищей или водой. К сожалению этого чаще всего не происходит и кислоты начинают “потрошить” ткани, вытаскивая из них минералы для замещения в кислотах водорода.

Образуются нейтральные соли и уровень кислотности крови снижается. В жесткой воде обычно бывает много солей кальция и магния, которые попадая в организм усугубляют состояние человека из-за итак высокой концентрации солей, образовавшихся в процессе нейтрализации кислот. Жесткая вода увеличивает количество шлаков, особенно у людей постоянно употребляющих кислотообразующую пищу. Остеопороз во многом является следствием потери кальция из-за высокой кислотности жидкостей организма. Вышедший из костей кальций активно нейтрализует кислоты, образуя соли и забивая при этом ими почки (мочекаменная болезнь) и одновременно, при разрыве своих молекулярных связей, дает телу дополнительную энергию.

Огромное значение для борьбы с ацидозом помимо правильного мышления в отношении своего питания и сокращения поступления в организм кислотообразующей пищи, имеет функциональное состояние почек и легких. Через почки выводится львиная доля всех растворенных в крови и отфильтрованных через них кислот и солей (метаболиты), а через легкие благодаря газообмену, выделяется летучие газообразные токсины, пока они еще не образовали ядовитые кислоты, в частности углекислый газ (по существу это уже практически готовая углекислота).

Неполноценная работа почек, легочная патология и смог в окружающей атмосфере, сами по себе вызывают ацидоз. Если к этому добавить все выше перечисленное, то становится понятным как тяжело приходится организму в противостоянии эндогенной кислотной угрозе, ускоренно сжигающей здоровье и жизнь конкретного человека.

Возникает своего рода замкнутый порочный круг, когда нарушение обменных процессов ведет к ацидозу, ацидоз бьет по органам выделения, постепенно ограничивая их функции, что в свою очередь усугубляет кислотные процессы в организме, продолжающие еще более жестко воздействовать на деятельность внутренних органов и систем. Все это способствует дальнейшему нарушению процессов обмена в живой клетке (нарушению выработки энзимов) и производству гормонов в железах внутренней секреции, что в свою очередь приводит к очень серьезным последствиям. Одно звено нарушений тащит за собой другое, и чтобы разорвать этот порочный круг, человек должен предпринять определенные усилия, чтобы сориентироваться в правильном направлении, начать действовать, не превращая при этом свою перестройку в краткосрочную акцию. Действия направленные на изменения ситуации в сторону здоровья должны быть разумными, системными и постоянными. Лишь так человек может выйти из сложного положения.

Чем дольше, к поврежденному в результате обезвоживания и ацидоза организму применяется симптоматическое лечение, тем быстрее задыхаются здоровые клетки и преждевременно погибают от непрерывно накапливающихся токсинов и шлаков. Любые медикаменты, назначаемые медиками или принимаемые на свой страх и риск только увеличивают гнёт клеток. А стресс и страхи болезни испытываемые такими людьми окончательно добивают их. Отсутствие энергии, слабость, лень и апатия приводят к депрессии. Синдром хронической усталости, выставляемый нам врачами как диагноз – есть следствие состояния хронического обезвоживания и ацидоза.

Выход здесь может быть только один. Разобраться в том что с вами происходит, внимательно изучив то о чем написано не только в этой статье но и в других материалах данного блога и начать претворять в жизнь простые, но жизненно необходимые рекомендации. Поймите меня правильно, мало кто из докторов может вас направить по правильному пути. В лучшем случае на фоне назначения медикаментов, вам могут порекомендовать пить воду, но и то не расскажут вам как это нужно делать.

Я знаю как можно решить основные составляющие звенья обмена веществ (гомеостаза). Водный, электролитный и кислотно-щелочной балансы можно легко регулировать с помощью портативных структуризаторов – щелочных энергетических стаканов – ионизаторов.

Вы сможете познакомиться с ними . Кстати к Дню Знаний я планирую беспрецендентную акцию, благодаря которой вы сможете получить структуризаторы по волшебной цене, вместе с подарками которые без всякого сомнения вас очень порадуют.

Кол-во товара в наличии небольшое, поэтому чтобы воспользоваться выгодной ситуацией я рекомендую записаться в предварительный список потенциальных заказчиков.

Позвоните мне по телефону, указанному на главной странице в правом верхнем углу данного сайта. Или зарегистрируйтесь письменно, нажав на картинку расположенную ниже. Вы будете первыми оповещены о начале акции.

Запись в предварительный список ни к чему вас не обязывает, вы просто сообщите мне о себе и ваших намерениях. Лишь после объявления акции, вы сможете сделать официальный заказ пройдя по специальным ссылкам.

Следите за рекламой о начале акции здесь на сайте

С наилучшими пожеланиями ваш Доктор БИС

PS: не теряйте дни, чтобы не потерять годы. Реальное поддержание и регулирование внутренней среды почти даром. Вы всегда сможете управлять своей внутренней средой даже не очень завися от питания. Не упускайте своего шанса получить структуризатор со скидкой и отличные подарки.

PPS: еще не разобрались что к чему? Подпишитесь на рассылку и получите серию писем и 4 книги по данной теме . Жизнь одна – берегите ее!

В широком смысле понятие "физико-химические свойства" организма включает всю совокупность составных частей внутренней среды, их связей друг с другом, с клеточным содержимым и с внешней средой. Применительно к задачам данной монографии представлялось целесообразным выбрать физико-химические параметры внутренней среды, имеющие жизненно важное значение, хорошо "гомеостазированные" и вместе с этим относительно полно изученные с точки зрения конкретных физиологических механизмов, обеспечивающих сохранение их гомеостатических границ. В качестве таких параметров выбраны газовый состав, кислотно-щелочное состояние и осмотические свойства крови. По существу в организме нет отдельных изолированных систем гомеостазирования указанных параметров внутренней среды.

Кислотно-щелочной гомеостаз

Кислотно-щелочное равновесие является одним из важнейших физико-химических параметров внутренней среды организма. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма в значительной мере зависят активность ферментов, направленность и интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белка, гликолиз и окисление углеводов и жиров, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость мембран и т. д. Активность реакции среды определяет способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперсности, гидрофилии, способность к адсорбции и другие важные свойства.

Соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов в биологических средах зависит от содержания в жидкостях организма кислот (донаторов протонов) и буферных оснований (акцепторы протонов). Принято активную реакцию среды оценивать по одному из ионов (Н +) или (ОН -), чаще по иону Н + . Содержание в организме Н + определяется, с одной стороны, прямым или опосредованным через углекислоту образованием их в ходе обмена белков, жиров и углеводов, а с другой - поступлением их в организм или выведением из него в виде нелетучих кислот или углекислого газа. Даже относительно небольшие изменения сН + неизбежно ведут к нарушению физиологических процессов, а при сдвигах за известные пределы - и к гибели организма. В связи с этим величина pH, характеризующая состояние кислотно-щелочного равновесия, является одним из самых "жестких" параметров крови и колеблется у человека в узких пределах - от 7,32 до 7,45. Сдвиг pH на 0,1 за указанные границы обусловливает выраженные нарушения со стороны дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.; снижение pH на 0,3 вызывает ацидотическую кому, а сдвиг pH на 0,4 зачастую несовместим с жизнью.

Обмен кислот и оснований в организме теснейшим образом связан с обменом воды и электролитов. Все эти виды обмена объединены законами электронейтральности, изоосмолярности и гоместатическими физиологическими механизмами. Для плазмы закон электронейтральности может быть проиллюстрирован данными табл. 20.

Таблица 20. Концентрация ионов плазмы (Hermann Н., Cier J., 1969)
Катионы	Концентрация		Анионы	Концентрация
	мг/л	ммоль/л		мг/л	ммоль/л
Na +	3 300	142	С1 -	3650	103
К +	180-190	5	НСО - 3	1650	27
Са 2+	100	2,5	Белки	70000	7,5-9
Mg 2+	18-20	0,5	РO 2- 4	95-106	1,5
			SO 2- 4	45	0,5
Прочие элементы		Примерно 1,5	Органические кислоты		Примерно 5
Всего. . .		155 ммоль/л	Всего. . .		155 ммоль/л

Общее количество катионов плазмы составляет 155 ммоль/л, из них 142 ммоль/л приходятся на долю натрия. Общее количество анионов также составляет 155 ммоль/л, из них 103 ммоль/л приходятся на долю слабого основания С1 - и 27 ммоль/л - на долю HCO - 3 (сильное основание). Г. Рут (1978) считает, что HCO - 3 и анионы белка (примерно 42 ммоль/л) составляют главные буферные основания плазмы. Ввиду того, что концентрация ионов водорода в плазме составляет всего 40·10 -6 ммоль/л, кровь является хорошо буферированным раствором и обладает слабощелочной реакцией. Анионы белка, особенно ион НСО - 3 тесно связаны, с одной стороны, с обменом электролитов, с другой - с кислотно-щелочным равновесием, поэтому правильная трактовка изменений их концентрации имеет важное значение для понимания процессов, происходящих в сфере обмена электролитов, воды и Н + .

Кислотно-щелочное равновесие поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В основе этих механизмов лежат особенности физико-химических свойств крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Физико-химические гомеостатические механизмы

Буферные системы крови и тканей. Как в условиях нормальной жизнедеятельности, так и при воздействии на организм чрезвычайных факторов, поддержание кислотно-щелочного гомеостаза обеспечивается в первую очередь физико-химическими регуляторными механизмами.

• Особое место среди этих механизмов занимает карбонатная буферная система [показать]

  Согласно закону электролитической диссоциации, отношение произведения концентрации ионов к концентрации недиссоциированных молекул - величина постоянная:

  		(H +) (HCO - 3)
  		(H 2 CO 3)

  		(Na +) (HCO - 3)
  		(NaHCO 3)

  Ион HCO - 3 является общим для каждого компонента системы, и поэтому этот ион, образующийся из сильно диссоциирующей соли NaHCO 3 , будет подавлять образование аналогичного иона из слабой Н 2 СО 3 , т. е. практически все количество HCO - 3 в бикарбонатном буфере происходит от диссоциации NaHCO 3 . Поэтому уравнение (1) можно представить следующим образом:

  		(H +) (NaHCO 3)
  		(H 2 CO 3)

  а по предложению Sörensen, символом для обозначения активной реакции принят рН = -lg (Н +). В окончательном виде уравнение Хендерсона - Гассельбальха для карбонатного буфера oбычно представляют следующим образом:

  			H 2 CO 3
  			NaHCO 3

  где рК = -lgK. Следовательно, карбонатный буфер состоит из слабой Н 2 СО 3 и натриевой соли ее аниона (сильного основания НСО - 3 -NaHCO 3 . В нормальных условиях в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем угольной кислоты. При контакте этого буфера с кислотами последние нейтрализуются щелочным компонентом буфера с образованием слабой Н 2 СО 3 . Образовавшийся затем углекислый газ возбуждает дыхательный центр, и весь избыток углекислого газа удаляется из крови с выдыхаемым воздухом. Карбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований, которые будут связаны углекислотой с образованием NaHCO 3 и последующим его выделением почками.

  Буферная емкость карбонатной системы составляет 7-9% от общей буферной емкости крови, но важность ее весьма велика вследствие того, что она тесно связана с другими буферными системами и ее состояние зависит также от функций, участвующих в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза выделительных органов. Таким образом, она является чувствительным индикатором кислотно-щелочного равновесия и определение ее компонентов широко используется для диагностики его расстройств.

• Другой буферной системой плазмы является фосфатный буфер, образованный одно- и двухосновными фосфатными солями [показать] :

  Фосфатный буфер, образованный одно- и двухосновными фосфатными солями:

  			NaH 2 PO 4		1
  			Na 2 PO 4		4

  Одноосновные фосфорные соли являются слабыми кислотами, а двухосновные соли имеют ясно выраженную щелочную реакцию. Принцип действия фосфатного буфера аналогичен карбонатному. Непосредственная роль фосфатного буфера в крови незначительна; этот буфер имеет гораздо большее значение в почечной регуляции кислотно-щелочного гомеостаза. Ему принадлежит также значительная роль в регуляции активной реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводству бикарбонатного буфера. В самом деле, "агрессия" кислот вызывает в системе, содержащей карбонатный и фосфатный буферы, увеличение содержания Н 2 СО 3 и уменьшение содержания NaНCО 3 . Благодаря одновременному присутствию в растворе фосфатного буфера происходит обменная реакция:

  т. е. избыток Н 2 СО 3 устраняется, а концентрация NaHCО 3 увеличивается, поддерживая постоянство выражения:

  			H 2 CO 3		1
  			NaHCO 3		20

• Третьей буферной системой крови являются белки [показать]

  

  Буферные свойства белков определяются их амфотерностью. Белки могут диссоциировать с образованием как Н + , так и ОН - ионов. Характер диссоциации зависит от химической природы белка и от реакции среды. Буферная емкость белков плазмы сравнительно с бикарбонатами невелика. Наибольшая буферная емкость крови (до 75%) приходится на гемоглобин. В гемоглобине человека содержится 8,1% гистидина - аминокислоты, включающей как кислые (СООН), так и основные (NH 2) группы. Буферные свойства гемоглобина обусловлены возможностью взаимодействия кислот с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калиевой соли и свободного гемоглобина, обладающего свойствами очень слабой органической кислоты. Таким образом могут связываться весьма значительные количества ионов Н + . Способность связывать Н + ионы выражена у солей гемоглобина сильнее, чем у солей оксигемоглобина (НbО 2), т. е. Нb является более слабой органической кислотой, чем НbO 2 . Поэтому при диссоциации НbO 2 в тканевых капиллярах на О 2 и Нb появляется дополнительное количество оснований (щелочно-реагирующих солей гемоглобина), способных связывать углекислоту, противодействуя снижению pH. Наоборот, оксигенация гемоглобина приводит к вытеснению Н 2 СО 2 из гидрокарбоната (рис. 38).

  Эти механизмы, очевидно, могут вступить в действие не только при превращении артериальной крови в венозную и обратно, но и во всех тех случаях, когда изменяется Рсо 2 . Гемоглобин способен также связывать углекислый газ с помощью свободных аминогрупп, образуя карбгемоглобин:

Таким образом, расход гидрокарбоната NaHCO 3 в системе карбонатного буфера при "агрессии" кислот компенсируется за счет щелочных протеинатов, фосфатов и солей гемоглобина.

Чрезвычайно важное значение имеет также обмен ионов Сl - и НСО - 3 между эритроцитами и плазмой. Когда концентрация углекислоты в плазме увеличивается, концентрация С1 - в ней уменьшается, так как Сl - переходит в эритроциты. Основным источником Сl - в плазме является хлорид натрия; следовательно, повышение концентрации угольной кислоты вызывает разрыв связи между Na + и Сl - и их разделение, причем Сl - входят в эритроциты, a Na + остаются в плазме, поскольку мембрана эритроцитов для них практически непроницаема. Создающийся избыток Na + соединяется с избытком НСО - 3 , образуя бикарбонат натрия, восполняя его убыль, возникшую в результате закисления крови, и поддерживая тем самым постоянство pH крови.

Снижение Рсо 2 вызывает обратный процесс: Сl - выходят из эритроцитов, соединяясь с избытком Na + , освободившимся из бикарбоната, и предупреждая этим защелачивание крови. Указанные перемещения ионов через полупроницаемую мембрану эритроцитов объясняются одним из правил Доннана, гласящим, что отношения концентраций ионов, способных проходить через мембрану, должны быть равны по обе стороны мембраны. Это процесс имеет исключительную важность для поддержания pH крови, Cl - эр /Cl - пл = 0,48-0,52 может служить одним из показателей состояния кислотно-щелочного гомеостаза.

Большая роль в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза принадлежит буферным системам тканей, которые поддерживают постоянство внутритканевого pH и участвуют в регуляции pH крови. В тканях имеются карбонатная и фосфатная буферные системы. Однако особую роль играют тканевые белки, которые способны связывать очень большие количества кислот и щелочей. Наиболее выраженная буферная емкость у коллагеновой субстанции соединительной ткани, способной также связывать кислоты путем их адсорбции.

Гомеостатические обменные процессы. Весьма существенную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса играют обменные процессы, происходящие в тканях, особенно в печени, почках, мышцах. Органические кислоты, могут подвергаться окислению с образованием либо летучих, легко выделяющихся из организма кислот (главным образом углекислоты), либо превращаясь в некислые вещества. Они могут соединяться с продуктами белкового обмена, полностью или частично утрачивая свои кислые свойства (например, соединение бензойной кислоты с глицином); молочная кислота, в больших количествах образующаяся при усиленной мышечной работе, ресинтезируется в гликоген, кетоновые тела - в высшие жирные кислоты и затем в жиры и т. д. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями калия, натрия, освобождающимися при дезаминировании аминокислот аммиаком с образованием аммонийных солей и т. д. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой, которая при сдвиге активной реакции тканей в щелочную сторону усиленно образуется из гликогена. Кислотно-щелочной гомеостаз поддерживает и ряд физико-химических процессов: растворение сильных кислот и щелочей в средах с низкой диэлектрической постоянной (например, в липидах), связывание кислот и щелочей различными органическими веществами в недиссоциированные и нерастворимые соли, обмен ионов между клетками различных тканей и кровью и др.

Отмечая важность рассмотренных выше механизмов поддержания кислотно-щелочного гомеостаза, следует признать, что в конечном итоге узловым звеном в рассматриваемой гомеостатической системе является клеточный обмен, так как передвижение анионов и катионов между вне- и внутриклеточными секторами н их распределение в этих секторах являются прежде всего результатом деятельности клеток и подчинены потребностям этой деятельности.

Механизмы, обеспечивающие этот обмен, весьма разнообразны. Передвижение ионов зависит от градиента осмотического давления, проницаемости мембран, определяется динамическим электрическим потенциалом мембран и т. п.

Физиологические гомеостатические механизмы

Второй эшелон поддержания кислотно-щелочного гомеостаза представлен физиологическими регуляторными механизмами, среди которых главная роль принадлежит легким и почкам.

Благодаря буферам крови органические кислоты, образующиеся в процессе обмена, или кислоты, введенные в организм извне, не изменяют реакции крови, а лишь вытесняют углекислоту из ее соединения с основаниями; избыток же углекислого газа выводится легкими. Высокая диффузионная способность углекислого газа обеспечивает быстрое прохождение газа через мембраны и выведение его из организма. Скорость диффузии любого газа обратно пропорциональна квадратному корню из его молекулярной массы, а количество диффундирующего газа пропорционально его растворимости в жидкости.

Объединение этих двух законов диффузии позволяет сделать вывод, что углекислый газ диффундирует примерно в 20 раз интенсивнее кислорода:

где 0,545 и 0,023 - коэффициенты растворимости соответственно СО 2 и О 2 в воде при t=38°C. Переход углекислого газа из крови в альвеолярный воздух объясняется имеющимся здесь градиентом Рсо 2 . Облегчается этот процесс двумя механизмами: переходом Нb в НbО 2 , вытесняющий как более сильная кислота углекислый газ из крови, и действием угольной ангидразы, которой принадлежит большая роль в освобождении свободной углекислоты в легких. Количество углекислого газа, выводимого из легких, зависит прежде всего от амплитуды и частоты дыхательных движений. Параметры дыхания регулируются в зависимости от содержания углекислоты в организме. В целом же отношение между Рсо 2 в крови и легочной вентиляцией выражается следующим образом (Рут Г., 1978):

где Рсо 2 и Р (барометрическое давление) выражаются в миллиметрах ртутного столба, продукция СО 2 - в молях, а альвеолярная вентиляция - в литрах.

Роль почек в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза определяется главным образом их кислото-выделительной функцией. В физиологических условиях почки выделяют кислую мочу, pH которой колеблется от 5,0 до 7,0. Величина pH мочи может достигать 4,5, и, следовательно, концентрация свободных ионов Н + может в 800 раз превышать содержание их в плазме крови. Подкисление мочи в проксимальных и дистальных канальцах является результатом секреции ионов Н + , в образовании и секреции которых (ацидогенезе) важная роль принадлежит ферменту карбоангидразе (КА), содержащемуся в клетках канальцев. Фермент ускоряет достижение равновесия между медленной реакцией гидратации и дегидратации угольной кислоты (Н 2 СО 3):

Скорость этой некатализируемой реакции возрастает при снижении pH. Ацидогенез обеспечивает выведение кислых компонентов фосфатного буфера (в процессе образования кислой мочи происходит превращение: НРО 2- 4 + H + ---> H 2 PO 4), а также слабых органических кислот: молочной, лимонной, β-оксимасляной и др. Процесс выделения эпителием почечных канальцев Н + происходит против электрохимического градиента с затратой большого количества энергии и требует одновременной реабсорбции эквивалентного количества ионов Na + . Уменьшение реабсорбции натрия, как правило, сопровождается снижением ацидогенеза. Реабсорбированный в результате ацидогенеза Na + образует в крови вместе с НСО - 3 выделяемым из эпителия почечных канальцев, бикарбонат натрия. Ионы Н + , секретируемые клетками почечных канальцев, вступают во взаимодействие с анионами буферных соединений. Ацидогенез обеспечивает выделение преимущественно анионов карбонатного и фосфатного буферов, а также анионов слабых органических кислот.

При фильтрации соединений, содержащих анионы сильных органических и неорганических кислот (Cl - , SO 2- 4), в почках включается другой механизм - аммониогенез, обеспечивающий выведение кислот и предохраняющий от снижения pH мочи ниже критического уровня (рис. 39). Аммониогенез происходит на уровне дистальных канальцев и собирательных трубок. Образующийся в эпителии почечных канальцев NH 3 поступает в просвет канальцев, где взаимодействует с Н + , происходящими от ацидогенеза. Таким образом, NH3 обеспечивает, с одной стороны, связывание Н + , а с другой - выведение анионов сильных кислот в виде аммонийных солей, в составе которых ионы Н + не оказывают повреждающего воздействия на эпителий канальцев. Источником аммония является в основном глутамин крови. Около 60% NH 3 образуется из глутамина путем его дезаминирования иод воздействием фермента глутаминазы I. Остальные 40% аммиака, образуются из других аминокислот (Pitts R. F., 1964)

Так как аммониогенез тесно связан с ацидогенезом, очевидно, что концентрация аммония в моче находится в прямой зависимости от концентрации в ней Н + . Закисление крови, приводящее к снижению pH канальцевой жидкости, способствует диффузии аммиака из клеток. Интенсивность экскреции аммония определяется также скоростью его продукции и скоростью потока мочи, от которой зависит время контакта между канальцевой жидкостью и эпителием почечного канальца, и, следовательно, своевременное удаление образующегося иона из клетки.

В регуляции экскреции почками кислот важную роль выполняют хлориды. В частности, увеличение реабсорбции НСО - 3 , как правило, сопровождается увеличением реабсорбции хлоридов. Ион С1 - в общем пассивно следует за катионом Na + . Повышение концентрации гидрокарбонатов НСО - 3 в моче обычно сопровождается уменьшением содержания в них хлоридов таким образом, что сумма этих анионов оказывается эквивалентной количеству Na + (Matthews D. L., O’Connor W. J., 1968). Изменение транспорта хлоридов является следствием первичного изменения секреции ионов Н + и реабсорбции бикарбоната и обусловлено необходимостью поддержания электронейтральности канальцевой мочи. Согласно другой точке зрения, первично изменяется транспорт хлоридов.

Кроме механизмов ацидо- и аммониогенеза, в сохранении иона Na + при закислении крови существенная роль принадлежит секреции ионов К + . Калий, освобождающийся из клеток при снижении pH крови, экскретируется почечными канальцами в повышенном количестве; одновременно при этом происходит увеличенная реабсорбция Na + . Этот обмен регулируется минералокортикоидами (альдостерон, дезоксикортикостерон). В нормальных условиях почки выделяют преимущественно кислые продукты обмена. При увеличении поступления в организм оснований реакция мочи становится более щелочной вследствие усиленного выделения бикарбоната и основного фосфата.

Определенное место в выделительной регуляции кислотно-щелочного гомеостаза занимает желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют НСl, образующую из ионов Сl - , поступающих из крови, и ионов Н + , происходящих из желудочного эпителия. В обмен на хлориды в кровь в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат. Защелачивания крови, однако, при этом не происходит, так как ионы Сl - желудочного сока вновь всасываются в кровь в кишечнике. Эпителий слизистой оболочки кишечника секретирует щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом ионы Н + переходят в кровь в виде НС1. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечнике. В то время как почки концентрируют и выделяют из организма главным образом Н + и одновалентные катионы, кишечный тракт концентрирует и выделяет двухвалентные щелочные ионы. При кислой диете увеличивается выделение главным образом двухвалентных Са 2+ и Mg 2+ , при щелочной - выделение всех катионов.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Гомеостатическая система кислотно-щелочного равновесия по своей природе неспособна продолжительное время беспрерывно находиться в состоянии напряжения при наличии возмущающих воздействий. Расстройства кислотно-щелочного гомеостаза могут возникнуть в результате длительного беспрерывного действия даже умеренных по интенсивности возмущающих факторов или в том случае, если влияние возмущающих факторов кратковременно, но по своей интенсивности они выходят за пределы возможностей экстренно мобилизуемых гомеостатических механизмов. Абсолютная или относительная недостаточность гомеостатических механизмов (или их резервных возможностей) может стать основой нарушений кислотно-щелочного равновесия внутренней среды организма и привести к возникновению ацидоза или алкалоза.

В настоящее время ацидозом называется такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови. По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированные ацидоз и алкалоз - это также состояния, когда изменяются абсолютные количества Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , но отношение NаНСО 3 /Н 2 СО 3 остается в нормальных пределах (около 20:1). При сохранении указанного отношения pH крови существенно не изменяется. Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяется не только общее количество Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , но и их соотношение, результатом чего является сдвиг pH крови в ту или другую сторону (Weisberg Н. F., 1977).

Понятия "негазовый ацидоз" и "метаболический ацидоз" (или алкалоз) употребляются как синонимы. Однако такое отождествление терминов не может считаться оправданным. Негазовый ацидоз (алкалоз) - понятие собирательное, включающее все возможные формы нарушений кислотно-щелочного гомеостаза, ведущие к первичному изменению содержания бикарбоната крови, т. е. знаменателя дроби в уравнении:

			H 2 CO 3
			NaHCO 3

Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено:

1. увеличением поступления кислот извне;
2. нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот, неспособностью почек выводить кислоты, либо, напротив, чрезмерным выведением буферных оснований через почки и желудочно-кишечный тракт.

Следовательно, метаболическими ацидозами в точном смысле этого слова можно называть лишь такие ацидозы, которые развиваются вследствие нарушений обмена веществ, приводящих к избыточному накоплению кислот. Ацидозы, обусловленные затруднением выведения кислот из организма или чрезмерной потерей буферных анионов, следует отнести к категории выделительных ацидозов.

Исходя из приведенных соображений, классификацию нарушений кислотно-щелочного равновесия можно представить в виде следующей схемы.

1. Газовый-дыхательный (накопление углекислоты):
   1. затруднение выведения углекислого газа при нарушениях дыхания;
   2. высокая концентрация углекислого газа в окружающей среде (замкнутые помещения, шахты, подводные лодки и др.);
   3. неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры (редко!).
2. Негазовый (накопление нелетучих кислот):
   1. Метаболический:
      1. кетоацидоз вследствие увеличения продукции или нарушения окисления и ресинтеза кетоновых тел (сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихорадка, гипоксия и др.)
      2. лактат-ацидоз вследствие увеличения продукции, снижения окисления и ресинтеза молочной кислоты (гипоксия, нарушение функций печени, инфекции и др.);
      3. ацидоз при накоплении прочих органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы и т. д.).
   2. Выделительный:
      1. задержка кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия);
      2. потеря щелочей, почечная (почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами); потеря щелочей, гастроэнтеральная (диарея, гиперсаливация)
   3. Экзогенный:
      1. длительное употребление кислой пищи;
      2. прием лекарств (NH 4 Cl);
      3. прием кислот внутрь (редко!)
   4. Комбинированные формы:
      1. кетоацидоз + лактатацидоз;
      2. метаболический + выделительный;
      3. разные другие сочетания.
3. Смешанный (газовый + негазовый) при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелых состояниях с нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т. д.).

1. Газовый-дыхательный:
   1. усиленное выведение углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера;
   2. гипервентиляционное управляемое дыхание
2. Негазовый:
   1. Выделительный:
      1. задержка щелочей (усиление реабсорбцип щелочных анионов (оснований) почками);
      2. потеря кислот (рвота при пилоростенозе, кишечная непроходимость, токсикоз беременности; гиперсекреция желудочного сока);
      3. гипохлоремический-"метаболический"
   2. Экзогенный:
      1. длительный прием щелочной пищи;
      2. введение лекарств (бикарбонат и другие щелочные вещества)

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ АЦИДОЗОВ И АЛКАЛОЗОВ (ПРИМЕРЫ)

1. Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (высотная болезнь, кровопотеря);
2. Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недостаточность и лечение карбоангид-разными ингибиторами);
3. Артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз (дыхание чистым кислородом под повышенным давлением) и др.

Гомеостатические процессы при ацидозах и алкалозах и их нарушения. При развитии ацидоза в буферных системах и регуляторных механизмах происходят следующие изменения. Если ацидоз вызван избытком какой-либо сильной кислоты, например, НС1, то произойдут следующие реакции:

1. НС1 + NaHCO 3 Н 2 СO 3 + NaCl.

   Следовательно,

   т. е. возникают некоторый избыток Н 2 СO 3 и некоторый дефицит NaHCO 3 .

2. Избыток Н 2 СO 3 (Н + и СО 2) вызывает усиление деятельности дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции и вымыванию СО 2 из крови.
3. Избыток Н 2 СO 3 NaHCO 3 + NaH 2 PO 4 . Эта реакция обеспечивает в некоторой степени ликвидацию дефицита NaHCO 3 .
4. NaHCO 3 восполняется в значительной мере за счет обмена ионов между эритроцитами и плазмой по правилу Доннана, т. е. ионы С1 - входят в эритроциты, создавая в плазме избыток ионов Na + , которые, соединяясь с избытком НСО - 3 , образуют бикарбонат.
5. HCl + Na 2 HPO 4 = NaH 2 PO 4 + NaCl, т. е. происходит частичная нейтрализация кислоты основными фосфатами.
6. Кислота выделяется почками в виде солей Na + и К + или в виде аммонийных солей. Включение указанных механизмов обеспечивает компенсацию возникшего ацидоза, который может перейти в некомпенсированную форму, если произойдет истощение буферных систем или наступит недостаточность выделительных процессов.

Наиболее часто встречаются следующие формы ацидоза.

Метаболический ацидоз, возникающий вследствие накопления промежуточных кислых продуктов обмена, например кетоновых тел (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты), молочной кислоты и других органических кислот. Гиперкетонемия может развиться в результате усиленной продукции кетоновых тел, например при уменьшении содержания гликогена в печени, а также при интенсивном распаде жиров; при нарушениях цикла трикарбоновых кислот, приводящих к торможению окисления кетоновых тел; при кислородном голодании, уменьшении продукции НАДФ и торможении их ресинтеза. Нередко имеет место сочетанное действие нескольких факторов, обусловливающих гиперкетонемию (например, при панкреатическом диабете). Концентрация кетоновых тел при патологических состояниях может возрастать в десятки и сотни раз. Значительные количества кетоновых тел выделяются почками в виде солей натрия и калия, что может привести к большим потерям щелочных ионов и к развитию некомпенсированного ацидоза. Такое состояние бывает при сахарном диабете, голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза.

Ацидоз вследствие накопления молочной кислоты встречается довольно часто, даже у здоровых людей. Кратковременный ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается концентрация молочной кислоты вследствие относительного недостатка кислорода. Длительный ацидоз подобного рода встречается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсические дистрофии), при декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления в организм кислорода, связанном с недостаточностью внешнего дыхания, и при других формах кислородного голодания.

Негазовый выделительный ацидоз вследствие уменьшения выделения нелетучих кислот наблюдается при заболеваниях почек, когда выделение кислых фосфатов, сульфатов, органических кислот затруднено, заторможен аммониогенез, в то время как буферные основания выделяются более или менее нормально. В результате может возникнуть ацидоз на почве относительного или абсолютного избытка Н + . Такой ацидоз встречается при хроническом диффузном гломерулонефрите, нефросклерозе н некоторых других тяжелых поражениях почек. Декомпенсированная форма обычно отмечается при уремии. Усиленное выделение бикарбоната с мочой происходит при некоторых интоксикациях, например при длительном применении сульфаниламидов, которые тормозят активность карбоангидразы и приводят к ослаблению ацидогенеза. Ацидоз при нефритах развивается как следствие первичной недостаточности выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Вместе с тем показано, что реабсорбция бикарбоната в почках при их поражении уменьшена. Реакция мочи при почечном ацидозе обычно нейтральная или щелочная. Компенсация ацидоза на фоне поражения почек может осуществляться только за счет мобилизации большого количества катионов и прежде всего натрия из всех его соединений. Существенным резервом натрия при этом является костная система. Негазовый ацидоз может развиться также при увеличенном выделении щелочей через желудочно-кишечный тракт, например при поносах у детей или при рвоте щелочным кишечным соком.

Газовый ацидоз характеризуется накоплением угольной кислоты в крови в результате недостаточности функции внешнего дыхания либо вследствие присутствия более или менее значительных количеств углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

Возможность развития смешанных форм ацидоза базируется, в частности, на том факте, что обмен углекислого газа в легких осуществляется примерно в 25 раз интенсивнее, чем обмен кислорода. Поэтому всегда, когда выделение углекислого газа затруднено в связи с поражением легких или сердца, развивается кислородное голодание с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов и распознаются путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении ацидоза одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое при некомпенсированном ацидозе переходит в резкую одышку. Некомпенсированный ацидоз характеризуется также расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, в значительной мере обусловленными тем, что ацидоз одновременно уменьшает активность α- и β-адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, снижая функциональное и метаболическое действие катехоламинов.

Ацидоз приводит к увеличению содержания катехоламинов в крови, поэтому в процессе его развития сначала отмечаются усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД. Но по мере углубления ацидоза снижается активность адренорецепторов и, несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом появляются экстрасистолы и другие нарушения ритма вплоть до желудочковой фибрилляции. Установлено также, что ацидоз резко усиливает парасимпатические эффекты, вызывая бронхоспазм и усиленную секрецию бронхиальных желез. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются рвота, понос.

При избытке H + в плазме часть их перемещается внутрь клеток в обмен на K + , которые отщепляются от белков в кислой среде. В диагностическом отношении показатель концентрации K + плазмы может служить признаком выраженности "биохимической травмы" тканей организма. Кроме того, часть ионов НСОз переходит в клетки и нейтрализует ионы H + . На место НСОз из: клеток выходят С1 - , осмотическое давление внеклеточной жидкости повышается, развивается внеклеточная гипергидрия. При некомпенсированном ацидозе возникают резкие расстройства функции центральной нервной системы, появляются вначале головокружение, сонливость, а затем при развитии ацидотической комы наступает полная потеря сознания. Естественно, что ацидотические симптомы сочетаются с симптомами основного заболевания, вызвавшего ацидоз.

Алкалоз. При накоплении щелочных соединений в организме происходят следующие принципиальные изменения в гомеостатической системе кислотно-щелочного равновесия (в приведенном примере в качестве щелочного соединения условно взят NaOH).

1. NaOH + Н 2 СO 3 NaHCO 3 + Н 2 0

   Следовательно,

   			H 2 CO 3 - H 2 CO 3 израсходованная
   			NaHCO 3 + NaHCO 3 образующийся

   т. е. создается некоторый избыток NaHCO 3 и дефицит Н 2 СО 3 .

2. Дефицит Н 2 СО 3 компенсируется, во-первых, за счет выхода ионов Cl - из эритроцитов и освобождением ионов НСО - 3 из бикарбоната натрия: Cl - + NaHCO 3 NaCl + НСО 3 . (Ион НСО - 3 вместе с H + , выходящим из клеток в обмен на ионы K + , образует Н 2 СО 3 ; во-вторых, при недостатке Н 2 СО 3 снижается активность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции и задержке выделения углекислоты из организма.
3. NaOH + NaH 2 PO 4 Na 2 HPO 4 + H 2 O, т. е. некоторая часть щелочи связывается кислыми фосфатами.
4. Избыток NaHCO 3 и Na 2 HPO 4 выделяется с мочой, что способствует поддержанию pH в пределах нормы.

До тех пор пока буферные системы не истощились и почки функционируют нормально, алкалоз остается компенсированным, а затем при несостоятельности поддерживающих pH механизмов может перейти в некомпенсированную форму.

Наибольшее клиническое значение имеет негазовый алкалоз, в частности его гастроэнтеральная форма, которая возникает при рвоте кислым желудочным содержимым (пилоростеноз, кишечная непроходимость). При заболеваниях почек, сопровождающихся потерей способности выделять катионы Na + , K + и др., развивается почечная форма негазового алкалоза.

Газовый алкалоз является следствием гипервентиляции, возникающей при высотной болезни, истерии, эпилепсии и других состояниях, когда усиленная деятельность дыхательного центра не связана с воздействием углекислоты, а также при чрезмерном искусственном дыхании. Симптоматика алкалоза проявляется в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Са 2+ в плазме. Одновременно увеличивается содержание Сl - в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза) и отмечается сдвиг ее реакции в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). Алкалоз повышает возбудимость β-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это выражается в учащении сердцебиений, сопровождающемся падением системного АД. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются запоры, обусловленные замедлением перистальтики. Влияния алкалоза на α-адренорецепторы не обнаружено.

Смешанные формы алкалоза могут наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой (газовый алкалоз) и рвотой кислым желудочным соком (негазовый алкалоз).

Комбинированные формы расстройств кислотно-щелочного равновесия могут возникать при искусственной гипервентиляции, приводящей, с одной стороны, к газовому алкалозу (усиленное вымывание углекислоты), а с другой - и к метаболическому ацидозу (нарушение диссоциации оксигемоглобина в тканях при алкалозе). Подобного рода нарушения возникают и при высотной болезни. Не всегда расстройства кислотно-щелочного равновесия сопровождаются выраженными клиническими симптомами, а как бы исподволь подтачивают защитные возможности организма, приводя впоследствии к необратимым нарушениям.

Бараз Л. А. О чувствительности рецепторов топкого кишечника к иопам калия. - Докл. АН СССР, 1961, т. 140, № 5, с. 1213-1216.

Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств.- Л.: Медицина, 1968.

Брандис С. А., Пиловицкая В. Н. Функциональные изменения в организме при многочасовом дыхании газовой смесью с высокой концентрацией кислорода и малым содержанием углекислоты в покое и во время работы.- Физиол. журн. СССР, 1962. № 4, с. 455-463.

Бреслав И. С. Дыхательные рефлексы с хеморецепторов. - В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 165-188.

Войткевич В. И., Волжская А. М. О возможности появления ингибитора эритропоэза в крови почечной вены при гипероксии.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.

Георгиевская Л. М. Регуляция газообмена при хронической сердечной и вентиляционной недостаточности.- Л.: Медицина, 1960.

Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л.: Наука, 1964.

Григорьев А. И., Арзамасов Г. С. Роль почек в регуляции ионного гомеостаза у здорового человека при нагрузке хлористым калием.- Физиол. человека, 1977, № 6, с. 1084-1089.

Дарбинян Т. М. Руководство по клинической реаниматологии.- М.: Медицина, 1974.

Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания.- Л.: Медицина, 1957.

Дервиз Г. В. Газы крови.- В кн.: БМЭ, 2-е изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.

Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие.-Л.: Наука, 1972.

Зильбер А. П. Регионарные функции легких. - Петрозаводск; Карелия, 1971.

Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Напряжение кислорода в тканях головного мозга собак при дыхании газовыми смесями.- В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963, с. 118-125.

Кондрашова М. Н. Некоторые вопросы изучения окисления и кинетики биохимических процессов,- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, с. 137-147.

Лакомкин А. И., Мягков И. Ф. Голод и жажда. - М.: Медицина, 1975.

Лебедева В. А. Механизмы хеморецепции. - М.-Л.: Наука, 1965.

Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы.- М.: Медицина, 1967.

Лосев Н. И., Кузьминых С. Б. Моделирование структуры и функции дыхательного центра.- В кн.: Моделирование болезней. М., 1973, с. 256-268.

Маршак М. Е. Регуляция дыхания человека.- М.: Медгиз, 1961.

Маршак М. Е. Материалы о функциональной организации дыхательного центра.- Вест. АМН СССР, 1962, № 8, с. 16-22.

Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты,- М.: Медицина, 1969.

Маршак М. Е. Регуляция дыхания,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 256-286.

Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики.- М.: Медицина, 1973.

Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почек.-Л.: Наука, 1976.

Паточин Ю. В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-И.

Репин И. С. Изменение электроэнцефалограммы и реактивности мозга в условиях гиперкапнии.- Пат. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.

Репин И. С. Влияние гиперкапнии на спонтанные и вызванные потенциалы в интактной и изолированной коре мозга у кроликов. - Бюлл. экспер. биол., 1963, № 9, с. 3-7.

Сайке М. К., Макникол М. У., Кемпбелл Э. Дж. М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1974.

Северин С. Е. Внутриклеточный обмен углеводов и биологическое окисление.- В кн.: Химические основы процессов жизнедеятельности. М., 1962, с. 156-213.

Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека.- М.: Медицина, 1971.

Соколова М. М. Почечные и экстраренальные механизмы гомеостаза калия при калиевой нагрузке.- Физиол. журн. СССР, 1975, № 3. с. 442-448.

Судаков К. В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971.

Франкштейн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии.- М.: Медицина, 1966.

Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки.- М.: Медицина, 1974.

Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Тернер А. Я., Пантюхин И. В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза.- Физиол. журн. СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.

Черниговский В. Н. Интерорецепторы.- М.: Медгиз, 1960.

Шик Л. Л. Вентиляция легких,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 44-68.

Andersson В. Thirst and brain control of water balance.-Am. Sci., 1973, v. 59, p. 408-415.

Apfelbaum М., Baigts F. Pool potassique. К echangeable, volumes de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. intern., 1977, v. 16, p. 9-14.

(Blaga C., Crivda S. Блажа К., Кривда С.) Теория и практика оживления в хирургии.- Бухарест, 1963.

Blood and other body fluids Ed. Dimmer D. S.- Washington. 1961.

Burger E., Mead J. Static, properties of lungs after oxygen exposure.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 191-195.

Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Sodium as toxic ion in potassium deficiency.- Metabolism, 1953, v. 2, p. 297-299.

Carpenter C., Davis I., Ayers C. Concerning the role of arterial baroreceptors in the-control of aldosterone secretion.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, p. 1160-1162.

Cohen J. To wards a physiologic nomenclature for in vivo disturbances of acid-base balance.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Pub]., 1977. № 450, p. 127-129.

Comroe J. The physiology of respiration. - Chicago, 1965.

Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.

Сох М., Sterns B., Singer I. The defense against hyperkaliemia. the roles of insulin and adosterone.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, p. 525-532.

Dejours P. Control of respiration by arterial chemoreceptors. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, p. 682-683.

Dibona G. Neurogenic regulation of renal tubular sodium reabsorption. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, p. 73-81.

Dibona G. Neural control of renal tubular sodium reabsorption on the dos- Fed. Proc., 1978, v. 37, p. 1214-1217.

Delezal L. The effect of long lasting oxygen inhalation upon respiratory parameters in man. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, p. 148-152.

Downes J., Lambertsen C. Dynamic characteristic of ventilatory depression in man on abrupt administration of O 2 . - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, p. 447- 551.

Dripps R., Comroe J. The effect of the inhalation of high and low oxygen concentration in respiration pulse rate, ballistocardiogram and arterial oxygen saturation of normal individuals.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, p. 277-279.

Eriksson L. Effect of lowered CSF sodium concentration on the central control of fluid balance.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.

Fitzimons J. A new hormon to control thirst.-New Sci. 1971, v. 52, p. 35-37.

Gardin Y., Leviel F., Fouchard М., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. et reanim., 1978, № 13, p. 39-48.

Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Effect of ionic substitutiones on distal potential differences in rat kidney.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, p. 560-568.

Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.

Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, p. 258-263.

Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexes and arterial pH, PO 2 and РCO 2 in wakefulness and sleep.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, p. 1623-1628.

Handler J. S., Orloff J. Hormonal regulation of the response of the toad to vasopressin.- Proc. Symp. on Cellular Processes in Growth. Development and Differentiation held at Bhabha Atomic Research Centr, 1971, p. 301- 318.

Heymans C., Neil E. Reflexogenic areas of the cardiovascular system.-London, Churchill, 1958.

Hori Т., Roth G., Yamamoto W. Respiratory sensitivity of rat brainstem surface to chemical stimuli.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 721-723.

Hornbein Т., Severinghaus J. Carotid chemoreceptor response to hypoxin and acidosis in cats living at high altitude.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 837-841.

Hugh J., Man S. Oh. Water electrolyte and acid-base metabolism: diagnosis and management.-Toronto, 1978.

Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Independent-stimulation of sodium entry and sodium extrusion in frog urinary bladder by aldosterone.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.

Joels N., Neil E. The influence of anoxia and hypercaphiy, separately and in combination on chemoreceptor impulse discharge. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, p. 45-47.

Laborit H. La regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.

Lambertsen C. Effects of oxagen at high partial pressure.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, p. 1027-1035.

Leitner L., Liaubet M. Carotid body oxygen consuption of the cat in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.

Lenfant C. Arterial-alveblar difference in Рсог during air and oxygen breathing.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 p. 1356-1359.

Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Effect of posture and of congestion of head on sodium excretion in normal subjects.-Circulation, 1950, v. 2, p. 822-824.

Levinsky N. Noraldosterone influences on renal sodium transport.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, part. 2, p. 295-296.

Leyssac P. Interarenal fuaction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 55- 57.

Maren T. Carbonic anhydrase: chemistry physiology andinhibition.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, p. 595-598.

Matthews D., O"Connor W. The effect on blood and urine of the ingestion of sodium bicarbonate.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.

Mills E., Edwards M. Stimulation of aortic and carotid chemoreceptors during carbon monoxide inhalation.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, p. 484-497.

Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratory responses mediated through superficial chemosensitive areas on the medulla.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 523-529.

Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Control by insulin of sodium, potassium and kidney.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, p. i I-20.

Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Hepatic receptors in control of Sodium excretion in anesthetized cats.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 373- 375.

Pitts R. Renal production excretion of ammonia.-Am. J. Med., 1964, v. 36, p. 720-724.

Rooth G. (Рут Г.) Кислотно-щелочное состояние в электролитный баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1978.

Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Evidence for a role of endogenous insulin and glucagon in the regulation of potasium homeostasis.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, p. 809-817.

Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensin interaction with thirst mechanism.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.

Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 466-475.

Smith H. Principles of renal physiology.-New York: Oxford, Univ. Press, 1956.

Stocking J. Potassium homeostasis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, p. 66- 77.

Tannen B. Relationship of renal ammonia production and potassium homeostasis.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 453-465.

Verney E. Renal excretion of water and salt.-Lancet, 1957, v. 2, p. 7008.

Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I’homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, p. 1571.

Weisberg H. Acid-base semantis a century of the tower of Babel.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Publ., 1977, N 450, p. 75-89.

Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellular potassium in the distal tubule of the adrenalectomized and aldocterone treated rat.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.

Wiederholt М., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Sodium conductance changes by aldosterone in the rat Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, p. 155- 165.

Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.

Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.

Woodburg D., Karler D. The role of carbon dioxide in the nervous system.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, p. 686-690.

Wright S. Sites and mechanism of potassium transport along the renal tubule.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 415-432.

Wyke B. Brain function and metabolic disorders.-London, 1963.

Кислотно-основное состояние - один из важнейших физико-химических параметров внутренней среды организма. В организме здорового человека ежедневно в процессе обмена веществ постоянно образуются кислоты - около 20000 ммоль угольной (Н 2 С0 3) и 80 ммоль сильных кислот, однако концентрация Н+ колеблется в относительно узком диапазоне. В норме рН внеклеточной жидкости составляет 7,35-7,45 (45-35 нмоль/л), а внутриклеточной жидкости - в среднем 6,9. Вместе с тем, следует отметить, что концентрация Н+ внутри клетки неоднородна: она различна в органеллах одной и той же клетки.

Н+ до такой степени реакционно способны, что даже кратковременное изменение их концентрации в клетке способно существенно отразиться на активности ферментных систем и физиологических процессах, однако, в норме мгновенно включаются буферные системы, защищающие клетку от неблагоприятных колебаний рН. Буферная система может связать, или, наоборот, освободить Н+ сразу же в ответ на изменение кислотности внутриклеточной жидкости. Буферные системы действуют и на уровне организма в целом, но в конечном счете регуляции рН организма определяется функционированием легких и почек.

Итак, что же такое кислотно-основное состояние (син.: кислотно-щелочное равновесие; кислотно-щелочное состояние; кислотно-основное равновесие; кислотно-основной гомеостаз)? Это относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем организма.

Кислотно-щелочное равновесие - относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней страны организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем, определяющее полноценность метаболических превращений в клетках организма (Большая медицинская энциклопедия, т. 10, с. 336).

От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависит:

1) активность ферментов и интенсивность окислительно-восстановительных реакций;

2) процессы гидролиза и синтеза белка, гликолиз и окисление углеводов и жиров;

3) чувствительность рецепторов к медиаторам;

4) проницаемость мембран;

5) способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям;

6) физико-химические характеристики коллоидов и межклеточных структур: степень их дисперсности, гидрофилии, способность к адсорбции;

7) функции различных органов и систем.

Соотношение Н+ и ОН- в биологических средах зависит от содержания в жидкостях организма кислот (доноров протонов) и буферных оснований (акцепторов протонов). Активная реакция среды оценивается по одному из ионов (Н+ или ОН-), чаще всего по Н+. Содержание Н+ в организме зависит от образования их в ходе обмена белков, жиров и углеводов, а также поступления их в организм или выведения из него в виде нелетучих кислот или углекислого газа.

Величина рН, характеризующая состояние КОС, является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в очень узких пределах: от 7,35 до 7,45. Сдвиг рН на 0,1 за указанные границы обусловливает выраженные нарушения со стороны дыхания, сердечно-сосудистой системы и др., снижение рН на 0,3 вызывает ацидотическую кому, а сдвиг рН на 0,4 часто несовместим с жизнью.

Обмен кислот и оснований в организме тесно связан с обменом воды и электролитов. Все эти виды обмена объединены законом электронейтральности, изоосмолярности и гомеосгатическими физиологическими механизмами.

Общее количество катионов плазмы составляет 155 ммоль/л (Na+ -142 ммоль/л; К+ - 5 ммоль/л; Са2+ - 2,5 ммоль/л; Mg2+ - 0,5 ммоль/л; прочие элементы - 1.5 ммоль/л) и столько же содержится анионов (103 ммоль/л - слабое основание Cl-; 27 ммоль/ л - сильное основание НС03-; 7,5-9 ммоль/л - анионы белка; 1,5 ммоль/л - фосфатанионы; 0,5 ммоль/л -сульфатанионы; 5 ммоль/л - органические кислоты). Поскольку содержание Н+ в плазме не превышает 40х 106 ммоль/л, а главные буферные основания плазмы НСО3-, и анионы белка составляют около 42 ммоль/л, то кровь считается хорошо забуференной средой и обладает слабощелочной реакцией.

Анионы белка и НСО3- тесно связаны с обменом электролитов и КОС. В этой связи правильная трактовка изменений их концентрации имеет определяющее значение для оценки процессов, происходящих в сфере обмена электролитов, воды и Н+. КОС поддерживается буферными системами крови и тканей и физиологическими регуляторными механизмами, в которых участвуют легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Физико-химические гомеостатические механизмы

К физико-химическим гомеостатическим механизмам относятся буферные системы крови и тканей и, в частности, карбонатная буферная система. При воздействии на организм возмущающих факторов (кислоты, щелочи) поддержание кислотнощелочного гомеостаза обеспечивается, в первую очередь, карбонатной буферной системой, состоящей из слабой угольной кислоты (Н 2 СОз) и натриевой соли ее аниона (NaHCO3) в соотношении 1:20. При контакте этого буфера с кислотами, последние нейтрализуются щелочным компонентом буфера с образованием слабой угольной кислоты: NaHC03 + НСl > NaCl + H2C03

Угольная кислота дисоциирует на СО2 и Н20. Образовавшийся СО2 возбуждает дыхательный центр, и избыток углекислого газа удаляется из крови с выдыхаемым воздухом. Карбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований путем связывания угольной кислотой с образованием NaHCO3 и последующим его выведением почками:

NaOH + Н2С03 > NaHCO+Н20.

Удельный вес карбонатного буфера невелик и составляет 7-9% общей буферной емкости крови, тем не менее этот буфер занимает центральное по своей значимости место в буферной системе крови, поскольку первым контактируете возмущающими факторами и тесно связан с другими буферными системами и физиологическими регуляторными механизмами. Следовательно, карбонатная буферная система является чувствительным индикатором КОС, поэтому определение ее компонентов широко используется для диагностики расстройств КОС.

Второй буферной системой плазмы крови является фосфатный буфер, образованный одноосновными (слабые кислоты) и двухосновными (сильные основания) фосфатными солями: NaH2P04 и Na2HP04 в соотношении 1:4. Фосфатный буфер действует аналогично карбонатному буферу. Стабилизирующая роль фосфатного буфера в крови незначительна; гораздо большее значение он играет в почечной регуляции кислотно-щелочного гомеостаза, а также в регуляции активной реакции некоторых тканей. Фосфатному буферу в крови отводится важная роль в поддержании КЩР и воспроизводству бикарбонатного буфера:

Н2СОз + Na2HPO4 > NaHC03 + NaH2PO 4 т.е. избыток Н2С03 устраняется, а концентрация NaHC03 увеличивается, и соотношение H2C03/NaHC03 остается постоянным 1:20.

Третьей буферной системы крови являются белки, буферные свойства которых определяются их амфотерпостью. Они могут дисоциировать, образуя как Н+ так и ОН-. Однако буферная емкость белков плазмы по сравнению с бикарбонатами невелика. Наибольшая буферная емкость крови (до 75%) приходится на гемоглобин. Гистидин, входящий в состав гемоглобина, содержит как кислые (СООН), так и основные (NH2) группы.

Буферные свойства гемоглобина обусловлены возможностью взаимодействия кислот с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калиевой соли и свободного гемоглобина, обладающего свойствами очень слабой органической кислоты. Таким образом могут связываться большие количества H+. Способность связывать Н+ у солей НЬ выражена сильнее, чем у солей оксигемоглобина (НЬО2). Иными словами - гемоглобин является более слабой органической кислотой, чем оксигемоглобин. В этой связи при диссоциации НЬО, в тканевых капиллярах на О2 и НЬ появляется дополнительное количество оснований (солей НЬ), способных связывать углекислоту, противодействуя снижению рН, и наоборот, оксигенация НЬ приводит к вытеснению Н2С03 из гидрокарбоната. Эти механизмы действуют при превращении артериальной крови в венозную кровь и обратно, а также при изменении рС02.

Гемоглобин способен связывать углекислый газ с помощью свободных аминогрупп, образуя карбогемоглобин

R-NH2 + CO2 - R-NHCOOH

Гаким образом, NHC03 в системе карбонатного буфера при «агрессии» кислот компенсируется за счет щелочных протеинов, фосфатов и солей гемоглобина.

Чрезвычайно важное значение в поддержании КОС имеет обмен Сl и НСОз между эритроцитами и плазмой. При увеличении концентрации углекислоты в плазме концентрация Сl в ней уменьшается, так как ионы хлора переходят в эритроциты. Основным источником Сl в плазме является NaCl. При повышении концентрации Н2СО3 происходит разрыв связи между Na+ и Сl- и их разделение, причем ионы хлора входят в эритроциты, а ионы натрия остаются в плазме, поскольку мембрана эритроцитов для них практически непроницаема. Одновременно возникающий избыток Na+ соединяется с избытком НСО3-, образуя бикарбонат натрия и восполняя его убыль при закислении крови и поддерживая, таким образом, постоянство рН крови.

Снижение рС02 в крови вызывает обратный процесс: ионы хлора выходят из эритроцитов и соединяются с избытком ионов натрия, высвободившихся из NaHC03, что предотвращает защелачивание крови.

Важная роль в поддержании КОС принадлежит буферный системам тканей - в них имеются карбонатная и фосфатная буферные системы. Однако, особую роль играют тканевые белки, обладающие способностью связывать очень большие количества кислот и щелочей.

Не менее важную роль в регуляции КОС играют гомеостатические обменные процессы, происходящие в тканях, особенно в печени, почках и мышцах. Органические кислоты, например, могут окисляться с образованием летучих, легко выделяющихся из организма кислот (главным образом, в виде углекислоты), либо соединяться с продуктами белкового обмена, полностью или частично утрачивая кислые свойства.

Молочная кислота, образующаяся в больших количествах при напряженной мышечной работе, может ресинтезироваться в гликоген, а кетоновые тела - в высшие жирные кислоты, а затем в жиры и т.д. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями калия и натрия, освобождающимися при дезаминировании аминокислот аммиаком с образованием аммонийных солей.

Щелочи могут нейтрализоваться лактатом, усиленно образующимся из гликогена при сдвиге рН тканей. КОС поддерживается благодаря растворению сильных кислот и щелочей в липидах, связыванию их различными органическими веществами в недиссоциируемые и нерастворимые соли, обмену ионов между клетками различных тканей и кровью.

В конечном итоге, определяющим звеном в поддержании кислотно-основного гомеостаза является клеточный обмен, поскольку трансмембранный поток анионов и катионов и их распределение между вне- и внутриклеточными секторами является результатом деятельности клеток и подчинены потребностям этой деятельности.

Физиологические гомеостатические механизмы

Не менее важную роль в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза играют физиологические гомеостатические механизмы, среди которых ведущая роль принадлежит легким и почка,». Органические кислоты, образующиеся в процессе обмена, или кислоты, попавшие в организм извне, благодаря буферным системам крови вытесняют углекислоту из ее соединений с основаниями, а образующийся при этом избыток СО2 выводится легкими.

Углекислый газ диффундирует примерно в 20 раз интенсивнее кислорода. Облегчается этот процесс двумя механизмами:

переходом гемоглобина в оксигемоглобин (оксигемоглобин как более сильная кислота вытесняет СО2 из крови);

Действием легочной карбоангидразы карбоангидраза

н2со3 - со2+ н2о.

Количество углекислого газа, выводимого легкими из организма, зависит от частоты и амплитуды дыхания и определяется содержанием углекислоты в организме.

Участие почек в поддержании КОС определяется главным образом их кислотовыделительной функцией. В нормальных условиях почки выделяют мочу, рН которой колеблется от 5,0 до 7,0. Величина рН мочи может достигать 4,5, что свидетельствует о 800-кратном превышении Н+ в ней по сравнению с плазмой крови. Подкисление мочи в проксимальных и дистальных отделах почечных канальцев является следствием секреции Н+ (ацидогенез). Важную роль в этом процессе играет карбоангидраза эпителия почечных канальцев. Этот фермент ускоряет достиисение равновесия между медленной реакцией гидратации и дегидратации угольной кислоты:

карбоангидраза

н2со3 - н2о + со2

При снижении рН увеличивается скорость некатализируемой Н2СОЗ > Н2 + НСO3-. Благодаря ацидогенезу из организма выводятся кислые компоненты фосфатного буфера (Н + + НР04 2- > Н2Р04-) и слабые органические кислоты (молочная, лимонная, в-оксимасляная и др.). Выделение эпителием почечных канальцев Н+ осуществляется против электрохимического градиента с энергетическими затратами и одновременно происходит реабсорбция эквивалентного количества Na+ (уменьшение реабсорбции Na+ сопровождается снижением ацидогенеза). Реабсорбированный благодаря ацидогенезу Na+ образует в крови вместе с НСО3-, выделяемым эпителием почечных канальцев, бикарбонат натрия

Na + + НС03 - > NaHC03

Ионы Н+, секретируемые эпителием почечных канальцев, взаимодействуют с анионами буферных соединений. Ацидогенез обеспечивает выделение преимущественно анионов карбонатного и фосфатного буферов и анионов слабых органических кислот.

Анионы сильных органических и неорганических кислот (CI-, S0 4 2-) удаляются почками из организма благодаря аммониогенезу, обеспечивающему выведение кислот и предохраняющему от снижения рН мочи ниже критического уровня дистальных канальцев и собирательных трубок. NH3, образующийся в эпителии почечных канальцев в процессе дезаминирования глутамина (60%) и других аминокислот (40%), поступая в просвет канальцев, соединяется с Н+, образующимися в процессе ацидогенеза. Таким образом, аммиак связывает ионы водорода и выводит анионы сильных кислот в виде аммонийных солей.

Аммониогенез тесно связан с ацидогенезом, поэтому концентрация аммония в моче находится в прямой зависимости от концентрации в ней Н+: закисление крови, сопровождающееся снижением рН канальцевой жидкости, способствует диффузии аммиака из клеток. Экскреция аммония определяется также скоростью его продукции и скоростью потока мочи.

В регуляции экскреции почками кислот важную роль играют хлориды - увеличение реабсорбции НСО3- сопровождается увеличением реабсорбции хлоридов. Ион хлора пассивно следует за катионом натрия. Изменение транспорта хлоридов является следствием первичного изменения секреции ионов Н+ и реабсорбции НСO3 и обусловлено необходимостью поддержания электронейтральности канальцевой мочи.

Кроме ацидоза и аммониогенеза, существенная роль в сохранении Na+ при закислении крови принадлежит секреции К. Калий, освобождающийся из клеток при снижении рН крови, усиленно экскретируется эпителием почечных канальцев при одновременном увеличении реабсорбции Na+ - сказывается регулирующее действие минералокортикоидов: альдостерона и дезоксикортикостерона. В норме почки выделяют преимущественно кислые продукты обмена, но при повышенном поступлении в организм оснований реакция мочи становится более щелочной вследствие усиленного выделения бикарбоната и основного фосфата.

Важное значение в выделительной регуляции КОС играет желудочно-кишечный тракт. В желудке образуется соляная кислота: Н+ секретируются желудочным эпителием, a CI- поступают из крови. В обмен на хлориды в кровь в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат, но защелачивания крови не происходит, поскольку CI- желудочного сока вновь всасываются в кровь В кишечнике эпителий слизистой кишечника секретерует щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом Н+ переходят в кровь в виде НСl. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием NaHC03 в кишечнике. Кишечный тракт в отличие от почек, концентрирующих и выделяющих из организма главным образом К+" и одновалентные катионы, концентрирует и удаляет из организма двухвалентные щелочные ионы. При кислой диете увеличивается выделение главным образом Ca2+ и Mg2+ а при щелочной - выделение всех катионов.



Арендный блок

В поддержании кислотно-основного гомеостаза (баланс оптимальных концентраций кислотных и основных компонентов физиологических систем) участвуют все буферные системы организма. Действия их взаимосвязаны и находятся в состоянии равновесия. Наиболее связан со всеми буферными системами гидрокарбонатный буфер. Нарушения в любой буферной системе сказываются на концентрациях его компонентов, поэтому изменение параметров гидрокарбонатной буферной системы может достаточно точно характеризовать КОС организма.

КОС крови в норме характеризуется следующими метаболическими показателями:

рН плазмы 7,4±0,05;

[НСО3-]=(24,4±3) моль/л ― щелочной резерв кови;

рСО2=40 мм рт.ст.- парциальное давление СО2 над кровью.

Из уравнения Гендерсона-Гассельбаха для гидрокарбонатного буфера очевидно, что при изменении концентрации или парциального давления СО2 происходит изменение КОС крови.

Поддержание оптимального значения реакции среды в различных частях организма достигается благодаря согласованной работе буферных систем и органов выделения. Сдвиг реакции среды в кислую сторону называют ацидоз , а в оснóвную – алкалоз . Критическими значениями для сохранения жизни являются: сдвиг в кислую сторону до 6,8, а в оснóвную – 8,0. По происхождению ацидоз и алкалоз могут быть дыхательными или метаболическими.

Метаболический ацидоз развивается вследствие:

а) повышенной продукции метаболических кислот;

б) в результате потери гидрокарбонатов.

Повышенная продукция метаболических кислот происходит при: 1) сахарном диабете I типа, длительном, полном голодании или резком сокращении доли углеводов в рационе;

2) лактатацидозе (шок, гипоксия, сахарный диабет II типа, сердечная недостаточность, инфекции, отравление алкоголем).

Повышенная потеря гидрокарбонатов возможна с мочой (почечный ацидоз), или с некоторыми пищеварительными соками (панкреатический, кишечный).

Дыхательный (респираторный) ацидоз развивается при гиповент иляции лёгких, которая, независимо от вызвавшей её причины, приводит к росту парциального давления СО2 более 40 мм рт. ст. (гиперкапния). Это бывает при заболеваниях органов дыхания, гиповентиляции легких, угнетении дыхательного центра некоторыми препаратами, например, барбитуратами.

Метаболический алкалоз наблюдается при значительных потерях ж елудочного сока вследствие повторной рвоты, а также в результате потери протонов с мочой при гипокалиемии, при запорах (когда накапливаются щелочные продукты в кишечнике; ведь источником бикарбонат-анионов является поджелудочная железа, протоки которой открываются в 12-перстную кишку), а также при длительном приеме щелочной пищи и минеральной воды, соли которой подвергаются гидролизу по аниону.

Дыхательный (респираторный) алкалоз развивается вследствие гиперве нтиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и понижению его парциального давления в крови менее 40 мм. рт. ст. (гипокапния). Это бывает при вдыхании разреженного воздуха, гипервентиляции легких, развитии тепловой одышки, чрезмерного возбуждения дыхательного центра вследствие поражения головного мозга.

При ацидозах в качестве экстренной меры используют внутривенное вливание 4 – 8 % гидрокарбоната натрия, 3,66%- ного раствора трисамина Н2NC(CH2OH)3 или 11 % лактат натрия. Последний, нейтрализуя кислоты, не выделяет СО2, что повышает его эффективность.

Алкалозы корректируются сложнее, особенно метаболические (связанные с нарушением систем пищеварения и выделения). Иногда используют 5 % раствор аскорбиновой кислоты, нейтрализованный бикарбонатом натрия до рН 6 – 7.

Щелочной резерв - это количество бикарбоната (NaHC03) (точнее объем СО2, который может быть связан плазмой крови). Эту величину лишь условно можно рассматривать как показатель кислотно-щелочного равновесия, так как, несмотря на повышенное или пониженное содержание бикарбоната, при наличии соответствующих изменений Н2СО3 рН может оставаться совершенно нормальным.

Так как компенсаторные возможности посредством дыхания , первоначально используемые организмом, ограничены, решающая роль в поддержании постоянства переходит к почкам. Одной из основных задач почек является удаление из организма Н+-ионов в тех случаях, когда вследствие каких-либо причин в плазме наступает сдвиг в сторону ацидоза. Ацидоз не может быть скорригирован, если не будет удалено соответствующее количество Н-ионов. Почки используют при этом 3 механизма:

1. Обмен ионов водорода на ионы натрия, которые, соединяясь с образующимися в канальцевых клетках анионами НСО3, полностью подвергаются обратному всасыванию в виде NaHCO,

Предпосылкой выделения Н-ионов с помощью этого механизма является активируемая карбоангидразой реакция С02 + Н20 = Н2С03, причем Н2С03 распадается на ионы Н и НСО3. При этом обмене ионов водорода на ионы натрия происходит обратное всасывание всего отфильтрованного в клубочках бикарбоната натрия.

2. Выделение с мочой ионов водорода и обратное всасывание ионов натрия происходит также путем превращения в дистальных отделах канальцев щелочной соли фосфата натрия (Na2HP04) в кислую соль дифосфата натрия (NaHaPO4).

3. Образование солей аммония: аммиак, образующийся в дистальных отделах почечных канальцев из глутамина и других аминокислот, способствует выделению Н-ионов и обратному всасыванию ионов натрия; происходит образование NH4Cl вследствие соединения аммиака с HCl. Интенсивность образования аммиака, необходимого для нейтрализации сильной НСl, тем больше, чем выше кислотность мочи.

Таблица 3

Основные параметры КОС

(среднее значение в артериальной крови)

40 мм. рт. ст.

(парциальное давление СО2 в плазме крови)

Этот компонент непосредственно отражает дыхательный компонент в регуляции КОС (КЩР).

(гиперкапния) наблюдается при гиповентиляции, что характерно для дыхательного ацидоза.

↓(гипокапния) наблюдается при гипервентиляции, что характерно для респираторного алкалоза. Однако, изменения рСО2 могут быть и следствием компенсации со стороны метаболических нарушений КОС. Чтобы отличить эти ситуации друг от друга, требуется рассмотреть рН и [НСО3-]

95 мм. рт. ст. (парциальное давление в плазме крови)

СБ или SB

СБ – стандартный бикарбонат плазмы т.е. [НСО3-] ↓ - при метаболическом ацидозе, или при компенсации дыхательного алкалоза.

При метаболическом алкалозе или при компенсации дыхательного ацидоза.

Дополнительные индексы

БО или ВВ

(base buffers )

Буферные основания . Это сумма всех анионов цельной крови, принадлежащих буферным системам.

ДО или BD

(base deficiency)

Дефицит оснований . Это разница между практической и должной величиной БО при метаболическом ацидозе. Определяется как количество оснований, которое необходимо добавить к крови, чтобы довести ее рН до нормы (при рСО2 = 40 мм. рт. ст. tо = 38оC)

ИО или ВЕ

(basе excess)

Избыток оснований . Это разница между фактической и должной величинами БО при метаболическом алкалозе.

В норме, условно говоря, не существует ни дефицита, ни избытка оснований (ни ДО, ни ИО). Фактически, это выражается в том, что разница должного и фактического БО находится в нормальных условиях в пределах ±2,3 мэкв/л. Выход этого показателя из коридора нормы типичен для метаболических нарушений КОС. Аномально высокие значения характерны для метаболического алкалоза . Аномально низкие – для метаболического ацидоза .

Лабораторно-практическая работа

Опыт 1. Сравнение буферной ёмкости сыворотки крови и фосфатной БС

Отмерить мл

N колбы

Сыворотка крови (разведение 1:10)

Фосфатная БС (разведение 1:10), рН = 7,4

Фенолфталеин (индикатор)